Е.Г. Филатова, А.М. Вейн

Кафедра неврологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова

URL

Мигрень (М) известна человечеству более 3000 лет. В папирусах древних египтян обнаружены описания мигренозных приступов, а также прописи лекарственных средств, используемых для лечения этого заболевания. Несмотря на это, до сих пор многое остается загадкой в патогенезе М. Практические врачи и пациенты, страдающие М, не имеют четкого представления о том, излечимо ли это заболевание? Какие современные лекарственные средства наиболее эффективно снимают болевой мигренозный приступ? Всех ли больных с М нужно лечить и как? Есть ли у М осложнения? На какие симптомы у пациента с М нужно обращать внимание, чтобы не пропустить другое, угрожающее жизни заболевание (опухоль мозга, сосудистую аневризму и др.)?

Мигрень - пароксизмальное состояние, проявляющееся приступами пульсирующей головной боли в одной из половин головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области, или двусторонней локализации. Приступ сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией. Характерны повторяемость и наследственная предрасположенность.

Эпидемиология

Мигренью страдает 12 - 15% популяции. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения (ГБН).

Женщины испытывают мигренозные приступы в 2 - 3 раза чаще, чем мужчины, однако у последних интенсивность боли, как правило, выше.

Характерным признаком мигренозной головной боли является возникновение ее в молодом возрасте, до 20 лет. Пик заболеваемости приходится на период от 25 до 34 лет. С возрастом, после наступления климакса, у половины М проходит, а у остальных интенсивность боли несколько уменьшается. В отдельных случаях с возрастом происходит трансформация М: число приступов увеличивается, интенсивность боли чаще уменьшается и появляется фоновая межприступная головная боль. Такая трансформированная М приобретает хронический ежедневный характер. К наиболее частым причинам подобной трансформации относят абузусный фактор (злоупотребление анальгетиками и другими антимигренозными средствами), а также депрессию. Известны случаи М у 4 - 8-летних детей (0,07% в популяции).

Имеется наследственная предрасположенность. Если приступы М были у обоих родителей, то заболевание встречается в 60 - 90% случаев, только у матери - в 72%, только у отца - в 20%. Таким образом, М чаще наследуется по женской линии и наличие семейного анамнеза является важным диагностическим критерием заболевания.

Критерии диагностики мигрени были определены Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г.

1. Приступообразная головная боль длительностью от 4 до 72 ч.
2. Головная боль имеет, по крайней мере, две характеристики из следующих:
   • преимущественно односторонняя локализация, чередование сторон, реже двусторонняя;
   • пульсирующий характер;
   • средняя или значительная интенсивность головной боли (нарушает повседневную деятельность);
   • усиление при физической нагрузке.
3. Наличие хотя бы одного сопровождающего симптома:
   • тошнота;
   • рвота;
   • фонофобия;
   • фотофобия.

Для постановки диагноза М без ауры в анамнезе должно быть не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным критериям. Для М с аурой должно быть не менее 2 приступов, соответствующих этим критериям.

Классификация мигрени

Выделяют две основные формы мигрени: М без ауры (простая М) и М с аурой (ассоциированная М). М без ауры проявляется приступами боли, соответствующими перечисленным критериям. Это наиболее частая форма, она наблюдается в 80% случаев. При М с аурой болевую атаку предваряет мигренозная аура. Аурой называют комплекс фокальных неврологических симптомов, предшествующих приступу боли или возникающих на высоте боли. Характер клинических неврологических проявлений зависит от вовлечения каротидного или вертебрального сосудистого бассейна в патологический процесс.

Для М с аурой характерно: 1) полная обратимость симптомов ауры; 2) ни один из симптомов не должен длиться более 60 мин.; 3) длительность светлого промежутка между аурой и ГБ должна быть не более 60 мин. Наибольшие сложности возникают при дифференциальной диагностике мигренозной ауры с транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Важнейшее значение имеют повторяемость мигренозной ауры, ее временные характеристики, сочетание с типичными мигренозными головными болями и семейный анамнез по мигрени.

М с аурой встречается значительно реже М без ауры (20%). В зависимости от характера фокальных неврологических симптомов, возникающих во время ауры, выделяют несколько форм: офтальмическая (классическая), ретинальная, офтальмоплегическая, гемипаретическая, афатическая, мозжечковая, вестибулярная, базилярная или синкопальная. Чаще других возникает офтальмическая форма, для которой характерно мелькание ярких фотопсий в правом или левом поле зрения, возможно с последующим их выпадением. Наиболее грозной формой М с аурой является базилярная или синкопальная мигрень. Эта форма возникает чаще у девочек в пубертатном периоде. Фокальные неврологические симптомы обусловлены вовлечением вертебро-базилярного сосудистого бассейна в патологический процесс. Возникают шум в ушах, головокружение, парестезии в конечностях, могут быть фотопсии в биназальных или битемпоральных полях зрения и у 30% возникают синкопы, в результате чего эта форма и получила название синкопальной.

Особой формой М является вегетативная или паническая мигрень, выделенная А.М. Вейном в 1995 г. При этой форме мигренозная атака сочетается с панической атакой. Заболевание возникает у пациентов с аффективными нарушениями тревожно-депрессивного характера. Приступ начинается с типичной мигренозной атаки, он провоцирует возникновение страха (паники), тахикардии, гипервентиляционных нарушений, возможен подъем артериального давления, появление ознобоподобного гиперкинеза, общей слабости или липотимии, полиурии. Паническую М диагностируют при наличии трех или более панико-ассоциированных симптомов в любом сочетании. Панико-ассоциированные симптомы являются "вторичными" по времени возникновения по отношению к головной боли. Головная боль полностью соответствует определению и диагностическим критериям М. По нашим данным, распространенность "панической" М среди других клинических форм М составляет около 10%.

В течение мигренозного приступа выделяют три фазы. Первая фаза: продромальная (у 50 - 70%), встречается при всех формах мигрени в виде изменения эмоционального состояния, работоспособности и т.д. При М с аурой проявления зависят от типа ауры, который связан с сосудистым бассейном. Вторая фаза: головная боль со всеми ее особенностями и сопровождающими симптомами. Третья фаза характеризуется уменьшением ГБ, вялостью, разбитостью, сонливостью. У некоторых пациентов возникают эмоциональная активация, эйфория.

"Сигналы опасности" при мигрени

О них всегда нужно помнить при анализе мигренозного приступа и критериев его диагноза. К ним относятся:

• Отсутствие смены "болевой стороны", т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне.
• У пациента с М внезапно (в достаточно короткий срок) возникают иные, необычные для него по характеру, постоянные головные боли.
• Проградиентно нарастающая головная боль.
• Возникновение головной боли (вне приступа) после физического напряжения, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности.
• Нарастание или появление сопровождающих симптомов в виде тошноты, особенно рвоты, температуры, стабильной очаговой неврологической симптоматики.
• Появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет.

"Симптомы опасности" требуют детального неврологического обследования с нейровизуализацией (КТ, МРТ) для исключения текущего органического процесса.

Факторы, провоцирующие мигренозный приступ

М является наследственно обусловленным заболеванием, на течение которого (частоту и интенсивность приступов) оказывает влияние целый ряд различных внешних и внутренних факторов.

К наиболее важным относятся психогенные факторы: эмоциональный стресс, разрядка после положительных или отрицательных эмоций. Замечено, что М страдают люди с определенными психологическими характеристиками: для них характерны высокий уровень притязаний, высокая социальная активность, тревожность, хорошая социальная адаптация. Именно эти личностные качества позволяют лицам, страдающим М, добиться в жизни замечательных успехов. Известно, что М страдали многие выдающиеся люди: Карл Линней, Исаак Ньютон, Карл Маркс, Зигмунд Фрейд, А.П. Чехов, П.И. Чайковский и многие другие.

Больные с М часто отмечают повышенную метеочувствительность, и изменение погодных условий может провоцировать у них мигренозную атаку.

Физические нагрузки, особенно сверхсильные и сочетающиеся с эмоциональным стрессом, также являются провокаторами М.

Нерегулярные приемы пищи (голодание) или употребление некоторых пищевых продуктов может инициировать болевой мигренозный приступ у лиц, страдающих М. Примерно 25% больных связывают возникновение приступа с употреблением пищи, богатой тирамином (какао, шоколад, орехи, цитрусовые, сыр, копчености и т.д.). Аминокислота тирамин связывает фермент моноаминооксидазу (МАО) и вызывает изменения сосудистого тонуса (ангиоспазм). Кроме того, тирамин конкурирует с предшественником серотонина - триптофаном, препятствуя его поступлению в нейроны и снижая таким образом синтез серотонина в ЦНС. Провокатором мигренозного приступа является также алкоголь (особенно красное вино, пиво, шампанское), курение.

Влияние женских половых гормонов на течение М хорошо иллюстрирует тот факт, что у 60% женщин приступы возникают в предменструальные дни, а у 14% они бывают только перед или в период месячных - менструальная мигрень.

Отклонения от привычной формулы сна учащают приступы М. Провоцирующим может быть как недосыпание, так и избыточный сон. Больные, которым во время приступа удается заснуть, купируют таким образом головную боль. Проведенные нашими сотрудниками специальные исследования показали, что имеется мигрень сна, когда приступ возникает во время ночного сна, а именно в самой активной фазе сна - быстром сне. В эту фазу человек видит сновидения, что сопровождается активацией вегетативных параметров, биохимическими и гормональными сдвигами. М бодрствования возникает в самой активной стадии бодрствования - напряженном бодрствовании. Более чем у половины больных наблюдается М как во сне, так и бодрствовании.

Осложнения мигрени

К осложнениям М относятся мигренозный статус и мигренозный инсульт.

Мигренозный статус - серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, сопровождающихся многократной рвотой, со светлыми промежутками не более 4 ч. или один тяжелый и продолжительный приступ, продолжающийся более 72 ч., несмотря на проводимую терапию. Мигренозный статус является тяжелым состоянием, требующим, как правило, стационарного лечения.

Риск возникновения инсульта у пациентов, страдающих М без ауры, не отличается от такового в популяции. При М с аурой эти взаимоотношения иные: мозговой инсульт возникает в 10 раз чаще, чем в популяции. При мигренозном инсульте один или более симптомов ауры не исчезают полностью через 7 дней, а при нейровизуализационном исследовании имеется картина ишемического инсульта. Таким образом, только при М с аурой имеется повышенный риск мигренозного инсульта, именно поэтому каждый приступ М с аурой должен быть своевременно и эффективно купирован.

Патогенез мигрени

Патогенез М чрезвычайно сложен, и многие его механизмы до конца не изучены. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении мигренозного приступа. У пациентов с М предполагается наличие генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношения анти- и ноцицептивной систем со снижением влияния последней. Перед приступом происходит нарастание уровня мозговой активации, с последующим снижением ее во время болевой атаки. Одновременно происходит активация тригемино-васкулярной системы с той или другой стороны, что и определяет гемикранический характер боли. В периваскулярных окончаниях тройничного нерва при его активации выделяются вазоактивные вещества: субстанция Р, кальциотонин, вызывающие резкое расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки и инициирующие процесс нейрогенного воспаления (выделение в периваскулярное пространство из сосудистого русла ноцицептивных веществ: простогландинов, брадикининов, гистамина, серотонина и др.). Известна особая роль серотонина при М. Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из них высвобождается серотонин, что приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (важнейший фактор развития 1-й фазы приступа). В дальнейшем вследствие интенсивного выделения серотонина почками содержание его в крови снижается, что обусловливает вместе с другими факторами дилатацию и атонию сосудов. Боль при М, таким образом, является следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, в результате выделения ряда биологически активных ноцицептивных веществ, участвующих в формировании нейрогенного воспаления. Процесс этот циклический, в его генезе ведущая роль принадлежит церебральным механизмам.

Лечение мигрени

Значительные успехи, достигнутые в изучении патофизиологии М, служат базой современной фармакотерапии мигренозных цефалгий. Лечение М складывается из купирования приступа и профилактического лечения в межприступный период. Мигренозная атака существенно снижает качество жизни пациентов и вызывает значительные экономические потери. Основными требованиями, предъявляемыми к современным средствам, являются эффективность, безопасность, быстрота действия.

Купирование приступа

Для купирования приступов мигрени используют 3 группы препаратов:

1-я группа. При легких и средних по интенсивности приступах могут быть эффективны парацетамол, ацетилсалициловая кислота (АСК) и ее производные, а также комбинированные препараты: седальгин, пенталгин, спазмовералгин и др. Действие этой группы препаратов направлено на уменьшение нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли (простогландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов мозгового ствола. При их применении необходимо помнить о противопоказаниях к назначению АСК: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонность к кровотечениям, повышенная чувствительность к салицилатам, аллергия, а также о возможности развития абузусной головной боли при длительном и бесконтрольном применении этих средств.

2-я группа. Препараты дигидроэрготамина обладают мощным сосудосуживающим действием, благодаря влиянию на серотониновые рецепторы, локализованные в сосудистой стенке, предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку. Дигидроэрготамин является неселективным агонистом серотонина и обладает также допаминэргическим и адренэргическим действием. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготаминовым препаратам возможны загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, рвота, понос (явления эрготизма). Наименьшими побочными действиями обладает назальный спрей дигидроэрготамина. Достоинством данного препарата является удобство применения, быстрота действия и высокая эффективность (75% приступов купируются в течение 20 - 45 мин.).

3-я группа. Селективные агонисты серотонина (золмитриптан, суматриптан). Обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, предотвращают выделение субстанции Р из окончаний тройничного нерва и нейрогенное воспаление.

Суматриптан применяется в таблетированной (таблетки по 100 мг) и инъекционной формах по 6 мл подкожно. Эффект наступает через 20 - 30 мин., максимум через 1 ч купируются самые тяжелые приступы.

Золмитриптан относится ко второму поколению селективных агонистов серотонина. Препарат, кроме периферийного действия, которое заключается в сужении дилатированных во время мигренозной атаки сосудов, блокады болевой импульсации на уровне афферентов тройничного нерва, оказывает и центральный эффект. Последний достигается воздействием на интернейроны ствола мозга, благодаря проникновению препарата через гематоэнцефалический барьер. Преимуществами золмитриптана по сравнению с другими триптанами являются: 1) более высокая клиническая эффективность при пероральном приеме; 2) более быстрое достижение терапевтического уровня препарата в плазме крови; 3) меньшее вазоконстрикторное влияние на коронарные сосуды. Золмитриптан применяется в таблетках по 2,5 мг.

Побочные явления агонистов серотониновых рецепторов: чувство покалывания, давления, тяжести в разных частях тела, гиперемия лица, усталость, сонливость, слабость.

Препараты 2 и 3-й групп являются в настоящее время базовыми средствами, используемыми для купирования мигренозных приступов.

Профилактическое лечение в межприступный период

Профилактическое лечение в межприступном периоде проводится больным с частотой атак 2 раза и более в месяц. При этом необходимо курсовое лечение длительностью 2 - 3 мес. Пациентам, страдающим редкими мигренозными приступами, профилактическая терапия не показана. Основной задачей профилактического лечения является снижение частоты приступов, уменьшение их интенсивности и в целом улучшение качества жизни пациентов. Задача излечения от М является неправомочной в силу наследственной природы заболевания.

Для профилактической терапии используются немедикаментозные методы, а также различные фармакологические средства. В качестве немедикаментозных методов используют диету с ограничением продуктов, содержащих тирамин; гимнастику с акцентом на шейном отделе позвоночника; массаж воротниковой зоны; водные процедуры; иглорефлексотерапию; постизометрическую релаксацию; биологическую обратную связь.

Медикаментозное профилактическое лечение М включает препараты различных фармакологических групп, которые индивидуально подбирают каждому пациенту с учетом провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, эмоционально-личностных особенностей, а также патогенетических факторов М. Наиболее широко используемыми являются b-блокаторы (пропранолол, атенолол и др.); блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, верапамил); антидепрессанты (амитриптилин и др.); антагонисты серотонина (метисергид, перитол). Возможно использование небольших (антиагрегантных) доз АСК (по 125 - 250 мг ежедневно), у пациентов более старшего возраста хорошие результаты дает назначение ноотропных препаратов (пиритинол и др.), при наличии аллергии рекомендуются антигистаминные препараты. Наличие мышечно-тонического или миофасциального синдрома в перикраниальных мышцах и мышцах верхнего плечевого пояса на излюбленной стороне боли обусловливает необходимость назначения миорелаксантов (тизанидин, толперизон), так как активация триггера может провоцировать типичный мигренозный приступ.

Наиболее эффективной профилактикой мигренозной цефалгии является сочетание нелекарственных и лекарственных методов лечения. Эффективное и безопасное купирование мигренозных атак в сочетании с профилактической терапией у пациентов с частыми приступами позволяет в значительной степени улучшить качество жизни пациентов, страдающих этим наследственно обусловленным заболеванием.

1. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М. Медицина. 1997; 277 с.
2. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. М. 1994; 286 с.
3. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Мигрень. М. 1995; 180 с.
4. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Данилов Ал. Б. Влияние аспирина на УНВ у здоровых испытуемых. Журнал невропатол. и психиатр. 1995; 4:45-6.
5. Осипова В.В. Лечение суматриптаном мигрени и кластерной головной боли. Журнал невропатол. и психиатр. 1996; 3:100-4.
6. Соловьева А.Д., Филатова Е.Г., Вейн А.М. Лечение острых приступов мигрени дигидерготом - назальным аэрозолем. Журнал неврол. и психиатр. 1999; 2:21-4.
7. Diener H.C., Ziegler A. Medikamentose Migraineiprophylaxe. Der Schmerz. 1989; 3:227-32.
8. Olesen J. Larsen B. Focal hyperemia followed by spreading oligemia and impaired activation of CBF in classic migraine. Ann. Neurol. 1991; 238:23-7.
9. Olesen J. Clinical and pathophysiological observations in migraine and tension-type headache explained by integration of vascular, supraspinal and myofascial inputs. Pain. 1991; 46:125-32.
10. Ziegler K.D. The Treatment of Migraine./Wolff""s Headache and other Headpain. New York, Oxford. 1987; .87-111.

Индекс лекарственных препаратов

Агонисты серотониновых рецепторов -
Золмитриптан: ЗОМИГ (Зенека)
Суматриптан: ИМИГРАН (Глаксо Вэллком)

Нестероидные противовоспалительные средства -
Кетопрофен: КЕТОНАЛ (Лек)

Миорелаксанты -
Толперизон: МИДОКАЛМ (Гедеон Рихтер)

Ноотропные препараты -
Пиритинол: ЭНЦЕФАБОЛ (Мерк)

Комбинированный ноотропный препарат -
ИНСТЕНОН (Никомед)

Северо-Западный государственный медицинский университет им И. И. Мечникова

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Тема: «Головная боль. Мигрень. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение».

Выполнила:

Студентка 417 группы

Романова Я. Ю.

Преподаватель:

Зуев А. А.

Санкт-Петербург

90% людей хотя бы однажды испытывали ГБ

70% - обращаются к врачу.

25-40% - страдают хронической ГБ.

ГБ ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 50 заболеваниях. Только 5-14% имеют серьезную внутричерепную патологию.

Известно, что чувствительность к боли зависит от генетических факторов, а именно:

Плотности ноцицепторов (болевых рецепторов);

Уровня алгогенных веществ:

Такневых (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простогландины);

Плазменных (брадикинин, каллидин);

Выделяющихся из нервных окончаний (глутамат, кальцьцийтонин-генсвязанный пепетид).

Чувствительны к боли:

Кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые,

Мышцы, сухожилия, апоневроз,

Надкостница, нижнечелюстной сустав,

Магистальные артирии

Черепно-мозговые нервы: V, IX, X; корешки C2,3; соматические и вегетативные ганглии,

Твердая мозговая оболочка основания черепа и ее дупликатур.

Виды чувствительности.

Эпикритическая (быстрая) ноцицептивная система отвечает за:

Констатацию повреждающего воздействия,

Локализацию и идентификацию повреждающего действия,

Реализацию немедленных защитных реакций.

Чувствительна к температурным и механическим раздражителям.

Медиаторы ЭНС: глутамат, аспартат, АТФ

Средняя скорость ответа (V)=15м/с.

Выполнив сигнальную роль, эпикритическая боль сменяется протопатической, которая в зависимости от степени повреждения возникает через секунды, минуты и даже часы.

Протопатическая (древняя, медленная) ноцицептивная система:

Постоянно напоминает о неблагополучии в организме,

Определяет эмоциональное и вегетативное сопровождение боли,

Осмысленные защитные реакции,

Чувствительна к сдвигам химических и физических параметров, происходящих при воспалении.

Данная боль тупая, разлитая, сохраняется до полного выздоровления.

Медиаторы ПрНС: холецистокинин, соматостатин, субстанция Р.

Средняя скорость ответа (V)=2м/с.

Антиноцицептивная система (АНС):

Контролирует болевой порог.

Релейные системы:

Воротный контроль (островковые клетки),

Супрасегментарный контроль (центральное серое вещество, ядра шва, ретикулярное ядро таламуса)

Соматосенсорная кора.

Нисходящие пути АНС через норанденалин, серотонин в меньшей степени дофамин тормозят болевой поток. ГАМК, глицин высвобождаясь из терминалей тормозных нейронов блокируют выделение субстанции Р, глутамата и аспартата.

Эндогенная опиатная система.

Наиболее важная часть АНС. Главную роль игранет центральное серое вещество ствола: головной мозг – b-эндорфин и динорфин, спинной мозг – энкефалины.

Высвобождаясь из депо тормозят выделение субстанции Р.

Серотонин крови стимулирует высвобождение b-эндорфинов передней долей гипофиза.

Холецистокинин нейтрализует действие эндогенных опиатов.

Острая боль (ОБ) развивается при повреждении тканей и/или нарушении функции гладких мышц.

Виды острой боли:

Поверхностная,

Глубокая,

Висцеральная,

Отраженная.

Длительность ОБ определяется временем восстановления тканей и/или гладкой мускулатуры, но не более 3 месяцев.

После 3 месяцев происходит переход строй в боли в хроническую.

Причины развития хронической боли (ХБ):

Хронизация патологического процесса,

Нарушение функции центральных АНС, метаболизма серотонина, катехоламинов, которые так же определяют и психоэмоциональную структуру личности.

Формирование ХБ в большей степени зависит от психологических факторов, чем от интенсивности воздействия. Хроническая боль может быть чисто психогенной.

Ноцицептивная боль.

Воздействие на рецепторный аппарат.

Невропатическая боль.

Нарушение на любом уровне соматосенсорной системы (центральной, переферической).

Головная боль (цефалгия).

Основную роль в развитии цефалгий играет тригеминоваскулярная сиситема - комплекс нейронов ядра тройничного нерва и иннервируемых ими церебральных сосудов.

Классификация ГБ (МКБ- II, 2004г.)

14 групп, 86 типов.

Первичная головная боль.

1. Головная боль напряжения (ГБН),

   Пучковая ГБ и тригеминальные вегетативные цефалгии

   ГБ не связанные со структурным поражением нервной сиситемы (внешнего воздействия, холодовая, оргазмическая, кашлевая, физического напряжения).

Вторичная ГБ.

Сосудистая патология,

• Инфекции и др.

Наиболее частые причины вторичной ГБ:

Заболевания сердечнососудистой системы,

Изменения ВЧД при объемных процессах,

Инфекции, метаболические расстройства,

Невралгия V, IX, X пар ЧМН, затылочного нерва,

Заболевания глаз, ушей, придаточных пазух, нижнечелюстного сустава.

Патогенетическая классификация ГБ.

Ликвородинамическая,

Сосудистая,

Невралгическая

ГБ напряжения.

Ликвородинамическая гб.

Связана с повышением или понижением внутричерепного давления и дислокацией головного мозга. Сила боли зависит от скорости изменений.

Клиника внутричерепной гипертензии (ВЧГ):

ГБ, тошнота, рвота «фонтаном»,

Синдром Кохера-Кушинга: Ps, АД,

Психические расстройства,

Нарушение сознания,

Менингеальные симптомы (+/-),

Головокружение (+/-),

Поражение VI пары ЧМН (+/-),

Застойный диск зрительного нерва (+/-).

Клиника ВЧД.

ЦСЖ – «подушка» для головного мозга.

Якорные образования:

Клинические особенности:

Усиливается в вертикальном положении,

Простреливающая при движениях,

Сопровождается учащением пульса.

Сосудистая гб.

Артериальная:

Перерастяжение артериальной стенки при АД>%,

Паретическая вазодилятация (давящая, распирающая, ломящая боль),

Спастическая (локальная, общая). Тошнота, дурнота, потемнение в глазах.

Натяжение артерий.

Венозная:

обусловлена избыточным кровенаполнением вен, связанным со снижением их тонуса при синдроме вегетативной дисфункции, сердечнососудистой и легочной недостаточности, тромбозных вен и синусов головного мозга.

ГБ носит тупой распирающий характер, сопровождается ощущением тяжести в голове, периорбитальными отеками, пастозностью лица, усиливается при венозных пробах.

Гемореологическая:

обусловлена повышенной вязкостью крови, что приводит к нарушению микроциркуляции, увеличению кровенаполнения и гипоксии головного мозга. Боль может быть разной интенсивности: тупая, диффузная, сопровождающаяся сонливостью, шумом и звоном в ушах.

Невралгическая ГБ.

Поражение ЧМН (V, IX), nn. occipitalis.

Пароксизмальность,

Курковые (триггерные) зоны,

Вегетативное сопровождение (преимущественно симпатической направленности),

Вне приступа изменений нет!

Головная боль напряжения.

Эпизодическая ГБН:

Длительность 30 мин-7 часов, не более 15 дней в месяц, чаще у молодых на фоне тревожных расстройств.

Интенсивность 2-6 баллов по ВАШ (визуальная аналоговая шкала). Пароксизмальные вегетативные расстройства (панические атаки, липотимии, нейрогенные обмороки). Наиболее частая причина мышечный дистресс.

Хроническая ГБН:

Чаще у лиц старшего возраста с более низким образовательным цензом на фоне депрессии. Интенсивность 5-6 баллов и более по ВАШ.

Сопровождающие синдромы: тошнота, фото- и фоногиперстезии. Вегетативные расстройства – перманентные (гипервентиляционный синдром, диффузный алгический синдром). Наиболее частая причина – психогения.

ЭГБН и ХГБН могут сопровождаться или не сопровождаться напряжением перикраниальных мышц.

Критерии диагностики ГБН:

Монотонная, сжимающая, может распространяться наворотниковую зону,

Диффузный характер,

Интенсивность не нарастает при обычной физической и интеллектуальной нагрузке,

Длительность не менее 30 минут,

Напряжение и болезненность перикраниальных мышц (+/-).

Патогенез ГБ напряжения.

МИГРЕНЬ - заболевание, доминирующим проявлением которого служат повторяющиеся приступы интенсивной головной боли. В патогенезе мигрени важную роль играет наследственная предрасположенность. Долгое время приступ мигрени связывали с изменением тонуса сосудов: сужением внутримозговых артерий и расширением артерий твердой мозговой оболочки. В настоящее время установлено, что эти изменения вторичны и, возможно, не имеют прямого отношения к симптомам заболевания. Ведущую роль в генезе боли играет активация нейронов ядра тройничного нерва, и результате которой на их окончаниях в стенке сосудов выделяются биологически активные вещества, вызывающие фокальное нейрогенное воспаление и отек сосудов и прилегающего участка твердой мозговой оболочки. И инициации же приступа и генезе ауры важную роль играет активация серотонинергических нейронов ядер шва. Мигрень чаще отмечается у женщин в возрасте 25 - 55 лет.

Клинически выделяют 2 основные формы: мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с аурой (классическая мигрень). Более чем у половины больных приступу мигрени предшествуют продромальные явления, начинающиеся за несколько часов или суток до начала головной боли (угнетенное настроение или эйфория, раздражительность или вялость, сонливость, иногда свето- и звукобоязнь, жажда, учащенное мочеиспускание, запор, диарея). В типичном случае односторонняя (отсюда и название - мигрень, происходящее от термина «гемикрания»), но не менее чем в 40% случаев она бывает двусторонней. Боль обычно весьма интенсивна, имеет пульсирующий характер, локализуется в лобно-височной области, усиливается при физической активности. Приступ чаще всего начинается утром. Боль постепенно нарастает (в течение 30 мин - 2 ч), после чего стабилизируется и затем медленно проходит. Общая продолжительность приступа составляет в среднем около суток (с колебаниями от 4 до 72 ч). Почти всегда сопровождается другими симптомами: анорексией, тошнотой, реже рвотой. Во время приступа отмечается повышенная чувствительность к свету, звукам, поэтому больные стремятся найти темную тихую комнату. У многих больных прекращению приступа способствуют сон или . После приступа часто ощущается усталость, раздражительность, депрессия, но некоторые, наоборот, отмечают необычную свежесть и эйфорию.

Аура - отличительный признак классической мигрени, составляющей около 20% случаев мигрени. Она характеризуется очаговыми неврологическими симптомами, которые предшествуют или сопровождают головную боль. Аура обычно развивается в течение 5 - 20 мин, продолжается 10-30 (не более 60) мин. обычно возникает не позднее 60 мин после окончания ауры. Выделяют типичную ауру (зрительную, сенсорную, моторную или афатическую). Чаще всего отмечается зрительная аура, проявляющаяся вспышками света, движущимися мерцающими точками и светящимися зигзагами, иногда напоминающими очертания бастионов крепости, на месте которых остается скотома - слепое пятно. Зрительные феномены чаще всего начинаются в центральной области и постепенно распространяются кнаружи. В качестве ауры могут выступать парестезии и онемение в руке, периоральной области и половине языка, гемипарез, .

Провоцирующим фактором служат менструация, стресс (или, скорее, его разрешение), утомление, нарушение сна, изменение погоды, долгое пребывание на солнце, шум, воздействие парфюмерных изделий. У некоторых больных провоцирующим фактором служит прием в пищу некоторых продуктов: шоколада, орехов, кремов, йогурта, куриной печени, авокадо, цитрусовых, бананов, консервированных (особенно маринованных) продуктов, свинины, чая, кофе, сосисок, алкоголя (особенно красного вина), пиццы, сыра.

Если очаговые симптомы сохраняются после окончания головной боли, говорят об осложненной мигрени. В настоящее время выделяют два отдельных состояния: мигрень с удлиненной аурой, продолжающейся от 1 ч до 1 нед, и мигренозный инфаркт, при котором очаговые симптомы сохраняются более 1 нед. В среднем и пожилом возрасте приступы мигрени могут проявляться лишь аурой без головной боли (мигренозные эквиваленты).

Диагноз основывается исключительно на данных анамнеза, выявляющего характерные особенности головной боли и сопутствующих симптомов, продромальные симптомы, положительный семейный анамнез, облегчение боли после сна, обострение в связи с менструациями, типичные провоцирующие факторы. Повторяемость приступов - характерная особенность мигрени, поэтому после первых приступов следует соблюдать осторожность - мигренеподобная боль может оказаться проявлением мозга, синусита или глаукомы.

Лечение . При приступе больного следует поместить в тихую затемненную комнату, приложить теплый или холодный компресс, несколько сдавливающий голову. Части больных помогают простые анальгетики: 2 таблетки аспирина или парацетамола, принятые при появлении первых признаков приступа. Дополнительно применяются противорвотные средства, улучшающие всасывание анальгетиков, - метоклопрамид (церукал) по 5-10 мг внутрь, домперидон (мотилиум) по 5-10 мг внутрь, пипольфен по 25-50 мг, метеразин по 5 - 10 мг. При рвоте эти препараты вводят ректально (в виде свечей) или парентерально.

При неэффективности простых анальгетиков прибегают к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС) или комбинированным препаратам, содержащим и барбитураты. усиливает действие анальгетиков, улучшая их всасывание, но при частых приступах, когда суточная доза кофеина хотя бы несколько раз в неделю превышает 300 - 500 мг (3 - 4 чашки кофе), он может ухудшать состояние, вызывая рикошетные или абстинентные головные боли. Добавление кодеина и барбитуратов (препараты , пенталгин, солпадеин) повышает эффективность, но также усиливает побочные эффекты и создает возможность злоупотребления. При мигрени эффективны различные НПВС, но чаще назначают ибупрофен (200 мг), (250 мг), (75 мг), (10 мг) (обычно принимают 2 таблетки с повторным приемом той же дозы через 1 ч). НПВС можно вводить и парентерально: аспирин (аспизол) по 1000 мг внутривенно, диклофенак (вольтарен) по 75 мг и (торадол) по 30 - 60 мг внутримышечно. В случаях, когда указанные препараты оказываются неэффективными, используют эрготамина тартрат, обычно в комбинации с кофеином, улучшающим его всасывание (препараты кофетамин, кофергот и др.). Обычно начинают с 2 таблеток (в 1 таблетке 1 мг эрготамина и 100 мг кофеина), при необходимости эту же дозу повторяют через 1 ч. При использовании ректальных свечей нужны меньшие дозы, так как всасывание происходит более полно. Начинают с 1/4 свечи (в 1 свече - 2 мг эрготамина и 100 мг кофеина), при неэффективности через 1 ч вводят 1/2 свечи. Максимальная суточная доза эрготамина - 4 мг (она может применяться не чаще 1-2 раз в неделю). Так как провоцирует тошноту и рвоту, перед его приемом нередко приходится вводить противорвотное средство (метоклопрамид, аминазин или пипольфен). вызывает также боли в животе, парестезии в дистальных отделах конечностей, крампи. Препарат противопоказан при беременности, неконтролируемой артериальной гипертензии, стенозирующем поражении коронарных, церебральных или периферических сосудов, сепсисе, заболеваниях печени и почек. Эффективно купирует приступы мигрени и , который вводят парентерально (0,25-0,5 мг). Препарат выпускается и в виде аэрозоля для назального введения (дигидроэргот). Высокой эффективностью обладает суматриптан (имигран), который вводят подкожно в дозе 6 мг (препарат выпускается в виде аутоинъектора) или 100 мг внутрь. При частичном эффекте препарат можно ввести повторно через 1 ч. Препарат противопоказан при ишемической болезни сердца, базимирной и гемиплегической мигрени, неконтролируемой артериальной гипертензии. После введения возможны боли в месте инъекции, парестезии в дистальном отделе конечностей, приливы, дискомфорт в грудной клетке. Для купирования приступов могут быть также использованы опиоидные препараты (трамал), буторфанол (стадол), по 10-20 мг внутримышечно обязательно в сочетании с противорвотными средствами. При мигренозном статусе, помимо указанных выше препаратов, обязательно парентеральное введение жидкости (особенно при упорной рвоте), применение кортикостероидов (дексаметазон по 8-12 мг внутривенно или внутримышечно, при необходимости повторно через 3 ч).

Профилактическое лечение состоит прежде всего в устранении провоцирующих факторов, в том числе диетических. Не менее важны регулярное питание, полноценный сон, снижение потребления кофеина и алкоголя, дозированные физические нагрузки. Больного нужно обучить различным методам релаксации. Фармакологическое лечение показано при частых или тяжелых приступах. Чаще всего применяют бета-блокаторы, антагонисты кальция, НПВС (напроксен), антидепрессанты (амитриптилин). При неэффективности препаратов первой линии используют антисеротониновые препараты (метисергид, ципрогептадин (перитол), вальпроат натрия). В ряде случаев эффективны папаверин или в высоких дозах.

Чаще всего от лицевой мигрени страдают люди среднего возраста, начиная от 30 и заканчивая 60-ю годами. В большинстве случаев боль появляется в области нижней челюсти, а также в области шеи, иногда переходит на область вокруг глаз или в верхнюю челюсть. Боль является очень глубокой, неприятно ноющей, пульсирующей и периодически невыносимой. На этом фоне проявляется кинжальная боль, приступы которой могут повторяться до нескольких раз в неделю. Продолжительность приступа, который имеет мигрень лица, составляет от пары минут до пары часов, все зависит от многочисленных факторов.

Явления

В процессе мигрени лица в организме происходит ряд явлений:

• Болезненность пальпации сонной артерии;
• Усиление пульсации артерии;
• Отечность мягких тканей;
• Возникновение пульсирующей боли в той же части головы.

Обычно основным фактором, вызвавшим заболевание, является травма зубов. Болезненность сонной артерии отмечается больными, которые страдают от других разновидностей мигрени. Такой же болезненной является их артерия на стороне, на которой появляется боль.

Когда нужно обратиться к врачу

Лицевая мигрень – это явление, при котором обязательно нужно обратиться к врачу, но некоторые виды болей свидетельствуют не о мигрени, а о наличии более серьезных недугов, поэтому медицинская помощь нужна в следующих случаях.

• Головные боли возникают внезапно и протекают очень болезненно;
• Боли связаны с ригидностью затылочных мышц;
• Неприятные ощущения могут сопровождаться лихорадкой, судорогами, спутанностью сознания;
• Постоянные боли у людей, которые ранее не жаловались на подобные явления.

Лицевая мигрень может сопровождаться различными болями в различных участках лица – щеки, челюсти, рот, глаза. Каждый из видов мигрени имеет свои симптомы и сопровождается своими сложностями протекания.

Причины

Есть несколько основных факторов, которые могут провоцировать проявление мигрени:

• Чрезмерное употребление алкоголя;
• Изменение погодных условий – температура, влажность;
• Прием продуктов с высоким содержанием кофеина;
• Яркий свет;
• Продукты с консервантами;
• Наличие гормональных изменений;
• Голод;
• Стресс;
• Парфюмерия;
• Недостаток сна и отдыха.

Для того чтобы устранить боли, необходимо убрать все провоцирующие факторы, и скорее всего, болевые ощущения прекратятся. При продолжении болей рекомендуется обратиться к врачу.