У людей с хроническим сердечно-сосудистым заболеванием в истории болезни фигурирует диагноз гипертензивная энцефалопатия. Что это такое? Это нарушение функций головного мозга вследствие длительного повышения давления. Характеризуется патология нарушением зрения и слуха, проблемами с памятью, кратковременными потерями сознания, головной болью. Гипертензивная энцефалопатия код по МКБ-10: 167.4.
Симптомы гипертензивной энцефалопатии
Гипертензивная энцефалопатия, симптомы которой связаны с работой мозговых центров, ответственных за функции органов чувств, частей тела, могут проявляться разнообразно. В основном гипертензивная энцефалопатия затрагивает зрительную функцию, слух, иногда речь. Как проявляется данное нарушение:
- Рассеянность больного.
- Сбивчивость речи, забывание отдельных слов.
- Кратковременные обмороки – .
- Нарушение зрения: , потемнение в глазах.
- Снижение остроты слуха.
- Психологическая подавленность или раздражительность, тревожность.
- Тремор конечностей и головы, двигательные нарушения при ходьбе.
- Головные боли.
Энцефалопатия при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии вызвана гибелью отдельных под действием ишемии и гипоксии. Недостаток кислорода, который несет кровь, сказывается на всех функциях мозга. Больные переносят транзиторные ишемические атаки, выражающиеся в слабости, дурноте, тошноте и потемнении в глазах.
Расстраивается интеллектуальная функция, пациенты с гипертензивной энцефалопатией могут забывать слова и их значение, терять нить разговора. Нарушена кратковременная память, в то время как давние события эти больные прекрасно помнят. Эмоциональная сфера также затрагивается, что проявляется в форме депрессивных состояний. Тревожность и раздражительность вызвана расстройством мозгового кровообращения.
Координация движений нарушается, так как могут поражаться сосуды, питающие мозжечок и подкорковые ядра. Ишемия последних вызывает экстрапирамидные расстройства – дрожание в покое или при движении. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия, МКБ-10 167.4, имеет множество проявлений.
Причины и патогенез
Гипертензивная энцефалопатия – это патология, развивающаяся при хроническом повышении артериального давления. Причиной рассеянности, шума в ушах, появления мушек в глазах являются сосудистые изменения, возникшие под влиянием стойкой артериальной гипертензии.
Высокое давление вызывает нарушение кровотока, отек мозговой ткани. При гипертензии мелкие сосуды также повреждаются, их стенки пропитываются плазмой и становятся ригидными, неупругими. Проницаемость капилляров повышается под действием гомоцистеина, что ведет к пропотеванию жидкости в мозговую ткань, отеку.
У пожилых пациентов снижается объем циркулирующей крови, поэтому периферические сосуды, в том числе и мозговые, сужаются под действием ренина, что является компенсаторной реакцией. Повышается уровень альдостерона, что усугубляет отеки и гипертензию головного мозга. Повышенное внутричерепное давление приводит к сильным головным болям, а также тошноте и рвоте при раздражениях рецепторов гипоталамуса.
Диагностика и лечение
Диагностика включает магнито-резонансную томографию, допплерографию сосудов головного мозга, электроэнцефалографию, ЭХО-ЭГ. Важно регулярное измерение артериального давления. Также нуждаются в обследовании почки, которые способны повысить артериальное давление. Имеет значение ренин-ангиотензиновое отношение, содержание в крови мочевой кислоты, повышающей давление.
Гипертензивная энцефалопатия, лечение которой должен проводить врач-невролог или кардиолог, является опасным заболеванием. Пациентам с данным нарушением рекомендована диета с ограничением суточного потребления соли до 3 г. Следует свести к минимуму употребление жирных продуктов и мучного.
Еда при гипертензивной энцефалопатии должна быть легкой. Фруктовые и овощные соки богаты калием, а также жидкостью, которая сделает кровь менее вязкой и снизит нагрузку на сердце. Калий обладает мочегонным эффектом, снижающим давление и благотворно влияющим на сердечную мышцу.
Следует также снизить употребление продуктов, которые приводят к увеличению уровня мочевой кислоты. Это наваристые бульоны, желтки яиц, мясо, икра рыб. При приготовлении супов из мяса первый бульон сливается: в нем много пуринов, из которых в организме синтезируется мочевая кислота. Это вещество токсично воздействует на сердце, нервную систему, повышает давление.
Для улучшения качества жизни у больных с гипертензивной энцефалопатией применяют антигипертензивные препараты, метаболические и сосудорасширяющие средства. Для лечения гипертонической болезни используют:
- бета-блокаторы;
- антагонисты кальция;
- препараты калия, магния;
- спазмолитические препараты (Дротаверин, Папаверин).
Проблемы со слухом и зрением связаны с сосудистыми расстройствами. Лечение проводят сосудорасширяющими препаратами, такими как Кавинтон, Циннаризин. Для снижения проницаемости сосудов рекомендуют добавки (Дигидрокверцетин, Рутин). Они способствуют устранению отека.
Чтобы повысить устойчивость нервной ткани головного мозга к гипоксии, используют антигипоксические средства (Мексидол, Цитофлавин, Глицин). Для лечения тревожных расстройств применяют успокоительные препараты (пустырник, валериану, Валокордин). Симптоматическая гипертензия при заболеваниях почек требует специфического лечения.
Гипертензивная энцефалопатия – следствие гипертонической болезни и симптоматической гипертензии. Это нарушение прогрессирует при отсутствии адекватного лечения и приводит к деменции пациента.
включающие пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства, вестибулярная и вегетативная недостаточ ность. Ведущий синдром определяется преимущественной локализа цией и обширностью поражения вещества мозга.
I стадия - преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушения сна); при осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные про явления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедленность ходьбы. П р и нейропсихологическом исследова нии выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-под- коркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства, главным образом астенического типа, которые, однако, могут быть компенсированы больным и существенным образом не ограничивают его социальную адаптацию.
II стадия - характерно формирование четких клинических син дромов, существенно снижающих функциональные возможности больного - клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедленности психических процессов, нарушении внимания, мыш ления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, реже паркинсонизма, апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность или расторможенность. Возможны легкие тазовые расстройства, вначале в виде учащенного мочеиспус кания в ночное время. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работос пособность, но он сохраняет способность обслуживать себя. Данная стадия соответствует II-III группе инвалидности.
III стадия - характерны те же синдромы,что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Когнитив ные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими
нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим син дромом, расторможенностью, эксгоюзивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недер жание мочи. Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует I-II группе инвалидности.
Кодирование дисциркуляторной энцефалопатии можно произво дить в рубрике 167 («Другие цереброваскулярные заболевания») - см. ниже. Как и инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия - гетероген ное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром. Для указания причины дисциркуляторной энцефалопатии можно воспользоваться дополни тельными кодами (см. табл. «Заболевания, вызывающие нарушение мозгового кровообращения» на с. 16). Дополнительный код (F01) можно использовать и для указания наличия сосудистой деменции.
Сосудистая деменция - один из основных синдромов поздней стадии дисциркуляторной энцефалопатии, но может быть также следствием повторных, реже - одиночного инсультов. Сосудистая деменция - вторая по частоте форма деменции после альцгеймеровской деменции. Ее диагностика требует наличия:
1) деменции (гл. 8);
2) клинических и/или нейровизуализационных п р и з н а к о в ишемического (геморрагического) цереброваскулярного заболевания, связанного с поражением крупных или мел ких церебральных сосудов, кардиогенной эмболией или коагулопатией;
3) доказательств причинно-следственной связи между (1) и (2).
В качестве подобных доказательств могут фигурировать:
острое или подострое развитие деменции вскоре после ин сульта или ступенеобразное прогрессирование когнитивных нарушений с чередованием периодов быстрого прогрессирования, стабилизации и частичного регресса;
наличие сопутствующих неврологических нарушений (из менение походки, псевдобульбарный синдром, тазовые рас стройства);
Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга
по данным КТ и М Р Т - обширное поражение мозга, зах ватывающее не менее 50-100 мм3 больших полушарий или не менее "/4 объема белого вещества больших полушарий, либо локализация сосудистого поражения в «стратегических зонах» мозга, имеющих особенно тесное отношение к регуля ции познавательной деятельности (см. ниже);
отсутствие клинических или нейровизуализационных марке ров деменции другой этиологии.
Определенное диагностическое значение имеет анализ нейропсихологического профиля. Хотя нейропсихологический дефицит при сосудистой деменции гетерогенен и зависит от преимуществен ной локализации поражения, он почти всегда включает выраженные когнитивные нарушения, связанные с дисфункцией лобных отде лов. Кроме того, часто наблюдается раннее развитие аффективных нарушений в виде депрессии, аффективной лабильности. Личность на ранней стадии может быть относительно сохранной, но у части пациентов уже на ранней стадии отмечаются апатико-абулический синдром, расторможенность, усиление имевшихся ранее характеро логических черт, таких как эгоцентризм, вспыльчивость. У боль ных часто выявляются признаки сердечно-сосудистого заболевания (например, И Б С, сердечная недостаточность), поражение сосудов нижних конечностей.
Прогрессирующая сосудистая |
ОФД. Та же, что и в МКБ-10 |
|
лейкоэнцефалопатия |
ПРФД. Дисциркуляторная ги |
|
Болезнь Бинсвангера |
пертоническая субкортикальная |
|
энцефалопатия с диффузным |
||
поражением белого вещества и |
||
множественными лакунарными |
||
инфарктами, II стадия, медленно |
||
прогрессирующее течение. Гипер |
||
тоническая болезнь III степени тя |
||
жести. Умеренные когнитивные |
||
нарушения преимущественно под |
||
коркового типа, лобная дисбазия, |
||
выраженный псевдобульбарный |
||
Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы
Примечание. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера) представляет собой вариант дисциркуляторной энцефалопатии, связанный с микроангиопатией (липогиалинозом, или артериосклерозом мелких пенетрирующих артерий или артериол) и диф фузным поражением субкортикального и перивентрикулярного белого вещества полушарий, которое при КТ и МРТ выявляется как лейкоареоз. Чаще всего развивается на фоне длительной артериальной гипертензии, но может развиваться и у нормотензивных лиц.
Клиническая картина включает нейропсихологические расстройства под- корково-лобного типа с ранним развитием аффективных нарушений по типу депрессии, эмоциональной лабильности или апатико-абулического синдрома, двигательные нарушения (паркинсонизм, дисбазия, или апраксия ходьбы, постуральная неустойчивость с частыми падениями, пирамид ный или псевдобульбарный синдром). Характерно постепенное начало и неуклонное, иногда неравномерное прогрессирование. Возможны эпи зоды преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов, нередко с хорошим регрессом симптомов. Диагноз должен быть обяза тельно подтвержден данными КТ или МРТ, выявляющими обширный двусторонний лейкоареоз, который может сопровождаться лакунами в подкорковом сером веществе и расширением боковых желудочков (должны быть исключены территориальные корковые или подкорковые инфаркты, нормотензивная гидроцефалия, другие заболевания, способные вызвать диффузные изменения белого вещества, в том числе рассеянный склероз, нейросаркоидоз, лучевая энцефалопатия и т. д.).
При наличии подкорковой сосудистой деменции в качестве дополнитель ного кода можно использовать F01.2 (см. ниже)
167.8 Другие уточненные церебро ОФД. Дисциркуляторная энцефа
васкулярные заболевания |
|
Острая цереброваскулярная |
ПРФД: Дисциркуляторная энце |
недостаточность БДУ |
фалопатия II стадии на фоне арте |
Ишемия мозга (хроническая) |
риальной гипертензии II степени |
тяжести, церебрального атероскле |
|
роза, сахарного диабета с умерен |
|
ными когнитивными и неврозо- |
|
подобными нарушениями, лобной |
|
дисбазией, легким псевдобульбар- |
|
ным синдромом, повторяющими |
|
эпизодами вертебробазилярной |
|
недостаточности |
Примечание. Данную подрубрику следует использовать для кодирования тех случаев дисциркуляторной энцефалопатии, которые не связаны с диф-
Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга
фузным поражением белого вещества больших полушарий (см. выше), например при лакунарном статусе, либо в тех случаях, когда оно не верифицировано КТ или МРТ. Мы полагаем, что термин «дисциркуляторная энцефалопатия» в качестве наименования заболевания предпо чтительнее термина «хроническая ишемия мозга», так как последний характеризует не столько само заболевание, сколько патофизиологи ческий процесс, лежащий в его основе и не имеющий четких кри териев диагностики. Код, характеризующий наличие атеросклероза церебральных сосудов (167.2), может быть использован лишь как до полнительный
F01 Сосудистая деменция
Результат кумуляции инфарктов мозга, часто небольших, свя занных с поражением церебральных сосудов, в том числе при гипертензии Включена: атеросклеротическая деменция
F01.0 Сосудистая деменция |
ОФД. Та же, что и в МКБ-10 |
с острым началом |
ПРФД: Ишемический инсульт в |
бассейне левой передней мозго |
|
вой артерии, обширный инфаркт |
|
в переднемедиальной части левой |
|
лобной доли. Деменция легкой |
|
степени с выраженной динамиче |
|
ской афазией, моторной апракси- |
|
ей, мнестическими нарушениями, |
|
апатико-абулическим синдромом, |
|
умеренный правосторонний спа |
|
стический гемипарез |
|
Примечание. Обычно развивается после одного из повторных ишемических или геморрагических инсультов. Иногда предшествующие инфаркты проявляются преходящей симптоматикой или бывают асимптомными, выявляются лишь при КТ или МРТ. Сравнительно редкой причиной данной формы деменции является одиночный ин фаркт так называемой «стратегической» зоны мозга. К числу послед них относятся: угловая извилина, медиобазальные отделы височных долей, лобные доли, базальные ганглии, особенно хвостатое ядро, таламус. Деменция чаще развивается при нарушении кровообращения в бассейнах передней и задней мозговой артерий, при двусторонних поражениях и при поражении левого полушария. Следует помнить, что в значительном числе случаев инсульт лишь способствует прояв лению исподволь развивавшейся дегенеративной деменции (болезни Альцгеймера)
Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы
Мультиинфарктная деменция |
ОФД. Дисциркуляторная энце |
||
Начало постепенное, ино |
фалопатия III стадии (мультиин- |
||
гда отмечаются преходящие |
фарктное состояние) с синдромом |
||
ишемические эпизоды. По |
корковой деменции |
||
мере накопления очагов ин |
ПРФД. Дисциркуляторная эн |
||
фарктов в паренхиме мозга |
цефалопатия, III стадия на фоне |
||
развивается деменция. |
повторных нарушений мозгово |
||
Преимущественно корковая |
го кровобращения в каротидном |
||
деменция |
и вертебробазилярном бассейнах |
||
(мультиинфарктное |
состояние) |
||
(167.8). Атеросклероз |
церебраль |
||
ных артерий (167.2). Деменция пре |
|||
имущественно коркового характе |
|||
ра с выраженными мнестическими |
|||
нарушениями, акустико-мнести- |
|||
ческой афазией, конструктивной |
|||
апраксией; выраженный псевдо- |
|||
бульбарный и вестибуломозжеч- |
|||
ковые синдромы, легкий асимме |
|||
тричный спастический тетрапарез |
|||
Примечание. Мультиинфарктная деменция начинается более постепенно, чем острая форма, вслед за повторными, иногда кажущимися легкими ишемическими эпизодами, ведущими к кумуляции очагов инфарктов в паренхиме головного мозга. Инфаркты, связанные с первичным и осо бенно эмболическим поражением крупных экстраили интракраниальных артерий, чаще локализуются в корковых отделах. В связи с этим при повторных инфарктах развивается преимущественно корковая деменция, проявляющаяся симптомами многоочагового поражения различных отде лов коры: различными вариантами афазии, апраксии, агнозии, акалькулией, сочетающимися с нарушениями памяти и интеллекта. Если инфаркты локализуются в относительно «молчаливых» зонах мозга, то нарастающие (чаще ступенеобразно) когнитивные нарушения могут быть единствен ным проявлением заболевания; в этом случае дифференциальный диагноз с болезнью Альцгеймера возможен лишь при КТ или МРТ
F01.2 Подкорковая сосудистая де менция
Включает случаи с наличи ем в анамнезе гипертензии; характерно ишемическое поражение глубоких слоев белого вещества полушарий
ОФД. Дисциркуляторная энцефа лопатия III стадии с синдромом подкорковой деменции ПРФД. Дисциркуляторная гипер
тоническая энцефалопатия с диф фузным поражением перивентрикулярного и подкоркового белого
Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга
мозга. Кора мозга обычно вещества (лейкоэнцефалопатия), сохранена, что контрастиру III стадия (167.3). Реноваскулярная ет с клинической картиной гипертензия вследствие стеноза деменции при болезни Альц правой почечной артерии (115.0). геймера Деменция преимущественно под
коркового типа легкой степени с выраженным апатико-абули- ческим синдромом, умеренный асимметричный акинетико-ри- гидный и псевдобульбарный син дромы, выраженная постуральная неустойчивость
Примечание. В отличие от корковой деменции, для подкорковой харак терны, в первую очередь, замедленность (брадифрения), быстрая истощаемость, нарушение внимания, застревания, умеренное нарушение памяти, чаще по типу повышенной тормозимости следов - в отсутствие очаговых нарушений корковых функций. Когнитивным нарушениям при подкорко вой деменции часто сопутствуют апатия, депрессия, изменения личности, а также такие неврологические нарушения, как изменения походки по типу лобной дисбазии, постуральная неустойчивость, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные знаки, нейрогенные расстройства мочеиспу скания. В значительной части симптоматика обусловлена деафферентацией лобных долей (поэтому данный тип деменции правильнее обозначать как подкорково-лобный). Причиной могут быть болезнь Бинсвангера (см. выше) или множественные лакунарные инфаркты в подкорковых отделах (лакунарный статус), которые чаще всего обусловлены гипертонической микроангиопатией (артериосклерозом)
F01.3 Смешанная корковая и под ОФД. Та же, что и в МКБ-10
корковая сосудистая демен ция
Примечание. Часто встречающийся вариант сосудистой деменции, возникаю щий при сочетании корковых и подкорковых поражений. Может развиваться не только при ишемическом, но и при геморрагическом поражении мозга. В тех случаях, когда у больного наряду с признаки сосудистой деменции выявляются клинические и нейровизуализационные признаки болезни Альцгеймера, устанавливается диагноз смешанной деменции (см. гл. 8)
F01.8 Другая сосудистая деменция ОФД. Та же, что и в МКБ-10
F01.9 Сосудистая деменция неуточ- Код для статистического учета не-
ненная уточненных случаев сосудистой деменции
Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы
5. Другие цереброваскулярные заболевания
В данном разделе рассмотрены редкие причины острых и хроничес ких поражений мозга. В МКБ-10 они сосредоточены в рубриках 167 («Другие цереброваскулярные болезни») и 168* («Поражение со судов мозга при болезнях, классифицируемых в других рубриках»).
В первом случае код указанного состояния является основным, во втором - дополнительным.
167.0 Расслоение мозговых артерий ОФД. Та же, что и в МКБ-10
без разрыва
Исключен: разрыв мозговых артерий (160.7)
Примечание. Расслоение стенки мозговой артерии («расслаивающая анев ризма») - причина 2% случаев инсульта. Причиной расслоения могут быть аномалия сосудистой стенки или ее поражение при длительной ар териальной гипертензии и атеросклерозе, травма, неудачная манипуля ция на шейном отделе. В трещину, возникшую в интиме артерии, под давлением устремляется кровь. Образовавшаяся интрамуральная гема тома сужает просвета сосуда и может вызывать тромбоз с последующей эмболизацией дистальных сосудов. В результате развивается преходящее нарушение мозгового кровообращения или ишемический инсульт в бас сейне кровоснабжения пораженного сосуда. При расслоении внутренней сонной артерии часто отмечаются также односторонняя боль в голове, лице, шее (каротидиния), синдром Горнера, поражение каудальной груп пы черепных нервов. Поражение позвоночных артерий сопровождается односторонней болью в области шеи и сосцевидного отростка. Диагноз расслоения стенки артерии можно подтвердить с помощью УЗИ сосудов, ангиографии, МРТ
167.1 Аневризма мозга без разрыва ОФД. Та же, что и в МКБ-10 Мозговая(ой)
аневризма БДУ
артериовенозный свищ приобретенный
Исключены: врожденная аневризма мозга без разрыва (Q28.-), разорванная аневриз ма мозга (160.9)
Примечание. Неразорвавшаяся аневризма в случае большой ее величины мо жет проявиться очаговой неврологической симптоматикой, особенности
Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга
которой определяются локализацией аневризмы. Диагноз устанавливается с помощью ангиографии
167.2 Церебральный атеросклероз ОФД. Та же, что и в МКБ-10
Атерома артерий мозга
Примечание. Данную подрубрику следует использовать в случаях, когда отсутствуют четкие клинические проявления и нет данных о наличии стеноза или окклюзии; кроме того, ее используют для обозначения этиологии цереброваскулярного поражения при множественном коди ровании. В частности, данный код используют как дополнительный у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией.
167.4 Гйпертензивная энцефалопа ОФД. Та же, что и в МКБ-10
ПРФД. Острая гипертоническая |
|
энцефалопатия на фоне ренова- |
|
скулярной артериальной гипер |
|
тензии (вследствие стеноза левой |
|
почечной артерии) с выраженной |
|
внутричерепной гипертензией, |
|
глубоким оглушением, повторны |
|
ми генерализованными судорож |
|
ными припадками, рассеянной |
|
очаговой симптоматикой |
Примечание. В соответствии с международной практикой данную под рубрику следует использовать только для кодирования острой гипертони ческой энцефалопатии, возникающей при резком подъеме артериального давления, связанной с выраженным отеком мозга, мультифокальными петехиальными геморрагиями и микроинфарктами и клинически характе ризующейся выраженными общемозговыми проявлениями с угнетением сознания, эпилептическими припадками, реже - очаговыми симптома ми. Симптомы обратимы при коррекции артериального давления. Дан ная форма близка к «церебральному сосудистому кризу» как одной из форм преходящего нарушения мозгового кровообращения, но зачастую протекает более тяжело (иногда закончиваясь летальным исходом) и не ограничивается сроком 24 ч. Данную подрубрику не следует использовать для кодирования хронической дисциркуляторной гипертонической энце фалопатии (см. 167.3,167.8)
Примечание. Редкое заболевание неясной этиологии, вызывающее облитера цию крупных интракраниальных сосудов (внутренней сонной, передней и средней мозговых артерий). В результате для компенсации дефицита крово обращения развивается сеть коллатералей, которая выглядит на ангиограмме
Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы
вен мозга
внутричерепного веноз ного синуса
Исключены: состояния, вы зывающие инфаркт мозга (163.6)
Примечание. Данная подрубрика, в отличие от 163.6, применяется, если негнойный (верифицированный) тромбоз вен или синусов не вызывает инфаркт мозга
167.7 Церебральный артериит, не ОФД - см. примечание
классифицированный в дру гих рубриках
Примечание. Данную подрубрику можно использовать для кодирования
первичного (изолированного) ангиита ГДНС и других церебральных васкулитов. Первичный ангиит ЦНС - редкое заболевание неизвестной этио логии, при котором избирательно страдают мелкие, реже средние сосуды головного мозга. Типично острое или подострое развитие головной боли, когнитивных нарушений, спутанности сознания, рассеянной очаговой симптоматики. Результатом многоочагового поражения головного мозга обычно бывает деменция с психотическими и маниакальными состоя ниями, изредка - паркинсонизм. Иногда доминируют симптомы по ражения спинного мозга или хронического менингита. В части случаев отмечаются эпизоды острого нарушения мозгового кровообращения, чаще наблюдается безинсультное прогредиентное течение. В тяжелых случаях постепенно развивается угнетение сознания: оглушение, со пор, кома. Системные проявления (со стороны суставов, кожи, других органов, крови) отсутствуют. Диагноз подтверждают умеренные воспа лительные изменения в ликворе (у половины больных), многоочаговое или диффузное поражение белого вещества мозга (лейкоареоз) по дан ным КТ и МРТ, данные церебральной ангиографии (мультисегментарное сужение или окклюзия сосудов с постстенотическим расширением, замедленное выведение контраста, наличие многочисленных сосудистых анастомозов) и биопсии мозга
167.9 Цереброваскулярная болезнь ОФД. Та же, что в МКБ-10
В любом внутреннем органе постоянно происходят метаболические процессы, головной мозг не является исключением. Артерии, находящиеся в организме, выполняют очень важную роль. Именно по ним к нервным волокнам движется кровь, обогащенная кислородом, жирами, липидами и углеводами. После этого на капиллярном уровне осуществляется вещественный обмен, и в обратном направлении кровяная жидкость уже течет концентрированная углекислым газом и продуктами переработки. Если же приток нарушается, т.е. что-то препятствует полноценному снабжению клеток мозга, развиваются такие патологические состояния, как ишемия, гипоксия. Опаснее всего то, что происходит дисфункция нейронов. Основная причина вышеуказанных состояний — церебральный атеросклероз.
С чего все начинается?
Заболевание начинается с внутренних изменений оболочки артерии, которые заключаются в откладывании холестерина и липидов. Если сначала это просто жировые пятна, то со временем на местах поражения разрастается соединительная ткань, которой там не должно быть, она образует собой бляшки. Пытаясь разобраться в том, что же это такое церебральный атеросклероз, нужно понимать, что состояние усугубляется присоединением к бляшкам тромбоцитов, высокомолекулярных не глобулярных белков, кальциевых отложений.
Атеросклероз церебральных сосудов головного мозга грозит накоплением липидов и кальция, которые чреваты серьезными нарушениями циркуляции крови непосредственно в холестериновых отложениях. Отмершие их части распадаются, а пораженные стенки артерии становятся хрупкими и даже крошатся. Кусочки бляшек, очутившись в токе крови, способны закупорить крупный сосуд, спровоцировав острое состояние ишемии, а впоследствии отмирание тканей.
Ученым удалось выявить четкие причины данного заболевания, к ним относится:
- потребление пищи с большим содержанием животного жира, а также жареного, острого и соленого;
- нарушение процессов синтеза холестерина;
- постоянное состояние стресса, нервного напряжения и утомления;
- отягощенная наследственность;
- избыточная масса тела вплоть до ожирения;
- нарушение жирового обмена в условиях сахарного диабета;
- недостаточная двигательная активность.
Как будет происходить лечение церебрального атеросклероза, во многом зависит от причин, вызвавших его или способствующих факторов типа гормональных нарушений в организме, повышенное артериальное давление, а также сопутствующие заболевания, способные вызвать повреждение крупных сосудов.
Различия болезненных состояний
В МКБ 10 (международная классификация болезней) атеросклерозу церебрального типа присвоен код 167.2, данное состояние относится к группе цереброваскулярных болезней. Патология сосудов головного мозга классифицируется в зависимости от места нахождения основного процесса и его течения. Согласно первому критерию, в нем могут участвовать следующие части головного мозга:
- задняя;
- сонная артерия;
- брахиоцефальная артерия;
- мелкие сосуды.
С учетом клинических проявлений, заболевание данной группы бывает интермитирующим, острого характера, медленно прогрессирующим и злокачественным.
Внимание! Злокачественный процесс является самой тяжелой формой. При нем церебральный атеросклероз приводит к состоянию дисциркуляторной энцефалопатии, результатом которой являются нарушения мозговых функций.
Клиническая картина заболевания
Церебральных артерий обусловлены дисфункцией важных зон головного мозга. Характерным для болезненного состояния является:
- неполноценная способность концентрировать внимание и запоминать информацию;
- ухудшение интеллектуального мышления;
- неполноценность слуховых и зрительных возможностей;
- плохой сон.
Кроме того, при атеросклерозе может беспокоить ощущение жара, частое судорожное сокращение мышечных волокон в конечностях и слабость. Больного выдает переполненность сосудов лица кровью, эмоциональная лабильность, снижается уровень стрессоустойчивости. Иногда больной организм может аномально реагировать на раздражители извне (звук, свет).
Внимание! Когда заболевание сопровождается микроинсультом, то общая симптоматика дополняется очаговой в виде парезов, нарушения речи, паралича.
Обследование и лечение
Перед тем, как ответить на вопрос «Как лечить церебральный паралич» стоит разобраться в том, как ставится диагноз. Согласно международной классификации болезней, диагностирование атеросклероза возможно после таких обследований:
- определение липидного профиля и функционирования системы гемостаза посредством анализа крови;
- УЗИ сонных артерий мозга;
- транскраниальная допплерография через височные ямки с целью обследования внутримозговых сосудов;
- ангиография с контрастным веществом, МРТ;
- ЭЭГ проводится с целью определения степени нарушений мозговых структур.
Существует два способа лечения поражения церебральных сосудов головного мозга атеросклерозом:
- медикаментозная терапия;
- хирургическое вмешательство.
Независимо от этого, больной должен следовать определенному режиму и правилам поведения, что сделает терапию более эффективной. Это касается полного отказа от курения и алкоголя, соблюдения диеты, грамотного распределения физических нагрузок, а также периодов трудовой деятельности и отдыха.
Лекарственная терапия подразумевает использование препаратов таких классов:
- дезагреганты – не допускают образование тромбов на поверхности сосудов;
- противовоспалительные средства;
- сосудорасширяющие;
- гиполипидемические – предотвращают прогрессирование патологического процесса.
Прямым показанием к операции является атеросклероз стенозирующего типа. Вмешательство осуществляется традиционным способом. Суть в том, что хирург после вскрытия участка поражения вырезает образовавшееся скопление жиров и соединительной ткани, захватывая внутреннюю оболочку трубчатого образования. Во избежание осложнений процесс строго контролируется ультразвуковой допплерографией.
При необходимости выполняется протезирование удаленного участка, для этого используется медицинская гофрированная трубка. Также, для лечения заболевания, которому согласно МКБ 10 присвоен код 167.2, могут использоваться специальные стенты и баллоны. Они могут вводиться в просвет, как вне мозговых артерий, так и внутри них. Такая операция позволяет избежать дальнейшего сужения просвета. Чтобы не возрастал риск тромбообразования стента, а также исключить ишемический инсульт, таким пациентам показан прием клопидогреля.
 |
Вконтакте
В наше время диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени ставится, можно сказать, повсеместно. От этого заболевания одинаково страдают молодежь и старики на всех континентах, причем именно европеоидная раса склонна к развитию высшей стадии заболевания в большей степени. При длительной запущенности, если не производить лечение, хроническая энцефалопатия приведет к риску развития ишемического, а то и геморрагического инсульта.
Что это за болезнь?
Проявления подобного недуга связаны с несколькими факторами, ряд из которых считается врожденными отклонениями кровоснабжения головного мозга, а некоторые – приобретенными вследствие действия совокупности факторов.
По статистике уже после 70 лет риск развития дисциркуляторной энцефалопатии во второй или третьей степени повышается примерно втрое, шанс обрести инвалидность при этом возрастает в 5-6 раз.
Атеросклеротическая (возникшая в результате атеросклероза) или в целом дисциркуляторная энцефалопатия считается диффузным очаговым нарушением кровоснабжения головного мозга. Как следствие, нарушается работа нервных клеток. Отвечающих за функционирование тех или иных систем организма. И если человеку вовремя не помочь, предоставив лечение на первой стадии или подавив симптомы в ранней степени развития, прогноз неутешительный: инвалидность 1-2 группы.
Причины энцефалопатии
Насколько врачам удалось выявить на сегодняшний день, дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени возникает и развивается при недостаточной подаче крови в очаги головного мозга. На это могут повлиять следующие причины:
- Атеросклероз сосудов, артерий.
- Артериальная гипертензия, резкий спазм сосудов вследствие скачка артериального давления.
- Венозный тромбоз.
- Наличие большого уровня холестерина на стенках сосудов – часто причины кроются в неправильном питании и лишнем весе.
- Попадание токсинов в кровь – бактериального типа как при кори или ботулизме, болезни внутренних органов, или химического/органического. Например, неправильное лечение, алкоголизм, отравление, курение.
- Остеохондроз шейного отдела, защемляющий сосуд и вызывающий симптомы данного заболевания головного мозга.
- Вегетососудистая дистония также в значительной степени влияет на появление дисциркуляторной энцефалопатии.
- Васкулит – воспаление сосудов.
Кроме того, один из самых негативных факторов, который можно записать в причины болезни уже на первой ее стадии – стресс.
Частые психоэмоциональные нагрузки, расстройства приводят к тому, что наш мозг и сосуды в нем испытывают чрезмерный шок, изнашиваются преждевременно.
Именно атеросклероз из всех перечисленных выше является самым распространенным фактором развития дисциркуляторной энцефалопатии. Нередко к нему присоединяются еще 2-3 причины.
Симптомы энцефалопатии
О том, как именно проявляет себя энцефалопатия 2 степени, сложно сказать однозначно, ведь многие симптомы на начальной стадии идентичны проявлениям других заболеваний головного мозга. Поэтому сложно выстроить и прогноз болезни.
Так, различают следующие проявления, в той или иной степени требующие лечение:
- Расстройства эмоционального и психического характера – характерны именно для 2 стадии, ранее не проявляются.
- Проблемы с памятью – в частности, амнезия на недавно произошедшие события.
- Вялость, апатия, полное отсутствие интереса к хобби.
- Сильные головные боли – как симптомы очагового характера.
- Рассеянность, склероз.
- Неспособность воспринимать большие объемы информации.
- Тошнота и слабость, головокружение.
Стоит отметить, что в большей степени симптомы начинают проявляться к ночи, после долгого дня или после утомительных нагрузок. И если продолжительность этих симптомов длится около полугода или более, говорят о 2 стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии, а после проведения диагностики назначают адекватное лечение.
Уже во время лечения на амбулаторном или стационарном режиме врачи рекомендуют оформить инвалидность. Так как в сильной степени атрофирован мозг, больной не сможет вернуться к прежней работе.
Лечение энцефалопатии
Данное расстройство головного мозга лечится, так же как и подобные заболевания. Гипертензивная, гипертоническая, венозная энцефалопатии, так и дисциркуляторная требуют, чтобы было назначено комплексное, смешанное с медикаментозным лечение. Для того, чтобы провести диагностику и подтвердить состояние головного мозга, оценить размеры очагов поражения энцефалопатии, проводят ряд обследований:
- Позитронно-эмиссионная томография.
- Электроэнцефалография.
- Магниторезонансная томография.
- Компьютерная томография.
- Рентген шейного отдела позвоночника (на предмет исключения остеохондроза).
- Биохимический анализ крови и т.д.
По результатам обследования становится понятно, какого масштаба область мозга и в какой стадии поражения находится, следовательно, сколько затянет по времени лечение и какой степени будет присвоена инвалидность (обычно не ниже II группы).
Помимо устранения самой патологии головного мозга, требуется комплексный подход к устранению возникших от дисциркуляторной энцефалопатии симптомов. Подробный осмотр производит врач-невролог, а также кардиолог, терапевт и, если это необходимо – психиатр.
Лечение включает:
- Восстановление циркуляции крови в тканях головного мозга. Обычно применяют ноотропные препараты в сочетании с нормализаторами АД – Кавинтон, Ноотропил, Танакан и т.д.
- Препараты, снижающие содержание тромбоцитов и понижающие вязкость крови, такие, как Тиклид или Инстенон.
- Таблетки и инъекции, снижающие гипертензию сосудов методом калий-антагонистов и бета-адреноблокаторов. Например, Финоптин или Нимопидин.
- Терапия, направленная на достижение гиполипидемического эффекта.
Наряду с лекарственными методами широко рекомендуется физиотерапия на основе электрофореза сульфата магния, гальванических воротников, гипербарической оксигенации. В самых редких случаях, когда дело дошло до транзиторно-ишемической атаки или кровоизлияния (геморрагии), а также сильной отечности мозга, требуется операционное вмешательство.
Атеросклеротическое поражение может затрагивать все сосуды человеческого организма. Однако, церебральный атеросклероз головного мозга рассматривается как отдельный подвид этого заболевания. Это связано с тем, что данная патология имеет характерные черты, отличающие ее от поражения других артерий. Она играет весомую роль в развитии специфических нарушений работы центральной нервной системы и приводит к появлению характерных симптомов, что и позволяет отличить ее от других форм атеросклероза. Ей присвоен код по МКБ 10 167.2.
Для современной медицины вопрос атеросклероза остается крайне актуальным, ведь он является одним из факторов, приводящих к развитию других болезней, например:
- Артериальной гипертонии.
- Ишемической болезни сердца.
- Почечной недостаточности.
- Острого нарушения мозгового кровообращения.
- Дисциркуляторной энцефалопатии.
Это интересно! Независимо от того, какие артерии поражаются, в основе этой болезни лежит один механизм.
К сожалению, как и многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, церебральный атеросклероз невозможно вылечить до конца.
Патогенез атеросклеротического поражения
К сожалению, точные причины данной патологии до сих пор остаются неизвестными. На ранних этапах атерогенеза происходит нарушение защитной функции сосудистого эндотелия, что приводит к проникновению в артериальную интиму липидных молекул. Вслед за ними в сосудистую стенку начинают мигрировать лейкоциты, развивается местная воспалительная реакция, которая влечет за собой более тяжелые последствия.
Происходит гибель клеток эндотелия, пролиферация и миграция новых лейкоцитов. Начинается перестройка межклеточного вещества. Сначала в артериях появляются липидные пятна, которые со временем растут и превращаются в бляшки. Они представляют собой скопление липидных молекул и лейкоцитов, которые окружены соединительной тканью. От просвета сосудов бляшку отделяет соединительнотканная покрышка.
На поздней стадии артерии сужаются и пропускают меньший объем крови за единицу времени. Это приводит к тому, что ткани, которые ими кровоснабжаются, недополучают необходимое им количество кислорода и питательных веществ. В результате этого развивается хроническая ишемия органов, которая и приводит к появлению симптоматики. Это называется стенозирующим атеросклерозом.
Это важно! Атеросклеротическая бляшка отличается по строению от сосудистой стенки, поэтому со временем вокруг нее начинают образовываться тромбы.
Их появлению также способствует нарушение ламинарного кровотока в участке бляшки. Со временем тромбы могут почти полностью перекрывать просвет артерии. Однако, гораздо более опасной является ситуация, когда тромб образуется возле бляшки с тонкой, нестабильной «покрышкой». Такая бляшка может легко разорваться, в результате чего тромб отрывается от стенки и вместе с содержимым бляшки продвигается по сосуду, пока полностью его не закупорит.
В результате этого развивается острая ишемия, приводящая к гибели тех тканей, которые ранее кровоснабжались пораженным сосудом.
В случае поражения сосудистого русла головного мозга развивается инсульт.
Клиническая картина
Особенность церебросклероза в том, что он развивается постепенно, и первые этапы проходят без симптомов, поэтому многие пациенты даже не подозревают, что они больны. Клиницисты выделяют несколько стадий развития патологии:
- Немой этап. Склероз артерий выражен минимально, симптомы отсутствуют.
- Первая стадия. Стеноз не критичен, редко превышает 30-35% просвета. Проявляется функциональными нарушениями, симптомы непостоянны.
- Стеноз 2 степени. Бляшка закрывает около половины сосуда. На этом этапе имеются как функциональные, так и органические изменения в нервной ткани. Симптомы стабилизируются, часть из них становятся постоянными.
- Стеноз 3 степени. Происходит субтотальная окклюзия артерии, в результате чего развивается выраженная ишемия нервной ткани. Симптомы прогрессируют, большинство присутствуют постоянно.
На ранних этапах основными признаками являются неврастения, повышенная раздражительность, слабость. Пациенты отмечают проблемы с концентрацией внимания, усидчивостью и работоспособностью. Их мысли путаются, они не могут надолго сосредоточиться на выполнении одной задачи, изредка нарушается даже память. Также пациентов может беспокоить шум в ушах, частое головокружение, иногда – боль в голове.
С прогрессированием заболевания у пациентов развиваются более серьезные нарушения. У них возникает подавленное настроение, депрессия, возможно появление тревожно-бредовых расстройств и даже галлюцинаций. На этом этапе уже имеются органические признаки поражения нервной ткани.
Это важно! Уже на этом этапе у части пациентов наблюдаются начальные проявления деменции и энцефалопатии.
Одно из проявлений наступающей деменции – эмоциональная лабильность. Пациенты имеют неустойчивое настроение, которое легко меняется под действием незначительных факторов. Люди начинают паниковать, плакать или, наоборот, радоваться и смеяться из-за незначительных поводов. Обычно преобладают негативные эмоции – пациенты боятся, легко впадают в депрессию, чувствуют тревогу из-за непонятных поводов. Часто это связывают с возрастными изменениями личности, однако далеко не всегда причина в старости.
Врачи также отмечают, что люди, страдающие атеросклерозом церебральных артерий, часто жалуются на нарушения сна. Бессонница может беспокоить их уже с начальных этапов болезни, однако редко кто придает этому значение. Также на бессонницу списывают другие неприятные симптомы, думая, что плохой сон - это их причина, а не одно из следствий.
Запомните! На поздних стадиях наблюдаются выраженная деменция, изменение личности со сменой поведения, пристрастий и привычек.
Больные могут жаловаться на сенестопатии – необычные, часто вычурные ощущения. Если поражаются артерии, кровоснабжающие мозжечок, у пациентов развивается атаксия, неустойчивая походка, головокружение и другие вестибулярные нарушения.
Диагностический поиск при церебральном атеросклерозе
К сожалению, данное заболевание не имеет ярко выраженных специфических симптомов. Поэтому диагностика церебрального атеросклероза может быть многоэтапной. Часто требуется консультация сразу нескольких специалистов:
- Кардиолога.
- Невролога.
- Сосудистого хирурга.
- Нейрохирурга.
- Эндокринолога.
Основной специалист, который ставит диагноз в этом случае – это, конечно, невролог. Однако, именно кардиолог должен дать свою оценку о состоянии сердечно-сосудистой системы.
Важно! Лечение должно быть назначено исходя из общего вывода этих специалистов.
Для того чтобы верифицировать диагноз, используется целый ряд инструментальных методик. Пациентам назначают ультразвуковое исследование сердца и сосудов шеи. При необходимости его дополняют доплеровским сканированием – оно позволяет оценить уровень и скорость кровотока во внечерепных сосудах.
Благодаря этому врачи получают возможность оценить размеры атеросклеротических бляшек, выявить их местоположение, оценить степень сужения артериального просвета. Для того чтобы изучить состояние сосудистого бассейна внутри черепной коробки, применяют специально модифицированную УЗИ методику – транскраниальную доплерографию.
Наиболее полную информацию о состоянии сосудов и их проходимости дает ангиография. Это рентгенологический метод, при котором в кровь пациента вводится контрастное вещество, после чего выполняется снимок. Этот метод особенно полезен, когда имеется нестенозирующий атеросклероз, который особенно трудно диагностируется.
Для изучения состояния нервной ткани и уточнения зоны поражений после инсультов используется компьютерная томография.
Это интересно! Наиболее точной считается магнитно-резонанская томография, однако этот метод применяют редко ввиду его дороговизны и большого времени ожидания.
Проводится также лабораторная диагностика. У пациентов берется общий и биохимический анализ крови, с помощью которых определяется липидный профиль. Врачи смотрят, какой уровень холестерина в крови у больных, и как именно он распределен по фракциям. Результаты этого обследования определяют назначение тех или иных препаратов в дальнейшем.
Лечебная тактика
Церебральный атеросклероз – это хроническое заболевание, которое невозможно вылечить полностью. Основная цель лечения – снизить уровень холестерина в крови, остановить прогрессирование атеросклероза. Удачно подобранные препараты позволяют даже добиться некоторого регресса атеросклероза, однако очень важно, чтобы пациент полностью понимал важность этих мероприятий и всецело помогал врачам. Ведь невозможно лечить больного, если он сам этого не хочет.
Очень важная роль принадлежит модификации образа жизни. Больным рекомендована специальная диета. Пациентам следует отказаться от употребления жирной, жареной пищи. Также нельзя использовать при готовке много приправ, особенно – соли. Следует есть больше фруктов, овощей. Блюда желательно готовить пареные или тушенные. Нежелательно злоупотреблять жирным мясом, предпочтение нужно отдавать индейке, курятине, простым видам рыбы. Также важно отказаться от алкоголя и курения. Эти вредные привычки крайне негативно сказываются на состоянии здоровья людей с атеросклерозом.
Сам атеросклероз не является причиной смерти. Однако появление бляшек повышает риск развития тромбов и последующих инсультов, которые и могут приводить к летальному исходу спустя несколько лет от начала заболевания. Поэтому пациентам, страдающим от церебрального атеросклероза, также могут назначаться антитромбоцитарные препараты.
Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга - коварная болезнь. Она начинается постепенно, не проявляясь выраженными симптомами на ранних этапах. Чаще всего пациенты имеют неспецифические жалобы, поэтому необходимы тщательное обследование и точная диагностика. Лечение же требует не только правильного диагноза, но и заинтересованности пациента в собственном благополучии.