A inflamação é uma manifestação local complexa da reação geral de animais altamente organizados que ocorre no corpo em resposta a uma doença específica. impacto e inclui distúrbios funcionais, físico-químicos e morfológicos que ocorrem no foco da inflamação e em todo o corpo em um complexo com um padrão conhecido e em uma certa conexão entre si.
Sinais clínicos: vermelhidão, aumento da temperatura local, inchaço, dor, disfunção.
Classificação: asséptica (aguda 2-3-4+2 semanas subaguda se crônica superior) e infecciosa.
1 aguda1.1.asséptica1.2.purulenta1.3.pútrida1.4.fibrinosa divide-se em cruposa e diftírica.1.13 serosa 1.14. serosa-fibrinose.1.1.5.hemorragia.
2 Crônico.2.1.casos assépticos para exsudação, exsudado-seroso, seroso-fibrinoso..2.2.infeccioso.
inflamação asséptica ocorre sob a influência de efeitos danosos mecânicos, físicos e químicos. Pela natureza do exsudato - seroso, seroso-fibrinoso e fibrinoso.Sob a influência de injeções de terebintina e alguns outros produtos químicos, desenvolve-se inflamação purulenta asséptica.
inflamação infecciosa ocorre quando os patógenos entram nos tecidos dos animais e ocorre principalmente de forma aguda e mais severa do que asséptica. Com alguns tipos de infecção e lesões micóticas, evolui de forma subaguda e crônica.
Tipos de inflamação:
inflamação normérgica caracterizada por uma resposta adequada do organismo a um efeito danoso mecânico, físico, químico ou biológico (microbiano, viral).
inflamação hiperérgica ocorre quando há uma violação da função adaptativa-trófica do sistema nervoso, um estado alérgico do corpo, com grande número de tecidos mortos; observa-se também nas formas infecciosas de inflamação e ocorre de forma superaguda, não lesando adequadamente o agente causador do dano. Com ela, os fenômenos destrutivos (os processos de histólise e necrose) prevalecem sobre os regenerativos.
Inflamação hipoérgica caracterizada por uma resposta fraca e inconsistente aos efeitos nocivos de um agente prejudicial. Essa reação inflamatória pode ser devida ao esgotamento das defesas do corpo por doenças anteriores, excesso de trabalho físico, fome ou um tipo fraco de atividade nervosa superior.
Fases da inflamação: hidratação (alteração - destruição tecidual) e desidratação.
Fases da hidratação:
1) edema inflamatório (aumento da temperatura local, aumento da reação dolorosa, aumento do dano vascular, ocorre fixação, liquefação e neutralização da infecção, aparecimento de mediadores inflamatórios);
2) infiltração celular e fagocitose (aumento da temperatura metal e geral, ativação da fagocitose e lise enzimática, aumento da pressão osmótica e oncótica; liberação de células sanguíneas nos tecidos, formação de uma barreira celular primária), aumento da dor, inchaço, prejudicado. funções.
3) barreira, formação de abscesso (há uma compactação pronunciada com áreas de amolecimento, forma-se um foco de inflamação, o trofismo é perturbado no centro da inflamação, necrose, transformação enzimática de tecidos mortos e infecção em exsudato purulento) há uma ligeira melhora no estado geral do corpo (estabilização), no centro da inflamação há um amolecimento do foco. Eixo de demarcação - separação de tecidos saudáveis e danificados.
Fases da desidratação:
1) estágio de abscesso maduro (liquefação completa dos tecidos mortos, formação de inchaço flutuante, melhora do estado do animal); Nesta fase da inflamação purulenta aguda, o principal procedimento de tratamento é a abertura de um foco purulento.
2) autopurificação (abertura do abscesso, encapsulamento ou reabsorção é possível);
3) regeneração, cicatrização (os defeitos são preenchidos com tecido - uma cicatriz,
Com inflamação purulenta, não haverá estágios 3 e 1
Características das espécies da primeira fase da inflamação. Em cavalos e cães, predomina a exsudação serosa e, no caso de inflamação infecciosa, exsudação seroso-purulenta com proteólise pronunciada (derretimento de tecidos mortos).
Em bovinos, ovinos e suínos, observa-se exsudação seroso-fibrinosa, e na inflamação infecciosa - exsudação fibrinosa-purulenta com proliferação e proteólise menos pronunciada de tecidos mortos. Estes permanecem mais tempo no foco de inflamação purulenta, pois nesses animais predominam os fenômenos de demarcação purulenta e os processos enzimáticos purulentos são menos pronunciados. Como resultado, os tecidos mortos podem se transformar em tecido conjuntivo e se tornar encapsulados. Em roedores e aves, a exsudação fibrinosa predomina acentuadamente com a transformação de coágulos de fibrina em massa de tecido de fibrina, seguida de sua transformação em crosta (com lesões abertas), que é sequestrada no contexto de uma reação inflamatória de demarcação e a formação de uma barreira de granulação na zona de sequestro.
A inflamação serosa é caracterizada por exsudação, sinais leves de alteração, leucocitose leve e predominância de processos regenerativos-compensatórios. Ocorre após causar lesão mecânica moderada, congelamento, lesão química e outras causas no contexto de hiperemia ativa, acompanhada por desaceleração do fluxo sanguíneo, expansão e aumento da permeabilidade capilar, há derrame (exsudação) da parte líquida do sangue em tecidos danificados ou cavidades anatômicas. Acumulando tecidos moles, o exsudato seroso causa edema semelhante a um teste inflamatório e, acumulando-se nas cavidades anatômicas, contribui para o seu transbordamento. Pressionando-se alternadamente com os dedos de ambas as mãos (exame bimanual) essas cavidades transbordando de exsudato seroso, sente-se a sensação de fluido passando dos dedos de uma mão para os dedos da outra. A dor e a temperatura local nesta forma de inflamação aumentam ligeiramente, a função do órgão inflamatório é moderadamente perturbada; a temperatura geral e outros parâmetros fisiológicos permanecem quase inalterados, com exceção de um leve aumento na frequência cardíaca e na respiração.
O repouso e o tratamento adequado contribuem para a reabsorção do exsudato e para o restabelecimento dos distúrbios morfológicos e funcionais. A exposição repetida a fatores traumáticos prolonga o processo inflamatório ou torna-o crônico.
A inflamação serosa crônica é caracterizada por fenômenos exsudativos e proliferativos com alteração discreta. Os fenômenos proliferativos que se desenvolvem com inflamação serosa prolongada contribuem para a formação de tecido conjuntivo, que posteriormente se transforma em tecido cicatricial. Isso é acompanhado por compressão dos vasos sanguíneos e linfáticos e violação do fluxo de sangue e linfa, o que leva à congestão. Os tecidos incham e o exsudato seroso se acumula nas cavidades anatômicas, que em sua composição, aproximando-se do transudato, os transborda, o que é facilmente estabelecido por exame e palpação. Devido ao edema e à proliferação, a mobilidade da pele na área da inflamação diminui e, em tecidos mais profundos, como o músculo, o espessamento difuso ou nodular moderado é determinado pela palpação. A reação dolorosa na inflamação serosa crônica é fraca ou ausente; o grau de disfunção depende das características anatômicas e fisiológicas dos tecidos e órgãos envolvidos no processo crônico.
Devido à idade bastante persistente e muitas vezes significativa do tecido conjuntivo na área da inflamação, nem sempre é possível alcançar a restauração morfológica e funcional completa do órgão danificado por medidas terapêuticas.
A inflamação seroso-fibrinosa ocorre com exposição relativamente intensa a fatores traumáticos que causam aumento da permeabilidade vascular e liberação de fibrinogênio, que se transforma em flocos de fibrina nos tecidos e cavidades anatômicas, que se depositam no fundo das cavidades em repouso. Como resultado, durante a palpação da parte superior da cavidade correspondente, a flutuação é estabelecida e na parte inferior - irritabilidade e crepitação moderadamente pronunciada. Após movimentos ativos ou passivos, o inchaço e a crepitação nas articulações e nas bainhas dos tendões desaparecem, mas ocorre flutuação. Dar descanso ajuda a restaurar os sinais anteriores. Os flocos de fibrina precipitados são lentamente absorvidos ou organizados, transformando-se em partículas de colágeno.
Os sinais clínicos na reposição serosa-fibrinosa aguda são mais pronunciados do que na inflamação serosa.
Fornecer descanso e tratamento oportuno geralmente contribui para a recuperação. Em casos avançados, o processo torna-se crônico.
A inflamação seroso-fibrinosa crônica difere pouco da inflamação serosa crônica em termos de sinais clínicos e alterações patogenéticas. Das características, deve-se notar uma compactação nodular esclerótica mais intensa dos tecidos moles e a presença nas cavidades de fibrina organizada convertida em partículas densas de colágeno (grãos de arroz), que às vezes sofrem calcificação e permanecem por toda a vida nas cavidades articulares. Entrando entre as cartilagens das superfícies articulares, causam dor intensa e danos às cartilagens articulares, que se manifestam por claudicação intermitente e levam a uma exacerbação da reação inflamatória, que assume um caráter prolongado.
A inflamação fibrinosa ocorre como resultado de lesões mecânicas, muitas vezes químicas, térmicas e até mesmo infecciosas das membranas mucosas, cápsulas articulares, paredes dos tendões, bursas e tegumentos serosos. Dependendo do fator causador, pode ser asséptico e infeccioso. Neste último caso, todas as mudanças são mais difíceis.
Uma característica da inflamação fibrinosa é a alta permeabilidade dos capilares, de modo que o exsudato contém uma quantidade significativamente maior de células sanguíneas, com as formas de inflamação descritas acima, além disso, contém muitas proteínas moleculares pequenas e grandes e fibrinogênio.
A essência das alterações patogenéticas que ocorrem durante esta inflamação é a seguinte. Sob a influência da tromboquinase e de outras enzimas, o fibrinogênio liberado nos tecidos da cavidade se transforma em flocos e em uma rede de fibrina. Cobre densamente a superfície das membranas e também se acumula em grandes quantidades nos tecidos, especialmente perto de capilares e pequenos vasos. Logo, uma densa embreagem fibrinosa é formada ao redor deles, que cobre os capilares e pequenos vasos e, por assim dizer, os empareda. Isso dificulta a saída da parte líquida do sangue dos vasos. Ao mesmo tempo, a fibrina, acumulando-se em grandes quantidades nas paredes das cavidades anatômicas e membranas mucosas, pode formar películas, o que as impede de liberar normalmente os fluidos correspondentes na cavidade. Assim, logo após o início da inflamação fibrinosa nas articulações, bainhas tendíneas, cavidades pleurais e abdominais, a quantidade de seu conteúdo líquido habitual e exsudato seroso começa a diminuir. É por isso que uma doença acompanhada de inflamação fibrinosa costuma ser chamada de seca, pleurisia, artrite seca, etc. A rede fibrinosa e os filmes que cobrem as paredes das cavidades são então organizados e se transformam em fios, fios, vilosidades, cordões de tecido conjuntivo. Como resultado desse processo, a pleura e o peritônio, por exemplo, fundem-se firmemente com os órgãos internos, a membrana sinovial das articulações com as extremidades articulares dos ossos e as bainhas dos tendões com os tendões.
Os sinais clínicos da inflamação fibrinous expressam-se bem. A temperatura local e a reação dolorosa aumentam, há uma disfunção significativa do órgão afetado, por exemplo, com sinovite fibrinosa da articulação, claudicação significativa é observada mesmo ao caminhar. Ao contrário das inflamações serosas e sero-fibrinosas, o inchaço com ele é fraco, não são observadas alterações nos contornos das articulações e bainhas tendíneas, movimentos ativos e passivos são acompanhados por crepitação bem definida (trituração) nas articulações inflamadas e bainhas tendíneas; crepitação e ruídos de fricção são observados na pleurisia.
Na inflamação fibrinosa infecciosa, os sinais clínicos acima são acompanhados por alta temperatura geral, às vezes exsudato purulento (inflamação fibrinosa-purulenta) ou formação de películas diftéricas cobrindo as membranas mucosas e a conjuntiva.
Com base no exposto, na inflamação fibrinosa asséptica aguda, é necessário impedir a organização da fibrina e promover sua reabsorção, potencializando os processos fibrinolíticos. Para tanto, após o desaparecimento dos fenômenos inflamatórios agudos, juntamente com os procedimentos médicos (injeções na cavidade de heparina, enzimas proteolíticas), recomenda-se o uso de movimentos passivos e depois ativos. A inflamação fibrinosa infecciosa requer tratamento antimicrobiano específico.
A inflamação fibrinosa crônica é caracterizada pela formação de aderências entre o peritônio, a pleura e os órgãos contidos nas cavidades abdominal e torácica; quando as articulações e as bainhas dos tendões são afetadas, ocorre uma mobilidade apertada, terminando internamente com anquilose articular ou contratura tendínea. O prognóstico para este tipo de alteração nas articulações e bainhas tendíneas afetadas é questionável ou desfavorável em termos de recuperação da função.
A inflamação asséptica é chamada , cujos fatores etiológicos são mecânicos, físicos e químicos, mas sem a participação de micróbios em seu desenvolvimento.
O desenvolvimento de inflamação asséptica ocorre mais frequentemente com lesões mecânicas ou químicas fechadas, que incluem contusões, entorses, rupturas, luxações, fraturas ósseas, bem como com administração parenteral de certos produtos químicos e alergias, mas mantendo a integridade da pele ou mucosa membranas. A inflamação asséptica também pode se desenvolver sob a influência de vários fatores físicos - radiação ultravioleta, raios-X, etc.
Todas as inflamações assépticas de acordo com a manifestação patológica são divididas em exsudativas e proliferativas.
A inflamação exsudativa, por sua vez, dependendo da natureza do exsudato, pode ser serosa, seroso-fibrinosa, fibrinosa e hemorrágica e proliferativa - fibrosa e ossificante.
Ao longo do curso, as inflamações exsudativas são agudas, subagudas e crônicas. A duração do curso agudo varia de vários dias a 2-3 semanas, subaguda - de 3 semanas a 1-1,5 meses, crônica - mais de 6 semanas e, às vezes, dura até um ano ou mais.
A inflamação aguda, além de um curso relativamente rápido, é caracterizada por alta intensidade de alterações inflamatórias e prevalência de processos exsudativos distrófico-necróticos. A inflamação crônica é caracterizada por um curso longo e lento, baixa intensidade de manifestação de reações inflamatórias e predominância de alterações atróficas ou proliferativas.
No processo de patogênese, a inflamação aguda pode se tornar crônica, uma forma clínica de inflamação pode se tornar outra e uma forma leve pode se tornar mais grave. Por exemplo, a inflamação serosa pode se transformar em seroso-fibrinosa, fibrinosa em hemorrágica. Por sua vez, o fibrinoso pode se transformar em fibroso e o último - em ossificação. A inflamação ossificante é a forma clínica definitiva que pode existir ao longo da vida do animal.
Outras formas clínicas de inflamação aguda incluem um grupo de formas alérgicas, menos comuns em animais. Surgem como resultado da sensibilização do corpo por certos alérgenos, que podem incluir alimentos, infecciosos, tóxicos, pólen, etc. As inflamações alérgicas são caracterizadas por um curso agudo e se manifestam de forma semelhante a serosa ou seroso-fibrinosa. Os cavalos são mais sensíveis a eles (inflamação reumática dos cascos, inflamação periódica dos olhos), produtores de touros (acropostite). As ovelhas também são propensas a inflamações alérgicas.
Os cavalos podem ter uma forma purulenta de inflamação asséptica, que se desenvolve com a administração parenteral de substâncias químicas irritantes agudas (aguarrás, hidrato de cloral, cloreto de cálcio, tripanblau, etc.). Ao mesmo tempo, em outras espécies animais, a ação de tais substâncias desenvolve inflamação seroso-fibrosa ou fibrinosa com fenômenos de necrose tecidual. Inflamações purulentas e seroso-fibrinosas praticamente assépticas, acompanhadas de necrose tecidual, desenvolvem-se em casos de administração descuidada de produtos químicos por veterinários, na maioria das vezes em caso de violação da técnica de injeção intravenosa. Muito perigosos são os casos em que, com a introdução de produtos químicos sem observar as regras de assepsia e anti-sepsia, ou após a rejeição de tecidos necróticos, os patógenos de uma infecção cirúrgica entram na área danificada, com o que a inflamação asséptica se transforma em séptica.
Casos de inflamação pós-vacinação também foram estabelecidos, especialmente após a introdução de vacinas não aquecidas (frias). As administrações parenterais de substâncias mesmo levemente irritantes são muito desfavoráveis em casos de estado alérgico do corpo. Assim, foi estabelecido (E. Ya. German, V. V. Popov) que após a introdução de uma pequena quantidade de uma substância irritante nos tecidos da calha jugular, sensibilizada por uma infecção purulenta ou sangue heterogêneo, desenvolve-se inflamação tecidual e tromboflebite . No entanto, quando a mesma quantidade de substâncias irritantes foi administrada a cavalos clinicamente saudáveis, não foram observadas alterações inflamatórias nos mesmos.
Patogênese. A inflamação asséptica aguda em seu curso pode ser monofásica e bifásica. Um fluxo monofásico é observado em casos de danos mecânicos fechados aos tecidos e termina com a passagem de dois estágios. No primeiro, desenvolvem-se hiperemia e exsudação e, no segundo, ocorre a reabsorção do exsudato e a restauração (regeneração) dos tecidos. A duração do primeiro estágio é de 24 a 48 horas, às vezes até 72 horas, depois passa para o segundo estágio, cuja duração depende da forma de inflamação e do grau de dano tecidual destrutivo. Entretanto, em condições adversas, quando o fator etiológico não foi eliminado, o processo inflamatório pode permanecer no segundo estágio, passando para a forma aguda ou crônica. Com uma resistência reduzida do organismo e eficácia insuficiente do tratamento, a inflamação exsudativa pode se transformar em inflamação produtiva - fibrosa e ossificante.
Um curso de duas fases de inflamação asséptica é observado devido à irritação com produtos químicos. Na primeira fase, o irritante químico é neutralizado ou removido do ambiente tecidual do corpo com exsudato purulento e, na segunda, os tecidos danificados são regenerados.
Sinais clínicos.
Uma característica distintiva da inflamação asséptica é a manifestação de alterações clínicas e morfológicas apenas locais (com exceção das alérgicas) e limitação apenas ao órgão envolvido no processo inflamatório. Assim, com inflamação asséptica das articulações, tendões, bolsas mucosas ou sinoviais, músculos, etc., observam-se alterações clínicas na forma de inchaço, dor, febre local e disfunção.
A reação geral do corpo, manifestada por aumento da temperatura corporal, aumento da frequência cardíaca, respiração e leucocitose neutrofílica, está ausente. Porém, em casos de intensa reserva de exsudato, pode ocorrer febre reabsortiva asséptica de curta duração (até 24 horas), caracterizada por aumento da temperatura corporal de 0,5-1 ° C, mas sem aumento da frequência cardíaca e leucocitose neutrofílica. Nas inflamações de natureza alérgica, além dos sinais clínicos locais, observam-se alterações gerais do estado do corpo na forma de aumento da temperatura corporal e aumento da frequência cardíaca, mas não há leucocitose neutrofílica.
O desenvolvimento da inflamação asséptica aguda se manifesta por cinco sinais clínicos: inchaço (tumor), vermelhidão (rubor), febre (calor), dor (dor) e disfunção (functio laesa). Porém, nem em todos os processos inflamatórios agudos esses sinais podem ser expressos, pois isso depende das características morfológicas e funcionais dos tecidos. Assim, na forma catarral de inflamação da córnea do olho, não há hiperemia, a inflamação do tecido cartilaginoso não é acompanhada de inchaço e dor.
Os processos inflamatórios crônicos geralmente se apresentam com um ou dois sinais clínicos - edema e disfunção.
Cada forma de inflamação tem suas próprias características clínicas distintas.
| Classificação inflamação |
|
| Por componente dominante | 1 - alternativa (predomina o dano) 2-exsudativo (distúrbios da microcirculação) 3-proliferativa (prevalece a reprodução de células "inflamatórias") |
| Por localização | 1-parenquimatoso 2-intersticial (intermediário) 3-misturado |
| Com a corrente | 1-exsudação aguda (até 2 meses) prevalece. 2-subaguda (3-6 meses). 3-crônica (> 7 meses) a proliferação predomina |
| Se possível, determine a causa da inflamação | 1-não específico (banal) 2-específico |
| Por prevalência | 1 lugar, 2-sistema, 3-generalizado |
| Pela natureza do agente patogênico | 1 - séptico 2 - asséptico |
| Dependendo do estado de reatividade do corpo e imunidade | 1- anérgico 2- hiperérgicos (reações de hipersensibilidade do tipo imediato ou tardio) 3- hipoérgico 4- normoérgico |
1. Inflamação banal e específica.
De acordo com a etiologia, distinguem-se 2 grupos de inflamações:
1. Banal
2. Específico.
Específico é chamado de inflamação, que é causada por certas causas (patógenos). Isso inclui inflamação causada por Mycobacterium tuberculosis, inflamação na sífilis, actinomicose, etc.
Inflamação causada por outros fatores biológicos (E. coli, cocos), fatores físicos, químicos são inflamação banal
2.
Inflamação dependendo do estado da reatividade do organismo.
Dependendo do estado de reatividade do organismo (ou seja, dependendo da proporção da causa que causou a inflamação como resposta do corpo a esse dano), existem:
1. Normoérgico, quando a força do dano e a resposta ao dano são adequadas. Observa-se durante o contato primário do agente flogogênico com o organismo animal. Sinais de inflamação aparecem moderadamente.
2. Anérgico, quando o corpo realmente não responde ao dano. Isso pode acontecer se o corpo estiver enfraquecido por algo: formas graves de beribéri, desnutrição, fome de proteínas, efeito da radiação ionizante, que suprime o sistema imunológico, doença grave de longo prazo;
3. Inflamação hiperérgica, quando a resposta do corpo excede o grau de reação necessário a uma determinada lesão. Quando comparada com a inflamação normérgica, revela-se uma discrepância entre a força do estímulo, a reação local e geral. Essa inflamação ocorre de forma imunológica e é representada por uma reação de hipersensibilidade imediata e tardia.
4. Inflamação hipoérgica. Completa falta de reação - a anergia é rara (doença da radiação), em todos os outros casos ocorre hipoergia - uma reação reduzida devido a duas circunstâncias:
Enfraquecimento do corpo;
3. Inflamação dependendo da taxa de fluxo.
De acordo com a taxa de fluxo, distinguem-se inflamações agudas, subagudas e crônicas.
Inflamação aguda (Figura 16). Continua por vários dias ou semanas. Caracteriza-se por alta intensidade, com predominância de processos vascular-exsudativos e emigração celular para fora dos vasos. Os sinais clássicos manifestam-se claramente no local de interação do fator lesivo com o tecido. A inflamação é tanto mais aguda quanto mais intensa a ação do agente nocivo.
Inflamação crônica (Fig. 17). Dura meses e anos. Sinais caracteristicamente pronunciados. Desenvolve-se sob a influência de um efeito fraco, mas prolongado, de um flogogênio no tecido.
A inflamação ocorre cronicamente em doenças animais infecciosas como tuberculose, brucelose, mormo, actinomicose, etc.
Cada uma dessas doenças é caracterizada por características que conferem especificidade ao processo inflamatório. Na maioria dos casos, ocorre a formação de granulomas, com predomínio de processos proliferativos. As micobactérias tuberculosas, por exemplo, estimulam a formação de granulomas miliares que se formam a partir de células endoteliais, adventícias vasculares, células linfóides, monócitos, células gigantes com numerosos núcleos localizados ao longo da periferia. Na parte central do tubérculo predominam os processos alterados, acompanhados de distrofia e necrose. Os tubérculos podem se fundir e formar extensas zonas de cárie caseosa. Mais frequentemente, esses focos são encapsulados e depois calcificados (petrificados). Mas em seu lugar, podem se formar úlceras necróticas ou cáries - cavidades nos pulmões.
As doenças fúngicas são caracterizadas por inflamação com granulomas bem definidos ou infiltrados difusos contendo células epitelióides e linfóides, colônias dos patógenos correspondentes na forma de fios entrelaçados - drusas. Pode haver focos de supuração com a formação de passagens fistulosas, por exemplo, com actinomicose da mandíbula inferior em bovinos.
A inflamação crônica também se desenvolve em torno de corpos estranhos que entraram nos tecidos do corpo do animal. Estes podem incluir fragmentos de conchas, balas, objetos metálicos perfurantes (reticulite traumática em bovinos), pedaços de madeira, material de sutura usado em operações (seda, catgut, braquetes de metal). A especificidade do processo inflamatório depende das propriedades do estímulo, características individuais e da espécie dos animais. Na maioria dos casos, inicia-se imediatamente um processo produtivo em torno de corpos estranhos com a formação de uma cápsula de tecido conjuntivo denso.
Inflamação subaguda (Fig. 18) A duração é entre aguda e crônica. Em primeiro lugar estão os fenômenos exsudativos. A alteração é relegada a segundo plano. Na inflamação subaguda também é observada a reprodução de elementos do tecido conjuntivo, mas os fenômenos proliferativos não são claramente expressos.
As inflamações subagudas se desenvolvem em um organismo com alto nível de resistência ou quando o agente tem um nível reduzido de patogenicidade.
A dependência da manifestação e curso da inflamação na natureza do estímulo patogênico.
inflamação asséptica.
Assépticas, ou não infecciosas, são as inflamações nas quais os microorganismos não são a causa de sua ocorrência. As inflamações assépticas são observadas com lesões mecânicas ou químicas fechadas (hematomas, entorses, rupturas, luxações, fraturas, administração parenteral de produtos químicos) e alergias, quando a integridade da pele ou das mucosas é mantida.
Todas as inflamações assépticas são divididas em exsudativas e proliferativas. As inflamações assépticas exsudativas em cirurgia veterinária incluem: serosa, seroso-fibrinosa, fibrinosa e hemorrágica; a produtiva (proliferativa) - fibrosa e ossificante.
Ao longo do curso, as inflamações exsudativas são agudas, subagudas e crônicas. As inflamações agudas duram de alguns dias a 2-3 semanas, subagudas - até 3-6 semanas e crônicas - mais de 6 semanas e, às vezes, duram anos. As inflamações proliferativas (produtivas) são apenas crônicas.
A inflamação aguda, se a causa que a causou não for eliminada, torna-se subaguda e crônica, e uma forma leve torna-se mais grave. Por exemplo, a inflamação serosa pode se transformar em serosa-fibrinosa, fibrinosa - em fibrosa e fibrosa em ossificante. A inflamação ossificante é a forma final, que perdura por toda a vida do animal.
Existe também um grupo especial de inflamações assépticas agudas - alérgicas, que surgem com base na sensibilização do corpo por quaisquer alérgenos (forragem, tóxico, pólen vegetal, infecção). Prosseguem como inflamações serosas ou seroso-fibrinosas. Cavalos (inflamação reumática do casco, inflamação periódica dos olhos) e ovelhas são predispostos a inflamações alérgicas, outros animais são mais resistentes a alergias.
Para produtos químicos irritantes (aguarrás, hidrato de cloral, cloreto de cálcio, tripanblau, etc.), quando administrados por via parenteral, a inflamação asséptica purulenta se desenvolve apenas em cavalos. Em outras espécies animais, ocorre como seroso-fibrinoso ou fibrinoso com necrose tecidual. Em experimentos com a introdução de terebintina no peito na dose de 2 ml, formou-se abscesso apenas em cavalos, enquanto grandes infiltrados foram observados em bovinos, ovinos e suínos, que foram reabsorvidos. Sob a ação de produtos químicos, a inflamação se desenvolve como resultado do trabalho descuidado de especialistas veterinários (violação da técnica de injeção). Essas inflamações são especialmente difíceis se, durante a administração de produtos químicos ou após a necrose tecidual, agentes infecciosos entrarem nelas e a inflamação asséptica se tornar séptica.
Além de produtos químicos irritantes, a inflamação também pode ocorrer com as vacinas. Assim, em bovinos com introdução de vacina contra febre aftosa, observa-se inflamação fibrinosa e encapsulamento da vacina introduzida, seguida de lenta reabsorção. A vacinação sem preparação do campo cirúrgico e instrumentos não estéreis é especialmente perigosa. Nesse caso, complicações graves são possíveis na forma de abscessos e fleuma, às vezes com desfecho fatal.
Injeções parenterais de substâncias levemente irritantes também são perigosas em caso de estado alérgico do corpo. Foi estabelecido experimentalmente que quando uma pequena quantidade de substâncias irritantes é introduzida nos tecidos da jugular em cavalos clinicamente saudáveis, eles não desenvolvem inflamação com o desenvolvimento de tromboflebite, e quando a mesma quantidade é administrada em cavalos sensibilizados por um infecção purulenta ou sangue heterogêneo, inflamação e tromboflebite aparecem. Animais de temperatura são especialmente sensíveis. Foi estabelecido que em cavalos sensibilizados por uma infecção purulenta, um abscesso pode se formar com a injeção subcutânea de óleo de cânfora e com a introdução de uma solução de cafeína e sangue autólogo - grande edema. Existem evidências da ocorrência de infiltrados inflamatórios em suínos febris em resposta à administração intramuscular de antibióticos (ecmonovocilina).
Inflamação séptica (infecciosa).
Chamam-se inflamações sépticas, nas quais o principal irritante são os agentes causadores da infecção ou suas toxinas. Eles também podem ser chamados de microbianos ou infecciosos. Tais inflamações são observadas em violação das barreiras protetoras naturais do corpo (danos mecânicos abertos e metástases), bem como infecções específicas (brucelose, tuberculose, mormo, etc.)
Como resultado da violação da barreira protetora, os microrganismos penetram no ambiente tecidual do animal, adaptam-se (adaptam-se), exibem atividade biológica, multiplicam-se rapidamente e destroem as células vivas com suas enzimas (toxinas). Isso causa uma reação protetora do corpo na forma de inflamação. Uma luta biológica se desenvolve entre o microorganismo e o macroorganismo, resultando na recuperação ou morte do animal.
De acordo com a etiologia e manifestações clínicas e morfológicas, as inflamações sépticas são divididas nos seguintes tipos clínicos: granulomas purulentos, putrefativos, anaeróbicos, específicos, infecciosos e invasivos. As inflamações exsudativas são mais frequentemente misturadas: em cavalos - seroso-purulento, em artiodáctilos - fibrinoso-purulento. A inflamação purulenta não se manifesta clinicamente imediatamente por supuração, é sempre precedida pelo estágio de inflamação seroso-fibrinosa em cavalos e inflamação fibrinosa em artiodáctilos.
Sinais clínicos comuns de todas as inflamações sépticas são a presença de reações protetoras locais e gerais do corpo. A reação inflamatória local é caracterizada pelo fato de ser sempre mais difusa (difusa) em comparação com as inflamações assépticas. Isso significa que o edema inflamatório captura não apenas o órgão ou os tecidos que estão inflamados (danificados), mas também os tecidos circundantes. Assim, com inflamação purulenta dos tendões, nota-se inchaço não só do tendão, mas também dos tecidos circundantes; com inflamação purulenta da articulação - inchaço não apenas da articulação, mas também dos tecidos ao seu redor. Em casos graves, o inchaço se estende até áreas adjacentes do corpo.
A reação geral do corpo se manifesta por febre, aumento da frequência cardíaca, respiração, leucocitose neutrofílica, alterações na proporção de frações de proteínas sanguíneas (albumina - globulinas) e depressão do estado geral dos animais. A disfunção do órgão também é mais pronunciada.
Além dos sinais clínicos gerais, cada tipo de inflamação séptica apresenta características clínicas e morfológicas próprias associadas à especificidade da resposta do organismo a determinados tipos de agentes infecciosos.
Com a inflamação purulenta, forma-se um exsudato purulento, que contém uma enorme massa de leucócitos mortos e vivos, corpos microbianos, toxinas microbianas e celulares, enzimas e outras substâncias. A cor do exsudato depende da massa de leucócitos. É branco-amarelo ou cinza, inodoro ou com leve odor açucarado.
Nos bovinos, devido à Escherichia coli (E. coli), o cheiro do exsudato é mais desagradável do que nos equinos. Nos estágios iniciais da inflamação, o exsudato é líquido e depois torna-se mais espesso. Em animais artiodáctilos, o exsudato é mais espesso do que em cavalos. Nos abscessos encapsulados, o exsudato tem o aspecto de uma massa coalhada. Em cavalos, a inflamação purulenta é causada principalmente por formas cocócicas de micróbios (estafilococos e estreptococos) e menos frequentemente por associações de formas cocócicas com Escherichia coli e Proteus. Em bovinos e outros animais artiodáctilos, até 80-90% das inflamações purulentas são causadas por associações de formas coco com Escherichia coli, Proteus e outros patógenos.
Segundo nossa pesquisa, em bovinos com abscessos e flegmão, a monoinfecção foi isolada em 12,7% dos casos, poliinfecção - em 79,4% e 7,9% revelou-se estéril.
No estudo de feridas em bovinos com duração de 6-24 horas, a monoinfecção foi encontrada em 15,6% dos casos, poliinfecção - 81,2% e 3,2% eram estéreis; em suínos, a monoinfecção é exposta em 12,5% dos casos, poliinfecção - em 87,5%, em ovinos - monoinfecção - em 72% dos casos. Infecção gram-positiva em bovinos foi detectada em 33-51% dos casos, gram-negativa - em 1,7-5,9%, associações - em 43,2-61% dos casos; em suínos, respectivamente, gram-positivo em 34-62% Gram-negativo em 25%, associações em 35-63% dos casos. Isso significa que patógenos gram-positivos predominam em cavalos e biungulados - associações de gram-positivos com gram-negativos, o que é essencial na prescrição de antibióticos no tratamento de animais.
A inflamação putrefativa é caracterizada clinicamente pela formação de um exsudato líquido de cor cinza ou marrom sujo com tonalidade verde e odor fétido. Há poucos leucócitos no exsudato, por isso é líquido com presença de flocos de fibrina. A haste de demarcação é mal expressa e, com inflamação putrefativa do osso (cárie), pode estar totalmente ausente, portanto, necrose tecidual significativa, intoxicação do corpo, metástases são observadas e sepse se desenvolve rapidamente (Fig. 19).
Arroz. 19. Gangrena hialosa (fleuma) na área do espelho de leite e coxa em uma vaca
A inflamação putrefativa é causada por formas de micróbios em forma de bastão (Bact. piosuaneum, B. subtilis, B. roteus vulgaris, etc.). Bactérias putrefativas (aeróbicas e anaeróbicas) secretam enzimas que decompõem proteínas e conferem ao exsudato um odor pútrido.
A inflamação anaeróbia caracteriza-se clinicamente por edema extenso e formação de exsudato sanioso (cor de restos de carne) ou linfático com odor pútrido. O exsudato é líquido, com bolhas de gás, não contém leucócitos. A inflamação é causada por anaeróbios do grupo Clostridia (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus, etc.). Todos eles são formadores de esporos: secretam toxinas fortes que envenenam rapidamente o corpo do animal, são resistentes a anti-sépticos, as formas de esporos toleram a fervura por até 60-90 minutos. Eles são encontrados naturalmente no solo e esterco. Clinicamente, a inflamação ocorre na forma de flegmão, gangrena e edema maligno. A mortalidade chega a 90% (Fig. 20).
Inflamações específicas são causadas por patógenos da tuberculose, brucelose, mormo, salmonelose, etc. Esses patógenos causam doenças infecciosas, que em alguns casos se manifestam clinicamente por sintomas cirúrgicos na forma de processos inflamatórios locais (bursite, artrite, tendovaginite, orquite, úlceras .Na fase inicial, inflamações específicas apresentam sinais clínicos locais característicos de inflamação asséptica (seu exsudato é seroso-fibrinoso ou fibrinoso).A diferença entre inflamações específicas é que, se estiverem presentes, observa-se uma reação geral do corpo (febre, leucocitose).À medida que o corpo se torna sensibilizado, após 2-3 semanas, a inflamação seroso-fibrinosa se transforma em purulenta.No estágio de inflamação purulenta, o diagnóstico é estabelecido por exame sorológico.
Os granulomas infecciosos (actinomicose, botriomicose, etc.) são inflamações infecciosas proliferativas crônicas. São causadas por fungos patogênicos. Na cirurgia veterinária, a actinomicose e a botriomicose são da maior importância. Os bovinos são mais suscetíveis à actinomicose; esta doença é rara em outros animais. A botriomicose é mais comum em equinos (complicações pós-castração) Inicialmente, formam-se abscessos, que apresentam cápsula espessa e densa, exsudato espesso. Após a abertura dos abscessos, ocorre proliferação de tecido fibrinoso e formação de granulomas (actinomicomas e botriomicomas).
5. Manifestação clínica e anatômica da inflamação.
5.1 Inflamação alternativa
Na forma mais característica, ocorre com lesões de órgãos parenquimatosos - miocardite, hepatite, nefrite, encefalite. As causas são na maioria das vezes intoxicações de natureza diferente, distúrbios da função trófica do sistema nervoso, patologia autoimune. É facilmente reproduzido no experimento pela introdução de toxinas bacterianas em animais experimentais, modelando a patologia autoimune.
Dependendo do curso, distinguem-se formas agudas e crônicas.
Caracteriza-se pela gravidade predominante de processos distróficos (principalmente degeneração granular e gordurosa) na lesão, prevalecendo sobre outros fenômenos.
Os fenômenos exsudativos são visíveis apenas na forma de hiperemia e uma saída muito fraca da parede do vaso da parte líquida do sangue.
A proliferação também se mostra ligeiramente. Fenômenos proliferativos podem ser observados, via de regra, apenas no estroma do órgão.
mudanças macroscópicas. Em um curso agudo, os órgãos parenquimatosos (fígado, rins, etc.) são aumentados, flácidos, opacos, hiperêmicos ou com uma reação vascular de expressão desigual e a presença de um padrão variado (áreas vermelho-escuras e amarelo-acinzentadas), às vezes com hemorragias. O músculo cardíaco na superfície de corte pode ter um padrão de pele de tigre (“coração de tigre” na miocardite aguda). Pulmões em estado de pneumonia caseosa, gânglios linfáticos - linfadenite caseosa radiante. No curso crônico, os órgãos são reduzidos em volume, densos, com cápsula enrugada ou shagreen. Na superfície de corte, existem áreas cinza-avermelhadas e cinza-brancas com tecido conjuntivo crescido demais.
alterações microscópicas. Em um curso agudo, principalmente distrófico (carboidrato, distrofia granular e hidrótica, decomposição gordurosa, distrofia mucosa do epitélio das membranas mucosas) e processos necróticos, manifesta-se descamação do epitélio tegumentar. A reação vascular é fracamente expressa na forma de hiperemia inflamatória e edema, às vezes hemorragias do tipo diapedético. A proliferação de células jovens do tecido conjuntivo é observada. No curso crônico, observam-se processos atróficos nas células parenquimatosas, substituição do parênquima por tecido conjuntivo.
Significado e resultado. O valor é determinado pelo grau de dano ao órgão inflamado e seu significado funcional. Com inflamação alternativa no tecido nervoso e no miocárdio, o prognóstico geralmente é desfavorável. O resultado da inflamação depende do grau de dano e do tipo de órgão danificado. Se a morte não ocorrer, o tecido morto é substituído por tecido conjuntivo, resultando em esclerose.
5.2 Inflamação exsudativa.
Inflamação asséptica (i. asseptica; syn. B. reativa) V., surgindo sem a participação de micróbios.
Grande Dicionário Médico. 2000 .
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