Острая анаэробная хирургическая инфекция. газовая гангрена. Анаэробная хирургическая инфекция (этиология, патогенез, клиника). Гнилостная хирургическая инфекция (этиология, патогенез, клиника). Лечение анаэробной и гнилостной инфекции Анаэробная инфекция

план лекции:

/Кремень В.Е./


  1. Анаэробная инфекция (определение, классификация);

  2. Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ):

  1. Этиология, патогенез АНИ;

  2. Признаки АНИ;
3. АНИ мягких тканей:

3.1. Клиника АНИ мягких тканей;

3.2. Анаэробный неклостридиальный перитонит /клиника/;

3.3. Анаэробная неклостридиальная инфекция легких /клиника/.

4. Диагностика АНИ:

4.1. бактериологическое исследование;

4.2. газожидкостная хроматография.

5. Принципы лечения АНИ:

5.1. оперативное лечение;

5.2. консервативное лечение.


  1. Анаэробная клостридиальная инфекция.
Анаэробная:

  1. гангрена (газовая гангрена):

    1. Этиопатогенез АГ;

    2. Стадии течения процесса;

    3. Клиника ограниченной газовой флегмоны;

    4. Клиника распространенной газовой флегмоны;

    5. Клиника газовой гангрены;

    6. Профилактика анаэробной (газовой) гангрены:
а) неспецифическая;

б) специфическая.


    1. Лечение при анаэробной гангрене.

  1. Столбняк:

    1. Этиопатогенез;

    2. Классификации;

    3. Клиника общего столбняка:
а) в начальный период ;

б) в период разгара;

в) в период выздоровления.


    1. Клиника местного столбняка;

    2. Причины летальных исходов при столбняке;

    3. Принципы лечения при столбняке;

    4. Профилактика столбняка:
а) неспецифическая;

б) специфическая /показания к экстренной специфической профилактике, препараты/.


  1. Дифтерия ран:

  1. Возбудитель инфекции;

  2. Клиническая картина;

  3. Лечение при дифтерии раны.
Анаэробная инфекция – острая тяжелая хирургическая инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами.

Классификация анаэробной хирургической инфекции:


  1. анаэробная неклостридиальная инфекция

  2. анаэробная клостридиальная инфекция:

    1. анаэробная (газовая) гангрена;

    2. столбняк.

Лекция “Анаэробная хирургическая инфекция”.
Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) – это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей.

Возбудители:


  1. Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium.

  2. Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.

  3. Грамположительные коки: Peptococcus, Peptostreptococcus.

  4. Грамотрицательные кокки: Veilonella.
Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей и симбиоз анаэробов с аэробами.

Контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами.

Основными эндогенными источниками анаэробов является толстая кишка, ротовая полость, дыхательные пути.

Признаки АНИ:


  1. Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества: аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения. Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. Отсутствие гнилостного запаха не может служить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции, так как не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом.

  2. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.

  3. Третий признак – цвет экссудата: серо-зеленый, коричневый или геморрагический.

  4. Четвертый признак анаэробной инфекции – газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства.

  5. Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы).
Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.
АНИ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

Данная патология протекает в виде флегмон и чаще поражает подкожную жировую клетчатку (неклостридиальный анаэробный целлюлит ), фасции (нелостридиальный анаэробный фасциит) или мышцы (неклостридиальный анаэробный миозит). Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних конечностей при атеросклезозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфекции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным влагалищам сухожилий (последний указывает на специфический тендовагинит.

При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явления умеренной интоксикации: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодические боли в области распирающего характера, нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 38 0 -39 0 С, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных становится тяжелым.

Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гиперемия без четкой границы. Можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).

Подкожная жировая клетчатка имеет серый или грязно-коричневый цвет с очагами кровоизлияний. Экссудат бурого цвета или геморрагического характера, весьма часто имеет неприятный запах.

При неклостридиальном анаэробном фасците весьма характерными являются быстро прогрессирующий отек кожи и подкожной клетчатки, распространенная гиперемия, ранние очаги некроза кожи. Пальпируются очаги размягчения, возможно наличие симптома крепитации. При рассечении тканей отмечается некроз фасции и прилежащей клетчатки. Детрит бурого цвета, с неприятным запахом.

При неклостридиальном анаэробном миозите имеет место отек конечности, боли распирающего характера весьма интенсивные. Кожа, как правило, существенно неизменена, некрозов ее практически не бывает. Отчетливый лимфангит, лимфаденит. Температура тела резко повышается, отмечаются ознобы. Состояние больных тяжелое. Пальпаторно: плотный отек кожи и подкожной клетчатки, болезненность в области наибольшего поражения, флюктуация определяется только при далеко зашедшем процессе. При рассечении тканей, после вскрытия фасции выделяется детрит грязно-коричневого цвета, весьма часто с неприятным запахом , а также пузырьки воздуха. Мышцы легко распадаются, не кровоточат. Границы поражения определить практически невозможно.

АНАЭРОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШИНЫ

Перитонит, протекающий с преобладанием анаэробного компонента (гнилостный перитонит), как правило, является следствием деструктивных процессов полых органов брюшной полости.

Микробный пейзаж при гнилостном перитоните представлен ассоциациями, состоящими из анаэробных и аэробных бактерий. Наиболее часто из анаэробов обнаруживаются грамотрицательные палочки (Е. Coli, bacteroides, Fusobacterium) и грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), периодически высеваются клостридии. В среднем на каждый случай инфекционного процесса приходится по 2 аэроба и 3 анаэроба. Из факультативных анаэробов в подавляющем большинстве случаев (85%) обнаруживается кишечная палочка.

Имеется определенная зависимость частоты выделяемых различных бактерий от локализации патологического очага.

Так, B. fragilis высевается в 5 раз чаще, если процесс располагается в нижнем отделе желудочно-кишечного тракта, клостридии соответственно - в 4 раза, в то время как анаэробные кокки высеваются из гноя практически одинаково вне зависимости от локализации процесса.

Клиническая картина перитонита, протекающего с преобладанием анаэробного компонента , имеет свои особенности. Боли в животе - наиболее ранний симптом перитонита, при гнилостном процессе обычно не носят интенсивный характер; спонтанные боли выражены меньше, чем боли, возникающие при пальпации. Боли постоянного характера, пальпаторная болезненность вначале определяется в области источника перитонита, а затем в зонах распространения воспалительного процесса. Рвота весьма частый симптом перитонита. Температура тела при гнилостном перитоните в ранней стадии субфебрильная; однако при распространении процесса и увеличении срока течения, температура приобретает гектический характер, появляются ознобы.

Общее состояние больных в течение 2-3 дней существенно не нарушается, отмечается эйфория; затем состояние быстро и прогрессивно ухудшается.

При объективном обследовании отмечается ранняя иктеричность склер, тахикардия, одышка, симптомы паралитической непроходимости.

Напряжение брюшной стенки обычно нерезко выражено, симптомы раздражения брюшины в ранней стадии отсутствуют. Не совсем типичное течение острого перитонита весьма часто служит причиной диагностических ошибок. Уточнению диагноза способствует повторное исследование крови, которое выявляет прогрессирующую анемию, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, выраженную токсическую зернистость нейтрофилов, нарастающую СОЭ, диспротеинемию, гипопротеинемию, билирубинемию.

Интраоперационная диагностика базируется прежде всего на характере и запахе экссудата. В первые сутки развития гнилостного перитонита экссудат серозно-фибринозный (мутный) или серозно-геморрагический с наличием капелек жира, позже он приобретает вид зеленоватого или буро-коричневого гноя. Фибринозные наложения грязно-зеленого цвета, представляют желеобразные массы, которые легко отделяются от брюшины и в виде множества обрывков находятся в экссудате. Брюшина тусклая, стенки подлежащих тканей инфильтрированы, легко травмируются.

Перитонит, патогенетически связанный с желудочно-кишечным трактом, как правило, приводит к образованию экссудата зловонного запаха.

Послеоперационный анаэробный перитонит весьма часто диагностируется в поздние сроки после оперативного вмешательства, поскольку симптомы паралитической непроходимости расцениваются как послеоперационное состояние. В этих условиях нередко возникает анаэробная флегмона операционной раны. Патологический процесс из брюшной полости распространяется на предбрюшинную клетчатку, а затем на другие слои брюшной стенки. Кожа длительное время не вовлекается в процесс. Запоздалая диагностика флегмон операционной раны заканчивается эвентерацией - выхождением органов брюшной полости через операционную рану наружу или под кожу.


НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛЕГКИХ
Гнилостные абсцессы легких обычно связаны с ателектазом вследствие аспирации и обтурации мелких бронхов или с тяжелыми пневмониями. Возникновению подобных абсцессов способствуют хронические заболевания ротовой полости и носоглотки (альвеолярная пиорея, парадонтоз, хронические тонзиллиты и др.), а также снижение устойчивости организма.

Ранним признаком гнилостного абсцесса легких является острое начало: озноб, повышение температуры тела до 39-40 0 С, боли в груди, одышка. Кашель вначале сухой, но затем появляется мокрота, количество которой постоянно нарастает. Мокрота изменяется от слизистого характера до гнойного, появляется зловонный запах выдыхаемого воздуха, который бывает особенно сильным в момент прорыва гнойника в бронх, что сопровождается одномоментным обильным отделением мокроты (150-500 мл) грязно-серого или серо-коричневого цвета. В последующем мокрота выделяется особенно обильно при определенном положении тела, количество ее достигает 100-300 мл в сутки. Общее состояние прогрессивно ухудшается.

Объективно отмечается бледность кожных покровов с иктеричностью, тахикардия, склонность к гипотонии. Выраженная одышка (30-40 дыхательных экскурсий). Дыхательная экскурсия грудной клетки на стороне поражения ограничена, перкуторно отмечается притупление над зоной поражения, выслушиваются влажные и сухие хрипы.

При исследовании периферической крови выявляется анемия, лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ; при длительном течении процесса - лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, гипопротеинемия, диспротеинемия, билирубинемия, азотемия.

При рентгенологическом исследовании в начале заболевания имеет место интенсивное затемнение с очагами просветления, после прорыва абсцесса в бронх определяется полость с уровнем жидкости, перифокальная инфильтрация легочной ткани без четких границ.

Диагноз неклостридиальной анаэробной инфекции базируется на анамнезе, клинических симптомах, морфологическом исследовании биопсийного материала, бактериологическом и хроматографическом исследовании.

Бактериологическое исследование реализуется в виде трехэтапной схемы:

Первый этап - микроскопия нативного материала, окрашенного по Граму и микроскопия в ультрафиолетовом свете сразу после получения материала;

Второй этап (через 48 часов) - оценка роста микробов, выросших в анаэробных условиях, морфология колонии и клеток, исследование клеток в ультрафиолетовом свете;

Третий этап (через 5-7 дней) - идентификация выросших микроорганизмов.

Газожидкостная хроматография базируется на факте накопления в экссудате и тканях при гнилостной инфекции летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, капроновой) и производных фенола, индола, пирола, которые продуцируются анаэробными микроорганизмами. Метод позволяет выявить эти вещества в 1 см 3 ткани или 1 мл экссудата.

Принципы лечения неклостридиальной анаэробной инфекции

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей хлоргексидина или диоксидина и тщательно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

Фракционного орошения через трубки кислородотдающими растворами или растворами диоксидина, метронидазола;

Рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными мазью на водорастворимой основе (левамиколь, левасин, диоксидин).

После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях , когда имеется тотальное поражение мягких тканей сегмента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.
Лечение анаэробного перитонита – оперативное: лапаротомия, санация брюшной полости, дренирование.

Оперативное лечение больных с анаэробными абсцессами легких производят в тех случаях, если имеется неадекватный естественный дренаж через бронх или при “блокированных” абсцессах. При плохом естественном дренаже основным методом лечения являются санационные бронхоскопии и микротрахеостомии для подведения антисептиков и антибиотиков к очагу поражения.

Основные возбудители неклостридиальной анаэробной инфекции (бактероиды, кокки, фузобактерии) весьма чувствительны к следующим антибиотикобактериальным препаратам: тиенам, клиндамицин (далацин С), метронидазол, линкоцин, триканикс (тинидозол) и диоксидин; обладают средней чувствительностью к цефалоспоринам и левомицетину.
АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ГАНГРЕНА -

Тяжелая раневая инфекция с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани, вызываемая строгими анаэробами (клостридиями).

Преимущественная локализация

1. Нижние конечности - 70%

2. Верхние конечности - 20%

3. Другие части тела - 10%

Летальность во время Великой Отечественной войны составляла 50-60%.

Возбудители: клостридии: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; остальные клостридии - 5-6%. Наряду с клостридиями, в развитии газовой гангрены могут принимать участие факультативные анаэробы, а также самые разнообразные аэробы.

Патогенез . Инкубационный период у 90% заболевших составляет 2-7 дней, у 10% - 8 и более дней.

Факторы, способствующие развитию газовой гангрены: микробиологические, местные, общие:

1. Микробные ассоциации

У 80-90% больных заболевание развивается вследствие внедрения 2 и более видов анаэробных микроорганизмов и 2-3 аэробов.

2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены

2.1. Слепые глубокие ранения в области мощных мышечных пластов, особенно опасны - осколочные.

2.2. Открытые, особенно огнестрельные переломы.

2.3. Наличие в ране инородных тел (кусочки одежды, обуви, дерева и т.д.), загрязнение почвой.

2.4. Повреждения магистральных сосудов конечности.

3. Снижение устойчивости организма:

3.1. Острая кровопотеря.

3.2. Травматический шок.

3.3. Хроническая анемия.

3.4. Гиповитаминоз.

3.5. Общее переохлаждение.

3.6. Алиментарное истощение.

Стадии течения процесса

1. Ограниченная газовая флегмона (в пределах раневого канала и окружающих тканей).

2. Распространенная газовая флегмона (в пределах сегмента конечности и более).

3. Газовая гангрена (начинается в дистальных отделах конечности, распространяясь в проксимальном направлении).

4. Сепсис (как правило, обусловлен аэробными или факультативными анаэробными микроорганизмами).

Клиника ограниченной газовой флегмоны

1. Психические возбуждения, выраженная слабость, разбитость на фоне субфебрильной температуры.

2. Распирающие боли в ране после определенного периода исчезновения (успокоения) их.

3. Отек, быстро прогрессирующий в области раны, ощущение тесноты наложенной повязки.

4. Выраженная тахикардия (110-120 уд. в мин), одышка.

5. При ревизии раны имеет место грязно-серый налет; отделяемого немного, цвета мясных помоев; отек краев раны; неприятный, иногда приторно-сладкий запах. Другие признаки острого гнойного воспаления (гиперемия кожи, местное повышение температуры) отсутствуют.

6. Пальпаторно определяется симптом крепитации в тканях, окружающих раневой канал (своеобразный хруст, скрип пузырьков воздуха).

7. Положительный симптом Мельникова (симптом лигатуры): шелковая нить, завязанная вокруг конечности вблизи раны через 1-2 часа, вследствие быстро прогрессирующего отека и увеличения объема конечности, погружается в отечную кожу.

8. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

Клиника распространенной газовой флегмоны

1. Состояние больного тяжелое, высокая лихорадка, бессонница, возбуждение, одышка.

2. Боли распирающего характера усиливаются, распространяются по конечности в проксимальном направлении от раны.

3. Бледность кожных покровов с желтушным или землистым оттенком.

4. АД снижено, пульс 120-130 уд. в мин, слабого наполнения.

5. Резкий отек конечности. Кожа пораженной конечности бледная, с голубоватым рисунком просвечивающихся вен, местами пузыри, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым.

6. Осмотр раны: края ее выбухают (выворачиваются) над поверхностью кожи; выделения необильные, кровянисто-грязного цвета, весьма часто зловонного запаха.

7. Пальпаторно определяется распространенная крепитация (наличие газа в тканях).

8. Рентгенологически (на снимках) определяются пузырьки газа в тканях, расположенных вдали от раны в виде цепочки.

9. Высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.

Клиника стадии газовой гангрены

1. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание заторможено, бред, двигательное возбуждение, высокая лихорадка, выраженная одышка, снижение диуреза (олигурия).

2. Боль интенсивная по всей конечности, но особенно - в дистальных отделах (пальцы, стопа).

3. Кожные покровы бледны с землистым оттенком, заострившиеся черты лица, язык сухой, обложен коричневым налетом.

4. АД снижено, пульс 120-140 уд. в мин, слабого наполнения.

5. Кожа пораженной конечности бледная, иногда с голубоватым или коричневым оттенком. Выраженный отек, объем пораженной конечности в 3-4 раза больше, чем здоровой, на коже в области поражения - пузыри с геморрагическим или бурым содержимым.

6. Конечность холодная, особенно в дистальных отделах; чувствительность на определенном уровне отсутствует; выраженные нарушения активных движений; пульсация сосудов на периферии отсутствует. Все эти 4 симптома свидетельствуют о гангрене конечности.

7. Рана безжизненна, поврежденные мышцы выбухают из раны, цвет их серо-коричневый ("грязный"), выделения кровянисто-темного цвета, неприятного, иногда зловонного запаха.

8. Пальпаторно и рентгенологически определяется распространенное накопление газов в тканях пораженной конечности.

В зависимости от характера микробов и реактивности организма встречаются следующие формы анаэробной инфекции:


  1. Отечная

  2. Смешанная

  3. Эмфизематозная

  4. Некротическая

  5. Флегманозная

  6. Тканерасплавляющая
Приведенные формы газовой гангрены отражают местные особенности течения процесса.

Профилактика анаэробной гангрены


  1. Ранняя адекватная хирургическая обработка открытых повреждений, широкое дренирование раны трубчатыми дренажами и проточное промывание (постоянное или фракционное) растворами, отдающими кислород (окислители: марганцовокислый калий, перекись водорода). Иммобилизация.

  2. Введение больших доз антибиотиков: тиенам (1,5-2,0 г в сутки), пенициллин (3-5 млн. ед. 6 раз в сутки), полусинтетические пенициллины (ампицилин, оксацилин, ампиокс – до 6-8 г.); линкомицин (1.8 – 2.0 г.).

  3. Введение поливалентной противогангренозной сыворотки, профилактическая доза 30 тыс. МЕ (по 10 тыс. ед. против Сl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).

  4. Бактериофаг анаэробный 100 мл. разбавляется 100 мл. 0,5% раствора новокаина, производится инфильтрация тканей вокруг раны.

Лечение анаэробной газовой гангрены

1. Оперативное лечение определяется стадией течения процесса.

1.1. При ограниченной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей, при необходимости производят контрапертуры. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами (марганцовокислый калий 1:1000; перекись водорода 1-2% раствор). Иммобилизация.

1.2. При распространенной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей; лампасное рассечение тканей конечности с фасциотомией в пределах пораженного сегмента. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

1.3. В стадию гангрены - ампутация конечности по возможности в пределах здоровых тканей. Ампутация производится без наложения жгута. Первичные швы никогда не накладываются. Дренирование раны производится так же, как и при флегмоне.

При ампутации на уровне сомнительных тканей, производят лампасное рассечение мягких тканей культи ампутированной конечности, дренирование трубчатыми дренажами с непрерывным орошением кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

2. Специфическое лечение

2.1. Антибиотики в/венно и в/мышечно: пенициллин 40-60 млн. ед. в сутки; полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс) до 8-10 г в сутки; линкомицин 2.0-2.4 г в сутки.

2.2. Поливалентная противогангренозная сыворотка 5-6 профилактических доз.

2.3. Противогангренозный бактериофаг 100-150 мл разбавляется 400-500 мл физиологического раствора хлорида натрия, вводится в/венно капельно, медленно.

3. Оксибаротерапия (ГБО - гипербарическая оксигенация): повторные сеансы в барокамере с кислородом под давлением 2.5-3.0 атмосферы.

4. Симптоматическая терапия, включающая систему детоксикации.


СТОЛБНЯК (тетанус)
Острая тяжелая специфическая раневая инфекция, вызываемая палочкой столбняка (Сl. tetani).

Ежегодно в мире болеет столбняком 1,5-1,7 млн. человек, умирают около 1,0 млн. человек. Летальность составляет от 30 до 45%, у людей пожилого возраста она достигает 60-70%, а у новорожденных - 90-95%.

Этиология - палочка столбняка; она мало подвижна, образует споры, которые весьма устойчивы к воздействию внешней среды. Сапрофит в обычных условиях , живет в кишечнике животных (100%) и человека (20-30%). Почвы, удобренные навозом, чрезвычайно опасны, как источник заражения, так как в 100% содержат столбнячную палочку (споры). По-видимому, этим обстоятельством можно объяснить значительную частоту заболевания столбняком сельских жителей (75%).

Патогенез. Заболевание может развиться только при внедрении палочки в ткани и если при этом создаются анаэробные условия.

В процессе размножения в анаэробных условиях палочка столбняка выделяет сильный экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин - обусловливающий типичную судорожную картину столбняка и тетанолизин , который вызывает гемолиз эритроцитов и угнетает фагоцитоз. Таким образом, клиническая картина столбняка вызывается не микроорганизмами, а их токсинами, поступающими в кровь и центральную нервную систему.

Тетаноспазмин непосредственно сам не вызывает судорожного компонента, но связываясь с нервной тканью, блокирует тормозное влияние вставочных нейронов. Таким образом он снимает все виды тормозной регуляции, блокируя дифференциальную функцию центральных нейронов. В этих условиях, под влиянием неспецифического раздражителя или спонтанно, в мотонейронах возникает возбуждение , которое в виде импульсов различного характера поступает к поперечно-полосатым мышцам. Это обусловливает ригидность их, развитие клонических и тонических судорог.

Вследствие нарушения обмена и терморегуляции, расстройства дыхания в организме возникает и прогрессирует гипоксия и ацидоз.

Патологоанатомические изменения при столбняке не имеют специфических признаков.

Классификация в зависимости от механизма проникновения микроорганизма и возникновения столбняка.

1. Раневой. 2. Послеожоговый. 3. Послеродовый. 4 Столбняк новорожденных. 5. Послеоперационный. 6. При заболеваниях, сопровождающихся деструкцией толстого кишечника.

Клиническая классификация

1. Общий столбняк

1.1. Первично общий. 1.2. Нисходящий общий. 1.3. Восходящий общий.

2. Местный столбняк (привитых и редкие формы).

У человека болезнь, как правило, протекает по типу общего столбняка.

В зависимости от тяжести течения выделяют следующие формы:

1) очень тяжелую, 2) тяжелую, 3) средней тяжести, 4) легкую.

Клиника общего столбняка

Инкубационный период - чаще всего 5-15 дней, однако возможно развитие заболевания через 30 дней после ранения и даже позже. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк.

Клиника столбняка у непривитых или привитых, но более 10 лет тому назад, весьма характерна. Н.И. Березняговский писал: "Кто один раз наблюдал подобное заболевание, тот никогда не забудет клиническую картину столбняка".

Различают начальный период, период разгара и период выздоровления.

Начальный период (ранние признаки столбняка): слабость, разбитость, раздражительность, затрудненное открывание рта и глотание, боли в мышцах, чрезвычайно резкая потливость , повышение температуры, выраженная тахикардия, подергивание мышц в области раны, задержка стула, мочеиспускания. Начальный период продолжается от 1 до 6 суток. Длительность начального периода определяет тяжесть течения столбняка, чем короче этот период, тем тяжелее протекает столбняк и тем выше летальность.

Период разгара - явные признаки столбняка. На фоне ранее перечисленных симптомов появляются: сардоническая улыбка - тоническое сокращение мимической мускулатуры создает видимость улыбки, но при этом имеется страдальческое выражение глаз; повышение тонуса мышц, в том числе доскообразный живот ; клонические и тонические локальные, а затем генерализованные судороги. У человека общий столбняк чаще всего протекает в нисходящей форме: тризм жевательных мышц, ригидность затылка (выраженное повышение тонуса мышц шеи), верхних конечностей, туловища, нижних конечностей. Генерализованные тонические судороги вызывают опистотонус: выгибание тела больного кпереди (преобладание силы разгибателей) и больной касается кровати затылком, пятками и локтями. Если при тонических судорогах под спину больного можно провести кулак - это свидетельствует о наличии опистотонуса (Г.Н. Цибуляк).

Важнейшим расстройством, связанным с судорожным компонентом, является нарушение дыхания, поскольку при этом тонически сокращаются межреберные мышцы и диафрагма, что нередко приводит к апноэ (остановка дыхания).

Тонические судороги настолько интенсивны, что больные стонут, плачут от боли. Иногда вследствие сокращения мышц развиваются отрывные переломы, разрывы мышц. Период разгара болезни продолжается до конца второй - начала третьей недели.

Период выздоровления характеризуется постепенным угасанием судорог и снижением тонуса мышц. В связи с наличием развившихся осложнений, восстановление параметров гомеостаза происходит очень медленно.

Местный столбняк явление редкое, развивается в тех случаях, когда в рану попадает малое количество столбнячной палочки, а в ране содержится небольшое количество некротических тканей, или когда у больного имеется сравнительно напряженный иммунитет.

Клинически местный столбняк проявляется повышением тонуса мышц, а иногда локальными судорогами, чаще клонического характера, локализующимися в основном вблизи входных ворот инфекции. Характерным видом местного столбняка является лицевой паралитический столбняк ("лицевой столбняк Розе"), протекающий с односторонним или двухсторонним сокращением мимической и жевательной мускулатуры. Местный столбняк не сопровождается эндотоксикозом и лихорадкой: заболевание быстро проходящее (3-5 суток), но в любой момент оно может перейти в генерализованные судороги.

Основные причины смертельных исходов при столбняке

1. Расстройство внешнего дыхания - асфиксия.

2. Остановка сердечной деятельности (асистолия) или сердечно-сосудистая недостаточность.

3. Метаболическое истощение.

4. Легочные осложнения (пневмония, ателектаз, абсцесс, гангрена легкого).

Принципы лечения

Лечение больных столбняком производится в отделениях реаниматологии; транспортировка осуществляется в специализированной машине в сопровождении врача-реаниматолога или анестезиолога.

В стационаре решаются следующие задачи

1. П р е к р а т и т ь п о с т у п л е н и е т о к с и н а в к р о в ь

В этих целях выполняются следующие мероприятия:

Под наркозом производят хирургическую обработку раны (широкое рассечение с иссечением некротических тканей);

Дренирование раны трубчатыми дренажами с проточным орошением растворами, отдающими кислород;

Иммобилизация конечности;

Введение антибиотиков в/венно, в/мышечно: пенициллин (40-60 млн. ед. в сутки), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс - 8-10 г в сутки), линкомицин (2.0-2.4 г в сутки);

ГБО (гипербарическая оксигенация) - сеансы кислородотерапии в барокамере под давлением в 2.5-3.0 атмосферы.

2. Н е й т р а л и з о в а т ь т о к с и н, циркулирующий в крови, лимфе, межтканевой жидкости (нейтрализовать токсин, связанный с нервной тканью невозможно).

В целях нейтрализации токсина применяются различные препараты.

2.1. Противостолбнячная сыворотка (ПСС) - лошадиная иммунная сыворотка вводится 100 тыс. МЕ в первый день лечения, а затем по 50 тыс. МЕ в течение 2 дней в/мышечно, крайне редко в/венно. В тяжелых случаях суммарная доза ПСС увеличивается до 300 тыс. МЕ.

2.2. Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) вводится в/мышечно или в/венно 30-40 тыс. МЕ.


    1. Адсорбированный столбнячный анатоксин по 1.0 мл (20 ЕС) вводится в/мышечно, через день 3 раза. Анатоксин, конкурируя с тетаноспазмином, теоретически может вытеснять его из нервной ткани .
3. Л и к в и д и р о в а т ь (прекратить) с у д о р о ж н ы й к о м п о н е н т

Для лечения судорожного компонента применяется наркоз (оксибутират натрия, нейролептаналгезия, тиопентал натрия) и введение недеполяризующих мышечных релаксантов с искусственной вентиляцией легких. При тяжелом затяжном судорожном кризе больным производят трахеостомию, которая в значительной степени уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений.

При легком течении столбняка возможно применение нейролептиков (аминазин 2,5% - 2 мл в/мышечно 3 раза в сутки), транквилизаторов (реланиум 0,5% - 4-6 мл в/мышечно 3 раза в сутки), снотворных (барбамил 10% - 5 мл в/венно 2 раза в сутки, хлоралгидрат 2% - 100 мл в клизме).

4. Коррекция функции сердечно-сосудистой системы.

5. Профилактика осложнений, особенно легочных (санация ротовой полости, бронхиального дерева, введение антибиотиков), тщательный уход.

6. Обеспечение энергетических потребностей, коррекция водно-электролитного баланса. Восполнение энергетических расходов, потери жидкости и электролитов осуществляется путем парентерального и энтерального (при необходимости чреззондовое) введения белковых и энергетических субстратов, жидкостей и электролитов.

Профилактика столбняка

1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

1.1. Основа неспецифической профилактики - первичная хирургическая обработка раны.

2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

2.1. Активная иммунизация.

Д е т я м и п о д р о с т к а м

1. Адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) с трех месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1.5-2 года.

2. Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) - в шесть и одиннадцать лет.

3. Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) (1 мл АС содержит 20 единиц столбнячного анатоксина - ЕС) - в 16 лет.

Подобная иммунизация обеспечивает поддержание напряженного иммунитета против столбняка (антитоксин в сыворотке крови больше 0,1 МЕ/мл) до 25-летнего возраста.

В з р о с л ы м

АС вводится в/мышечно - 0.5 мл; через 30-40 дней повторно в/мышечно вводится АС - 0.5 мл, вакцинация закончена.

Первая ревакцинация производится через 9-12 месяцев: АС - 0.5 мл; повторные ревакцинации - каждые 5-10 лет: АС – 0,5 мл в/мышечно.

При указанной системе иммунизации поддерживается напряженный противостолбнячный иммунитет на протяжении всей жизни.

2.2. Пассивная иммунизация

2.2.1. Противостолбнячная сыворотка (ПСС - лошадиная) 3000 АЕ формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели.

ПСС вводится подкожно, но предварительно исследуется чувствительность организма к чужеродному белку, который находится в сыворотке. Для этого внутрикожно вводится 0,1-0,2 ПСС, разведенной в 100 раз. При отрицательной пробе (контроль через 30-40 мин) вводится подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и через 30-40 мин, при отсутствии общей аллергической реакции, вводят все остальное количество ПСС, содержащей 3000 АЕ (содержимое одной ампулы).

При положительной внутрикожной пробе десенсибилизация организма производится той же ПСС, разведенной в 100 раз. Подкожно вводится последовательно 0.5, 2.0 и 5.0 мл разведенной ПСС с интервалом 30-40 минут. После введения последней дозы разведенной сыворотки, через 30 минут вводится подкожно 0,1 мл неразведенной ПСС; через 40-60 минут, при отсутствии признаков аллергической реакции, подкожно вводится все остальное количество неразведенной сыворотки, содержащей 3000 АЕ.

2.2.2. ИЧПС (иммуноглобулин человеческий противостолбнячный) в дозе 250-1000 МЕ, введенный подкожно, создает пассивный иммунитет на 30 дней. При этом возможны аллергические реакции, которые обычно купируются введением антигистаминных препаратов и кортикостероидов.

2.3. Активно-пассивная иммунизация

При поступлении больных с открытыми повреждениями необходимо точно установить у них сроки вакцинации и ревакцинации и определить уровень антитоксина в сыворотке крови.

2.3.1. Привитым взрослым (своевременно вакцинированным и ревакцинированным) и всем детям при открытых повреждениях вводится 0,5 мл АС подкожно.

2.3.2. Непривитым взрослым и привитым, но если после:

Вакцинации прошло более 2 лет;

Ревакцинации прошло более 5 лет;

Повторной ревакцинации прошло более 10 лет;

необходимо ввести подкожно 1.0 мл АС и другим шприцом в другой участок тела подкожно ИЧПС 250-1000 МЕ или 3000 ПСС.

Непривитым через 30 дней необходимо ввести подкожно 0.5 мл АС.

При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации - никаких иммунных препаратов не вводится. При открытых травмах, которые произошли в сроки от 20 дней до 2 лет после предыдущей иммунизации, больным вводится подкожно только 0,5 мл АС.

2.4. Выбор средства специфической профилактики столбняка в зависимости от уровня противостолбнячного антитоксина в крови больного на данный м о м е н т.

При поступлении раненого в стационар, одним из методов количественного определения столбнячного антитоксина, исследуют его уровень в сыворотке крови (МЕ в 1 мл сыворотки).

2.4.1. При концентрации антитоксина равной или больше 0,1 МЕ/мл пострадавшему не вводят специфических средств профилактики столбняка (больные категории А).

2.4.2. Если титр антитоксина находится в пределах 0,01 до 0,1 МЕ/мл больному показано введение только ревакцинирующей дозы АС – 0,5 мл (больные категории Б).

2.4.3. Если титр антитоксина менее 0.01 МЕ/мл (больные категории В), то необходимо провести активно-пассивную профилактику: АС - 1.0 мл (20 ЕС) подкожно; а затем другим шприцом в другой участок тела - иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) - 250-1000 МЕ или ПСС - 3000 МЕ (по методике, изложенной выше).

На 4 сутки после прививки всем больным категории В проводят контрольное определение титра столбнячного антитоксина в сыворотке крови. В тех случаях, когда уровень антитоксина оказывается ниже 0,01 МЕ/мл больным немедленно вводят 250-1000 МЕ ИЧПС или 3000 МЕ ПСС.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СРОЧНОЙ ИММУНИЗАЦИИ
1. Открытые механические повреждения

2. Укушенные раны

3. Ожоги, отморожения (II-IV степени)

4. Криминальный аборт

5. Пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы

6. Операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника

7. Обширные гематомы, подвергающиеся пункции или вскрытию.

Иммунизация больных с указанной патологией производится в соответствии с изложенными принципами активно-пассивной иммунизации.

«5» (отлично) – отсутствие ошибок в технике выполнения манипуляции и полное, развернутое обоснование последовательности ее выполнения

«4» (хорошо) – в технике выполнения манипуляции допущено не более 2-х несущественных ошибок. Дает полное, развернутое обоснование последовательности ее выполнения. Допущенные ошибки не приводят к осложнениям и не угрожают жизнедеятельности организма пациента

«3» (удовлетворительно) – при выполнении техники манипуляции допущено более 2-х несущественных ошибок (нарушение техники), которые могут привести к осложнениям. Учащийся устраняет их с помощью преподавателя

«2» (неудовлетворительно) – при выполнении техники манипуляции допущены грубые (более 2) ошибки. Учащийся не может исправить их с помощью преподавателя.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ, ОСТЕОМИЕЛИТ. ОБЩАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

К хирургической инфекции относят заболевания, вызываемые внедрением в организм гноеродных микробов, сопровождающиеся гнойно-воспалительными и гнойно-некротическими процессами в органах и тканях, требующих хирургического лечения. Развитие гнойно-воспалительных заболеваний зависит от 3 причин: 1. От состояния макроорганизма (защитные силы организма, иммунитет); 2. От вирулентности, т.е. способности организма вызывать гнойно-воспалительные заболевания; 3. От своевременно проведенных профилактических мероприятий (асептика и антисептика), отсутствие входных ворот инфекции.

Основные возбудители гнойной хирургической инфекции - стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, различные виды протея и кишечная палочка. Микробы, проникающие в организм, вызывают гнойное воспаление, которое имеет местные и общие проявления: местные симптомы воспаления - отёк или плотное образование- инфильтрат, покраснение, местное повышение температуры тела, боль и нарушение функции пораженного органа. Основным компонентом в очаге воспаления является гной, составными компонентами которой является лейкоциты, разрушенные ткани и бактерии. При стафилококковой инфекции гной - жёлтого цвета, густой, без запаха, при стафилококковой – жидкий, слизистого вида, светлого оттенка. Синегнойная палочка даёт различные оттенки – от синеватого до зеленоватого со сладковатым запахом. Кишечная палочка - коричневый гной с запахом фекалий.

Общие симптомы:

1.Общая реакция клинически проявляется повышением температуры тела, которой зависит от общей реактивности, с другой от тяжести проявления гнойного воспаления.

2. Общая интоксикация: слабость, головная боль, озноб, учащение пульса.

3. В исследованиях крови: лейкоцитоз (повышение палочкоядерных форм) и нейтрофилов, со сдвигом крови влево, уменьшение эритроцитов, ускоренное СОЭ. В анализе мочи - белок.

Принципы лечения: 1.Местное лечение: 1. Создание функционального покоя пораженной области. 2. Вскрытие гнойника. 3.Дренирование раны. 4.Промывание раны антисептическими растворами и гипертоническая повязка на рану. После появления грануляций - мазевые повязки.

Общее лечение:1.Антибиотикотерапия и химиотерапия. 2. Инфузионная терапия и дезинтоксикационная терапия (гемодез, неокомпенсан, поливинилпиррамидон и др.)

3.Стимуляция иммунитета(гемостимулин, вит. В 12 , АТФ, стекловидное тело, алоэ, антистафилококковый гамма-глобулин, лейкоцитарная масса, тимозин, Т-активин, левомизол, декарис по 1 таб. в день в течении 3 дней, тималин в/м 5-10 мг в течении 5-10 дней, ультрофиолетовое облучение крови.

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ МЕСТНЫХ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

ФУРУНКУЛ - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяной луковицы и окружающей ткани. Локализация- задняя поверхность шеи, предплечья, тыл кисти, ягодицы, лицо и др. Возбудитель- стафилококк. Фурункул, багрового цвета, болезненный, конусовидный узелок с инфильтрацией ткани вокруг него. На верхушке участок гнойного некроза (размер от 0,5 -1,5-2). Фурункулёз - появление нескольких фурункулов одновременно или последовательно. Лечение: амбулаторно в начальных стадиях, кожу вокруг фурункула обрабатывают спиртом, эфиром, 2% салициловым спиртом. Сухое тепло, УВЧ, УФО, новокаиновые блокады 0,25% р-ром вокруг очага и под ним. Общее лечение - витаминотерапия, аутовакцина, аутогемотерапия, физио-, УФО.

КАРБУНКУЛ - это острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных луковиц и прилегающих к ним сальных желёз, распространяющиеся на всю толщу кожи и подлежащие ткани. Воспалительный процесс распространяется на лимфатические сосуды и узлы. Некротические стержни в течение 3-5 суток, объединяются в единый гнойно-некротический конгломерат, который отторгается. Образуется рана, которая гранулируется, в течение 3-4 недель рубцуется. Общие симптомы интоксикации: повышение температуры тела, озноб,

ГИДРАДЕНИТ - это гнойное воспаление апокриновых, потовых желёз. Инфекция проникает через выводные протоки потовых желёз (подмышечные впадины, паховые складки, молочные железы, перианально). Клиника: появление плотного, болезненного, конусовидного образования красноватого, багрового цвета, размером 1-3 см. На 2-3 сутки появляется абсцесс - расплавление потовых желёз. Лечение: местное – повязки с левомиколем. При абсцессе – вскрытие. Антибиотикотерапия, сульфаниламиды, иммунотерапия.

АБСЦЕСС - это ограниченная форма гнойного воспаления, для которого характерно образование полости, заполненное гноем.(Возбудители – стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и др.) Причины –осложнения фурункула, карбункула, ранения,микротравмы, инородные тела, после инъекций, инфицирование гематомы. Метастатические абсцессы, при общей гнойной инфекции через кровь попадают в органы и ткани. Абсцессы м.б. не специфическими гнойными, гнилостными, специфическими и анаэробными. Диагностика – при диагностической пункции по игле можно ввести воздух – пневмоабсцессография или рентгеноконтрастное вещество – рентгеноконтрастная абсцессография. Лечение – оперативное, вскрытие абсцесса. Антибиотикотерапия.

ФЛЕГМОНА - это острое неограниченное, разлитое воспаление клетчаточных пространств. М.б. флегмона поверхностной (эпифасциальная), глубокая (субфасциальная), чаще гнилостная и анаэробная флора. Клиника- начало острое, местные и общие с-мы воспаления. При поверхностном расположении. резко нарастающая болезненность, припухлость, гиперемия, повышение т-ры тела, ознобы с потом, нарушение ф-ции пораженной области. При пальпации – инфильтрат, + с-м «флюктуации». Лечение – операция под общим обезболиванием, вскрытие полостей, дренирование. Антибиотикотерапия, сульфаниламиды, инфузионная терапия.

РОЖА – это острое серозно-гнойное воспаление кожи, слизистых оболочек(возбудитель- стрептококк). Входные ворота – нарушение целостности кожных покровов, контактный путь передачи ч/з инструменты, материал,руки; вторично инфекция проникает если есть стрептококковая инфекция. Локализация- на нижних конечностях, лице, туловище, волосистой части головы. Различают 4 формы рожи: 1. эритематозная, 2. буллёзная, 3. некротическая, 4.флегмонозная. Клиника: общие с-мы интоксикации: повышение т-ры до 38-40, тошнота, рвота, спутанное сознание, учащенный пульс, на этом фоне появляется резко ограниченное покраснение кожи в виде «языков пламени» с отёчными краями. Регионарные л/у увеличены, болезненны, чаще видны полосы гиперемированных узлов(лимфангит)- эритематозная форма. Буллёзная ф-ма – появляются пузыри, заполненные серозным, серозно-геморрагическим экссудатом. Некротическая – отмечаются участки омертвления на фоне измененной кожи. Флегмонозная – (к стрептококку присоединяется гноеродная флора), неограниченная форма гнойного воспаления кожи и подкожной клетчатки. Лечение: стационарное, местно- 2-3 раза обрабатывают кожу р-рами антисептиков (96% этилов.спирт + 20% нашатырный спирт 2:1). Антибиотики в/в. При флегмонозной ф-ме – вскрытие гнойников, при некротической – иссечение участков омертвевшей кожи- некрэктомия, антисептические мазевые повязки 10% гипертоническим р-ром хлорида натрия, левомиколь.

ЭРИЗИПЕЛОИД –это рожеподобное заболевание, вызываемое палочкой свиной рожи, поражающее кожу пальцев и реже отделы кисти (контингент – мясники, повара, хозяйки, кожевники), инфекция проникает ч/з кожу, микротравмы. Клиника – серозное воспаление всех слоёв кожи с отёком, покраснением. Инкубационный период от 2-5 дней. Кожный зуд, гиперемия с одного пальца переходит на соседние участки, отмечаются явление лимфоаденита, лимфангита. Т-ра в норме. Лечение: а/б (пенициллин 250 тыс. ЕД – 4-5 раз) , новокаиновая блокада 0,25 % р-ром новокаина, УФО.

ПАНАРИЦИЙ - гнойное воспаление пальцев(при ссадине, уколе, царапине, занозе). Особенности строения кожи, подкожной клетчатки пальцев, имеющих большое кол-во соединительнотканных перегородок, обуславливают специфику. 1.Кожный панариций- скопление гноя под эпидермисом, легкосмещаемый при надавливании, боли умеренные. Лечение: ножницами срезают отслоенный эпидермис. На рану мазевую повязку с антибиотиками. 2. Подкожный панариций – усилены болевые ощущения в результате сдавления нервных окончаний. Лечение: вначале консервативное теплые ванны, спиртовые компрессы, новокаиновые блокады. Операция под местным обезболиванием по Оберст-Лукашевичу, с двух сторон у основания пальца с предварительно наложенным жгутом, обезболивают 1% 10 мl р-ром новокаина (или в/в наркозом- барбитураты) проводят два параллельных разреза по краю фаланги. Для лучшего оттока гноя разрезы соединяют, ставят дренаж.3. Подногтевой панариций – причина –травма околоногтевого ложа, маникюр. Клиника: боли, гной под ногтевой пластинкой. Операция- под анестезией удаляют ноготь, мазевая повязка. 4. Паранихия- гнойник под корнем ногтя. Клиника- боль, отёк, гиперемия кожного валика у основания ногтя. Операция – делают два параллельных разреза у основания ногтя на тыле концевой фаланги по краям околоногтевого валика, о отсепаровывают и оттягивают. 5. Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит), осложнение остальных форм, при ранениях. Палец согнут, утолщён, боли при движении, с-мы интоксикации. Гной скапливается в сухожильных синовиальных влагалищах, откуда прорывается в мягкие ткани, с образованием глубоких флегмон кисти и предплечья.

Лечение: операция при сухожильных панарициях 2-4 пальцев, производят два параллельных разреза на боковой пов-сти основной и средней фаланг, дренаж. При 1-5 пальце- разрезы на ладонной пов-сти в области возвышения. Иммобилизация тыльной гипсовой лонгетой: кисти придают полусогнутое положение. Антибиотики. 6. Костный панариций- первично при проникновении инфекции глубоко под надкостницу, вторично- запущенный подкожный панариций. Наступает омертвление участка кости – секвестра.Клиника – сильные боли, гнойные свищи, некроз всей фаланги пальца. Секвестры отделяются на 8-10 день.Лечение: под анестезией делают широкий боковой или дугообразный разрез мягких тканей до кости. Удаляют секвестры, рану промывают Н2О2 , дренаж, тампон с мазью Вишневского. Иммобилизация пальца и кисти гипсовой лонгетой. При некрозе ампутация пальцев. 7. Суставной панариций – полусогнутое положение пальца, болезненность в суставе, патологическая подвижность, в результате разрушения связок и капсулы сустава. Лечение: вскрывают двумя боковыми разрезами, промывают р-рами антисептиков, антибиотиков, иммобилизация гипсовой повязкой. Инвалидность при нарушении ф-ции 1 пальца.

ТРОМБОФЛЕБИТ - острое воспаление стенки вены с образованием в просвете её тромба(сгустка крови). Причины- нарушение целости внутренней оболочки вены, замедление тока крови, повышение свёртываемости крови. Клиника: тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей, причина –варикозное расширение вен н/к. острое начало, появление интенсивных болей, гиперемия по ходу вен, резко болезненные тяжи под кожей. Отёк конечности, затруднения движения, повышение т-ры тела. При гнойном тромбофлебите, с-мы общей интоксикации, плотный инфильтрат по ходу вены, нагноение, абсцессы, флегмоны. Тромбофлебиты глубоких вен тяжёлое заболевание, внезапные сильные боли, отёк всей конечности. Осложнение – эмболия(закупорка) легочных артерий, что может привести к смерти. Опасен септический тромбофлебит, сепсис. Лечение: консервативное – а/б и противовоспалительная терапия, госпитализация в стационар.

ОСТЕОМИЕЛИТ - гнойное воспаление костного мозга, обычно распространяется на компактном, губчатом в-ве кости и надкостнице. Возбудители – гноеродные микробы (золотистый стафилококк 80%). Различают 2 пути распространения: 1. Инфекция попадает в кость ч/з поврежденную кожу и слизистые (экзогенный путь); 2. Инфекция заносится в кость с током крови из другого гнойного источника (эндогенный путь); Предрасполагающий момент, снижение общих, защитных сил организма, травмы, местное и общее охлаждение, авитаминозы, инфекции. Поражаются трубчатые кости, метафиз. инфекция попав в кость вызывает воспаление костного мозга, с развитием серозного, а затем гнойного экссудата. Омертвевший участок кости носит название секвестр, инородное тело, вокруг ктр образуется демаркационный вал, он отделяет живую ткань от мёртвой. Гной прорывается в мягкие ткани (гнойные затёки) наружу, образуя гнойные свищи. Секвестры также поддерживают существование свища. постепенно грануляционная ткань вокруг секвестра замещается костной и секвестр отграничивается. Свищи могут закрываться, при обострении вновь открываются(заболевание приобретает хронический процесс). Клиника- внезапное начало, повышение т-ры тела, боли в пораженной конечности. состояние ухудшается, дыхание учащается, тахикардия 100-120 уд. в мин. Боли распирающие, при пальпации, активном, пассивном движении усиливаются. Появляется отёк мягких тканей, л/у увеличены, гиперемия кожи и местное повышение т-ры тела. Появление отёка конечности говорит о формировании поднадкостничного абсцесса. В центре гиперемия, флюктуация. При прорыве гноя состояние улучшается. М.б. гнойные метастазы.

На рентгенограмме ч/з 2-3 недели наблюдаются изменения в кости. госпитализация и лечение в стационаре: транспортировка с иммобилизацией конечности и введением анальгетиков. Операция: вскрытие поднадкостничных абсцессов с трепанацией кости.

СЕПСИС – тяжёлое патологическое состояние, ктр вызывается разнообразными микроорганизмами, их токсинами (0,1 % - 0,15%). Причина –патогенные, условно-патогенные бактерии: стафилококк, стрептококк, синегнойная, кишечная палочка, вульгарный протей, анаэробы и т. д. механизм развития(3 фактора): 1. Микробный (моноинфекция, полиинфекция, смешанная, вирулентность; 2. Вид входных ворот(характер разрушенных тканей, величина гнойного очага, его расположение, состояние кровообращения); 3. Реактивность организма(состояние иммунитета). Септицемия – массивное поступление в кровь токсинов (интоксикация

Классификация сепсиса: 1. По виду возбудителя- стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, неклостридиальный, клостридиальный, смешанный; 2. По расположению входных ворот инфекции- хирургический, урологический, гинекологический, отогенный и т. д.; 3. По наличию или отсутствию видимого очага инфекции- первичный(криптогенный- сепсис, при ктр первичный очаг гнойного воспаления распознать в силу причин не удаётся), вторичный; 4. По наличию или отсутствию гнойных метастазов- септицемия, септикопиемия; 5. По клинической картине – молниеносный, острый, подострый, хронический.

Клиника: для септицемии, характерно резкое ухудшение состояния, озноб, Т-ра 40-41С; гемодинамические расс-ва- тахикардия, учащённый Рs, падение АД, тоны сердца глухие, Рs – мягкий, не сосчитывается, учащённое дыхание 25-30 в мин., цианоз, акроцианоз. Со стороны НС – возбуждение, торможение, галлюцинации, беспокойство. Кожные покровы и склеры желтушны, на коже высыпания(васкулит) . селезёнка увеличена, болезненна при пальпации, подкожные кровоизлияния, т-ра в терминальном состоянии снижается до нормы, пульс – 120-140 уд. в мин.(«эффект ножниц» , между тем-рой и пульсом, имеются расхождения, то это плохой прогностический признак). Длится сепсис 1-2 дня, отмечается высокая летальность. Для септикопиемии, характерно острое и подострое течение: бактериоемия, гнойные метастазы, высокая т-тура тела, с периодической ремиссией(в течении дня т-ра падает в пределах 2-4 С, при измерении т-ры каждые 2 часа- кривая ремитирующего типа). Длительность течения от нескольких недель до нескольких месяцев. Симптомы интоксикации, боли в мышцах, суставах, головные боли, тахикардия, частота пульса соответствует тем-ре. ОАК- анемия, лейкоцитоз(15,0 – 25,0 х 10 9 /л, сдвиг влево, палочки, ускоренное СОЭ. ОАМ –анурия, уменьшение кол-ва мочи, белок, почечный эпителий, цилиндры. Селезёнка увеличена, на коже высыпания. Кожа и слизистые желтушны. Метастазы в печень, почки, легкие, головной мозг- смерть(подострый -2-3 недели, хронический- месяцы). Септический шок – это осложнение сепсиса: гемодинамические и дыхательные рас-ва, нарушение ф-ции печени, почек, головного мозга(мозговая кома).Развивается почечная и печёночная недостаточность, с нарушением тромбобразования и внутрисосудистого свёртывания(гипер- и гипокоагуляция). Лечение: в реанимации и интенсивной терапии. Принципы лечения: 1. Активное хирургическое лечение первичных и вторичных гнойных очагов; 2. Общая интенсивная терапия: антибиотики, дезинтоксикационная терапия, иммунокоррекция, специфическая иммунизация, коррекция свёртываемости крови, поддержание ССС, дыхания, печени, почек.

ОСТРАЯ АНАЭРОБНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА.

Анаэробы- микроорганизмы, которые могут размножаться при отсутствии кислорода.

Газовая гангрена - возбудители Cljstridium perfringens, Cl. Septicus, Cl. Oedematiens, Cl. Histolyticum. Газовая гангрена развивается при обширных размозженных тканей(огнестрельные, рваные, рвано-ушибленные раны), загрязнённые землёй, чем больше разрушены ткани(особенно мышцы), тем более благоприятные условия. Клинические особенности зависят от вида бактерий: Clostridium perfringens- токсико-гемолитическим, фибринолитическим, некротическим действием. Clostridium septicum-вызывает кровянисто-серозный отёк тканей, гемолиз эритроцитов. Clostridium oedematiens-быстро-нарастающий отёк с выделением большого количества газа. Clostridium hystoliticum-растворяет живые ткани, расплавляет мышцы, соединительную ткань.

Местными симптомами газовой гангрены является отёчность, наличие газа в тканях, распад мышц и отсутствие симптомов, характерных для воспаления.

Общие симптомы: инкубационный период(2-3 дня), тахикардия, низкое АД, возбуждение больного, говорливость, подавленное настроение, бессонница. Тем-ра- 38-39С, интоксикация, обезвоживание, дыхание учащено, Р-120-140 уд в мин, в крови –гемолиз эритроцитов, анемия, гемоглобин-70-100 г/л, эритроциты-1-1,5х10 12 /л, лейкоцитоз-15-20х10 9 /л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, п/я и юные формы, в моче –олигоурия, анурия, гематурия. Если в течении 2-3 суток не начать лечение, наступает смерть.

Профилактика: первичная хирургическая обработка раны- иссечение нежизнеспособных тканей под наркозом и местной анестезии.

Лечение: хирургическое-ПХО: иссекают нежизнеспособные ткани, широкими параллельными(лампасными) разрезами, рассекают фасции и мягкие ткани на всю глубину, раны дренируют и оставляют открытыми. Вводят в рану антибиотики. Назначают гипербарическую оксигенацию(3 атм) , помещают пациента в камеру с высоким атмосферным давлением: в 1 сутки- 3 раза на 2-2,5 часа, затем 1 раз в день. Если гангрена распространяется- то ампутация или экзартикуляция конечности. Назначают интенсивную инфузионную терапию: альбумин, плазма, электролиты, белки, переливание свежеприготовленной цельной крови, эритроцитарной массы. Противогангренозную сыворотку назначают(при выявленном возбудителе-моновалентную, при неустановленном-поливалентную) в/в в дозе 150 тысяч АЕ(активных единиц). Сыворотку растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и подогревают до 36-37С. Уход за больными: больные должны быть изолированы, бельё, инструменты обрабатывают в сухожаровом шкафу при Т-ре-150С, в паровом стерилизаторе-2 атм. Перевязки делают в перчатках, перевязочный материал сжигают.

СТОЛБНЯК - острая специфическая анаэробная инфекция, вызываемая внедрением в организм вирулентной столбнячной палочки(Clostridium tetani) . Палочка распространена в природе, на поверхности тела(споры), почве, в уличной пыли, одежде, земле, в кишечнике человека, животных. Входные ворота – рот, инородные тела. Возбудители столбняка выделяют токсины, которые характеризуются нейротропным действием, действуют на ЦНС, вызывая судорожные сокращения поперечно-полосатых мышц.

Клиника: инкубационный период от 2 суток и до 3 недель и более. Головная боль, потливость, повышение температуры тела, светобоязнь, затем быстро появляются напряжение и регидность жевательной мускулатуры(тризм), не позволяющие открыть рот, не произвольное судорожное сокращение лицевой мускулатуры «сардоническая улыбка». В процесс вовлекаются и затылочные мышцы, спины и брюшной стенки, появляются клонические судороги всей скелетной мускулатуры. Приступы сопровождаются сильными болями. Световые, звуковые, механические раздражения приводят к приступу судорог. Голова больного запрокидывается назад, позвоночник изгибается кпереди, больной опирается на затылок и на пятки (опистотонус). Мышцы брюшной стенки напряжены. Сознание полностью сохранено, длительность приступа 1-2 мин(при тяжёлом состоянии приступ повторяется через 30 мин. – 1 час). Переход судорог на мышцы гортани создаёт угрозу удушья, опасны судороги межрёберных мышц, что затрудняет выдох. Распространение судорог на диафрагму ведёт к остановке дыхания. Сильные приступы. ведут к переломам рёбер, разрывам мышц.

Профилактика- обработка раны, иммунизация(пассивная): введение антитоксичной сыворотки. Всем пациентам с повреждением проводят по Безредко 3000 АЕ(активных единиц) противостолбнячной сыворотки. Перед введением всей дозы ставят внутрикожную пробу 1:100 сывороткой в область предплечья и наблюдают за больным в течении 20 мин. При «отрицательной» реакции неразведённую сыворотку вводят п/к в количестве 0,1 мл, при отсутствии реакции через 30 мин-1 час вводят всю дозу сыворотки. Для активной иммунизации применяют столбнячный анатоксин п/к (1мл; через 3 недели- 1,5 мл; ещё через 3 недели -1,5 мл анатоксина). Раннее иммунизированным лицам, имеющим соответствующую справку, вводят 0,5 мл анатоксина. Сыворотку нужно вводить отдельно от анатоксина.

Лечение. Необходимо введение больших доз противостолбнячной сыворотки- 100-150 тысяч АЕ для взрослых, 20-80 тысяч АЕ для детей старшего возраста, для нейтрализации токсинов вводят в/м, в/в, в спинномозговой канал.

Одновременно проводится активная иммунизация: За 2-3 часа до начала вливания сыворотки, под кожу вводят 2мл анатоксина. Через неделю введение анатоксина повторяют. В 3 раз вводят анатоксин(через неделю) в дозе 4мл. Больные находятся в отделении реанимации. Исключают звуковые, световые, механические раздражители. Регидность мышц, судорожные приступы снимают введением веществ, снижающих возбудимость НС: 10 мл 20% р-ра сульфата магния, снотворные, бромиды; в/в капельно препараты барбитуровой кислоты: тиопентал натрия, гексенал, пентотал; мышечные релаксанты.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Начало изучения анаэробов датируется 1680 годом, когда Левенгук впервые описал существование микробов без доступа воздуха. Спустя почти два века в 1861-1863 годах Л. Пастер научно объяснил молочнокислое брожение при отсутствии кислорода размножением микроорганизмов и назвал этот процесс анаэробиозом. Открытие Л. Пастера послужило импульсом для многочисленных исследований, которые связаны, прежде всего, с обнаружением различных видов анаэробной флоры, являющихся возбудителями ботулизма, столбняка, аппендицита, нагноения раны и многих других заболеваний.

Новый “расцвет” этой проблемы приходится на 70-е годы ХХ столетия и связан с использованием более совершенных методов бактериологического исследования, позволяющих выделить и точно идентифицировать анаэробные микроорганизмы.

Не столь давно многие врачи под анаэробной инфекцией подразумевали гнойно-септическое воспаление, вызванное спорообразующими микроорганизмами рода Clostridium, с крайне тяжелым клиническим течением, с обширными некротическими изменениями в тканях и газообразованием. Однако теперь не вызывает сомнений, что в большинстве случаев возбудителями этих заболеваний являются неклостридиальные анаэробы. Запоздалая диагностика и неправильно выбранная лечебная тактика обусловливают высокую, до 60%, летальность при данной патологии.

Эпидемиология. Анаэробная флора занимает 11 из 19 частей всего разнообразия микробного микромира. Это объясняется тем, что микроорганизмы относятся к древнейшим существам, появление которых на Земле относится к временам, когда атмосфера не имела кислорода. Микробиологическая характеристика анаэробов, имеющих в настоящее время наибольшее клиническое значение, представлена в таблице.

Возбудители анаэробной инфекции

В зависимости от способности к спорообразованию анаэробные микроорганизмы классифицируются на спорообразующие (клостридиальные) и не спорообразующие (неклостридиальные). Удельный вес первых составляет 5% от общего числа анаэробов.

Анаэробные микроорганизмы являются условно патогенными сапрофитами, которые при определенных условиях вызывают гнойные заболевания. Главным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт, а максимальное количество их приходится на толстый кишечник.

Патогенез. Для возникновения анаэробной инфекции необходимо обязательное условие, которое заключается в появлении анаэробов в несвойственных для них местах обитания. Этому способствуют травма, оперативные вмешательства, распад опухоли и другие обстоятельства.

Не менее важным является совокупность условий, создающих благоприятную среду для развития анаэробных микроорганизмов, в том числе кровопотеря, шок, голодание, переутомление, переохлаждение, местное нарушение кровообращения, ослабление иммунитета на фоне злокачественных и системных заболеваний, сахарного диабета и лучевой терапии.

Анаэробы вырабатывают ферменты, в том числе коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, которые вызывают деструкцию тканей и усиливают таким образом болезненный потенциал. Имеющийся в микробной клетке эндотоксин обусловливает антигенность и токсигенность. Капсула возбудителя помимо антигенных свойств оказывает выраженное ослабление фагоцитоза. Такие факторы метаболизма как жирные кислоты, индол, сероводород, аммиак, помимо подавления другой микрофлоры, оказывают токсическое действие на клетки макроорганизма.

Клостридиальные возбудители вырабатывают экзотоксин со сложной коллоидной структурой и активными его фракциями. Среди них выделяют: a-токсин (лецитиназу), который оказывает некротизирующее и гемолитическое действие; b-токсин (гемолизин), который считается «летальным» фактором из-за специфического кардиотоксического действия; k-токсин (коллагеназа), лизирующий белковые структуры; h-токсин (гиалуронидаза), который потенцирует распространение раневой инфекции и воспалительного процесса; m-токсин, поражающий генетический аппарат клеток макроорганизма; фибринолизин; нейраминидазу, разрушающую иммунорецепторный аппарат эритроцитов; гемагглютинин, инактивирующий фактор А на эритроцитах и ингибирующий фагоцитоз.

Классификация. Наиболее полная классификация хирургической анаэробной инфекций представлена А.П.Колесовым и соавт. (1989):

  • по микробной этиологии: фузобактериальные, клостридиальные, пептострептококковые, бактероидные и т.д.;
  • по характеру микрофлоры: моноинфекции, полиинфекции (несколько анаэробов), смешанные (аэробно-анаэробные);
  • по пораженной части тела: инфекция мягких тканей (фасциит, миозит), инфекция внутренних органов (абсцесс печени), инфекция серозных полостей (перитонит), инфекция кровяного русла (сепсис);
  • по распространению: местные (ограниченные), неограниченные - с тенденцией к распространению (региональные), системные или генерализованные;
  • по источнику: экзогенные, эндогенные;
  • по происхождению: внебольничные, внутрибольничные;
  • по причинам возникновения: травматические, спонтанные; ятрогенные.

Однако эта классификация мало приемлема в клинике, поскольку является с одной стороны достаточно громоздкой, с другой в некоторых разделах, например, по пораженной части тела, по распространению - пытается неравноценные и несопоставимые по клинической характеристике патологические состояния.

С позиций практического врача наиболее ценной следует считать классификацию Б.В. Петровского, Г.И. Лыскина (1984), которые предложили выделять два критерия определяющие и тактику лечебных действий.

  • по темпам развития - молниеносная, острая и подострая формы течения;
  • по глубине поражения тканей - целлюлит, фасциит, миозит и смешанная инфекция.

Такое разделение мечения анаэробной инфекции имеет клиническую значимость как в отношении клостридиальной.

Идентификация анаэробной микрофлоры. Определенную помощь в диагностике анаэробной инфекции оказывает достаточно простой в техническом исполнении и, следовательно, доступный для любого врача микроскопический метод исследования.

При микроскопии нативного материала, окрашенного по Граму в течение 40-60 минут после его доставки в лабораторию по наличию ряда морфологических характеристик типов клеток удается отвергнуть либо подтвердить наличие в исследуемых мазках анаэробов. Здесь же возможна относительная количественная оценка обсемененности. Существенным недостатком этого метода является невозможность отличить аэробные кокки от анаэробных. Такая диагностика грамотрицательных анаэробов совпадает с результатами бактериологического посева в 73% наблюдений [Кузин М.И. и др., 1987].

Другим способом экспресс-диагностики является изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете, при этом окраска пропитанного экссудатом ватного тампона меняется на красную. Этот феномен основан на обнаружении в материале витаминов, вырабатываемых бактериями группы Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Кузин М.И. и др., 1987].

При бактериологическом анализе раневого экссудата или тканей раны обнаруживаются более точные в этиологическом отношении данные.

Приемлемой в клинике является и методика парафазового (haed-spece) анализа, при которой изучается хроматографический спектр веществ, содержащихся над объектом исследования. Выделение пропионовой, валериановой нормальной и изомерно-масляной, капроновой кислот позволяет идентифицировать анаэробного возбудителя.

Полная же верификация возбудителя осуществляется с помощью целенаправленного микробиологического исследования. Однако классические микробиологические способы определения анаэробов требуют много времени и строгого соблюдения специальных условий их проведения. Поэтому данные методы для широкого использования в хирургической практике мало пригодны, тем более они неприемлемы при быстротекущих инфекциях, к которым относится анаэробное воспаление.

Клиника неклостридиальной анаэробной инфекции. Неклостридиальная анаэробная инфекция чаще развивается у лиц с вторичным иммунным дефицитом на фоне:

  1. 1. длительного и беспорядочного применения антибиотиков широкого спектра действия, вследствие чего нарушаются нормальные микробные биоценозы;
  2. 2. применения цитостатиков;
  3. 3. применения иммунодепрессантов;
  4. 4. длительно не диагностированного или некомпенсированного диабета;
  5. 5. злокачественных опухолей;
  6. 6. хронических атеросклеротических ишемий;
  7. 7. хронических сердечно-сосудистых заболеваний с выраженной декомпенсацией сердечной деятельности;
  8. 8. заболеваний крови.

И грамположительные и грамотрицательные неклостридиальные анаэробы вызывают самые различные заболевания - от поверхностных флегмон и обширных некротических поражений мягких тканей до абсцессов легких, перитонита и сепсиса.

Вместе с тем неклостридиальную анаэробную инфекцию объединяет целый ряд клинических признаков обусловливающих специфику симптомных и синдромных нарушений, на основании которых и основывается диагностика.

Одним из наиболее постоянных признаков анаэробной неклостридиальной инфекции следует считать преимущественно первично гнилостный характер поражения тканей, которые приобретают грязно-серый или серо-зеленый оттенок. В ряде случаев диагностируются фокусы черной или коричневой окраски. Границы очага поражения обычно без четких контуров и визуально не прослеживаются. Скорость распространения таких некрозов достигает 15-20 см в диаметре за сутки.

Не менее важное диагностическое значение имеет вид и запах раневого экссудата. Гнилостный запах обычно обусловлен спецификой субстратов жизнедеятельности микробов. Вместе с тем не все анаэробы продуцируют такие вещества, и, следовательно отсутствие зловонного запаха не является основанием для абсолютного отрицания причастности неклостридиальной анаэробной инфекции к развитию раневого процесса.

Признаками неклостридиальной анаэробной инфекции также являются отечность мягких тканей по периферии раны с наличием признаков воспалительного вала до 2-3 см, исчезновение болей в центре очага и нарастание болей по периферии раны.

Особенностью течения ран при анаэробном поражении можно считать и резкое замедление первой фазы течения раневого процесса.

У 65% пациентов с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей патологический очаг может быть охарактеризован как некротический целлюлит, достаточно часто захватывающий поверхностную фасцию и рыхлые соединительнотканные прослойки идущие к фасциям мышц. Анаэробный неклостридиальный миозит с преимущественным поражением межмышечных соединительнотканных прослоек либо с захватом в патологический процесс мышечной ткани (собственный мионекроз).

Достоверными признаками анаэробных абсцессов в легких можно считать:

  1. 1. Гнилостный запах выделяемого воздуха в первые дни заболевания до прорыва его в бронхи.
  2. 2. Грязно-серая окраска отделяемой мокроты и гноя из полости абсцесса.
  3. 3. Прогрессирующая деструкция легочной ткани и склонность к переходу в хроническую форму.
  4. 4. Прогрессирующая анемия.
  5. 5. Прогрессирующее похудание.
  6. 6. Локализация абсцессов на рентгенограммах во 2-6 легочных сегментах.
  7. 7. Однофокусный распад с полостью в средне от 3 до 15 см.

При перитоните у взрослых достоверными признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

  1. 1. Наличие экссудата бурого или серого цвета;
  2. 2. Вялое течение перитонита (4-5 суток без выраженного распространения) и с развившейся на этом фоне эвентрацией;
  3. 3. Формирование внутрибрюшных абсцессов в области ишемизированных тканей (перевязанные культи брыжейки, большого сальника, брыжейки петель кишечника).
  4. 4. Организующиеся внутрибрюшинные абсцессы, не проявляющие себя выраженной клинической симптоматикой.

Вместе с тем у детей анаэробный неклостридиальный перитонит имеет более бурное и угрожающее течение. Достоверными признаками его как правило могут служить следующие симптомы:

  1. 1. Заторможенное, либо сопорозное состояние сменяющееся эйфорией;
  2. 2. Экссудат из брюшной полости всегда имеет зловонный запах, а иногда и коричневый оттенок;
  3. 3. Петли кишечника нередко спаяны в крупные конгломераты с множественными многокамерными абсцессами с тенденцией к распространению по всей брюшной полости;
  4. 4. Наличие обильных фибринозных наложений на париетальной и висцеральной брюшине нередко серо-черного цвета;
  5. 5. Выраженный паралич кишечника.

В качестве классического признака анаэробов следует отметить газообразование . Оно связано, главным образом, с тем, что в процессе анаэробного метаболизма происходит выделение мало растворимых в воде газообразных продуктов, в том числе азота, водорода и метана. Существует несколько клинических признаков газообразования. При пальпации пораженной области нередко имеет место так называемая “крепитация” или “похрустывание”. Во время операции при рассечении тканей можно получить аналогичное ощущение хруста снежного наста. Иногда во время вскрытия гнойной полости из нее с шумом выходит газ, в ряде случаев выделение газа происходит в виде мелких пузырьков в качестве включений в раневом экссудате.

Симптомы скопления газа могут быть выявлены рентгенологически. В гнойниках определяется уровень жидкости и газ над ним. При поражении мягких тканей с вовлечением в процесс клетчатки включение газа выявляется в виде симптома «пчелиных сот». В тех же случаях, когда поражаются мышцы, при распространении газа происходит расслоение мышечных волокон, которое обусловливает рентгенологический симптом “рисунка елочки”. Именно эти признаки позволяют проводить дифференциальную диагностику инфекционного эмфизематозного изменения тканей от неинфекционной эмфиземы, при которой имеется равномерная повышенная воздушность. Однако симптомы газообразования более выражены при клостридиальном поражении.

Поскольку в подавляющем большинстве наблюдений анаэробная инфекция носит эндогенное происхождение, то среди характерных признаков правомочно указать и на близость очага воспаления к местам естественного обитания анаэробов. Часто их локализация с пищеварительным трактом, верхними дыхательными путями и половыми органами, которые, как известно, являются теми областями, где обитает наибольшее количество нормальной анаэробной микрофлоры человека.

Учитывая наличие указанных специфических особенностей, их знание позволяет с высокой долей вероятности диагностировать анаэробную инфекцию клинически. Для того чтобы не было сомнений в участии анаэробных микроорганизмов в инфекционном процессе, достаточно обнаружить два из описанных признаков [Колесов А.П. и др., 1989].

Клиника анаэробной клостридиальной инфекции. Среди первых признаков инфекционного процесса следует ориентироваться на общие симптомы интоксикации: слабость, головную боль, неадекватность поведения, возбуждение или заторможенность больного, нарушение сна. Отмечается подъем температуры тела до 38-39 о С с размахами между вечерним и утренним показателями в 1 и более градуса. Имеет место анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Местно отмечается интенсивная боль в области раны или патологического очага. При этом пациент может испытывать ощущение распирания или сдавления конечности повязкой. Данная симптоматика объясняется выраженной отечностью тканей. О наличии отека свидетельствует разбухание мышц, следы вдавления повязки, врезание швов, втянутость кожи в области волосяных луковиц. В ряде случаев отечность бывает настолько выражена, что кожа становится белой и блестящей. Несколько позднее вследствие гемолиза и некротизирования тканей она приобретает коричневатую окраску. Важное значение имеет темп нарастания отека, о степени которого позволяет судить симптом А.В.Мельникова. Для его выявления проксимальнее и дистальнее очага воспаления циркулярно накладывают нить вокруг конечности. При наблюдении за нитью в динамике определяется скорость врезания лигатуры в мягкие ткани.

При пальпации нередко определяется симптом крепитации. Подтвердить наличие газа в тканях помогают ряд рентгенологические признаки - симптом «рисунок пчелиных сот» (распространение газа по клетчатке) и симптом «рисунок елочки» (газовая фрагментация мышечных волокон).

Преобладание в клинике признаков газообразования и отека традиционно характеризуют клостридиальную анаэробную инфекцию.

При целлюлите происходит поражение подкожной жировой клетчатки. Кожа, как правило, синюшно-белого цвета. В некоторых случаях имеется незначительная гиперемия без четких границ. Отек в зоне патологического очага очень плотный. Примечательно, что кожные проявления не отражают истинные масштабы распространения воспалительного процесса. Он выходит далеко за пределы этих изменений. Во время рассечения тканей подкожная клетчатка имеет серую или грязно-серую окраску с участками кровоизлияний. Она пропитана серозной жидкостью с неприятным зловонным запахом.

При быстром распространении процесса с прогрессивным нарастанием гиперемии, появлением участков некроза, а также при обнаружении во время операции некроза подкожной клетчатки и предлежащей фасции с уверенностью можно говорить о фасциите.

При миозите имеет место поражение мышечной ткани. Мышцы приобретают вид вареного мяса, тусклые, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. В отличие от фасциита, при котором в патологический процесс вовлекаются только поверхностные слои мышц, миозит характеризуется поражением мышечного массива на всю толщу. Часто на раневой поверхности видны грануляции, однако их внешний вид не соответствует тяжести анаэробного воспаления. В связи с этим при подозрении на миозит рассекается мышечная ткань и берется биоптат для срочного гистологического исследования, которое позволяет определить степень и глубину поражения мышц.

При сочетании миозита и фасциита в процессе хирургической обработки в ране обнаруживаются участки фасций темно-грязного цвета с множеством перфорационных отверстий, через которые выделяется буровато-серый или серозно-геморрагический экссудат с резким неприятным запахом. Клетчатка в таких случаях страдает меньше, а некротические изменения со стороны кожи, как правило, отсутствуют.

Чаще всего встречается сочетание целлюлита, фасциита и миозита - смешанное поражение. При этом наблюдается местная симптоматика, для которой свойственны признаки всех форм анаэробной инфекции, и интоксикационный синдром, который определяет тяжесть состояния больного и возможного развития сепсиса.

Таким образом, яркая клиническая картина анаэробного воспаления мягких тканей позволяет с достаточно большой долей вероятности поставить правильный диагноз еще до проведения лабораторной экспресс-диагностики.

Лечение анаэробной инфекции. Многообразие форм и клинических проявлений анаэробной инфекции является одной из основных причин индивидуального подхода в лечении этой категории больных. Прежде всего отметим, сто индивидуальность выбора относится к одному из решающих направлений комплексной терапии - санационной терапии первичного очага инфекции.

При неклостридиальной анаэробной инфекции оптимальным следует считать радикальное иссечение всех нежизнеспособных тканей с адекватным дренированием. Повторные хирургический обработки преследуют цель предотвратить возможное расширение границ деструкции. С этих позиций иногда целесообразны (при некротическом фасциите) контрольные насечки длиной 1,5-2 см по периферии раны. Если при первичной хирургической обработке не удается с достоверностью иссечь все некротические ткани, то последующие обработки должны проводиться ежедневно до достижения желаемого эффекта. Безусловно, наибольшие трудности представляют нагноительные заболевания легких и перитонит с участием неклостридиальной анаэробной флоры. Поэтапность хирургической санации гнойных очагов в таком случае, а при перитоните санационные релапаротомии всегда являются оправданными.

При анаэробной клостридиальной инфекции ранее достаточно широко декларировались лампасные разрезы. Однако сотрудниками школы Б.В. Петровского и, в частности, Г.И. Лыскиным (1984), имеющим опыт по лечению газовой инфекции, установлено, что лампасные разрезы усугубляют раневое истощение, а поэтому целесообразнее использовать небольшие разрезы до 7-8 см по периферии раны.

Хирургическое пособие является лишь частью санационных мероприятий, выполнение которых на первом этапе бесспорно необходимо. Любое хирургическое вмешательство может быть дополнено вакуум обработкой, лазерным облучением, ультразвуковой кавитацией и т.д. Среди медикаментозных препаратов следует широко использовать окислители (перекись водорода, перманганат калия, первомур и т.д.), адсорбенты, мази на основе полиэтиленгликоля, обладающие высокой осмотической активностью.

Среди общебиологических, патогенетически обоснованных, терапевтических мероприятий следует широко использовать гипербарическую оксигенацию. ГБО позволяет сузить рамки деструкции тканей, способствует демаркации некрозов в более короткие сроки, стимулирует рост грануляционной ткани. Общебиологическая направленность ГБО способствует стимуляции иммунитета и реактивности организма в целом.

Среди общемедикаментозной терапии при анаэробной инфекции следует использовать производные метранидазола (метрагил, флагил, до 1,5 г в сутки в/в; тинидазол - триканикс до 1,5 г в сутки в/в через 8 часов в течение 5-8 суток), 1% раствор диоксидина 120,0 в/в. Эти препараты обладают достаточными антисептическими свойствами в отношении грамотрицательных палочек и анаэробных кокков.

Обязательными составляющими лечения анаэробной инфекции являются детоксикационная, антибактериальная терапия, иммунотерапия, коррекция систем жизнеобеспечения, энергообеспечения больных. Эти вопросы будут освещены нами более подробно в разделе «сепсис».

Контрольные вопросы

  1. 1. Какие существуют возбудители анаэробной инфекции?
  2. 2. Какие имеются особенности анаэробной микрофлоры?
  3. 3. Как можно классифицировать анаэробную инфекцию?
  4. 4. Какие необходимы условия для развития анаэробной инфекции?
  5. 5. Какие выделяют факторы патогенности анаэробных микроорганизмов?
  6. 6. Какие существуют клинические особенности анаэробной инфекции?
  7. 7. Какие дополнительные методы используются при диагностике анаэробной инфекции?
  8. 8. Классификация анаэробной инфекции мягких тканей.
  9. 9. Какова клиника анаэробной инфекции мягких тканей?

10. Основные направления лечебных мероприятий при анаэробной инфекции?

11. Каков объем хирургическое лечение анаэробной инфекции мягких тканей?

Ситуационные задачи

1. В клинику доставлен больной 28 лет с обширной размозженной раной правого бедра, полученной 4 суток назад в дорожной аварии. Пострадавший заторможен, с трудом отвечает на вопросы, адекватен. Местно отмечается рана 15х25 см, края скальпированы, предлежащие мышцы тусклые, отделяемое скудное, серозно-гнойного характера, при пальпации тканей околораневой зоны определяется симптом “крепитации”, выражена инфильтрация тканей, кожа напряжена, бледного цвета. Ваш предварительный диагноз? Какие дополнительные методы обследования нужно использовать в данной ситуации? Какова лечебная тактика?

2. В приемный покой обратилась женщина 38 лет с жалобами на боль в области левого бедра, куда за 2 недели до этого выполнялись инъекции сернокислой магнезии по поводу гипертонического криза. Визуально отмечается выраженный отек тканей этой зоны, кожа коричневого цвета, напряжена, болезненность при пальпации умеренная, движения левой ногой существенно ограничены. При рентгенологическом исследовании левого бедра определяется симптом «рисунок елочки». Ваш предварительный диагноз? Чем объяснить и как интерпретировать рентгенологические данные? Какова лечебная тактика?

3. Во время операции хирургической обработки гнойного очага по поводу постинъекционной флегмоны правой ягодичной области при рассечении мягких тканей отмечался симптом крепитации. Мягкие ткани пропитаны серозным экссудатом коричневатого цвета со зловонным запахом, клетчатка грязно-серая, тусклая. О какой природе воспалительного процесса можно думать в данном случае? Ваш диагноз? Какие методы исследования позволят уточнить диагноз? Каковы лечебные мероприятия целесообразно использовать в этой ситуации?

Ответы

1. Предварительный диагноз формулируется следующим образом: гнойная рана правого бедра. Возбудителем раневой инфекции, скорее всего, являются анаэробные микроорганизмы. Для уточнения характера бактериальной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам необходимо бактериологическое исследование раны. В данном случае показана операция хирургическая обработка гнойного очага (вторичная хирургическая обработка раны) и обязательное проведение рациональной антибиотикотерапии.

2. У больной имеется постинъекционная анаэробная флегмона левого бедра. Рентгенологически обнаруженный симптом «рисунок елочки» свидетельствует о том, что возбудитель данной хирургической инфекции относится к группе анаэробов. Они, как известно, в процессе жизнедеятельности способны выделять газ, который, распространяясь вдоль мышечных волокон, расслаивает их и определяет тем самым рентгенологическую симптоматику. Больной показано хирургическое лечение, включая проведение операции хирургической обработки гнойного очага.

3. В данном случае можно предполагать, что возбудителем хирургической инфекции являются анаэробные микроорганизмы. В связи с этим диагноз можно сформулировать следующим образом: постинъекционная анаэробная флегмона правой ягодичной области. Для подтверждения анаэробной этиологии возбудителя целесообразно провести микробиологическое исследование раны с определением чувствительности флоры к антибиотикам. В послеоперационном периоде в комплекс лечения необходимо включить местную и общую рациональную антибактериальную терапию и симптоматические мероприятия.

ЛИТЕРАТУРА

  1. 1. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии (методические рекомендации).-М, 1987. - 28 с.
  2. 2. Григорьев Е. Г., Коган А. С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. - Новосибирск: Наука, 2000. - 314 с.
  3. 3. Колесов А. П., Столбовой А. В., Кочеровец В. И. Анаэробная инфекция в хирургии. -Л.: Медицина, 1989. - 160 с.
  4. 4. Ларичев А. Б. Анаэробные инфекции в гнойной хирургии (учебно-методическое пособие) Ярославль, 1995. - 31 с.
  5. 5. Материалы Всесоюзного симпозиума "Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии: Тернополь, 1989. - 200 с.
  6. 6. Раны и раневая инфекция (Под редакцией М.И.Кузина и Б.М.Костюченка). - М.: Медицина, 1990. - 592 с.

Анаэробная инфекция

Лечение как клостридиальной, так и неклостридиальной анаэробной раны оперативное: широкое очага поражения и некротизированных тканей. Декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей способствует широкая . Санацию очага проводят по возможности радикально, сочетая ее с обработкой антисептиками и дренированием. В ближайшем послеоперационном периоде рану оставляют открытой, ее обрабатывают осмотически активными растворами и мазями. При необходимости повторно удаляют участки некроза. Если раневая инфекция развивается на фоне перелома костей конечности, то предпочтительным методом иммобилизации может служить гипсовая . В ряде случаев уже в ходе первичной ревизии раны конечности выявляется столь обширная тканей, что единственным методом оперативного лечения становится . Ее осуществляют в пределах здоровых тканей, но швы на рану культи накладывают не раньше чем через 1-3 дня после операции, контролируя в течение этого срока вероятность рецидива инфекции.

Основными задачами инфузионной терапии A. и. являются поддержание оптимальных показателей гемодинамики, устранение расстройств микроциркуляции и метаболизма, достижение заместительного и стимулирующего результата. Особое уделяют детоксикации, используя препараты типа гемодеза, неогемодеза и др., а также различные экстракорпоральные сорбционные методы - гемосорбцию, плазмосорбцию и др.

Профилактика А. и. эффективна при условии адекватной и своевременной хирургической обработки ран, тщательном соблюдении асептики и при плановых оперативных вмешательствах, превентивном использовании антибиотиков, особенно при тяжелых травмах и огнестрельных ранениях. В случаях обширных повреждений или выраженного загрязнения ран с профилактической целью вводят поливалентную противогангренозную сыворотку в средней профилактической дозе 30000 ME.

Санитарно-гигиенический режим в палате, где пребывает больной с клостридиальной раневой инфекцией, должен исключать возможность контактного распространения возбудителей инфекции. С этой целью необходимо придерживаться соответствующих требований к дезинфекции медицинского инструментария и аппаратуры, помещения и , туалетных принадлежностей, перевязочного материала и т.д. (см. Дезинфекция).

Анаэробная неклостридиальная инфекция не имеет тенденции к внутригоспитальному распространению, поэтому санитарно-гигиенический режим для больных с этой патологией должен соответствовать общим требованиям, принятым в отделении гнойной инфекции.

Библиогр.: Арапов Д.А. Анаэробная газовая инфекция, М., 1972, библиогр.; Колесов А.П., Столбовой А.В. и Кочеровец В.И. в хирургии, Л., 1989; Кузин М.И. и др. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии, М., 1987; повышенным давлением кислорода, . с англ., под ред. Л.Л. Шика и Т.А. Султанова, с. 115, М., 1968

Рис. 5а). Больной неклостридиальной анаэробной инфекцией одонтогенного происхождения. Поражение в области правой глазницы до лечения.

Рис. 3. Рентгенограмма голени при открытом переломе костей, осложнившемся клостридиальной инфекцией: видны скопления газа, фрагментирующие мышцы голени.

окраска кожи">

Рис. 2. Клостридиальная инфекция культи бедра при неадекватном уровне ампутации конечности по поводу ишемической гангрены: характерная пятнисто-мраморная окраска кожи.


1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

  • Анаши́зм

Смотреть что такое "Анаэробная инфекция" в других словарях:

    См. Газовая гангрена … Большой Энциклопедический словарь

    Анаэробная инфекция одна из самых тяжёло протекающих инфекций, которая приводит к развитию выраженной эндогенной интоксикации с поражением жизненно важных органов и систем и сохраняет высокий процент летальности. Анаэробы делятся на 2… … Википедия

    См. Газовая гангрена. * * * АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ, см. Газовая гангрена (см. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА) … Энциклопедический словарь

    АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ - (раневая) – инфекционный процесс, вызываемый анаэробами. Характеризуется быстро возникающим и прогрессирующим некрозом тканей с образованием в них газов и отсутствием выраженных воспалительных явлений, тяжелой интоксикацией. Различают две группы… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Анаэробные инфекции доставляют больному немало хлопот, так как их проявления острые и эстетически неприятные. Провокаторами этой группы заболеваний являются спорообразующие или неспорообразующие микроорганизмы, которые попали в благоприятные для жизнедеятельности условия.

Инфекции, вызванные анаэробными бактериями, развиваются стремительно, могут поражать жизненно важные ткани и органы, поэтому их лечение необходимо начинать сразу после постановки диагноза, чтобы избежать осложнений или летального исхода.

Что это такое?

Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными.

К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробные бактерии относят к условно-патогенным и входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительной и мочеполовой систем и кожи. При условиях, провоцирующих их неконтролируемое размножение, развивается эндогенная анаэробная инфекция. Анаэробные бактерии, обитающие в разлагающихся органических остатках и почве, при попадании в открытые раны вызывают экзогенную анаэробную инфекцию.

Развитию анаэробной инфекции способствуют повреждения тканей, создающие возможность проникновения возбудителя в организм, состояние иммунодефицита, массированное кровотечение, некротические процессы, ишемия, некоторые хронические заболевания. Потенциальную опасность представляют инвазивные манипуляции (удаление зубов, биопсия и под.), хирургические вмешательства. Анаэробные инфекции могут развиваться вследствие загрязнения ран землей или попадания в рану других инородных тел, на фоне травматического и гиповолемического шока, нерациональной антибиотикотерапии, подавляющей развитие нормальной микрофлоры.

По отношению к кислороду анаэробные бактерии подразделяют на факультативные, микроаэрофильные и облигатные. Факультативные анаэробы могут развиваться как в обычных условиях, так и при отсутствии доступа кислорода. К этой группе относятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, шигеллы и ряд других. Микроаэрофильные бактерии представляют собой промежуточное звено между аэробными и анаэробными, для их жизнедеятельности кислород необходим, но в малых количествах.

Среди облигатных анаэробов различают клостридиальные и неклостридиальные микроорганизмы. Клостридиальные инфекции относятся к экзогенным (внешним). Это ботулизм, газовая гангрена, столбняк, пищевые токсикоинфекции. Представители неклостридиальных анаэробой являются возбудителями эндогенных гнойно-воспалительных процессов, таких как перитонит, абсцессы, сепсис, флегмоны и т.д.

Симптомы

Инкубационный период длится около трех суток. Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

Больных лихорадит и знобит, у них возникает выраженная слабость и разбитость, диспепсия, заторможенность, сонливость, апатичность, падает кровяное давление, учащается сердцебиение, синеет носогубный треугольник. Постепенно заторможенность сменяется возбуждением, неспокойствием, спутанностью сознания. У них учащается дыхание и пульс.

Состояние ЖКТ также изменяется: язык у больных сухой, обложен, они испытывают жажду и сухость во рту. Кожа лица бледнеет, приобретает землистый оттенок, глаза западают. Возникает так называемое «маска Гиппократа» - «fades Hippocratica». Пациенты становятся заторможенными или резко возбужденными, апатичными, депрессивными. Они перестают ориентироваться в пространстве и собственных чувствах.

Местные симптомы патологии:

  1. Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
  2. Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
  3. Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
  4. Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.
  5. Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук - признаки газовой гангрены.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Диагностика анаэробной инфекции

Перед началом лечения важно определить точно, анаэробный или аэробный микроорганизм вызвал инфекцию, а для этого недостаточно только внешней оценки симптомов. Методы определения инфекционного агента могут быть разными:

  • иммуноферментный анализ крови (эффективность и скорость этого метода высокая, как и цена);
  • рентгенография (этот метод наиболее эффективен при диагностике инфекции костей и суставов);
  • бактериальный посев плевральной жидкости, экссудата, крови или гнойных выделений;
  • окраска по Граму взятых мазков;

Лечение анаэробной инфекции

При анаэробной инфекции комплексный подход к лечению предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного.

Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий, раскрытия гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т. д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация или экзартикуляция конечности.

Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, высокотропными к анаэробам. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, УФОК, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, плазмаферез и др.). При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

Прогноз

Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%.