Здоровье, медицина, здоровый образ жизни. Инфаркт печени что это Профессиональные поражения печени

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Инфаркт печени (K76.3)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Инфаркт печени - клинико-морфологический синдром, характеризующийся острым повреждением (некрозом) ткани печени вследствие острой гипоксии (ишемии).

Примечания
Данное состояние известно также под названиями "ишемический (гипоксический) гепатит", "шоковая печень" и другие. Однако, по мнению большинства авторов, их применение неправомочно по следующим причинам:
- признаков воспаления, отвечающих значению термина гепатит, не наблюдается;
- шок (нарушение перфузии вследствие снижения артериального давления) не является единственной причиной возникновения инфаркта печени.

Следует также различать термины "инфаркт печени" и "красный атрофический инфаркт печени". Последний по сути является формой (стадией) токсической дистрофии печени, характеризующейся распространением очагов некроза от центра долек к периферии, массивным распадом ткани печени; капилляры в потерявшей упругость ткани печени сильно расширяются и переполняются кровью, из-за чего она приобретает красный цвет ("Токсическое поражение печени с печеночным некрозом" - K71.1).

Инфаркт печени кодируется как осложнение основного заболевания или сопутствующее заболевание (см. раздел "Этиология и патогенез"), так как в большинстве случаев возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам.

Классификация

Этиология и патогенез

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно "перераспределение нагрузки". Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:

1. Системное понижение артериального давления:
- шок (в 50% случаев);
- синдром компрессии чревного ствола.

2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
- тромбоз (любой этиологии);
- эмболия (любой этиологии);
- перекрут добавочной доли печени;
- сдавление опухолью (крайне редко);
- манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
- травма артерии (включая разрыв).

3. Печеночная воротная вена:
- тромбоз и эмболия (любой этиологии);
- компрессия извне.

К ятрогенным повреждениям относятся:
- артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
- действие анестетиков;
- правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
- тяжелая гипоксемия;
- реперфузионное повреждение печени.
- больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.

Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.

Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина . Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) - редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Этиология:
- прием контрацептивов;
- сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
- воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
- при циррозе печени;
- при интраабдоминальном сепсисе;
- при компрессии вены опухолью;
- при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
- как послеоперационное осложнение;
- при травмах;
- при дегидратации;
- при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены - это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью - с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространенность неизвестна. Предполагается преобладание пациентов старшего возраста.

Факторы и группы риска

- осложненная аневризма печеночной артерии и другие мальформацииМальформация - аномалия развития, повлекшая за собой грубые изменения строения и функции органа или ткани.
сосудов печени;
- васкулитыВаскулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
;
- травмы;
- миелопролиферативные заболевания;
- операции на органах брюшной полости, сосудах, печени;
- атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
;
- опухоли.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапная боль в области печени; тошнота; рвота; лихорадка

Cимптомы, течение

Общие положения

1. Предположительно, определенное количество случаев тромбоза ветвей печеночной артерии проходят незамеченными, так как небольшие инфаркты печени протекают бессимптомно.

2. Клиническая картина инфаркта печени скудна и вариабельна. В большинстве случаев инфаркт возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам, и маскируется симптомами этих состояний.

Наиболее распространенной причиной инфаркта печени являются сердечно-сосудистые заболевания, на долю которых приходится более 70 % случаев, затем идут респираторная недостаточность и сепсис, на которые в совокупности приходится менее 15 % случаев. В последнее время, в связи с расширением спектра вмешательств, на второе место выходит интраоперационная ишемия печени.

Таким образом, в типичной картине инфаркта печени могут присутствовать признаки заболеваний сердца (иногда даже транзиторный эпизод аритмии), легких или факт оперативного вмешательства. Психический статус пациента часто также бывает изменен из-за уменьшения перфузии головного мозга.

Наиболее общие признаки инфаркта печени:
1. Внезапная боль в области печени, в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
или верхнем отделе живота. Боль может иррадиироватьИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в лопаточную область, подключичную ямку, дельтовидную область. В последующем может появиться шум трения вследствие перигепатитаПеригепатит - воспаление брюшины, покрывающей печень, и ее фиброзной оболочки (капсулы)
.
2. Болезненность при пальпации без признаков раздражения брюшины.
3. Тошнота, рвота.
4. Лихорадка (при крупных очагах ишемииИшемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
и некрозаНекроз (омертвение) - это необратимое прекращение жизнедеятельности клеток, тканей или органов в живом организме.
).
5. Желтуха (крайне редко).

Диагностика

Диагноз является комплексным. Учитываются факторы риска, этиологически значимые причины, изменения лабораторных показателей и результаты методов визуализации.

УЗИ при инфаркте печени выявляет очаг низкой эхогенности, как правило, треугольного типа, расположенный на периферии органа, хорошо отграниченный от нормальной ткани.

При компьютерной томографии брюшной полости инфаркт печени выявляется как очаговое, часто клиновидное поражение низкой аттенуации.

Диагностика инфаркта печени также предусматривает оценку проходимости печеночной артерии, так как, например, при выполнении холецистэктомииХолецистэктомия - хирургическая операция по удалению желчного пузыря
или вмешательств в области ворот печени, анатомической резекции печени возможна случайная перевязка печеночной артерии и ее крупной ветви. В таких случаях при МРТ, многофазной КТ и допплеровском УЗИ выявляют зоны инфаркта и отсутствия печеного кровотока.

"Золотым стандартом" диагностики считается КТ высокого разрешения в сочетании с УЗДГ .
Суперселективная ангиография является хорошим дополнением к УЗДГ сосудов и КТ в сомнительных случаях, однако сама может привести к ишемии печени.

Биопсия не рекомендуется как обязательное исследование. Как правило, не дает представления об этиологии заболевания и часто в ранние сроки бывает малоинформативна. Исследование образцов выявляет слабый или умеренный центродолевой некроз с сохранением печеночной архитектуры.

Лабораторная диагностика

Общая информация
1. Нет специфических лабораторных признаков, подтверждающих или отвергающих диагноз инфаркта печени.
2. Лабораторные признаки меняются в динамике.
3. Степень изменения зависит от величины инфаркта печени, наличия сопутствующих (основных) заболеваний, возраста, этиологии и прочих причин.

Тесты:
1. Трансаминазы. Характерным является значительное повышение на 1-3 сутки с падением уровня на 7-10 сутки при восстановлении кровотока.
2. Уровни ЛДГ характеризуются волнообразным течением, зависящим от периодов ишемии и восстановления перфузии. Как правило, наблюдается значительное повышение в первые сутки (часы), с падением и последующим кратким повышением после восстановления кровообращения. Уровень часто в первые часы значительно превышает уровень АЛТ.
Соотношение АЛТ/ЛДГ < 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

Печеночная недостаточностьПеченочная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами
;
- кровотечения;
- формирование цирроза печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
;
- инфаркт кишечника;
- острая почечная недостаточность;
- спонтанный разрыв селезенки.

Лечение за рубежом

Печень (hepar) - это непарный орган брюшной полости, самая крупная железа в организме человека, выполняющая разнообразные функции. В печени происходит обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с кровью из желудочно-кишечного тракта; в ней синтезируются важнейшие белковые вещества крови, образуются гликоген, желчь; печень участвует в лимфообразовании, играет существенную роль в обмене веществ.

Анатомия:

Печень расположена в верхнем отделе брюшной полости справа, непосредственно под диафрагмой. Верхняя ее граница спереди проходит дугообразно. По правой средней подмышечной линии она находится на уровне десятого межреберья, по правой среднеключичной и окологрудинной линиям - на уровне хряща VI ребра, по передней срединной линии - у основания мечевидного отростка, по левой окологрудинной линии - у места прикрепления хряща VI ребра.

Сзади верхняя граница печени соответствует нижнему краю тела IX грудного позвонка, по паравертебральной линии - десятому межреберью, по задней подмышечной линии - седьмому межреберью.
Нижняя граница печени спереди проходит по правой реберной дуге до места соединения IX-VIII ребер и далее по поперечной линии к месту соединения хрящей VIII-VII левых ребер. Нижняя граница печени сзади по задней срединной линии определяется на уровне середины тела XI грудного позвонка, по паравертебральной линии - на уровне XII ребра, по задней подмышечной линии - на уровне нижнего края XI ребра. Снизу печени соприкасается с правым изгибом ободочной кишки и поперечной ободочной кишкой, правой почкой и надпочечником, нижней полой веной, верхней частью двенадцатиперстной кишки и желудком.

Печень является паренхиматозным органом. Масса ее у новорожденного составляет 120-150 г, к 18-20 годам она возрастает в 10-12 раз и у взрослого человека достигает 1500-1700 г. В ней различают две поверхности: верхнюю (диафрагмальную) и нижнюю (висцеральную), которые отделяются одна от другой нижним краем печени. Диафрагмальная поверхность выпуклая, справа имеет вид полушария. Висцеральная поверхность печени относительно ровная, разделяется двумя продольными и одной поперечной бороздой на 4 доли: правую, левую, квадратную и хвостатую с отходящими от нее двумя отростками (правым - хвостатым и левым сосочковым).

В переднем отделе правой продольной борозды, которая называется ямкой желчного пузыря, расположен желчный пузырь, по заднему отделу этой борозды (борозда полой вены) проходит нижняя полая вена. В передней части левой продольной борозды (щель круглой связки) находится круглая связка печени, в задней части (щель венозной связки) лежит фиброзный тяж - остаток заросшего венозного протока.

В поперечном углублении (воротах печени) располагаются воротная вена, собственная печеночная артерия, общий печеночный проток (см. Желчные протоки), лимфатические сосуды и узлы, печеночное нервное сплетение. Печень со всех сторон за исключением задней части ее диафрагмальной поверхности покрыта брюшиной, которая, переходя на соседние органы, образует ряд связок (серповидную, венечную, правую и левую треугольные, печеночно-почечную, печеночно-желудочную), составляющих фиксирующий аппарат печени.

Кровь поступает в печень по собственной печеночной артерии - ветви общей печеночной артерии, выходящей из чревного ствола, и по воротной вене. Отток крови из печени происходит по печеночным венам, впадающим в нижнюю полую вену. Лимфа из печени оттекает через регионарные лимфатические узлы в грудной проток. Иннервация печени (симпатическая, парасимпатическая, чувствительная) осуществляется печеночными нервными сплетениями.

Гистология:

Основу паренхимы печени составляют печеночные дольки, имеющие форму высоких призм, диаметром 1-1,5 мм и высотой 1,5-2 мм (в печень человека содержится около 500 000 долек). Дольки состоят из печеночных клеток - гепатоцитов. Между рядами гепатоцитов проходят кровеносные капилляры и желчные проточки. Кровеносные капилляры являются разветвлениями ветвей воротной вены и печеночной артерии. Капилляры впадают в центральную вену, несущую кровь в междольковые вены и в конечном итоге - в печеночные вены. Стенки кровеносных капилляров выстланы эндотелиоцитами и звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (клетками Купфера).

Капилляры окружены узкими перикапиллярными пространствами (пространства Диссе), заполненными плазмой; они способствуют транскапиллярному обмену. Дольки отделены одна от другой соединительнотканными прослойками - междольковой соединительной тканью (так называемые портальные поля), в которой проходят междольковые вены (ветви воротной вены), междольковые артерии (ветви печеночной артерии) и междольковые желчные протоки, в которые впадают желчные проточки. Междольковые желчные протоки сливаются в более крупные, впадающие в левый и правый печеночные протоки, формирующие общий печеночный проток.

С учетом особенностей ветвления воротной вены и печеночной артерии и хода желчных протоков в печени выделяют 8 сегментов: в правой половине - передненижний, передневерхний, задненижний, задневерхний и правый, в левой - задний, передний и левый. Снаружи печень покрыта тонкой фиброзной оболочкой (так называемой капсулой печени), которая, соединяясь с междольковой соединительной тканью, образует соединительнотканный каркас печени. В области ворот печени фиброзная оболочка утолщается и, окружая кровеносные сосуды и желчные протоки, входит в ворота печени под названием околососудистой фиброзной капсулы (капсулы Глиссона).

Физиология:

К важнейшим тесно связанным между собой функциям печени относятся общеметаболическая (участие в межуточном обмене), экскреторная и барьерная.

Печень является важнейшим органом, осуществляющим синтез белков. В ней образуется весь альбумин крови, основная масса факторов свертывания, белковые комплексы (гликопротеиды, липопротеиды) и др. В печени происходит и наиболее интенсивный распад белков. Она участвует в обмене аминокислот, синтезе глютамина и креатина; почти исключительно в П. происходит образование мочевины. Существенную роль играет печень в обмене липидов. В основном в ней синтезируются триглицериды, фосфолипиды и желчные кислоты, здесь образуется значительная часть эндогенного холестерина, происходит окисление триглицеридов и образование ацетоновых тел; выделяемая печенью желчь имеет важное значение для расщепления и всасывания жиров в кишечнике.

Печень активно участвует в межуточном обмене углеводов: в ней происходит образование сахара, окисление глюкозы, синтез и распад гликогена. Печень является одним из важнейших депо гликогена в организме. Участие печени в пигментном обмене заключается в образовании билирубина, захвате его из крови, конъюгации и экскреции в желчь. Печень участвует в обмене биологически активных веществ - гормонов, биогенных аминов, витаминов. Здесь образуются активные формы некоторых из этих соединений, происходит их депонирование, инактивация. Тесно связан с печени и обмен микроэлементов, т.к. печень синтезирует белки, транспортирующие в крови железо, медь и осуществляет функцию депо для многих из них.

Экскреторная функция печени обеспечивает выделение из организма с желчью более 40 соединений, как синтезированных самой печени, так и захваченных ею из крови. В отличие от почек она экскретирует также вещества с высокой молекулярной массой и не растворимые в воде. К числу веществ, экскретируемых печени в составе желчи, относятся желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды, билирубин, многие белки, медь и др. Образование желчи начинается в гепатоците, где одни компоненты ее вырабатываются (например, желчные кислоты), а другие - захватываются из крови и концентрируются. Здесь же образуются парные соединения (конъюгация с глюкуроновой кислотой и другими соединениями), что способствует повышению водорастворимости исходных субстратов. Из гепатоцитов желчь поступает в систему желчных протоков, где происходит дальнейшее ее формирование за счет секреции или реабсорбции воды, электролитов и некоторых низкомолекулярных соединений.

Барьерная функция печени состоит в предохранении организма от повреждающего действия чужеродных агентов и продуктов метаболизма, сохранении гомеостаза. Барьерная функция осуществляется за счет защитного и обезвреживающего действия печени. Защитное действие обеспечивается неспецифическими и специфическими (иммунными) механизмами. Первые связаны прежде всего со звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, представляющими собой важнейшую составную часть (до 85%) системы мононуклеарных фагоцитов. Специфические защитные реакции осуществляются в результате деятельности лимфоцитов лимфатических узлов печени и синтезируемых ими антител.

Обезвреживающее действие печени обеспечивает химическое превращение токсических продуктов, как поступающих извне, так и образующихся в ходе межуточного обмена. В результате метаболических превращений в печени (окисление, восстановление, гидролиз, конъюгация с глюкуроновой кислотой или другими соединениями) уменьшается токсичность этих продуктов и (или) повышается их водорастворимость, что делает возможным выделение их из организма.

Методы исследования печени:

Большое значение для распознавания патологии печени имеет анамнез. Наиболее характерны жалобы на чувство давления и боль в области правого подреберья, горечь во рту, тошноту, снижение аппетита, вздутие живота, а также на желтуху, зуд кожи, изменение окраски мочи и кала. Возможны понижение работоспособности, похудание, слабость, нарушения менструального цикла и др. При расспросе следует учитывать возможность злоупотребления алкоголем, интоксикации другими веществами (например, дихлорэтаном) или приема гепатотоксических лекарственных препаратов (например, аминазина, противотуберкулезных средств). Необходимо установить наличие в анамнезе инфекционых болезней, и прежде всего вирусного гепатита.

Пальпация печени является важным методом клинического обследования. Она проводится как в положении больного стоя, так и в положении лежа на спине, в отдельных случаях - на левом боку. В норме в положении лежа на спине при расслабленных мышцах живота печени обычно пальпируется сразу под реберной дугой по правой среднеключичной линии, причем при глубоком вдохе ее нижняя граница опускается на 1-4 см. Поверхность печени гладкая, нижний (передний) край слегка заострен, ровный, безболезненный. Низкое расположение нижнего края печени указывает на ее увеличение или опущение, что можно дифференцировать с помощью перкуторного определения верхней границы.

При пальпации печени следует стремиться проследить весь ее нижний край, т.к. увеличение печени может быть очаговым, например при опухоли. При венозном застое и амилоидозе край печени бывает округлым, при циррозе печени - острым. Бугристая поверхность печени определяется при очаговом поражении, например опухоли, крупноузловым циррозе.

Консистенция печени в норме мягкая; при остром гепатите и венозном застое - более плотная, эластичная; при циррозе печени - плотная, неэластичная; при опухолевой инфильтрации - каменистая. Умеренная болезненность печени при пальпации наблюдается при гепатите, сильная болезненность - при гнойных процессах. Важное значение имеет определение размеров селезенки, т.к. при некоторых заболеваниях печени она может быть увеличена.

Перкуссия позволяет ориентировочно установить границы печени, выявить асцит.

Биохимические методы исследования часто являются основными в диагностике заболеваний печени. Для изучения пигментного обмена определяют содержание в сыворотке крови билирубина и его фракций. Из энзимологических тестов используют определение в сыворотке крови так называемых индикаторных ферментов (аланинаминотрансферазы и др.), повышение активности которых свидетельствует о повреждении гепатоцитов, экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы и др.), активность которых повышается при холестазе, а также синтезируемых в печени секреторных ферментов (холинэстеразы и др.), снижение активности которых указывает на нарушение функции печени. Широкое применение находят коагуляционные пробы (прежде всего тимоловая и сулемовая).

Для исследования обезвреживающей функции печени применяют пробу Квика - Пытеля, основанную на определении количества выделившейся с мочой гиппуровой кислоты, образующейся в печени из бензойнокислого натрия при его введении в организм. Уменьшение образования гиппуровой кислоты может наблюдаться при поражении печеночной паренхимы. С этой же целью применяют пробу с антипирином, по скорости выделения которого из организма также оценивают функциональное состояние органа. Для оценки метаболической функции печени используют определение содержания в сыворотке крови белковых фракций, факторов свертывания крови, аммиака, мочевины, липидов, железа и др. Функциональное состояние печени оценивают также с помощью бромсульфаленовой пробы.

Иммунологические методы исследования применяют для специфической диагностики вирусных гепатитов (определение антигенов вируса и антител к ним), выявления аугоиммунных поражений печени (определение сенсибилизации иммуноцитов или антител к собственным антигенам печеночных клеток), а также для прогнозирования течения и исходов ряда заболеваний.

Рентгенологическое исследование печени включает обзорную рентгенографию (иногда в условиях пневмоперитонеума), позволяющую судить о размерах и форме печени. Сосудистую систему печени исследуют с помощью ангиографии (целиакографии, гепатикографии, портографии и др.), состояние внутрипеченочных желчных путей - с помощью чрескожной чреспеченочной холангиографии и эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии. Высокоинформативным методом является компьютерная томография.

Большое значение в диагностике диффузных заболеваний печени имеет прижизненное морфологическое исследование ее ткани, полученной с помощью пункционной биопсии. Оценка величины и формы органа, характера его поверхности возможна при лапароскопии, в процессе которой при очаговых поражениях может быть произведена прицельная биопсия.

Значительное место в ряду инструментальных исследований занимают также ультразвуковая диагностика и радионуклидная диагностика, включающая радиометрию, радиографию, сканирование. Находит применение реогепатография - метод, основанный на регистрации сопротивления ткани П. проходящему через нее переменному электрическому току высокой частоты (20-30 кГц). Колебания сопротивления, регистрируемые с помощью реографа, обусловлены изменениями кровенаполнения органа, что используется при диагностике диффузных поражений печени.

Патология:

Симптоматика заболеваний печени отличается большим разнообразием, что связано с многогранностью ее функций. При диффузных поражениях печени на первый план выступают признаки печеночно-клеточной недостаточности. Наиболее характерными являются диспептический синдром, проявляющийся снижением аппетита, сухостью и горечью во рту, жаждой, извращением вкуса, непереносимостью жирной пищи и алкоголя; астенический синдром, характеризующийся слабостью, снижением трудоспособности, нарушением сна, подавленным настроением и др.; желтуха ; геморрагический синдром; повышение температуры тела.

При длительной печеночно-клеточной недостаточности появляются признаки нарушения обмена веществ, в частности витаминов: сухость кожи, ухудшение зрения в темноте и др., а также симптомы, связанные с накоплением в организме вазоактивных веществ - мелкие телеангиэктазии, располагающиеся обычно на лице, шее, руках, пальмарная эритема (симметричная пятнистая гиперемия кончиков пальцев и ладоней), снижение массы тела, вплоть до истощения, эндокринные расстройства, проявляющиеся нарушением менструального цикла у женщин, атрофией яичек, снижением полового влечения, импотенцией, женским типом оволосения и гинекомастией у мужчин.

При многих заболеваниях печени развиваются симптомы холестаза и портальной гипертензии . Часто возникают чувство тяжести, давления и боли в правом подреберье, обусловленные растяжением фиброзной оболочки вследствие увеличения печени (при ее воспалении, застое крови) или ее непосредственного поражения.

Пороки развития включают аномалии положения печени, к которым относятся левостороннее расположение органа или его смещение, эктопия печеночной ткани (наличие добавочных долей, расположенных в стенке желчного пузыря, надпочечниках и др.). Встречаются аномалии формы печени, а также гипоплазия или гипертрофия всей печени или одной из ее долей, отсутствие органа (агенезия). Пороки развития печени (за исключением несовместимого с жизнью отсутствия печени) протекают, как правило, бессимптомно и лечения не требуют.

Повреждения печени могут быть закрытыми и открытыми (при проникающих ранениях груди и живота), изолированными, сочетанными (одновременное повреждение других органов). Закрытые повреждения печени являются результатом прямого удара в живот. При этом могут возникать различные по форме, направлению и глубине разрывы органа.

В случаях патологического изменения печеночной ткани, наблюдающегося при малярии, алкоголизме, амилоидозе и др., даже незначительная травма может привести к разрыву печени. Разрыв капсулы печени может произойти спустя несколько суток после травмы вследствие растяжения ее скопившейся кровью (двухмоментный разрыв печени). В клинической картине при разрывах печени превалируют симптомы шока , внутрибрюшного кровотечения, перитонит . Тяжесть состояния быстро нарастает и приводит к летальному исходу.

Травма может сопровождаться образованием небольшой подкапсульной гематомы печени, имеющей в случае прекращения кровотечения более благоприятное течение: отмечаются боль и умеренная болезненность при пальпации в области печени, состояние больных обычно удовлетворительное. Скопившаяся под капсулой кровь постепенно рассасывается. Если кровотечение продолжается, отмечается нарастание гематомы, печень увеличивается, температура тела повышается до субфебрильных цифр, появляется иктеричность кожи и склер, лейкоцитоз. На 3-13-е сутки после травмы может также произойти разрыв капсулы печени, сопровождающийся сильными болями в правом подреберье.

Кровь при этом изливается в свободную брюшную полость, что проявляется симптомами внутрибрюшного кровотечения и перитонита. Центральные гематомы печени протекают клинически бессимптомно и в ряде случаев остаются нераспознанными. Нередко спустя несколько месяцев после травмы на их месте вследствие инфицирования и сдавления окружающей паренхимы образуются травматические кисты, абсцессы и очаги некроза ткани печени. У больных повышается температура тела (до 38° и выше), появляются ознобы, потливость, иктеричность склер и кожи, анемия , гемобилия (кровь в желчи), связанная с поступлением крови из гематомы в поврежденные внутрипеченочные желчные протоки, мелена, кровавая рвота .

Открытые повреждения печени, которые могут наблюдаться при колото-резаных и огнестрельных ранах, бывают сквозными, слепыми и касательными. Зона повреждения печени при колото-резаных ранах ограничена пределами раневого канала. Огнестрельные раны характеризуются множественными разрывами паренхимы печени, в связи с чем огнестрельные ранения сопровождаются тяжелым шоком , кровотечением и значительно более тяжелым состоянием пострадавших. Они, как правило, сочетаются с повреждением других органов грудной и брюшной полости, что еще более ухудшает состояние больных.

Диагноз открытых повреждений печени устанавливают на основании клинической картины; при этом учитывают локализацию кожной раны, проекцию входа раневого канала при сквозном ранении, наличие примеси желчи в вытекающей крови, выделение из раны кусочков печеночной ткани. Диагностика закрытых повреждений печени трудна. С помощью обзорной рентгеноскопии выявляют косвенные признаки повреждения печени - высокое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, переломы ребер.

Селективная целиакография, спленопортография и умбиликальная портография позволяют установить повреждения печеночных сосудов. Важная роль принадлежит лапароценгезу, лапароскопии, диагностической лапаротомии. Центральную и подкапсульную гематомы можно обнаружить при ультразвуковом исследовании, компьютерной томографии.

Лечение закрытых и открытых повреждений печени, как правило, оперативное. Операции должны выполняться в экстренном порядке независимо от тяжести состояния пострадавшего; одновременно проводят противошоковые и реанимационные мероприятия. Выжидательная тактика возможна только при закрытых повреждениях печени в случае удовлетворительного состояния больного и отсутствия симптомов внутреннего кровотечения и перитонита, а также при точно установленном диагнозе подкапсульной или центральной гематомы.

Оперативное вмешательство направлено на окончательную остановку кровотечения и желчеистечения. Одновременно удаляют нежизнеспособные участки печени, что предупреждает развитие осложнений (перитонита, повторного кровотечения и др.). Выбор метода операции зависит от характера и объема повреждения печени, локализации раны. Небольшие раны ушивают узловыми или П-образными швами (используют простой или хромированный кетгут), обеспечивающими гемо- и желчестаз, более протяженные и глубокие - специальным швом. Для обеспечения гемостаза ушивают и дно раны. При обширных разрывах производят ее тугую тампонаду, вводят гемостатическую губку. В послеоперационном периоде необходимо продолжить противошоковую терапию, проводить заместительные переливания препаратов крови и кровезаменителей, массивную антибиотикотерапию.

При выявлении подкапсульной или центральной гематомы назначают постельный режим и осуществляют активное динамическое наблюдение за больным в течение 2 недель в условиях стационара. При образовании на месте центральной гематомы кисты или абсцесса необходимо также оперативное вмешательство.

Прогноз при ограниченных повреждениях и своевременной операции благоприятный, при обширных повреждениях - серьезный.

Заболевания печени:

Диффузные изменения в печени наблюдаются при таких заболеваниях, как гепатиты , в т. ч. гепатиты вирусные , наследственные пигментные гепатозы и стеатоз печени , цирроз печени и др.

Печень поражается также при гемохроматозе, гепатоцеребральной дистрофии, порфириях, гликогенозах и многих других заболеваниях.

Фиброз печени:

Фиброз печени (избыточное развитие соединительной ткани в органе) как первичный процесс наблюдается крайне редко. В большинстве случаев он сопутствует гепатитам, циррозу и другим поражениям печени, возникает при некоторых интоксикациях (например, отравлении винилхлоридом), может иметь врожденный характер.

Первичный врожденный фиброз печени - наследственное заболевание. Клинически может проявиться в любом возрасте в основном симптомами внутрипеченочной портальной гипертензии. В диагностике решающее значение имеет морфологическое исследование биоптатов печени. Специфическое лечение отсутствует, лечебные мероприятия носят симптоматический характер и направлены на борьбу с осложнениями (желудочно-кишечными кровотечениями и др.).

Туберкулез печени:

Туберкулез печени встречается редко. Возбудитель инфекции попадает в печень гематогенным путем. Чаще процесс сопровождается образованием туберкулезных гранулем, например при милиарном туберкулезе, реже в ткани печени формируются одиночные или множественные туберкулемы, которые в последующем могут подвергаться обызвествлению.

Возможно развитие туберкулезного холангита. В клинической картине на первый план выступают признаки основного процесса, печеночная симптоматика мало выражена и непостоянна. Могут наблюдаться желтуха, гепато- и спленомегалия. Описаны случаи милиарного туберкулеза , протекающего со значительным увеличением печени и селезенки, асцитом, печеночной недостаточностью. Биохимические показатели крови могут быть изменены. Диагноз труден. Существует мнение, что туберкулез печени встречается гораздо чаще, чем диагностируется, т. к. у многих больных туберкулезное поражение расценивается как неспецифическое.

Важное значение имеет прижизненное морфологическое и бактериологическое исследование печени. Ретроспективное диагностическое значение имеет обнаружение в печени очагов обызвествления при рентгенографии. Лечение специфическое. Прогноз, как правило, определяется туберкулезным процессом основной локализации.

Сифилис печени:

Поражение печени возможно как при вторичном, так и при третичном сифилисе. При вторичном сифилисе характерны изменения, аналогичные изменениям при гепатите другой этиологии. Печень увеличена, плотная, нередко развивается желтуха, повышается активность в сыворотке крови щелочной фосфатазы, в меньшей степени аминотрансфераз. Третичный сифилис характеризуется образованием гумм, которое может протекать бессимптомно, иногда - с болью в правом подреберье и повышением температуры тела. Рубцевание гумм вызывает грубую деформацию печени, что может сопровождаться желтухой, портальной гипертензией. При пальпации печень увеличена, с бугристой поверхностью (напоминает булыжную мостовую).

Поражение печени выявляется и у большинства детей с врожденным сифилисом. Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, результатов серологических исследований, наибольшее значение имеют данные лапароскопии с прицельной биопсией, а также положительный эффект от специфической терапии.

Истинные кисты печени в большинстве случаев являются автономными образованиями, бывают одиночными (солитарными) и множественными. Одиночные кисты обычно крупные, одно- или многокамерные, содержат до нескольких литров жидкости: множественные кисты П. чаще небольшого размера, располагаются как на поверхности, так и в глубине органа. Такие кисты выявляются и при поликистозе, при котором поражаются также почки, поджелудочная железа, яичники. Располагаясь по поверхности органа, эти кисты иногда свисают в виде гроздьев винограда. Они содержат прозрачную жидкость, в состав которой входит альбумин, холестерин, желчные и жирные кислоты.

Истинные кисты развиваются очень медленно, симптоматика на протяжении многих лет отсутствует. В дальнейшем, когда киста достигает больших размеров, больные начинают отмечать чувство тяжести в правом подреберье, иногда умеренные боли. Киста может обнаруживаться и при пальпации живота. При поликистозе определяется увеличенная безболезненная печень. Возможны осложнения - кровоизлияние в полость кисты, нагноение содержимого, перфорация стенки.

Крайне редко встречаются кисты печени, связанные с внутрипеченочными желчными протоками, имеющие врожденный характер. Они представляют собой кистоподобные расширения крупных (болезнь Кароли) или мелких (болезнь Грумбаха - Бурийона - Овера) внутрипеченочных желчных протоков. Симптомы проявляются признаками холестаза, внутрипеченочного холелитиаза, хронического холангита . Заболевание осложняется сепсисом , образованием печеночных и поддиафрагмальных абсцессов.

Диагноз кист печени устанавливают с помощью сцинтиграфии, эхографии, компьютерной томографии. Поверхностные кисты печени обнаруживают с помощью лапароскопии. Кистоподобные расширения могут быть заподозрены у больных молодого возраста при повторных приступах холангита , лихорадки. Диагноз подтверждают результатами ретроградной панкреатохолангиографии, интраоперационной холангиографии, чрескожной чреспеченочной холангиографии, эхографии, сканирования.

Лечение кист печени оперативное - удаление кисты путем ее вылущивания, при необходимости с краевой и сегментарной резекцией печени. При невозможности радикальной операции накладывают анастомоз между ее просветом и желудочно-кишечным трактом (цистоеюностомия). Нагноившуюся кисту вскрывают, опорожняют и дренируют. При множественных мелких кистах и поликистозе производят резекцию свободной стенки кисты и дренирование брюшной полости. При кистоподобных расширениях желчных протоков в случае локального поражения печени показаны лобэктомия или сегментэктомия органа: при распространенном поражении - паллиативное вмешательство - цистоеюностомия.

Прогноз благоприятный; при кистах, связанных с внутрипеченочными желчными протоками, особенно при распространенном поражении, - серьезный; летальный исход наступает, как правило, вследствие печеночной недостаточности. При поликистозе возможно рецидивирование процесса.

Ложные кисты образуются из травматических гематом печени, полостей, оставшихся после удаления эхинококковых кист или вскрытия абсцесса. Стенки их обычно плотные, иногда обызвествленные, неспадающиеся. Внутренняя поверхность, в отличие от истинных кист, образована грануляционной тканью. Полость кист заполнена мутной жидкостью.

Клинически проявляются только большие кисты, выступающие над поверхностью печени и сдавливающие соседние органы. Ранняя диагностика затруднена; применяются те же диагностические методы, что и при истинных кистах. Лечение в связи с опасностью развития осложнений (нагноение, разрыв стенки кисты) оперативное - удаление кисты или резекция печени вместе с кистой. При нагноении производят вскрытие полости кисты и ее дренирование. Прогноз после операции благоприятный.

Абсцессы печени:

Абсцессы печени в большинстве случаев имеют бактериальную природу. Бактериальные абсцессы чаще возникают при переносе возбудителя инфекции по сосудам системы воротной вены из очагов воспаления в брюшной полости (при остром аппендиците, язвенном энтерите , колите, перитоните, гнойном холангите, деструктивном холецистите). Реже возбудитель инфекции попадает в печени по системе печеночной артерии из большого круга кровообращения, например при фурункулезе, карбункуле, паротите, остеомиелите и некоторых инфекционных болезнях (например, брюшном тифе).

Абсцессы печени бывают одиночными и множественными (последние обычно небольших размеров), располагаются чаще в правой доле печени. Первые клинические проявления абсцесса печени - потрясающие ознобы, возникающие по несколько раз в сутки и сопровождающиеся повышением температуры тела до 39° и выше, проливным потом, тахикардией (до 120 уд/мин).

Спустя несколько дней появляется чувство тяжести, распирания и боли в правом подреберье, иррадиирующие в правое надплечье, подложечную и поясничную области. Позже отмечается увеличение печени, ее болезненность при пальпации и легком поколачивании, возникают напряжение мыши передней брюшной стенки в правом подреберье, выбухание правой реберной дуги и сглаженность межреберных промежутков. Наблюдается похудание, адинамия, появляется желтушность кожи. Характерны высокий лейкоцитоз (до 40×109 /л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, отсутствие эозинофилов, увеличение СОЭ, альбуминурия, наличие в моче желчных пигментов.

Среди осложнений наиболее тяжелым является перфорация абсцесса в свободную брюшную полость, что сопровождается развитием перитонита, внутреннего кровотечения. Возможны перфорация абсцесса печени в поддиафрагмальное пространство с образованием поддиафрагмального абсцесса, в плевральную полость - с развитием эмпиемы плевры или абсцесса легкого. Реже наблюдается прорыв абсцесса печени в просвет желудка, кишечника, желчного пузыря.

Рентгенологическими признаками абсцесса печени могут быть высокое стояние правого купола диафрагмы и ограничение его подвижности, наличие выпота в правой плевральной полости (при локализации абсцесса в левой половине печени - смещение желудка в области малой кривизны). Локализацию абсцесса устанавливают с помощью сцинтиграфии, ультразвукового исследования, компьютерной томографии. Дифференциальный диагноз проводят с поддиафрагмальным абсцессом, пилефлебитом, осумкованным гнойным плевритом.

Лечение одиночных или немногочисленных крупных бактериальных абсцессов печени оперативное: широкое вскрытие гнойника, удаление содержимого и дренирование образовавшейся полости, промывание ее антисептическими растворами и антибиотиками. Используют также чрескожную пункцию абсцесса (метод не показан при наличии в его полости секвестров печеночной ткани, которые невозможно удалить через иглу). При множественных мелких гнойниках оперативное лечение противопоказано, в этих случаях предпринимают массивную медикаментозную терапию, в т.ч. антибиотиками.

Перигепатит:

Перигепатит - воспаление капсулы печени может развиться в связи с поражением печени и прилегающих органов (желчного пузыря, брюшины и др.) или в связи с лимфогенным распространением инфекции из отдаленных органов. Он имеет острое или хроническое течение. Основные его симптомы - неприятные ощущения или боли в области печени. При образовании сращений капсулы с соседними органами боли становятся более интенсивными при движениях и сотрясениях. В редких случаях возможно появление признаков сдавления желчевыводящих путей или близлежащих кровеносных сосудов. Диагностике перитонита помогает рентгенологическое исследование, лапароскопия. Лечение направлено на основное заболевание; используют также физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру.

Поражения сосудов печени могут охватывать как артериальную, так и венозную сеть органа. Поражение собственно печеночной артерии наблюдается, как правило, при атеросклерозе, узелковом периартериите и др. Оно обычно протекает бессимптомно и проявляется лишь в случае развития осложнений - разрыва аневризмы или острой непроходимости (тромбоза), что в ряде случаев приводит к инфаркту печени.

Причиной последнего может стать также эмболия артерии, возникающая при бактериальном эндокардите, пороках клапана аорты или митрального клапана. Разрыв аневризмы собственно печеночной артерии нередко сопровождается желудочно-кишечным кровотечением, проявляющимся кровавой рвотой и меленой, либо кровотечением в брюшную полость с развитием симптоматики коллапса и перитонита. Иногда аневризма прорывается в воротную веру, что приводит к формированию артериально-венозного свища и портальной гипертензии.

В связи с быстрым нарастанием тяжести состояния и трудностью диагностики разрыв аневризмы обычно заканчивается гибелью больного. Диагностика неразорвавшейся аневризмы в связи с бессимптомным течением, в т. ч. отсутствием изменений функциональных проб П., также трудна. Редко (при крупных аневризмах) удается пальпировать пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Наибольшее значение имеют результаты артериографии. Лечение оперативное.

Инфаркт печени:

Инфаркт печени проявляется внезапной болью в правом подреберье, болезненностью и напряжением мышц при пальпации. Крупные инфаркты печени сопровождаются повышением температуры тела, быстро нарастающей желтухой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, изменением функциональных проб, свидетельствующим о печеночной недостаточности. Лечение направлено на основное заболевание, печеночную недостаточность, вторичную инфекцию.

Большое клиническое значение имеют заболевания воротной вены. Наиболее часто встречаются ее тромбоз (пилетромбоз), причиной которого более чем в половине случаев являются заболевания печени, приводящие к замедлению портального кровотока (цирроз и др.). Пилетромбоз обычно имеет хроническое течение, проявляется главным образом симптомами портальной гипертензии. Лечение преимущественно оперативное. Относительно редким, но тяжелым поражением воротной вены является пилефлебит. Из заболеваний печеночных вен наибольшее значение имеет Бадда - Киари болезнь, в основе которой лежит полная или частичная непроходимость печеночных вен.

Поражения внутрипеченочных желчных протоков врожденные (атрезия, фокальное расширение, поликистоз) или приобретенные (первичный склерозирующий холангит , опухоли и др.) клинически проявляются в основном симптомами холестаза. Лечение в большинстве случаев оперативное.

Профессиональные поражения печени:

Профессиональные поражения печени возникают в связи с действием различных вредных производственных факторов (химических, физических, биологических). Основное значение имеют химические факторы, т.к. многие химические вещества обладают выраженным гепатотоксическим действием. К ним относятся четыреххлористый углерод, хлорированный нафталин, тринитротолуол, трихлорэтилен, фосфор, соединения мышьяка, органические соединения ртути и др.

Поступая в организм через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожу, они вызывают различные поражения органа - стеатоз, острый гепатит, иногда с массивными некрозами паренхимы, хронический гепатит, цирроз печени, злокачественные опухоли. В диагностике профессиональных поражений печени большое значение имеют данные анамнеза (контакт с гепатотоксичными веществами), выявление однотипных заболеваний среди определенных профессиональных групп, результаты клинико-лабораторного обследования.

Лечение направлено на прекращение поступления токсического вещества в организм, его обезвреживание и удаление из организма и проводится по общим принципам терапии соответствующих форм патологии органа. С целью профилактики профессиональных поражений П. проводят профессиональный отбор работников, строго следят за соблюдением техники безопасности и санитарно-гигиеничских норм в производственных помещениях.

Опухоли печени:

Опухоли печени разделяют на доброкачественные и злокачественные. Среди доброкачественных наибольшее клиническое значение имеют аденомы, гемангиомы и тератомы. Аденомы могут развиваться из печеночных клеток (гепатома или гепатоцеллюлярная аденома) и из желчных протоков (холангиома, или холангиоцеллюлярная аденома). Гепатомы встречаются преимущественно у детей, могут достигать больших размеров.

Холангиомы встречаются значительно реже гепатом и представлены двумя макроскопическими формами - солидной (плотной) и кистозной. Аденомы, достигшие достаточно большой величины, проявляются умеренными тупыми болями, чувством тяжести в правом подреберье. В области печени пальпируется опухоль тугоэластической или плотной консистенции, иногда плотнобугристая, смещающаяся при дыхании вместе с печенью. Гемангиома имеет гладкую или мелкобугристую поверхность, иногда бывает подвижна. Характерными симптомами гемангиомы являются уменьшение в размерах опухоли при ее сдавлении и «шум волчка» при аускультации. Опухоль отличается медленным ростом, однако опасна своими осложнениями, из которых наибольшее значение имеют кровотечение при спонтанном разрыве опухоли и печеночная недостаточность.

Тератома встречается редко. Она содержит дериваты разных зародышевых листков (кожа, хрящ, ткань мозга и др.), нередко сочетается с пороками развития других органов пищеварения, легких, кожи. Является случайной находкой при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании брюшной полости. Лечение доброкачественных опухолей оперативное, заключается в их удалении (вылущивании или иссечении). Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Среди злокачественных опухолей наибольшее значение (1-2% от всех злокачественных новообразований) имеет первичный рак печени (гепато- и холангиоцеллюлярный). Гепатоцеллюлярный рак нередко развивается на фоне хронического гепатита (отмечена роль вируса гепатита В) и особенно (предположительно у 4% больных) цирроза печени. Холангиоцеллюлярный рак связывают с описторхозом и клонорхозом; он обычно встречается в эндемических очагах рака печени (Тюменская область и Дальний Восток).

Первичный рак печени характеризуется узловым или диффузным ростом. Клиническая картина складывается из общих и местных симптомов. К первым относятся повышенная утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, извращение вкусовых ощущений, похудание вплоть до кахексии. У ряда больных наблюдаются рвота, лихорадка, тахикардия, нередко выраженная анемия. Местные симптомы: давление и чувство тяжести, тупые боли в правом подреберье и эпигастральной области, увеличение печени. В поздних стадиях появляются желтуха и асцит.

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных физикального исследования. При узловом росте пальпаторно определяется твердый и бугристый край печени, при диффузном росте или глубоком расположении опухоли может отмечаться лишь увеличение или повышенная плотность органа. Большое значение, особенно на ранних стадиях, имеют результаты ультразвукового исследования печени, компьютерной томографии, а также выявление в сыворотке крови альфа-фетопротеина.

В печень часто метастазируют опухоли других локализаций (желудочно-кишечного тракта, молочной железы, легких, почек, предстательной железы и др.). Характер злокачественного поражения печени (первичное или метастатическое) устанавливают при морфологическом исследовании материала патологического очага, полученного при лапароскопии.

Лечение оперативное - резекция органа. При неоперабельных опухолях применяют паллиативные вмешательства: криодеструкцию опухоли, регионарное или системное введение химиопрепаратов. Прогноз у большинства больных неблагоприятный.

Операции на печень

Операции на печень относятся к наиболее сложным в абдоминальной хирургии. При ранениях и очаговых поражениях используют трансабдоминальный, трансторакальный или комбинированный доступ (торакофренолапаротомия), при гнойных заболеваниях - внеполостные подходы. Операции выполняют под эндотрахеальным наркозом с применением миорелаксантов.

Резекции печени производят в различном объеме. Так, при ранениях печени с целью удаления нежизнеспособных тканей производят краевые резекции органа. При опухолях показаны резекции пораженной части печени в пределах здоровых тканей, при этом используют два способа операций - анатомический и атипичный.

Анатомические резекции печени включают сегментэктомию, лобэктомию, гемигепатэктомию; их выполняют с предварительным выделением и перевязкой элементов портальной триады - сосудов и желчного протока. Атипичные резекции осуществляют после предварительного обшивания удаляемого участка гемостатическими швами. Резекции печени являются сложными операциями и сопряжены с большим риском в связи с опасностью профузного кровотечения, возникающего во время операции, и тяжелыми осложнениями в послеоперационном периоде.

В послеоперационном периоде проводят мероприятия по ликвидации травматического шока, а также по предотвращению метаболических сдвигов (гипоальбуминемии, гипогликемии, гипопротромбинемии и др.), назначают антибиотики широкого спектра действия и др. Дренажи удаляют на 5-7-й день, тампоны - на 10-12-й день.

Диагноз инфаркт мозга звучит пугающе, и этот страх обоснован, ведь за названием скрывается тяжелая патология, сопровождающаяся ишемией мозговой ткани и тяжелыми нарушениями, которые часто приводят к инвалидности, а в некоторых случаях могут закончиться летальным исходом.

• Механизм развития патологии
• Признаки, при которых нужно обратиться к врачу
• Общие
• Очаговые
• Течение начальной стадии инсульта
• Дифференциальная диагностика
• Лечение патологии
• Хирургическое лечение
• Консервативное лечение
• Прогноз

Из-за высокого риска заболеть каждому человеку нужно знать основные его симптомы, при которых нужно срочно обратиться к врачу.

Механизм развития патологии

Инфаркт головного мозга развивается из-за полного нарушения проходимости сосудов головного мозга, вследствие которого возникает острая ишемия мозговой ткани.

Условно этапы патологического процесса можно описать так:

1. Происходит полное перекрытие сосудистого просвета инородным телом (оторвавшийся тромб или атеросклеротическая бляшка).
2. Перекрытие сосуда приводит к прекращению доступа к мозговой ткани кислорода и питательных веществ.
3. Непродолжительное кислородное голодание мозговых клеток (5 – 7 минут) провоцирует размягчение и нарушение клеточной структуры, вызывая необратимые изменения зоны, в которой нарушено кровообращение.
4. Необратимые изменения в структуре клеток приводят к развитию двигательной, речевой и некоторых других функций.

Тяжесть патологии и симптоматика нарушения зависят от того, какая мозговая артерия перестала полноценно функционировать, и от места локализации ишемии.

Основная причина заболевания - закупорка крупного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, возникшими при различных болезнях сосудов, реже патологию провоцирует длительный сосудистый спазм.

Признаки, при которых нужно обратиться к врачу

Признаки инфаркта головного мозга можно условно разделить на две группы - общие и очаговые.

Общие

Вне зависимости от очага поражения при ишемическом инсульте наблюдаются:

• спутанность сознания;
• нарушение вестибулярной функции (головокружение, двоение в глазах, расстройство координации);
• снижение чувствительности и двигательной активности с одной стороны тела (парезы и параличи);
• невнятность речи, развивающаяся за счет частичной или полной парализации мышц языка.

Признаки могут быть четко выражены или проявляться очень слабо, но любое из описанных отклонений должно стать поводом для немедленной доставки больного в стационар.

Очаговые

Каждая зона головного мозга отвечает за одну или несколько функций (двигательную, зрительную, речевую и др.). В зависимости от локализации очага ишемии у больного могут возникать следующие симптомы:

• нарушение зрения (даже слепота);
• резкое повышение или падение А/Д;
• непроизвольная моторика конечности (рука и нога самопроизвольно двигаются вне зависимости от желания пациента);
• различие размера зрачков (на стороне поражения зрачок расширяется и перестает реагировать на свет);
• тахикардия;
• самопроизвольные мочеиспускание или дефекация (этот симптом встречается не очень часто).

Для доврачебного определения заболевания это не имеет значения, но интересно знать, что левосторонние нарушения происходят при поражении правого мозгового полушария, а правосторонние - при ишемии левого.

Течение начальной стадии инсульта

Начало болезни зависит от следующего:

• размер артерии, в которой нарушился ток крови;
• характер ишемического процесса.

В зависимости от сочетания этих двух характеристик выделяют следующие виды течения инсульта:

1. Острый. Симптоматика нарастает быстро, в течение 1 – 2 часов. Часто такие пациенты доставляются «Скорой» в бессознательном состоянии в отделении реанимации. При острой стадии развития после восстановления всегда остаются последствия инсульта в виде нарушенной мозговой деятельности, паралича и других.
2. Волнообразный. Ухудшение состояния происходит постепенно и, если выявить патологию на начальной стадии развития, то возможно почти полное восстановление всех функций.
3. Опухолеподобный. По времени прогрессирования симптоматики похож на волнообразный. Только медицинское исследование сможет распознать, что в этом случае основной причиной служит не гипоксия мозга, а прогрессирующий отек тканей и повышение внутричерепного давления.

Совет родственникам заболевшего: если у человека отмечается острое или постепенное нарушение речи, снижение двигательной активности и расстройство чувствительности, то нельзя тянуть с обращением к врачу! Лучше вызвать «Скорую» и госпитализировать человека в стационар. Как можно более раннее обращение к врачу служит залогом восстановления после ишемического инсульта.

Дифференциальная диагностика

Инфаркт мозга первым делом дифференцируют от следующих состояний:

1. Геморрагический инсульт. Нарушение питания мозговой ткани может развиться вследствие разрыва кровоснабжающего сосуда и попадания крови в мозг. Возникшая в результате кровоизлияния гематома мозговой ткани по проявлениям похожа на ишемические процессы, но имеет более неблагоприятный прогноз.
2. Транзиторная ишемическая атака (микроинсульт или преходящее острое нарушение мозгового кровообращения). Возникает по причине окклюзии главных артерий или ангиоспазма. От ОНМК (инсульта) транзиторная атака отличается обратимостью: по прошествии некоторого времени инсультная симптоматика утяжеляется, а при транзиторной атаке наблюдается постепенное восстановление всех функций.

Для уточнения диагноза врачом используются такие методики:

1. МРТ. Процедура позволяет получить полные данные обо всех сосудах мозга и локализировать очаги ишемии.
2. Допплерография (разновидность УЗИ). Дает такую же полную информацию о сосудах, как и при МРТ. Небольшой минус процедуры: необходимость применения специального геля, что затруднительно у человека с длинными волосами.
3. Анализ спинномозговой жидкости на наличие крови: если нет крови и прогрессирует симптоматика, то это инфаркт головного мозга. Исследование спинномозговой жидкости позволяет даже при невозможности проведения других методов обследования дифференцировать ишемию от кровоизлияния.
4. Компьютерная томография. Этот метод считается самым достоверным для дифференцирования кровоизлияний, инсультов и транзиторных атак, но, к сожалению, аппаратура есть не во всех клиниках.
5. Ангиография. Рентгенография сосудов с использованием контрастного вещества применяется редко и необходима только при подготовке пациента к оперативному лечению.

Уточнение диагноза проводится в течение нескольких часов, ведь от быстроты диагностики и своевременно проведенной терапии зависит прогноз заболевания.

Лечение патологии

Чем раньше окружающие заболевшего выявят происходящие нарушения и доставят человека в стационар, тем благоприятнее прогноз для восстановления утраченных из-за ишемии мозговой ткани функций организма. Из методик лечения применяются консервативная и хирургическая.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство для восстановления нарушения проходимости артерий делают нечасто, и возможно это только в нейрохирургических отделениях, где для восстановления кровоснабжения головного мозга проводят:

• шунтирование;
• стентирование (установку сосудорасширяющего стента);
• каротидную эндартерэктомию (удаление тромба или атеросклеротической бляшки вместе с частью стенки артерии).

Консервативное лечение

Самое главное при инсульте - восстановить нарушенное мозговое кровообращение.

Для этого используют:

1. Антикоагулянты. Гепарин - один из наиболее часто применяемых кроворазжижающих препаратов.
2. Антиагреганты. Группа медикаментов, препятствующих тромбообразованию и облитерации сосудов.
3. Средства для тромболизиса. Лекарства, способствующие растворению уже образовавшихся тромбов.

Кроме того, проводится симптоматическая терапия для устранения возникших нарушений в организме.

Прогноз

К сожалению, по данным медстатистики, если выявлен инфаркт головного мозга, прогноз не очень благоприятен:

• более 50 % случаев заканчиваются инвалидностью - в некоторых случаях пациент становится неспособным обслуживать себя и требует постоянного ухода;
• около 15 – 20 % диагностированных случаев заканчиваются летальным исходом;
• около 4 – 5 % случаев при полном и частичном восстановлении могут осложняться эпилепсией.

Чем раньше обратиться за врачебной помощью, тем благоприятнее прогноз для заболевшего. При первом же подозрении на ишемический инсульт больного нужно как можно быстрее доставить в стационар для обследования и лечения.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Опухоли кровеносных сосудов

Существуют доброкачественные (ангиомы) и злокачественные опухоли кровеносных сосудов.

Доброкачественные опухоли сосудов

Доброкачественные опухоли, возникающие из кровеносных сосудов, называются гемангиомами, из лимфатических узлов – лимфангиомами. 45 % всех опухолей мягких тканей и 25 % всех доброкачественных опухолей составляют гемангиомы. По микроскопическому составу данные заболевания подразделяются на доброкачественные гемангиоэндотелиомы, ювенильные (капиллярные), рацемические, пещеристые (кавернозные) гемангиомы и гемангиоматозы.

Доброкачественная гемангиоэндотелиома – довольно редкое заболевание, которое в основном проявляется в детском возрасте. Областями локализации данной опухоли являются кожа и подкожная клетчатка. Также чаще всего у детей встречается капиллярная гемангиома. Она локализуется в основном в коже, реже – в печени, слизистых оболочках органов ЖКТ и ротовой полости. Зачастую обладает инфильтрующим ростом.

Рацемическая гемангиома может быть артериальной, венозной или артериовенозной. Она имеет форму конгломерата порочно развитых сосудов. Локализуется в области шеи и головы. Кавернозная гемангиома представляет собой различные по форме и величине сосудистые полости, сообщающиеся между собой. Чаще всего локализуется в печени, реже – в ЖКТ, мышцах и губчатых костях.

Геомангиоматозом называется достаточно распространенное диспластическое заболевание сосудистой системы, для которого характерно вовлечение в процесс всей конечности или ее периферического отдела. Причиной развития гемангиом, как правило, является избыточное количество сосудистых зачатков, которые начинают профилировать в эмбриональном периоде или вследствие повреждения. Считается, что доброкачественные сосудистые опухоли представляют собой среднее звено между аномалиями развития и бластомами.

Гемангиомы классифицируются по признаку локализации. Они могут развиваться в покровных тканях (слизистой оболочке, коже, подкожной клетчатке), элементах опорно-двигательного аппарата (мышцах, костях), паренхиматозных органах (печени). Чаще всего гемангиома локализуется на лице в виде розового или багрово-синего безболезненного пятна, немного приподнятого над кожей. Если надавить на это место пальцем, гемангиома уплотняется и бледнеет, а после снова наливается кровью.

Характерной особенностью данного заболевания является быстро прогрессирующий рост: обычно у новорожденного ребенка гемангиома имеет вид маленькой точки, которая через несколько месяцев может разрастись до большого пятна, приводящего не только к косметическому дефекту, но и функциональным нарушениям. К осложнениям гемангиомы относятся изъязвления, инфицирование, кровотечение, флебиты и тромбозы. Опухоль данного вида, расположенная на языке, может достигать больших размеров и в связи с этим затруднять дыхание и глотание.

Гемангиомы мышц и подкожной клетчатки чаще всего появляются на нижних, реже – верхних конечностях. При этом изменения кожного покрова над опухолью наблюдаются не всегда. Гемангиома, сообщающаяся с крупным артериальным стволом, выявляется пульсацией и выслушиванием шума над местом ее локализации. Сопутствующие флебиты и тромбозы нередко вызывают болевой синдром окружающих тканей. Длительный рост опухоли и отсутствие лечения могут привести к атрофии мышц и нарушению функции конечности.

Кавернозные гемангиомы костей составляют не более 1 % от всех доброкачественных опухолевых заболеваний костной ткани. Они возникают в любом возрасте у мужчин и женщин. Чаще всего локализуются на позвоночнике, костях черепа и таза, реже – на длинных трубчатых костях рук и ног. Нередко поражение бывает множественным и протекает длительное время без проявлений. В дальнейшем появляются боли, деформации костей и патологические переломы. При поражении позвонков возникают корешковые боли, вызванные сдавлением.

Гломусная опухоль (гломангиома, опухоль Барре-Массона) тоже носит доброкачественный характер. Она встречается редко, в основном поражает людей пожилого возраста. Местами локализации данной опухоли чаще всего являются ногтевые ложа пальцев рук и ног. Гломангиома имеет багрово-синюшную окраску, округлую форму, диаметр 0,5-2 см. На минимальные внешние раздражения гломусная опухоль реагирует сильным болевым симптомом.

Диагностировать гемангиомы мышц и кожных покровов довольно легко, поскольку они имеют характерные особенности: выраженный цвет и возможность сокращаться при сдавливании. Гемангиомы костей диагностируются при помощи рентгенологического исследования. На снимке пораженного позвоночника бывают видны вздутые позвонки, грубые, вертикально направленные трабекулы в структуре кости с отдельными округлыми просветлениями. Подобные изменения также выявляются в дужках и поперечных отростках.

Весьма затрудняют диагностику гемангиомы костей патологические переломы позвонков, поскольку в этом случае за счет клиновидной деформации изменяется структура позвоночника. Особенно сложно поставить правильный диагноз, если также отсутствуют изменения в дужках и поперечных отростках. Гемангиомы длинных трубчатых костей проявляются в виде булавовидной деформации кости и ячеистого рисунка краев. Выявить полости и лакуны на пораженном участке кости позволяет метод ангиографии.

Прогноз при лечении доброкачественных новообразований кровеносных сосудов положительный. Для лечения гемангиом используются следующие методы:

• инъекции склерозирующих средств, в частности, 70-процентного этилового спирта;
• лучевая терапия — при капиллярных и кавернозных гемангиомах покровных тканей и опорно-двигательного аппарата при наличии боли, нарушения функций и других клинических проявлений;
• криотерапия – при небольших гемангиомах кожных покровов;
• хирургическое вмешательство (иссечение) – основной и наиболее радикальный способ лечения, обеспечивающий полное выздоровление.

Проще всего избавиться от гемангиомы в раннем детстве, когда опухоль еще не достигла больших размеров. Труднее всего хирургическому лечению поддаются разросшиеся гемангиомы, расположенные в зонах крупных сосудов и на внутренних органах.

Злокачественные опухоли сосудов

К злокачественным опухолям кровеносных сосудов относятся гемангиоперицитомы и гемангиоэндотелиомы, некоторые специалисты объединяют их в одну группу — ангиосаркомы. К счастью, они встречаются гораздо реже, чем доброкачественные новообразования. К заболеванию ангиосаркомой склонны люди обоих полов в возрасте 40-50 лет.

Чаще всего опухоль располагается в толще тканей на нижних конечностях. Опухолевый узел имеет неровную поверхность без четких контуров. Зачастую несколько узлов сливаются, образуя диффузный инфильтрат. Ангиосаркомы отличаются от прочих видов сарком мягких тканей бурным ростом, склонностью к прорастанию сквозь кожу, изъязвлением, метастазированием в региональные лимфатические узлы, кости, легкие и другие внутренние органы.

Диагностировать ангиосаркомы на ранних стадиях достаточно трудно. Заболевание распознают по бурному течению с коротким анамнезом, типичному расположению опухоли и ее склонности к изъязвлению. Окончательный диагноз устанавливают после цитологического исследования пунктата и морфологического анализа опухоли.

На ранних стадиях применяется хирургическое лечение ангиосаркомы методом иссечения непосредственно опухоли, окружающих тканей и ретонарных лимфатических узлов. Если большая опухоль расположена на конечности, то, как правило, производится ампутация. Иногда в комбинации с оперативным вмешательством применяется лучевая терапия. Также она может использоваться в качестве самостоятельного метода с паллиативной целью.

Но, несмотря ни на что, ангиосаркома – это наиболее злокачественная опухоль, которая в большинстве случаев приводит к смерти больного в течение 2 лет после установления диагноза, и только 9 % заболевших переживают 5 лет.

Операции на кровеносных сосудах

Оперативное вмешательство чаще всего проводится при варикозном расширении вен ног, ранениях кровеносных сосудов, сегментарных стенозах, окклюзиях аорты и ее ветвей (брыжеечных, позвоночных, сонных артерий, артерий чревного ствола), окклюзиях сосудов нижних конечностей и почечных артерий. Кроме этого, операции показаны при тромбоэмболиях всевозможной локализации, опухолевых повреждениях сосудов, окклюзиях и стенозах полых вен, портальной гипертензии, аневризмах и артериовенозных свищах.

Современная хирургия достигла больших успехов в реконструктивных операциях на венечных артериях сердца, интракраниальных сосудах головного мозга, а также других кровеносных сосудах малого диаметра (до 4 мм). В настоящее время в сосудистой хирургии все чаще используется микрохирургическая техника.

Операции на кровеносных сосудах подразделяются на лигатурные и реконструктивные (восстановительные). К наиболее простым реконструктивным операциям относятся следующие виды хирургического вмешательства:

• удаление пристеночного тромба и соответствующего участка внутренней оболочки поврежденной артерии (тромбэндартериэктомия);
• эмболэктомия и «идеальная» тромбэктомия, показанная при острых тромбозах артерий;
• наложение боковых сосудистых швов при ранении.

При стенотических и окклюзионных поражениях артерий необходимо восстановление магистрального кровотока. Это достигается путем проведения операций по артериэктомии, резекции сосуда и шунтирования с применением трансплантатов или искусственных протезов. Реже используется боковая пластика стенки сосуда с помощью различных заплат. Также большое распространение получили эндоваскулярные вмешательства, при которых производится расширение стенозированных сосудов при помощи специальных баллонных катетеров.

При оперативных вмешательствах на кровеносных сосудах применяется специальный циркулярный (круговой) или боковой шов. Круговым непрерывным швом соединяют сосуды «конец вконец». Боковой шов накладывают на место повреждения стенки сосуда. Реже применяют узловые швы. В послеоперационном периоде может возникнуть кровотечение или острый тромбоз оперированных сосудов, в связи с этим пациентам необходимо длительное диспансерное наблюдение и реабилитационные мероприятия.

Вмешательства на периферических сосудах могут носить не только оперативный характер. Одной из наиболее распространенных процедур является венопункция. В случае невозможности ее проведения или при необходимости установки катетера на периферической вене прибегают к веносекции. Длительная инфузионная терапия, катетеризация сердца, ангиокардиография, эндокардиальная электрическая стимуляция сердца производятся посредством пункционной катетеризации центральных вен (бедренной, подключичной, яремной) или артерий. Катетер вводится в артерию или вену с использованием специального троакара и гибкого проводника (методика Сельдингера).

Видео про гемангиомы печени:

Причины и симптомы инфаркта в молодом возрасте

Инфаркт в молодом возрасте является актуальной и сложной проблемой в современном здравоохранении. Омоложение коронарной патологии сердца и смертность, к которой приводит инфаркт миокарда в молодом возрасте, это тревожный сигнал для человечества. На 1тыс. мужчин и женщин частота заболеваний будет составлять примерно 7% всех зафиксированных случаев в возрастной категории до 60 лет. Для беременных частота возникновения инфаркта сердечной мышцы регистрируется – 1 случай на 10 тыс. родов.

Какие факторы являются причинами инфаркта миокарда у молодых людей?

Основные причины развития инфаркта миокарда у молодых людей будут атеросклеротические поражения сосудов, которые снабжают сердечную мышцу кровью. Они могут быть закупоренные жировыми отложениями, кальцием и продуктами распада клеток, которые прикрепились к поврежденному эндотелиальному внутреннему слою сосудов, создав препятствие току крови.

Другие факторы, влияющие на развитие инфарктов в молодом возрасте:

• Четвертая часть заболевших людей имеет проблемы со свертываемостью крови. У женщин в молодом возрасте такое изменение состава крови может быть связано с приемом противозачаточных гормональных препаратов, вызывающих тромбоз в коронарных сосудах сердца.
• Диссекция или разрыв коронарного сосуда, произошедшего самопроизвольно, это довольно редко встречающееся нарушение, приводящее к смерти. Причины этого разрыва могут быть связаны с употреблением наркотиков или послеродовым осложнением.

• Курение вызывает кислородное голодание мышцы сердца, что влечет за собой развитие некроза.
• Посещение бань и саун даже в юном возрасте могут стать причиной трансмурального инфаркта сердечной мышцы.
• Сахарный диабет, влияющий на разрушение сосудов.
• Воспалительные заболевания сердечной мышцы.
• Гипертоническая болезнь и физические перегрузки у спортсменов, они приводят к гипертрофии левого желудочка.
• Стрессовые ситуации и психоэмоциональные перегрузки.
• Наследственность также играет немаловажную роль, поэтому молодому человеку, близкие родственники которого имеют в анамнезе это заболевание, нужно внимательней отнестись к своему здоровью.
• Ожирение приводит к развитию данного заболевания у половины людей, имеющих эту проблему с лишним весом.
• Причиной может стать низкий уровень липопротеинов высокой плотности. Чем выше уровень липопротеинов, тем ниже вероятность возникновения заболеваний коронарных сосудов сердца.
• Бесконтрольное употребление алкогольных напитков приводит к интоксикациям организма и ухудшению работы сердца.

Все эти вышеперечисленные факторы, которые связаны с неправильным образом жизни, приводят к нарушению не только сердечной деятельности, но и работы всего организма.

Отсутствие физических нагрузок и питание высококалорийной пищей, курение и употребление алкоголя в больших количествах, наркотики и стрессы вызывают патологические изменения в сосудах сердца или даже инфаркт в молодом возрасте.

Патогенез и симптомы развития стадий некроза сердечной мышцы

Образование очагов некротической ткани в сердечной мышце из-за ухудшения кровообращения в ней приводит к острому инфаркту миокарда. Есть множество признаков развития этой патологии у мужчин, среди которых чаще поражается сердце по причине патологии сосудов. У женщин в основном присутствуют другие факторы развития болезни.

Симптомы инфаркта у женщин и мужчин могут быть одинаковыми при развитии всех стадий инфаркта:

• В предынфарктном периоде, когда развивается сужение просвета коронарного сосуда или формирование тромба, продолжающемся несколько дней или недель, наблюдается: отдышка, тахикардия, холодный пот. Возникшие боли в сердце плохо купируются Нитроглицерином.
• При отсутствии профессиональной помощи начинается период острейшей стадии. За 30 минут может произойти формирование зоны некроза. Также возникает острая сильная боль за грудиной с иррадиацией в левую лопатку, руку и шею. У больного может произойти резкий подъем температуры тела, появиться паническое чувство страха, повыситься потливость и развиться акроцианоз на фоне бледности кожных покровов. Также у молодых часто наблюдается боль в эпигастральной части живота и рвота.

• Далее следует острый период, где в течение 2-14 дней происходит расплавление мышечной ткани сердца, при этом боли утихают, но отдышка, акроцианоз, головокружения и озноб остаются. В крови будет высокое СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• Рубцевание сердечной мышцы происходит в подострой стадии, которая длится 1-2 месяца. За это время постепенно утихают все признаки болезни, и состояние пациента постепенно нормализуется.
• Полное исчезновение всех симптомов и возвращение в норму показателей анализов свидетельствует о полном рубцевании пораженного участка и привыкании самого миокарда к образовавшемуся рубцу. Постинфарктная стадия является заключительной, далее следует выздоровление.

Диагностика и лечение патологии

Самое первое, что делают врачи скорой помощи, подозревающие некроз сердечной мышцы – электрокардиограмму, также общий анализ крови и анализ на наличие маркеров инфаркта. Женские инфаркты часто встречаются с нетипичной симптоматикой, поэтому ЭКГ следует делать обязательно, даже если нет ярко выраженных болей и других признаков заболевания.

ЭКГ с высокой точностью записывает электрическую активность сердца, это помогает определить место и степень поражения миокарда. Кроме того, назначают МРТ, ЭХО КГ, ЭКГ – мониторинги, допплер и дуплексное сканирование сосудов.

Чтобы избежать осложнений и летального исхода при подозрении на инфаркт миокарда, человеку следует правильно оказать доврачебную помощь. Больному нужен свежий воздух, также важно приподнять голову, дать таблетку Нитроглицерина, Аспирина, Баралгина и 40 капель Корвалола. При необходимости провести непрямой массаж сердца. Дальнейшее лечение проводится в отделении интенсивной терапии в инфарктном блоке.

Цель лечения:

• купирование боли;
• предупреждение развития осложнения;
• восстановление коронарного кровотока;
• ограничение распространения некроза.

Обязательный постельный режим и полный покой в течение 3-4 дней в острый период болезни, применение наркотических аналгетиков и ингаляций кислорода. Проведение тромболитического лечения и снижение концентрации холестерина улучшают состав крови. Нитроглицерин и бета-адреноблокаторы регулируют работу сердца.

Современная медицина располагает высокотехнологичными методами обследования, облегчающими диагностику заболевания. Это помогает врачам-кардиологам точно определить состояние миокарда, дает возможность назначить эффективное лечение.

Страница 2 из 2

Окклюзия печёночной артерии

Проявления окклюзии печёночной артерии опре­деляются её уровнем и возможностью развития коллатерального кровообращения. При окклюзии дистальнее устьев желудочной и гастродуоденаль­ной артерий возможен летальный исход. У выжив­ших больных развивается коллатеральное крово­обращение. Медленное развитие тромбоза более благоприятно, чем острая блокада кровообраще­ния. Сочетание окклюзии печёночной артерии с окклюзией воротной вены практически всегда ве­дёт к смерти больного.

Рис. 11-4. Целиакография у тою же больного (см. рис. 11-3) непосредственно после эмболизации артерии. Определя­ется облитерация аневризмы и ведущих к ней сосудов.

Размеры инфаркта определяются степенью раз­вития коллатеральных сосудов и редко превышают 8 см. Инфаркт представляет собой очаг с бледным центральным участком и застойным геморрагичес­ким венчиком на периферии. В зоне инфаркта оп­ределяются беспорядочно расположенные безъядер­ные гепатоциты с эозинофильной зернистой цитоп­лазмой, лишённой включений гликогена или ядрышек. Субкапсулярная область остаётся интакт­ной благодаря двойному источнику кровоснабжения.

Инфаркт печени встречается и при отсутствии окклюзии печёночной артерии у больных с шо­ком, сердечной недостаточностью, диабетическим кетоацидозом, системной красной волчанкой , а также при гестозе . При использовании ме­тодов визуализации инфаркты печени часто обна­руживают после чрескожной биопсии печени.

Этиология

Окклюзия печёночной артерии встречается чрез­вычайно редко и, как считалось до недавнего вре­мени, ведёт к летальному исходу. Однако появле­ние печёночной артериографии позволило улуч­шить раннюю диагностику и прогноз у таких больных. Причинами окклюзии могут быть узел­ковый периартериит, гигантоклеточный артериит или эмболия у больных с острым бактериальным эндокардитом. Иногда ветвь печёночной артерии перевязывают во время холецистэктомии. Такие больные обычно выздоравливают. Повреждение правой печёночной или пузырной артерии может быть одним из осложнений лапароскопической холецистэктомии [I]. При травме живота или ка­тетеризации печёночной артерии возможно её рас­слоение. Эмболизация печёночной артерии иног­да ведёт к развитию гангренозного холецистита .

Клинические проявления

Диагноз редко ставится при жизни больного; ра­бот с описанием клинической картины мало. Кли­нические проявления связаны с фоновым заболе­ванием, например с бактериальным эндокардитом, узелковым периартериитом, или определяются тя­жестью перенесённой операции на верхних отде­лах брюшной полости. Боль в эпигастральной об­ласти справа возникает внезапно и сопровождает­ся шоком и гипотензией. Отмечается болезненность при пальпации правого верхнего квадранта живо­та и края печени. Быстро нарастает желтуха. Обыч­но обнаруживаются лейкоцитоз, лихорадка, а при биохимическом исследовании крови - признаки цитолитического синдрома. Протромбиновое вре­мя резко возрастает, появляется кровоточивость. При окклюзии крупных ветвей артерии развивает­ся коматозное состояние и больной умирает в те­чение 10 сут.

Необходимо проведение печёночной артериогра­фии. С её помощью можно обнаружить обструк­цию печёночной артерии. В портальных и субкап­сулярных областях развиваются внутрипеченочные коллатерали. Внепеченочные коллатерали с сосед­ними органами формируются в связочном аппа­рате печени [З].

Сканирование . Инфаркты обычно округлой или овальной, изредка клиновидной формы, рас­полагаются в центре органа. В раннем периоде они выявляются как гипоэхогенные очаги при ультра­звуковом исследовании (УЗИ) или нечётко отгра­ниченные области пониженной плотности на ком­пьютерных томограммах, не изменяющиеся при вве­дении контрастного вещества. Позднее инфаркты выглядят как сливные очаги с чёткими границами. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позво­ляет выявить инфаркты как участки с низкой ин­тенсивностью сигнала на Т 1-взвешенных изобра­жениях и с высокой интенсивностью на Т2-взвешенных изображениях . При больших размерах инфаркта возможно образование «озёрец» жёлчи, иногда содержащих газ.

Лечение должно быть направлено на устранение причины повреждения. Для профилактики вторич­ной инфекции при гипоксии печени используют антибиотики. Основной целью является лечение острой печёночно-клеточной недостаточности. В случае травмы артерии применяют чрескожную эмболизацию .

Повреждение печёночной артерии при трансплантации печени

При повреждении жёлчных протоков вследствие ишемии говорят об ишемическом холангите . Он развивается у больных, перенёсших транспланта­цию печени при тромбозе или стенозе печёночной артерии или окклюзии околопротоковых артерий |8[. Диагностика затрудняется тем, что картина при исследовании биоптатов может свидетельствовать об обструкции жёлчных путей без признаков ишемии.

После трансплантации печени тромбоз печёноч­ной артерии обнаруживают с помощью артерио­графии. Допплеровское исследование не всегда позволяет выявить изменения, к тому же правиль­ная оценка его результатов затруднительна [б]. По­казана высокая достоверность спиральной КТ .

Аневризмы печёночной артерии

Аневризмы печёночной артерии встречаются ред­ко и составляют пятую часть всех аневризм висце­ральных сосудов. Они могут быть осложнением бак­териального эндокардита, узелкового периартери­ита или артериосклероза. Среди причин возрастает роль механических повреждений, например вслед­ствие дорожно-транспортных происшествий или врачебных вмешательств, таких как операции на жёлчных путях, биопсия печени и инвазивные рент­генологические исследования. Ложные аневризмы встречаются у больных с хроническим панкреати­том и образованием псевдокист . Гемобилия часто связана с ложными аневризмами . Анев­ризмы бывают врождёнными , внутри- и внепе­ченочными, размером от булавочной головки до грейпфрута. Аневризмы выявляют при ангиографии или случайно обнаруживают во время хирургичес­кой операции или при аутопсии.

Клинические проявления разнообразны. Только у трети больных отмечается классическая триада: жел­туха |24|, боли в животе и гемобилия. Частым симп­томом являются боли в животе; период от их появ­ления до разрыва аневризмы может достигать 5 мес.

У 60-80% больных причиной первичного обра­щения к врачу бывает разрыв изменённого сосуда с истечением крови в брюшную полость, жёлчные пути или желудочно-кишечный тракт и развитием гемоперитонеума, гемобилии или кровавой рвоты.

УЗИ позволяет поставить предварительный диаг­ноз; его подтверждают с помощью печёночной арте­риографии и КТ с контрастированием (см. рис. 11-2) . Импульсное допплеровское УЗИ позволяет выявить турбулентность кровотока в аневризме .

Лечение. При внутрипеченочных аневризмах при­меняют эмболизацию сосуда под контролем ангио­графии (см. рис. 11-3 и 11-4). У больных с анев­ризмами общей печёночной артерии необходимо хирургическое вмешательство. При этом артерию перевязывают выше и ниже места аневризмы.

Печёночные артериовенозные фистулы

Частыми причинами артериовенозных фистул яв­ляются тупая травма живота, биопсия печени или опухолей, как правило первичного рака печени. У больных с наследственной геморрагической телеан­гиэктазией (болезнь Рандю-Вебера-Ослера) обна­руживают множественные фистулы, которые могут привести к застойной сердечной недостаточности.

При больших размерах свища можно выслушать шум над правым верхним квадрантом живота. Пе­чёночная артериография позволяет подтвердить диагноз. В качестве лечебного мероприятия обыч­но используют эмболизацию желатиновой пеной.

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно «перераспределение нагрузки». Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:

1. Системное понижение артериального давления:
— шок (в 50% случаев);
— синдром компрессии чревного ствола.

2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
— тромбоз (любой этиологии);
— эмболия (любой этиологии);
— перекрут добавочной доли печени;
— сдавление опухолью (крайне редко);
— манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
— травма артерии (включая разрыв).

3. Печеночная воротная вена:
— тромбоз и эмболия (любой этиологии);
— компрессия извне.

К ятрогенным повреждениям относятся:
— артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
— действие анестетиков;
— правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
— тяжелая гипоксемия;
— реперфузионное повреждение печени.
— больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.

Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.

Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина . Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) — редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Этиология:
— прием контрацептивов;
— сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
— воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
— при циррозе печени;
— при интраабдоминальном сепсисе;
— при компрессии вены опухолью;
— при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
— как послеоперационное осложнение;
— при травмах;
— при дегидратации;
— при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены — это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью — с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Source: diseases.medelement.com