Неотложная помощь при гипотиреоидной коме. Гипотиреоидная кома Гипотиреоидная кома чаще встречается после

Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возни-
кающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной железы,
которая возникает у нелеченых или недостаточно леченых больных. Чаще
встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующи-
ми моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная не-
достаточность, гипоксия, гипогликемия, различные травмы. В некоторых
случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазиновых
производных, применение наркотических веществ или анестетиков в обычных
терапевтических дозах.
Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкое
снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена и
неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нараста-
ющим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия, сту-
пор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение глубо-
ких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции проис-
ходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РС02 и снижению
Ро2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует цереб-
ральной гипоксии.
Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирую-
щей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для гипотиреоза
атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом острой задержки мочи
или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непро-
ходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, упорные
кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.
Без адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры
тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз.
Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою
очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия
мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Не-
посредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-со-
судистая и дыхательная недостаточность.
Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргии
и дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадков
эпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечность
лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным оттенком
кожа, увеличение языка, снижение сухожильных рефлексов. Лабораторные
исследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, ги-
понатриемию, гипогликемию, гиперхолестеринемию, повышение активности
креатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкос-
ти. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во всех отведениях, инверсия
зубца Т, нарушения проводимости миокарда.
Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия по
борьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости интубацию
и искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимо
ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.
В стационаре (отделение интенсивной терапии) после взятия крови на
содержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина (Т4), тиротропного гормона
гипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови, печеночные и почечные пробы
проводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение гипотиреоидной
комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с гиповентиляцией, ги-
перкапнией и гипоксией, применение глюкокортикоидов; применение адекват-
ной дозы тиреоидных гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и дру-
гих заболеваний, которые привели к развитию комы.
Для устранения гипотермии больного необходимо согреть, для чего тем-
пература воздуха в палате должна быть не ниже 25 С. Согревание больного
путем применения местных аппликаций тепла противопоказано, так как
вследствие кожной вазодилатации могут наступить коллапс и аритмия. Про-
водят оксигенотерапию в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
Инфузионную терапию назначают с большой осторожностью с одновременным
введением глюкокортикоидов и под постоянным кардиомониторным наблюдени-
ем. При гипотиреоидной коме обычно наблюдается гипонатриемия, поэтому
введение гипотонических растворов противопоказано.
Терапия гипотиреоидной комы в стационаре начинается с внутривенного
введения гидрокортизона гемисукцината - 200-400 мг/сут, причем это коли-
чество препарат вводят в разделенных дозах через каждые 6 ч. Введение
глюккокортикоидов должно предшествовать назначению тиреоидных гормонов,
в связи с тем, что гипотиреоз часто сочетается с хронической надпочечни-
ковой недостаточностью (синдром Шмидта) или пангипопитуитаризмом, при
которых отмечается снижение функции коры надпочечников. Игнорирование
этого условия при введении тиреоидных гормонов может создавать острую
надпочечниковую недостаточность.
Заместительную гормональную терапию проводят левотироксином, суточную
дозу 400-500 мкг вводят медленной инфузией. В последующие дни дозу ти-
роксина снижают до 50-100 мкг/сут.
Больным, находящимся в гипотиреоидной коме, противопоказано введение
лекарств, обладающих депрессивным влиянием на ЦНС. Кроме того, в связи
со сниженным обменом веществ у больных гипотиреозом имеется повышение
чувствительности ко всем лекарственным веществам, особенно препаратам
дигиталиса и препаратам морфия.
Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышки
дремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение антибиотиками.
В связи с тем, что у больных, находящихся в коме, отмечается атония мо-
чевого пузыря, необходим постоянный мочевой катетер.

Одним из наиболее опасных осложнений гипотиреоза считается гипотиреоидная кома. Чаще всего она появляется у пациентов, страдающим гипотиреозом, в пожилом и старческом возрасте, при этом в большинстве случаев поражает женщин. Кома развивается у пациентов с тяжелым течением гипотиреоза, которые длительное время не получали необходимого лечения, либо получали его несвоевременно.

, , , , , ,

Код по МКБ-10

E03 Другие формы гипотиреоза

Причины гипотиреоидной комы

Несвоевременное или неадекватное лечение гипотиреоза в большинстве случаев объясняется запоздалой диагностикой заболевания. Усугубление дефицита гормонов щитовидной железы наблюдается также вследствие отмены заместительного приема левотироксина (к примеру, у малообеспеченных пациентов), либо в результате значительного увеличения потребностей организма в гормонах под действием некоторых причин, например:

из-за переохлаждения;
из-за сопутствующих болезней (воспаление легких, инфаркт, инсульт, вирусные заболевания, урогенитальная инфекция и пр.);
из-за травм, массивных кровотечений, оперативных вмешательств, лучевой терапии;
после проведения рентген-обследования;
после приема медикаментов, угнетающих функции центральной нервной системы;
в результате приема большой дозы алкоголя;
из-за гипогликемии;
после состояния гипоксии.

Резкое падение уровня тиреоидных гормонов приводит к понижению активности метаболических процессов в головном мозге. Вследствие этого нарастает гипоксия со значительным нарушением всех типов обмена веществ и функций большинства органов.

, , , , ,

Симптомы гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома возникает медленно, постепенно прогрессируя и нарастая. Сначала появляется чувство усталости, заторможенности, апатии, далее можно наблюдать похолодание конечностей, побледнение кожи, отечность и сухость стоп. Со временем замедляется дыхание, начинаются проблемы с мочеиспусканием (вплоть до анурии), развивается недостаточность сердечной деятельности, понижается кровяное давление, пропадают сухожильные рефлексы.

Во время осмотра больного доктор может обратить внимание на следующие признаки:

ухудшение процессов обмена веществ (увеличение массы тела, замедление кровообращения с понижением температурных показателей ниже 35°C);
расстройства функции сердечнососудистой системы (замедление частоты сердечных сокращений, нитевидный пульс, водянка сердца, снижение артериального давления);
нарушения со стороны органов дыхания (уменьшение количества вдохов-выдохов, уменьшение насыщения крови кислородом, временная остановка дыхания во время сна);
дисфункция нервной системы (прогрессирующий ступор, пропадание сухожильных рефлексов);
дерматологические симптомы (кожная сухость, бледность и восковидный оттенок, ухудшение состояния волос и ногтей, суставные гиперкератозы);
выраженные отеки на лице и конечностях, падение уровня натрия в крови;
нарастание анемии и связанных с нею симптомов;
гипогликемия;
расстройства пищеварительных органов (увеличение печени, развитие динамической непроходимости кишечника).

Диагностика гипотиреоидной комы

Характерная симптоматика гипотиреоидной комы обычно не оставляет сомнений при постановке диагноза, особенно если соответствующие признаки развились на фоне заместительного лечения левотироксином, радиойодотерапии, или после операции по резекции щитовидной железы.

Иногда возникающие трудности с диагностикой могут быть связаны с общим состоянием пациентов, когда нет возможности провести полноценный осмотр и некоторые исследования. Зачастую врач вынужден приступать к оказанию неотложной помощи ещё до получения результатов обследования.

В редких случаях клиническая картина заболевания может оказаться нетипичной, что, безусловно, осложняет постановку диагноза. Например, может отсутствовать какой-либо из ключевых симптомов, например, понижение температуры или давления – обычно это бывает при наличии одновременного инфекционного заболевания или стойкой гипертонии.

Лечение гипотиреоидной комы

Лечение комы проводится поэтапно, с воздействием по всем направлениям.

Заместительное гормональное лечение глюкокортикоидами – основная методика терапии пациентов. Обычно назначают сочетание тиреоидных и глюкокортикоидных средств, начиная лечение с L-тироксина, который вводят внутривенно по 250 мг через каждые 6 часов. На вторые сутки проводят поддерживающую терапию в дозе до 100 мг/сутки. Эффект от L-тироксина становится заметен лишь спустя несколько часов, поэтому дополнительно назначают трийодтиронин в количестве до 50 мкг. Одновременно применяют преднизолон или гидрокортизон гемисукцинат. После того, как пациент придет в сознание, а его состояние улучшится, глюкокортикоидные препараты отменяют.
Лечение гипогликемии тоже является важным этапом для улучшения состояния больного, так как приведение к норме уровня сахара в крови помогает восстановить работу головного мозга, сердца, мочевыделительной системы. Для лечения гипогликемии применяется внутривенная инъекция 20-30 мл глюкозного раствора (40%) и капельное введение 500-1000 мл глюкозного раствора (5%), под обязательным контролем кровяного давления и мочевыделения.
Лечение нарушений дыхательных функций – обязательный этап терапии, ведь дыхание пациентов в коме становится слабым и редким. Применяются кислородные ингаляции через нос, а в тяжелых ситуациях – искусственная вентиляция легких. Если состояние пациента резко ухудшилось, то ему вводят внутривенно до 4-х мл кордиамина – стимулятора дыхательной функции. Инъекции кордиамина при необходимости повторяют 3-4 раза, контролируя при этом показатели АД.
Лечение нарушений со стороны сердечнососудистой системы, в частности, понижения кровяного давления, проводится с применением реополиглюкина, 10% альбумина. Использование симпатотоников крайне не рекомендуется, так как совместно с лечением тиреоидными средствами это может вызвать инфаркт миокарда. Для нормализации показателей кровяного давления капельно вводят ангиотензинамид, который усиливает периферическое сосудистое сопротивление. Если на фоне понижения АД развивается сердечная недостаточность, то используют введение сердечных средств, например, строфантина.
Нормализация температуры очень важна для улучшения состояния пациента, пережившего тиреотоксическую кому. Для начала больного следует согреть: для этого лучше использовать одеяла. Активное согревание при помощи грелок не рекомендуется. Со временем, когда проявится действие тиреоидных гормонов, температурные показатели нормализуются.
Нормализация картины крови, устранение анемии заключается в переливании крови или эритроцитарной массы, причем такие процедуры можно проводить не один раз. Избавление от анемии уменьшает состояние гипоксии тканей организма, в том числе и мозговых структур.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

При гипотиреоидной коме пациента в срочном порядке госпитализируют в отделение эндокринологии или в реанимацию.

В качестве неотложной помощи на протяжении первого часа проводят срочное введение трийодтиронина в количестве 100 мкг. Дополнительно назначают оксигенотерапию. Внутривенно рекомендуются инъекции гидрокортизона (100 мг), преднизолона (до 50 мг), а также введение сердечнососудистых препаратов.

Спустя полчаса-час вводится АТФ, витамины гр. B, раствор витамина C (5% до 4 мл). Если показатели систолического давления превышают 90 мм рт. ст., используют введение лазикса. При систолическом давлении менее 90 мм рт. ст. используют кордиамин, мезатон, коразол, сердечные препараты.

Далее каждых 4 ч проводят капельное введение трийодтиронина в количестве 25 мкг (при ишемии миокарда или недостаточности сердечной деятельности – не больше 10 мкг дважды в день). После нормализации температурных показателей и стабилизации сердечных сокращений дозировку трийодтиронина понижают. Продолжают оксигенотерапию, использование оксибутирата натрия, пассивное согревание пациента.

2861 0

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий.

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения ТТГ, Т4 и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

2. Назначение кортикостероидов . Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов. Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина в/в струйно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината, рекомендуемая суточная доза этого глюкокортикоида составляет 200 мг.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами . При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительно назначение препаратов левотироксина в/в. В настоящее время предлагается несколько схем интенсивной заместительной терапии тиреоидными гормонами:

первоначальную суточную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в/в в виде равномерной медленной инфузии. В последующие дни дозу левотироксина уменьшают до 50-100 мкг в сутки (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2002);
в течение первых суток в/в капельно каждые 6 часов вводят по 250 мкг левотироксина, затем переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В/в инфузию левотироксина дополняют введением внутрь через желудочный зонд трийодтиронина в первоначальной дозе 100 мкг, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000).

Проводя в/в инфузию препаратов тироксина следует помнить, что количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л. При отсутствии препаратов левотироксина для внутривенного применения можно вводить трийодтиронин через желудочный зонд. Стартовая доза трийодтиронина составляет 100 мкг, затем по 25-100 мкг каждые 12 часов. Дозу корректируют в зависимости от динамики температуры тела и клинической симптоматики. Лечение тиреоидными препаратами проводят под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания (Богданович В.Л., 2000).

4. Борьба с гипотермией. Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 С, обертывание одеялами и т.п.). Не следует пытаться согреть больного с помощью грелок, т.к. дилатация сосудов кожи приводит к усилению сосудистой недостаточности и развитию коллапса.

5. Борьба с гипоксией. Выраженная гиповентиляция и гиперкапния у пациенток с гипотиреоидной комой требует проведения им искусственной вентиляции легких.

6. Борьба с анемией . При выраженной анемии показано переливание эритроцитариой массы или одногрупной крови.

7. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний. Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики и т.п.

Следует отметить, что, несмотря на достижения современной эндокринологии, проблема лечения гипотиреоидной комы далека от разрешения. Летальность при этой патологии остается высокой и превышает 50 % . Поэтому исключительную важность имеет профилактика развития этого осложнения, включая своевременную диагностику гипотиреоза и, в том числе, его атипичных форм, а также своевременное назначение адекватной заместительной гормональной терапии.

В настоящее время заместительная гормональная терапия гипотиреоза проводится только с помощью синтетических препаратов левовращающего изомера тироксина (эутирокс, L-тироксин), которые не содержат посторонних примесей и полностью идентичны естественному гормону щитовидной железы человека.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Гипотиреоидная кома (или микседематозная) – жизнеугрожающее осложнение гипотиреоза. Проявляется заторможенностью, понижением температуры тела, апатичным состоянием, утомляемостью. При отсутствии адекватной помощи осложняется замедлением дыхания, падением артериального давления и потерей сознания. Для диагностики гипотиреоидной комы прибегают к сбору анамнеза, исследованию крови и мочи, работы сосудов и миокарда. Лечение проводится заменителями гормонов щитовидки – тиреоидными препаратами.

Причины гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – осложнение декомпенсированного гипотиреоза, вызванное недостатком в организме трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксина, Т4). В 80% случаев выявляется у пациентов с первичной эндокринной патологией. Коме больше подвержены пожилые женщины от 55 лет. У 50% пациентов диагноз определяется уже после оказания экстренной помощи.

Гипотиреоидные состояния – следствие недостаточности щитовидной железы и критического снижения йодсодержащих гормонов. Кома характеризуется замедлением метаболизма и гипоксией мозга. Из-за дефицита кислорода в тканях нарушается обмен углеводов, протеинов и липидов, вследствие чего возникают осложнения:

лимфостаз (нарушение лимфообращения);
уменьшение объема крови в кровяном русле;
брадикардия;
дыхательная недостаточность.

Микседематозная кома возникает при неадекватном или отсутствующем лечении любой формы гипотиреоза.

Тяжелую тиреоидную недостаточность провоцируют:

Метаболические сбои. Потребность организма в Т3 и Т4 увеличивается при гиперкапнии (отравлении углекислым газом), ацидозе, кислородном голодании, недостаточности глюкозы в крови. У людей после 55 лет метаболические расстройства возникают при чрезмерных психоэмоциональных нагрузках, злоупотреблении алкоголем.
Острые болезни. Вероятность гипотиреоидных состояний возрастает при миокардиальной недостаточности, пневмонии, инфаркте миокарда и острых инфекциях. Кома провоцируется сильной потерей крови, переохлаждением и серьезными травмами.
Злоупотребление препаратами. Прием медикаментов, которые угнетают работу ЦНС, иногда ведет к гипотиреоидной коме. Резкую недостаточность щитовидки провоцируют транквилизаторы, препараты лития, противоаллергические средства, бета-блокаторы, барбитураты.

Ухудшение самочувствия на фоне гипотиреоза провоцируют пищевые отравления, оперативные вмешательства, которые проводятся под общим наркозом.

Клинические признаки состояния

Симптомы острой тиреоидной недостаточности зависят от варианта течения тиреоидной комы:

Первый. Самочувствие резко ухудшается, о чем свидетельствует снижение АД, сердечная недостаточность.
Второй. Проявления гипотиреоидной комы нарастают постепенно на протяжении от 2 дней до нескольких месяцев.

В 8 из 10 случаев гипотиреоидная кома возникает по второму типу и имеет более благоприятное течение. Поэтому шансы на своевременное оказание неотложной помощи сильно увеличиваются.

В зависимости от симптоматики выделяют 4 стадии микседематозной комы:

Предвестниковая. Усиливается сонливость, артериальная гипотония. Эти состояния плохо контролируются приемом медикаментов. Со временем температура тела снижается, возникают судороги и дыхательная недостаточность.
Торможение ЦНС. Ослабляются реакции на внешние раздражители – звук, свет, температуру. Человек жалуется на состояние оглушенности, трудное пробуждение по утрам.
Предкома. Стадия длится от 1 часа до нескольких суток. человек все чаще впадает в беспробудный сон. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Кома. Больной теряет сознание и не реагирует на свет или другие раздражители. Температура тела резко снижается, частота дыхания замедляется.

На предвестниковой стадии микседематозной комы более 60% пациентов игнорирует плохое самочувствие и не обращаются к врачу. Из-за недостатка Т3 и Т4 клинические проявления гипотиреоидного состояния усиливаются:

активно выпадают волосы;
снижается температура тела;
обезвоживается кожа;
возникают мешки под глазами.

В 90% случаев гипотермия – низкая температура тела – является первым и основным признаком гипотиреоидной комы. При назначении терапии на этом этапе врачи рассматривают динамику температуры как один из основных критериев результативности лечения.

Игнорирование болезни ведет к гипоксии и нарушениям в работе ЦНС, что чревато сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Другие проявления гипотиреоидных состояний:

апатичность;
эмоциональное обеднение;
замедление дыхания;
ожирение;
задержка мочи;
частые запоры;
непроизвольная дефекация.

Без грамотного лечения симптомы гипотиреоидной комы нарастают. Возникает гипогликемия, анемия, мышечная слабость, повышается риск внутренних кровотечений.

Неотложная помощь

Нарастающая гипотермия и ступор на фоне недостаточной вентиляции легких является поводом для вызова врача. При оказании экстренной помощи необходимо:

укутать больного в одеяло для уменьшения теплоотдачи;
обеспечить искусственную вентиляцию легких;
ввести в вену 150-200 мг Гидрокортизона и 400 мл изотонического раствора хлористого натрия капельно.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, через желудочный зонд вводят 100 мкг L-Тироксина. После госпитализации дальнейшую терапию проводят в условиях стационара.

Диагностика и лечение

Проявление микседемы и гипотиреоидной комы схожи с надпочечниковой недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения. Для диагностики крайне тяжелой степени гипотиреоза выполняются:

Физикальное обследование. При гипотиреоидном коматозном состоянии отмечается сильный отек в области глаз, сухость и синюшность кожи, пониженная температура тела и снижение рефлексов.
Обследование сердечно-сосудистой системы. При ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, кровяное давление снижается до 90/60 мм рт. ст.
Лабораторные исследования. Определяют кислотно-щелочной баланс мочи и крови, концентрацию тиреоидных гормонов, электролитов. Если гипотиреоидное состояние связано с аутоиммунными нарушениями, на это укажут специфические антитела к клеткам щитовидной железы. О наличии у больного микседематозной комы свидетельствуют высокий уровень тиреотропина, острый дефицит Т3 и Т4, анемия, повышенная концентрация в крови креатинина.

Медикаментозная терапия при микседематозной коме нацелена на коррекцию метаболизма, восстановление в крови нормального уровня гормонов и поддержание функций жизненно важных систем.

Стандартная схема помощи людям с гипотиреоидными состояниями состоит из нескольких этапов:

Гормональная терапия. Для поддержания гормонального фона и работоспособности миокарда назначают тиреоидные препараты (L-Тироксин, Эутирокс, Баготирокс) и глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон). Когда человек приходит в сознание, стероиды отменяют.
Устранение гипогликемии. От концентрации сахара в крови зависит корректность работы миокарда, головного мозга. Для поддержания их функций показано внутривенное введение препаратов глюкозы. При использовании лекарств обязательно контролируют артериальное давление.
Ликвидация дыхательной недостаточности. Для насыщения организма кислородом больных с гипотиреоидной комой подключают к аппарату вентиляции легких. В качестве альтернативы показаны кислородные ингаляции. При ухудшении самочувствия применяются аналептики – Этимизол, Кордиамин, Бемегрид. Они стимулируют работу дыхательных центров.

В зависимости от тяжести осложнений гипотиреоидной комы дополнительно назначаются:

сердечные гликозиды (Адонизид, Дигоксин) – предотвращают аритмию, ускоряют метаболические реакции, стимулируют мочеотведение;
гипертензивные препараты (Мидодрин, Гептамил) – повышают кровяное давление, обеспечивая нормальное мозговое кровообращение.

При гипотиреоидных состояниях показано переливание крови, что препятствует анемии и внутренним кровотечениям.

Пациентов в коме укутывают в одеяло, но электрогрелки и другие дополнительные средства не используют. При повышении в крови уровня йодсодержащих гормонов температура тела нормализуется, благодаря чему ускоряется метаболизм.

Прогноз на выздоровление

На поздних стадиях микседематозная кома трудно поддается терапии. Прогноз выздоровления зависит от:

концентрации Т3 и Т4 в крови;
интенсивности мозгового кровообращения;
степени дыхательной недостаточности и гипогликемии.

При раннем обращении к эндокринологу шансы на улучшение самочувствия возрастают. В случае грамотной гормональной терапии удается убрать основные проявления гипотиреоза. Но если пациент поступает в стационар в бессознательном состоянии, вероятность летального исхода увеличивается в несколько раз. При стойкой потере сознания смертность от микседематозной комы составляет 98%.

Гипотиреоидное коматозное состояние чревато необратимыми изменениями в работе мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Поэтому пациенты с диагностированным гипотиреозом должны строго соблюдать рекомендации врача и принимать тиреоидные препараты. При поддержании в крови нормального уровня Т3 и Т4 качество жизни больных не ухудшается.