СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА
ДЕФИНИЦИИ: ТЕРМИНЫ И ПОНЯТИЯ
В отечественной и зарубежной медицинской литературе отсутствует одно общепринятое определение сердечной недостаточности, поэтому предоставим слово корифеям.
По мнению Braunwald E. и Grossman. W (1992)
патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма.
Cohn J.N. (1995) считает, что СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО:
клинический синдром, в основе которого лежит нарушение сократительной функции сердца и который характеризуется сниженной толерантностью к физической нагрузке
По мнению Gheorghiade M. (1991) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО:
неспособность сердца поддерживать минутный объем, необходимый для обеспечения потребностей организма в кислороде и питательных веществах, несмотря на нормальный объем циркулирующей крови и уровень гемоглобина.
Применяемый на Западе термин "сердечная недостаточность" соответствует привычному для наших врачей термину "недостаточность кровообращения". Этот термин более широкий, нежели сердечная недостаточность, так как, помимо недостаточности сердца как насоса, он включает в себя также сосудистый компонент.
ТЕРМИН «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» - ЭТО ПОНЯТИЕ, ОТРАЖАЮЩЕЕ ТОЛЬКО СНИЖЕНИЕ КОНТРАКТИЛЬНЫХ СВОЙСТВ МИОКАРДА И СОСУДИСТОГО ТОНУСА
Синдром малого сердечного выброса - понятие более емкое и целостное, так как включает в себя любой случай снижения производительности сердечно-сосудистой системы, приводящий к острой недостаточности кровообращения.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ, КЛАССИФИКАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ОСНОВНЫЕ
Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность):
первичные (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)
вторичные (острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда)
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца:
повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки: системная артериальная гипертензия, легочная артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, стеноз легочной артерии)
увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки: недостаточность клапанов и врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо)
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
Нарушение наполнения желудочков сердца:
стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия
экссудативный и констриктивный перикардит
перикардиальный выпот (тампонада сердца)
заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией: (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, фиброэластоз сердца)
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объемом кровообращения):
гипоксические состояния: (анемии, хроническое легочное сердце)
повышение обмена веществ: (гипертиреоз, беременность).
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И КЛАССИФИКАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский «Внутренние болезни».-М.: «Бином», 2003)
СИСТОЛИЧЕСКАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН
Систолическая СН обусловлена нарушением насосной функции сердца , а диастолическая- расстройствами расслабления миокарда желудочков.
Такое деление достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция левого желудочка сердца.
Тем не менее диагностика и лечение СН с преобладанием диастолической дисфункцииимеют свои существенные особенности, которые требуют специального обсуждения.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН)
ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СН
Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН- от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Следует иметь в виду, что острая СН (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН)
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (ТОТАЛЬНАЯ) СН
При левожелудочковой недостаточности преобладает симптоматика венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких и др.), а при правожелудочковой - в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен и др.).
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН)
СН С НИЗКИМ И ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ
В большинстве случаев систолической СН имеет место тенденция к снижению абсолютных значений сердечного выброса. Такая ситуация возникает при ОИМ, ИБС, АГ, миокардитах. В тех случаях, когда исходно имеется увеличение метаболических потребностей органов и тканей или недостаточность кислородной транспортной функции крови (гипертиреоз, беременность, артерио-венозные шунты, анемия), как правило, выявляется умеренное компенсаторное повышение сердечного выброса.
ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
исходно инвалидизированный миокард
высокая постнагрузка (увеличение периферического сопротивления)
интраоперационное повреждение миокарда вследствие неадекватной его противоишемической защиты на всех этапах операции
ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
дефекты хирургической техники или остаточная некорригированная патология сердечно-сосудистой системы
ацидоз и электролитные нарушения
нарушения ритма сердца
сочетание перечисленных и других факторов
- Распространенный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца, площадь которого превышает 40–50% от всей его массы.
- Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего периинфарктную зону некроза.
- Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В этом случае величина “свежего” инфаркта может не достигать 40% от общей массы левого желудочка сердца.
- Снижение фракции изгнания левого желудочка сердца ниже 40%.
Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда
- Пожилой и старческий возраст больного.
- Разрыв межжелудочковой перегородки.
- Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, с развитием недостаточности митрального клапана.
- Наличие сопутствующего сахарного диабета.
- Инфаркт миокарда правого желудочка сердца.
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
В результате воздействия способствующих факторов происходит критическое падение насосной функции левого желудочка. Это ведет к повышению конечно-диастолического давления в нем и снижению сердечного выброса.
Повышается давление наполнения левого желудочка и вен малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в нем и приводит к застою крови в легких.
Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развиваются отек легких и легочная гипертензия.
Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда на основе физикальных данных ( Killip T., Kimball J., 1967)
Классификация кардиогенного шока на основе быстроты и устойчивость ответной реакции гемодинамики на терапию (В.Н. Виноградов и соавт, 1970)
СТЕПЕНЬ I - относительно легкая. Длительность 3-5 часов. АД 90 и 50 - 60 -40 мм рт. ст. Сердечная недостаточность слабо выражена или отсутствует. Быстрая и устойчивая прессорная реакция на медикаментозную терапию (через 30 - 60 мин).
СТЕПЕНЬ II - средней тяжести. Длительность 5-10 часов, снижение АД до 80 и 50 - 40 и 20 мм рт. ст. Выраженные периферические признаки, симптомы острой сердечной недостаточности. Прессорная реакция на медикаменты замедлена и неустойчива.
СТЕПЕНЬ III - крайне тяжелая. Длительное течение с неуклонным прогрессированием падения АД (пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст.). Может завершится бурным альвеолярным отеком легких. Отмечается кратковременная и неустойчивая прессорная реакция или ареактивное течение.
Острая левожелудочковая недостаточности может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:
Сердечная астма- возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол.
Альвеолярный отек легких- характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем и в дыхательные пути.
Кардиогенный шок - крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением артериального давления. Нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.
Кардиогенный шок - наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, при возникновении которого летальность достигает 90%.
Частота этого осложнения в настоящее время составляет 5–8% от всех случаев инфаркта миокарда с зубцом Q.
ЗАПОМНИТЕ
Шок - наиболее грозный и опасный вариант синдрома малого сердечного выброса
ЗАПОМНИТЕ
Шок - это клинический синдром, характеризующийся острой и продолжительной артериальной гипотензией.
Патофизиологически шок - это острое и тотальное расстройство капиллярного кровообращения, то есть зоны микроциркуляции.
Шок всегда сопровождается падением потребления кислорода и, в подавляющем большинстве случаев, снижением минутного объема кровообращения!
ЗАПОМНИТЕ
Деление шока на травматический, геморрагический, послеоперационный, токсический, кардиогенный, ожоговый, септический и так далее говорит только об его этиологии!
ПРИРОДА ЭТОГО СИНДРОМА ЕДИНА!
Особенности отдельных форм шока должны обязательно учитываться при его лечении!
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА И РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
John Webster Kirklin (1917-2004) University Alabama, Birmingham, USA
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ШОКА (по J.W. Kirklin)
Шок с низким давлением в предсердиях: имеет гиповолемическую природу и связан с крово- или плазмопотерей.
Шок с высоким давлением в предсердиях: встречается при тампонаде перикарда, миокардиальной недостаточности, увеличенном сопротивлении на выходе левого желудочка.
Шок с тахикардией (часто сочетается с другими нарушениями ритма).
Шок с брадикардией (также сочетается с другими нарушениями ритма).
Септический шок.
РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ СОВРЕМЕННОГО МОНИТОРИНГА В ДИАГНОСТИКЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ПЕРЕОЦЕНИТЬ НЕВОЗМОЖНО
КАТЕТЕР SWAN-GANZ- ВЫДАЮЩЕЕСЯ ДОСТИЖЕНИЕ МЕДИЦИНЫ 20 ВЕКА. Swan HJC, Ganz W., Forrester J.S. et all: Catheterization of the heart in man with the use of a flow directed ballon tipped catheter // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447
РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МАЛОГО ВЫБРОСА
Катетер Swan-Ganz бывает очень полезен при ведении больных с низким сердечным выбросом, гипотонией, постоянной тахикардией, отеком легких, кардиогенным шоком. В этих случаях катетер позволяет быстро и легко дифференцировать:
неадекватность внутрисосудистого объема с низким давлением заполнения ЛЖ, как следствие;
адекватный внутрисосудистый объем и патологически высокое давление заполнения ЛЖ, обусловленное его дисфункцией.
ГЛАВНЫЙ ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА И СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА - ЭТО:
УПРАВЛЕНИЕ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ!
ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УПРАВЛЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЦА, ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
! Эксперты подчеркивают: больных, у которых определяются признаки гипоперфузии тканей на фоне все еще адекватного уровня артериального давления, следует вести точно так же, как и пациентов с кардиогенным шоком, чтобы предотвратить развитие истинного кардиогенного шока и летального исхода.
ПРИ ЭТО М!
Наше вмешательство должно быть:
своевременным
осторожным
последовательным
основываться на проверенных принципах
ПРЕЖДЕ ВСЕГО НЕОБХОДИМЫ:
клиническая оценка больного: (сознание, беспокойство, одышка, бледность, цианоз, кровопотеря, диурез и т. д.)
объективная информация о: гемодинамике, кислотно-основном состоянии, электролитах, метаболитах и т.д.
ВЕЛИЧИНА СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
преднагрузкой, т.е. длиной мышечных волокон миокарда в конце диастолы
постнагрузкой, т.е. величиной сопротивления, преодолеваемого миокардом при сокращении во время систолы
контрактильностью (инотропизмом) миокарда
НАШИ ИЛЛЮЗИИ И ЗАБЛУЖДЕНИЯ
КОРРЕЛЯЦИИ НЕТ:
МЕЖДУ АД И МОК
МЕЖДУ ЦВД И МОК
МЕЖДУ ЦВД И ОЦК
ПРИ НОРМАЛЬНОМ АРТЕРИАЛЬНОМ ДАВЛЕНИИ
МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ НОРМАЛЕН, СНИЖЕН ИЛИ ПОВЫШЕН
ПРИ ПОНИЖЕННОМ МИНУТНОМ ОБЪЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ МОЖЕТ ОСТАВАТЬСЯ НОРМАЛЬНЫМ ИЛИ ПОВЫШАТЬСЯ ЗА СЧЕТ РОСТА ОПСС
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА (по Р.Н. Лебедевой и соавт., 1983)
ОСТРАЯ МИОКАРДИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ:
снижении сердечного индекса ниже 2,5 л/м2мин
повышении диастолического давления в легочной артерии более 20 мм рт.ст.
повышении ЦВД более 15 мм рт.ст.
ГИПОВОЛЕМИЯ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ:
ЦВД менее 8 мм рт.ст.
систолическое давление в легочной артерии менее 15 мм рт.ст.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
соли кальция
кортикостероидные гормоны
сердечные гликозиды
глюкагон
СИМПАТОМИМЕТИКИ
ВЛИЯНИЕ ИНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ СИМПАТОМИМЕТИКОВ: эффекты носят дозазависимый характер
КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИМПАТОМИМЕТИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ДОЗЫ
РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДОЗЫ СИМПАТОМИМЕТИКОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА
допамин и добутамин 5-10 мкг/кгмин
адреналин 0,01-0,1 мкг/кгмин
норадреналин 0,05-0,1 мкг/кгмин
мезатон (фенилэфрин) 0,05-0,5 мкг/кгмин
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
Введение в клиническую практику вазоактивных средств - крупное достижение в лечении сердечной недостаточности.
Большой арсенал внутривенных вазодилататоров позволяет обеспечить широкий диапазон необходимых гемодинамических эффектов.
Препараты подразделяют на три основные группы:
ГРУППЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ
с преимущественным венодилатирующим действием, снижающие преднагрузку
с преимущественным артериолодилатирующим действием, снижающие постнагрузку
имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат
НИТРАТЫ
Нитраты имеют прямое вазодилатирующее действие, вероятно, через специфический расслабляющий фактор, вырабатываемый эндотелием.
Нитроглицерин увеличивает просвет системных вен и артерий. Вены имеют большее сродство к нитратам, чем артериолы.
Артериолярная вазодилатация имеет место лишь при высоких уровнях насыщения нитратами.
При тяжелых формах сердечной недостаточности с высоким давлением наполнения, если поддерживается адекватная преднагрузка, дилатационный эффект нитроглицерина вызывает существенное повышение сердечного выброса.
Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения - 0,3 мкг/кг·мин. с постепенным увеличением до 3 мкг/кг·мин. до получения отчетливого влияния на гемодинамику.
Основной недостаток постоянной инфузии нитроглицерина - быстрое развитие толерантности.
ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
Нитропруссид натрия - мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру как вен, так и артериол.
Нитропруссид является средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса.
Препарат следует вводить внутривенно под контролем непрерывного мониторинга параметров системы кровообращения для своевременной оценки степени снижения постнагрузки, чтобы избежать чрезмерной гипотонии и критического падения давления наполнения желудочков.
Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения постнагрузки при сердечной недостаточности, варьируют от менее 0,2 до более 6,0 мкг/кг·мин внутривенно, в среднем составляя 0,7 мкг/кг·мин.
Основными побочными эффектами нитропруссида являются тиоцианат/цианидная интоксикация, которая проявляется исключительно при высоких дозах в течение длительного времени.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
При неэффективности терапии симпатомиметиками могут быть
использованы в высоких дозах в виде болюса:
экзогенный фосфокреатин (неотон) в дозе до 70 гр
преднизолон в дозе 30 мг/кг
инсулин в дозе до 2000 ЕД
! Врач должен постоянно иметь информацию о дозах всех препаратов, используемых в данный момент для лечения синдрома малого выброса в виде постоянной инфузии микродозатором.
НОМОГРАММА ДЛЯ ИНФУЗИИ АДРЕНАЛИНА И 4% РАСТВОРА ДОПМИНА (200 мг в ампуле)
ИНФУЗИЯ СИМПАТОМИМЕТИКОВ С ПОМОЩЬЮ ДОЗАТОРА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ШПРИЦА ОБЪЕМОМ 50 МЛ
ТРЕБУЕТСЯ:
СКОРОСТЬ ИНФУЗИИ МЛ/ЧАС = ДОЗЕ ПРЕПАРАТА
В МКГ/КГ·МИН
ФОРМУЛА:
ПРЕПАРАТ + РАСТВОРИТЕЛЬ = 50 МЛ
ПРИМЕР
МАССА ТЕЛА БОЛЬНОГО = 74 КГ
ТРЕБУЕТСЯ ИНФУЗИЯ АДРЕНАЛИНА
НАБИРАЕМ В ШПРИЦ
АДРЕНАЛИН 2,2 МЛ + РАСТВОРИТЕЛЬ 47,8 МЛ = 50 МЛ
СКОРОСТЬ 1 МЛ/ЧАС = ДОЗЕ 0,01 МКГ/КГ·МИН
СКОРОСТЬ 3 МЛ/ЧАС = 0,03 МКГ/КГ·МИН
НЕ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Ингибиторы фосфодиастеразы (амринон, милринон). Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией. Отрицательное качество - склонность к аритмиям.
Сенситизаторы кальция (пимобендан, левосимендан- Симдакс «Orion Pharma»). Повышают инотропную функцию в результате повышения содержания внутриклеточного кальция, усиливая чувствительность к нему миофиламентов. Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией; не аритмогенны; не повышают потребность миокарда в кислороде.
ОБЩИЙ НЕДОСТАТОК –
ВЫСОКАЯ СТОИМОСТЬ!
Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях:
Исчезновение клинических симптомов шока
СИ на уровне > 2,5 л/м2мин
ОПСС
ПО2 > 115 л/м2мин
диурез > 50 мл/ч
р02в > 30 мм рт.ст.
В случае невозможности адекватной коррекции синдрома малого сердечного выброса медикаментами следует использовать методы механической поддержки кровообращения .
СТАНДАРТЫ, СХЕМЫ, АЛГОРИТМЫ ЧРЕЗВЫЧАЙНО ВАЖНЫ, НО
Термин «» широко используется в реаниматологии для обозначения остро возникшей гемодинамической катастрофы н конечного акта умирания, обусловленного любыми другими острыми и хроническими заболеваниями.
Как было отмечено выше, смысл термина «остановка сердца» в клинических публикациях перестал соответствовать его этиологическому значению, так как под ним подразумевают не только полное прекращение деятельности сердца, но и его острую энерго динамическую несостоятельность, обусловленную, например, фибрилляцией желудочков или гемотампонадой сердечной сорочки («гемодштамическая смерть», «неэффективное сердце» и т. п.). В патологоанатомической практике для определения причины смерти чаще пользуются термином «острая сердечная недостаточность», «острая сердечно-сосудистая недостаточность», порой не разграничивая, была ли недостаточность только «сердечной». или только «сосудистой», или комбинированной, и применяя эти понятия широко не только в случаях первичного поражения сердца, но и в порядке констатации вторичной слабости сердечной деятельности, возникающей на почве различных патологических процессов (миокардит, новообразования, инфекционные болезни, сепсис и т. п.).
Прозектор, по-видимому, полагает , что большой ошибки в любом варианте заключения не случится, так как еще известный немецкий патолог Notnagel (1910) постулировал, что человек всегда умирает от недостаточности сердца. Однако такой формальный подход к интерпретации окончательной причины смерти не может удовлетворять практического реаниматолога, которому необходимы более детальные сведения о механизмах функциональной недостаточности и остановки сердца, что требует от патологоанатома углубленных морфологических исследований не только сердца, но и всей сосудистой системы организма в целом.
В современную медицинскую практику вошел термин «синдром малого выброса», которым в кардиохирургии и реаниматологии обозначают резкое снижение систолического объема левого желудочка независимо от вызвавшей его причины. Наибольшее практическое значение для реаниматолога имеет остро возникший «синдром малого выброса», так как известно много заболеваний сердца (митральный стеноз, аортальный порок и т. п.). для которых малый ударный объем сердца является характерным симптомом, к которому организм адаптировался на протяжении длительного времени.
Острая сердечная недостаточность , в основе которой лежит «синдром малого выброса», может быть обусловлена рядом причин: 1) внезапным ухудшением сократительной функции миокарда, 2) уменьшением объема циркулирующей крови, 3) снижением сосудистого тонуса.
Во многих случаях малый объемный кровоток обусловлен исключительно слабостью сердечной деятельности и тогда причиной остановки сердца будет несостоятельность миокарда, а не сердечно-сосудистой системы в целом. Тонус периферических сосудов в этих случаях в порядке компенсаторной реакции может быть даже повышен. Сосудистая недостаточность определяется резким снижением тонуса (параличом) сосудов микроциркуляторного русла и уменьшением объема циркулирующей крови, что характерно, как отмечалось выше, для шоковых состояний и многих заболеваний, протекающих с явлениями интоксикации организма (инфекционные заболевания, новообразования, гнойно-септические процессы и т. п.).
Остро возникший «синдром малого выброса » любой этиологии вследствие ухудшения оксигенацни миокарда может привести к остановке сердца. Причиной остановки сердца могут быть как интра-, так и экстракардиальные факторы. Из числа интракардиальных факторов остановки сердца реаниматологу чаще всего приходится иметь дело с острыми нарушениями коронарного кровообращения (острая коронарная недостаточность), реже с остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, электротравмой, внезапной смертью при эмоционально-психическом стрессе и т. п.
СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА Профессор И. С. Курапеев Кафедра анестезиологии и реаниматологии СПб МАПО
2
3
Сплошь и рядом люди не могут договориться между собой лишь потому, что, говоря, как им кажется, об одном и том же, на самом деле толкование ими терминов и понятий диаметрально противоположно. 4
В отечественной и зарубежной медицинской литературе отсутствует одно общепринятое определение сердечной недостаточности, поэтому предоставим слово корифеям. 6
По мнению Braunwald E. и Grossman. W (1992) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма. 7
Cohn J. N. (1995) считает, что СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: клинический синдром, в основе которого лежит нарушение сократительной функции сердца и который характеризуется сниженной толерантностью к физической нагрузке 8
По мнению Gheorghiade M. (1991) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: неспособность сердца поддерживать минутный объем, необходимый для обеспечения потребностей организма в кислороде и питательных веществах, несмотря на нормальный объем циркулирующей крови и уровень гемоглобина. 9
Применяемый на Западе термин "сердечная недостаточность" соответствует привычному для наших врачей термину "недостаточность кровообращения". Этот термин более широкий, нежели сердечная недостаточность, так как, помимо недостаточности сердца как насоса, он включает в себя также сосудистый компонент. 10
ТЕРМИН «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» - ЭТО ПОНЯТИЕ, ОТРАЖАЮЩЕЕ ТОЛЬКО СНИЖЕНИЕ КОНТРАКТИЛЬНЫХ СВОЙСТВ МИОКАРДА И СОСУДИСТОГО ТОНУСА 11
Синдром малого сердечного выброса - понятие более емкое и целостное, так как включает в себя любой случай снижения производительности сердечно сосудистой системы, приводящий к острой недостаточности кровообращения. 12
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА I. 1. 2. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность): первичные (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) вторичные (острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, токсикоаллергические поражения миокарда) 14
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА II. 1. 2. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца: повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки: системная артериальная гипертензия, легочная артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, стеноз легочной артерии) увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки: недостаточность клапанов и врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо) 15
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА III. Нарушение наполнения 1. 2. 3. 4. желудочков сердца: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия экссудативный и констриктивный перикардит перикардиальный выпот (тампонада сердца) заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией: (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, фиброэластоз сердца) 16
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА IV. Повышение метаболических 1. 2. потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объемом кровообращения): гипоксические состояния: (анемии, хроническое легочное сердце) повышение обмена веществ: (гипертиреоз, беременность). 17
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И КЛАССИФИКАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский «Внутренние болезни» . М. : «Бином» , 2003) 18
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) СИСТОЛИЧЕСКАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН Систолическая СН обусловлена нарушением насосной функции сердца, а диастолическая- расстройствами расслабления миокарда желудочков. Такое деление достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция левого желудочка сердца. Тем не менее диагностика и лечение СН с преобладанием диастолической дисфункцииимеют свои существенные особенности, которые требуют специального обсуждения. 19
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СН Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН- от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Следует иметь в виду, что острая СН (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН. 20
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (ТОТАЛЬНАЯ) СН При левожелудочковой недостаточности преобладает симптоматика венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких и др.), а при правожелудочковой - в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен и др.). 21
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) СН С НИЗКИМ И ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ В большинстве случаев систолической СН имеет место тенденция к снижению абсолютных значений сердечного выброса. Такая ситуация возникает при ОИМ, ИБС, АГ, миокардитах. В тех случаях, когда исходно имеется увеличение метаболических потребностей органов и тканей или недостаточность кислородной транспортной функции крови (гипертиреоз, беременность, артерио-венозные шунты, анемия), как правило, выявляется умеренное компенсаторное 22 повышение сердечного выброса.
ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА 1. исходно инвалидизированный миокард 2. низкая преднагрузка (гиповоления) 3. высокая постнагрузка (увеличение периферического сопротивления) 4. интраоперационное повреждение миокарда вследствие неадекватной его противоишемической защиты на всех этапах операции 23
ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА 5. дефекты хирургической техники или остаточная некорригированная патология сердечно-сосудистой системы 6. ацидоз и электролитные нарушения 7. нарушения ритма сердца 8. сочетание перечисленных и других факторов 24
Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда G G Распространенный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца, площадь которого превышает 40– 50% от всей его массы. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего периинфарктную зону некроза. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В этом случае величина “свежего” инфаркта может не достигать 40% от общей массы левого желудочка сердца. Снижение фракции изгнания левого желудочка сердца ниже 40%. 25
Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда G Пожилой и старческий возраст больного. G Разрыв межжелудочковой перегородки. G Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, с развитием недостаточности митрального клапана. G Наличие сопутствующего сахарного диабета. G Инфаркт миокарда правого желудочка сердца. 26
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Ш В результате воздействия способствующих факторов происходит критическое падение насосной функции левого желудочка. Это ведет к повышению конечно диастолического давления в нем и снижению сердечного выброса. Ш Повышается давление наполнения левого желудочка и вен малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в нем и приводит к застою крови в легких. Ш Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развиваются отек легких и легочная гипертензия. 27
Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда на основе физикальных данных (Killip T. , Kimball J. , 1967) Класс Клинические признаки недостаточности Частота, % Смертность, % Принципы фармакологического лечения I Хрипов в легких и третьего тона нет. 33 8 Не требуется II Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон. 38 30 Уменьшение преднагрузки с помощью в первую очередь диуретиков. III Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких). 10 44 Уменьшение преднагрузки диуретиками и нитратами, а при неэффективности - увеличение сердечного выброса негликозидными инотропными средствами. IV Кардиогенный шок. 19 80 -100 В зависимости от клинического варианта, тяжести и типа гемодинамики различное сочетание инфузионной и инотропной терапии. 28
Классификация кардиогенного шока на основе быстроты и устойчивость ответной реакции гемодинамики на терапию (В. Н. Виноградов и соавт, 1970) СТЕПЕНЬ I относительно легкая. Длительность 3 5 часов. АД 90 и 50 60 40 мм рт. ст. Сердечная недостаточность слабо выражена или отсутствует. Быстрая и устойчивая прессорная реакция на медикаментозную терапию (через 30 60 мин). СТЕПЕНЬ II средней тяжести. Длительность 5 10 часов, снижение АД до 80 и 50 40 и 20 мм рт. ст. Выраженные периферические признаки, симптомы острой сердечной недостаточности. Прессорная реакция на медикаменты замедлена и неустойчива. СТЕПЕНЬ III крайне тяжелая. Длительное течение с неуклонным прогрессированием падения АД (пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст.). Может завершится бурным альвеолярным отеком легких. Отмечается кратковременная и неустойчивая прессорная реакция или ареактивное течение. 29
Острая левожелудочковая недостаточности может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса: 1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2. Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем и в дыхательные пути. 3. Кардиогенный шок - крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением артериального давления. Нередко сочетается с альвеолярным отеком легких. 30
GКардиогенный шок - наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, при возникновении которого летальность достигает 90%. GЧастота этого осложнения в настоящее время составляет 5– 8% от всех случаев инфаркта миокарда с зубцом Q. 31
ЗАПОМНИТЕ! Ø Шок - это клинический синдром, характеризующийся острой и продолжительной артериальной гипотензией. Ø Патофизиологически шок - это острое и тотальное расстройство капиллярного кровообращения, то есть зоны микроциркуляции. Ø Шок всегда сопровождается падением потребления кислорода и, в подавляющем большинстве случаев, снижением минутного объема кровообращения! 33
ЗАПОМНИТЕ! Деление шока на травматический, геморрагический, послеоперационный, токсический, кардиогенный, ожоговый, септический и так далее говорит только об его этиологии! ПРИРОДА ЭТОГО СИНДРОМА ЕДИНА! Особенности отдельных форм шока должны обязательно учитываться при его лечении! 34
John Webster Kirklin (1917 -2004) University Alabama, Birmingham, USA В 1974 году предложил алгоритм регуляции сердечного выброса, который и по сегодняшний день является классикой
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ШОКА (по J. W. Kirklin) 1. 2. 3. 4. 5. Шок с низким давлением в предсердиях: имеет гиповолемическую природу и связан с крово или плазмопотерей. Шок с высоким давлением в предсердиях: встречается при тампонаде перикарда, миокардиальной недостаточности, увеличенном сопротивлении на выходе левого желудочка. Шок с тахикардией (часто сочетается с другими нарушениями ритма). Шок с брадикардией (также сочетается с другими нарушениями ритма). Септический шок. 37
КАТЕТЕР SWAN-GANZ- ВЫДАЮЩЕЕСЯ ДОСТИЖЕНИЕ МЕДИЦИНЫ 20 ВЕКА. Swan HJC, Ganz W. , Forrester J. S. et all: Catheterization of the heart in man with the use of a flow directed ballon tipped catheter // N. Engl. J. Med. -1970. -P. 283 -447 Dr Harold J. C. Swan 40
РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МАЛОГО ВЫБРОСА Катетер Swan Ganz бывает очень полезен при ведении больных с низким сердечным выбросом, гипотонией, постоянной тахикардией, отеком легких, кардиогенным шоком. В этих случаях катетер позволяет быстро и легко дифференцировать: 1. неадекватность внутрисосудистого объема с низким давлением заполнения ЛЖ, как следствие; 2. адекватный внутрисосудистый объем и патологически высокое давление заполнения ЛЖ, обусловленное его дисфункцией. 41
ГЛАВНЫЙ ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА И СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА - ЭТО: УПРАВЛЕНИЕ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ! 42
ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УПРАВЛЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЦА, ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА! Эксперты подчеркивают: больных, у которых определяются признаки гипоперфузии тканей на фоне все еще адекватного уровня артериального давления, следует вести точно так же, как и пациентов с кардиогенным шоком, чтобы предотвратить развитие истинного кардиогенного шока и летального исхода. 43
ПРИ ЭТОМ! Наше вмешательство должно быть: своевременным осторожным последовательным основываться на проверенных принципах 44
ПРЕЖДЕ ВСЕГО НЕОБХОДИМЫ: 1. клиническая оценка больного: (сознание, беспокойство, одышка, бледность, цианоз, кровопотеря, диурез и т. д.) 2. объективная информация о: гемодинамике, кислотно основном состоянии, электролитах, метаболитах и т. д. 45
ВЕЛИЧИНА СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: 1. преднагрузкой, т. е. длиной мышечных волокон миокарда в конце диастолы 2. постнагрузкой, т. е. величиной сопротивления, преодолеваемого миокардом при сокращении во время систолы 3. контрактильностью (инотропизмом) миокарда 46
ПРИ НОРМАЛЬНОМ АРТЕРИАЛЬНОМ ДАВЛЕНИИ МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ НОРМАЛЕН, СНИЖЕН ИЛИ ПОВЫШЕН ПРИ ПОНИЖЕННОМ МИНУТНОМ ОБЪЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ МОЖЕТ ОСТАВАТЬСЯ НОРМАЛЬНЫМ ИЛИ ПОВЫШАТЬСЯ ЗА СЧЕТ РОСТА ОПСС 48
49
А. А. Бунятян и Н. А. Трекова. Руководство по кардиоанестезиологии -М. : «МИА» , 2005. 50
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА (по Р. Н. Лебедевой и соавт. , 1983) ОСТРАЯ МИОКАРДИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ: 1. снижении сердечного индекса ниже 2, 5 л/м 2 мин 2. повышении диастолического давления в легочной артерии более 20 мм рт. ст. 3. повышении ЦВД более 15 мм рт. ст. ГИПОВОЛЕМИЯ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ: 1. ЦВД менее 8 мм рт. ст. 2. систолическое давление в легочной артерии менее 15 мм рт. ст. (Лебедева Р. Н. , Аббакумов В. В. , Еременко А. А. и др. Лечение острой недостаточности кровообращения //Анест. и реа ниматол. 1983. № 1. С. 28 31).
Src="https://present5.com/presentation/215363195_437638403/image-52.jpg" alt="АЛГОРИТМ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА Постнагрузка АДср > 100 ОПСС > 2200 ДЗЛА > 15"> АЛГОРИТМ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА Постнагрузка АДср > 100 ОПСС > 2200 ДЗЛА > 15 ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ Постнагрузка АДср ЦВД ИНОТРОПЫ Контрактильность АДср 10 ИНОТРОПЫ + ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ СИ
АЛГОРИТМ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА Преднагрузка АДср 0, 30 ЧСС > 90 АНТИАРИТМИКИ ЭРИТРОМАССА КАРДИОВЕРСИЯ ЧСС
ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА? соли кальция? кортикостероидные гормоны? сердечные гликозиды? глюкагон 1. СИМПАТОМИМЕТИК И 55
ВЛИЯНИЕ ИНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ ИНОТРОПНОЕ АКТИВИЗАЦИЯ СРЕДСТВО РЕЦЕПТОРОВ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИ СРЕДНЕЙ ДОЗИРОВКЕ ИНОТРОП НАЯ ХРОНОТРОПНАЯ СОСУДОСУЖИВАЮЩИЯ α 1 β 2 + + + + + Допамин α 1 β 1 Δ + + + ± Добутамин α 1 β 2 + + ± β 1 β 2 + + + + - Адреналин Норадреналин Изопротеринол 56
КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИМПАТОМИМЕТИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ДОЗЫ ДОФАМИН ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Добутамин низкие дозы Адреналин и норадреналин высокие дозы ДОЗИРОВКА, МКГ/КГ*МИН Начальная 2, 0 5, 0 0, 02 2, 0 -10, 0 Терапевтическая 1, 0 - 3, 0 - 5, 0 - 10, 03 - 0, 10 Тахикардия Аритмии Наиболее частые побочные Приступ действия стенокардии Тахикардия Вазоконстрикция Аритмии Приступ стенокардии Вазоконстрикция 58
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ CВведение в клиническую практику вазоактивных средств крупное достижение в лечении сердечной недостаточности. CБольшой арсенал внутривенных вазодилататоров позволяет обеспечить широкий диапазон необходимых гемодинамических эффектов. CПрепараты подразделяют на три основные группы: 60
ГРУППЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ 1. с преимущественным венодилатирующим действием, снижающие преднагрузку 2. с преимущественным артериолодилатирующим действием, снижающие постнагрузку 3. имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат 61
ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ НИТРАТЫ v v v Нитраты имеют прямое вазодилатирующее действие, вероятно, через специфический расслабляющий фактор, вырабатываемый эндотелием. Нитроглицерин увеличивает просвет системных вен и артерий. Вены имеют большее сродство к нитратам, чем артериолы. Артериолярная вазодилатация имеет место лишь при высоких уровнях насыщения нитратами. При тяжелых формах сердечной недостаточности с высоким давлением наполнения, если поддерживается адекватная преднагрузка, дилатационный эффект нитроглицерина вызывает существенное повышение сердечного выброса. Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения - 0, 3 мкг/кг·мин. с постепенным увеличением до 3 мкг/кг·мин. до получения отчетливого влияния на гемодинамику. Основной недостаток постоянной инфузии нитроглицерина - быстрое развитие толерантности. 62
ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ НИТРОПРУССИД НАТРИЯ v v v Нитропруссид натрия - мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру как вен, так и артериол. Нитропруссид является средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса. Препарат следует вводить внутривенно под контролем непрерывного мониторинга параметров системы кровообращения для своевременной оценки степени снижения постнагрузки, чтобы избежать чрезмерной гипотонии и критического падения давления наполнения желудочков. Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения постнагрузки при сердечной недостаточности, варьируют от менее 0, 2 до более 6, 0 мкг/кг·мин внутривенно, в среднем составляя 0, 7 мкг/кг·мин. Основными побочными эффектами нитропруссида являются тиоцианат/цианидная интоксикация, которая проявляется исключительно при высоких дозах в течение длительного времени. 63
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА При неэффективности терапии симпатомиметиками могут быть использованы в высоких дозах в виде болюса: Ш экзогенный фосфокреатин (неотон) в дозе до 70 гр Ш преднизолон в дозе 30 мг/кг Ш инсулин в дозе до 2000 ЕД 64
! Врач должен постоянно иметь информацию о дозах всех препаратов, используемых в данный момент для лечения синдрома малого выброса в виде постоянной инфузии микродозатором. 65
НЕ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ ИНОТРОПНЫЕ НЕ ПРЕПАРАТЫ 1. Ингибиторы фосфодиастеразы (амринон, милринон). Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией. Отрицательное качество склонность к аритмиям. 2. Сенситизаторы кальция (пимобендан, левосимендан Симдакс «Orion Pharma»). Повышают инотропную функцию в результате повышения содержания внутриклеточного кальция, усиливая чувствительность к нему миофиламентов. Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией; не аритмогенны; не повышают потребность миокарда в кислороде. ОБЩИЙ НЕДОСТАТОК – ВЫСОКАЯ СТОИМОСТЬ! 69
Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Ш Исчезновение клинических симптомов шока Ш СИ на уровне > 2, 5 л/м 2 мин Ш ОПСС 115 л/м 2 мин Ш диурез > 50 мл/ч Ш р02 в > 30 мм рт. ст. 70
В случае невозможности адекватной коррекции синдрома малого сердечного выброса медикаментами следует использовать методы механической поддержки кровообращения. 71
Синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек.
Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:
· Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм - недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.
· Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм - недостаточность постнагрузки сердца.
Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие:
несостоятельности насосной функции сердца:
· острая ишемия миокарда,
· инфекционные и токсические кардиты,
· кардиомиопатии;
обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок):
· заболевания перикарда (тампонада перикарда),
· напряженный пневмоторакс,
· острая обтурация атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия,
· разрыв хорд, клапанов сердца,
· массивная тромбоэмболия легочной артерии и др.
Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию.
Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии / брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.
Клиника:
· болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью;
· падение артериального давления;
· нитевидный пульс;
· тахикардия;
· «мраморная» бледность кожных покровов;
· спавшиеся периферические вены;
· липкий холодный пот;
· акроцианоз;
· олигоанурия.
Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.
Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:
· прогрессирующего падения систолического артериального давления;
· уменьшения пульсового давления - менее 20 мм рт. ст.;
o признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.
Диастолическая дисфункция - нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.
Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом застоя крови на путях притока.
Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.
Застой крови на путях притока в ПЖ (застой з БКК): увеличение печени, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.
При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфические черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу
.
В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких
, во втором - в венах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень
, появляются отеки на ногах, асцит
.
Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивление в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает прохождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток крови в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой механизм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.
Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных артериол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.
При развившейся острой сердечной недостаточности или при обострении хронической возникает ряд находящихся во взаимосвязи нарушений сначала внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики.
1. Увеличение остаточного систолического объема крови. В полостях желудочков нормально функционирующего сердца после систолы остается некоторое количество крови, которое получило название остаточного систолического объема. В условиях развития сердечной недостаточности, когда сократительная способность миокарда ослаблена, количество крови, остающееся в полости декомпенсированного желудочка по окончании систолы, увеличивается.
2. Возрастание конечного диастолического давления. От объема крови, оставшегося в желудочках сердца, зависит и величина диастолического давления в их полостях. Естественно, при увеличении этого объема возрастет и конечное диастолическое давление.
3. Дилатация желудочков сердца. Увеличение систолического объема крови и возрастание конечного диастолического давления в полостях желудочков сердца ведут к дилатации (расширению) желудочков. Различают две формы расширения полостей сердца: тоногенную и миогенную дилатацию.
Тоногенная дилатация развивается на фоне в достаточной степени сохранных сократительных и эластичных свойств сердечной мышцы, подчиняющейся в данном случае закону Франка-Старлинга, согласно которому сердце тем эффективнее сокращается во время систолы, чем оно сильнее растянуто в диастолу. Здесь четко видно, что патогенетический механизм может играть саногенетическую роль, поскольку вследствие тоногенной дилатации возрастает сердечный выброс.
Эти закономерности резко нарушаются при миогенной дилатации, в основе которой лежит снижение эластичности сердечной мышцы, в результате чего она в значительно меньшей степени начинает подчиняться закону Франка-Старлинга. В данном случае можно говорить не только о дилатации, но и об определенной атонии сердечной мышцы.
4. Повышение давления в венах, по которым кровь притекает к декомпенсированному отделу сердца. В случае развития миогенной дилатации или при такой высокой гемодинамической перегрузке, когда даже тоногенно дилатированное сердце не обеспечивает необходимого сердечного выброса, резко повышается давление в предсердиях. Если декомпенсирован левый желудочек, то возрастание давления в левом предсердии приведет и к повышению давления в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка возрастет давление в правом предсердии и, соответственно, в венах большого круга кровообращения.
5. Отеки. При выраженной недостаточности левого желудочка сердца может развиться гемодинамический отек легкого и общие отеки, поскольку уменьшение выброса крови в аорту может быть фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме. При недостаточности правого желудочка или при тотальной декомпенсации сердечной деятельности в развитии отеков главную роль начинает играть гемодинамический фактор, связанный с венозным застоем. Подробно механизмы сердечных отеков рассмотрены в «Нарушения водно-солевого обмена».
Кроме гемодинамических, наблюдаются и другие (естественно, связанные в своей основе с нарушениями гемодинамики) проявления декомпенсации сердечной деятельности .
1. Одышка. Это - один из наиболее частых симптомов сердечной недостаточности, обусловленный застоем крови в легких. Вначале она проявляется только при физической нагрузке, а при прогрессировании процесса - и в покое.
2. Ортопноэ. У больных одышка уменьшается, когда они либо сидят, либо лежат с поднятым изголовьем. Такое положение больного уменьшает венозный приток к правым отделам сердца, в результате чего снижается давление в капиллярах легких. На первый взгляд парадоксальным является уменьшение интенсивности ортопноэ по мере нарастания правожелудочковой недостаточности. Это объясняется тем, что при прогрессировании процесса застой крови происходит преимущественно в большом круге кровообращения.
3. Сердечная астма. Она проявляется приступами удушья или приступами острой сердечной недостаточности, преимущественно, в ночное время. Это состояние характеризуется исключительно тягостным удушьем, кашлем с мокротой, клокочущим дыханием. Больной бледен и цианотичен. Затянувшийся приступ сердечной астмы может закончиться отеком легких. Что касается частого возникновения таких приступов в ночное время, то это связано с уменьшением во время сна легочной вентиляции из-за снижения чувствительности дыхательного центра к адекватным для него стимулам, ослаблением сократительной функции сердца в связи со снижением во сне уровня адренергической стимуляции и с горизонтальным положением больного, при котором из депо выходит больше крови, что ведет к возрастанию ОЦК.
Главным показателем функционального состояния является количество крови, которое выбрасывается в минуту желудочком сердца. Для диагностики сердечных заболеваний и оценки их развития важную роль играет показатель сердечного выброса.
Содержание:
Как определить показатель сердечного выброса
Количество крови, перекаченное за минуту, называется минутным объемом крови или сердечным выбросом. В сердечно-сосудистой системе, кровь перекачивается правым или левым желудочком сердца в течение 60 секунд. Объем циркулирующей крови в норме составляет около 5,5 литров. Учитывая пол, возраст, телосложение и физическое развитие, объем крови может составлять от 50 до 80 мл.
На изменение показателя сердечного выброса влияют:
Сократимость
Сердечный ритм показывает количество ударов сердца в минуту. Если он учащен, то количество прокачки крови по всему телу увеличивается.
Под сократимостью принято считать количество сердечных сокращений. сердца сокращаются таким образом, чтобы качать кровь. Большое количество крови начинает циркулировать при сильном сердечном сокращении.
Чтобы узнать показатель сердечного выброса, следует узнать величину мышцы перед началом сокращения. Эта величина зависит от силы сердечных сокращений. С увеличением преднагрузки повышается сила сокращения, которая прогоняет кровь в сердце.
Постнагрузка отражает давление стенки левого желудочка в период его сокращения и зависит от давления и состояния кровеносных сосудов. Если уменьшается постнагрузка, то повышается величина сердечного выброса. Сократимость сердца при наличии сердечных заболеваний нарушается, в результате изменяется показатель сердечного выброса. Чтобы привести минутный объем кровообращения в норму, необходимо уменьшить постнагрузку.
Зная все необходимые показатели, можно вычислить сердечный выброс. Для этого необходимо умножить сердечный ритм на ударный объем.
При увеличении сердечного ритма и ударного объема повышается величина сердечного выброса.
Повышенная физическая активность способствует увеличению минутного объема кровообращения.
Показатель сердечного выброса зависит от многих причин, поэтому он может менять свое значение.
Низкий уровень сердечного выброса
На уровень минутного объема кровообращения или сердечного выброса могут влиять различные процессы. Основные причины, по которым уровень сердечного выброса снижается, связаны с нарушением насосной функции сердца. На низкий показатель сердечного выброса могут влиять сердечные и второстепенные факторы.
К основным сердечным факторам относят:
Нарушение функциональной способности клапанов сердца
Нарушение метаболических процессов в мышце сердца
Тампонада сердца
Закупоривание коронарных сосудов
Сердечный выброс может уменьшиться до такого показателя, что ткани не получают основные питательные вещества. Это может привести к кардиогенному шоку.
Второстепенные факторы не связаны с заболеваниями сердца. Снижение венозного возврата крови к сердцу является главной причиной, по которой происходит уменьшение сердечного выброса.
Условия, блокирующие возврат крови к сердцу, ведут к снижению показателя минутного объема крови. Такими условиями являются:
Снижение количества циркулирующей крови
Расширение вен
Закупорка крупных вен
Снижение массы тканей
При снижении количества циркулирующей крови минутный объем уменьшается в несколько раз. Потеря крови сокращает наполнение сосудистой системы. От этого сердце слабо снабжается кровью.
Обморочные состояния возникают в результате снижения активности некоторых отделов нервной системы. Такое состояние способствует расширению мелких артерий и увеличению вен, в результате давление уменьшается и кровь поступает к сердцу в малом объеме.
Изменения в сосудах, которые несут кровь к сердцу, могут привести к их перекрытию. Это сказывается на состоянии периферических сосудов, по которым кровь не поступает к сердцу. По этой причине количество крови, поступающее в сердце, уменьшается, что приводит к возникновению синдрома малого сердечного выброса.
Недостаток двигательной активности и полное её отсутствие в течение длительного времени приводит к снижению массы скелетных мышц. Основными симптомами синдрома малого сердечного выброса являются:
Малый пульс
Тахикардия
Бледность кожных покровов
Холодный пот
Синеватый оттенок кожи
Уменьшение количество выделяемой мочи
Поставить точный диагноз может квалифицированный кардиолог после результатов анализов.
Высокий уровень сердечного выброса
Регуляция уровня сердечного выброса зависит от того, как работает нервная система, и влияют ли на неё психоэмоциональные причины.
Деятельность нервной системы влияет на уменьшение или увеличение сердечного выброса. При занятиях спортом увеличивается артериальное давление, происходит сокращение скелетных мышц и расширение артериол после усиливающегося метаболизма. Эти условия необходимы для того, чтобы обеспечить мышцам кислородом.
Во время нагрузок крупные вены сужаются, увеличивается частота и сила сердечного ритма, из-за чего повышается артериальное давление. По этой причине увеличивается кровоток в скелетных мышцах.
В связи с расширением сосудов в тканях происходит увеличение показателя сердечного выброса и венозного возврата крови к сердцу.
Повышение или понижение артериального давления контролирует нервная система. В покое давление имеет нормальные показатели, а при умеренных физических нагрузках оно повышается. В результате увеличивается не только давление, но и уровень минутного объема кровообращения.
Уровень сердечного выброса у здоровых людей находится в норме. При любых патологических нарушениях уровень сердечного выброса или увеличивается, или уменьшается.
Условия, которые приводят к увеличению сердечного выброса:
Дефицит витамина В1
Артериовенозная фистула
Гипертиреоз
Все эти факторы влияют на сердечную недостаточность и на уровень сердечного выброса.
Витамина В1 играет важную роль в организме человека. Достаточное количество витамина способствует улучшению микроциркуляции и кроветворения, поддерживает тонус сердечных мышц и т.д. При его нехватке развивается болезнь бери-бери, в результате которой нарушается чувствительность и подвижность системы кровообращения, упадок сердечной деятельности.
Дефицит витамина приводит к снижению способности тканей в процессе метаболизма использовать питательные вещества. Для компенсации питательных веществ периферические сосуды расширяются, вследствие чего показатель сердечного выброса и венозного возврата увеличивается в 2 раза.
Артериовенозная фистула (свищи) может быть двух видов: врожденной или приобретенной. Врожденные свищи сочетаются с невусами и могут располагаться в любых органах. Это эмбриональные свищи, которые не превратились в вены и артерии. Приобретенные свищи могут создаваться для проведения гемодиализа. В других случаях могут возникнуть после катетеризации, хирургических действий. Фистула может образоваться после любых проникающих ранений.
Фистула большого размера приводит к увеличению сердечного выброса. В хронической форме, может вызвать сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом.
При анемии происходит учащение сердечного ритма, повышается показатель минутного объема и сердечного выброса. Анемия способствует снижению вязкости крови, увеличению кровотока и венозного возврата, что помогает доставить кислород тканям. Сердечный выброс при этом увеличивается, что связано с восполнением кислорода в тканях. Сердце не может перекачивать большой объем крови, чем оно качает в сосудистую систему.
Синдром увеличенного сердечного выброса может появиться вследствие тиреотоксикоза. Длительное течение заболевания характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений, изменением артериального давления. При тиреотоксикозе увеличивается не только объем циркулирующей крови, но и объем эритроцитарной массы. Это происходит из-за изменения уровня эритропоэтина в сыворотке, за счет повышения уровня тироксина.
В результате увеличивается минутный объем кровообращения и масса циркулирующей крови, но уменьшается периферическое сопротивление, что увеличивает нагрузку на сердце и пульсовое .
Способы лечения синдрома малого сердечного выброса
При первых симптомах сердечной недостаточности, которая вызвана уменьшением сердечного выброса, больному следует оказать первую медицинскую помощь. До приезда врача больного следует уложить в горизонтальном положении. Делать это необходимо, если не имеются признаки недостаточности левого желудочка. После этого открыть окно для доступа свежего воздуха и дать обезболивающее средство.
Терапевтические мероприятия при лечении синдрома малого сердечного выброса основаны на достижении нормального уровня минутного объема крови и прохождение крови через ткань. Это выполняется с помощью метода перфузии.
При лечении сниженного уровня сердечного выброса устраняют причину и болевой синдром, увеличивают минутный объем, улучшают питание сердечной мышцы, восстанавливают сердечный , стабилизируют клеточные мембраны. В качестве дополнения возможно применение оксигенотерапии (лечение кислородом).
Чтобы увеличить сердечный выброс используют препараты Допамин, Добутамин. Эти лекарственные препараты усиливают сократительную способность сердечной мышцы за счет действующих веществ.
При увеличении сердечных сокращений и низком венозном давлении применяют инфузионную терапию для увеличения ударного объема. Кроме этого, применяют анаболические и метаболические препараты: Рибоксин, Панангин, Неотон, Фосфаден и др.
При первых и симптомах синдрома малого сердечного выброса, увеличения минутного объема следует обратиться к врачу.