Artrite reumatoideé uma doença autoimune que causa inflamação do revestimento das articulações. Pessoas com artrite reumatóide às vezes desenvolvem outras condições, como anemia.

Anemiaé uma condição que se manifesta por uma diminuição no nível de glóbulos vermelhos e um nível insuficiente de hemoglobina. A anemia pode causar sintomas como fraqueza e fadiga, que às vezes ocorrem em pessoas com artrite reumatoide.

Como a artrite reumatoide e a anemia estão relacionadas?

Segundo algumas estimativas, 30-70% das pessoas com artrite reumatoide desenvolvem anemia. Vários tipos de anemia podem afetar pessoas com artrite reumatoide. Esses tipos incluem:

Anemia na doença crônica

Esta condição ocorre em pessoas com um distúrbio inflamatório.

Anemia hemolítica

Esta condição ocorre quando o corpo destrói glóbulos vermelhos saudáveis. Pode ocorrer com distúrbios autoimunes, infecções ou como uma reação a certos medicamentos.

Anemia por deficiência de ferro

Este tipo de anemia se desenvolve quando o corpo não tem ferro suficiente para produzir glóbulos vermelhos. Às vezes, isso ocorre devido à falta de ferro na dieta ou o corpo não consegue absorver o ferro com eficiência.

Anemia megaloblástica

Essa anemia faz com que os glóbulos vermelhos (eritrócitos) cresçam muito. Esses glóbulos vermelhos superdimensionados podem não fornecer oxigênio de forma tão eficiente quanto os glóbulos vermelhos saudáveis.

Existe uma combinação de anemia em doenças crônicas e anemia por deficiência de ferro.

Existem várias maneiras pelas quais a artrite reumatóide pode causar anemia.

Uma causa potencial são os medicamentos usados ​​para tratar a artrite reumatóide, como esteróides ou metotrexato. Essas drogas podem causar danos às membranas intestinais, tornando o corpo menos capaz de absorver o ferro, o que pode levar à anemia.

Algumas pessoas com artrite reumatóide podem tomar medicamentos para suprimir o sistema imunológico, como azatioprina ou ciclofosfamida. Um efeito colateral deste tipo de medicamento é a diminuição da produção da medula óssea, ou seja, a medula óssea produz glóbulos vermelhos.

A artrite reumatóide pode levar a uma redução da vida útil dos glóbulos vermelhos. Isso pode levar à anemia se o corpo for incapaz de produzir novos glóbulos vermelhos em uma taxa suficiente.

O médico deve conhecer a causa subjacente da anemia para recomendar tratamentos apropriados.

sintomas de anemia

Os sintomas da anemia incluem:

• mudança na frequência cardíaca;
• mãos e pés frios;
• tontura;
• fadiga;
• respiração errática;
• fraqueza.

Diagnóstico de anemia associada à artrite reumatoide

Para iniciar um diagnóstico, o médico coletará o histórico médico de uma pessoa e fará perguntas sobre os sintomas. Se um médico suspeitar de anemia, ele pode recomendar exames de sangue.

Além de medir sua hemoglobina e glóbulos vermelhos, seu médico também solicitará exames para medir os níveis de certos produtos químicos em seu sangue. Esses incluem:

• ferro sérico;
• ferritina;
• vitamina b12.

Isso ajudará o médico a entender as causas e o tipo de anemia.

Tratamento da anemia associada à artrite reumatoide

O tratamento da anemia associada à artrite reumatóide dependerá de sua causa.

O uso de medicamentos para tratar os sintomas da artrite reumatóide geralmente pode ajudar na anemia. Exemplos dessas drogas são anti-reumáticos ou esteróides, comoprednisona. Essas drogas são muito específicas e visam afetar a função do sistema imunológico.

Os medicamentos antirreumáticos podem reduzir a inflamação e melhorar os sintomas em pessoas com anemia por doença crônica.

Se uma pessoa tem anemia por deficiência de ferro, o médico pode recomendar suplementos ou infusões de ferro. Para anemia megaloblástica, ácido fólico e vitamina B12 são tratamentos possíveis.

Para algumas pessoas com artrite reumatoide, os médicos recomendam um medicamento chamado eritropoetina recombinante humana (EPO) para tratar a anemia. A EPO é semelhante ao hormônio natural eritropoietina, que estimula a produção de glóbulos vermelhos.

Em alguns casos, pode ser necessário alterar o tratamento para artrite reumatoide. Os pacientes não devem parar de tomar o medicamento por conta própria, mas o médico pode recomendar a mudança para um medicamento com menor probabilidade de causar anemia.

Tratar anemia moderada a grave pode ajudar uma pessoa com artrite reumatóide a se sentir mais enérgica e evitar outros sintomas de anemia.

A correção oportuna da anemia em pacientes com artrite reumatóide (AR) é um aspecto importante da terapia. A prevalência de anemia varia de 30 a 70% dos casos e tende a diminuir nos últimos 20 anos desde a introdução de estratégias agressivas de tratamento na prática clínica, incluindo o uso de agentes biológicos. Entre as causas da anemia estão: deficiência de fatores hematopoiéticos (ferro, vitamina B12, ácido fólico), inflamação crônica (anemia de doença crônica - DCA), processos autoimunes (anemia hemolítica autoimune) e efeitos tóxicos de drogas (anemia aplástica) (Wilson A., 2004 ) (Fig. 1).

Metabolismo do ferro no organismo. TGI - trato gastrointestinal (Andrews N.C., 2008)

Os preditores de DCA são alta atividade da doença conforme determinado pelo DAS28, soropositividade do fator reumatóide, uso de glicocorticóides e anti-inflamatórios não esteróides não seletivos, bem como distúrbios hematológicos concomitantes (Moller B. et al., 2014). O indutor da DCA é a proteína hepcidina, principal hormônio regulador do ferro no corpo humano. Pela primeira vez, a proteína, que mais tarde foi chamada de hepcidina (lat. hep - fígado, cidina - propriedades antimicrobianas), foi isolada da urina de C.H. Park em 2000 enquanto estudava as propriedades antimicrobianas dos fluidos corporais. Em 2001, Pigeon estudou a relação entre a hepcidina e o metabolismo do ferro. Sob a influência de citocinas pró-inflamatórias (fator de necrose tumoral (TNF), interleucina (IL)-6, IL-1) e lipopolissacarídeos bacterianos, a hepcidina inibe a absorção de ferro no intestino delgado e sua liberação pelos macrófagos. Como resultado, uma deficiência relativa de ferro é formada no corpo, quando há excesso de ferro no depósito e baixa disponibilidade para hematopoiese (Ganz T., 2003) (Fig. 2).

Esquema da patogênese da anemia na AR (Aapro M. et al., 2013)

Se o bloqueio da hepcidina não existir por muito tempo, ele leva à deficiência funcional de ferro: o ferro não pode ser efetivamente mobilizado das reservas no sistema reticuloendotelial. Na presença de um processo inflamatório, a liberação de ferro é reduzida para 44% em comparação com pessoas saudáveis. A longo prazo, isso pode levar à deficiência absoluta de ferro (reservas insuficientes de ferro) devido à violação de sua absorção dos alimentos ou administração oral de medicamentos.

Acredita-se que a DCA seja, via de regra, de natureza normocítica e moderadamente hipocrômica; o teor de ferro no soro sanguíneo nessa anemia pode estar ligeiramente reduzido. Vale ressaltar que a capacidade total de ligação de ferro do soro nesses pacientes geralmente está dentro da faixa normal ou moderadamente reduzida, e a concentração de ferritina é normal ou ligeiramente aumentada. A DCA também é caracterizada por uma diminuição no nível de receptores solúveis de transferrina e transferrina sérica, bem como um aumento na quantidade de protoporfirina livre nos eritrócitos. Na medula óssea, o número de sideroblastos geralmente é reduzido para 5 a 20% do número total de normoblastos, e o número de macrófagos contendo hemossiderina é aumentado. O diagnóstico diferencial entre DAC e anemia ferropriva é de grande importância prática, pois determina uma conduta terapêutica adequada.

O tratamento bem-sucedido da doença subjacente que causou o desenvolvimento da anemia, via de regra, permite normalizar os distúrbios hematológicos existentes.

A droga de escolha para o tratamento da DCA em reumatologia é o bloqueador de IL-6 - tocilizumabe. De acordo com o estudo AMBITION, no qual 673 pacientes receberam monoterapia com tocilizumabe ou metotrexato por 24 semanas, o aumento nos níveis de hemoglobina foi em média de 0,1 g/dL no grupo metotrexato e 11,2 g/dL no grupo tocilizumabe (Jones G., 2010). . Neste estudo, observou-se uma relação inversa entre o nível de proteína C-reativa e a hemoglobina. O estudo ADACTA examinou a eficácia da monoterapia com tocilizumabe e adalimumabe em pacientes com intolerância ao metotrexato (Figura 3). O estudo incluiu 325 pacientes com duração média da doença de cerca de 7 anos, 75% deles eram soropositivos e 56% dos participantes faziam uso de glicocorticóides. Dentro de 24 semanas de tratamento, a anemia foi resolvida em 65% dos pacientes no grupo tocilizumabe e em 44% no grupo adalimumabe. A alta eficácia do tocilizumabe no tratamento da DCA foi confirmada no estudo aberto STREAM de longo prazo (5 anos). Foram incluídos 143 pacientes com idade de 54,3 anos e duração da doença de 9,9 anos com alta atividade da doença (DAS28 basal 6,7). Em 5 anos, o nível de hemoglobina (Hb) aumentou em média de 113 para 132 g/l. A anemia foi controlada em todos os pacientes.

Estudo ADACTA (Gabay C. et al., 2013)

Cientistas japoneses (Song S.-N.J. et al., 2013) conduziram um estudo sobre a avaliação comparativa da eficácia da terapia com tocilizumabe e bloqueadores de TNF em pacientes com AR ativa e anemia. Em 93 pacientes com AR tratados com tocilizumabe e bloqueadores de TNF, foram avaliados os níveis séricos de ferro e indicadores relacionados ao seu metabolismo, incluindo a hepcidina. A expressão induzida por citocinas do mRNA da hepcidina pelas células do fígado foi determinada pela reação em cadeia da polimerase. O diagnóstico de anemia foi estabelecido de acordo com a definição da Organização Mundial de Saúde: diminuição da Hb<130 г/л у мужчин и Hb - <120 г/л у женщин. 47 пациентов получали тоцилизумаб в дозе 8 мг/кг 1 раз в 4 нед, 46 больных - блокаторы ФНО (22 - этанерцепт, 14 - инфликсимаб и 11 - адалимумаб). Анемия выявлена у 66% пациентов. Уровень гепсидина у больных с анемией был достоверно выше, чем у здоровых лиц. Уровень Hb отрицательно коррелировал с содержанием C-реактивного протеина и DAS28. В процессе терапии улучшение лабораторных показателей зарегистрировали в обеих группах. Тоцилизумаб значительно превосходил по эффективности блокаторы ФНО. Так, в группе тоцилизумаба средний прирост уровня Hb в конце лечения вдвое превысил результаты группы блокаторов ФНО и составил 1,4 и 0,7 г/дл соответственно (р<0,01). Аналогичные результаты получены при оценке динамики снижения уровня сывороточного гепсидина на 0; 2; 8 и 16-й неделе, когда тоцилизумаб (82; 62; 80 и 86% соответственно от исходного уровня) значительно превосходил блокаторы ФНО (56; 39; 55 и 50% от исходного уровня). Данный факт нашел объяснение по результатам экспериментальной части данного исследования. Так, инкубация печеночных клеток с тоцилизумабом приводила к снижению уровней ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-1β и нормализации уровня гепсидина. Инкубация с инфликсимабом снижала уровень гепсидина незначительно, но влияла на экспрессию mRNA ИЛ-6, что опосредованно приводило к нормализации показателей. Таким образом, при лечении АХЗ блокаторы ФНО действуют опосредованно через ИЛ-6 (Yoshizaki K., 2014). Соответственно полученным данным у пациента с РА и сопутствующей АХЗ при выборе терапии необходимо отдавать предпочтение блокаторам ИЛ-6 - тоцилизумабу.

Em conclusão, deve-se notar que a anemia na AR é multifatorial. O diagnóstico de DCA requer a exclusão de outras causas, como deficiência de fatores hematopoiéticos, efeitos tóxicos de drogas, perda latente de sangue e oncopatologia. No tratamento da DCA verdadeira, a droga de escolha é o bloqueador de IL-6 - tocilizumabe.

Lista de literatura usada

• Aapro M., Osterborg A., Gascon P. et al.(2013) Prevalência e tratamento da anemia no câncer, deficiência de ferro e o papel específico dos suplementos intravenosos de ferro. Novas Abordagens em Oncologia, 1(21): 5–16.
• Andrés N.C.(2008) Forjando um campo: a idade de ouro da biologia do ferro. Sangue, 112(2): 219–230.
• Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. et al.(2013) Monoterapia com tocilizumabe versus monoterapia com adalimumabe para o tratamento da artrite reumatoide (ADACTA): um estudo randomizado, duplo-cego e controlado de fase 4. Lancet, 381(9877): 1541–1550.
• Ganz T.(2003) Hepcidina, um regulador chave do metabolismo do ferro e mediador da anemia da inflamação. Sangue, 102: 783–788.
• Jones G., Sebba A., Gu J. et al.(2010) Comparação da monoterapia com tocilizumabe contra monoterapia com metotrexato em pacientes com artrite reumatóide moderada a grave: o estudo AMBITION. Ana. Reuma. Dis., 69(1): 88–96.
• Möller B., Scherer A., ​​​​Forger F. et al.(2014) A anemia pode adicionar informações à avaliação padronizada da atividade da doença para prever danos radiográficos na artrite reumatoide: um estudo de coorte prospectivo. Ana. Reuma. Dis., 73: 691–696.
• Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al.(2013) Avaliação comparativa dos efeitos do tratamento com tocilizumabe e inibidores de TNF-α na hepcidina sérica, resposta à anemia e atividade da doença em pacientes com artrite reumatoide. Artrite Res. Ter., 15: R141.
• Wilson A.(2004) Prevalência e resultados da anemia na artrite reumatóide: uma revisão sistêmica da literatura. Sou. J. Med., 116(7A): 50S-57S.
• Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H.(2014) A supressão da hepcidina pelo tocilizumabe melhora efetivamente a anemia em doenças inflamatórias: evidências clínicas e mecanismos básicos. Sangue, 124(21), dezembro.

Anemia da inflamação crônica na artrite reumatoide: patogênese e escolha terapêutica

O.O. garmish

Resumo. A anemia é um problema clínico importante na artrite reumatóide. A proteína hepcidina é um regulador negativo da absorção intestinal e mobilização do depósito. O principal efeito biológico da hepcidina é a diminuição do nível de líquido na circulação sanguínea. Estudou-se a frequência e o tipo de anemia na artrite reumatóide, bem como o desenvolvimento de agentes biológicos (tocilizumab e fármacos do grupo do fator de necrose tumoral-α). O tratamento bem-sucedido da doença principal, que causou o desenvolvimento da anemia, via de regra, permite a normalização dos danos hematológicos óbvios.

Palavras-chave:

Anemia da inflamação crônica da artrite reumatóide: patogênese e escolha do tratamento

E.A. garmish

resumo.A anemia tem sido um problema clínico comum em pacientes com artrite reumatoide. A proteína hepcidina é um regulador negativo da absorção de ferro no intestino e da mobilização de ferro do depósito. A diminuição do ferro na circulação sanguínea é o principal efeito biológico da hepcidina. Vários estudos examinaram a frequência e o tipo de anemia em pacientes com artrite reumatóide e o impacto de agentes biológicos (tocilizumabe e grupo TNF-α) no progresso da anemia. O tratamento bem-sucedido da principal doença que causa a disseminação da anemia geralmente ajuda a normalizar os distúrbios hematológicos existentes.

palavras-chave:artrite reumatoide, anemia, hepcidina, tocilizumabe

Endereço de correspondência:

Garmish Elena Alekseevna

03680, Kyiv, rua. milícia popular, 5

Instituição Estadual "NSC" Instituto de Cardiologia

eles. N.D. Strazhesko "NAMS da Ucrânia"

Anemia na Artrite Reumatoide ANEMIA E ARTRITE REUMATOIDE

• ANEMIA, nbsp
• ARTRITE REUMATÓIDE, nbsp
• ANEMIA
• ARTRITE REUMATÓIDE, nbsp
• ANEMIA, nbsp
• ARTRITE REUMATOIDE

anotação
artigo científico sobre medicina e saúde, autor do trabalho científico Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S.

A análise apresentada da literatura é dedicada ao problema do desenvolvimento de anemia na artrite reumatóide (AR), que se desenvolve em 36-65% dos casos. É acompanhada de hipóxia tecidual e pode, por um lado, levar a danos em vários órgãos e sistemas e, por outro lado, piorar o curso da doença de base e o prognóstico do paciente. Os mecanismos patogenéticos da anemia na AR são considerados: alterações no metabolismo do ferro, encurtamento da vida dos eritrócitos ou sua produção inadequada pela medula óssea, o papel das citocinas pró-inflamatórias, drogas e o fator genético. Também é discutido o papel dos medicamentos que são usados ​​nesta patologia e melhoram a qualidade de vida.

Resumo 2010 ano, especialidade VAK 14.00.00, autor Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. The Journal of V.N. Karazin Kharkiv National University, série Medicine

A análise representada da literatura é dedicada ao problema da anemia desenvolvimento em artrite reumatoide(AR), que se desenvolve em 36-65% dos casos. É acompanhada por hipóxia dos tecidos e pode, por um lado, levar a danos em vários órgãos e sistemas e, por outro, à deterioração do curso clínico e do prognóstico do paciente. Mecanismos de Pathogenetic de uma anemia em RA: modificação de um metabolismo de ferro, redução de vida de erythrocyte ou a sua produção inadequada de um tutano de osso, um papel de tsitokin pró-inflamatório, preparações e fatores genéticos. Investigamos o papel desses medicamentos, que são utilizados no tratamento dessa patologia e na melhora da qualidade de vida.

Artigo científico da especialidade Medicina e Cuidados de Saúde da revista científica Bulletin of V.N. Karazin. Série "Medicina", Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S.

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Anemia na artrite reumatóide // Vestnik KhNU im. V.N. Karazin. Série Medicina. 2010. Nº 19 (898). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (Data de acesso: 06.01.).

Vatutin N.T. et al. Anemia na artrite reumatóide Boletim de V.N. Karazin. Série "Medicina" (2010). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (Data de acesso: 06.01.).

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. (2010). Anemia na artrite reumatoide. Boletim da Universidade Nacional V.N. Kharkiv Karazin. URL da série "Medicina": http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (data de acesso: 06.01.).

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Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Anemia na artrite reumatóide // Vestnik KhNU im. V.N. Karazin. Série Medicina. 2010. No. 19 (898) P. 76-82.

Vatutin N.T. et al. Anemia na artrite reumatóide Boletim de V.N. Karazin. Série "Medicina" (2010).

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. (2010). Anemia na artrite reumatoide. Boletim da Universidade Nacional V.N. Kharkiv Karazin. Série "Medicina"

Vitamina B12 para artrite reumatoide

Pacientes com artrite reumatoide podem apresentar baixos níveis de vitamina B12 e ferro mesmo sem anemia.

A falta de níveis adequados de vitamina B12 na artrite reumatóide pode agravar os problemas de saúde existentes. Se você esteve prestes a fazer dieta, a se submeter a uma cirurgia para remover a gordura da barriga ou para reduzir o tamanho do estômago, preste muita atenção ao seu bem-estar. Talvez você se sinta cansado, sinta fraqueza muscular, dormência nos braços e pernas, tontura? Mesmo o início gradual dos sintomas deve alertá-lo. Talvez sejam sintomas de artrite reumatóide, mas pode haver algo mais sério!

Dormência ou frio nas extremidades, tontura, fraqueza muscular, pele pálida ou amarelada, falta de ar, dor no peito são sintomas característicos de anemia que pode ser causada por deficiência de vitamina B12. Este tipo de anemia pode levar a danos nos nervos e outros problemas de longo prazo se não for tratada.

Quais são as causas da deficiência de vitamina B12?

A causa mais comum de deficiência de vitamina B12 é um tipo de doença autoimune chamada anemia perniciosa. Se você tem essa doença, seu corpo pode atacar as células que revestem a parte externa das glândulas fúndicas do estômago, as células parietais. Cirurgia do estômago e intestinos, doenças intestinais ou uma dieta severamente deficiente em proteínas também podem causar sintomas de anemia perniciosa.

Com anemia perniciosa, seu corpo produz menos glóbulos vermelhos do que o normal. Uma contagem mais baixa de glóbulos vermelhos pode levar a falta de ar, fadiga extrema, dores de cabeça e até danos ao coração. Além disso, as células parietais produzem uma proteína que desempenha um papel importante na absorção da vitamina B12. A falta de vitamina B12 pode levar a danos nos nervos, o que causa formigamento e dormência nas pernas.

60% das pessoas com artrite reumatóide são anêmicas

Normalmente, poucas pessoas sabem que os sintomas da artrite reumatóide podem se sobrepor (ou complementar) aos sintomas da deficiência de vitamina B12. Os cientistas afirmam que aproximadamente 60% das pessoas com artrite reumatóide sofrem de algum tipo de anemia. A inflamação causada pela artrite reumatóide pode afetar a produção de glóbulos vermelhos. Um baixo nível de glóbulos vermelhos leva à anemia. O trato gastrointestinal de pessoas com artrite reumatóide também pode ter dificuldade em absorver ferro e vitamina B12. Via de regra, isso ocorre devido ao uso prolongado de medicamentos que podem danificar a mucosa gástrica: antiinflamatórios não esteróides (aspirina, ibuprofeno).

Pacientes com artrite reumatoide também apresentam maior risco de outras doenças autoimunes, como anemia perniciosa.

Pacientes com artrite reumatóide precisam de vitamina B12

Pacientes com artrite reumatoide podem apresentar baixos níveis de vitamina B12 e ferro mesmo sem anemia. Somente exames laboratoriais podem indicar a extensão do problema. Baixos níveis de vitamina B12 e ferro podem mascarar um problema subjacente. Certifique-se de informar o seu médico sobre sintomas como fadiga, dormência, pele pálida e tontura.

Muitos pacientes com artrite reumatóide precisam tomar vitamina B12 (na forma de comprimidos ou injeções), pois pode ajudar a reduzir a anemia perniciosa. Tratar a anemia com vitamina B12, ferro ou eritropoietina (promovendo a síntese de glóbulos vermelhos) pode ajudar a combater os sintomas de fadiga na artrite reumatoide. Além do mais, a vitamina B12 também pode ajudar a reduzir a gravidade da inflamação da artrite reumatóide, inchaço das articulações e dor.

Artrite

doenças raras

Febre Familiar do Mediterrâneo

Qual é o papel da hereditariedade na formação da artrite reumatóide?

Pacientes com AR geralmente têm HLA-DR4 e, em menor grau, HLA-DR1. Mais de 90% dos pacientes têm 1 desses antígenos HLA, especialmente em pacientes com doença grave (com manifestações extra-articulares, necessidade de substituição articular, etc.). Um curso mais difícil da doença é observado em pessoas que são homozigotas ou heterozigotas para os genes alélicos acima.

No entanto, HLA-DR4 é encontrado em 20-30%

pessoas na população em geral, portanto, é impossível explicar a patogênese da artrite reumatóide apenas por causas genéticas. Para o desenvolvimento da doença, é necessária a ação de alguns outros momentos (iniciais). O que exatamente ainda não está claro. Esta relação está atualmente sendo ativamente estudada.

Descreva o início da artrite reumatoide?

O início da AR é tradicionalmente subagudo (20%) ou gradual (70%), com dor artrítica, edema e rigidez articular; o número de articulações afetadas aumenta ao longo de semanas e até meses. Aproximadamente 10% dos pacientes têm um início agudo de artrite reumatóide, e alguns têm apenas momentos periódicos de retomada dos sintomas, que então evoluem para uma doença crônica.

O que se entende por doença articular simétrica? Simetria significa que as juntas do mesmo nome são afetadas em ambos os lados. Além disso, na AR, toda a articulação está completamente envolvida no processo, ao contrário da osteoartrite, quando apenas as áreas mais expostas ao estresse mecânico são afetadas.

O que é pannus?

O foco principal do processo inflamatório na artrite reumatoide está localizado na membrana sinovial da articulação. O infiltrado inflamatório consiste em células mononucleares, principalmente linfócitos T, além de macrófagos ativados e células citoplasmáticas, algumas das quais produtoras de fator reumatoide. As células sinoviais neles proliferam intensamente, a membrana sinovial incha, engrossa, forma protuberâncias nos tecidos subjacentes. Essa membrana sinovial é chamada de pannus; tem a capacidade de se transformar em tecido ósseo e cartilaginoso, levando à destruição das estruturas articulares.

É importante notar que na membrana sinovial, os leucócitos polimorfonucleares (PMNL) na verdade não são encontrados de forma alguma, enquanto predominam no líquido sinovial. As enzimas proteolíticas dos neutrófilos também contribuem para a destruição da cartilagem articular.

Liste as deformidades mais frequentes das mãos na artrite reumatóide?

Inchaço fusiforme - sinovite das articulações interfalângicas proximais, adquirindo a forma de um fuso.

Deformidade tipo botoeira (botoeira) - flexão estável da articulação interfalângica proximal e extensão da articulação interfalângica distal, causada por fraqueza das fibras centrais do tendão extensor e deslocamento das fibras laterais deste extensor para o lado palmar; como resultado, o dedo parece estar enfiado na casa do botão.

Deformação do tipo pescoço de cisne - brincadeira devido a uma diminuição constante dos músculos flexores das articulações metacarpofalângicas de sua contratura, bem como sobreextensão nas articulações interfalângicas proximais e flexão nas articulações interfalângicas distais.

O que pode ser encontrado em um exame de sangue clínico em um paciente com artrite reumatóide?

A maioria dos pacientes na fase ativa da doença desenvolve anemia associada a um processo inflamatório crônico. A gravidade da anemia depende da atividade do processo e diminui com o sucesso do tratamento da AR. O número de plaquetas no sangue geralmente está aumentado e também corresponde à gravidade da doença subjacente. O número de leucócitos e a fórmula leucocitária estão tradicionalmente dentro da faixa normal, porém, com a síndrome de Felty, há leucopenia.

Quais estudos laboratoriais refletem o grau de atividade do processo patológico?

O grau de atividade da doença é julgado pela gravidade da anemia e trombocitose.

Mas seus melhores indicadores são o valor ESR e o nível de proteína C-reativa. Para a observação atual de pacientes com AR, escolhe-se uma dessas características, lembrando, porém, que ambas são muito inespecíficas.

O que é fator reumatoide?

Com que frequência é encontrado em pacientes com artrite reumatóide? O fator reumatoide é um conjunto de anticorpos contra o fragmento Fc da molécula de IgG. O fator reumatóide pode pertencer a qualquer isotipo (IgM, IgG, IgA, IgE), mas todos percebem a IgG como um antígeno. Como estudos de laboratório demonstraram, a maioria dos FRs pertence ao isotipo IgM. Supõe-se que a RF seja produzida no corpo humano para remover complexos imunes circulantes no sangue. Assim, em quase todas as doenças baseadas na inflamação crônica, o FR está presente no soro sanguíneo. Presumivelmente, 70% dos pacientes com AR apresentam FR logo no início da doença, e outros 10-15% (85%) tornam-se FR positivos nos primeiros 2 anos desde o início da doença.

Como a presença de FR afeta o curso da doença?

A presença do fator reumatoide predispõe a um curso mais grave da doença com manifestações extra-articulares (nódulos subcutâneos) e aumento da mortalidade.

As pessoas com artrite reumatóide têm anticorpos antinucleares (AHA)?

Presumivelmente, em 25% dos pacientes com AR, os AHA são detectados no soro sanguíneo, no entanto, esses anticorpos não são tipados de forma alguma pelos antígenos usados ​​na rotina

estudo da proporção de tipos de anticorpos antinucleares (SS-A, SS-B, Sm, ribonucleoproteína, DNA). Os pacientes que apresentam AHA estão predispostos a um curso mais grave da doença e têm pior monitoramento do que os pacientes AN A-negativos.

As concentrações das frações do complemento no soro sanguíneo mudam na artrite reumatóide?

Os níveis de C3, C4 e CH50 estão tradicionalmente dentro da faixa normal ou ligeiramente elevados. A hipocomplementemia é rara e ocorre apenas em pacientes com vasculite grave associada à artrite reumatoide.

Visita anual ao reumatologista!

Comer ácidos graxos essenciais suficientes (peixe, azeite ou óleo de linhaça)

Levando um estilo de vida ativo

Os médicos encontraram sintomas incomuns na artrite reumatóide

A dor e a inflamação nas articulações não são os únicos sintomas da artrite reumatóide. Acontece que os pacientes com artrite reumatóide podem apresentar outros sintomas muito incomuns. Isso ocorre porque a artrite reumatóide é uma doença autoimune crônica na qual as células imunes podem atacar tecidos saudáveis ​​em todo o corpo.

A dor nas articulações não é o único sintoma da artrite reumatoide

A dor nas articulações é o sintoma característico da artrite reumatóide, mas nesta doença, as células imunológicas podem atacar o tecido saudável em todo o corpo (mesmo nas áreas mais incomuns!). Os sintomas da artrite reumatóide e sua gravidade variam de pessoa para pessoa. Caracteristicamente, esses sintomas podem diminuir temporariamente, mas depois reaparecem. Abaixo estão 4 sintomas incomuns que os pacientes com artrite reumatoide podem apresentar.

Contusões e hematomas são um sintoma comum na artrite reumatóide.

Doenças autoimunes (como artrite reumatóide) podem fazer com que a contagem de plaquetas caia abaixo do normal. Em outras palavras, devido à artrite reumatóide, seu corpo usa ou destrói as plaquetas mais rapidamente do que elas podem ser produzidas. Por causa disso, hematomas e hematomas aparecem muito rapidamente (mesmo devido a um golpe muito fraco). Alguns medicamentos (como a prednisolona) também aumentam o risco de hematomas. Um exame físico e exames de sangue podem ajudar seu médico a determinar se você tem plaquetas baixas devido à artrite reumatóide e recomendar opções de tratamento.

A anemia pode ser causada por inflamação na artrite reumatoide

A anemia da inflamação não deve ser confundida com a anemia por deficiência de ferro, a forma mais comum desta doença. A anemia de inflamação é a segunda forma mais comum de anemia e, como o nome sugere, está associada a doenças crônicas e inflamatórias (artrite reumatóide e câncer). Na anemia inflamatória e na anemia por deficiência de ferro, determinam-se baixos níveis de ferro no sangue. No entanto, na anemia de inflamação, os níveis de ferro armazenado são normais ou elevados.

Isso ocorre porque as doenças inflamatórias (como a artrite reumatóide) interferem na forma como o corpo usa o ferro armazenado da dieta. Os sintomas característicos da anemia inflamatória são fraqueza, fadiga, pele pálida, taquicardia e falta de ar. Seu médico pode solicitar um hemograma completo para determinar se você tem anemia inflamatória. Via de regra, os médicos se concentram no tratamento de doenças crônicas (no nosso caso, artrite reumatoide); medicamentos anti-inflamatórios podem ser prescritos.

Nódulos reumatóides são outro sintoma em 50% das pessoas com artrite reumatóide

Cerca de 50% dos pacientes com artrite reumatoide apresentam nódulos reumatoides, que são protuberâncias de tecido sob a pele. Nesse caso, os pacientes sentem coceira nas mãos e nos pés e também observam erupções cutâneas. Erupções cutâneas dolorosas e úlceras cutâneas podem ser sintomas de uma doença mais grave associada à artrite reumatóide chamada vasculite ou inflamação dos vasos sanguíneos. Em casos raros, a inflamação dos vasos sanguíneos pode interromper o fluxo sanguíneo. Contacte o seu médico se tiver artrite reumatóide e sintomas de vasculite (determinados por uma biópsia).

A síndrome do olho seco é um sintoma de uma doença autoimune

Dor de garganta, ceratite, rinite seca, síndrome do olho seco são sintomas comuns em pacientes com artrite reumatoide. Olhos secos, que podem levar à visão turva, são mais comuns em mulheres do que em homens. Se você tem olhos secos, pode comprar um hidratante para os olhos; seu médico também pode prescrever colírios imunossupressores (como a ciclosporina). Esteja alerta para esses sintomas. Afinal, esses sintomas incomuns são característicos da artrite reumatóide e, em alguns casos, até indicam a presença dessa doença. De qualquer forma, esses sintomas incomuns devem fazer você procurar tratamento. Afinal, tanto esses sintomas quanto a artrite reumatóide são baseados em uma doença autoimune.

artrite e anemia

A principal causa de anemia na artrite reumatoide é considerada uma reação inflamatória. Desenvolve-se em uma forma crônica de patologia e se espalha rapidamente sob a influência de fatores negativos. Pacientes com artrite geralmente desenvolvem deficiência de ferro, o que também leva a uma diminuição nos níveis de hemoglobina no sangue.

Causa da anemia na artrite

Mais de 60% dos pacientes com artrite reumatóide (AR) têm anemia, levando à falta de oxigênio nos tecidos, disfunção de órgãos internos e agravamento da doença subjacente. Segundo as estatísticas, mais de 40% dos casos de anemia em lesões reumatóides são resultado da deficiência de ferro e quase 60% se desenvolvem em resposta à patologia crônica.

A violação da utilização de ferro leva à sua diminuição no sangue. O motivo é o atraso do elemento no sistema imunológico, que é hiper-reativo na artrite reumatóide. Parte do componente se liga a proteínas que os transportam para a medula óssea. Na AR, o ferro permanece na forma de reservas do sistema imunológico, mas não afeta o tecido da medula óssea. No contexto do processo patológico, aumenta a quantidade do substituto - ferritina, que é uma proteína e praticamente não contribui para o metabolismo.

A inflamação crônica é considerada a principal causa de anemia na AR. Além disso, sua gravidade depende da atividade clínica da doença e não da duração da patologia.

Uma úlcera estomacal hemorrágica é uma das causas da patologia.

Outra causa de anemia é a verdadeira deficiência de ferro causada pela perda de sangue no contexto de sangramento em lesões ulcerativas do trato gastrointestinal, que ocorrem como resultado do uso prolongado de antiinflamatórios não esteróides. E também a anemia na artrite reumatóide se desenvolve devido à ingestão de medicamentos específicos que retardam a síntese de substâncias lipídicas fisiologicamente ativas.

Mecanismo de desenvolvimento

Sob a ação da inflamação, há uma violação da proporção quantitativa de elementos. O nível de aumentos de leucócitos e reduções de hemoglobina. A inflamação na artrite reumatóide é exacerbada pela intoxicação que ocorre com o acúmulo de produtos de decomposição. Nesse contexto, observa-se a destruição dos eritrócitos, dos quais elementos contendo ferro são liberados e enviados para proteínas transportadoras. Seus compostos entram nos órgãos do sistema de defesa, mas devido ao desenvolvimento de um quadro patológico, não são absorvidos, mas se acumulam, o que leva à deficiência de nutrientes na medula óssea.

As alterações que ocorrem com o dano reumatóide no corpo interrompem a síntese de proteínas, hormônios e outros elementos importantes envolvidos no metabolismo e nos processos hematopoiéticos. Essa condição causa deficiência de componentes do sangue e causa anemia, o que afeta a funcionalidade dos órgãos e sistemas.

Sintomas

Além dos sinais de artrite, que incluem: dor nas articulações, hiperemia e inchaço dos tecidos, mobilidade prejudicada, febre e febre, os pacientes com AR com anemia concomitante apresentam os seguintes sintomas:

• diminuição da capacidade de trabalho;
• concentração prejudicada;
• fraqueza;
• tontura;
• redução da pressão arterial;
• resfriamento da pele dos dedos das mãos e dos pés;
• fraqueza muscular;
• interrupções na respiração;
• mudança na frequência cardíaca;
• recaídas de doenças virais;
• mudança na condição do cabelo e placa ungueal;
• com deficiência de ferro grave, é possível desmaio.

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Métodos de diagnóstico

Para estabelecer a causa de problemas de saúde com manifestação pronunciada de AR, são realizados vários estudos que determinam a presença de anemia:

Para identificar as causas da patologia, pode ser prescrita uma ultrassonografia dos órgãos internos.

• Análise geral de sangue. Define a proporção quantitativa de elementos, determina a estrutura morfológica dos eritrócitos.
• Química do sangue. Determina o nível de ferro e hemoglobina.
• Ultrassom de órgãos internos. É realizado para identificar patologias associadas.
• Análise geral de urina. Determina a funcionalidade dos rins.
• Radiografia. Define a gravidade dos danos reumáticos nas articulações.
• RM e TC. Determine as mudanças mínimas na estrutura dos órgãos e sistemas.

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Medidas terapêuticas

Em primeiro lugar, o tratamento visa eliminar a doença subjacente na forma de AR. Anti-inflamatórios não esteróides e analgésicos são usados ​​para aliviar a dor. Os corticosteróides são usados ​​para reduzir a inflamação. Drogas anti-reumáticas são usadas para suprimir a atividade do sistema imunológico.

O tratamento da anemia é sintomático. Com deficiência de ferro grave, os seguintes medicamentos são usados:

Hemobin ajudará a preencher a deficiência de ferro.

• "Sorbifer Durules";
• "Ferlato";
• "Fênulas";
• "Hemobina";
• "Confira";
• "Teramida";
• "Totem".

Um distúrbio causado por um processo inflamatório crônico é tratado com eritropoetina recombinante. Para melhor absorção dos componentes contendo ferro, é prescrita vitamina C. Para normalizar a proporção de componentes, são utilizados complexos vitamínico-minerais. Atribua injeções de vitamina B2, B6 e B12 em combinação com ácido fólico. Caminhar ao ar livre e a estabilização do estado emocional contribuem para a normalização da hemoglobina. É dada especial atenção à nutrição. Fígado bovino, legumes, romãs, trigo sarraceno, vegetais, peixes gordurosos, laticínios e frutas secas são introduzidos na dieta.

Prevenção

Para evitar o desenvolvimento de anemia no contexto da AR, é necessário seguir as recomendações do médico para o tratamento da patologia subjacente. É importante realizar o monitoramento periódico da proporção quantitativa de elementos do sangue. Recomenda-se a ingestão de produtos que contenham ferro e complexos vitamínico-minerais. Se ocorrerem causas adicionais de perda de sangue, os procedimentos devem ser realizados imediatamente para eliminá-los.

Anemia em pacientes com artrite reumatóide: características da patogênese, diagnóstico e tratamento

Sobre o artigo

Para citação: Vatutin N.T., Smirnova A.S., Kalinkina N.V., Shevelek A.N. Anemia em pacientes com artrite reumatoide: características da patogênese, diagnóstico e tratamento // RMJ. 2013. Nº 21. S. 1069

A artrite reumatoide (AR) é uma das doenças inflamatórias mais comuns das articulações, ocupando cerca de 10% na estrutura da patologia reumatológica. Não é apenas um problema médico, mas também econômico, já que o aparecimento da doença na maioria dos casos é observado em pessoas em idade produtiva. Estudos recentes têm demonstrado o papel preponderante das citocinas e outros mediadores da inflamação no desenvolvimento não só da síndrome articular, mas também de toda a gama de manifestações sistêmicas dessa doença. Com base nos dados obtidos, foram desenvolvidos e introduzidos na prática clínica medicamentos fundamentalmente novos e mais eficazes, cuja ação se baseia no princípio anticitocina. No entanto, apesar desses avanços, uma série de questões sobre a patogênese das manifestações individuais da AR e principalmente o seu tratamento permanecem em aberto. Isso inclui o problema da síndrome anêmica - um companheiro frequente da inflamação reumatóide.

O principal mecanismo de ação dos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) está na.

Anemia da inflamação crônica na artrite reumatoide: patogênese e escolha terapêutica

Resumo. A anemia é um problema clínico comum na artrite reumatóide. A proteína hepcidina é um regulador negativo da absorção de ferro no intestino e sua mobilização do depósito. O principal efeito biológico da hepcidina é reduzir o nível de ferro na circulação sanguínea. Vários estudos sobre a frequência e o tipo de anemia na artrite reumatoide, bem como a influência de agentes biológicos (tocilizumabe e drogas do grupo do fator de necrose tumoral-α) no seu desenvolvimento, são considerados. O tratamento bem-sucedido da doença subjacente que causou o desenvolvimento da anemia, via de regra, permite normalizar os distúrbios hematológicos existentes.

A correção oportuna da anemia em pacientes com artrite reumatóide (AR) é um aspecto importante da terapia. A prevalência de anemia varia de 30 a 70% dos casos e tende a diminuir nos últimos 20 anos desde a introdução de estratégias agressivas de tratamento na prática clínica, incluindo o uso de agentes biológicos. Entre as causas da anemia estão: deficiência de fatores hematopoiéticos (ferro, vitamina B12, ácido fólico), inflamação crônica (anemia de doença crônica - DCA), processos autoimunes (anemia hemolítica autoimune) e efeitos tóxicos de drogas (anemia aplástica) (Wilson A., 2004 ) (Fig. 1).

Os preditores de DCA são alta atividade da doença conforme determinado pelo DAS28, soropositividade do fator reumatóide, uso de glicocorticóides e anti-inflamatórios não esteróides não seletivos, bem como distúrbios hematológicos concomitantes (Moller B. et al., 2014). O indutor da DCA é a proteína hepcidina, principal hormônio regulador do ferro no corpo humano. Pela primeira vez, a proteína, que mais tarde foi chamada de hepcidina (lat. hep - fígado, cidina - propriedades antimicrobianas), foi isolada da urina de C.H. Park em 2000 enquanto estudava as propriedades antimicrobianas dos fluidos corporais. Em 2001, Pigeon estudou a relação entre a hepcidina e o metabolismo do ferro. Sob a influência de citocinas pró-inflamatórias (fator de necrose tumoral (TNF), interleucina (IL)-6, IL-1) e lipopolissacarídeos bacterianos, a hepcidina inibe a absorção de ferro no intestino delgado e sua liberação pelos macrófagos. Como resultado, uma deficiência relativa de ferro é formada no corpo, quando há excesso de ferro no depósito e baixa disponibilidade para hematopoiese (Ganz T., 2003) (Fig. 2).

Se o bloqueio da hepcidina não existir por muito tempo, ele leva à deficiência funcional de ferro: o ferro não pode ser efetivamente mobilizado das reservas no sistema reticuloendotelial. Na presença de um processo inflamatório, a liberação de ferro é reduzida para 44% em comparação com pessoas saudáveis. A longo prazo, isso pode levar à deficiência absoluta de ferro (reservas insuficientes de ferro) devido à violação de sua absorção dos alimentos ou administração oral de medicamentos.

Acredita-se que a DCA seja, via de regra, de natureza normocítica e moderadamente hipocrômica; o teor de ferro no soro sanguíneo nessa anemia pode estar ligeiramente reduzido. Vale ressaltar que a capacidade total de ligação de ferro do soro nesses pacientes geralmente está dentro da faixa normal ou moderadamente reduzida, e a concentração de ferritina é normal ou ligeiramente aumentada. A DCA também é caracterizada por uma diminuição no nível de receptores solúveis de transferrina e transferrina sérica, bem como um aumento na quantidade de protoporfirina livre nos eritrócitos. Na medula óssea, o número de sideroblastos geralmente é reduzido para 5 a 20% do número total de normoblastos, e o número de macrófagos contendo hemossiderina é aumentado. O diagnóstico diferencial entre DAC e anemia ferropriva é de grande importância prática, pois determina uma conduta terapêutica adequada.

O tratamento bem-sucedido da doença subjacente que causou o desenvolvimento da anemia, via de regra, permite normalizar os distúrbios hematológicos existentes.

A droga de escolha para o tratamento da DCA em reumatologia é o bloqueador de IL-6 - tocilizumabe. De acordo com o estudo AMBITION, no qual 673 pacientes receberam monoterapia com tocilizumabe ou metotrexato por 24 semanas, o aumento nos níveis de hemoglobina foi em média de 0,1 g/dL no grupo metotrexato e 11,2 g/dL no grupo tocilizumabe (Jones G., 2010). . Neste estudo, observou-se uma relação inversa entre o nível de proteína C-reativa e a hemoglobina. O estudo ADACTA examinou a eficácia da monoterapia com tocilizumabe e adalimumabe em pacientes com intolerância ao metotrexato (Figura 3). O estudo incluiu 325 pacientes com duração média da doença de cerca de 7 anos, 75% deles eram soropositivos e 56% dos participantes faziam uso de glicocorticóides. Dentro de 24 semanas de tratamento, a anemia foi resolvida em 65% dos pacientes no grupo tocilizumabe e em 44% no grupo adalimumabe. A alta eficácia do tocilizumabe no tratamento da DCA foi confirmada no estudo aberto STREAM de longo prazo (5 anos). Foram incluídos 143 pacientes com idade de 54,3 anos e duração da doença de 9,9 anos com alta atividade da doença (DAS28 basal 6,7). Em 5 anos, o nível de hemoglobina (Hb) aumentou em média de 113 para 132 g/l. A anemia foi controlada em todos os pacientes.

Em conclusão, deve-se notar que a anemia na AR é multifatorial. O diagnóstico de DCA requer a exclusão de outras causas, como deficiência de fatores hematopoiéticos, efeitos tóxicos de drogas, perda latente de sangue e oncopatologia. No tratamento da DCA verdadeira, a droga de escolha é o bloqueador de IL-6 - tocilizumabe.

Lista de literatura usada

• Aapro M., Osterborg A., Gascon P. et al.(2013) Prevalência e tratamento da anemia no câncer, deficiência de ferro e o papel específico dos suplementos intravenosos de ferro. Novas Abordagens em Oncologia, 1(21): 5–16.
• Andrés N.C.(2008) Forjando um campo: a idade de ouro da biologia do ferro. Sangue, 112(2): 219–230.
• Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. et al.(2013) Monoterapia com tocilizumabe versus monoterapia com adalimumabe para o tratamento da artrite reumatoide (ADACTA): um estudo randomizado, duplo-cego e controlado de fase 4. Lancet, 381(9877): 1541–1550.
• Ganz T.(2003) Hepcidina, um regulador chave do metabolismo do ferro e mediador da anemia da inflamação. Sangue, 102: 783–788.
• Jones G., Sebba A., Gu J. et al.(2010) Comparação da monoterapia com tocilizumabe contra monoterapia com metotrexato em pacientes com artrite reumatóide moderada a grave: o estudo AMBITION. Ana. Reuma. Dis., 69(1): 88–96.
• Möller B., Scherer A., ​​​​Forger F. et al.(2014) A anemia pode adicionar informações à avaliação padronizada da atividade da doença para prever danos radiográficos na artrite reumatoide: um estudo de coorte prospectivo. Ana. Reuma. Dis., 73: 691–696.
• Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al.(2013) Avaliação comparativa dos efeitos do tratamento com tocilizumabe e inibidores de TNF-α na hepcidina sérica, resposta à anemia e atividade da doença em pacientes com artrite reumatoide. Artrite Res. Ter., 15: R141.
• Wilson A.(2004) Prevalência e resultados da anemia na artrite reumatóide: uma revisão sistêmica da literatura. Sou. J. Med., 116(7A): 50S-57S.
• Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H.(2014) A supressão da hepcidina pelo tocilizumabe melhora efetivamente a anemia em doenças inflamatórias: evidências clínicas e mecanismos básicos. Sangue, 124(21), dezembro.

Anemia da inflamação crônica na artrite reumatoide: patogênese e escolha terapêutica

O.O. garmish

Resumo. A anemia é um problema clínico importante na artrite reumatóide. A proteína hepcidina é um regulador negativo da absorção intestinal e mobilização do depósito. O principal efeito biológico da hepcidina é a diminuição do nível de líquido na circulação sanguínea. Estudou-se a frequência e o tipo de anemia na artrite reumatóide, bem como o desenvolvimento de agentes biológicos (tocilizumab e fármacos do grupo do fator de necrose tumoral-α). O tratamento bem-sucedido da doença principal, que causou o desenvolvimento da anemia, via de regra, permite a normalização dos danos hematológicos óbvios.

Palavras-chave:

Anemia da inflamação crônica da artrite reumatóide: patogênese e escolha do tratamento

E.A. garmish

resumo. A anemia tem sido um problema clínico comum em pacientes com artrite reumatoide. A proteína hepcidina é um regulador negativo da absorção de ferro no intestino e da mobilização de ferro do depósito. A diminuição do ferro na circulação sanguínea é o principal efeito biológico da hepcidina. Vários estudos examinaram a frequência e o tipo de anemia em pacientes com artrite reumatóide e o impacto de agentes biológicos (tocilizumabe e grupo TNF-α) no progresso da anemia. O tratamento bem-sucedido da principal doença que causa a disseminação da anemia geralmente ajuda a normalizar os distúrbios hematológicos existentes.

palavras-chave: artrite reumatoide, anemia, hepcidina, tocilizumabe

Pacientes com artrite reumatoide podem apresentar baixos níveis de vitamina B12 e ferro mesmo sem anemia.

A falta de níveis adequados de vitamina B12 na artrite reumatóide pode agravar os problemas de saúde existentes. Se você esteve prestes a fazer dieta, a se submeter a uma cirurgia para remover a gordura da barriga ou para reduzir o tamanho do estômago, preste muita atenção ao seu bem-estar. Talvez você se sinta cansado, sinta fraqueza muscular, dormência nos braços e pernas, tontura? Mesmo o início gradual dos sintomas deve alertá-lo. Talvez sejam sintomas de artrite reumatóide, mas pode haver algo mais sério!

Dormência ou frio nas extremidades, tontura, fraqueza muscular, pele pálida ou amarelada, falta de ar, dor no peito são sintomas característicos de anemia que pode ser causada por deficiência de vitamina B12. Este tipo de anemia pode levar a danos nos nervos e outros problemas de longo prazo se não for tratada.

Quais são as causas da deficiência de vitamina B12?

A causa mais comum de deficiência de vitamina B12 é um tipo de doença autoimune chamada anemia perniciosa. Se você tem essa doença, seu corpo pode atacar as células que revestem a parte externa das glândulas fúndicas do estômago, as células parietais. Cirurgia do estômago e intestinos, doenças intestinais ou uma dieta severamente deficiente em proteínas também podem causar sintomas de anemia perniciosa.

Com anemia perniciosa, seu corpo produz menos glóbulos vermelhos do que o normal. Uma contagem mais baixa de glóbulos vermelhos pode levar a falta de ar, fadiga extrema, dores de cabeça e até danos ao coração. Além disso, as células parietais produzem uma proteína que desempenha um papel importante na absorção da vitamina B12. A falta de vitamina B12 pode levar a danos nos nervos, o que causa formigamento e dormência nas pernas.

60% das pessoas com artrite reumatóide são anêmicas

Normalmente, poucas pessoas sabem que os sintomas da artrite reumatóide podem se sobrepor (ou complementar) aos sintomas da deficiência de vitamina B12. Os cientistas afirmam que aproximadamente 60% das pessoas com artrite reumatóide sofrem de algum tipo de anemia. A inflamação causada pela artrite reumatóide pode afetar a produção de glóbulos vermelhos. Um baixo nível de glóbulos vermelhos leva à anemia. O trato gastrointestinal de pessoas com artrite reumatóide também pode ter dificuldade em absorver ferro e vitamina B12. Via de regra, isso ocorre devido ao uso prolongado de medicamentos que podem danificar a mucosa gástrica: antiinflamatórios não esteróides (aspirina, ibuprofeno).

Pacientes com artrite reumatoide também apresentam maior risco de outras doenças autoimunes, como anemia perniciosa.

Pacientes com artrite reumatóide precisam de vitamina B12

Pacientes com artrite reumatoide podem apresentar baixos níveis de vitamina B12 e ferro mesmo sem anemia. Somente exames laboratoriais podem indicar a extensão do problema. Baixos níveis de vitamina B12 e ferro podem mascarar um problema subjacente. Certifique-se de informar o seu médico sobre sintomas como fadiga, dormência, pele pálida e tontura.

Muitos pacientes com artrite reumatóide precisam tomar vitamina B12 (na forma de comprimidos ou injeções), pois pode ajudar a reduzir a anemia perniciosa. Tratar a anemia com vitamina B12, ferro ou eritropoietina (promovendo a síntese de glóbulos vermelhos) pode ajudar a combater os sintomas de fadiga na artrite reumatoide. Além do mais, a vitamina B12 também pode ajudar a reduzir a gravidade da inflamação da artrite reumatóide, inchaço das articulações e dor.