Вмд влажная форма лечение. Возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Лечение макулодистрофии сетчатки глаза народными средствами

При правильном функционировании центральной части сетчатки, человек хорошо видит предметы, которые расположены очень близко к глазам. Он без труда читает и пишет, различает цвета. При её поражении возникает макулодистрофия, при которой больной жалуется на затуманенное зрение, ему сложно писать или читать. Что же такое макулярная дегенерация сетчатки глаза? Каковы ее симптомы и можно ли лечить данное заболевание?

Макулодистрофия сетчатки

Макулодистрофия - это заболевание, которое характеризуется поражением сетчатки глаза, в результате чего нарушается центральное зрение . Начинается патология с сосудов, переходит в ишемию центральной зоны сетчатки, которая несёт ответственность за центральное зрение. ВМД (возрастная макулярная дегенерация) у людей, чей возраст старше 55 лет, самая распространённая причина слепоты. В последние годы заболевание резко «омолаживается».

Больше всего склонны к этому заболеванию женщины, так как они живут дольше, чем мужчины. Передаётся она и наследственным путём.

Возрастная макулодистрофия: причины

1. Недостаток минеральных веществ и витаминов в организме человека.
2. Диета, которая содержит высокое содержание насыщенных жиров.
3. Возраст от 55 лет и старше.
4. Курение.
5. Продолжительность и интенсивность попадания прямых солнечных лучей.
6. Избыточная масса тела.
7. Травмы глаз.
8. Заболевания артериальной гипертензией или ишемическая болезнь.

Симптомы возрастной макулярной дегенерации

ВМД развивается медленно, безболезненно, но с обязательным ухудшением зрения. В единичных случаях слепота при макулодистрофии возникает внезапно.

Типы макулодистрофии

Сухая ВМД - образовывает и накапливает желтоватый налёт, который оказывает плохое воздействие на фоторецепторы в жёлтом пятне сетчатки глаза. Начинает развиваться заболевание на одном глазу. Данным типом страдают около 90% больных. Сухая ВМД делится на три стадии развития:

1. Ранняя стадия . Симптомы нарушения зрения не наблюдаются, но в глазу заметны друзы небольших и средних размеров.
2. Промежуточная стадия . Появляется один большой друз или несколько средних размеров. У больного в центре поля зрения заметно искажённое пятно и для чтения им нужно больше света.
3. Выраженная стадия . В органе зрения разрушаются чувствительные клетки, повреждается поддерживающая ткань сетчатки. Далее, пятно в центре становится темнее и больше. Чтение становится затруднительным.

Влажная (экссудативная) ВМД - в направлении жёлтого пятна за сетчаткой растут новые кровеносные сосуды. Прогрессирует намного быстрее сухой и появляется у людей, страдающих сухой макулой, встречается в 10% случаев. Болезнь макулярной дегенерации развивается быстро и человек может полностью потерять зрение.

Влажная ВМД делится на два типа:

1. Скрытый . Кровоизлияния необильные и новообразования сосудов незначительны. Поэтому нарушения центрального зрения незаметны.
2. Классический . Происходит активный рост новых сосудов с рубцеванием ткани.

ВМД обоих глаз

Жизнь человека существенно изменяется. У некоторых больных возникают галлюцинации, что связано с испорченным центральным зрением. Их называют галлюцинации Шарля Бонне . Они возникают в виде фигур, животных и человеческих лиц. Сами же больные макулодистрофией испытывают страх перед тем, что рассказав про свои видения, их могут принять за сумасшедших. Причиной таких галлюцинаций является нарушение зрения.

В случае классической макулодистрофии искажаются прямые линии, больной видит их изогнутыми или волнистыми.

При сенильной возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаз зрение быстро начинает снижаться.

Диагностика ВМД

Для определения ВМД проводится простой тест Амслера. Сетка Амслера выглядит как обычный лист бумаги. На белом фоне рисуется квадрат и расчерчивается на 400 маленьких квадратиков. В центре сетки ставится чёрная точка, на которой больной должен сфокусировать свой взгляд. Проводить тестирование следует при некоторых условиях:

• Тест проводится при хорошем самочувствии, без усталости. При стрессе, алкогольном опьянении и при применении некоторых лекарств тест проводить не рекомендуется, так как это может повлиять на результаты проб;
• Проверьте контактные линзы и очки на прозрачность и чистоту;
• В помещении, где проводится тест освещение должно быть хорошим и естественным;
• Наклонять голову, прищуривать глаза и уводить взгляд от центральной точки таблицы нельзя;
• Тест проводится наиболее здорового глаза.

Проверяем зрение:

Оценка результата. Если вы видели в изображении чёткость, все линии были параллельными, квадраты одинаковыми, а углы прямыми, это значит, зрение у вас в порядке и ВМД отсутствует.

Лечение

Макулодистрофия сетчатки глаза, к сожалению, не поддаётся абсолютному лечению. Успехов в борьбе помогут добиться некоторые методы:

• Лазерная терапия . Удаляет патологические кровеносные сосуды и приостанавливает их прогресс;
• Фотодинамическая лазерная терапия . Внутривенно вводится больному препарат Визудин, в это время проводится сеанс лазерного воздействия под компьютерным контролем. Патологические сосуды опустошаются и слипаются, в связи с этим прекращаются кровоизлияния. Эффект от проведённой процедуры сохраняется до полутора лет.
• Факторы анти-ангиогенеза . Препараты способны прекратить рост аномальных сосудов.
• Устройства для слабого зрения . Специальные линзы и электронные приспособления.

Лечением ВМД может проводиться также оперативным вмешательством:

1. Субмакулярная операция . Удаляют все аномальные сосуды.
2. Транслокация сетчатки . Под сетчаткой удаляют только поражённые сосуды.

При лечении сухой макулы рекомендуют проводить курсы лечения антиоксидантной терапии, для того, чтобы нормализовать обменные процессы в сетчатке глаза. Комбинированная терапия снижает развитие ВМД на поздней стадии и уменьшает риск потерять остроту зрения. Профилактику и лечение сухой формы возрастной макулодистрофии необходимо проводить регулярно, а не курсами.

При влажной форме макулодистрофии лечение подавляет рост аномальных сосудов. Если лечение макулярной дегенерации дало положительный результат, следует помнить, что дистрофия макулы может вернуться повторно. Обязательно следует периодически наблюдаться у офтальмолога, чтобы избежать осложнения ВМД.

Народные средства для лечения макулодистрофии

Включите в свой рацион больше полезных продуктов. Больше употребляйте ягод: чернику, землянику, они способны поддерживать работоспособность сетчатки глаз, отчего не будет дальнейшего развития макулы. Очень полезны в этом случае овощи зелёного цвета - это шпинат, укроп, сельдерей, петрушка и капуста. В них содержатся антиоксиданты и витамины А, С и Е, которые так необходимы для глаз.

Приготовьте салат из моркови и заправьте растительным маслом, для лучшего усвоения витамина А. При длительном употреблении зерновых культур нормализуется холестериновый и жировой обмен, рассасываются кисты, миомы, жировики. Восстанавливается микрофлора кишечника, укрепляются кости. Человек становится бодрым, у него повышается работоспособность и он избавляется от ожирения.

Употребляйте отвары из зерновых культур и настои.

Профилактика возрастной дегенерации макулы

Для того чтобы возрастная макулодистрофия не принесла серьёзных последствий, необходимо проводить её профилактику.

• ежегодно у офтальмолога проходить осмотр;
• пользоваться солнцезащитными очками;
• бросить курить;
• придерживаться правильного питания: отказаться от жирной пищи, добавить в рацион фрукты, овощи и рыбу;
• принимать курсами комплекс витаминов для глаз;
• следить за своим здоровьем и вести здоровый образ жизни.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сетчатка представляет собой определенную структурно-функциональную единицу глазного яблока, необходимую для фиксации изображения окружающего пространства и передачи его в головной мозг . С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка "картинки". Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей "картинки", оказавшей в поле зрения.

В зависимости от того, какая именно область сетчатки глаза подверглась поражению, их подразделяют на три большие группы:
1. Генерализованные дистрофии сетчатки глаза;
2. Центральные дистрофии сетчатки глаза;
3. Периферические дистрофии сетчатки глаза.

При центральной дистрофии поражается только центральная часть всей сетчатки глаза. Поскольку данная центральная часть сетчатки глаза называется макула , то и для обозначения дистрофии соответствующей локализации часто используется термин макулярная . Поэтому синонимом термина "центральная дистрофия сетчатки" является понятие "макулярная дистрофия сетчатки".

При периферической дистрофии поражаются края сетчатки глаза, а центральные участки остаются неповрежденными. При генерализованной дистрофии сетчатки глаза поражаются все ее части – и центральная, и периферическая. Особняком стоит возрастная (сенильная) дистрофия сетчатки глаза, которая развивается на фоне старческих изменений в структуре микрососудов. По локализации поражения старческая дистрофия сетчатки является центральной (макулярной).

В зависимости от характеристик поражения тканей и особенностей течения заболевания, центральные, периферические и генерализованные дистрофии сетчатки глаза подразделяются на многочисленные разновидности, которые будут рассмотрены отдельно.

Центральная дистрофия сетчатки глаза – классификация и краткое описание разновидностей

В зависимости от особенностей течения патологического процесса и характера возникающих повреждений выделяют следующие разновидности центральной дистрофии сетчатки глаза:

• Макулярная дистрофия Штаргардта;
• Желтопятнистое глазное дно (болезнь Франческетти);
• Желточная (вителлиформная) макулодистрофия Беста;
• Врожденная колбочковая дистрофия сетчатки;
• Коллоидная дистрофия сетчатки Дойна;
• Возрастная дистрофия сетчатки (сухая или влажная макулодистрофия);
• Центральная серозная хориопатия.

Среди перечисленных видов центральной дистрофии сетчатки глаза наиболее часто встречаются возрастная макулярная дистрофия и центральная серозная хориопатия, которые являются приобретенными заболеваниями. Все остальные разновидности центральных дистрофий сетчатки глаза являются наследственными. Рассмотрим краткие характеристики наиболее часто встречающихся форм центральной дистрофии сетчатки глаза.

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза (центральная серозная хориопатия) развивается у мужчин старше 20-летнего возраста. Причина формирования дистрофии – это скопление выпота из сосудов глаза непосредственно под сетчаткой. Данный выпот мешает нормальному питанию и обмену веществ в сетчатке, вследствие чего развивается ее постепенная дистрофия. Кроме того, выпот постепенно отслаивает сетчатку глаза, что является очень тяжелым осложнением заболевания, которое может привести к полной потере зрения.

Из-за наличия выпота под сетчаткой характерным симптомом данной дистрофии является снижение остроты зрения и появление волнообразных искривлений изображения, будто человек смотрит сквозь слой воды.

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза может протекать в двух основных клинических формах:
1. Сухая (неэкссудативная) форма;
2. Мокрая (экссудативная) форма.

Обе формы макулярной дистрофии сетчатки развиваются в людей старше 50 – 60 лет на фоне старческих изменений в структуре стенок микрососудов. На фоне возрастной дистрофии происходит повреждение сосудов центральной части сетчатки, так называемой макулы, которая обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть, позволяет человеку видеть и различать самые мелкие детали предметов и окружающей обстановки с близкого расстояния. Однако даже при тяжелом течении возрастной дистрофии полная слепота наступает крайне редко, поскольку периферические отделы сетчатки глаза остаются неповрежденными и позволяют человеку частично видеть. Сохранные периферические отделы сетчатки глаза позволяют человеку нормально ориентироваться в привычной для него обстановке. При наиболее тяжелом течении возрастной дистрофии сетчатки человек утрачивает способность к чтению и письму.

Сухая (неэкссудативная) возрастная макулярная дистрофия сетчатки глаза характеризуется накоплением продуктов жизнедеятельности клеток между кровеносными сосудами и непосредственно сетчаткой. Данные продукты жизнедеятельности не удаляются вовремя из-за нарушения структуры и функций микрососудов глаза. Продукты жизнедеятельности представляют собой химические вещества, которые откладываются в тканях под сетчаткой и имеют вид небольших бугорков желтого цвета. Данные желтые бугорки называются друзами .

Сухая дистрофия сетчатки составляет до 90% случаев от всех макулодистрофий и является относительно доброкачественной формой, поскольку ее течение медленное, а потому снижение остроты зрения также постепенное. Неэкссудативная макулярная дистрофия обычно протекает по трем последовательным стадиям:
1. Ранняя стадия сухой возрастной макулодистрофии сетчатки характеризуется наличием друз небольшого размера. На данной стадии человек еще хорошо видит, его не беспокоят какие-либо нарушения зрения;
2. Промежуточная стадия характеризуется наличием либо одной большой друзы, либо нескольких небольших, локализованных в центральной части сетчатки глаза. Данные друзы уменьшают поле зрения человека, вследствие чего он иногда видит перед глазами пятно. Единственным симптомом на данной стадии возрастной макулодистрофии является необходимость яркого освещения для чтения или письма;
3. Выраженная стадия характеризуется появлением пятна в поле зрения, которое имеет темную окраску и большой размер. Данное пятно не позволяет человеку видеть большую часть окружающей картинки.

Влажная макулодистрофия сетчатки встречается в 10% случаев и имеет неблагоприятный прогноз, поскольку на ее фоне, во-первых, очень высок риск развития отслойки сетчатки глаза, а во-вторых, потеря зрения происходит очень быстро. При данной форме дистрофии под сетчатку глаза начинают активно прорастать новые кровеносные сосуды, которые в норме отсутствуют. Данные сосуды имеют структуру, не характерную для глаза, а потому их оболочка легко повреждается, и через нее начинает выпотевать жидкость и кровь, скапливаясь под сетчаткой. Данный выпот называется экссудатом. В результате под сетчаткой глаза скапливается экссудат, который давит на нее и постепенно отслаивает. Именно поэтому влажная макулодистрофия опасна отслойкой сетчатки глаза.

При влажной макулярной дистрофии сетчатки происходит резкое и неожиданное снижение остроты зрения. Если немедленно не начать лечение, то возможно наступление полной слепоты на фоне отслойки сетчатки.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза – классификация и общая характеристика видов

Периферическая часть сетчатки обычно не видна врачу в ходе стандартного осмотра глазного дна из-за особенностей ее расположения. Чтобы понять, почему врач не видит периферических отделов сетчатки, необходимо представить себе шарик, через центр которого проведен экватор. Одна половина шарика вплоть до экватора покрыта сеткой. Далее, если смотреть на этот шарик прямо в области полюса, то части сетки, расположенные близко к экватору, будут видны плохо. То же самое происходит и в глазном яблоке, которое также имеет форму шара. То есть, врач хорошо различаетцентральные отделы глазного яблока, а периферические – близкие к условному экватору ему практически не видны. Именно поэтому периферические дистрофии сетчатки глаза часто диагностируются поздно.

Периферические дистрофии сетчатки часто обусловлены изменениями длины глаза на фоне прогрессирующей близорукости и ухудшения кровообращения в данной области. На фоне прогрессирования периферических дистрофий сетчатка истончается, вследствие чего формируются так называемые тракции (участки чрезмерного натяжения). Данные тракции при длительном существовании создают предпосылки для надрыва сетчатки, через который жидкая часть стекловидного тела просачивается под нее, приподнимает и постепенно отслаивает.

В зависимости от степени опасности отслойки сетчатки, а также от типа морфологических изменений периферические дистрофии подразделяются на следующие типы:

• Решетчатая дистрофия сетчатки;
• Дегенерация сетчатки по типу "следы улитки";
• Инееподобная дегенерация сетчатки глаза;
• Дегенерация сетчатки по типу "булыжной мостовой";
• Мелкокистозная дегенерация Блессина-Иванова;
• Пигментная дистрофия сетчатки;
• Детский тапеторетинальный амавроз Лебера;
• Х-хромосомный ювенильный ретиношизис.

Рассмотрим общие характеристики каждой разновидности периферической дистрофии сетчатки глаза.

Решетчатая дистрофия сетчатки

Решетчатая дистрофия сетчатки встречается в 63% случаев от всех вариантов периферических видов дистрофии. Данная разновидность периферической дистрофии провоцирует наиболее высокий риск развития отслойки сетчатки глаза, поэтому считается опасной и имеющей неблагоприятный прогноз.

Наиболее часто (в 2/3 случаев) решетчатая дистрофия сетчатки глаза выявляется у мужчин старше 20 лет, что свидетельствует о ее наследственном характере. Решетчатая дистрофия примерно с одинаковой частотой поражает один или оба глаза и затем медленно и постепенно прогрессирует в течение всей жизни человека.

При решетчатой дистрофии на глазном дне видны белые, узкие, волнообразные полосы, образующие решеточки или веревочные лестницы. Данные полосы образованы спавшимися и заполненными гиалином кровеносными сосудами. Между спавшимися сосудами образуются участки истончения сетчатки глаза, имеющие характерный вид розоватых или красных очагов. На данных участках истонченной сетчатки могут образовываться кисты или разрывы, приводящие к отслойке. Стекловидное тело в области, прилегающей к участку сетчатки с дистрофическими изменениями, разжижено. А по краям участка дистрофии, стекловидное тело, напротив, очень плотно спаяно с сетчаткой. Из-за этого возникают участки чрезмерного натяжения сетчатки (тракции), на которых образуются небольшие разрывы, имеющие вид клапанов. Именно через эти клапаны под сетчатку проникает жидкая часть стекловидного тела и провоцирует ее отслойку.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки"

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки" развивается у людей, страдающих прогрессирующей миопией. Дистрофия характеризуется появлением блестящих штрихообразных включений и дырчатых дефектов на поверхности сетчатки глаза. Обычно все дефекты располагаются на одной линии и при осмотре напоминают след улитки, оставленный на асфальте. Именно из-за внешнего сходства со следом улитки данный вид периферической дистрофии сетчатки и получил свое поэтическое и образное название. При данном виде дистрофии часто образуются разрывы, ведущие к отслойке сетчатки.

Инееподобная дистрофия сетчатки

Инееподобная дистрофия сетчатки является наследственным заболеванием, встречающимся у мужчин и женщин. Обычно происходит поражение обоих глаз одновременно. В области сетчатки глаза появляются желтоватые или беловатые включения, напоминающие хлопья снега. Данные включения обычно расположены в непосредственной близости от утолщенных сосудов сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая"

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая" обычно поражает дальние отделы, расположенные непосредственно в области экватора глазного яблока. Для данного вида дистрофии характерно появление на сетчатке отдельных, белых, имеющих вытянутую форму очагов с неровной поверхностью. Обычно эти очаги расположены по кругу. Чаще всего дистрофия типа "булыжная мостовая" развивается у пожилых людей или у страдающих миопией.

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова характеризуется образованием мелких кист, расположенных на периферии глазного дна. В области кист могут впоследствии формироваться дырчатые отверстия, а также участки отрыва сетчатки глаза. Данная разновидность дистрофии имеет медленно течение и благоприятный прогноз.

Пигментная дистрофия сетчатки

Пигментная дистрофия сетчатки поражает сразу оба глаза и проявляется в детском возрасте. На сетчатке появляются небольшие очаги костных телец, и постепенно усиливается восковидная бледность диска зрительного нерва. Заболевание медленно прогрессирует, вследствие чего у человека постепенно суживается поле зрения, становясь трубочным. Кроме того, ухудшается зрение в темноте или сумерках.

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера развивается у новорожденного ребенка или в возрасте 2 – 3 лет. У ребенка резко ухудшается зрение , что считается началом заболевания, после которого оно медленно прогрессирует.

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис характеризуется развитием расслоения сетчатки одновременно на обоих глазах. В области расслоений формируются огромные кисты, постепенно заполняющиеся глиальным белком. Из-за отложения глиального белка на сетчатке появляются звездообразные складки или радиальные линии, напоминающие спицы колеса велосипеда.

Врожденная дистрофия сетчатки глаза

Все врожденные дистрофии являются наследственными, то есть, передаются от родителей детям. В настоящее время известны следующие виды врожденных дистрофий:
1. Генерализованные:

• Пигментная дистрофия;
• Амавроз Лебера;
• Никталопия (отсутствие ночного зрения);
• Синдром колбочковой дисфункции, при котором нарушено цветовосприятие или присутствует полная цветослепота (человеку все видится серым или черно-белым).

2. Центральные:

• Болезнь Штаргардта;
• Болезнь Беста;
• Возрастная макулодистрофия.

3. Периферические:

• Х-хромосомный ювенильный ретиношизис;
• Болезнь Вагнера;
• Болезнь Гольдмана-Фавре.

Наиболее часто встречающиеся периферические, центральные и генерализованные врожденные дистрофии сетчатки глаза описаны в соответствующих разделах. Остальные варианты врожденных дистрофий встречаются крайне редко и не представляют интереса и практического значения для широкого круга читателей и врачей – не-офтальмологов, поэтому приводить их подробное описание представляется нецелесообразным.

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Во время беременности в организме женщины происходит существенное изменение кровообращения и повышение скорости обмена веществ во всех органах и тканях, в том числе в глазах. Но во втором триместре беременности отмечается снижение артериального давления , что уменьшает приток крови к мелким сосудам глаз. Это, в свою очередь, может спровоцировать дефицит питательных веществ, необходимых для нормального функционирования сетчатки и других структур глаза. А неадекватное кровоснабжение и дефицит доставки питательных веществ является причиной развития дистрофии сетчатки глаза. Таким образом, у беременных женщин повышен риск появления дистрофии сетчатки глаза.

Если у женщины до наступления беременности имелись какие-либо заболевания глаз, например, миопия, гемералопия и другие, то это существенно увеличивает риск развития дистрофии сетчатки глаза во время вынашивания ребенка. Поскольку различные заболевания глаз широко распространены в популяции, то развитие дистрофии сетчатки глаза у беременных женщин не является редкостью. Именно из-за риска дистрофии с последующей отслойкой сетчатки глаза врачи-гинекологи направляют беременных женщин на консультацию к офтальмологу . И по этой же причине женщинам, страдающим миопией, необходимо разрешение офтальмолога для родов естественным путем. Если офтальмолог посчитает риск молниеносной дистрофии и отслойки сетчатки в родах слишком высоким, то он порекомендует кесарево сечение .

Дистрофия сетчатки глаза – причины

Дистрофия сетчатки глаза в 30 – 40% случаев развивается у людей, страдающих миопией (близорукостью), в 6 – 8% - на фоне гиперметропии (дальнозоркости) и в 2 – 3% при нормальном зрении. Всю совокупность причинных факторов дистрофии сетчатки можно условно разделить на две большие группы – местные и общие.

К местным причинным факторами дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

• Наследственная предрасположенность;
• Близорукость любой степени выраженности;
• Воспалительные заболевания глаз;
• Перенесенные операции на глазах.

К общим причинным факторам дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

• Гипертоническая болезнь;
• Сахарный диабет;
• Перенесенные вирусные инфекции ;
• Интоксикации любого характера (отравление ядами, алкоголем, табаком, бактериальными токсинами и т.д.);
• Повышенный уровень холестерина в крови;
• Дефицит витаминов и минералов, поступающих в организм с пищей;
• Хронические заболевания (сердца , щитовидной железы и т.д.);
• Возрастные изменения структуры сосудов;
• Частое воздействие прямых солнечных лучей на глаза;
• Белая кожа и голубые глаза.

В принципе, причинами дистрофии сетчатки глаза могут стать любые факторы, нарушающие нормальный обмен веществ и кровоток в глазном яблоке. У молодых людей причиной дистрофии чаще всего является миопия тяжелой степени, а у пожилых – возрастные изменения структуры кровеносных сосудов и имеющиеся хронические заболевания.

Дистрофия сетчатки глаза – симптомы и признаки

На начальных этапах дистрофия сетчатки глаза, как правило, не проявляется какими-либо клиническими симптомами . Различные признаки дистрофий сетчатки обычно развиваются на средних или тяжелых стадиях течения заболеваний. При различных видах дистрофий сетчатки глаза человека беспокоят примерно одинаковые симптомы, такие как:

• Снижение остроты зрения на одном или обоих глазах (необходимость яркого освещения для чтения или письма также является признаком снижения остроты зрения);
• Сужение поля зрения;
• Появление скотом (пятно или ощущение занавески, тумана или препятствия перед глазами);
• Искаженная, волнообразная картинка перед глазами, будто человек смотрит через слой воды;
• Плохое зрение в темноте или сумерках (никталопия);
• Нарушение различения цветов (цвета воспринимаются другими, не соответствующими реальности, например, синий видится зеленым и т.д.);
• Периодическое появление "мушек" или вспышек перед глазами;
• Метаморфопсии (неправильное восприятие всего, что касается формы, цвета и расположения в пространстве реального предмета);
• Невозможность правильно отличать движущийся предмет от покоящегося.

Если у человека появляется любой симптом из вышеперечисленных, необходимо срочно обратиться к врачу для обследования и лечения. Не следует откладывать визит к офтальмологу , поскольку без лечения дистрофия может быстро прогрессировать и спровоцировать отслойку сетчатки с полной потерей зрения.

Помимо перечисленных клинических симптомов для дистрофии сетчатки глаза характерны следующие признаки, выявляемые в ходе объективных обследований и различных тестов:
1. Искажение линий на тесте Амслера . Данный тест заключается в том, что человек поочередно каждым глазом смотрит на точку, расположенную в центре сетки, нарисованной на листе бумаги. Сначала бумагу располагают на расстоянии вытянутой руки от глаза, и затем медленно приближают. Если линии искажаются, то это является признаком макулодистрофии сетчатки (см. рисунок 1);


Рисунок 1 –Тест Амслера. Справа вверху картинка, которую видит человек с нормальным зрением. Слева верху и внизу расположено изображение, которое видит человек при дистрофии сетчатки глаза.
2. Характерные изменения на глазном дне (например, друзы, кисты и т.д.).
3. Сниженные показатели электроретинографии .

Дистрофия сетчатки глаза – фото

На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "следа улитки".

На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "булыжной мостовой".

На данной фотографии изображена сухая возрастная макулодистрофия сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение

Общие принципы терапии различных видов дистрофии сетчатки глаза

Поскольку дистрофические изменения в сетчатке глаза невозможно устранить, любое лечение направлено на остановку дальнейшей прогрессии заболевания и, по сути, является симптоматическим. Для терапии дистрофий сетчатки применяют медикаментозные, лазерные и хирургические методы лечения, позволяющие остановить прогрессирование заболевания и уменьшить выраженность клинической симптоматики, тем самым, частично улучшив зрение.

Медикаментозная терапия дистрофии сетчатки глаза заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:
1. Антиагреганты – препараты, уменьшающие тромбообразование в сосудах (например, Тиклопидин, Клопидогрель, ацетилсалициловая кислота). Данные препараты принимают внутрь в форме таблеток или вводят внутривенно;
2. Вазодилататоры и ангиопротекторы – препараты, расширяющие и укрепляющие кровеносные сосуды (например, Но-шпа, Папаверин, Аскорутин, Компламин и т.д.). Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно;
3. Гиполипидемические средства – препараты, снижающие уровень холестерина в крови, например, Метионин , Симвастатин, Аторвастатин и т.д. Препараты применяются только у людей, страдающих атеросклерозом;
4. Витаминные комплексы , в которых имеются важные для нормального функционирования глаз элементы, например, Окювайт-лютеин, Черника-форте и т.д.;
5. Витамины группы В ;
6. Препараты, улучшающие микроциркуляцию , например, Пентоксифиллин . Обычно препараты вводят непосредственно в структуры глаза;
7. Полипептиды , полученные из сетчатки крупного рогатого скота (препарат Ретиноламин). Препарат вводят в структуры глаза;
8. Капли для глаз , содержащие витамины и биологические вещества, способствующие репарации и улучшению обмена веществ, например, Тауфон, Эмоксипин , Офтальм-Катахром и др.;
9. Луцентис – средство, препятствующее росту патологических кровеносных сосудов. Используется для терапии возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаза.

Прием перечисленных лекарственных препаратов проводится курсами, по несколько раз (минимум дважды) в течение года.

Кроме того, при влажной макулодистрофии в глаз вводят Дексаметазон , а внутривенно – Фуросемид . При развитии кровоизлияний в глаз с целью его скорейшего рассасывания и остановки внутривенно вводят гепарин , Этамзилат, аминокапроновую кислоту или Проурокиназу. Для снятия отека при любой форме дистрофии сетчатки непосредственно в глаз вводят Триамцинолон.

Также курсами для лечения дистрофий сетчатки глаза применяются следующие методы физиотерапии:

• Электрофорез с гепарином, Но-шпой и никотиновой кислотой;
• Фотостимуляция сетчатки глаза;
• Стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением;
• Электростимуляция сетчатки;
• Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).

Если имеются показания, то производят хирургические операции для лечения дистрофии сетчатки глаза:

• Лазерная коагуляция сетчатки;
• Витрэктомия;
• Вазореконструктивные операции (пересечение поверхностной височной артерии);
• Реваскуляризирующие операции.

Подходы к лечению макулярной дистрофии сетчатки глаза

В первую очередь необходимо комплексное медикаментозное лечение, которое заключается в курсовом приеме вазодилататоров (например, Но-шпа, Папаверин и др.), ангиопротекторов (Аскорутин , Актовегин , Вазонит и др.), антиагрегантов (Аспирин , Тромбостоп и др.) и витаминов А, Е и группы В. Обычно курсы лечения указанными группами препаратов производится несколько раз в течение года (минимум дважды). Регулярные курсы медикаментозного лечения позволяют существенно снизить или полностью остановить прогрессирование макулярной дистрофии, тем самым, сохранив человеку зрение.

Если макулодистрофия находится в более тяжелой стадии, то наряду с медикаментозным лечением применяют методы физиотерапии, такие как:

• Магнитостимуляция сетчатки;
• Фотостимуляция сетчатки;
• Лазерная стимуляция сетчатки;
• Электростимуляция сетчатки;
• Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК);
• Операции по восстановлению нормального кровотока в сетчатке.

Перечисленные физиотерапевтические процедуры наряду с медикаментозным лечением производят курсами по нескольку раз в год. Конкретный метод физиотерапии подбирается врачом-офтальмологом в зависимости от конкретной ситуации, вида и течения заболевания.

Если у человека имеется влажная дистрофия, то в первую очередь производится лазерная коагуляция прорастающих, аномальных сосудов. В ходе этой процедуры луч лазера направляется на пораженные участки сетчатки глаза, и под действием его мощной энергии происходит запаивание кровеносных сосудов. В результате жидкость и кровь перестает пропотевать под сетчатку глаза и отслаивать ее, что останавливает прогрессирование заболевания. Лазерная коагуляция сосудов – это короткая по продолжительности и совершенно безболезненная процедура, которая может производиться в условиях поликлиники.

После лазерной коагуляции необходимо принимать препараты из группы ингибиторов ангиогенеза, например, Луцентис, который будет сдерживать активный рост новых, аномальных сосудов, тем самым, останавливая прогрессирование влажной макулодистрофии сетчатки. Луцентис следует принимать постоянно, а другие медикаменты – курсами по нескольку раз в год, как и при сухой макулодистрофии.

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза заключаются в проведении необходимых хирургических вмешательств (прежде всего лазерной коагуляции сосудов и отграничении зоны дистрофии), а также последующих регулярных курсах медикаментозной и физиотерапии. При наличии периферической дистрофии сетчатки необходимо полностью отказаться от курения и носить солнцезащитные очки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение лазером

Лазеротерапия широко используется в лечении различных видов дистрофий, поскольку направленный луч лазера, обладающий огромной энергией, позволяет эффективно воздействовать на пораженные участки, не затрагивая нормальные части сетчатки глаза. Лазерное лечение не является однородным понятием, включающим в себя только одну операцию или вмешательство. Напротив, лазерное лечение дистрофии представляет собой совокупность различных терапевтических методик, которые проводятся с использованием именно лазера.

Примерами терапевтического лечения дистрофии лазером – является стимуляция сетчатки, в ходе которой производится облучение пораженных участков с целью активизации в них обменных процессов. Лазерная стимуляция сетчатки в большинстве случаев дает прекрасный эффект и позволяет надолго остановить прогрессирование заболевания. Примером хирургического лазерного лечения дистрофии является коагуляция сосудов или отграничивание пораженного участка сетчатки. В данном случае луч лазера направляется на пораженные области сетчатки глаза и под влиянием выделяющейся тепловой энергии буквально склеивает, запаивает ткани и, тем самым, отграничивает обрабатываемый участок. В результате пораженный дистрофией участок сетчатки оказывается изолированным от других частей, что также позволяет остановить прогрессирование заболевание.

Дистрофия сетчатки глаза – хирургическое лечение (операция)

Операции производятся только при тяжелом течении дистрофии, когда лазеротерапия и медикаментозное лечение неэффективны. Все операции, производимые при дистрофиях сетчатки глаза, условно подразделяются на две категории – реваскуляризирующие и вазореконструктивные. Реваскуляризирующие операции представляют собой вид хирургического вмешательства, в ходе которого врач производит уничтожение аномальных сосудов и максимально раскрывает нормальные. Вазореконструкция представляет собой операцию, в ходе которой производится восстановление нормального микрососудистого русла глаза при помощи трансплантатов. Все операции производятся в условиях стационара опытными врачами.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза

При дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать витамины А, Е и группы В, поскольку именно они обеспечивают нормальное функционирование органа зрения. Данные витамины улучшают питание тканей глаза и при длительном применении помогают остановить прогрессирование дистрофических изменений в сетчатке.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать в двух формах – в специальных таблетках или поливитаминных комплексах, а такжев виде продуктов питания, богатых ими. Наиболее богаты витаминами А, Е и группы В свежие овощи и фрукты, злаки, орехи и т.д. Поэтому данные продукты обязательно необходимо употреблять людям, страдающим дистрофией сетчатки глаза, поскольку они являются источниками витаминов, улучшающих питание и функционирование глаз.

Профилактика дистрофии сетчатки глаза

Профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в соблюдении следующих простых правил:

• Не перенапрягайте глаза, всегда давайте им отдых;
• Не работайте без защиты глаз от различного вредного излучения;
• Делайте гимнастику для глаз;
• Полноценно питайтесь, включая в рацион свежие овощи и фрукты, поскольку они содержат большое количество витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования глаза;
• Принимайте витамины А, Е и группы В;
• Принимайте биологически активные добавки с цинком.

Наилучшая профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в правильном питании , поскольку именно свежие овощи и фрукты обеспечивают поступление в организм человека необходимых витаминов и минералов, которые обеспечивают нормальное функционирование и здоровье глаз. Поэтому включайте в рацион питания свежие овощи и фрукты каждый день, и это будет надежной профилактикой дистрофии сетчатки глаза.

Дистрофия сетчатки глаза – народные средства лечения

Народное лечение дистрофии сетчатки глаза можно применять только в сочетании с методами традиционной медицины , поскольку данное заболевание очень тяжелое. К народным методам лечения дистрофии сетчатки глаза относят приготовление и употребление различных витаминных смесей, которые обеспечивают орган зрения необходимыми ему витаминами и микроэлементами, тем самым, улучшая его питание и тормозя прогрессирование заболевания.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации. Перорально используют лютеинсодержащие антиоксиданты и каротиноиды в течение года с интервалом 2-3 месяца. Дополнительно используют фенофибрат (Трайкор 145) в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне. В качестве лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов используют витрум вижн форте или нутроф тотал. Изобретение обеспечивает приостановление прогрессирования «сухой» формы ВМД. 1 з.п.ф-лы, 1 пр.

Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации (ВМД). По статистике «сухая» форма ВМД встречается в 90% случаев, «влажная» форма - в 10%. Для «сухой» формы ВМД характерны: двухсторонность процесса и хроническое медленное прогрессирование от незначительного на ранних стадиях до слабовидения и слепоты на поздних стадиях болезни, по этой причине заболевание занимает третье место среди причин слепоты во второй половине жизни после глаукомы и диабетической ретинопатии.

Исследования в данной области являются в наивысшей степени актуальными с учетом утраты общей трудоспособности вследствие ВМД лицами работоспособного возраста. У этой категории больных нарушения липидного обмена приводят к резкому дисбалансу окислительных процессов сосудистой системы организма (окислительному стрессу), вызывающему повреждения как крупных сосудов, так и мельчайших. К этой категории относятся микрососуды, питающие фоторецепторы в макулярной области. Многочисленные исследования подтверждают, что первостепенным влиянием на развитие ВМД являются атеросклеротические изменения сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Офтальмоскопические изменения при «сухой» ВМД проявляются в форме в виде друз и различной степени деструкции ретинального пигментного эпителия в макуле.

Учитывая, что при ВМД атеросклеротические изменения происходят на уровне мелких и мельчайших сосудов организма, препараты, применяемые при лечении этого заболевания, должны также соответствовать по назначению и воздействовать на улучшение состояния микрососудистой системы глаза. Поэтому данная категория больных в обязательном порядке должна одновременно с лечением у офтальмолога находиться под наблюдением терапевта или кардиолога в целях строгой компенсации артериального давления и также контроля и нормализация показателей липидного профиля.

Уровень техники

В лечении «сухой» формы ВМД эффективность лекарственных средств до настоящего времени не подтверждена многоцентровыми рандомизированными плацебо-контролируемыми исследованиями. Поэтому в преобладающем большинстве отечественных стационаров у больных с «сухими» формами ВМД эффективность парентерального применения лекарственных средств до настоящего времени не подтверждена. Обязательным является назначение вазопротекторов, ноотропов, витаминов, коферментов и ретинопротекторов (сермион, фосфаден, цитофлавин, цитохром С, кавинтон). Эти препараты практически не воздействуют на процесс на глазном дне, вызывая, возможно, только некоторое положительное временное влияние на общее состояние больных. В последние годы в лечении больных с «сухими» формами ВМД применение находят пептидные биорегуляторы (ретиноламин для местного применения и кортексин - для внутримышечного). Ретиноламин - это комплекс низкомолекулярных полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10000 дальтон, достаточной для прохождения через гематоофтальмический барьер. Одним из недостатков препарата является резкая болезненность при субконъюнктивальном и парабульбарном введении. Препарат применяется при многочисленных глазных заболеваниях сетчатки и зрительного нерва, однако надежд, возлагаемых на получение стойкого терапевтического эффекта, ни при одном заболевании не получено. Кортексин у больных с «сухими» формами ВМД используется в качестве средства, корригирующего функциональное состояние центральной нервной системы, улучшающего интеллектуальные функции и психоэмоциональное состояние, а также обладающего антиоксидантной активностью (Бойко Э.В., Журавлева Л.В., Сосновский C.B. Методические рекомендации - «Возрастная макулярная дегенерация» (факторы риска, классификация, диагностика, профилактика, лечение). 2010 г.). Таким образом, эффект данного препарата несет несколько опосредованную функцию, не влияя непосредственно на процесс заболевания.

Более целенаправленным на патологические процессы, происходящие в макулярной области при «сухой» форме ВМД, является использование препаратов, осуществляющих антиоксидантную защиту организма. Основными признанными антиоксидантами на сегодняшний день являются: витамин С (аскорбиновая кислота), витамин Е (dl-альфа токоферола ацетат), витамин цинк (цинка оксид), витамин В 2 (рибофлавин), селен (селена хелатный аминокислотный комплекс), рутин, экстракт черники. Однако эти препараты являются по существу благоприятной основой, входящей в той или иной дозе в состав этих витаминных комплексов. Главными составляющими этих препаратов являются каротиноиды (лютеин и зеаксантин), оказывающие положительное воздействие на состояние макулярных пигментов. Механизм защитного действия каротиноидов основывается на их способности поглощать свет (особенно коротковолнового спектра) и на их повышенной антиоксидантной активности, благодаря чему замедляются повреждающие фотоокислительные процессы непосредственно в центральной области сетчатки. Клиническими исследованиями подтверждено, что длительный прием комплексов, включающих каротиноиды, обеспечивает доставку лютеина и зеаксантина непосредственно в макулярную область, поэтому в настоящее время качество препаратов оценивается в зависимости от количественного содержания в них зеаксантина, и, в особенности, лютеина.

В последние годы появилось много лютеинсодержащих препаратов отечественного и импортного производства.

Ближайшим аналогом предлагаемого изобретения является способ того же назначения, предусматривающий пероральное использование препарата Нутроф тотал (компании Bausch & Lomb), в состав которого, наряду с антиоксидантами и каротиноидами (лютеин 10 мг, зеаксантин 2 мг), входит антихолестериновый препарат - ОМЕГА-3, покрывающий при рекомендуемой дозе приема - 1 таблетка в день 50% суточной потребности, необходимой взрослому человеку (П.А. Бездетко // Пути оптимизации профилактики и лечения возрастной макулярной дегенерации. // - Здоровье Украины, №23-24, декабрь 2008 г., С.74-75.)

В последнее время большое внимание уделяется положительному фармакологическому действию ОМЕГА-3 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты) на пигментный эпителий и эндотелий сосудов. Достоверные клинические исследования AREDS 2 (Age-Related Eye Disease Study Group) (2007-2009 гг.) состояли в использовании комбинации лютеина 10 мг и зеаксантина 2 мг с включением в их состав ОМЕГА-3 (полиненасыщенных жирных кислот - 1 г - докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот) у пациентов с «сухой» формой ВМД. Результаты этого исследования позволили заключить, что риск возникновения ранней формы ВМД ниже у людей с более высоким уровнем потребления ОМЕГА-3 (ПНЖК), по сравнению с теми, кто не использовал их или применял в меньшем количестве. При рекомендуемом приеме препарата от 1 до 3 месяцев описаны случаи стабилизации и приостановления процесса прогрессирования «сухой» формы ВМД. Многочисленными клиническими исследованиями показано, что полиненасыщенные жирные кислоты ОМЕГА-3 являются основой здорового питания для поддержания жизнедеятельности сердца и положительно влияют на снижение липопротеидов низкой плотности, нормализуют соотношение холестерина и триглицеридов в крови. Полиненасыщенные жирные кислоты ОМЕГА-3 тормозят процессы тромбообразования, обеспечивают поддержание иммунного статуса организма, нормализуют мозговое кровообращение, повышая устойчивость сосудов головного мозга при гипоксии и падении артериального давления. Важными представителями ряда полиненасыщенных жирных кислот ОМЕГА-3 являются эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота. Препарат предотвращает отложение холестерина в стенках сосудов, обеспечивает защиту клеток, предохраняет сердце от повреждений, связанных с дефицитом магния или с недостатком кислорода. Однако до настоящего времени не существует доказательной базы, касающейся специфического воздействия препарата ОМЕГА-3 на микрососуды и их кровоток. ОМЕГА-3 также не обладает свойством «наращивания» липопротеидов высокой плотности, что является очень важным не только в отношении атерогенной защиты сосудистой системы, но в отношении микрососудистой защиты.

Практически большинство пациентов с «сухой» формой ВМД страдает сосудистыми заболеваниями (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), а у части больных ВМД развивается на фоне сахарного диабета 2-го типа. При исследовании липидного спектра у этих больных практически всегда выявляются нарушения этого вида обмена с повышенным коэффициентом атерогенности, что связано с угрозой серьезных сосудистых катастроф (инфарктов, инсультов, тромбозов). С другой стороны, препарат Нутроф Тотал, в состав которого входит ОМЕГА-3, используется в ограниченное время (1-3 мес) с последующей заменой лютеинсодержащих препаратов или паузой в назначении препаратов этого типа. Однако эта категория больных нуждается в постоянной микрососудистой антилипидной защите на фоне периодического приема антиоксидантов и каротиноидов.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является обеспечение приостановления прогрессирования «сухой» формы ВМД.

Технический результат обеспечивается за счет полной микрососудистой антилипидной защиты на фоне приема лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов перорального использования фенофибрата (Трайкора 145) в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне. Лютеинсодержащие препараты назначаются повторными курсами на 2-3 месяца с перерывами на 1-2 месяца.

Липидограмма, как известно, отражает значения холестеринового профиля: это показатели общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Взаимоотношения этих показателей очень важны, так как отражают коэффициент атерогенности - угрозу развития сосудистых катастроф в организме.

Патогенетически направленное лечение - антихолестериновое, осуществляющее микрососудисую защиту, и антиоксидантное, положительно воздействующее на повреждающие фотоокислительные процессы непосредственно в центральной области сетчатки.

Предлагаемый способ лечения «сухой» формы ВМД в значительной мере отличается от аналога тем, что обеспечивает полную долговременную микрососудистую защиту пациента за счет достоверного снижения показателей липидного профиля и выравнивания их взаимоотношений. Так Трайкор 145, в отличие от ОМЕГА-3, способен «наращивать» ЛПВП, что играет большую роль для достижения безопасного для пациента коэффициента атерогенности. Достигается этот эффект долговременным назначением препарата Трайкор 145 с ежемесячным контролем липидного профиля крови пациента. В отличие от ОМЕГА-3 положительное действие Трайкора на холестериновый профиль больных проявляется уже через 3-4 недели и, обычно, улучшаются показатели нескольких фракций одновременно.

Трайкор 145 относится к классу фибратов-дериватов фиброевой кислоты, используемых с конца 50-десятых годов при лечении сосудистых заболеваний, сопровождаемых повышением уровня холестерина и его фракций (ишемическая болезнь сердца). Однако впоследствии выяснилось, что эти препараты основательно осуществляют микрососудистую защиту и только частично влияют на атеросклеротические изменения крупных сосудов при ИБС. Применяемый в настоящее время фенофибрат (Трайкор 145) является препаратом уже 3-го поколения и на данный момент он наиболее изучен, безопасен и доказан использованием в отечественной и зарубежной клинической практике. В России препарат появился в сентябре 2008 г. В настоящее время поставляется компанией «Эбботт Продактс» в виде специальной формы наночастиц, полученных методом технологий Nano Cristall в ирландском городе Корк. В настоящее время это единственный препарат, полученный таким способом, что обеспечивает: 1.минимальные дозы при приеме; 2. максимальную биодоступность; 3.максимальную безопасность; 4. полную абсорбцию из ЖКТ; 5. независимость от приема пищи; 6. прием 1 таблетки в сутки в любое время дня; 7. отсутствие необходимости специального подбора доз препарата. Трайкор назначается в одной дозировке 145 мг один раз в день для всех пациентов независимо от возраста, длительности заболевания и выраженности осложнений. Исследовано, что Трайкор хорошо переносится пациентами, что подтверждено большим клиническим опытом его применения за рубежом, где его принимают более 36 миллионов больных диабетической ретинопатией.

Механизм действия фенофибрата - Трайкора 145 объясняется его способностью стимулировать определенную фракцию альфа рецепторов, которые в клетках печени отвечают за обмен липидов. Эти рецепторы играют доминирующую роль во внутриклеточной регуляции переноса и переписывания геномов ДНК, ответственных за уровни липидного метаболизма и воспалительных цитокинов. Активация рецепторов происходит в результате связывания их с Трайкором 145 путем сложных биохимических процессов, приводящих к возбуждению липазную ферментативную систему. Этот процесс сопровождается уменьшением концентрации триглицеридов, нормализацией размеров частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - от мелких, плотных и атерогенных к более крупным, плавучим и менее атерогенным частицам, повышению уровней липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что суммарно манифестируется уменьшением атерогенности липидного спектра крови.

Кроме того, Трайкор 145 обладает нелипидным плейотропным воздействием, что объясняет положительное действие Трайкора 145 на сетчатку больного «сухой» формой макулодистрофии в условиях нормального липидного профиля. Данный эффект способствует не только замедлению прогрессирования микрососудистых изменений сетчатки, его положительное влияние распространяется также на прогрессирование атеросклероза и сердечно-сосудистых событий у этой категории больных.

Нами в клинических исследованиях были подобраны режимы применений препарата Трайкор 145 на фоне периодических приемов лютеинсодержащих антиоксидантов у больных с «сухой» формой макулодистрофии. Был отобран наиболее оптимальный режим, цель которого состояла в том, чтобы: 1. Привести результаты исследования липидного обмена пациента к нормальным или приближенным к физиологической норме и поддерживать на этом уровне с целью устранения основной патогенетической причины заболевания. 2. Улучшить обменные функции в организме в целом на фоне приема антиоксидантов широкого спектра, входящих в лютеинсодержащие препараты с целью недопущения антиоксидантного стресса в сосудистой системе и в сетчатке. 3. Замедлить или полностью приостановить прогрессирование «сухой» формы ВМД с помощью комплекса вышеописанных препаратов.

Способ осуществляют следующим образом.

Терапию Трайкором 145 назначают после осмотра глазного дна больного, получения результатов липидного профиля, а также данных компьютерной томографии. Препарат назначают по 1 табл. 1 раз в день для постоянного приема. Одновременно с Трайкором 145 назначается какой-либо лютеинсодержащий антиоксидантный препарат (преимущественно с наибольшим количеством лютеина в своем составе). В настоящее время этими препаратами являются витрум вижн форте и нутроф тотал. Эти препараты назначают с перерывом 2-3 месяца в течение года. Витрум вижн форте и нутроф тотал несколько отличаются по своему составу, поэтому их восприятие пациентами также различно. В зависимости от индивидуальных предпочтений пациенты сообщают, что какой-то из препаратов им кажется более эффективным. Этот препарат им и рекомендуется принимать. Через каждые 3 месяца производится исследование липидного профиля больного, а также исследуются зрительные функции.

Пример: Пациентка А., 62 года. Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) «сухая» форма обоих глаз. Сопутствующее: Ишемическая болезнь сердца. Гипертоническая болезнь. Жалобы на постепенное (в течение 2-х лет) снижение зрения обоих глаз, «размытость» изображения в центре, мешающая при чтении. Обратилась в институт в 09.02.2011 г. До этого наблюдалась в поликлинике по месту жительства, где лечилась преимущественно сосудорасширяющими и ноотропными препаратами (кавинтон, афобазол, сермион) местно при сочетании твердых и мягких друз - инсталляции эмоксипина.

Острота зрения правого глаза = 0,3 с +2,0D=0,3-0,4; Острота зрения левого глаза = 0,4 с+2,5D=0,6. Тест Амслера отрицателен - искажения отсутствуют. При исследовании периметрии патология не выявлена. По данным ОКТ (оптической когерентной периметрии) на наличие друз указывает волнообразный контур слоя пигментного эпителия. При этом эпителий сохраняет свою толщину, изменений фоторецепторов не выявлено.

Сетчатка истончена, оптическая плотность подлежащих тканей повышена. В связи с ишемической болезнью сердца исследование ФАГ не производилась. Глазное дно обоих глаз практически идентично при офтальмобиомикроскопии: Диск зрительного нерва розовый, границы четкие, вены несколько расширены, застойны, артерии извиты, их стенки уплотнены, склерозированы. Отмечается симптом Salus 1-11, что говорит о гипертоническом характере поражения сосудов. В макулярной и парамакулярной зонах обоих глаз множество друз твердых и мягких, частично сливных.

Больной было рекомендовано: 1. Контроль и компенсация артериального давления. 2.Исследование липидограммы, которая выявила значительные значительное повышение значений общего холестерина (до 6,9 при рефренных значениях 3,1-5,2) и липопротеидов низкой плотности (до 4,56 при рефренных значениях 1,5-3,50), остальные показатели липидограммы были на верхней границе нормы. Больной назначили: 1. Трайкор 145 по 1 таблетке 1 раз в день. Длительность приема не менее 8-ми месяцев. 2. Витрум вижн форте по 1 табл. 2 раза в день перорально в течение года, с интервалом 2-3 мес.

Через 3 месяца: острота зрения и состояние глазного дна без отрицательной динамики, однако больная отмечает улучшение комфортности зрения, ощущение «размытости» изображения в центре при чтении появляется значительно реже. Данные ОКТ без отрицательной динамики. Артериальное давление нормализовано с помощью регулярного приема гипотензивных препаратов. При исследовании липидограммы - снижение уровней показателей общего холестерина до 4,8 и липопротеидов низкой плотности до 3,2. Продолжено применение Трайкора 145 по 1 табл.1 раз в день. Прием витрум вижн форте возобновлен через 2 месяца.

Через 3 месяца при последующем наблюдении острота зрения: правого глаза = 0,3 с +2,0D=0,4. Острота зрения левого глаза = 0,4 с +2,5D=0,5-0,6. Ощущение «размытости» изображения в центре исчезло полностью.

Исследование глазного дна показало некоторое восстановление калибра и уменьшение напряженности вен, состояние артерий на прежнем уровне. Количества друз не прибавилось, отсутствует их кальцификация, нет увеличения количества сливных друз, что говорит об отсутствии отрицательной динамики. ОКТ без ухудшений. При исследовании липидограммы показатели общего холестерина = 4,2, липопротеиды низкой плотности на уровне 2,4. Рекомендовано продолжить прием Трайкора 145 в прежнем режиме. Рекомендовано повторить курс приема витрум вижн форте через 3 месяца.

Через очередные 3 месяца (при общем сроке наблюдения = 12 месяцам). Острота зрения правого глаза = 0,3-0,4 с +2,0D=0,4-0,5. Острота зрения левого глаза = 0,4 с +2,5D=0,5-0,6. Комфортность при чтении увеличилась, «размытость» не возобновилась. Артериальное давление остается компенсированным с помощью приема гипотензивных средств. На глазном дне, по сравнению с предыдущим осмотром, отрицательной динамики нет. Показатели липидограммы: общий холестерин = 4,0; липопротеиды низкой плотности на уровне 2,2. Остальные показатели липидного профиля также на уровне рефренных значений. Поскольку пациентка отметила, что во время приема Трайкора у нее значительно улучшилось общее состояние при некотором улучшении зрительных функций, ей предложено продолжить прием Трайкора 145 на фоне периодических курсов приема витрум вижн форте.

Предлагаемый способ лечения, включающий назначение Трайкора 145 и лютеинсодержащих антиоксидантов до настоящего времени был использован у 26 больных с «сухой» формой ВМД, во всех случаях получен положительный результат, ни в одном случае не отмечалось прогрессирования заболевания при значительных сроках наблюдения, ни у одного больного не выявлено побочных эффектов или осложнений.

Таким образом, предлагаемый способ лечения «сухой» формы ВМД позволяет улучшить качество жизни пациентов на фоне стабилизации или некоторого улучшения не только зрительных функций, но и общего состояния, избежать серьезных сосудистых катастроф, проявляющихся при нарушении липидного профиля крови.

1. Способ лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации, включающий пероральное использование лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов, отличающийся тем, что их используют в течение года с интервалом 2-3 месяца и дополнительно используют фенофибрат в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов используют витрум вижн форте или нутроф тотал.

Похожие патенты:

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для снижения триглицеридов у индивидуума, нуждающегося в этом, где фармацевтическая композиция содержит по меньшей мере 95% ЕРА по массе от всех жирных кислот, присутствующих в композиции, и ингибитор редуктазы HMG-CoA.

Изобретение относится к области медицины. .

Изобретение относится к медицине и фармакологии и представляет собой пероральную композицию для регулирования уровня липидов в крови, предотвращения или снижения риска развития атеросклеротических изменений, расстройств или заболеваний, содержащую рыбий жир или перилловое масло и активированный уголь.

Изобретение относится к соединениям общей формулы (I), где А представляет собой пиррольную группу или пиразольную группу, и X представляет собой атом углерода или атом азота; R1 представляет собой карбоксигруппу; R2 независимо представляет собой группу, выбранную из группы-заместителя; R3 независимо представляет собой фенил(С 1-С6алкил) группу, замещенную фенил(С1 -С6алкил) группу (где заместитель(и) представляет собой 1-4 группы, независимо выбранные из группы-заместителя); m равно 0, 1, 2 или 3, n равно 0 или 1; каждый из R 4, R5, R6 и R7 независимо представляет собой атом водорода, С1-С6 алкильную группу или атом галогена; В представляет собой замещенную нафтильную группу (где заместитель(и) представляет собой 1-4 группы, независимо выбранные из группы-заместителя), или группу, представленную формулой (II), где В 1, В2 и являются такими, как указано в формуле изобретения.

Изобретение относится к фенилпиразольному производному, представленному формулой (1), или к его фармацевтически приемлемой соли: {где R1 и R2 , которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой C1-С6 алкил, или R1 и R2 соединены друг с другом вместе со смежным с ними атомом азота с образованием 5-6-членного насыщенного гетероциклического кольца (где указанное насыщенное гетероциклическое кольцо может быть замещено галогеном или C1-С6 алкилом), n представляет собой целое число от 0 до 2, Т представляет собой атом водорода, галоген или C1-С6алкил, и R имеет любую одну из формул (I)-(V), (VII) или (VIII): (где Z1 и Z2 , которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой -СН2-, -О- или -NR11-, p представляет собой целое число от 0 до 3, q представляет собой целое число от 0 до 1, p и s, которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой целое число от 0 до 2), R3 представляет собой галоген, C1-С6алкил, или гидрокси, R4 и R5, которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой атом водорода, С1-С6 алкил (где указанный C1 -С6 алкил может быть замещен гидрокси, гидрокси-С 1-С6 алкокси, C2-C7алкоксикарбонилом или карбокси), или формулу -(CH2)m-Ar 1 (где Аr1 представляет собой фенил (где указанный фенил замещен галогеном или C1-С6алкилом), и m представляет собой целое число от 0 до 1), R6 представляет собой оксо, R7 представляет собой атом водорода или С1-С6алкил, R8 представляет собой C1-С6алкил (где указанный C1-С6алкил может быть замещен галогеном), C1-С6алкокси (где указанный C1 -С6алкокси замещен галогеном), или формулу -(CH 2)1-Аr2 (где Аr2 представляет собой фенил (где указанный фенил замещен С1-С 6алкокси, гидрокси или циано) или пиридинил, и l представляет собой целое число от 0 до 1), G представляет собой -СО- или -SO 2-, R9 представляет собой С1-С 6алкил, C1-С6алкокси, фенил (где указанный фенил может быть замещен галогеном) или пиридинил, и R11 представляет собой С1-С6 алкил)}.

Изобретение относится к новому липидному соединению общей формулы (I), в которой n=0; R1 и R2 являются одинаковыми или различными и могут быть выбраны из группы заместителей, состоящей из атома водорода, С1 -С7алкильной группы, атома галогена и С1 -С7алкокси группы; Х представляет собой COR3 или CH2OR4, где R3 выбран из группы, состоящей из водорода, гидрокси, С1-С 7алкокси и амино; и R4 выбран из группы, состоящей из водорода, С1-С7алкила или С1 -С7ацила, Y представляет собой С9-С 21алкен с одной или несколькими двойными связями в Е- или Z-конфигурации, при этом цепь Y является незамещенной и содержит двойную связь в -3 положении; при условии, что R1 и R2 не могут одновременно представлять собой атом водорода.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации

Что такое ВМД?

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), или макулодистрофия – это болезнь, поражающая центральную, самую важную область сетчатки – макулу, играющую ключевую роль в обеспечении зрения.

Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше. Так как люди в этой группе представляют все большую долю населения, потеря зрения от дегенерации макулы является растущей проблемой.

По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050г. возрастет, вероятно, до 33%. Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, самой важной зоны сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения или вождения автомобиля, периферическое зрение при этом практически не страдает. Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.

Сухая и влажная формы ВМД

Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС). Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

С отложением друз происходит атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.

Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.

Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме. Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) - постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях. Огромное количество клинических исследований доказало, что определенные питательные вещества, такие как бета-каротин (витамин А), витамины С и Е может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование сухая дегенерация желтого пятна. Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация). Стенка таких сосудов неполноценна и пропускает клетки крови и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает постоянное повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза. Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Причины и факторы риска развития ВМД

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.

Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего. Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.

Доказан ряд факторов риска, которые отрицательно сказываются на природных защитных механизмах и поэтому способствуют развитию ВМД, наиболее значимыми являются:

• Раса - наибольшее распространение ВМД наблюдается у европеоидной расы
• Наследственность - семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении
• Сердечно-сосудистые заболевания - существенная роль в развитии ВМД. Установлено, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз.
• Курение сигарет - единственный фактор риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения снижает риск развития ВМД.
• Прямое воздействие солнечных лучей
• Питание - риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенной массе тела.
• Светлая радужка
• Катаракта, особенно ядерная, является фактором риска развития ВМД. Хирургическое удаление катаракты может способствовать прогрессированию заболевания у пациентов с уже имеющимися изменениями в макулярной зоне.

Симптомы ВМД

Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.

Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

• появление темных пятен в центральном зрении
• нечеткость изображения
• искажение предметов
• ухудшения восприятия цвета
• резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

Диагностика ВМД

Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Лечение сухой и влажной форм ВМД

Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.

По данным исследования AREDS, полезный эффект от приема антиоксидантов был достигнут у тех участников, у которых была промежуточная или поздняя стадия ВМД хотя бы на одном глазу. Комбинированная терапия антиоксидантами, цинком и медью за 5 лет снизила частоту развития поздней стадии ВМД на 25%, а риск потери остроты зрения на 3 и более строчек на 19%.

Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе. Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, позволяющих остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Для получения дополнительной информации, читайте нашу статью «Лечение возрстной маулярной дегенерации».

Глазные клиники

Глазные лекарства

Была ли статья полезной?

3.5 / 5

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Макулярная дистрофия – это термин, который объединяет группу заболеваний сетчатки, при которых нарушается центральное зрение .

Причина этого кроется в ишемии сетчатки (ее недостаточном кровенаполнении), которая развивается в силу разных факторов.

Отсутствие комплексного лечения практически всегда приводит к слепоте.

Второе название заболевания – возрастная макулодистрофия сетчатки глаза, так как развивается она, как правило, в возрасте старше 45-50 лет. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются оба глаза.

Причины возникновения и развития заболевания

До сих пор точно не установлено, что же является причиной возрастной макулярной дистрофии сетчатки. На сегодняшний день ученые выдвинули целый ряд гипотез по этому вопросу, однако ни одна из них достоверно не объясняет проблему.

Одна из теорий – это недостаточное поступление в организм минеральных веществ и витаминов: каротина, лютеина, аскорбиновой кислоты, цинка и токоферола. Подробнее про витамины в продуктах можно прочитать .

Следующая гипотеза основывается на нарушении режима питания. В ряде исследований было установлено, что употребление в пищу насыщенных жиров ускоряет процесс макулярной дистрофии.

Не на последнем месте стоит табакокурение. Если верить статистике, то у курильщиков макулярная дистрофия прогрессирует в несколько раз быстрее , нежели у не курящих людей. Этот факт объясняется тем, что никотин снижает нормальный кровоток во всех органах и системах, в том числе и в сетчатке.

Более 20% случаев макулодистрофии носят генетический характер

Наибольшую распространенность получила теория наследственной предрасположенности. В ходе исследований ученые обнаружили, что более 20% случаев макулодистрофии носят генетический характер и передаются по наследству от одного поколения другому.

Были высказаны предположения о возможной роли цитомегаловируса и вируса простого герпеса в возникновении заболевания.

Факторы риска:

• Повышенное содержание холестерина в сыворотке крови;
• Возраст: начиная с 40-45 лет люди болеют чаще;
• Пол: женщины страдают макулярной дистрофией в три раза чаще мужчин;
• Наследственная предрасположенность;
• Нерациональное питание с преобладанием животных жиров;
• Наличие таких сердечно-сосудистых заболеваний, как атеросклероз сосудов мозга и артериальная гипертензия;
• Курение;
• Хронический стресс;
• Избыточный вес и ожирение;
• Длительное облучение глаза ультрафиолетом;
• Недостаток витаминных веществ и антиоксидантов;
• Неблагоприятные экологические условия.

Виды макулярной дистрофии

Принято разделять макулярную дистрофию на два вида:

• Сухая макулодистрофия, или неэкссудативная;
• Влажная макулодистрофия, или экссудативная.

Сухая форма

Этот вид дистрофии встречается не более, чем в 10% случаев. В его основе лежат нарушения пигментного слоя эпителия, а так же формирование ограниченных участков ретинальной атрофии.

Механизм формирования

Патогенез сухой формы макулярной дистрофии до настоящего времени точно не изучен, однако ученым удалось более-менее достоверно описать механизм формирования данной патологии.

Чаще всего дистрофии сетчатки предшествует ее .

При этом на поверхности стекловидной пластинки вырастают друзы (небольшие хлопьевидные образования), которые сдавливают пигментный эпителий сетчатки. В этих местах количество пигмента уменьшается, а затем и вовсе исчезает.

Одновременно в участке друзы происходит истончение мембраны Бруха (это самый внутренний слой сосудистой оболочки), которое в отдельных случаях сопровождается кальцификацией.

Клинические проявления

Обычно неэкссудативная форма заболевания проходит с незначительными функциональными изменениями. Острота зрения при этом сохраняется на отметке 50% и более.

На начальной стадии офтальмолог может заметить друзы и небольшие дефекты в пигментом эпителии. Затем появляются единичные овальные или округлые очаги макулярной атрофии. В некоторых случаях они сливаются и становятся похожими на географическую карту.

При этом люди замечают, что в поле зрения появляются скотомы – это так называемые слепые пятна. Число и размеры их могут варьировать.

Влажная форма макулодистрофии

Влажная форма макулярной дистрофии характеризуется появлением более грубых изменений на глазном дне, которые обусловлены мелкими кровоизлияниями и фиброзом.

Механизм формирования

До сих пор остаются неясными многие вопросы, связанные с механизмом формирования влажной формы макулодистрофии сетчатки глаза.

Известно, что в какой-то момент между пигментным эпителием сетчатки и мембраной Бруха формируется коллоидная или гранулярная субстанция .

Ее образование связано с тем, что в результате повышенной проницаемости сосудов сетчатки и сосудистой оболочки плазма крови просачивается и накапливается под слоем пигментного эпителия.

Со временем экссудат как бы «загустевает» и превращается в коллоид, чему способствуют липиды и холестерин, имеющиеся в плазме крови. В результате происходит отслоение нейроэпителия, которое нарушает кровоснабжение сетчатки.

На этом этапе начинают запускаться компенсаторные механизмы, направленные на рост новых ретинальных сосудов. Вновь образовавшиеся сосуды формируют на поверхности сетчатки своеобразную мембрану, которая впоследствии становится причиной кровоизлияний и ее отслойки. Все это ведет к развитию макулярной дистрофии.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика возрастной макулярной дистрофии не вызывает затруднений. Используют офтальмоскопию и методику флюоресцентной ангиографии сосудов глазного дна.

Тест Амслера

Обязательным исследованием является проведение с сеткой. Он помогает определить, не нарушено ли у пациента центральное зрение.

Порядок проведения теста Амслера:

1. Наденьте очки или линзы (если вы их обычно носите).
2. Удобно сядьте и расположите сетку на расстоянии 30 сантиметров перед глазами.
3. Закройте щитком один глаз.
4. Сфокусируйте взгляд на центральной точке, и, не отрываясь от нее, оцените остальное поле сетки. Проверьте, все ли квадратики одного размера, нет ли изогнутых линий или участков затуманенности и т.и.
5. Повторите процедуру со вторым глазом.

Как оценить результат

В норме если у пациента не нарушено центральное зрение, он видит изображение четким. На сетке отсутствуют всякие искажения и плохо различимые пятна, и все квадраты одинаковы по размеру.

Результаты выглядят так:

Как видит сетку здоровый человек / Как видит сетку человек с нарушением центрального зрения

Тест Амслера должен стать обязательным исследованием для всех пациентов, которым исполнилось 45 лет.

Клинические проявления

Основные симптомы:

Симптоматика заболевания длительное время может отсутствовать или самопроизвольно исчезать . Наиболее частые жалобы, которые предъявляют пациенты – появление зрительных эффектов перед глазами. Это могут быть вспышки, молнии, плавающие пятна и другие.

Нужно сказать, что макулярная дистрофия редко приводит к тотальной слепоте. В связи с тем, что патологический процесс затрагивает только центральную часть сетчатки, периферическое зрение всегда сохраняется. Таким образом, у человека будет присутствовать только боковое зрение.

Лечение макулодистрофии сетчатки глаза

На сегодняшний день не существует средств лечения возрастной макулодистрофии сетчатки глаза со стопроцентной эффективностью. Можно выделить три основных направления терапии:

1. Лазерное лечение;
2. Консервативное лечение;
3. Хирургические методы коррекции.

Тактика офтальмолога будет зависеть от того, как давно существует заболевание.

Консервативная терапия

Для лечения сухой формы макулярной дистрофии рекомендуется принимать лекарственные средства, которые нормализуют обменные процессы сетчатки.

К ним относятся витаминные препараты с селеном и цинком (например, адрузен), а так же антиоксиданты (токоферол, ).

Благотворное влияние так же оказывают препараты на основе ягод черники: дифрарель, черника форте, миртилен форте и другие.

Чтобы улучшить кровоток в области желтого пятна (макулярной области), необходимо использовать сосудорасширяющие средства. Они обладают следующими эффектами:

• Снижают проницаемость стенок кровеносных сосудов;
• Усиливают местный кровоток;
• Уменьшаю вязкость крови;
• Тормозят агрегацию (склеивание) форменных элементов крови, что улучшает микроциркуляцию;
• Увеличивают приток кислорода к тканям;
• Ускоряют усвоение глюкозы, необходимой для поддержания энергетического обмена.

Лекарственные препараты, удовлетворяющие всем перечисленным требованиям : кавинтон, стугерон, танакан, трентал, пикамилон и другие.

В последние годы на фармацевтическом рынке появились препараты, которые ингибируют (тормозят) рост новых сосудов в сетчатке. Это луцентис и авастин. Рассмотрим их более подробно.

. Этот препарат угнетает рост новых сосудов на ретинальной поверхности. Всего один укол авастина зачастую помогает добиться желаемого результата.

Было выявлено, что с использованием этого лекарства связано более 50% случаев восстановления остроты зрения.

Луцентис . Молекулы этого средства обладают очень низкой массой, что позволяет им проникать через все ретинальные слои и достигать объекта воздействия.

В 2006 году в Соединенных Штатах Америки луцентис утвердили в качестве препарата выбора для лечения экссудативной формы возрастной макулярной дистрофии. На территории Российской Федерации препарат появился двумя годами позднее.

Цель использования этого медикамента – остановить прогрессирование снижение зрения . При этом лекарство не может восстановить те участки сетчатки, которые погибли от дистрофии. Между тем часть пациентов отмечает, что луцентис в какой-то мере помог им восстановить зрение.

Данное направление терапии начало применяться в офтальмологической практике с середины семидесятых годов прошлого века.

Лазерный луч усиливает антиоксидантную активность сетчатки, стимулирует микроциркуляцию, а так же способствует элиминации (выведению) продуктов распада.

Лазерное лечение сетчатки показано в случае неэкссудативного вида макулярной дистрофии без формирования крупных ретинальных друз.

Однако наилучший эффект лазер оказывает на экссудативные и экссудативно-геморрагические дистрофии. При этом наблюдается уменьшение отека в области желтого пятна и разрушение мембраны, образованной новыми сосудами.

На практике используют криптоновые, аргоновые или диодные лазеры. Многие специалисты отдают предпочтение именно криптоновому красному лучу, так как считается, что он оказывает минимальное повреждающее влияние.

Хирургические методы лечения

Хирургическое лечение макулодистрофии сетчатки проводится с использованием следующих методик:

• Стандартная витрэктомия;
• Ретинотомия в зоне заднего полюса;
• Изменение положения макулы.

Витрэктомия – частичное или полное удаление стекловидного тела с целью получения оперативного доступа к сетчатке глаза. Здесь врач проводит удаление субретинальных мембран, являющихся причиной нарушения зрения. В дальнейшем удаленные ткани стекловидного тела заменяются специализированной жидкостью или газом.

Ретинотомия проводится с целью удаления субретинальных кровоизлияний. В ходе операции врач производит разрез на сетчатке, через который удаляется кровь, излившаяся под сетчатку. Сгустки крови удалить невозможно, поэтому в зону их расположения вводятся препараты, способствующие самостоятельному рассасыванию гематомы.

Изменение положения макулы производят путем субтотальной витрэктомии и кругового разреза на сетчатке. После сетчатку отслаивают и смещают в нужном направлении. В качестве варианта проведения операции, положение сетчатки может изменяться посредством формирования на ней складок. При этом разрез по окружности не производят.

Народные средства для лечения макулярной дистрофии

Часто пациенты самостоятельно применяют следующие народные средства для лечения макулодистрофии сетчатки глаза:

Хочется заметить, что перед применением данных методов, обязательно стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Образ жизни при макулодистрофии

Начальные стадии макулодистрофии не приводят к заметному изменению образа жизни больного. В некоторых случаях отмечается потребность в более качественном освещении для выполнения работы, ранее этого не требовавшей.

По мере прогрессирования болезни зрение больного существенно ухудшается . Возникают искажения видимой реальности, в поле зрения появляется темное пятно.

Все это ставит человека перед необходимостью отказа от вождения автомобиля, чтения, выполнения действий, требующих высокой точности и хорошего зрения. В целом, наличие макулодистрофии делает образ жизни пациента пассивным.

Профилактика

Согласно последним данным, возрастная макулодистрофия сетчатки имеет тенденцию к «омоложению», то есть начинает проявляться в более раннем возрасте. Именно поэтому профилактика заболевания приобретает очень важную роль.

• Навсегда откажитесь от курения;
• Всегда защищайте глаза от ультрафиолетового воздействия (носите солнцезащитные очки, головные уборы и проч.);
• Не запускайте лечение артериальной гипертензии, если таковая у вас имеется;
• Регулярно посещайте офтальмолога (не реже одного раза в год);
• Сведите к минимуму в своем рационе холестерин и все продукты, в избытке содержащие животные жиры;
• В случае наследственной предрасположенности к заболеванию принимайте витамины с зеаксантином и лютеином. Кстати говоря, указанные элементы содержатся в бобах, шпинате, яичных желтках, киви, салате, горохе, а так же в морских водорослях (например, в ламинарии).