Ako rozlíšiť séronegatívnu polyartritídu - príznaky, metódy liečby ochorenia. Juvenilná polyartritída u detí Juvenilná polyartritída, séronegatívna

Juvenilná reumatoidná artritída- artritída neznámej príčiny, trvajúca viac ako 6 týždňov, vyvíjajúca sa u detí mladších ako 16 rokov s vylúčením inej kĺbovej patológie.

Najčastejšie sa JRA vyskytuje u detí mladších ako 7 rokov (u 50 % detí sa choroba začína pred 5. rokom života). Dievčatá dostávajú JRA 1,5-2 krát častejšie ako chlapci.

Ochorenie má veľký spoločenský význam pre častú stratu schopnosti pracovať v ranom veku. Približne 50 % pacientov stráca schopnosť pracovať po 3 rokoch choroby.

Epidemiológia

Prevalencia JRA u detí do 18 rokov v Ruskej federácii je 62,3 na 100 000, primárna incidencia je 16,2 na 100 000. U adolescentov je prevalencia JRA 116,4 na 100 000 (u detí do 14 rokov - 45,8 000 000), primárna incidencia - 28,3 na 100 000 (u detí do 14 rokov - 12,6 na 100 000). Úmrtnosť je 0,5-1%.

Terminológia

V závislosti od typu klasifikácie má ochorenie tieto názvy: juvenilná reumatoidná artritída (ACR), juvenilná chronická artritída (EULAR), juvenilná idiopatická artritída (ILAR), juvenilná artritída (ICD-10).

V roku 1994 Stály výbor pre detskú reumatológiu pod záštitou WHO a Medzinárodnej asociácie reumatológov (ILAR) navrhol nové terminologické a klasifikačné kritériá pre chronické zápalové ochorenia kĺbov u detí. Podľa tejto klasifikácie boli pojmy JRA a JXA vylúčené a všetky chronické zápalové ochorenia kĺbov boli spojené pod názvom „juvenilná idiopatická artritída“.

Klasifikácia juvenilnej artritídy
Medzinárodná liga reumatologických asociácií (ILAR).

Juvenilná idiopatická artritída

systémový
polyartikulárne RF-
polyartikulárne RF+
oligoartikulárnom

vytrvalý

šírenie

Artritída spojená s entezitídou
Neklasifikovaná artritída

Poprední ruskí reumatológovia (N.N. Kuzmina, S.O. Salugina, I.P. Nikishina) sa však domnievajú, že ak vezmeme do úvahy absenciu termínu „juvenilná idiopatická artritída“ v ICD-X, jej rozšírené používanie by sa malo zdržať. Pojem JIA sa môže používať vo vedeckom výskume a zahraničných publikáciách.

Medzinárodná klasifikácia chorôbX revízia (ICD10, 1990)

Trieda XIII. Choroby muskuloskeletálneho systému a spojivového tkaniva (M00-M99)

M08 - Juvenilná (juvenilná) artritída

Nozologické formy:

M08.0 Juvenilná reumatoidná artritída

M08.1 Juvenilná ankylozujúca spondylitída

M08.2 - Juvenilná artritída so systémovým nástupom

M 08.3 - Juvenilná polyartritída séronegatívna

M08.4 Pauciartikulárna juvenilná artritída

M08.8 - Iná juvenilná artritída

M08.9 - Juvenilná artritída, nešpecifikovaná

Poznámky:- Juvenilná polygoartritída séronegatívna (RF-)

Pauciartikulárna juvenilná artritída (oligoartritída)

Iná juvenilná artritída (psoriatická artritída (JPA) a artritída pri zápalových ochoreniach čriev (Crohnova choroba, Whippleova choroba, nešpecifická enterokolitída).

Patogenéza

JRA je chronické systémové ochorenie spojivového tkaniva, klinicky sa prejavuje progresívnou léziou prevažne periférnych (synoviálnych) kĺbov, podobnou erozívno-deštruktívnej polyartritíde.

1. Proces začína v synoviálnej membráne kĺbu porušením mikrocirkulácie a poškodením buniek lemujúcich synoviálnu membránu.

2. V tele pacienta sa tvoria zmenené IgG, ktoré sú vlastným imunitným systémom vnímané ako autoantigény.

3. Imunokompetentné bunky, vrátane plazmatických buniek synoviálnej membrány kĺbu, ako odpoveď produkujú protilátky - anti-IgG (reumatoidný faktor).

4. Reumatoidný faktor v prítomnosti komplementu interaguje s autoantigénom, čo vedie k tvorbe imunitných komplexov.

5. CEC majú škodlivý účinok ako na vaskulárny endotel, tak aj na okolité tkanivá. V prvom rade trpí synoviálna membrána kĺbu, v dôsledku čoho sa vyvíja artritída.

6. Aktivované T-lymfocyty, makrofágy, fibroblasty a synoviocyty produkujú prozápalové cytokíny – interleukín-1 (IL-1) alfa a beta, tumor nekrotizujúci faktor alfa (TNF-alfa) a interleukín-6 (IL-b), zvýšené ktorých syntéza a aktivita hrajú vedúcu úlohu pri rozvoji systémových prejavov a udržiavaní chronického zápalu v kĺboch.

7. Interleukín-1 a TNF-α vyvolávajú zápal a ničia chrupavku. Interleukín-6 podporuje hyperprodukciu proteínov akútnej fázy zápalu - C-reaktívny proteín a fibrinogén, aktiváciu T- a B-buniek, fibroblastov, buniek synoviálnej membrány.

8. Cytokíny zabezpečujú aktivitu reumatoidnej synovitídy a kostnej resorpcie, ako aj mimokĺbové prejavy systémovej juvenilnej reumatoidnej artritídy: horúčka, vyrážka, lymfadenopatia, svalová atrofia, chudnutie, anémia.

9. V procese zápalu sa v tkanivách kĺbu vytvára veľké množstvo buniek, ktoré tvoria takzvaný pannus, alebo „plášť“, pokrývajúci povrch kĺbovej chrupavky, čím bránia normálnym metabolickým procesom a zvyšujú deštrukciu formácií kostí a chrupaviek.

Diagnostika

Východoeurópske diagnostické kritériá vyvinuté reumatológmi vo východnej Európe a Rusku (Dolgopolova A.V. et al., 1981).

Klinické príznaky:

1. Artritída trvajúca 3 mesiace alebo viac.

2. Artritída druhého kĺbu, vyskytujúca sa po 3 mesiacoch a

3. Symetrické poškodenie malých kĺbov.

4. Kontraktúry.

5. Tenosynovitída alebo burzitída.

6. Svalová atrofia.

7. Ranná stuhnutosť.

8. Reumatoidné poškodenie oka (uveitída).

9. Reumatoidné uzliny.

Rádiologické príznaky:

10. Osteoporóza, malá cystická reštrukturalizácia kostnej štruktúry epifýzy.

11. Zúženie kĺbových štrbín, kostná erózia, ankylóza kĺbov.

12. Porušenie rastu kostí.

13. Poškodenie krčnej chrbtice.

Laboratórne príznaky:

14. Pozitívny reumatoidný faktor.

15. Pozitívne údaje o synoviálnej biopsii.

Celkový počet pozitívnych znakov:

JRA pravdepodobné (3 znaky),

špecifické pre JRA (4 znaky),

JRA klasika (8 znakov).

Laboratórna diagnostika JRA

C-reaktívny proteín

Ide o proteín, ktorý patrí do kategórie akútnej fázy a objavuje sa pri rôznych zápalových procesoch v tele.

Norma je nižšia ako 6 IU / ml.

Akýkoľvek výskyt C-reaktívneho proteínu (CRP) v krvi je nešpecifickým markerom zápalu. Koncentrácia CRP je zároveň úmerná závažnosti procesu, to znamená, že čím viac je ho v krvi obsiahnuté, tým je zápalový proces výraznejší.

Reumatoidný faktor

Reumatoidný faktor je špeciálny proteín, ktorý sa objavuje v krvi v prítomnosti zápalových ochorení kĺbov v akútnom období alebo exacerbácii chronickej patológie.

Norma je nižšia ako 14 IU / ml.

Vzhľad reumatoidného faktora naznačuje aktívny zápal v kĺboch. Čím vyššia je koncentrácia reumatoidného faktora, tým je zápal závažnejší a tým vyššie je riziko komplikácií a invalidity.

Anti-cyklické citrulinované peptidové protilátky (ACCP) - cyklický citrulinovaný peptid - CCP alebo anti-citrulínované peptidové protilátky (ACPA), anglicky, sú namierené proti zmeneným proteínom zapálenej synoviálnej membrány. ACCP sú zaradené do rodiny „anticitrulínových protilátok“ spolu s antikeratínovými protilátkami a protilátkami proti modifikovanému vimentínu (MCV).Dôvodom výskytu všetkých anticitrulínových protilátok je zápalová modifikácia množstva proteínov (fibrín, vimentín, alfaenoláza atď.). ) v synovii v štruktúre bielkovín aminokyselinové zvyšky citrulínu.

Účel štúdie ACCP:

Diagnostikovať reumatoidnú artritídu vo veľmi skorom štádiu (trvanie ochorenia< 6 мес.) и на ранней стадии (длительность болезни 6 мес. - 1 год).

Na diagnostiku séronegatívnych foriem reumatoidnej artritídy (keď je test na reumatoidný faktor negatívny).

Na diferenciálnu diagnostiku reumatoidnej artritídy a iných autoimunitných ochorení s kĺbovým syndrómom.

Posúdiť riziko rozvoja deštrukcie kĺbov u pacientov s včasnou reumatoidnou artritídou.

Referenčné hodnoty: N - 0 - 5 jednotiek / ml.

<30 RU/ml - антител не обнаружено; 30-90 RU/ml - низкие концентрации антител; >90 RU/ml - vysoká koncentrácia protilátok

Systémová forma juvenilnej reumatoidnej artritídy

Definícia. Artritída sprevádzaná horúčkou (alebo s dokumentovanou horúčkou počas najmenej 2 týždňov) spojená s 2 alebo viacerými z nasledujúcich príznakov: intermitentná prchavá erytematózna vyrážka, serozitída, generalizovaná lymfadenopatia, hepatomegália a/alebo splenomegália.
Spomedzi všetkých JA predstavuje systémová artritída 4 až 17 % (podľa niektorých zdrojov 10 – 20 %).

Klasifikácia:

Systémová artritída (ACR, EULAR, ILAR)
Juvenilná artritída so systémovým začiatkom (ICD10 - kód M08.2)

Vek nástupu ochorenia je od 1 do 5 rokov. Chlapci a dievčatá ochorejú rovnako často. Prognóza je ťažká, často nepriaznivá.

Nariadenie vlády Ruskej federácie z 26. apríla 2012 č.
č. 403, systémový variant JA je zaradený do Federal List of Orphan Diseases.

Klinika systémových prejavov:

Predĺžená febrilná alebo hektická horúčka. Charakterizované zvýšením teploty ráno. Za deň môže dôjsť k 2-4 nárastom teploty. Sprevádzané zimnicou, myalgiou, artralgiou. S prudkým poklesom teploty - nalievanie potu.
Prechodná polymorfná vyrážka (bodkovaná, makulopapulárna, lineárna), zhoršená vo výške horúčky, lokalizovaná v kĺboch, tvári, hrudníku, chrbte, končatinách, dlaniach a chodidlách. Nestabilný. sťahovavý. Často predchádza rozvoju artritídy. Niekedy žihľavka. Zriedkavo sprevádzané svrbením.
Poškodenie vnútorných orgánov (serozitída / visceritída): perikarditída, myokarditída, menej často endokarditída a koronaritída, pneumonitída, pleuropneumitída, fibrózna alveolitída, polyserozitída, perisplenitída, serózna peritonitída.
Generalizovaná lymfadenopatia. Lymfatické uzliny sú pri palpácii nebolestivé, pohyblivé, často zväčšené krčné, axilárne a inguinálne. Zväčšené mezenterické lymfatické uzliny môžu spôsobiť bolesť brucha. Vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s lymfoproliferatívnymi ochoreniami.
Hepatosplenomegália.
Vaskulitída: palmárna a plantárna kapillaritída, lokálny angioedém, častejšie v oblasti ruky, cyanotické sfarbenie distálnych častí horných a dolných končatín (ruky a nohy), mramorovanie kože, zmeny podobné pečeni.

Poškodenie srdca - častejšie vo forme myoperikarditídy. Perikarditída je zvyčajne exsudatívna. Zriedkavo je postihnutý endokard.

Poškodenie pľúc

Charakteristický je vývoj zápalu pľúc.
Môže sa prejaviť zápalom pohrudnice, pleuropneumonitídy.
Pleuréza sa môže vyskytnúť u detí s karditídou alebo môže byť asymptomatická a môže ísť o röntgenový nález.
Zriedkavo sa vyvinie intersticiálna fibróza alebo fibrotizujúci alevolith.
Pľúcne reumatické uzliny sa u detí prakticky nevyskytujú.

Varianty poškodenia kĺbov pri debute systémovej JRA (v prvých 6 mesiacoch):

1. Symetrická oligo-, polyartritída s prevažne veľkými kĺbmi.

2. Generalizovaná polyartritída postihujúca malé kĺby a krčnú chrbticu.

3. Na začiatku ochorenia nedochádza k poškodeniu kĺbov. Artritída sa vyvíja niekoľko mesiacov alebo rokov po nástupe systémových prejavov.

Kĺbový syndróm

Oligoartróza
Polyartritída
Artralgia, myalgia
Koxitída, aseptická nekróza bedrových kĺbov
Amyotrofia
Pretrvávajúce deformity a kontraktúry

Laboratórne ukazovatele aktivity v systémovej forme JRA

Ťažká hypochrómna anémia
Hyperleukocytóza s neutrofilným posunom do 30-50 x 10 9 /l
Zrýchlenie ESR až 90-120 mm/h
trombocytóza
Vysoká koncentrácia CRP a IgG v sére.
Absolútne špecifické imunogenetické markery pre systémový variant JRA neboli identifikované.

Komplikácie systémového variantu JRA

Kardiopulmonálne zlyhanie
syndróm aktivácie makrofágov
Amyloidóza
spomalenie rastu
Infekčné komplikácie

MAS- Syndróm aktivácie makrofágov (hemofagocytárny syndróm): klinický obraz :

Spúšťacie faktory: bakteriálna, vírusová (EBV, CMV, herpetická, atď.) infekcia; lieky (NSAID, zlaté prípravky, sulfasalazín atď.).

Vyvíja sa s vysokou pretrvávajúcou aktivitou ochorenia:

Prudké zhoršenie
hektická horúčka
Hemoragická vyrážka
Krvácanie zo slizníc
Neurologické poruchy, poruchy vedomia, kóma
Lymfadenopatia, hepatosplenomegália
Polyorganická nedostatočnosť
Pancytopénia (trombocytopénia, leukopénia), prudký pokles ESR.
Výsledkom je vyčerpanie a aplázia kostnej drene a lymfoidných orgánov.

Syndróm aktivácie makrofágov: laboratórne parametre

Zvýšené hladiny triglyceridov
Zvýšené hladiny transamináz
Znížené hladiny fibrinogénu
Vysoký sérový feritín
Konzumná koagulopatia
Zvýšenie produktov degradácie fibrínu (včasný predklinický príznak MAS)
Znížené hladiny koagulačných faktorov II, VII, X
Bodkovitý bod kostnej drene obsahuje veľké množstvo makrofágov, ktoré fagocytujú hematopoetické bunky.
Možná smrť.

Amyloidóza

Frekvencia amyloidózy je od 0,145 (v USA) do 20 % (v Európe a Rusku). Amyloid sa ukladá v stenách ciev, v obličkách (častejšie), v pečeni, myokarde a črevách. Diagnóza je založená na vyšetrení biopsie obličky.

spomalenie rastu

Zaostávanie za fyzickým a sexuálnym vývojom

Ostrý rozdiel vo vzhľade od rovesníkov

Zvlášť výrazné na začiatku ochorenia v ranom detstve a polyartikulárnom kĺbovom syndróme

Vysoká frekvencia psycho-emocionálnej traumy.

Výsledok systémovej formy JRA

Oligo (pauci) kĺbový variant (50 % prípadov).
Postihnutie ≤ 4 kĺbov počas prvých 6 mesiacov choroby.

1.1. 1.Podtyp so skorým nástupom

U 30 – 40 % pacientov sa rozvinie reumatoidné ochorenie oka (uveitída)
Priemerný vek debutu 2 roky
Dievčatá ochorejú častejšie

Priebeh a výsledok oligoartritídy

Lepší výsledok ako iné možnosti. Miera remisie po 6-10 rokoch - 23-47%

Vývoj kĺbových erózií je bežnejší u pacientov s polyartikulárnym typom toku

Riziko vzniku závažných komplikácií uveitídy

Polyartikulárny variant JRA
(30-40% prípadov). Počas prvých 6 mesiacov choroby boli postihnuté viac ako 4 kĺby.

Séropozitívne na subtyp reumatoidného faktora (RF+), asi v 10 % prípadov:

Vyvíja sa vo veku od 8 do 15 rokov.
Častejšie sú postihnuté dievčatá (reumatoidná artritída u dospelých so skorým nástupom).
Začiatok je subakútny.
Vlastnosti kĺbového syndrómu:
symetrická polyartritída s poškodením kolenných, členkových a zápästných kĺbov;
možné poškodenie malých kĺbov rúk a nôh;
amyotrofia, dystrofia
rýchle postihnutie, tk. štrukturálne zmeny v kĺboch vznikajú počas prvých 6 mesiacov choroby s možným vznikom ankylózy v kostiach zápästia do konca prvého roku choroby pri nedostatočnej terapii;
U 50 % pacientov sa vyvinie deštruktívna artritída,
deformácia kĺbov.

Polyartritída.

2. séronegatívny (RF-) podľa subtypu reumatoidného faktora (menej ako 20-30 % prípadov).
Vyvíja sa u detí vo veku od 1 do 15 rokov.
Častejšie sú choré dievčatá (90 %).
Začiatok je subakútny alebo chronický.

Charakteristiky kĺbového syndrómu pri RF podtype JRA:
symetrické poškodenie veľkých a malých kĺbov vrátane temporomandibulárnych kĺbov a krčnej chrbtice;
priebeh je relatívne benígny;
Ale u 10% pacientov sa vyvinú závažné deštruktívne zmeny v kĺboch (bedrové a maxilofemorálne).
Existuje riziko vzniku uveitídy.
Môže sa vyskytnúť subfebrilná horúčka a lymfadenopatia.
komplikácie:
ohybové kontraktúry v kĺboch;
ťažké postihnutie, najmä na začiatku;
spomalenie rastu (so skorým nástupom ochorenia a vysokou aktivitou JRA)

Rádiologické kritériá

zmeny v kĺboch podľa klasifikácie amerického rádiológa Steinbrokkera (1988):

I. stupňa - osteoporóza bez deštruktívnych zmien.

II stupeň - malá deštrukcia chrupavky a kosti, mierne zúženie kĺbovej štrbiny, uzura jednej kosti.

III stupeň - výrazná deštrukcia chrupavky a kosti, výrazné zúženie kĺbovej štrbiny, viacnásobná uzura, subluxácie, ulnárna odchýlka.

IV stupeň - príznaky stupňa III v kombinácii s ankylózou.

Röntgenové (anatomické) štádiá JRA:

Štádium I - epifyzárna osteoporóza.

Štádium II - epifyzárna osteoporóza, fibrilácia chrupavky, zúženie kĺbovej štrbiny, jednotlivé erózie.

Stupeň III - deštrukcia chrupavky a kosti, tvorba osteo-chrupavkových erózií, subluxácie v kĺboch.

Štádium IV – Kritériá stupňa III v kombinácii s fibróznou alebo kostnou ankylózou.

Priebeh a výsledok polyartritídy

Séropozitívna polyartritída

Progresívne celkové poškodenie kĺbov

Včasné rádiologické zmeny

Rozvoj závažnej deformujúcej artritídy do 5 rokov od choroby

Seronegatívna polyartritída

Rôzne výsledky

Prejavy prednej uveitídy

Tvorba rohovkových precipitátov
Pásovitá dystrofia rohovky
Zmeny v zložení a obsahu prednej komory oka
Zápal dúhovky, tvorba perikryštalických filmov v oblasti zrenice, zadná synechia, spájajúca okraj dúhovky s prednou plochou šošovky
Opacifikácia šošovky s tvorbou komplikovaného šedého zákalu

Charakteristiky priebehu reumatoidnej uveitídy

Vyvíja sa prevažne u mladých dievčat s oligoartritídou
Môže debutovať niekoľko rokov predtým, ako sa vyvinie kĺbový syndróm
Častejšie prebieha ako subakútna alebo chronická iridocyklitída, menej často periférna alebo panuveitída
Najčastejšie obojstranné
Často diagnostikovaná v štádiu tvorby katarakty so znížením zrakovej ostrosti

Juvenilná ankylozujúca spondylitída

chronické zápalové ochorenie periférnych kĺbov, šľachovo-väzivového aparátu a chrbtice, začínajúce u detí mladších ako 16 rokov, prevažne u mužov, charakterizované tendenciou k familiárnej agregácii a asociácii s HLA-B27

Juvenilná ankylozujúca spondylitída

Asymetrická artritída v kĺboch dolných končatín
Entezopatie
Tuhosť chrbtice
sakroiliitída
Prenáša HLA-B27

Poškodenie šľachovo-väzivového aparátu

Entezitída a entezopatia

Včasný prejav choroby

Zistené častejšie ako u dospelých (30 – 90 %)

Častejšie u pacientov starších ako 10 rokov

Prevažne lokalizované v kalkaneu

Klinický obraz juvenilnej ankylozujúcej spondylitídy. Poškodenie periférnych kĺbov:

Asymetrická lézia kĺbov končatín

Vývoj mono-, oligoartritídy

Obmedzená polyartritída

Prvý metatarzofalangeálny kĺb

Klinický obraz ankylozujúcej spondylitídy

Poškodenie kĺbov axiálneho skeletu

Kĺby hrudnej kosti

Sternokostálny

sternoklavikulárny

Costovertebral

Klinický obraz juvenilnej ankylozujúcej spondylitídy
Poškodenie periférnych kĺbov

Poškodenie kĺbov končatín

Prevládajúce postihnutie veľkých a stredných kĺbov dolných končatín

bedro
koleno
členok

Diagnóza ankylozujúcej spondylitídy

Röntgenové štádiá sakroiliitídy

I - podozrenie na zmeny

II - prítomnosť erózií a subchondrálnej sklerózy

III - prítomnosť erózií, subchondrálna skleróza a čiastočná ankylóza

IY - úplná ankylóza

Prognóza ankylozujúcej spondylitídy

AS je chronické ochorenie so zlou prognózou
- zničenie bedrových kĺbov
- ankylóza sakroiliakálnych kĺbov
- tvarovanie chrbtice ako bambusová palica

Liečba reumatoidnej artritídy

Ciele terapie JRA:
- potlačenie zápalovej aktivity procesu,
- vymiznutie systémových prejavov a kĺbových

syndróm,
- udržiavanie funkčnej schopnosti kĺbov,
- zabránenie alebo spomalenie deštrukcie

kĺby, invalidita pacientov,
- dosiahnutie remisie,
- zlepšenie kvality života pacientov,
- minimalizácia vedľajších účinkov terapie.

Klasifikácia antireumatické lieky

1. Symptómy modifikujúce antireumatiká:

Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID);

kortikosteroidy

2. Chorobu modifikujúce antireumatiká:

Necytotoxické (antimalariká, soli zlata, sulfasalazín, D-penicilamín);

Cytotoxické (metotrexát, cyklofosfamid, chlorambucil).

Biologické látky:

Inhibítory TNF (etanercept)

Inhibítor interleukínu-1 (anakinra, kanakinumab).

Interleukínový inhibítor - 6 (actemra)

3. Antireumatiká na kontrolu ochorenia.

Nesteroidné protizápalové lieky

Majú analgetické, protizápalové a antipyretické účinky:

Inhibujú migráciu neutrofilov do miesta zápalu,

Inhibovať prostaglandíny v mieste zápalu

Znížte agregáciu krvných doštičiek

Inhibovať syntézu alebo inaktivovať zápalové mediátory,

Inhibujú cyklooxygenázu-2 (COX-2) - analgetické a protizápalové účinky a potláčajú cyklooxygenázu-1 (COX-1) - vznik nežiaducich reakcií.

Hlavné vedľajšie účinky:
Gastrotoxicita - dyspeptické poruchy, erózie a vredy žalúdka a dvanástnika, komplikácie krvácania a perforácie.
Nefrotoxicita spôsobená:

Zhoršenie prietoku krvi obličkami s možným zhoršením funkcie obličiek, porucha metabolizmu voda-elektrolyt a dusík, zvýšený krvný tlak;

Priamy škodlivý účinok na obličkový parenchým typom intersticiálnej nefritídy (nefropatia).
Porušenie zrážanlivosti krvi - prostredníctvom inhibície agregácie krvných doštičiek a tvorby protrombínu v pečeni. Tieto javy môžu prispieť k rozvoju krvácania, predovšetkým z gastrointestinálneho traktu.
Bronchospazmus - častejšie u pacientov, ktorí už trpia broncho-obštrukčným syndrómom.
Predĺženie tehotenstva a oneskorený pôrod.
Hematotoxicita - zníženie počtu erytrocytov a leukocytov v krvi až po aplastickú anémiu a agranulocytózu. Najvýraznejšie je to u derivátov pyrazolónu.
Hepatotoxicita - zvýšená aktivita pečeňových enzýmov v krvi, v zriedkavých prípadoch s rozvojom klinických prejavov hepatitídy.
Alergické reakcie sú možné, rovnako ako pri použití akýchkoľvek iných liekov, rôzne kožné vyrážky, Quinckeho edém, anafylaktický šok, Lyellov a Stevens-Johnsonov syndróm.

Glukokortikoidy (GCS)

Majú univerzálny protizápalový a imunosupresívny účinok. Základom biologickej aktivity GCS je potlačenie transkripcie génu:

Prozápalové cytokíny IL-1, IL-6, TNF, IL-8 (hlavní hráči v patogenéze JRA;

IL-2 a IL-2 receptory zapojené do mechanizmov rozvoja imunitnej odpovede;

metaloproteinázy (kolagenázy a stromelyzín) podieľajúce sa na konečných štádiách deštrukcie chrupavky a kosti pri JRA;

Cyklooxygenáza 2 a jej syntéza.

Potlačiť expresiu komplexu histokompatibility, ktorý sa podieľa na rozpoznávaní antigénov T-bunkami.
Nie je vhodné začať liečbu pacientov s JRA perorálnymi glukokortikoidmi. GCS sú predpísané, keď sú iné metódy liečby neúčinné. Neodporúča sa predpisovať perorálne glukokortikoidy deťom do 5 rokov (najmä do 3 rokov), ako aj v dospievaní, môže to viesť k ťažkej retardácii rastu.
Výber lieku v závislosti od spôsobu podania:

Požitie - prednizolón, metylprednizolón;

Intraartikulárne podanie - metylprednizolón, betametazón, triamcinolón;

Intravenózne - prednizolón, metylprednizolón.

Intravenózne podanie glukokortikoidov (pulzová terapia) rýchlo tlmí aktivitu zápalového procesu u pacientov a používa sa najmä pri systémových prejavoch JRA.

Glukokortikoidy

Používa sa na liečbu systémového variantu JRA. Počiatočná dávka by nemala prekročiť 1 mg / kg / deň (začnite s 0,3-0,5 mg / kg / deň, 15 mg denne). Pri neefektívnosti sa dávka zvyšuje na 3-4 mg / kg / deň. S nástupom klinickej a laboratórnej remisie sa dávka prednizolónu zníži na úplné zrušenie za 2-3 mesiace. Zrušenie lieku zvyčajne vyvoláva exacerbáciu ochorenia. Prednisolon je opäť predpísaný, ale vo vyššom dávkovaní atď. V konečnom dôsledku sa pacient stáva hormonálne rezistentným a súčasne hormonálne závislým.

Vytvorí sa slepá ulička.

Vedľajšie účinky hormonálnej terapie

1. Závislý od hormónov.

Odolnosť voči hormónom.
Nanizmus (GCS - antagonisty somatotropného hormónu hypofýzy).
Avaskulárna (aseptická) nekróza femorálnych hláv sa vyvíja v dôsledku zápalu synoviálnej membrány, zvýšeného intrakapsulárneho tlaku a zhoršeného prekrvenia proximálnej epifýzy stehennej kosti.
Osteoporóza spôsobená inhibíciou funkcie osteoblastov (zhoršený rast kostí), stimuláciou funkcie osteoklastov (zvýšená kostná resorpcia), zníženou absorpciou vápnika v čreve a renálnou reabsorpciou vápnika. Rozvíja sa hyperkalciúria, hypokalciémia a hormonálne poruchy (hyperparatyreóza, inhibícia funkcie hypotalamu, hypofýzy, nadobličiek a pohlavných žliaz).
Iatrogénny Itsenko-Cushingov syndróm.

Lokálna liečba kortikosteroidmi

Intraartikulárne podávanie glukokortikosteroidov:
hydrokortizón (25-50 mg),
Dlhodobo pôsobiace kortikosteroidy - metylprednizolón a betametazón
kenalog-triamcinolón (10-20 mg)
Cyklofosfamid 50 mg, kurz - 5-7 injekcií.

Vedľajšie účinky lokálnej terapie JRA s glukokortikoidmi

atrofia kože, podkožného tkaniva, keď sa liek dostane pod kožu;
Cushingov syndróm;
hormonálna závislosť, hormonálna rezistencia;
infekčné komplikácie počas artrocentézy;
posilnenie proliferatívnych reakcií.

Pulz - metylprednizolónová terapia

Pulzná terapia je rýchle (30-50 minút) podávanie veľkých dávok glukokortikoidov: deti 20-30 mg/kg metylprednizolónu 1-krát denne počas 3 dní.

Vedľajšie účinky:

hyperémia tváre, zmena chuťových vnemov;
prechodná arteriálna hypertenzia;
prechodná hyperglykémia;
nezápalová artritída, artralgia;
myalgia;
tlkot srdca;
prechodné zadržiavanie tekutín;
osteonekróza.

Imunosupresívna terapia

Imunosupresívna liečba by mala byť dlhodobá a kontinuálna, začať ihneď po stanovení diagnózy. Liek môžete zrušiť, ak je pacient v stave klinickej a laboratórnej remisie najmenej 2 roky. Zrušenie imunosupresív u väčšiny pacientov spôsobuje exacerbáciu ochorenia.
Hlavnými liekmi na liečbu JRA sú metotrexát, cyklosporín A, sulfasalazín, leflunomid, ako aj ich kombinácie. Sú vysoko účinné, pomerne dobre tolerované a majú nízky výskyt nežiaducich účinkov aj pri dlhodobom (dlhodobom) užívaní.
Cyklofosfamid, chlorambucil, azatioprín sa na liečbu JRA používajú zriedkavo kvôli vysokej frekvencii závažných vedľajších účinkov.
Hydroxychlorochín, D-penicilamín, soli zlata sa prakticky nepoužívajú z dôvodu nedostatočnej účinnosti.
- Základné prípravky sa predpisujú dlhodobo, od jedného do niekoľkých rokov, v závislosti od klinického obrazu ochorenia.
- Vykonávanie základnej terapie vedie k zníženiu potreby NSAID a glukokortikoidov (preto znižuje riziko vzniku nežiaducich účinkov, ktoré sa vyskytujú pri liečbe týmito liekmi), zlepšuje kvalitu života, znižuje invaliditu, zlepšuje dlhodobú prognózu, a zvyšuje priemernú dĺžku života.

Metotrexát/metojekt

inaktivuje dehydrofolreduktázu, čo vedie k zníženiu syntézy DNA;
inhibuje syntézu prozápalových a imunoregulačných cytokínov, znižuje koncentráciu IL-1, IL-6, IL-8
Metotrexát sa predpisuje raz týždenne perorálne alebo parenterálne. Počiatočná dávka 10-12 mg/m²/týždeň. Účinok sa odhaduje po 4-8 týždňoch. V prípade potreby sa dávka zvýši o 1,25 mg / týždeň. + Kyselina listová 1-5 mg/deň.
Vedľajšie účinky: anorexia, nevoľnosť, vracanie, hnačka, stomatitída, strata hmotnosti a oportúnne infekcie.
Sulfasalazín sa predpisuje v dávke 0,5-1 g / deň v 2 rozdelených dávkach.
Penicilamín sa predpisuje perorálne v dávke 60-125 mg v 1 dávke 2 hodiny pred raňajkami počas 1,5-2 mesiacov.
Cyklosporín sa predpisuje v dávke 2-3 mg / kg / deň v 2 dávkach pod kontrolou plazmatických hladín kreatinínu. Pri zvýšení o viac ako 30% sa dávka lieku zníži alebo sa zruší. Priebeh liečby je 2 mesiace alebo viac podľa indikácií.
Chinolín: hydroxychlorochín (Plaquenil) a chlorochín (Chingamine, Delagil). Hydroxychlorochín v dávke 200-300 mg 1-krát denne, najlepšie pred spaním po jedle. Chlorochín v dávke 125-250 mg / deň, v závislosti od veku, 1 krát denne v noci po jedle.

Pri liečbe imunosupresívami sa sleduje kompletný krvný obraz (erytrocyty, hemoglobín, krvné doštičky, leukocyty, vzorec leukocytov, ESR); analýza biochemických parametrov (celkový proteín, proteínové frakcie, koncentrácia močoviny, kreatinínu, bilirubínu, draslíka, sodíka, ionizovaného vápnika, transamináz, alkalickej fosfatázy) - 1 krát za 2 týždne. So znížením počtu leukocytov, erytrocytov, krvných doštičiek pod normu, so zvýšením hladiny močoviny, kreatinínu, transamináz, bilirubínu nad normu - zrušte imunosupresíva na 5-7 dní po kontrolnom krvnom teste s normalizáciou ukazovateľov - pokračovať v užívaní lieku.

Imunoterapia

Ig na intravenózne podanie (napríklad pentaglobín, intraglobín, sandoglobulín) v dávke 0,4-2 g / kg / deň počas 4-5 dní. Po kvapkách sa podáva 10-20 kvapiek za minútu počas 15 minút, potom sa rýchlosť zvýši na 2 ml / min. V prípade potreby sa infúzia opakuje každé 4 týždne.

Biologické látky

Lieky biogenetického pôvodu bielkovinovej povahy
Používajú sa na biologickú terapiu ochorení, ktorých patogenéza zahŕňa zápal, horúčku, imunopatologické syndrómy, nádorový proces.

GIBD patrí do triedy farmakologických činidiel vytvorených pomocou moderných biotechnológií a realizujúcich svoj terapeutický potenciál presne cielenou moduláciou imunitnej odpovede, ovplyvňujúcou zodpovedajúce imunologické ciele, najmä prozápalové cytokíny:
Tumor nekrotizujúci faktor alfa (TNF-α):

Reguluje rast, prežívanie a funkciu buniek imunitného systému;

Indukuje prozápalové cytokíny - interleukín-1 (IL-1) a interleukín-6 (IL-6);

Stimuluje mobilitu leukocytov a ich migráciu z krvného obehu do tkanív zvýšením permeability endoteliálnej vrstvy krvných ciev mikrovaskulatúry a zvýšením expresie molekúl bunkovej adhézie.

TNF-a je schopný indukovať bunkovú smrť apoptózou, spúšťať kaskádu zápalových reakcií, inhibovať karcinogenézu a vírusovú replikáciu.

TNF-α hrá veľmi dôležitú úlohu v genéze deštruktívnych procesov pri reumatických ochoreniach, ktoré zahŕňajú osteoklasty, synoviálne fibroblasty a chondrocyty; jeho hyperprodukcia je spojená s takými klinickými prejavmi ako bolesť, opuch, tvorba kostných erózií a zúženie kĺbového priestoru.

Zo systémových klinických účinkov pri reumatoidnom zápale je účinok TNF-α najvýraznejší vo fenoméne straty telesnej hmotnosti, čo dalo dôvod nazývať tento cytokín „kachektín“.

Inhibícia pôsobenia TNF-α umožňuje počítať s elimináciou týchto patologických procesov a zabezpečiť prevenciu ireverzibilných štrukturálnych zmien v kĺboch.

GEBA, ktoré sa zameriavajú na TNFa, sú zriedkavo úspešné pri liečbe systémovej JRA. keďže vývoj systémových prejavov je spôsobený najmä hyperprodukciou IL-6, ako aj IL-1.

Liečivo, ktoré selektívne blokuje IL-6, je tocilizumab (Actemra).

Tocilizumab (Actemra) je prvá rekombinantná humanizovaná monoklonálna protilátka proti ľudskému receptoru IL-6 z podtriedy imunoglobulínov IgG1.

Tocilizumab sa selektívne viaže na rozpustné aj membránové IL-6 receptory a inhibuje ich. Je známe, že IL-6 je multifunkčný cytokín produkovaný rôznymi typmi buniek zapojených do regulácie systémových fyziologických a patologických procesov, ako je stimulácia sekrécie imunoglobulínov, aktivácia T buniek, stimulácia produkcie proteínov akútnej fázy v pečene a krvotvorby.

tocilizumab(Actemra ® )

Prvý a jediný liek na svete schválený na liečbu sJIA u pacientov od 2 rokov
Humanizovaná monoklonálna protilátka
Viaže sa na membránové a rozpustné receptory
Blokuje väzbu IL-6 na receptor
Blokuje signalizáciu receptora IL-6 a aktiváciu génu

Tocilizumab sa podáva intravenózne raz za 2 týždne, dávka sa vypočíta na základe hmotnosti pacienta. Pre deti s hmotnosťou 30 kg alebo viac sa liek podáva v dávke 8 mg / kg, s telesnou hmotnosťou nižšou ako 30 kg - v dávke 12 mg / kg.

Počas podávania lieku musí byť dieťa v nemocnici pod dohľadom lekára, aby v prípade komplikácií boli okamžite zastavené.

Účinnosť a bezpečnosť tocilizumabu potvrdili aj ruské skúsenosti s liečbou závažnej systémovej JRA.

Indikácie na použitie

Aktívna systémová juvenilná artritída u pacientov vo veku 2 rokov a starších, ako monoterapia, tak aj v kombinácii s MTX
Aktívna polyartikulárna juvenilná idiopatická artritída u pacientov vo veku 2 rokov a starších, ako monoterapia, tak aj v kombinácii s MT.

Kontraindikácie na použitie

Precitlivenosť na tocilizumab, ktorúkoľvek zložku lieku
Aktívne infekčné choroby (vrátane tuberkulózy)

Jedným z diagnostických príznakov polyartritídy je prítomnosť reumatoidného faktora (RF) v krvi. Ide o autoprotilátky, ktoré si telo vytvára proti vlastným tkanivám a ovplyvňujú kĺby. Ale v 20% prípadov je diagnostikovaná séronegatívna polyartritída, to znamená poškodenie kĺbových kĺbov bez stanovenia RF v krvi. Táto vlastnosť nemení typický klinický obraz choroby, ale ovplyvňuje závažnosť patológie v rôznych štádiách jej vývoja.

Deformácia kĺbov pri artritíde

Variant séronegatívneho priebehu ochorenia má menšiu pravdepodobnosť vzniku závažných komplikácií, ktoré v "štandardnej" forme patológie môžu viesť k invalidite s úplnou alebo čiastočnou stratou schopnosti pracovať.

Reumatoidný faktor má diagnostickú hodnotu. Jeho prítomnosť prispieva k tvorbe podkožných uzlín a mimokĺbových komplikácií, ktoré sú charakteristické pre akýkoľvek typ polyartritídy. Pri absencii tejto zložky sa na začiatku patologického procesu pozorujú charakteristické znaky.

Seronegatívna artritída je aktívnejšia v počiatočnom štádiu vývoja. Pacienti majú silnú slabosť, kolísanie teploty, poškodenie regionálnych lymfatických uzlín, strata hmotnosti.

Spočiatku je ovplyvnený iba jeden kĺb, ale potom sú do procesu zapojené ďalšie kĺby. Všeobecne sa uznáva, že séronegatívna artritída je ochorenie, ktoré môže mať nepredvídateľný priebeh. Na rozdiel od séropozitívnej formy sú častejšie postihnuté veľké kĺby. Choroba začína akútne. Postupne sa aktivita procesu znižuje, ale patológia sa šíri do malých kĺbov.

Rozdiel v tejto forme je tiež absencia stuhnutosti a bolesti ráno, čo vždy znepokojuje pacientov s akýmkoľvek iným typom polyartritídy. Niekedy sú tieto príznaky v počiatočnom štádiu ochorenia a v miernej forme. Séronegatívna forma ochorenia má priaznivejšiu prognózu a vyznačuje sa menším stupňom funkčných porúch kĺbu. V neskoršom štádiu sú deformácie prstov a stuhnutosť kĺbov menej časté ako u.

V priemere so séronegatívnou polyartritídou je do patologického procesu zapojených niekoľko kĺbov za šesť mesiacov.

Príčiny

Presná príčina séronegatívnej polyartritídy nebola objasnená. Existuje množstvo predisponujúcich javov, ktoré môžu viesť k ochoreniu. Medzi vnútorné faktory patrí genetická predispozícia.

Vonkajšie faktory ochorenia sú nasledujúce body:

chronické preťaženie a poranenie kĺbov;
hypotermia;
vdychovanie uhoľného prachu;
patogénny účinok baktérií;
požití retrovírusov, parvovírusov a vírusu Epstein-Barrovej.

Ochorenie sa vyskytuje aj u detí do 16 rokov, ktoré je definované ako juvenilná alebo juvenilná séronegatívna polyartritída.

Vlastnosti patológie

Kľúčovými znakmi séronegatívnej polyartritídy sú nasledujúce body:

akútny nástup s rozvojom monoartritídy, ktorý sa postupne mení na symetrickú polyartritídu;
aktívne poškodenie kĺbov zápästia s progresívnou deštrukciou a obmedzením pohybu v nich;
skoré zapojenie do patológie bedrových kĺbov s možným rozvojom deštrukcie kĺbových štruktúr;
závažné celkové príznaky s poškodením regionálnych lymfatických uzlín a svalového tkaniva;
nefropatia v pokročilých prípadoch.

Tuhosť nie vždy sprevádza túto formu ochorenia, ale ak sa objaví, potom v počiatočných štádiách.

Pri séronegatívnosti sa zriedkavo objavujú komplikácie typické pre ochorenie, vrátane zápalu vnútorných orgánov. Zároveň sa však častejšie zaznamenáva poškodenie zápästného kĺbu bez tvorby subkutánnych reumatoidných uzlín. Erozívne zmeny v tkanive kostí a chrupaviek, ak sa vyskytnú, sú mierne. Absencia extraartikulárnych komplikácií je kľúčovým rozdielom v séronegatívnej forme ochorenia.

Klinické prejavy

Choroba začína prodromálnym obdobím, ktoré trvá niekoľko týždňov. V tomto čase sú zaznamenané nasledujúce typické prejavy séronegatívnej polyartritídy:

všeobecná intoxikácia tela;
zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné čísla, zriedkavo až 38 stupňov;
periodická bolesť kĺbov;
nedostatok chuti do jedla a strata hmotnosti;
potenie;
únava a celková slabosť;
anémia a zvýšenie ESR vo všeobecnom krvnom teste.

Po skončení prodromálneho obdobia sa príznaky samotnej artritídy zvyšujú. Kolená a lakte napučiavajú, pozoruje sa opuch periartikulárnych tkanív, bolesť je prítomná v dvoch alebo viacerých kĺboch naraz.

Diagnostické metódy

V počiatočnom štádiu ochorenia je táto forma polyartritídy ťažko diagnostikovaná kvôli absencii reumatoidného faktora v krvi. Súčasne klinický krvný test ukazuje prítomnosť zápalového procesu, ale zvýšenie počtu leukocytov a zvýšenie ESR sú nevýznamné. ELISA ukazuje významnejšie zvýšenie imunoglobulínu (Ig) A ako pri séropozitívnej forme ochorenia.

Hlavnou metódou diagnostiky polyartritídy je kontrastná rádiografia. Vedenie tohto

prieskum vám umožňuje stanoviť nasledujúce zmeny:
ankylozívne poruchy prevládajúce nad erozívnymi;
mierna deformácia metatarzofalangeálnych kĺbov;
mierne prejavy osteoporózy;
výrazné poškodenie kĺbov zápästia;
mierne zmeny v malých kĺboch ruky.

V anamnéze séronegatívnej polyartritídy špecialisti zdôrazňujú významnú aktivitu procesu v počiatočnom štádiu a ústup klinických prejavov pri postihnutí kĺbov.

Vyšetrenie a liečbu pacientov s podozrením na séronegatívnu alebo séropozitívnu reumatickú polyartritídu vykonáva reumatológ. Diagnóza sa robí v prítomnosti dlhodobej lézie troch alebo viacerých kĺbov, čo potvrdzujú výsledky röntgenového vyšetrenia.

Ako liečiť

Obsahuje nasledujúce komponenty:

lieková terapia;
nedrogové metódy;
diéta a cvičebná terapia.

Na zlepšenie prognózy musí pacient viesť zdravý životný štýl, vylúčiť fyzické preťaženie a hypotermiu a vzdať sa zlých návykov. Priebeh ochorenia do značnej miery ovplyvňujú stresové situácie, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú oslabenú imunitu. V tomto ohľade sú predpísané nielen symptomatické lieky, ale aj vitamínové komplexy, sedatíva a regeneračné lieky.

Nemedikamentózna liečba zahŕňa dodržiavanie diéty. Oslabený organizmus potrebuje polynenasýtené mastné kyseliny, ktoré sú v dostatočnom množstve prítomné v mastných morských rybách a rastlinných olejoch. Používanie vyprážaných a nakladaných potravín s vysokým obsahom soli a korenín je obmedzené.

Liečebná terapia

Na liečbu polyartritídy prvého a druhého stupňa sa používajú tieto lieky:

Základné protizápalové lieky (DMARD) - Sulfasalazín, Azatioprín, Metotrexát.
Biologické lieky - Rituximab, Infliximab.
Nesteroidné protizápalové lieky - Nimesulid, Diclofenac, Paracetamol.
Glukokortikosteroidné hormóny na vnútorné použitie a intravenózne podanie - Dexametazón, Prednizolón.

Séronegatívna forma ochorenia je odolná voči mnohým liekom. Liečba sa neustále upravuje a vyberá individuálne pre každého pacienta.

Väčšina DMARD nie je účinná na liečbu séronegatívnej artritídy ako monoterapia, preto sa častejšie predpisujú v kombinácii s NSAID a glukokortikoidmi. Pacienti si často musia kupovať drahé lieky, ktoré sú na domácom farmaceutickom trhu ťažko dostupné.

Fyzioterapia

Na odstránenie symptómov a prevenciu progresie ochorenia sú predpísané fyzioterapeutické postupy. Ich hlavným cieľom je zachovanie funkcie kĺbu a zvýšenie účinnosti hlavnej liečby.

Predpísané sú nasledujúce fyzioterapeutické postupy:

lieková elektroforéza alebo fonoforéza s použitím protizápalových a hormonálnych liekov;
parafínové alebo ozoceritové kúpele alebo aplikácie;
UV terapia;
elektrická stimulácia periartikulárnych svalov;
magnetoterapia;
masáž;
fyzioterapia.

Fyzioterapia sa predpisuje iba v období ústupu závažných symptómov.

Ľudové prostriedky

Recepty tradičnej medicíny dopĺňajú liečbu kĺbov, pomáhajú vyrovnať sa s bolesťou a stuhnutosťou. Alternatívna liečba môže zahŕňať tieto prostriedky:

odvar zo sladkej ďateliny, rebríčka a dubovej kôry na liečebný kúpeľ;
masť pripravená z listov lopúcha, ľubovníka bodkovaného, podbeľu a vazelíny;
zmes harmančeka, chmeľu a koreňa šťavela konského na obklad.

Ľudové recepty, ktoré zahŕňajú užívanie látky vo vnútri, sa neodporúčajú používať bez povolenia ošetrujúceho špecialistu.

Niektoré bylinky sú alergény, niekedy obsahujú toxické látky. Preto ich nesprávne použitie môže viesť k otrave tela a progresii polyartritídy. Bezpečnejšie je liečiť kĺby lokálnymi prostriedkami.

Záver

Séronegatívna polyartritída ako nediferencovaná forma ochorenia môže prebiehať nepredvídateľne. Jeho detekcia v počiatočnom štádiu umožňuje predchádzať následkom typickým pre polyartrózu. Pri genetickej predispozícii sa odporúča pravidelné vyšetrenie u špecialistov, čo umožní včas zaznamenať patologické zmeny a prijať adekvátne opatrenia.

chorý K.
Vek: 14 rokov
Diagnóza: Juvenilná polyartritída, séronegatívna.
Trvanie choroby je 11 rokov.
Terapia pred vymenovaním infliximabu: NSAID, metotrexát (17,5 mg / m2 týždenne) niekoľko rokov, sulfosalazín (35 mg / kg denne), miakalcik, alendronát, chondroprotektory, prednizolón; kombinovaná liečba s leflunomidom 20 mg/deň a metotrexátom 10 mg/m2 týždenne počas 6 mesiacov.
Dĺžka liečby infliximabom je 27 mesiacov.
Obr.1. Celkový pohľad na pacienta pred liečbou infliximabom.

Obr.2. Celkový pohľad na pacienta na pozadí liečby infliximabom.

Obr.3. Funkčná kapacita zápästných kĺbov pred liečbou infliximabom.

Obr.4. Funkčná schopnosť zápästných kĺbov nie je pozadím liečby infliximabom.

Obr.5. Funkčná kapacita kolenných kĺbov pred liečbou infliximabom.

Obr.6. Funkčná schopnosť kolenných kĺbov nie je pozadím terapie infliximabom.

Obr.7. Funkčná kapacita kolenných kĺbov pred liečbou infliximabom.

Obr.8. Funkčná schopnosť kolenných kĺbov nie je pozadím terapie infliximabom.

Obr.9. Exsudatívno-proliferatívne zmeny v kĺboch zápästia a malých kĺbov rúk pred liečbou infliximabom.

Toto ochorenie patrí k jednej z odrôd artritídy, ale s jediným rozdielom: v krvi pacienta nie je žiadny C-reaktívny proteín. Séronegatívna reumatoidná artritída sa môže vyvinúť bez ohľadu na vek a pohlavie a pri absencii včasnej liečby sú možné komplikácie rôznej závažnosti.

Faktory vyvolávajúce vývoj séronegatívnej polyartritídy

Toto ochorenie patrí do autoimunitnej skupiny, čo znamená, že imunitný systém nefunguje správne, keď sú telu vlastné protilátky vnímané ako cudzie.

Takáto reakcia môže byť spôsobená viacerými príčinami, medzi ktorými je na prvom mieste genetická predispozícia k artritíde iného charakteru.

Na druhom mieste je negatívne ekologické prostredie a poruchy žliaz s vnútornou sekréciou a tretie miesto patrí stresovým situáciám, celkovému podchladeniu organizmu a alergickým reakciám. Okrem toho sa u pacientov starších ako 40 rokov dramaticky zvyšuje pravdepodobnosť, že séronegatívna polyartritída bude progredovať.

Na prevenciu a liečbu ARTRITÍDY náš pravidelný čitateľ využíva NECHIRURGICKU liečebnú metódu, ktorá si získava na popularite, odporúčanú poprednými nemeckými a izraelskými ortopédmi. Po dôkladnom preštudovaní sme sa rozhodli ponúknuť vám ho.

Vlastnosti klinického priebehu

Charakteristické príznaky choroby zahŕňajú:

zápal je sprevádzaný asymetrickou léziou kĺbových kĺbov. Spravidla sú v počiatočnom štádiu vývoja artritídy do patologického procesu zapojené veľké kĺby (kolená a lakte) a ako choroba postupuje, malé kĺby (ruky, nohy);
táto polyartritída sa líši od iných foriem absenciou rannej stuhnutosti pohybov a pri hlbšom vyšetrení pacienta nedochádza k závažnej deformácii kĺbov a reumatoidných uzlín charakteristických pre všetky artritídy;
v zriedkavých prípadoch diagnóza odhalí visceritídu a vaskulitídu. Pri komplikovanom priebehu ochorenia sú možné poruchy fungovania obličkového systému.

Treba však poznamenať, že reumatoidná polyartritída je oveľa jednoduchšia ako iné formy. Pri včasnej terapii je prognóza zotavenia priaznivá.

Vývoj juvenilnej séronegatívnej polyartritídy

Ako samostatná skupina bola vyčlenená séronegatívna juvenilná artritída, ktorá postihuje deti od 1 do 15 rokov, najčastejšie dievčatá. Ochorenie prebieha akútne, najčastejšie s prudkým zvýšením telesnej teploty, bolestivými opuchmi v kĺboch a celkovou intoxikáciou organizmu.

Liečivo "Loratadín"

V prvom rade juvenilná artritída symetricky postihuje členkové, lakťové, bedrové a kolenné kĺby. Dieťa sa obáva bolesti pri pohybe. Následne sa zaznamená svalová atrofia, kontraktúry a lymfadenitída.

Polyartritída séronegatívnej formy v detstve je liečená v nemocnici s pokojom na lôžku a liekovou terapiou. Pri akútnych príznakoch juvenilná artritída zahŕňa užívanie antihistaminík (Loratadin, Erius atď.), Ako aj NSAID (Ibuprofen, Butadion atď.) So súčasnou fyzioterapiou a vitamínovou terapiou. Chirurgický zákrok sa vykonáva iba v nevyhnutných prípadoch.

Počas remisie sa dieťaťu odporúča rehabilitačný kurz kúpeľnej liečby, gymnastiky a masáže. Je dôležité mať na pamäti, že aby sa zabránilo rozvoju juvenilnej artritídy, je potrebné vykonať všetky očkovania podľa veku a očkovacej schémy.

Liečba

Séronegatívna reumatoidná artritída je slabo prístupná základnej liečbe a pôsobeniu imunosupresív. Okrem toho pri výbere účinnej liečby je potrebné vziať do úvahy možnosť vedľajších účinkov.

Liečivo "Diclofenac"

Polyartritída zahŕňa nasledujúcu liečbu:

vymenovanie glukokortikosteroidov (dexametazón, triamcinolón, prednizolón atď.);
NSAID (Ortofen, Diclofenac, Ibuprofen);
skupina sulfónamidov (Sulfasalazin, Salazopyridazin);
imunosupresíva (Remicade, Metotrexát);
antibiotiká (minocyklín, amikacín).

Ako každá polyartritída, séronegatívna forma zabezpečuje povinné dodržiavanie terapeutickej stravy, ako aj prijateľné formy gymnastiky a masáže.

Je potrebné mať na pamäti, že pred začiatkom liečby je potrebná predbežná konzultácia s lekárom, čo pomôže vyhnúť sa nežiaducim následkom v budúcnosti. Samopodávanie liekov je neprijateľné!

Faktory vyvolávajúce vývoj séronegatívnej polyartritídy

Toto ochorenie patrí do autoimunitnej skupiny, čo znamená, že imunitný systém nefunguje správne, keď sú telu vlastné protilátky vnímané ako cudzie.

Takáto reakcia môže byť spôsobená viacerými príčinami, medzi ktorými je na prvom mieste genetická predispozícia k artritíde iného charakteru.

Vlastnosti klinického priebehu

Charakteristické príznaky choroby zahŕňajú:

zápal je sprevádzaný asymetrickou léziou kĺbových kĺbov. Spravidla sú v počiatočnom štádiu vývoja artritídy do patologického procesu zapojené veľké kĺby (kolená a lakte) a ako choroba postupuje, malé kĺby (ruky, nohy);
táto polyartritída sa líši od iných foriem absenciou rannej stuhnutosti pohybov a pri hlbšom vyšetrení pacienta nedochádza k závažnej deformácii kĺbov a reumatoidných uzlín charakteristických pre všetky artritídy;
v zriedkavých prípadoch diagnóza odhalí visceritídu a vaskulitídu. Pri komplikovanom priebehu ochorenia sú možné poruchy fungovania obličkového systému.

Treba však poznamenať, že reumatoidná polyartritída je oveľa jednoduchšia ako iné formy. Pri včasnej terapii je prognóza zotavenia priaznivá.

Vývoj juvenilnej séronegatívnej polyartritídy

Liečba

Polyartritída zahŕňa nasledujúcu liečbu:

vymenovanie glukokortikosteroidov (dexametazón, triamcinolón, prednizolón atď.);
NSAID (Ortofen, Diclofenac, Ibuprofen);
skupina sulfónamidov (Sulfasalazin, Salazopyridazin);
imunosupresíva (Remicade, Metotrexát);
antibiotiká (minocyklín, amikacín).

Ako každá polyartritída, séronegatívna forma zabezpečuje povinné dodržiavanie terapeutickej stravy, ako aj prijateľné formy gymnastiky a masáže.

Je potrebné mať na pamäti, že pred začiatkom liečby je potrebná predbežná konzultácia s lekárom, čo pomôže vyhnúť sa nežiaducim následkom v budúcnosti. Samopodávanie liekov je neprijateľné!

lechuspinu.ru

Prečo sa choroba objavuje

Mechanizmom vzniku reumatoidnej artritídy je objavenie sa erózie na povrchu kĺbu, ktorá v priebehu vývoja ochorenia vedie k deformácii a deštrukcii kĺbov.

Aby ste pochopili, ako vyzerá reumatoidná artritída a postihnuté kĺby, môžete sa pozrieť na fotografiu. V súčasnosti nie je etiológia ochorenia úplne objasnená. S istotou je známe len to, že príčinou reumatoidnej artritídy sú všetky možné vplyvy patogenetických autoimunitných zmien.

Zvýšená hladina leukocytov v krvi signalizuje infekčnú povahu ochorenia, čo je tiež indikované zvýšením ESR. Infekcia v takýchto prípadoch spôsobuje poruchy imunity u ľudí, ktorí majú na ochorenie genetickú predispozíciu.

V tele pacientov trpiacich reumatoidnou artritídou sa objavujú imunitné komplexy, ktoré majú schopnosť ukladať sa v tkanivách kĺbov, čo spôsobuje ich zápal a poškodenie.

Dôležité! Výsledkom reumatickej polyartritídy je invalidita. Asi 70 % pacientov sa podľa lekárskych štatistík stáva invalidnými. Navyše invalidita prichádza príliš skoro. Príčinou smrti sú často komplikácie spojené s infekčnými procesmi, ktoré sa vyvíjajú na pozadí reumatoidnej artritídy a zlyhania obličiek.

Liečba reumatoidnej artritídy spočíva v zmiernení bolestivého syndrómu liekmi, spomalení priebehu ochorenia a obnovení poškodenia chirurgickým zákrokom.

Diagnóza reumatoidnej artritídy v najskorších štádiách jej vývoja umožňuje minimalizovať škody, ktoré môže juvenilná reumatická artritída organizmu priniesť.

Symptómy ochorenia sa objavujú pri výraznej fyzickej námahe. Obzvlášť živé príznaky ochorenia sa pozorujú počas hormonálnych zmien v tele.

Séronegatívna a séropozitívna polyartritída

Reumatoidná artritída bola objavená pri vykopávkach na kostrách ľudí pochovaných v roku 4500 pred Kristom. Túto skutočnosť zaznamenali vedci na fotografii. Dokument, ktorý uvádzal príznaky choroby, je datovaný už v roku 123 nášho letopočtu.

Lekárske štatistiky tvrdia, že toto ochorenie postihuje asi 0,5-1,0% svetovej populácie. Okrem toho medzi staršími pacientmi trpí touto chorobou iba 5%. Preto sa reumatoidná artritída kĺbov nazýva „juvenilná“, teda mladistvá. Aj keď musíte pochopiť, že existuje práve juvenilná reumatoidná artritída, ktorá postihuje kĺby detí.

Je charakteristické, že choroba je bežnejšia medzi ženskou polovicou ľudstva. Na každého muža trpiaceho týmto ochorením pripadajú v priemere tri choré ženy. Chorobu diagnostikujte najčastejšie vo veku 30-35 rokov.

Zápal kĺbov sa vyskytuje v dôsledku vyčerpania spojivového tkaniva chrupavky. Keďže reumatoidná artritída je autoimunitné ochorenie, existujú tri hlavné faktory, ktoré prispievajú k nástupu ochorenia.

Dedičná predispozícia, to znamená genetická tendencia k rozvoju autoimunitných reakcií. Najčastejšie sa zaznamenáva u nosičov, ktoré patria do triedy MHC II: HLA - DR1, DR4.

Infekčný faktor zahŕňa spúšťače reumatických ochorení. Medzi nimi vynikajú:

hepatovírusy - pôvodca hepatitídy B;
paramyxovírusy - osýpky, mumps a niektoré ďalšie;
retrovírusy - T-lyfotropný vírus;
herpesvírusy sú pôvodcom pásového oparu a herpes simplex.

spúšťací faktor. Dieťa, ktoré je dlhodobo dojčené, je pred výskytom reumatoidnej artritídy viac chránené ako dojča kŕmené z fľaše.

Bolo pozorované, že juvenilná artritída sa objavuje dvakrát zriedkavejšie u tých detí, ktoré dostávajú prirodzené materské mlieko dva roky. A v tomto prípade nevyvstáva otázka, ako liečiť séronegatívnu (neprítomnosť reumatoidných markerov v krvi) alebo séropozitívnu (nájdu sa reumatoidné markery v krvi) juvenilnú artritídu kĺbov a jej symptómy.

Spúšťačom ochorenia sú artritogénne infekcie žijúce v tele pacienta. Rozvoj zápalu pri polyartritíde ovplyvňujú pomocníci typu I. Autoantigény, ktoré vyvolávajú autoimunizáciu, neboli spoľahlivo stanovené.

Pravdepodobnosť polyartritídy v dôsledku nesprávnej funkcie T-lymfocytov nie je jedinou hypotézou.

Príznaky polyartritídy a varianty jej priebehu

Lekári rozlišujú niekoľko typov reumatickej horúčky. Najbežnejšie sú tieto:

Klasický variant. Vyznačuje sa pomalým tokom. Choroba sa vyvíja s poškodením všetkých malých kĺbov súčasne.
V priebehu ochorenia sú postihnuté veľké diaartrózy, najčastejšie sú to kolená.
Pseudoseptický variant polyartritídy. Choroba je sprevádzaná hyperhidrózou, horúčkou a chudnutím.
Artikulárne-viscerálny typ. Pri tejto forme artritídy sa vyskytuje reumatická vaskulitída, ktorá postihuje pľúca, srdce a centrálny nervový systém.

Poznámka! Juvenilná séronegatívna alebo séropozitívna polyartritída sa môže začať rozvíjať z akéhokoľvek kĺbu, hoci najčastejšie sú postihnuté malé kĺby dolných a horných končatín.

Zvyčajne sa zaznamenáva symetria, to znamená, že kĺby oboch rúk alebo nôh sú súčasne ovplyvnené. Čím viac kĺbov je zapojených do zápalového procesu, tým ťažšie je vyliečiť juvenilnú artritídu.

Okrem porúch kĺbov existujú aj ďalšie príznaky:

Strata chuti do jedla.
Tuhosť v kĺboch ráno.
Výskyt príznakov podľa typu chrípkového stavu.
Slabosť.
Depresia.
Ostré bolesti svalov.
Bolesť pri sedení.
Porušenie vylučovacej funkcie slinných žliaz.

sustav.info

Liečebné prístupy
Špecifiká štátu
Klasifikácia
séronegatívny typ

K dnešnému dňu medicína identifikuje celú skupinu ochorení, ktorých príčinou je porušenie imunitnej odpovede organizmu. S týmto patologickým procesom imunitné bunky začnú napádať svoje vlastné tkanivá, čo vedie k vážnym následkom na strane vnútorných orgánov a osteoartikulárneho aparátu. Liečbu, prevenciu a diagnostiku tejto skupiny chorôb študuje časť medicíny nazývaná reumatológia a reumatoidná artritída sa považuje za najbežnejšiu patológiu.

Čo je to za chorobu? Ide o systémový patologický proces, ktorý postihuje najmä spojivové tkanivo a je sprevádzaný chronickým zápalom kĺbov. V zásade reumatoidná artritída negatívne ovplyvňuje interfalangeálne, metakarpofalangeálne, členkové, kolenné a zápästné kĺby. V poslednom štádiu patologického procesu môže pohyblivosť v kĺbe úplne zmiznúť. Kód ICD-10 - M05.

Doteraz neboli identifikované príčiny, ktoré spôsobujú, že telo útočí samo, ale boli identifikované faktory, ktoré zvyšujú riziko rozvoja zlyhania imunitného systému. Táto skupina "provokatérov" zahŕňa SARS, akútnu tonzilitídu, infekčnú mononukleózu. Podľa výskumu 1% svetovej populácie robí túto diagnózu a ženy sú oveľa častejšie ako muži. Po 50 rokoch sa riziko chorobnosti výrazne zvyšuje a môže dosiahnuť 5%. Reumatoidná artritída u detí nie je taká častá ako u dospelých a zvyčajne sa vyskytuje pred dosiahnutím veku 16 rokov.

Liečebné prístupy

Liečba reumatoidnej artritídy je pomerne namáhavá úloha, ktorá si vyžaduje kompetentný prístup lekára s využitím moderných terapeutických metód a individuálny prístup k pacientom.

V súčasnosti boli vyvinuté tri hlavné typy liečby tejto choroby:

Použitie farmakologických prípravkov;
Nedrogová liečba;
Rehabilitácia.

Keďže reumatoidná artritída je autoimunitné ochorenie, jej progresiu možno zastaviť iba ovplyvnením dvoch úrovní patogenézy:

Potlačiť aktivitu imunitného systému.
Blokovať uvoľňovanie a syntézu zápalových mediátorov.

Ako liečiť reumatoidnú artritídu? Primárnou úlohou lekára pri liečbe takýchto pacientov je potlačenie imunitnej aktivity. Riadená imunosupresia je veľmi náročná úloha, ktorá si vyžaduje viac úsilia v porovnaní s druhou úrovňou. Prvá úroveň zahŕňa použitie základných protizápalových liekov a glukokortikosteroidov. Na zníženie produkcie zápalových mediátorov sú predpísané nesteroidné protizápalové lieky. Skupina liekovej liečby choroby zahŕňa nasledujúce skupiny liekov:

Imunosupresívne lieky sa používajú na zníženie aktivity a zníženie klinických prejavov patologického procesu. Závažnosť účinku aplikácie kolíše od nevýznamnej až po niekoľkoročnú pretrvávajúcu remisiu. Okrem toho bude úspešný priebeh liečby charakterizovaný inhibíciou deštrukcie postihnutých kĺbov. Lieky z tejto skupiny sú schopné potlačiť aktivitu proliferácie imunitných buniek, ako aj oddialiť vývoj erozívneho procesu.
Zároveň aplikácia nesteroidné protizápalové lieky Vyznačuje sa rýchlym znížením intenzity bolestivého syndrómu a zlepšením pohyblivosti kĺbov, pričom účinok sa prejaví už druhú hodinu po podaní. Treba povedať, že napriek subjektívnemu zlepšeniu stavu pacienta sa aktivita reumatoidnej artritídy nezníži. Prípravky z tejto skupiny neovplyvňujú hlavný faktor patogenézy (autoimunitný proces), preto sa pri ich používaní nepozoruje inhibícia deštrukcie kĺbov.
Glukokortikosteroidné lieky môže ovplyvniť tak potlačenie imunitnej aktivity, ako aj zníženie syntézy zápalových mediátorov. V priebehu klinických štúdií sa získali údaje o znížení závažnosti kĺbovej deštrukcie a zlepšení pohody pacientov s dlhodobým užívaním týchto liekov v malých dávkach. Účinok užívania možno pociťovať už niekoľko hodín po intravenóznom alebo intramuskulárnom podaní. Zároveň monoterapia glukokortikosteroidmi bez vymenovania cytostatík a NSAID nemá dostatočnú úroveň účinnosti, v dôsledku čoho sa odporúča kombinované použitie.

Skupina nemedikamentóznej liečby zahŕňa fyzioterapiu, diétu, terapeutické cvičenia. Aj odporúčania pre manažment pacientov naznačujú výhody akupunktúry, ale výsledky moderných klinických štúdií spochybňujú účinnosť tejto techniky. Nemedikamentózna liečba môže zlepšiť celkovú pohodu pacientov, ale nemôže znížiť závažnosť symptómov a ovplyvniť patogenézu ochorenia.

Ortopedická liečba zahŕňa protetiku, protetiku a chirurgickú korekciu deformovaných kĺbov. Súčasťou je aj rehabilitačná liečba, ktorá zahŕňa fyzické cvičenia zlepšujúce krvný obeh v postihnutých kĺboch. Jeho hlavným cieľom je udržať funkčnú aktivitu pacientov a zlepšiť kvalitu života.

Dôležité! Kde sa liečiť? Liečbou systémových ochorení sa zaoberá reumatológ. Ak máte podozrenie na reumatoidnú artritídu, mali by ste sa poradiť s reumatológom na klinike. Pri potvrdení diagnózy prebieha liečba na základe reumatologickej nemocnice. S progresiou stavu môže byť potrebná konzultácia s traumatológom a fyzioterapeutom.

Kúpeľná liečba a dotované lieky

Nárok na dotované lieky môže využiť každý občan, ktorý má akúkoľvek skupinu zdravotného postihnutia a nestratil nárok na sociálne služby v oblasti poskytovania drog. Toto právo je chránené federálnym zákonom č. 178 „O štátnej pomoci“ z roku 1999.

Ak pacient nemá skupinu zdravotného postihnutia, potom na základe nariadenia Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska z roku 2006 č. 655 bol vypracovaný zoznam farmakologických prípravkov pre určitú skupinu ľudí, ktorý vám umožňuje požadovať životne dôležité lieky pre seba a svojich blízkych. Táto skupina zahŕňa osoby trpiace spoločensky významnými patológiami. Pacienti s reumatoidnou artritídou budú potešení, že ich choroba je zahrnutá v tomto zozname a môžu vyžadovať vládnu pomoc pri nákupe liekov. V zozname preferenčných liekov sú metotrexát, glukokortikoidy a ďalšie lieky zo základnej terapie reumatoidnej artritídy. Žiaľ, bicilín, ktorý naši reumatológovia tak milujú kvôli svojej schopnosti zabrániť rozvoju exacerbácií, nie je v tomto zozname zahrnutý. Vo väčšine krajov berie na seba finančné náklady krajský rozpočet.

Určenie farmakologických prípravkov osobám, ktoré majú nárok na bezplatné lieky, vykonáva zdravotnícky pracovník. Účel konkrétneho farmakologického činidla závisí od charakteristík ochorenia, jeho závažnosti a priebehu.

Dôležité! Ak sú pacientovi z akéhokoľvek dôvodu odmietnuté bezplatné lieky, je potrebné obrátiť sa so sťažnosťou na zástupcu vedúceho lekára zodpovedného za distribúciu dotovaných liekov alebo priamo na vedúceho lekára zdravotníckeho zariadenia v mieste bydliska.

Zoznam preferenčných liekov, ktoré možno predpísať pacientom s reumatoidnou artritídou:

Prednizolón	očné kvapky; masť na vonkajšie použitie; tabletky
metylprednizolón	tabletky
Hydrokortizón	očná masť; masť na vonkajšie použitie; tabletky
dexametazón	očné kvapky; tabletky
metotrexát	pilulky; koncentrát na prípravu injekčného roztoku; injekčný roztok v kalibrovaných injekčných striekačkách
Leflunomid	obalené tablety
Sulfasalazín	tabletky
infliximab	lyofilizovaný prášok na roztok na intravenózne podanie
Rituximab	koncentrát na infúzny roztok
Abatacept	lyofilizát na infúzny roztok

O ošetrenie v sanatóriu na náklady štátu môžu požiadať aj občania, ktorí sú zaradení do zvýhodnenej kategórie. Dĺžka kúpeľnej liečby pre dospelých je 18 dní a pre deti 21 dní. V zariadeniach špecializovaných na liečbu a rehabilitáciu takýchto pacientov by sa mal zostaviť jedálny lístok, ktorý obmedzí používanie nasledujúcich produktov:

Grilované mäso;
špenát;
Klobása;
Fazuľa, fazuľa;
Sorrel.

Odporúča sa dodržiavať diétu, ktorá zahŕňa rôzne druhy rýb, zeleninu, ovocie a čerstvé šťavy. V sanatóriu musí byť aj inštruktor fyzioterapeutických cvičení (LFK). Fyzické cvičenia môžu zmierniť závažnosť bolesti a zmierniť všeobecnú pohodu pacientov.

Na niektorých fórach sa tiež odporúča zapojiť sa do terapeutického hladovania, navštíviť kliniku Dr. Bubnovského alebo užívať ASD 2, ale účinnosť týchto liečebných postupov je mimoriadne pochybná a je potrebné ju overiť.

Podrobnosti o preferenčnej kúpeľnej liečbe je potrebné získať od ošetrujúceho lekára lekárskej organizácie, kde je pacient pozorovaný.

Špecifiká štátu

Keďže reumatoidná artritída je systémové ochorenie, má mnoho prejavov. Ide o celkovú slabosť, horúčku, zápaly slinných žliaz, zvýšené potenie, svalovú atrofiu, poškodenie zraku. Napriek všetkej rozmanitosti symptómov je hlavným klinickým prejavom, ktorý znepokojuje väčšinu pacientov, poškodenie kĺbov.

V prvom štádiu ochorenia sú postihnuté malé kĺby rúk a nôh. Všetko to začína metakarpofalangeálnymi a zápästnými kĺbmi. Pre reumatoidnú artritídu je charakteristická symetrická lézia, ktorá ju odlišuje od iných reumatologických ochorení, napríklad od Reiterovho syndrómu. Toto ochorenie je tiež charakterizované objavením sa „štartovacích“ bolestí, ktoré po aktívnych pohyboch v kĺbe postupne miznú. Ako postupuje erózia medzikĺbovej chrupavky, bolesť bude pretrvávať aj po fyzickej aktivite.

Typickým príznakom reumatoidnej artritídy je ranné objavenie sa bolesti kĺbov, ktorá mimoriadne sťažuje vykonávanie každodenných činností (čistenie zubov, viazanie, šnúrky, česanie, príprava raňajok). Počas dňa sa pacient „rozchádza“, večer začne bolesť slabnúť a ráno sa všetko opäť vráti. Na vrchole zápalového procesu sa objaví sčervenanie kože v oblasti postihnutého kĺbu, ako aj mierny opuch a zvýšenie teploty v porovnaní s inými časťami tela.

Ak chorobu neliečite, potom sa patologický proces rozšíri na väčšie kĺby (koleno, lakeť, rameno). Menej často toto ochorenie postihuje chrbticu a bedrové kĺby. Liečba všetkých kĺbov súčasne sa vykonáva s pravidelným príjmom základných liekov.

Klasifikácia

Je obvyklé klasifikovať stupeň závažnosti reumatoidnej artritídy na základe röntgenového obrazu:

Prvé štádium charakterizované zvýšením hustoty a hrúbky mäkkých tkanív okolo článkov prstov. Existuje aj periartikulárna osteoporóza, ktorá sa prejavuje vo forme zvýšenej rádiografickej transparentnosti kostného tkaniva. Zúženie kĺbovej štrbiny naznačuje aktivitu ochorenia a bezprostredný prechod do ďalšej fázy. Typickým prejavom reumatoidnej artritídy v tomto štádiu je mierna alebo úplná absencia symptómov. Prvé štádium môže trvať roky a zároveň pacienta vôbec neobťažuje. Okrem toho je potrebné poznamenať, že vyššie opísané zmeny nie sú špecifické a môžu sa objaviť aj pri iných reumatologických ochoreniach.
V druhej fáze kosť sa viac podieľa na patologickom procese. Rádiologicky možno zaznamenať cystické oblasti osvietenia v oblasti epifýz metakarpálnych a falangeálnych kostí, zvýšenie zúženia kĺbovej štrbiny, neprejavenú okrajovú deformáciu kostí a výskyt erózií v kĺboch . Táto etapa sa delí na dve etapy – erozívnu a neerozívnu. Prvé erozívne zmeny sú zaznamenané v metakarpofalangeálnych kĺboch ukazováka a prostredníka, zápästí a metatarzofalangeálnych kĺboch 5. prsta. Toto štádium je charakterizované absenciou subluxácií. Nevyvíja sa výrazná deformácia a ankylóza kĺbov.
V tretej etape Röntgenové znaky fixované v predchádzajúcej fáze sa zvýšia. Ťažká deštrukcia sa pozoruje vo väčšine kĺbov rúk a nôh. V tomto štádiu dochádza k výraznej deformácii, ako aj k dislokáciám a subluxáciám niektorých kĺbov.
Štvrtá etapa má rovnaké príznaky ako tretí, ale s pridaním ankylózy kĺbov. Ankylóza je patologický stav, pri ktorom dochádza k fúzii kĺbových koncov, v dôsledku čoho sa kĺb stáva nehybným, a to ako pre pasívne, tak pre aktívne pohyby. Pridáva sa aj výrazná deformácia, zmenšenie veľkosti alebo deštrukcia kostného tkaniva rúk.

artrozmed.ru

Alternatívny názov:

Polyartritída chronická nešpecifická, infekčná artritída

Kód choroby:

www.medsovet.info

Príčiny patológie

Pauciartikulárna juvenilná artritída sa považuje za autoimunitné ochorenie, takže úloha dedičných faktorov pri výskyte patologického zlyhania v tele je veľká. Prečo vlastný imunitný systém začína vnímať bunky synoviálnej membrány ako cudzie a ako s nimi zaobchádzať, je stále nejasné, ale za faktory, ktoré spúšťajú deštruktívny mechanizmus, možno považovať:

hypotermia;
Dlhodobé nekontrolované vystavenie slnku a ultrafialovému žiareniu;
Poranenie kĺbov;
Očkovanie;
Minulé infekcie: bakteriálne a vírusové;
Poruchy výmeny;
Alergické ochorenia a sklon k anafylaxii: Quinckeho edém, žihľavka, ekzém, neurodermatitída, bronchiálna astma atď.

Prejavy choroby

Lekári rozlišujú dva podtypy pauciartikulárnej juvenilnej artritídy: perzistentnú a pokročilú, hoci toto rozdelenie je ľubovoľné. Klasifikácia rozlišuje pauciartikulárnu artritídu prvého typu (vyznačuje sa poškodením jedného, menej často dvoch kĺbov s obligátnym postihnutím kolena) a druhého typu (až štyroch kĺbov spojených s poškodením vnútorných orgánov).

Nástup je pozvoľný, a preto mnohí rodičia dlhodobo nevenujú pozornosť zmenám v stave dieťaťa. Keďže debut nastáva v ranom veku, keď dieťa nevie dobre rozprávať, jasne lokalizovať bolesť, opísať svoje pocity, návšteva lekára nastáva už vo vrchole choroby, keď sa prejavia príznaky intoxikácie a zápalu. v kĺbe na prvom mieste. Najčastejšie je postihnuté koleno. Charakterizované bolesťou, opuchom, zmenou farby kože, lokálnym zvýšením teploty. Bolesť sa postupne zvyšuje, dieťa kríva, šetrí končatinu, odmieta bežné aktívne hry, plače.
Z nešpecifických príznakov sa môže vyskytnúť zníženie chuti do jedla a chudnutie, zdurenie lymfatických uzlín, slabosť, vyrážka, mierne zvýšenie telesnej teploty, ospalosť a podráždenosť. Na strane pohybového aparátu je v dôsledku prechodu zápalu na priľahlé svaly a šľachy možný vznik herniálnych výbežkov a cýst, zápal šliach, burzitída atď. Symptómy poškodenia očí a iných orgánov sa spájajú. Následne s priebehom pauciartikulárnej formy ochorenia dochádza k deformácii, spomaleniu rastu, skráteniu končatín.

Diagnostické opatrenia

Pauciartikulárny juvenilný variant JRA je pomerne ťažké odlíšiť od iných ochorení, pretože pomalý nástup bez jasných charakteristických prejavov môže byť maskovaný ako iné artropatie, akútne respiračné ochorenia a dokonca aj ochorenia gastrointestinálneho traktu. Na diagnostiku vykonajte:

Kompletný krvný obraz - ukazuje prítomnosť zápalovej reakcie v tele (leukocytóza, zvýšená ESR, posun vzorca doľava, anémia);
Kompletná analýza moču - pomáha vylúčiť infekciu urogenitálneho systému a systémové komplikácie z obličiek;
Biochemické štúdie: prítomnosť alebo neprítomnosť proteínov zápalu akútnej fázy - CRP, ceruloplazmínu, celkového proteínu, albumínov, antistreptolyzínu-O a ďalších;
Imunologické a cytologické vyšetrenie zisťuje prítomnosť alebo neprítomnosť špecifických imunitných komplexov, imunoglobulínov, antinukleárnych a reumatoidných faktorov;
Rádiografia, počítačová tomografia - potvrdí diagnózu, odhalí stupeň poškodenia chrupavkového a kostného tkaniva, prítomnosť výrastkov, ankylózu atď.
Magnetická rezonancia alebo magnetická nukleárna tomografia je moderná diagnostická metóda, ktorá odhalí patologické zmeny vo všetkých tkanivách, prítomnosť fistúl, hernií atď.
Kĺbová punkcia sa používa ako terapeutická a diagnostická metóda, ktorá zisťuje prítomnosť tekutiny, umožňuje jej odber vzoriek na mikrobiologické vyšetrenie, ako aj injekciu liečivých látok priamo do miesta zápalu;
Ultrazvukové skenovanie kĺbov a vnútorných orgánov – ako sprievodná metóda na zistenie prítomnosti výpotku v dutine, prípadne vzniku zmien a komplikácií na iných orgánoch.

Pacienti s juvenilnou pauciartikulárnou artritídou sú liečení reumatológom, ale konzultácia s úzkymi odborníkmi je povinná: oftalmológ, neurológ, kardiológ.

Liečebné metódy

Liečba pauciartikulárnej juvenilnej artritídy by mala byť komplexná, vrátane liekovej podpory a dávkovania diéty a cvičenia. Etiotropická (na príčinu) terapia je v tomto prípade nemožná, pretože príčina ochorenia nie je známa. Používané lieky ovplyvňujú mechanizmus autoimunitných reakcií, zmierňujú zápaly, opuchy, zlepšujú celkový stav.

Najpoužívanejšie nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) - nemisulid, ibuprofén, nurofen, meloxikam, vo forme tabliet, injekcií alebo lokálnych vonkajších prostriedkov (masti, gély, obklady).
Niekedy sa používajú v kombinácii s analgetikami (analgin, baralgin) alebo glukokortikosteroidmi (prednizolón, dexametazón).

Imunosupresíva sa používajú ako patogenetická terapia, ktorá zabraňuje ďalšej deštrukcii vlastných buniek a tkanív. Patria sem niekoľko skupín liekov:

Prípravky zo zlata - auranofín;
sulfasalazín;
metotrexát;
D-penicilamín;
Inhibítory ANF - imfliximab, etanercept, golimumab.

Počas exacerbácie by mal byť pacientovi poskytnutý odpočinok, záťaž sa postupne zvyšuje, opatrne sa dávkuje a individuálne si vyberá fyzikálne terapeutické cvičenia. Dobrý účinok dáva fyzioterapia: ultrazvuk, magnetoterapia, laser. Počas obdobia remisie sú zobrazené aplikácie s parafínom alebo bahnom.

Chirurgická intervencia sa vykonáva iba v prípadoch ťažkých invalidizujúcich deformít, výrazného skrátenia končatín.

etnoveda

Recepty na boj s chorobami pohybového ústrojenstva sú známe už od staroveku a možno ich použiť ako sprievodnú základnú lekársku starostlivosť.

Prognóza a prevencia

Pauciartikulárny variant JRA je chronické ochorenie, ktoré sa nedá vyliečiť. Ale bude možné dosiahnuť dlhodobú remisiu s včasnou a správnou liečbou. Prognóza je vo väčšine prípadov celkom priaznivá. Čím neskôr choroba začne, tým väčšia je šanca na benígny priebeh, s debutom v ranom veku, u polovice pacientov sa postupne vyvinú komplikácie (deformácie, kontraktúry, zníženie a strata zraku), čo vedie k invalidite a zhoršeniu kvalita života.

Na dosiahnutie remisie musíte:

Vyhnite sa užívaniu imunostimulantov, interferónov;
Vyhnite sa dlhodobému pobytu na slnku;
Zakázané ultrafialové žiarenie, očkovanie;
Je potrebné viesť zdravý životný štýl, dezinfikovať ohniská chronickej infekcie, pravidelne sa venovať miernemu cvičeniu.