Перфоративная язва. Острый и хронический панкреатит

Для цитирования: Лузганов Ю.В., Островская Н.Е., Ягубова В. А., Шкиря К.С. Дифференциальная диагностика и принципы терапии различных форм панкреатита и панкреонекроза // РМЖ. 2005. №27. С. 1842

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.
Материалы и методы
За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины (84%), женщин – 16 %.
При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:
l a-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
l Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.
Лабораторная диагностика не имеет строгой специфичности для верификации стадии заболевания. Как указывает M. Sashi: «Если в будущем кто-то предложит систему, способную по одному или нескольким лабораторным показателям различать отечную и некротическую формы острого панкреатита, это будет означать решение проблемы классификации». Тем не менее в первые 48 ч от начала заболевания проводится строгий лабораторный мониторинг специфичных для данной патологии показателей: амилаза крови; диастаза мочи; лейкоциты, формула; билирубин и его фракции; трансаминазы; гемоглобин, гематокрит; глюкоза крови, общий белок, фракции; электролиты. Единственным объективным критерием уровня поражения поджелудочной железы являлись данные компьютерной томографии.
Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.
В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:
1. Интерстициальный панкреатит – 41%.
2. Деструктивный – 38%:
- асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
- асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
3. Инфицированный панкреонекроз – 21%.
Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.
Интерстициальный панкреатит
Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.
По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.
Деструктивный панкреатит
Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.
Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.
По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.
Асептический мелкоочаговый осложненный панкреонекроз: сопровождался присоединением реактивных изменений в брюшной и плевральной полостях, парапанкреатической клетчатке. (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит). Клиническая картина характеризовалась длительностью от начала заболевания более 48-72ч, наличием триады Мондора, изменениями гемодинамики: артериальной гипотензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия, азотистые шлаки и электролиты оставались в пределах нормы, уровень билирубина был повышен за счет прямой фракции.
Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).
По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.
По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.
Инфицированный крупноочаговый
панкреонекроз
Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.
Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).
По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.
Лечение
Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.
В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.
При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.
При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).
Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.
Мы использовали следующую методику: после катертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:
– достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
- отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
- хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.
При интерстициальном панкреатите мы ограничивались проведением инфузионной терапии, без парентерального питания. Объем инфузии: 45-50 мл/кг/сут. Кристаллоидных растворов 52%, коллоидных – 44%, белковых препаратов (альбумин 20%) – 4%. С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы использовались октреотид или сандостатин: в течение первых двух дней в дозировке 0,6 мг/сут. подкожно. При снижении уровня амилазы крови, диастазы мочи, уменьшении лейкоцитоза в последующие трое суток дозировка октреотида уменьшалась до 0,3 мг/сут. Во избежание «синдрома отмены» до 9 суток от начала, заболевания препарат вводился 0,2 мг/сут.
Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.
При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.
Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.
В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.
При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /сут. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.
При инфицированном панкреонекрозе: выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.
Выводы
1. Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
2. Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
3. Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.
Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

Литература
1. Гостищев В.К., Глушко В.А.. « Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики». Хирургия 3, 2003.
2. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит. Москва 2002 г.
3. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. «Опыт применения Октреотида при деструктивном панкреатите». Опыт клинического применения Октреотида. Москва. 2002 г.
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993г-28, 3, 95.

Комплекс симптомов резкого воспаления в брюшной области часто называют триада Мондора, в честь французского хирурга. Заболевание относительно редкое, но врачи должны без особого труда определить вид недомогания. При таком описании предполагают развитую перфорацию внутренних органов, называемую ещё перфоративной язвой. Проблемные органы - желудок или двенадцатиперстная кишка.

Что включают симптомы?

Триада Мондора описывается как совокупность острых состояний в верхней части живота. Французский хирург исследовал критические состояния больных, требующие срочной реанимации. Медлить в таких случаях нельзя, речь идёт о спасении жизни человека.

Триада Мондора в трудах практикующего хирурга-исследователя (1885—1962) включает 3 вида клинических симптомов:

Острая нестерпимая Недомогание не проходит. Также проявляется несоответствие пульса температуре тела.
Эффект площадки в области пресса, скованное состояние. Спазмы часто не дают нормально дышать.
Симптомы недомогания, точно указывающие на проблемное место — желудок или двенадцатиперстная кишка.

Триада Мондора позволяет врачам более точно диагностировать проподобную язву желудка. По клиническим симптомам сразу переходят к оперативному вмешательству, так сокращается время поиска причин недомогания. Хирурги приступают к помощи немедленно без дополнительных анализов.

Дополнительные признаки недомогания

Триада Мондора при является неизученной в отношении образования критического состояния больного. Учёные высказывают лишь предположения. Лидирует точка зрения о нарушении работы иммунной системы, вследствие которого запускается язвенный процесс.

Образование перфорации можно легко спутать с другими схожими по симптомам осложнениями:

развитый холецистит;
кишечная непроходимость;
почечная колика;
аппендицит.

При обнаружении одного из перечисленных осложнений проводят диагностику на триаду Мондора. Если последнее состояние имеет место, то больного срочно отправляют в клинику. В процессе транспортировки часто возникают требующие мероприятий по спасению человека. Поэтому в машине скорой за пациентом тщательно наблюдают.

К перфорированию больше склонны мужчины, причем заболевание появляется у абсолютно здорового человека без видимых на то причин. Различают осложнения по месту образования недомогания: в брюшной полости свободной области, поражение стенок желудка, забрюшинном пространстве.

Диагностирование недомогания

При дифференцированном обследовании устанавливают перечисленные осложнения по изученным симптомам. Так, острый холецистит определяют по первоначальным признакам: боли в верхней части желудка, она отдаёт часто в правую верхнюю часть туловища. У больного человека держится высокая температура тела, сохраняется рвота до выделения желчи. Однако на ранних стадиях уплотнение мышц брюшной стенки не прощупывается.

Симптом острого панкреатита имеет периодические повторения. Наблюдают рвоту, опоясывающие боли. Мышцы расслаблены, больной ощущает дискомфортные состояния в почках. При таком осложнении не требуется хирургическое вмешательство, лечение осуществляется медикаментозным способом.

Кишечная непроходимость отличается вздутием живота и нижних отделов. Наблюдается отсутствие кала, колики из-за скопления газов. Боли появляются и исчезают хаотично.

Аппендицит протекает с острой и тупой болью с правой стороны. Повышенная температура тела не спадает, при ощупывании живота больной ощущает прострелы. Мышцы брюшины напряжены. Почечная колика сравнима по симптомам с непроходимостью, но у больного наблюдается частое опорожнение кишечника и рвота.

Описание развития клинических признаков

Образуется внезапно. Начинается все с нестерпимой боли, вынести которую сложно даже взрослому мужчине. В этот момент любое движение сразу отдаёт в нервные окончания, мышцы живота перенапряжены, человек обездвижен. Рвота и сильная слабость наблюдаются около 6 часов, потом может полегчать. Но ненадолго, через 12 часов все повторяется.

Фаза спокойствия часто проходит в Если приступ повторится вновь, в дороге больному будет сложно помочь. Этап воспаления определяется как перитонит. Задача медицинского персонала - побороть последствия такого осложнения.

Причины развития критического состояния

Триада Мондора при панкреатите появляется за счет деструкции в стенках внутренних органов пищеварительной системы. Пики воспалительных процессов приходятся на межсезонье. Язвенные образования относят к основным источникам перфорации.

Провокаторами таких состояний являются:

Стенки внутренних органов страдают от повышенного внутрибрюшного давления вследствие травм, физических тренировок.
Язва появляется из-за стрессов, психологического перенапряжения.
Нарушение пищеварения начинается от голода, неправильного питания.
Лекарственные средства способны истончать стенки кишечника и желудка.

Как бороться с осложнением?

Острые состояния перфорации, такие как перитонит, устраняются в условиях операционной. Основной задачей является как можно быстрее сократить промежуток между началом приступа и оказанием первой помощи. Опасными являются моменты, когда транспортировка в больницу занимает более 3 часов.

Попавшее содержимое через перфорации извлекают специальным зондом. Строго запрещается промывать желудок и перемещаться больному своим ходом. Его доставляют в клинику на носилках. Хирургу нужна полная информация от персонала скорой о процедурах первой помощи.

Перфорация является одним из самых тяжелых осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и по частоте занимает 4-е место после острого аппендицита, ущемленных грыж и острой кишечной непроходимости (в среднем 1,5 случая на 10 000 населения). Операции по поводу перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки по частоте занимают 3-е место после аппендэктомии и грыжесечения, составляя около 5 % от числа всех экстренных операций на органах брюшной полости.

Перфорация осложняет течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, по данным различных авторов, в 6 - 20 % случаев. Следует отметить отсутствие язвенного анамнеза у 5 - 10% больных преимущественно молодого возраста.

У мужчин перфорация язв происходит в 10 - 20 раз чаще, чем у женщин. Язвы двенадцатиперстной кишки перфорируют в 10 раз чаще, чем язвы желудка.

Наиболее часто отмечается перфорация язв , локализующихся на передней стенке препилорического и пилорического отделов желудка и на передней стенке двенадцатиперстной кишки. Перфорация может локализоваться также на малой кривизне и задней стенке желудка и очень редко - в области кардиального отдела желудка и на большой его кривизне. По данным различных авторов повторные перфорации после их простого ушивания встречаются в 0,7 - 3% случаев.

Основным фактором, способствующим развитию перфорации , является обострение язвенной болезни, когда прогрессируют процессы деструкции или некроза в стенке желудка или двенадцатиперстной кишке. Подтверждением тому является наибольшее количество перфоративных язв весной и осенью (40 - 60%), то есть в периоды сезонного обострения язвенного процесса. Перфорации язв способствуют также физическая нагрузка и связанное с ней резкое повышение внутрибрюшного давления, грубые погрешности в диете, переедание, чрезмерное умственное и психическое перенапряжение, стрессовое состояние, прием глюкокортикоидов и производных салициловой кислоты.

Патогенез перфорации до сих пор остается до конца не изученным. В настоящее время распространена точка зрения об аутоиммунном механизме язвенного процесса. Перфорацию рассматривают как манифестацию местного аутоиммунного конфликта. Это подтверждают иммуноморфологические изменения в области язвы: фибриноидные изменения стенок сосудов, накопление кислых мукополисахаридов по периферии язвы, высокий коэффициент плазматизации слизистой оболочки, большое количество тканевых базофилов в состоянии дегрануляции.

По особенностям развития и клиническому течению различают следующие виды перфораций :

в свободную брюшную полость;

прикрытые;

в участках стенки желудка, лишенных брюшинного покрова;

в забрюшинное пространство.

Типичная картина перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается у больных, у которых перфорация произошла в свободную брюшную полость. Такой вид перфорации встречается наиболее часто (более чем у 90 % больных).

В диагностике перфоративной язвы имеет большое значение тщательное изучение жалоб больного и анамнеза болезни. Перфорация язвы на фоне бессимптомного течения язвенной болезни встречается очень редко и наблюдается в основном у лиц молодого возраста. Г. Мондор придавал большое значение следующей триаде признаков:

наличие язвенного анамнеза;

«кинжальная» боль;

доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки.

В клиническом течении перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют 3 фазы:

фазу шока;

фазу мнимого благополучия;

фазу перитонита.

Для типичной клинической картины перфорации характерна внезапная резкая боль в надчревной области, которую больные сравнивают с ударом кинжала или ножа («кинжальная» боль). Вслед за этим нередко наблюдается однократная рвота. Больные занимают вынужденное положение - полусидя с приведенными к животу нижними конечностями, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах. Лицо бледное. Лоб покрыт капельками холодного липкого пота. Видимые слизистые оболочки синюшны. Дыхание поверхностное, редкое, грудного типа. Кожа конечностей холодная на ощупь.

Больные жалуются на резкую боль в надчревной области или во всем животе, которая нередко иррадиирует в шею (френикус-симптом).

Пульс вначале редкий. Затем, по мере развития реактивного разлитого воспалительного процесса в брюшной полости, он становится частым, малым, слабого наполнения. Живот в акте дыхания не участвует, втянут. У пациентов пониженного питания под кожей живота четко контурируются напряженные мышцы передней брюшной стенки, особенно прямые. Боль в животе заметно усиливается при форсированном дыхании, покашливании, перемене положения тела.

При поверхностной перкуссии и пальпации, которые необходимо проводить крайне осторожно и только теплыми руками, выявляют резкое напряжение всей передней брюшной стенки (доскообразный живот).

Обнаруживают уменьшение или полное исчезновение печеночной тупости, что объясняется выходом воздуха через перфоративное отверстие в желудке или двенадцатиперстной кишке в свободную брюшную полость и его накоплением в верхних отделах брюшной полости. Описанная клиническая картина характерна для 1-й фазы перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки - фазы шока.

Через 10-12 ч от момента перфорации болезненный процесс переходит в фазу мнимого благополучия. Больные отмечают резкое уменьшение или даже исчезновение боли в животе. Вместе с тем признаки неблагополучия в брюшной полости сохраняются. Пульс частый. Язык обложен, сухой. При исследовании живота выявляют непроизвольное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины (например, симптом Щеткина-Блюмберга), а также уменьшение или отсутствие печеночной тупости.

К концу 1-х суток, как правило, развивается выраженный разлитой перитонит. Боль в животе усиливается и становится нестерпимой. Присоединяются икота, тошнота и, нередко, рвота. Температура тела повышается до 38 -39 °С. Нарастает тахикардия, отмечается вздутие живота. Симптомы раздражения брюшины становятся резко выраженными. Перистальтика кишок или ослаблена, или еле прослушивается, или отсутствует полностью.

Клиническая картина прикрытой перфорации обусловлена механизмом ее развития. После» образования перфоративного отверстия и истечения в брюшную полость содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки это отверстие прикрывается чаще всего участком сальника или стенкой соседнего органа. Начало болезни характеризуется типичной клиникой перфоративной язвы - триадой Г. Мондора. При стекании желудочного или кишечного содержимого по правому боковому каналу в область соответствующей подвздошной ямки и малый таз у больных развивается клиническая картина, чрезвычайно сходная с таковой при остром аппендиците (симптом Кохера). На догоспитальном этапе это нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Перфорация язвы в участках стенки желудка, лишенных брюшинного покрова, встречается чрезвычайно редко. При этом желудочное содержимое чаще всего скапливается между листками малого сальника, что приводит вначале к образованию инфильтрата, а затем и абсцесса, который может вскрыться в свободную брюшную полость. Клинические симптомы такой атипичной перфорации развиваются медленно (на протяжении одних или даже нескольких суток). Возникает выраженный болевой синдром. Боль локализуется в надчревной области. Затем появляются признаки, характерные для формирования абсцесса в малом сальнике: повышение температуры тела, ознобы, тахикардия, локальное непроизвольное напряжение мышц в надчревной области.

Диагностика этого вида перфорации крайне трудна, так как описанная клиническая картина больше напоминает острый холецистит или осложненное течение острого панкреатита с образованием воспалительного инфильтрата или кисты.

Перфорация язв , локализующихся в нижних отделах двенадцатиперстной кишки на ее задней стенке, встречается чрезвычайно редко. При таком виде перфорации язвы кишечное содержимое попадает в забрюшинное пространство (клетчатку). У больного внезапно возникает резкая боль в надчревной области, иррадиирующая в спину. На протяжении первых 2 сут интенсивность болевого синдрома уменьшается. Возникают признаки развития забрюшинной флегмоны. Температура тела высокая, отмечаются ознобы, тахикардия. Справа от позвоночника на уровне Т х - Т XII появляется припухлость, резко болезненная при пальпации, а нередко и крепитация. Этот признак иногда выявляют также в подкожной основе правой переднебоковой стенки живота и даже околопупочной области.

Дифференциальная диагностика. Диагностика перфоративной язвы в типичных случаях (перфорация в свободную брюшную полость) не представляет особых затруднений. Это заболевание все же необходимо дифференцировать с острым холециститом, острым панкреатитом, острой кишечной непроходимостью, острым аппендицитом, почечной коликой.

Острый холецистит, в отличие от перфоративной язвы, начинается приступом боли в правом подреберье, иррадиирующей вверх в правую лопатку, плечо и правую надключичную область. Отмечается повторная рвота желчью, повышается температура тела. Напряжение мышц передней брюшной стенки в начале заболевания отсутствует, печеночная тупость при перкуссии сохранена. Диагностику облегчает наличие у больного язвенного анамнеза или желчнокаменной болезни.

Острый панкреатит, в отличие от перфоративной язвы, протекает с повторной, иногда неукротимой рвотой. Боль нарастает постепенно, локализуется в левом подреберье, носит опоясывающий характер. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки в начальной стадии заболевания отсутствует, печеночная тупость сохранена. Быстро прогрессируют явления интоксикации, нарастает диастазурия, в тяжелых случаях наблюдается гипергликемия.

Острая кишечная непроходимость протекает с повторной рвотой кишечным содержимым. Боль нарастает постепенно, носит схваткообразный характер. Живот вздут, газы не отходят, стула пег. Живот мягкий, напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, печеночная тупость сохранена, определяются симптомы Валя, Склярова, шум плеска, что не характерно для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Острый аппендицит, в отличие от перфоративной язвы, протекает с повышением температуры тела. Боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер, постепенно распространяясь в связи с прогрессированием заболевания на остальные отделы живота. Местные симптомы - напряжение мышц передней брюшной стенки, болезненность их при пальпации и симптом Щеткина-Блюмберга - наиболее выражены в правой подвздошной области, печеночная тупость сохранена.

Почечная колика, в отличие от перфоративной язвы, сопровождается приступом боли в поясничной области с характерной иррадиацией книзу в половые органы и бедро, а также дизурическими расстройствами. Больные беспокойны, мечутся в постели. Отмечаются частая рвота, ложные позывы к дефекации. Живот мягкий, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины отсутствуют, печеночная тупость сохранена, что не характерно для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Всех больных с перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки следует немедленно госпитализировать в хирургический стационар для проведения экстренной операции.

К85.0 Острый панкреатит

Интерстициально-отечная форма, деструктивная форма (панкреонекроз).

Анамнез

Злоупотребление алкоголем, желчекаменная болезнь в анамнезе. Употребление жирной, жареной, острой пищи (жирное мясо, соленья, кондитерские изделия и тп).

Стеноз вирзунгова протока или большого дуоденального соска, кисты поджелудочной железы, опухоли самой железы или других органов, сдавливающих вирзунгов проток или врастающие в него. Тупая травма живота. Вирусная инфекция (эпидпаротит, аденовирус, вирус Коксаки), микоплазмоза. Прием препаратов от гемобластозов - ГКК и L-аспарагиназы.

Клиническая картина

Панкреатическая колика . Внезапная сильная постоянная боль в верхних отделах живота, иррадиирующая в спину, правую и левую лопатки, подреберья, за грудину (опоясывающая боль). Возможна потеря сознания от сильной боли. Боль почти не усиливается при кашле и глубоком вдохе (в отличие от холецистита и аппендицита). Постпрандиальное (после еды) усиление боли. Тошнота, частая рвота, не приносящая облегчения, наоборот - усиливающая боль.

Положение на боку с согнутыми ногами. Страдальческое выражение лица. Возможны возбуждение, изменение психики.

Симптомы острого панкреатита:

Боль при пальпации в проекции поджелудочной железы, в точке Дежардена , в зоне Шоффара (справа от средней линии), в точке Губергрица , в зоне Губергрица-Скульского (слева от средней линии живота).

Бледность, мраморность кожи, акроцианоз. Механическая желтуха (отек головки железы, вызывающий сдавление желчного протока; холедохолитиаз, провоцирующий возникновение панкреатита).

С-м Кёрте — локальное вздутие по ходу поперечной ободочной кишки и резистентность мышц брюшной стенки в виде пояса.

С-м Мейо —Робсона — боль при пальпации в левом рёберно-позвоночном углу.

Симптом Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты.
Боль в точке Мейо-Робсона (на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги.

С-м Щёткина —Блюмберга —при развитии перитонита.

Симптомы Грея-Тёрнера —экхимозы на боковой поверхности живота слева;
Галштедта —цианоз кожи живота; Мондора —фиолетовые пятна на лице и туловище, цианоз лица, сочетающийся с болями в животе и признаками раздражения брюшины. Триада Мондора: боль, рвота, вздутие живота

Температура при отечной форме нормальная. Может быть субфебрильной.

Осложнения острого панкреатита

1.Парапанкреатический инфильтрат. 2. Парапанкреатический абсцесс. 3. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреатической, параколитической, тазовой).

5. Аррозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха. 7. Псевдокиста: стерильная; инфицированная. 8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

ПОМОЩЬ:

ЭКГ (ЭКП). Холод на живот (криопакеты)

Атропина сульфат 0,1%-1 мл п/к

Дротаверин 40 мг в/м

Ингаляция кислорода (при ОДН)

При многократной рвоте и/или интоксикации:

Катетеризация вены.

Метоклопрамид 10 мг в/в

Ацесоль, Хлосоль 400 мл в/в капельно.

Полиионные растворы 500 мл в/в капельно.

Тактика

Госпитализация в хирургический стационар. Транспортировка на носилках. При отказе от госпитализации – актив по «03» через 2 часа, при повторном отказе – актив в ОКМП.

К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
К86.1 Другие хронические панкреатиты

Симптоматика

Боль внезапная острая, с постепенным усилением либо постоянная тупая, давящая, усиливающаяся при приеме пищи.

Несколько наиболее типичных вариантов болевого синдрома:

1) в левом подреберье слева от пупка, в точке Мейо-Робсона - при поражении хвоста ПЖ (напоминает почечную колику);

2) в эпигастрии - при поражении тела (напоминает язвенную болезнь);

3) справа от средней линии в зоне Шоффара , в точке Дежардена - при поражении головки ПЖ, может протекать с холестазом (напоминает о. холецистит, ЖКБ);

4) при тотальном поражении - боли разлитого характера в виде "пояса" или "полупояса" в верхней части живота без четкой локализации.

5) иррадиация может быть в область сердца, в левую лопатку, левое плечо, имитируя стенокардию, иногда иррадиация в левую подвздошную область.

Боли возникают или усиливаются через 40-60 минут после еды (особенно обильно, острой, жареной, жирной). Боль усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед.

Отрыжка, изжога, тошнота связаны с дискинезией нисходящего отдела 12-перстной кишки, дуоденостазом.

Положительный френикус-симптом, симптомы Гротта (гипотрофия подкожно-жирового слоя слева от пупка) и Кача (боль при пальпации в проекции поперечных отростков грудных позвонков справа Th 9-11 и слева Th 8-9). На коже живота, груди, спины могут быть точечные ангиомы - мелкие ярко-красные пятна округлой формы в виде капелек размером 1- 3 мм, не исчезающие при надавливании (симптом Тужилина ).

Типичны сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит.