Неотложные состояния при инфекционных болезнях и основы терапии. Стандарт Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке Ведущим симптомом инфекционно токсического шока является

Оберт А.С., Морозова О.П., Якоб Л.Е., Зиновьева Л.И., Иванов И.В., Першин О.В.

Шоком принято обозначать неотложное состояние, характеризующееся острым нарушением кровообращения, что вызывает быстрое уменьшение кровотока в тканях, нарушение кровоснабжения различных органов и их дисфункцию, угрожающих жизни больного.

Клинически шок характеризуется холодной, влажной, бледно-цианотичной окраской или мраморностью кожи, беспокойством, затемнением сознания, диспноэ, олигурией, тахикардией, снижением артериального давления.

В настоящее время дифференцируют 4 причины развития шока: уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок), депонирование крови в венозных бассейнах (первично-сосудистый шок), малый выброс за счет слабости сердечной мышцы (кардиогенный шок), уменьшение выброса в связи с повышением сопротивления в малом круге кровообращения (эмболический шок) (Schroden, 1978, цит. по Бунину К.В. и Соринсону С.Н., 1983).

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) относится к первично-сосудистому, который в последнее время называется еще циркуляторным шоком и наряду с гиповолемическим (дегидратационным). Наиболее часто он встречается у инфекционных больных, включая больных с сепсисом, ИТШ имеет ряд названий, отражающих его связь с массивной бактериемией и токсемией, возникающих при генерализации инфекционного процесса, например, септический, бактериальный, эндотоксиновый. ИТШ чаще развивается при бактериальных инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, но может иметь место и при заболеваниях, обусловленных грамположительными возбудителями (дифтерия, стафилококковый сепсис), а также вирусами, риккетсиями, простейшими (грипп, геморрагические лихорадки, малярия). К клиническим особенностям ИТШ следует отнести отсутствие в ранней фазе выраженной бледности и похолодания кожных покровов, а также наличие ярко выраженного тромбогеморрагического синдрома.

Частота развития ИТШ при различных инфекционных заболеваниях не одинакова, широко варьирует при одной и той же болезни в зависимости от возраста и преморбидного состояния больного, методов лечения и ряда других обстоятельств. В практике врача-инфекциониста ИТШ обратил на себя внимание в связи с последним подъемом заболеваемости менингококковой инфекцией. Среди детей, страдавших генерализованными формами менингококковой инфекции, по сводке сотрудников Ленинградского НИИ детских инфекций (1986), частота неотложных состояний в виде ИТШ и отека-набухания головного мозга колебалась на различных административных территориях России в пределах 8-30 %. При этом доля ИТШ составляла по г. Ленинграду 90 %, 10 % приходилось на острый отек-набухание мозга. Летальность детей с гипертоксическими формами менингококковой инфекции равнялась 30-50 %.

Патогенез

В основе патогенеза ИТШ лежит первично-сосудистый характер поражения, при котором возбудитель заболевания и его токсины вызывают нарушения вазомоторных механизмов.

Для лучшего понимания происходящего процесса полезен небольшой экскурс в область физиологии. Под системой микроциркуляции понимают физиологический комплекс, состоящий из микрососудов диаметром 15 мкм, движущейся по ней крови и гуморальных факторов, регулирующих сосудистый тонус, их проницаемость и транскапиллярный обмен. Роль системы микроциркуляции сводится к обмену веществ на тканевом уровне. Микрососуды, через которые происходит обмен веществ в ходе его регуляции, постоянно меняют свой тонус и проницаемость. Нервной системой тонус сосудов регулируется лишь до артериол и вновь осуществляется на уровне венул. Состояние капилляров в основном определяется тканевыми гуморальными факторами, важнейшими из которых являются катехоламины, серотонин, гистамин, кинины. Большое значение при этом имеет рН среды. Помимо сосудистого тонуса на движение крови в системе микроциркуляции оказывает влияние сердечный выброс и реологические свойства крови. Реология крови зависит от ее вязкости, состояния стенки сосудов и микроциркуляторного гемостаза. Важным фактором текучести крови является несмачиваемость стенки сосудов, которая обеспечивается целостью эндотелия и плазменно-тромбоцитарным пристеночным слоем.

Для возникновения ИТШ необходимо, по крайней мере, наличие двух факторов - повреждающего (возбудитель болезни и его токсины) и повышенная чувствительность к нему организма больного.

Роль пускового механизма при ИТШ отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов. При этом особое значение приобретает их тропизм к эндотелию сосудов и центральной нервной системе, который проявляется независимо от этиологии инфекционного заболевания. Различные отделы центральной нервной системы проявляют разную чувствительность к инфекционному фактору: она выше со стороны головного мозга, где особенно выделяется диэнцефальная область (гипоталамус) центр вегетативной нервной системы (где нет ГЭБ).

Гиперчувствительность заболевшего организма к возбудителю и его токсинам как постоянный фактор развития ИТШ не вызывает каких-либо возражений, хотя и изучена относительно слабо. Применительно к патогенезу токсикоза, который является одним из ведущих моментов развития ИТШ, существующая в настоящее время концепция изложена в монографии А.В. Папаяна и Э.К. Цыбулькина (1984), которая базируется на представлении о формировании гиперчувствительности в результате врожденной или приобретенной иммунной недостаточности. Иммунодефицит ведет к накоплению в организме продуктов распада инфекционного происхождения и обусловливает сенсибилизацию. Сенсибилизация реализуется различными механизмами: по типу гиперергической реакции или протекает как параллергия. В первом случае образуются иммунологические комплексы, циркулирующие в крови и повреждающие клеточные мембраны (феномен Артюса). Параллергические реакции по типу Санарелли-Шварцмана чаще являются результатом повторного поступления в организм различных токсинов инфекционного происхождения. При реализации гиперчувствительности (независимо от ее вида) в конечном итоге развиваются нервно-сосудистые расстройства, лежащие в основе токсикоза. Различные виды повышенной чувствительности больных предрасполагают к лавинообразному нарастанию патологического процесса с высвобождением большого количества биологически активных веществ, лизосомальных ферментов и прогрессирующим поражением новых участков сосудистого русла. Распространенность и интенсивность вовлечения сосудистой и нервной систем в ответную реакцию сенсибилизированного организма придает ей генерализованный, шокоподобный характер.

Катастрофа кровообращения преимущественно в зоне микроциркуляции и вследствие этого критическое падение ОЦК является сутью инфекционно-токсического (циркуляторного) шока. Вследствие поражения периферических сосудов и нервной системы происходит нарушение метаболизма в тканях и накопление в зоне микрососудов биологически активных веществ (гистамина, серотонина), вызывающих выраженную вазодилатацию. Увеличивается емкость сосудистого русла, особенно в зоне микроциркуляции, что приводит к выключению из общего кровотока значительной части крови. Другими словами, отмечается уменьшение венозного возврата, происходит падение ОЦК, развивается острая недостаточность, прежде всего периферического кровообращения, сопровождающаяся критическим снижением перфузии и глубокими нарушениями метаболизма в тканях.

В динамике расстройств микроциркуляции удается проследить определенную стадийность. На первом этапе из-за уменьшения периферического кровотока и нарушения метаболизма в тканях происходит стимуляция диэнцефальной области и надпочечников, что сопровождается большим выбросом в кровь катехоламинов, вызывающих закрытие прекапиллярных сфинктеров и увеличение сердечных сокращений. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы ведет к спазму метартериол. Закрытие прекапиллярных сфинктеров и сужение метартериол ведет к открытию прямых артериоло-венулярных шунтов. Все эти процессы по существу носят компенсаторно-защитный характер: прессорная реакция, обеспечивающая периферическое сопротивление, способствует сохранению минимального уровня артериального давления. Открытие артериоло-венулярных шунтов также ведет к восполнению ОЦК за счет централизации кровообращения. Централизация кровообращения, помимо этого, обеспечивает в экстремальных для организма условиях кровоснабжение и функцию жизненно важных органов, но за счет резкого ухудшения перфузии тканей других органов. Недостаток кислорода вызывает переход аэробного окисления в анаэробный гликолиз, в тканях при этом уменьшается содержание АТФ и идет накопление молочной кислоты.

Дальнейшее развитие патологического процесса создает ситуацию, когда компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным, а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность. В этих условиях и по ряду других причин наступает парез капилляров, они раскрываются и происходит застой в зоне микроциркуляции. Наступающий капилляростаз стимулирует агрегацию форменных элементов крови и образование микротромбов, ведущих к микроциркуляторному блоку ("сладж-синдрому"). В результате резко падает ОЦК, критически (на 25-30 %) уменьшается венозный возврат, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и нарушению перфузии жизненно важных органов.

Снижение величины венозного возврата вызывает падение систолического объема крови (синдром малого выброса). Включение дополнительных компенсаторных механизмов, увеличение числа сердечных сокращений, реабсорбции, провизорного фильтрата в почечных канальцах ведет к временному восполнению ОЦК. Дальнейшее нарастание депонирования крови ставит под угрозу функционирование жизненно важных органов. В этих условиях происходит все большая централизация кровообращения, направленная на поддержание АД в зоне сохраняющейся циркуляции. Данная компенсация, по замечанию С.Н. Соринсона (1990), достигается дорогой ценой: прекращается перфузия и без того ишемированных органов, что приводит к накоплению в организме метаболитов. Прогрессируют гипоксия и ацидоз. В условиях кислого рН, способствующего раскрытию прекапилляров, усугубляется процесс депонирования крови. Ацидоз в этих условиях частично компенсируется гипервентиляцией и выведением углекислоты через легкие. При этом могут возникнуть биполярные изменения в КОС, дыхательный алкалоз - в системе малого круга кровообращения и сохранение ацидоза в большом (Соринсон С.Н., 1990).

Нарушения микроциркуляции сопровождаются изменениями реологических свойств крови. Генез изменений текучих свойств крови при ИТШ достаточно сложен, где существенную роль играет замедление кровотока и повышенная проницаемость капилляров, а также связанный с ним выход жидкой части крови из сосудистого русла. Немаловажное при этом значение имеют повреждения эндотелия и изменения в свертывающей системе крови. Активация системы гемостаза и развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания - характерная особенность ИТШ в связи с преимущественным поражением сосудистой стенки, что обусловливает почти закономерное развитие ДВС-синдрома.

Изменения в системе гемостаза при ИТШ носят фазовый характер, который был, в частности, подтвержден и в нашей клинике у больных менингококковой инфекцией детей (Гончарова Г.М., 1984). На первом этапе в фазе гиперкоагуляции отмечается высвобождение и накопление в крови тромбопластического материала. Под воздействием токсинов происходит разрушение, активация и агрегация тромбоцитов с высвобождением 3 и 4 факторов. Повреждение сосудистой стенки вызывает, в частности, активацию XII фактора (фактор Хагемана). В этих условиях активизируется каскад реакций, конечным результатом которых является превращение протромбина в тромбин, что в свою очередь стимулирует переход фибриногена в фибрин. Увеличивающийся множественный микротромбоз ведет к ухудшению микроциркуляции в тканях и нарушению функции, прежде всего почек, легких ("органы-мишени").

В связи с возрастающим процессом потребления плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания наступает их дефицит, что соответствует 2-ой стадии ДВС коагулопатии потребления. В этой стадии происходит "истощение" тромбоцитов, развивается их функциональная неполноценность и убыль из кровотока наиболее активных кровяных пластинок, наступает "тромбоцитопатия тромбоцитопения". В стадии коагулопатии продолжается и даже может прогрессировать процесс микротромбоза, но развивающаяся неполноценность с нарушением тромбоцитарного гемостаза определяет нарастающую трансформацию тромботического процесса в геморрагический, что проявляется в виде кровоточивости и геморрагий.

В 3-й стадии на первое место выступают процессы фибринолиза. Распространенный микротромбоз вызывает вторичную активацию фибринолитической системы, направленную на ликвидацию микротромбов. Поступление в кровь продуктов фибринолиза и их активаторов сопровождается нейтрализацией и дальнейшим истощением факторов свертывания. Конечным итогом данного процесса является развитие прогрессирующего геморрагического синдрома, недостаточность гемостаза вплоть до его полного паралича и неуправляемая кровоточивость.

Клиника шока

Клинически ИТШ характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, развивающейся на фоне основного заболевания, и широко варьирует в зависимости от этиологии, стадии, темпов своего развития.

На первых этапах шока сознание сохранено, имеет место короткий период возбуждения, сменяющийся апатией, сопором, наконец, прострацией и комой. Столь же характерна динамика симптомов со стороны кожных покровов, сердечно-сосудистой системы, дыхания, мочеотделения. Если вначале кожные покровы сохраняют обычную окраску, а иногда даже гиперемированы (особенно на лице), сухие, теплые на ощупь, то в дальнейшем они становятся серовато-синюшными, мраморными, холодными, покрываются холодным липким потом. Дыхание с самого начала учащено. Пульс очень быстро становится слабым, в дальнейшем нитевидным, неопределяемым на периферических сосудах. Нарастает тахикардия, следующая чаще всего за падением артериального давления. Сокращается разница между показателями максимального и минимального давления. Последнее в поздних фазах не определяется. Наружные яремные вены из-за дефицита венозного возврата спадаются. Прогрессивно до анурии снижается диурез. Для ориентировочной оценки недостатка объема циркулирующей крови рекомендуется рассчитывать "индекс шока"- отношение частоты пульса к максимальному артериальному давлению. В норме он равен 0,6, повышается при шоке, достигая 1,2-1,5 и более (Шустер Х.и др.,1981).

Выделяются следующие стадии: 1) компенсированного или раннего обратимого шока (1-я степень); 2) субкомпенсированного или позднего обратимого шока (2-я степень); 3) рефрактерного или необратимого шока (3-я степень).

Шок 1-ой степени (компенсированный шок). Жалобы на головную боль, боли в суставах, мышцах. Состояние больного тяжелое, сознание сохранено. Отмечается возбуждение, беспокойство, общая гиперестезия, гиперрефлексия, у детей грудного возраста судорожная готовность. Кожные покровы бледные, но лицо розовое, игра вазомоторов. Кожа сухая, теплая, похолодание отмечается на конечностях. У части больных обильное потоотделение. Температура повышена до 38,5-40 ° С. Сыпь мелкая, быстро подсыпает и укрупняется, иногда единичные геморрагические элементы. Единичные кровоизлияния в слизистые глаз. Одышка умеренная. Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичный, учащен. Артериальное давление нормальное. Диурез удовлетворительный.

Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о метаболическом ацидозе, частично компенсированном респираторным алкалозом. Со стороны системы гемостаза гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия. Содержание калия в плазме нормальное или снижено.

Шок 2-й степени (субкомпенсированный шок). Жалобы больных на резкую слабость. Состояние очень тяжелое. Сознание у детей старших возрастных групп сохранено, отмечается вялость, заторможенность, общая гипоестезия; у детей раннего возраста - помрачение сознания. Кожные покровы бледные с серым оттенком, отмечается акроцианоз, мраморность. Кожа холодная, влажная. Температура тела близка к норме. Сыпь крупная с некрозами. Множественные кровоизлияния в слизистые. Одышка выражена. Резкая тахикардия, пульс слабого наполнения, ритмичный, тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено до 50% долженствующей по возрасту нормы, центральное венозное давление низкое. Олигурия.

Лабораторно-метаболический ацидоз, гипокоагуляция, тромбоцитопения, гипокалиемия.

Шок 3-й степени (декомпенсированный шок). Жалобы при наличии сознания, которое в большинстве случаев отсутствует, на чувство холода, нехватку воздуха. Состояние крайне тяжелое. Отмечается прострация, спутанность сознания, анестезия, судороги с переходом в кому. Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагическо-некротическими элементами, на отлогих частях тела темно-лиловые "трупные" пятна (венозные стазы). Множественные кровоизлияния в слизистые и кровоточивость. Кожа холодная на ощупь, влажная. Гипотермия тела. Резко выражена одышка. Пульс частый, нитевидный или не определяется, возможна аритмия, тоны сердца глухие. Артериальное давление ниже 50 % возрастных показателей или нулевое, центральное венозное давление низкое. Анурия. Гипертония мышц, нередко маскообразное лицо, застывание в одной позе. Гиперрефлексия, обнаруживаются стопные патологические рефлексы. Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Иногда косоглазие, положительные менингеальные симптомы, судороги. Возможно развитие отека легких, мозга, метаболического мио- и эндокардита.

Лабораторно - признаки декомпенсированного метаболического ацидоза, гипокоагуляции, фибринолиза.

Последовательность развития шока удается отметить далеко не всегда. Ранняя фаза ИТШ нередко просматривается, особенно при молниеносной его форме, при которой она кратковременна и практически отсутствует.

Диагноз и дифференциальный диагноз . В соответствии с клинической характеристикой к ведущим клиническим признакам ИТШ следует отнести быстрое нарастание тяжести состояния, характер температурной реакции, изменения со стороны кожных покровов, сердечно-сосудистой системы, почек и системы гемостаза. Немаловажным моментом в диагностике шока является учет фазности его развития, а также расшифровка основного заболевания.

Неотложные состояния, сопровождающиеся острой циркуляторной недостаточностью, при инфекционных болезнях могут иметь место не только при ИТШ, но и как результат острого обезвоживания, особенно у детей грудного и раннего возраста, иммунопатологической реакции (анафилактический шок). Разграничение отдельных форм острой циркуляторной недостаточности осуществляется прежде всего в результате диагностики основного заболевания. Ключевую роль играют данные анамнеза и анализ клинических симптомов неотложного состояния.

Острое обезвоживание (его чаще называют дегидратационным шоком) является результатом потери жидкости, в частности, при острых кишечных инфекциях, сопровождающихся профузным поносом и повторной обильной рвотой. К характерным признакам обезвоживания следует отнести: сухость слизистых оболочек, падение тургора кожи, западение глазных яблок, большого родничка, нарастание дефицита массы тела. В отличие от ИТШ шоковая реакция развивается менее остро, признаки гемодинамических расстройств усиливаются по мере нарастания дегидратации. Из лабораторных признаков следует обратить внимание на резкое повышение относительной плотности плазмы крови, гематокрита, а также нередкие изменения показателей электролитов крови (натрия и калия).

Анафилактический шок (АШ) развивается стремительно во время или сразу после парентерального введения больному лекарственных препаратов преимущественно белковой природы - гетерогенные (из крови животных) лечебные сыворотки, антибиотики (пенициллин) и др.. В анамнезе у таких больных нередко имеются сведения об аллергических реакциях. Одновременно с нарастающей острой сосудистой недостаточностью больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица, покалывание и зуд кожи головы, ладоней, подошв. Быстро наступают признаки удушья - нехватка воздуха, чувство сдавления в груди, кашель, свистящее дыхание, одышка смешанного типа. Развивается отек Квинке, крапивница. АШ может протекать по асфиксическому варианту (с преобладанием симптомов дыхательной недостаточности), гемодинамическому (боли в области сердца, резкая гипотензия, тахикардия, мраморность кожи), абдоминальному (боли в животе, симптомы раздражения брюшины) и центральному типу (нарушение вегетативной и центральной иннервации, судороги и потеря сознания) (Зубик Т.М. и др., 1991). В некоторых случаях АШ развивается столь бурно, что через несколько минут после появления беспокойства, страха, головокружения, головной боли, тошноты и рвоты могут наступить потеря сознания, судороги и смерть больного. В отличие от ИТШ температурная реакция и ДВС при АШ не выражены.

Основные клинические критерии разграничения различных видов шока приведены в таблице.

Клинические критерии разграничения разных форм острой циркуляторной недостаточности, встречающихся при инфекционных болезнях (по Бунину К.В. и Соринсону С.Н., 1983)

Признак

ИТШ

ДШ

АШ

Профузная диарея

Обильная повторная рвота

Признаки обезвоживания

Сгущение крови

Токсикоз

Высокая температура

Бронхоспазм, отек гортани

Острая дыхательная недостаточность

Лечение

Лечение больных инфекционно-токсическим шоком складывается из комплекса мероприятий, направленных на нейтрализацию и устранение возбудителя и его токсинов, а также с целью воздействия на механизмы развития неотложного состояния.

Значение этиотропной терапии определяется развитием ИТШ на фоне генерализованного инфекционного процесса, протекающего с массивной бактериемией и токсемией. В связи с этим самая рациональная противошоковая терапия без этиотропных средств во многом проигрывает в своей эффективности. При выборе соответствующих препаратов следует исходить из вида возбудителя и его чувствительности к ним. Проблема осложняется быстрым развитием ИТШ в сроки, когда верификация диагноза зачастую невозможна, поэтому раннее распознавание природы основного заболевания на основе клинико-эпидемиологических данных крайне важно. Имея в виду, что ИТШ чаще возникает при бактериальных инфекциях, назначение антибиотиков в большинстве своем оправдано. Антибактериальная терапия имеет значение и в случаях, когда возбудитель заболевания нечувствителен к препаратам данного ряда. Объясняется это тем обстоятельством, что ИТШ нередко развивается на фоне ассоциации двух и более возбудителей, где присутствие микробного компонента весьма вероятно, массивная же кортикостероидная терапия создает дополнительную угрозу наслоения вторичной бактериальной инфекции. Из других этиотропных средств следует назвать лечебные препараты, приготовленные из крови животных или людей. К ним относятся антитоксические сыворотки, применяемые при дифтерии, ботулизме, столбняке, лечебные специфические гамма- и иммуноглобулины, нейтрализующие воздействие вирусов и других возбудителей, особенно на ранних этапах инфекционного процесса.

При первичном назначении антибиотиков, когда ни возбудитель, ни его чувствительность неизвестны, и если клинико-эпидемиологическая диагностика безуспешна, рекомендуется начинать лечение с комбинации препаратов, действующих как на грамотрицательную, так и грамположительную микрофлору, например, с одновременного введения ампициллина и гентамицина или даже гентамицина и ампиокса. В дальнейшем, при установлении этиологии заболевания необходим быстрый переход на обычную этиотропную терапию (Бунин К.В., Соринсон С.Н., 1983; Брюханова Л.К. с соавт., 1988).

Борьба с токсикозом является одной из важнейших задач лечения больных с ИТШ, и реализуется она всем комплексом терапевтических мероприятий, включая этиотропные средства. Особое место в дезинтоксикации занимает инфузионная терапия, которая одновременно решает ряд проблем, где помимо нейтрализации и выведения из организма токсинов, ставятся задачи увеличения ОЦК, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции, коррекции КОС и других последствий нарушенного метаболизма. В качестве инфузионных жидкостей применяют кристаллоидные (растворы глюкозы) и коллоидные (реополиглюкин, свежезамороженная плазма, альбумин) растворы. Из кристаллоидных растворов детям с ИТШ вводят 10 % раствор глюкозы и поляризующую смесь. Другие кристаллоиды обычно не назначают, особенно детям раннего и младшего возрастов, а необходимое количество солей восполняется за счет их содержания в коллоидных растворах. Обязательность инфузии коллоидных растворов вместо чисто солевых диктуется быстрым перемещением кристаллоидов в интерстициальное пространство, что при ИТШ создает дополнительную опасность избыточного накопления в межклеточном пространстве воды и солей, особенно натрия. Тем не менее, для снижения токсикоза около 2/3 объема вводимых растворов составляют кристаллоиды (детям до 1/2).

Введенные в кровь коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, обеспечивают волемический эффект. Чем крупнее молекула вещества, тем дольше оно сохраняется в сосудистом русле, тем реже требуются его повторные инфузии. В этом плане наиболее привлекателен, например, полиглюкин, сохраняющийся в течение нескольких суток, но в отличие от коллоидов, имеющих несколько меньшую молекулярную массу, он не обладает антиагрегационными свойствами. В условиях ИТШ, где наряду с восстановлением объема циркулирующей крови имеется необходимость борьбы с микротромбозом и нарушениями транскапиллярного кровотока, предпочтительнее вводить реополиглюкин. Назначают его по 10-20 мл/кг массы тела ребенка. В связи с тем, что реополиглюкин исчезает из кровяного русла уже через 4-6 часов, возникает необходимость увеличивать кратность его введения.

В последнее время все более широкое применение получает альбумин - препарат, приготовленный из плазмы крови, обладающий более высоким, чем плазма, гемодинамическим эффектом. Кроме того, в инфузионной терапии используется и плазма крови. Серьезным лимитирующим моментом ее применения в настоящее время является опасность заражения вирусными гепатитами В, С и ВИЧ-инфекцией. Целесообразность же включения плазмы и ее компонентов в комплекс противошоковой терапии диктуется необходимостью несколько уменьшить объем вводимых коллоидных декстрансодержащих растворов, блокирующих РЭС, и без того угнетенную у больных с генерализованными инфекциями. Особенно выражено это свойство у полиглюкина, меньше у реополиглюкина.

Инфузионная жидкость состоит из различных растворов, где соотношение коллоидов и кристаллоидов обычно составляет 1:3. Имеются различные методы определения необходимого объема вводимой жидкости, чаще рассчитывают суточную потребность, которая различна в зависимости от возраста пациента (см. приложение) и степени шока и вводят в пределах 30-70 % полученного объема. Инфузию осуществляют в вену капельно, при шоке II-III степени начинают со струйного введения до подъема артериального давления, но не более 30-60 мин.

При шоке применяется допмин (дофамин, допамин), который стимулирует дофаминовые рецепторы, в больших дозах возбуждает также альфа- и бета-адренорецепторы. Адреномиметические эффекты допамина связаны с его способностью высвобождать норадреналин из пресинаптических депо. Фармакологические свойства препарата зависят от дозы. В дозе 1-2 мкг/кг в 1 мин расширяется просвет мозговых, коронарных, почечных сосудов, увеличиваются диурез и выведение натрия и воды, снижается давление в малом круге кровообращения, улучшается микроциркуляция и оксигенация тканей. В дозе 3-5 мкг/кг в 1 мин присоединяется кардиотонический эффект, увеличивается сердечный выброс (бета-1-адренергический эффект). При этом частота сердечных сокращений и АД не меняются. В дозе 5-10 мкг/кг в 1 мин повышается систолическое и диастолическое давление. Дозы более 10 мкг/кг в 1 мин способствуют выраженному возбуждению альфа-адренорецепторов (альфа-адренергический эффект) с сужением периферических сосудов и повышением АД. С этой же целью вместо допмина можно использовать добутрекс в дозе 10-15 мкг/кг в 1 мин.

Одновременно с инфузионной терапией необходима дегидратация, которая достигается салуретиками (лазикс). Та же цель достигается введением допамина.

Кортикостероидная терапия является одной из основных частей в комплексе противошоковых мероприятий. К ее назначению при ИТШ имеются многочисленные основания. Кортикостероиды, снижая проницаемость капилляров, действуют как ангиопротекторы, стабилизируют мембраны и препятствуют прогрессированию вторичной органной патологии, обладая антигиалуронидазной активностью, предотвращают разрушение основного вещества соединительной ткани. Они тормозят накопление кининов в тканях, обладают дезагрегационным эффектом, снижают адгезию тромбоцитов, тем самым препятствуют развитию ДВС и улучшают микроциркуляцию. Из нежелательных последствий стероидной терапии следует отметить ее иммунодепрессивный эффект на фоне генерализованного инфекционного процесса, дающего ИТШ. Мерой, снижающей опасность усугубления процесса генерализации, является одновременная массивная антибактериальная терапия и кратковременность применения кортикостероидов. С другой стороны, подавляя иммунопатологические реакции, играющие значительную роль в развитии ИТШ, глюкокортикоидные препараты и с этой точки зрения необходимы. В случае развития острой надпочечниковой недостаточности их назначение является методом заместительной терапии.

Существуют различные схемы назначения кортикостероидов больным ИТШ, в которых предусматривается кратковременное их введение в больших дозах. Рекомендуется одновременное назначение не менее 2 препаратов данного ряда (Никифоров В.Н. с соавт., 1980; Шустер Х. с соавт., 1981; Покровский В.И. с соавт., 1988; Дадиомова М.А., Сорокина М.Н., 1985). Лечение начинают с внутривенного струйного введения, затем капельного. При выходе больных из шока в ближайшие 2-3 дня гормоны назначают в средних терапевтических дозах внутримышечно и затем отменяют без дальнейшего снижения дозировки. Если после 3-4 введений нет положительного эффекта, то целесообразность их дальнейшего применения сомнительна (Бунин К.В.., Соринсон С.Н., 1983).

При развитии острой надпочечниковой недостаточности, манифестной, при шоке II-III степени назначают помимо глюкокортикостероидов минералокортикостероиды в виде 0,5 % масляного раствора ДОКСА внутримышечно.

Воздействие на калликреин-кининовую систему, которой в значительной мере определяется состояние микроциркуляции (кинины вызывают расширение капилляров, повышают их проницаемость и уменьшают величину периферической сопротивляемости сосудов, что ведет к падению артериального давления) имеет при шоке принципиально важное значение и рекомендуется в раннюю фазу шока. Ингибиторы протеаз трасилол, контрикал, обладая блокирующим эффектом в отношении калликреина, замедляют образование кининов и их предшественников. Контрикал вводится внутривенно капельно по 2000-5000 ЕД/кг массы тела ребенка в сутки, дозы трасилола в 10 раз больше.

Мероприятия, направленные на регуляцию гемостаза, в настоящее время являются обязательными в комплексной терапии больных с ИТШ. Коррекция при этом осуществляется под контролем лабораторных данных с учетом фазности развития ДВС. В раннюю фазу гиперкоагуляции необходимо введение гепарина естественного антикоагулянта прямого действия. Гепарин повышает активность антитромбина III, способствует инактивации ряда факторов свертывания (IXа, Ха, ХIа, ХIIа), задерживает переход протромбина в тромбин, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, но не обладает активностью в отношении уже выпавшего фибрина.

Отношение к гепарину у многих клиницистов неоднозначное, хотя в последнее время он привлекает внимание и скептически настроенной части исследователей. Результаты собственных наблюдений (Гончарова Г.М., 1984; Гончарова Г.М. с соавт., 1988) показывают оправданность назначения гепарина при ряде ситуаций, возникающих у детей с инфекционной патологией, включая ИТШ. Эффективность гепарина во многом зависит от дозировки, методов его введения и сочетания с другими препаратами в зависимости от характера изменений в системе гемостаза. На фоне коагулопатии потребления (фаза гипокоагуляции) вследствие возникновения дефицита антитромбина III кофактора гепарина рекомендуется обязательное сочетание гепарина со свежезамороженной или нативной плазмой - источниками антитромбина III (Bich, 1978; Баркаган З.С., 1980). Показанием назначения плазмы при этом является уровень антитромбина III в крови больного, о котором судят по гепарин-тромбиновому времени (Баркаган З.С., 1980). Реополиглюкин резко повышает действие гепарина, что позволяет снижать дозировку препарата на 30-50 % (Баркаган З.С., 1980).

Другими не менее важными факторами эффективности гепаринотерапии являются дозировка и способ введения. В соответствии с рекомендациями клиники З.С. Баркагана и авторами других публикаций (Bich, 1978) внутривенное введение сравнительно больших доз гепарина оправдано лишь в начале лечения. Быстрое и кратковременное его повышение (гепарин в организме быстро и легко инактивируется) в ряде ситуаций нежелательно, поэтому оправдано после внутривенного капельного введения первой дозы (30 % суточной) дальнейшие инъекции производить подкожно в клетчатку для создания определенного депо в организме. Суточную дозу (детям 100-200 ЕД/кг) обычно делят на 4 части и вводят подкожно в околопупочную область живота через каждые 6 часов. Такой метод обеспечивает равномерное и в небольших количествах поступление гепарина в кровь, что особенно важно в фазу гипокоагуляции, где имеется опасность усиления геморрагического синдрома под воздействием гепарина. В этих случаях гепарин назначают в половинной дозе и обязательно сочетают с введением свежезамороженной плазмы, можно с альбумином, но он, как и нативная плазма, содержит антитромбин III в меньших количествах. Гепарин противопоказан больным с фибринолизом, что при ИТШ чаще отмечается в стадии декомпенсации.

Для уменьшения микротромбоза и улучшения микроциркуляции назначают дезагреганты. Дезагреганты существенно отличаются по своей фармакологической характеристике, но общим для них является способность изменять функциональное состояние тромбоцитов, задерживать их адгезию и агрегацию. Антитромбирующими свойствами обладают такие не одинаковые препараты, как реополиглюкин, некоторые антибиотики (цефалоспорины, ампициллин), а также применяемый в качестве противосудорожного средства дроперидол. В качестве дезагреганта нами широко используется трентал. Введение его желательно начинать в ранние сроки из расчета 35 мг/кг в сутки внутривенно капельно на 10 % глюкозе.

В фазу гипокоагуляции и фибринолиза особое значение приобретают ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), обладающие антифибринолитическими свойствами.

Коррекция нарушения кислотно-основного состояния (КОС) и электролитного баланса, которые являются результатом извращенного метаболизма и, нередко, активно проводимой инфузионной терапии, у больных с ИТШ должна осуществляться под контролем показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитов крови (см. приложение). Бесконтрольное введение буферных и калийсодержащих растворов легко может привести к алкалозу и гиперкалиемии.

В процессе массивного введения растворов глюкозы, особенно детям, возникает электролитный дисбаланс и прежде всего дефицит калия. Глюкозо-электролитная смесь, содержащая 10 % раствора глюкозы, инсулин (по 2 ЕД на 100 мл 10 % глюкозы), 7,5 % хлорида калия (1-2 мл/кг в сутки), хлорида кальция 10 % (1 мл на год жизни ребенка или 1/5-1/6 объема 7,5 % хлорида калия), обладает поляризующим эффектом и обеспечивает прохождение калия как в клетке (что особенно важно), так и вне ее. Другим источником калия является панангин, содержащий аспаргинат калия, который усваивается полнее других солей. Панангин, наряду с поляризующими смесями, вводится детям с ИТШ внутривенно капельно из расчета 1 мл раствора на год жизни. Следует иметь в виду, что препараты калия назначаются при удовлетворительном диурезе.

Алкалоз при ИТШ возникает гораздо реже ацидоза и чаще всего является следствием бесконтрольного введения оснований. В случае развития алкалоза рекомендуется внутривенная инфузия раствора хлорида натрия капельно или струйно в зависимости от состояния больного. Аскорбиновая кислота, входящая в комплексную терапию шока (5 % по 4-20 мл в зависимости от возраста ребенка), не снимает алкалоза даже в более высоких дозах, ибо официнальный ее раствор имеет нейтральную реакцию за счет добавления в него гидрокарбоната натрия.

В качестве постоянного компонента комплекса лечебных мероприятий является кокарбоксилаза. По показаниям назначаются противосудорожные средства (ГОМК, дроперидол, седуксен).

Определение

Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) - шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Этиология

Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

Патогенез

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов.

Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Классификация

В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.

Ранняя фаза - предшоковая (1 степень)

    артериальная гипотензия может отсутствовать;

    тахикардия, снижение пульсового давления;

    шоковый индекс до 0,7 - 1,0;

    признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль;

    нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство;

    со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.

Фаза выраженного шока (2 степень)

    критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.);

    пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения;

    шоковый индекс до 1,0 - 1,4;

    состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз;

    тахипноэ (более 20 в минуту);

    заторможенность и апатия.

Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

    дальнейшее падение АД;

    дальнейшее увеличение частоты пульса;

    шоковый индекс около 1,5;

    состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз;

    появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха.

Поздняя стадия шока (4 степень)

    шоковый индекс более 1,5;

    общая гипотермия;

    состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов;

    усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях

    При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.

    При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.

    При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

    У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Лечение

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:

    Восстановление микроциркуляции

    Детоксикация

    Нормализация гемостаза

    Коррекция метаболического ацидоза

    Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.

1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Но введение только кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенок сосудовможет привести к нарастанию отека головного мозга, легких и усугубить полиорганную недостаточность. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом

Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.

Норадреналин – с целью вазопрессорного эффекта.

3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.

4. Глюкокортикостероиды.

Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

5. Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:

    Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции – антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.

    Придание больному положения с приподнятыми до 15º ногами.

    Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

    После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

    После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Показания к госпитализации

Инфекционно – токсический шок является показанием к госпитализации.

Определение: инфекционно-токсический шок – это угрожающее состояние, возникающее под воздействием экзо - и эндотоксинов, характеризуется комплексом метаболических нарушений и полиорганной патологией жизненно важных функций организма – кровообращения, дыхания, ЦНС, эндокринной системы, свертывания крови и др. Это приводит к нарушению микроциркуляции и глубокой гипоксии тканей. Такое состояние может возникнуть при многих инфекционных болезнях, вызванных бактериями, риккетсиями, вирусами, спирохетами, грибами.

Цель: неотложная помощь.

Алгоритм действия:

1. положить под ноги грелку (ноги приподнять до 30 0), дать увлажненный кислород. Немедленно сообщить врачу;

2. по назначению врача ввести: - реполиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно;

20% раствор альбумина 100-150 мл;

Кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль);

10% раствор глюкозы с инсулином (1ЕД на 5 г глюкозы) в

3. объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза;

4. Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно.

5. Ввести раствор дофамина 0,5% - 15 мл в 400 мл 5% растора глюкозы, внутривенно медленно (18-20 капель в 1 мин);

6. Гепарин – 500ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно;

7. 5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0 внутривенно струйно;

8. 0,05% раствор строфантина – 0,5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорид натрия.

9. 2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно.

10. Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы.

11. 4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0 внутривенно капельно.

12. 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струй но

после нормализации АД.

13. 5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно

капельно.

14. Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на

изотоническом растворе натрия хлорида.

15. Лазикс – 4,0 внутривенно струйно.

16. антибактериальные средства внутривенно:

Цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки;

Аминогликозиды – 10 мг на 1 кг массы в сутки.

24.Стандарт «Алгоритм оказания неотложной помощи при гипертермии»

1. Уложите пациента в постель.

2. Расстегните стесняющую одежду.

3. Обеспечьте доступ свежего воздуха.

4. Измерьте температуру:

А.Если температура тела 37,0-37,5ºС назначьте обильное питание:

В. Если температура тела 37,5-38,0ºС, разденьте и проведите физическое охлаждение: разведите спирт 1:1, протрите и укройте, на лоб приложите холодный компресс, если температура тела 38,0-38,5ºС и выше дайте жаропонижающие препараты: панадол, парацетамол, ибупрофен и т.д.

5. В течение 20-30 минут от начала проведения мероприятия постарайтесь вызвать мочеиспускание ребенка.

6. Измерьте температуру тела через 20-30 минут.

7. Проведите коррекцию проводимых мероприятий с учетом показателей повторной термометрии.

25.Стандарт «Оказание неотложной помощи при анафилактическом шоке»

Цель: Купирование острых нарушений функций кровообращения и дыхания: блокирование поступления лекарства-аллергена в кровоток: подержание жизненно важных функций организма.

Ресурсы: тонометр, фонендоскоп, стерильные: одноразовые шприцы, ватные шарики, спирт этиловый 70%, резиновый жгут, перчатки, пинцет в дезрастворе, лоток, лекарственные препараты: адреналин 0,1%- 0.5 мл, физиологический раствор 200 мл, преднизолон 30-60мг, 10-15мл. 5% р-ра глюкозы, супрастин 1% 2-4 мл или димедрол 1% 2-5мл. эуфиллин 2,4%-10мл, строфантин 0,05%-0,5мл.

Алгоритм действий:

1. Прекратить введение аллергена, наложить жгут выше места инъекции:

2. Уложить пациента и зафиксировать язык, голову на бок, удалить зубные протезы.

3. Приподнять ножной конец кровати:

4. Обеспечить доступ свежего воздуха, подать увлажненный кислород:

5. При пероральном приеме лекарства-аллергена промыть больному желудок, если позволяет его состояние.

6. Контролируйте пульс, дыхание, артериальное давление.

7. Ввести адреналин 0,1%- 0.5 мл с 5 мл физ. раствора в/в или п/к 0.5-1 мл в месте введения аллергена.

8. Ввести преднизолон 30-60мг, 10-15мл. 5% раствора глюкозы в/в медленно.

9. Ввести супрастин 1% 2-4 мл или димедрол 1% 2-5мл.

10. Ввести эуфиллин 2,4%-10мл в 10 мл физ.раствора в/в при затруднении дыхания.

11. Ввести строфантин 0,05%-0,5мл на 10 мл физ.раствора в/в по показанием.

12. Следить за состоянием пациента: измерять пульс, АД.

Инфекционно-токсический шок – генерализованная реакция организма на массивное проникновение инфекционных агентов и их токсинов в кровеносное русло. Состояние относится к категории неотложных ситуаций. Входными воротами инфекции могут быть слизистая оболочка кишечника, легкие, мочевые пути, желчные протоки и пр.

Причины и факторы риска

Чаще всего инфекционно-токсический шок возникает на фоне запущенных инфекционных процессов. В большинстве случаев возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы. Также патологический процесс может возникать при грибковом или вирусном поражении организма.

Факторы, способные спровоцировать развитие инфекционно-токсического шока:

  • послеоперационные воспалительные процессы;
  • иммунодефицитные состояния;
  • сепсис в послеродовом периоде;
  • раны, ожоги;
  • инъекционная наркомания;
  • инфекционные заболевания (как острые, так и хронические).

Формы заболевания

Инфекционно-токсический шок бывает двух видов:

  • обратимый (ранний, поздний и устойчивый);
  • необратимый.

Стадии заболевания

В зависимости от тяжести клинических проявлений различают 3 стадии патологии:

  1. Компенсированная.
  2. Субкомпенсированная.
  3. Декомпенсированная.
На субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях высока вероятность летального исхода ввиду нарушения функционирования большинства внутренних органов.

Симптомы

Для клинической картины инфекционно-токсического шока характерны:

  • высокая лихорадка (до 40-41 °С);
  • судороги;
  • снижение артериального давления;
  • тахикардия;
  • тошнота, рвота;
  • выраженная головная боль;
  • озноб;
  • диффузная сыпь;
  • гиперемия слизистых оболочек;
  • почечная недостаточность;
  • спутанность сознания;
  • коматозное состояние.

На стадии субкомпенсации температура тела нормализуется, кожные покровы бледнеют, давление снижается еще больше. Отмечается заторможенность, появляется одышка.

В стадии декомпенсации больной без сознания или находится в прекоматозном состоянии. Пульс нитевидный, дыхание поверхностное. Могут наблюдаться судороги, цианоз кожных покровов.

Диагностика

В целях диагностики инфекционно-токсического шока проводят:

  • определение инфекционного агента в образцах крови;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • инструментальное обследование (ЭКГ, УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографию и т. п. – в зависимости от индивидуальных показаний).
В большинстве случаев возбудителями инфекционно-токсического шока являются грамотрицательные микроорганизмы.

Необходима дифференциальная диагностика с гипогликемической комой, тяжелыми формами сыпного и брюшного тифа, анафилактическим и геморрагическим шоком.

Лечение

Неотложная медицинская помощь при развитии инфекционно-токсического шока подразумевает:

  • инфузионную терапию;
  • катетеризацию вены и мочевого пузыря;
  • введение одного из кристаллоидных растворов;
  • оксигенотерапию;
  • контроль артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений и частоты дыхания.

Транспортировка пациента производится по возможности быстро и щадяще. Транспортабельны только больные с ранней стадией инфекционно-токсического шока. При наступлении клинической смерти проводится весь комплекс реанимационных мероприятий.

Лечение инфекционно-токсического шока комплексное. Выбор препаратов медикаментозной терапии зависит от типа возбудителя, вызвавшего развитие патологического процесса. В ряде случаев проводят плазмаферез, гемосорбцию. Показаны инфузионная терапия, оксигенотерапия, назначение общеукрепляющих препаратов, иммуномодуляторов. Отмена кристаллоидных растворов возможна исключительно после нормализации показателей артериального давления. Лечебные мероприятия проводятся даже на терминальной стадии инфекционно-токсического шока. Искусственная нутриционная поддержка осуществляется в форме энтерального (зондового) или парентерального (внутривенного) питания.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями инфекционно-токсического шока могут быть:

  • энцефалопатия;
  • отек головного мозга;
  • метаболический ацидоз;
  • рабдомиолиз;
  • почечная недостаточность;
  • печеночная недостаточность;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Прогноз

При своевременном адекватном лечении прогноз благоприятный. Трудоспособность обычно восстанавливается спустя 2-3 недели от начала лечения. На субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях высока вероятность летального исхода ввиду нарушения функционирования большинства внутренних органов. При развитии ДВС-синдрома отмечается высокая смертность пациентов.

Профилактика

В целях предупреждения развития инфекционно-токсического шока рекомендуются:

  • общеукрепляющие меры;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний;
  • обработка антисептическими препаратами повреждений с нарушением целостности кожного покрова.

Кроме того, женщинам не следует использовать гигиенические тампоны и средства барьерной контрацепции на протяжении трех месяцев после родов.

Инфекционно-токсический шок является последствием негативного воздействия токсинов на организм человека. Токсические вещества образуются из-за наличия в организме вирусов и бактерий. При этой патологии наблюдается резкое снижение артериального давления, что может привести к летальному исходу. При возникновении инфекционно-токсического шока происходит нарушение работы всего организма. Необходима неотложная медицинская помощь, чтобы предотвратить осложнения и смерть человека.

Причины

Отчего может быть данная патология у ребёнка?

  • Основной и единственной причиной возникновения инфекционно-токсического шока является выработка микроорганизмами токсинов.
  • Особую опасность представляют белковые токсины, которые имеют большой размер.
  • В составе белка содержится большое количество вредных ферментов, негативно влияющих на другие частицы и молекулы.
  • К белковым токсинам, которые могут спровоцировать возникновение инфекционно-токсического шока, относятся кокковые бактерии.
  • К кокковым микроорганизмам относятся стафилококки и стрептококк.
  • Среди стафилококков наибольшую опасность представляет золотистый. Он производит белки, способные разрушать коллаген.
  • Из другой группы опасных кокковых бактерий можно выделить беттагемолизирующий стрептококк. Он негативно влияет на клетки крови.
  • К заболеваниям, провоцирующим возникновение инфекционно-токсического шока, относится пневмония, эндокардиты и другие заболевания.
  • При активном действии иммунной системы, кокковые бактерии вырабатывают суперантигены. Это приводит к возникновению химически активных веществ в организме ребёнка.
  • Эти вещества влияют на расширение капилляров и сосудов, что приводит к резкому переходу крови. Это провоцирует резкое снижение показателей артериального давления и ухудшает самочувствие малыша.

Симптомы

Определить резкое ухудшение состояния детского организма можно по многим признакам.

  • У малыша повышается температура тела.
  • Артериальное давление резко снижается.
  • На ладонях и стопах появляется мелкоточечная сыпь, которая проходит через две недели после эффективного лечения.
  • Поверхность кожного покрова тела становится мраморно-красной. Впоследствии верхний слой кожи отторгается.
  • Признаки нарушения работы других органов: тошнота и рвота, расстройство кишечника.

Диагностика инфекционно-токсического шока у ребёнка

  • Диагностировать патологию у ребёнка врач сможет при первичном осмотре.
  • Для постановки точного диагноза ребёнок проходит лабораторные исследования.
  • Малышу необходимо сдать общий анализ мочи и крови, а также биохимический анализ крови. Это необходимо для выяснения причины возникновения инфекционно-токсического шока.
  • При поступлении в больницу у ребёнка производится забор образца крови для бактериологического анализа. Это поможет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
  • Также назначаются дополнительные обследования внутренних органов.

Осложнения

Чем опасен инфекционно-токсический шок для малыша? В первую очередь происходит поражение многих внутренних органов и систем.

  • Возможно развитие почечной и надпочечной недостаточности.
  • Отёк лёгких и затруднение дыхания.
  • Развитие ДВС-синдрома.
  • Поражение печени и развитие острой печёночной недостаточности.
  • Проблемы в работе системы кровообращения.
  • Возникновение отёка головного мозга.
  • При несвоевременной медицинской помощи возможен летальный исход ребёнка. Высокая смертность отмечается при развитии стрептококка в детском организме.
  • Если помощь была оказана вовремя, прогноз выздоровления благоприятный.
  • Ребёнок выздоравливает через 2-3 недели после правильно подобранного лечения.

Лечение

Что можете сделать вы

Возникновение опасного состояния ребёнка требует оказание неотложной помощи.

  • Родители или окружающие малыша должны позвонить в «Скорую помощь» или доставить пострадавшего в ближайшую больницу самостоятельно.
  • До приезда врача малыша следует согреть. Можно положить под ноги грелку.
  • Ребёнку нужен доступ к свежему воздуху, поэтому следует освободить его от тесной одежды.

Что делает врач

Что делает врач, чтобы вылечить возникший инфекционно-токсический шок у малыша?

  • Необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение.
  • Назначается немедленная терапия по устранению дыхательной недостаточности. Возможно подключение аппарата искусственной вентиляции лёгких.
  • Применяются средства по повышению артериального давления.
  • Необходима регулировка водно-электролитного баланса.
  • Проводится санация очага инфекции.
  • Когда устранены смертельно опасные симптомы, врач назначает лечение по устранению очага инфекции.
  • Для этого используются антибактериальные препараты.

Профилактика

Как можно предотвратить развитие опасного состояния у детей? Для этого следует соблюдать простые правила для поддержания здоровья ребёнка.

  • При возникновении инфекционных и бактериальных заболеваний их необходимо своевременно лечить. Но нельзя заниматься самолечением и использовать методы народной медицины.
  • При наличии хронических заболеваний следует не допускать дальнейшего развития и возможных осложнений.
  • Необходимо повышать эффективность работы иммунной системы. Для этого ребёнку можно принимать витамины. Но приём лекарственных препаратов, в том числе и витаминных комплексов, должен происходить после врачебной консультации.
  • Ребёнок должен ежедневно находиться на свежем воздухе.
  • Родители должны обеспечить ему полноценное питание.
  • Малыш должен соблюдать режим дня.
  • В его комнате следует регулярно проветривать и совершать влажную уборку.
  • Ребёнок должен своевременно проходить обследования. Это позволит определить начало возможных заболеваний на ранней стадии.
  • Ребёнка следует приучать к здоровому образу жизни с раннего детства. Родители могут показать лёгкие физические упражнения.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как инфекционно-токсический шок у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга инфекционно-токсический шок у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить инфекционно-токсический шок у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания инфекционно-токсический шок у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание инфекционно-токсический шок у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!