Стойкий паралич двигательных мышц глазного яблока. Причины пареза взора: насколько опасно это состояние. Нарушения функций экстраокулярных мышц

Когда парализуется какая-нибудь из наружных мышц глаз, то раз­вивается особая клиническая картина со своими особыми симптомами. Хотя таких картин довольно много, однако все они имеют ряд общих при­знаков.

Признаки эти следующие: 1) выпадение соответствующего движения глаз, 2) страбизм, 3) вторичное отклонение здорового глаза, 4) диплопия, 5) расстройство восприятия пространственных отношений («ложная проек­ция»), 6) головокружение и 7) изменение положения головы.

Рассмотрим подробнее каждый из этих симптомов.

1.Вы падение того или иного движения глаз при параличе какой-нибудь мышцы является симптомом наиболее простым и понятным. Например наружная прямая мышца глаза - m. rectus externus, - как известно, поворачивает глаз кнаружи. Если она в зависимости от поражения отводящего нерва окажется парали­зованной, то больной не будет в состоянии исполнить ту пробу, о которой я говорил, т. е. повернуть глаза в сторону. Представьте, что дело идет о па­раличе правого отводящего нерва. Вашу просьбу повернуть глаза влево больной выполнит хорошо, так как соответствующий механизм весь в порядке. Но когда вы попросите повернуть глаза вправо, то левый глаз это движение выполнит, а правый не выполнит: в нем не будет действовать m rectus externus.

Аналогичные явления вы будете наблюдать при параличах любой мышцы меняться будет только направление, в котором не сможет перемес­титься больной глаз.

2. Косоглазие, страбизм (strabismus) - это в сущности известная уже вам пассивная контрактура - только не на конечности, а на глазу. Вы помните, что при параличе какой-нибудь мышцы ее антаго­нисты приводят конечность в особое вынужденное положение, называемое контрактурой.

Этот закон, общий для большинства произвольных мышц, оправды­вается и на глазных мышцах.

Если, например, будет наблюдаться паралич отводящего нерва, и стало быть, m. recti externi, то антагонист последней мышцы, m. rectus

interims, перетянет глазное яблоко кнутри и стойко фиксирует его в этом положении. Такое положение глаза и называется страбизмом.

Так как при этом глаз будет приближен к средней линии, то этот тип страбизма называется сходящимся (strabismus convergens).

Наоборот, если будет парализован m. rectus interims, его антагонист перетянет глаз кнаружи и фиксирует его в этом положении. Такой тип страбизма называется расходящимся (strabisnms divergens).

3. Вторичное отклонением здорового глаза ста­нет вам понятно, если вы вспомните, что движения глазных яблок ассоци­ированы и совершаются преимущественно в одном направлении. Если пра­вый глаз мы произвольно отклоняем вправо, то и левый глаз отклоняется в этом же направлении, т. е. вправо. Это значит, что какой силы импульс получает m. rectus extermis dexter, такой же получает и m. rectus interims sinister. И чем больше импульс для первой мышцы, тем больше он и для второй.

Теперь представьте, что вы имеете паралич правого отводящего нерва. Правый глаз под влиянием здорового антагониста отойдет кнутри, т. е. примет положение сходящегося страбизма.

Что касается здорового левого глаза, то он, на первый взгляд, не дол­жен был бы потерпеть никаких изменений в установке, так как в нем все здорово. Однако клиника покажет вам, что дело обстоит не так: при пара­личе правого отводящего нерва заведомо здоровый левый глаз отклонится кнутри почти так же, как и больной правый.

Сходящийся страбизм полу­чится с обеих сторон, тогда как парализован один глаз.

Как объяснить это странное на первый взгляд явление? Когда с момента паралича правого отводящего нерва правый глаз отойдет квнутри, то больной все время будет усиленно иннервировать больную мышцу для того, чтобы поставить глаз в нормальное поло­жение.

Но, как я уже вам говорил, при таком условии усиленные импульсы будет получать п m. rectus internus sinister. А от этого левый глаз будет приведен к средней линии, т. е. также станет в положение сходящегося страбизма.

Так односторонний паралич отводящего нерва даст двусторонний страбизм.

Теперь представьте себе паралич m. recti interni dextri. Под дей­ствием антагониста правый глаз отойдет кнаружи, примет положение рас­ходящегося страбизма. Чтобы привести глаз в нормальное положение, боль­ной будет усиленно иннервировать парализованную мышцу. От этого такие же усиленные импульсы будут посылаться и в m. rectus externus sinister, так как обе эти мышцы действуют содружественно. Но при этом последнем условии левый глаз будет оттянут кнаружи, т. е. также станет в положение расходящегося страбизма.

Так паралич одного т. recti interni дает двусторонний расходящийся страбизм.

Нужно отчетливо усвоить, что, несмотря на кажущееся сходство явле­ний на обоих глазах, природа их глубоко различна: в одном глазу отклоне­ние - происхождения паралитического, в другом, - если можно так вы­разиться, спастического.

4. Диплопия, или двоение в глазах, - это такое состояние, когда больной, смотря на один предмет, видит его вдвойне. Чтобы понять его происхождение, вы должны вспомнить физиологию зрительных актов.

Когда мы смотрим на какой-нибудь предмет, то каждый глаз восприни­мает его в отдельности, но видим мы все-таки один предмет, а не, два. Где-то в коре происходит процесс слияния двух восприятии в одно. Мы не знаем механизма этого слияния, но мы знаем одно из условий, необходимых для этого: параллельность зрительных осей. Пока установка глазных яблок такова, что зрительные оси параллельны, мы видим двумя глазами один предмет; но как только эта параллельность исчезнет, исчезнет тотчас же и слияние, и человек начинает видеть каждым глазом отдельно, т.е. вдвойне. При параличах глазных мышц возникает, как вы уже знаете, страбизм, т. е. отклонение глаз от нормальной установки. При этом, естественно, нарушается параллельность глазных осей, т. е. дается основное условие для развития диплопии.

Нужно, впрочем, оговориться, что диплопия не всегда сопровождается страбизмом и выпадением движений глазного яблока, заметными при обычной пробе. Очень нередко глаза при исследовании выполняют все движения, и страбизма не видно, а больной все-таки жалуется на диплопию. Этот значит, что парез какой-то мышцы очень незначителен и его хватает только для небольшого нарушения параллельности зрительных осей. Для выяснения, в какой именно мышце имеется парез, пользуются особым методом исследо­вания при помощи цветных стекол. Этот метод, техника которого должна быть вам известна из курса глазных болезней, без особого труда решает во­прос, если дело идет о парезе какой-нибудь одной мышцы. При комбиниро­ванных параличах нескольких мышц задача становится уже трудной или даже вовсе неразрешимой.

5. Правильная оценка пространственных со­отношений зависит между прочим от состояния мышечного аппарата глаза. Как бы ни смотрели психологи на этот вопрос, для нас, врачей, не может подлежать сомнению, что в определении расстояния играет большую роль степень того усилия, которое совершают при этом глазные мышцы.

При параличе какой-нибудь мышцы больной делает необычно большие усилия, чтобы поставить глаз в нормальное положение. Этой чрезмерной иннервации соответствует неправильная оценка расстояния между предме­тами и их взаимного расположения - так называемая «ложная проекция». В результате этого больной, желая, например, взять со стола нож, вилку и т. п., постоянно «промахивается», протягивает руку не туда, куда нужно.

6. Двоение предметов и «ложная проекция» вызывают у больных голо­вокружение. Мы не знаем, как вытекают эти явления одно из другого, каков их внутренний механизм, но самый факт этой связи сомнению не под­лежит. Сами больные часто подмечают ее и борются с тягостным ощущением головокружения таким образом, что закрывают или завязывают платком больной глаз. От такого защитного приема получается монокулярное зрение, при котором уже не может быть ни диплопии, ни ложной проекции. И тогда головокружение прекращается.

7. Завязывание глаза - это сознательный защитный прием, которым больной спасается от-последствий паралича глазных мышц. Существуют и другие приемы, тоже, в сущности, защитной природы, по только не вполне сознательно придуманные. Это - различные своеобразные позы, которые принимает голова у такого рода больных.

Например при параличе правого отводящего нерва правый глаз не может повернуться кнаружи. Больному плохо видны предметы, расположен­ные вправо от него. Чтобы исправить этот изъян, он поворачивает вправо всю голову и как бы подставляет больной глаз под зрительные впечатления, идущие с правой стороны,

Этот защитный прием приобретает постоянный характер, в результате чего субъекта с параличом отводящего нерва можно узнать по манере дер­жать голову повернутой в сторону паралича.

При параличе m. recti interni dextri правый глаз не может двигаться влево, и больной поворачивает всю голову влево, чтобы подставить больной глаз под соответствующие впечатления. Отсюда манера держать голову повернутой в сторону, т. е. по существу то же, что и в предыдущем случае.

В силу этих же механизмов больные с параличом m. recti superioris несколько запрокидывают голову кзади, а при параличе m. recti inferioris опускают ее книзу.

Таковы общие симптомы паралича наружных мышц глаза. Зная их, а также анатомию и физиологию каждой мышцы в отдельности, можно теоре­тически сконструировать конкретную клиническую картину паралича ка­ждой мышцы в отдельности, и эти теоретические построения, говоря вообще, оправдываются на практике.

Из частностей заслуживают отдельного упоминания паралич m. levatoris palpebrae superioris - так называемый птоз (ptosis). Это - результат повреждения глазодвигательного нерва; птоз выражается в том, что у боль­ного верхнее веко остается опущенным, и он не может его поднять, не мо­жет открыть глаза.

Кроме параличей отдельных мышц существует еще один тип параличных явлений в этой области - так называемые ассоциированные параличи, или параличи взора. Они бывают горизонтальные и вертикальные.

При горизонтальном параличе взора установка глаз у больного такая, как если бы он смотрел прямо перед собой, и косоглазия нет. Но у него от­сутствуют движения в стороны: оба глаза не могут перейти через среднюю линию. Интересно, что конвергенция иногда может сохраниться.

Это расстройство наблюдается обычно при очагах в варолиевом мосту; по-видимому оно связано с повреждением заднего продольного пучка (fasciculus longitudinalis posterior).

При вертикальном параличе взора боковые движения глаз не расстроены, но отсутствуют движения кверху или книзу, или, наконец, и кверху и книзу.

Этот симптом наблюдается обычно при очагах в четверохолмии.

Еще один тип глазодвигательных расстройств, несколько напоминавший предыдущий, - это содружественное отклонение глаз. Оно наблюдается чаще всего первое время после мозгового инсульта. Как правило, оно со­четается с таковым же отклонением головы. Расстройство состоит в том, что голова больного повернута в сторону, например влево, и глаза также от­ведены влево. При просьбе повернуть глаза вправо больной выполняет это движение в небольшом объеме и на короткое время, после чего они опять приходят в прежнее положение.

Этот симптом наблюдается при очагах в разных отделах головного мозга. Скошены глаза бывают обыкновенно в сторону очага, реже в проти­воположную (старинные формулы: «больной смотрит на свой очаг»,. «больной отворачивается от своего очага»).

Наблюдается еще одно расстройство глазодвигательного аппарата, уже с характером гиперкинеза, - это нистагм.

Анатомические структуры, отвечающие за движения глазных яблок: III, IV и VI пары черепных нервов и центральные связи. Движения глазных яблок осу­ществляются мышцами, иннервируемыми III, IV, VI парами черепных нервов. Ядерный комплекс глазодвигательных нервов (III пара) располагается по обе стороны от средней линии в ростральной части среднего мозга. Он иннервирует пять наружных мышц глазного яблока, включая мышцу, поднимающую верхнее веко. и содержит парасимпатические нейроны (ядро Эдингера-Вестфаля), участвующие в процессах сужения зрачка и аккомодации. Существует разде­ление надъядерных групп мотонейронов для каждой отдельной мышцы. Волокна, иннервирующие медиальную прямую, нижнюю косую и нижнюю прямую мышцы глаза, находятся на одноименной стороне. Подъядро для верхней прямой мышцы располагается на контралатеральной стороне. Мышца, поднимающая верхнее веко, иннервируется центральной группой клеток. Мотонейроны IV нерва (бло­кового) тесно прилегают к основной части комплекса ядер глазодвигательного нерва. Левое ядро блокового нерва иннервирует правую верхнюю косую мышцу, правое ядро-левую верхнюю косую мышцу. Мотонейроны VI нерва (отводя­щего), иннервирующего латеральную прямую мышцу на одноименной стороне, располагаются в ядре отводящего нерва в каудальной части моста. Все три глазодвигательных нерва, выйдя из ствола головного мозга, проходят через ка­вернозный синус и входят в орбиту через верхнюю глазничную щель. Четкое бинокулярное зрение обусловлено совместной деятельностью отдельных мышц глаза.

Содружественные движения глазных яблок контролируются надъядерными центрами взора и их связями. В функциональном отношении существуют пять различных надъядерных систем, обеспечивающих различные виды движений глазных яблок, среди них центры, контролирующие саккадические движения, целенаправленные движения, сходящиеся движения, удерживание взора в опре­деленном положении, вестибулярные центры. Саккадические (быстрые) движе­ния глазного яблока порождаются в контралатеральном зрительном поле коры лобной области (поле 8), за исключением движений, возникающих при раздра­жении центральной ямки сетчатки, которые исходят из затылочно-теменной области. Эти лобные и затылочные контролирующие центры дают с обеих сторон проекции в надъядерные стволовые центры, чья деятельность подвергается также воздействиям со стороны мозжечка и комплекса вестибулярных ядер. Пара-центральные отделы ретикулярной формации моста (ПРФМ) являются стволо­вым центром, обеспечивающим содружественные саккадические движения глаз­ных яблок. Одновременная иннервация медиальной прямой и противоположной латеральной прямой мышц при передвижении глазных яблок по горизонтали обеспечивается медиальным продольным пучком (МПП), который связует ядро отводящего нерва с подъядром комплекса глазодвигательных ядер, отвечающих за иннервацию противоположной медиальной прямой мышцы. Для начала вертикальных саккадических движений требуется двустороннее раздражение ПРФМ со стороны корковых структур. ПРФМ передает сигналы от ствола голов­ного мозга к надъядерным центрам, контролирующим движения глазных яблок по вертикали, - ростральному межуточному ядру медиального продольного пучка (РММПП), расположенному в среднем мозге.

Корковый центр для плавных целенаправленных или следящих движений глазных яблок располагается в затылочно-теменной области. Контроль осу­ществляется с одноименной стороны, т. е. правая затылочно-теменная область контролирует плавные целенаправленные движения глаз вправо. Механизмы контроля сходящихся движений менее понятны, однако, как известно, нейроны, отвечающие за сходящиеся движения глаз, расположены в ретикулярной форма­ции среднего мозга, окружающей комплекс ядер глазодвигательного нерва. Они дают проекции в двигательные нейроны медиальной прямой мышцы.

Стволовые центры, называемые нейрональными интеграторами, отвечают за удерживание взора в определенном положении. Эти центры трансформируют поступающие сигналы о скорости передвижений глазных яблок в информацию о их положении. Нейроны, обладающие своим свойством, располагаются в мосту каудальнее ядра отводящего нерва.

Координация движений глазных яблок в ответ на изменения силы тяжести и ускорения осуществляются вестибулярной системой (вестибулоокулярный реф­лекс) (см. гл. 14, 21). При нарушении согласованности движений обоих глаз развивается двоение, поскольку изображения проецируются на диспаратные (не­соответствующие) участки сетчатки. При врожденном страбизме, или косоглазии, нарушение сбалансированности мышц, приводящее к неправильному расположе­нию глазных яблок (непаралитический страбизм), может способствовать тому, что головной мозг будет подавлять одно из изображений. Такое снижение остро­ты зрения в нефиксирующем глазе называют амблиопией без анопсии. При пара­литическом страбизме двоение возникает в результате паралича мышц глазного яблока, обычно вследствие поражения III, IV или VI черепных нервов.

Мышцы глазного яблока и параличи взора. Различают три вида параличей наружных мышц глазного яблока: паралич отдельных мышц глаза; паралич содружественных движений (взора); смешанный паралич.

Паралич отдельных мышц глаза. Характерные клинические проявления возникают при изолированных поражениях III, IV и VI черепных нервов. Полное повреждение III нерва приводит к возникновению птоза (пареза мышцы, поднимающей верхнее веко) и нарушению произвольных движений глаз­ного яблока кверху, книзу и кнутри, а также к расходящемуся косоглазию вследствие сохранности функций латеральной прямой мышцы; возникают также расширение зрачка и отсутствие реакции на свет (иридоплегия) и паралич акко­модации (циклоплегия). Изолированный паралич мышц радужки и цилиарного тела называют внутренней офтальмоплегией. Повреждения IV нерва (паралич верхней косой мышцы) приводят к отклонению глазного яблока кнаружи и парезу взора вниз, наиболее отчетливо проявляющемуся при повороте глаз кнутри. Диплопия исчезает при наклоне головы к противоположному плечу, при котором происходит компенсаторное отклонение интактного глазного яблока кнутри.

Повреждение VI нерва приводит к параличу мышц, отводящих глазное яблоко, и развитию сходящегося косоглазия вследствие преобладания воздейст­вия интактной медиальной прямой мышцы. При неполном параличе VI нерва больной может повернуть голову в сторону пораженной мышцы, тем самым преодолевая двоение с помощью компенсаторного воздействия на паретичную латеральную прямую мышцу. Выраженность описанных выше симптомов зависит от тяжести поражения и его локализации.

Паралич содружественного взора. Содружественным взором называют одновременное движение обоих глаз в одном направлении. Острое поражение одной из лобных долей, например при инфаркте мозга, может при­вести к преходящему параличу произвольных содружественных движений глаз­ных яблок в горизонтальном направлении при полной сохранности самостоя­тельных движений во всех направлениях, что выявляется при помощи глазного феномена куклы при пассивном повороте головы или с помощью калорической стимуляции (гл. 21). Одностороннее повреждение каудально расположенной ПРФМ на уровне ядра отводящего нерва вызывает стойкий паралич взора в сторону поражения и выпадение окулоцефалического рефлекса. Поражение РмМПП в ростральной части среднего мозга и/или повреждение задней спайки вызывают надъядерный паралич взора вверх и диссоциированную реакцию зрач­ков на свет (вялая реакция зрачков на свет, быстрая реакция на аккомодацию и взгляд на близко расположенные предметы). В некоторых случаях развивается также паралич конвергенции. Данный симптомокомплекс, называемый синдромом Парино, встречается при опухолях в области шишковидной железы, в некоторых случаях при инфаркте головного мозга, рассеянном склерозе и гидроцефалии. Изолированный паралич взора вниз встречается редко. Когда это происходит, причиной чаще всего являются окклюзии проникающих артерий срединной линии и двусторонние инфаркты среднего мозга. Некоторые наследственные экстрапирамидные заболевания, например хорея Гентингтона и прогрессирую­щий надъядерный паралич, могут вызывать ограничения движений глазных яблок во всех направлениях, особенно вверх (гл. 350).

Смешанный паралич взора и отдельных мышц глаз­ного яблок а. Сочетание паралича взора и паралича отдельных мышц глаз­ного яблока обычно является признаком поражения среднего мозга или моста. Поражение нижних отделов моста с разрушением ядра отводящего нерва может привести к параличу саккадических движений глазных яблок по горизонтали и параличу VI нерва на стороне поражения. При поражениях МПП (межъядерная офтальмоплегия) возникают различные расстройства взора в горизонтальном направлении. Односторонние повреждения МПП, обусловленные инфарктом или демиелинизацией, приводят к нарушению приведения глазного яблока. Это мо­жет проявляться в виде полного паралича с невозможностью отведения глаз­ного яблока кнутри от средней линии, или же в виде умеренного субклинического паралича, характеризующегося снижением скорости приводящих саккадических движений (аддукционная задержка). На противоположной поражению МПП сто­роне, как правило, наблюдают абдукционный нистагм: нистагм, возникающий при отведении глазных яблок кнаружи с медленной фазой, направленной к сред­ней линии, и быстрыми горизонтальными саккадическими движениями. Асим­метричное расположение глазных яблок относительно вертикальной линии часто развивается при односторонней межъядерной офтальмоплегии. На стороне пора­жения глаз расположен более высоко (гипертропия). Двусторонняя межъядерная офтальмоплегия, возникающая при демиелинизирующих процессах, опухолях, инфарктах или артериовенозных мальформациях, приводит к более полному синдрому расстройства движений глазных яблок, характеризующемуся двусто­ронним парезом мышц, приводящих глазное яблоко, нарушением движений по вертикали, следящих целенаправленных движений и движений, обусловленных влиянием вестибулярной системы. Отмечают нарушение взора по вертикальной линии, нистагм вверх при взгляде вверх и нистагм вниз при взгляде вниз. Пора­жения МПП в ростральных отделах среднего мозга сопровождаются наруше­нием конвергенции.

Нистагм и другие состояния, напоминающие нистагм. Нистагмом называют повторные движения глазных яблок, следующие одно за другим. Различают два вида нистагма: маятникообразный (плавные синусоидальные колебания) и толч-кообразный (чередование медленной фазы и корригирующей быстрой фазы). У здоровых лиц нистагм возникает в ответ на вестибулярное и оптокинетическое раздражения. Для выяснения причины нистагма необходимы данные анамнеза (особенно сведения о приеме лекарственных препаратов и алкоголя) и полное обследование движений глазных яблок.

Патологический нистагм возникает при повреждении механизмов, обеспе­чивающих фиксацию взора. Вестибулярная, оптокинетическая системы и система, обеспечивающая следящие целенаправленные движения глаз, взаимодействуют таким образом, чтобы поддерживать устойчивое изображение на сетчатке, а нейрональный интегратор дает возможность удерживать предмет в поле зрения. Повреждения этих систем приводят к возникновению нистагма. Ниже разби­раются наиболее важные виды нистагма.

Врожденный нистагм. Для этого вида нистагма характерны дли­тельно существующие горизонтальные маятникообразные или толчкообразные движения глазных яблок. В некоторых случаях врожденный нистагм сопровож­дается повреждениями зрительного пути и ухудшением зрения. Механизм и локализация поражения не известны.

Лабиринтно-вестибулярный нистагм. Поражение вестибу­лярного аппарата приводит к появлению медленной плавной фазы и корриги­рующей быстрой фазы, которые вместе образуют толчкообразный нистагм по типу «зуба пилы» (см. гл. 14). Подобное однонаправленное движение медленной фазы отражает неустойчивость тонической нейрональной активности вестибуляр­ных ядер. Повреждение полукружных каналов приводит к медленной девиации глазного яблока в сторону поражения с последующим быстрым компенсаторным движением, направленным в сторону от поражения. Патологическими являются медленные отклонения глазных яблок в одну и ту же сторону, однако по правилам сторона нистагма определяется направлением быстрого корригирующего толчка (быстрой фазы). Подобная неустойчивость вестибулярного тонуса обычно при­водит к системному головокружению и осциллопсии (иллюзорным движениям окружающих предметов) (см. гл. 14). Поражение периферических отделов вестибулярной системы почти всегда сопровождается повреждением одновре­менно несколько полукружных каналов, что приводит к нарушению равновесия между сигналами, поступающими из отдельных полукружных каналов. В этом случае нистагм имеет, как правило, смешанный характер. Например, при добро­качественном нистагме положения обычно развивается смешанный вертикально-вращательный нистагм. При одностороннем разрушении лабиринта возникает смешанный горизонтально-вращательный нистагм. Периферический вестибуляр­ный нистагм уменьшается при фиксации головы и усиливается при изменениях ее положения. В.случаях поражения центральных вестибулярных связей возни­кает центральное расстройство равновесия между сигналами, приходящими из различных полукружных каналов, а также прерываются восходящие вестибуляр­ные или мозжечково-вестибулярные связи. Центральный вестибулярный нистагм может напоминать таковой, развивающийся при поражении полукружного канала, однако более часто встречаются двусторонний вертикальный (вверх, вниз), вращательный или горизонтальный нистагм. Нистагм этого вида незначи­тельно уменьшается при фиксации головы, однако усугубляется или вызывается изменением ее положения (гл. 14). Три вида лабиринтно-вестибулярного нистагма имеют важное значение для установления локализации поражения - вниз, вверх и горизонтальный (в стороны) нистагм.

Нистагм вниз обычно наблюдается при взгляде прямо и усиливается при взгляде в стороны. Этот нистагм вызывают аномалии задней черепной ямки, такие как мальформация Арнольда-Киари и платибазия, а также рассеянный склероз, атрофия мозжечка, гидроцефалия, нарушения обмена веществ, семейная периодическая атаксия; он также может возникать как токсическая реакция на прием противосудорожных препаратов. Нистагм вверх при взгляде прямо явля­ется следствием поражения передних отделов червя мозжечка, а также диффуз­ного поражения ствола головного мозга при энцефалопатии Вернике, менингите или в результате побочного действия лекарственных препаратов. Горизонтальный (в стороны) нистагм в исходном положении, как правило, наблюдают при пора­жении периферического отдела вестибулярного анализатора и. лишь иногда при опухолях задней черепной ямки или мальформации Арнольда-Киари.

Нистагм, возникающий при целенаправленных дви­жениях глаз, выявляется при отклонении глазных яблок от центра. Спо­собность удерживать глаза в нужном положении ослабляется вследствие пора­жения нейронального интегратора в стволе головного мозга. Асимметричный, но содружественный горизонтальный нистагм при целенаправленных движениях глазных яблок возникает в случае одностороннего поражения мозжечка и при опухолях мосто-мозжечкового угла (акустическая невринома). Частой причиной является также прием седативных и противосудорожных препаратов. Горизон­тальный нистагм, при котором быстрая фаза при приведении глазного яблока кнутри происходит медленнее, чем при отведении глазного яблока кнаружи (диссоциированный нистагм), является характерным признаком межъядерной офтальмоплегии.

Конвергирующий пульсирующий нистагм, усиливающийся при попытке поднять глаза кверху, характеризуется пульсирующими саккадическими движениями глазных яблок по направлению друг к другу. Как правило, ему сопутствуют и другие симптомы поражения задних отделов среднего мозга (синдром Парино).

Периодический альтернирующий нистагм. В этом случае наблюдают горизонтальный нистагм при взгляде прямо, периодически (каждые 1-2 мин) меняющий свое направление. Могут отмечаться также нистагм, воз­никающий при целенаправленных движениях глаз, и нистагм вниз. Эта форма болезни может иметь наследственный характер, встречается в сочетании с кранио-вертебральными аномалиями, а также при рассеянном склерозе и отравлении противосудорожными препаратами. При ненаследственном характере нистагма положительный эффект дает применение баклофена.

Диссоциированный вертикальный нистагм. В этом случае наблюдают альтернирующие движения глазных яблок: в то время как одно глаз­ное яблоко перемещается вверх и кнутри, другое - вниз и кнаружи. Диссоциированный вертикальный нистагм свидетельствует о поражении ядер ретикулярной формации среднего мозга, включая промежуточное ядро Кахаля. Он возникает при опухолях, располагающихся над областью турецкого седла (краниофарингиома), травме головы и, редко, при инфарктах головного мозга, часто сочета­ется с битемпоральной гемианопсией.

Другие состояния, напоминающие нистагм. Нистагм напоминают такие дви­гательные расстройства, как судорожные подергивания глазных яблок с харак­терным прямоугольным сигналом (мелкими толчкообразными движениями в сто­рону от точки фиксации и назад), дрожание глазных яблок (горизонтальные пульсирующие колебания), опсоклонус (частые саккадические колебания), миокимия верхней косой мышцы (монокулярные ротаторно-вертикальяые движе­ния), окулярный боббинг (быстрая девиация глазных яблок вниз с медленным возвращением наверх), периодические движения глазных яблок в горизонтальном направлении с изменением направления девиации каждые несколько секунд. Эти состояния подробно обсуждают Leigh и Zee.

В начале этой главы мы сравнили глаз с зеркалом, отражающим здоровье организма. Заканчивается она тоже сравнением, однако более важным: наруше­ния зрения и движения глазных яблок являются сигналом опасности, распозна­вание которой в значительной степени увеличивает знания врача. Врач, бди­тельно относящийся к сигналам, которые может послать глаз, не только рас­познает их, но и поймет их значение.

Список литературы

Anderson D. R. Testing the Field of Vision. - St. Louis: Mosby, 1982.

Burde R. M. et al. Clinical Decisions in Neuro-ophthalmology. - St. Louis: Mosby, 1985.

Cogan D. Ophthalmic Manifestations of Systemic Vascular Disease. - Philadel­phia: Saunders, 1974, vol. 3.

Leigh R. J., Zee D. S. The Neurology of Eye Movement. - Philadelphia: Davis, 1983.

Pavan-Langston (Ed.) Manual of Ocular Diagnosis and therapy. 2 ed.-Boston:

Little, Brown, 1985.

Rose C. F. The Eye in General Medicine.- London: Chapman and Hall, 1983.

Wall M.. Wray S. H. The once-and-half syndrome - a unilateral disorder of the pontine tegmentum. A study of 20 cases and a review of the literature. - Neurology, 1983, 33, 971.

Wray S. H. Neuro-ophthaimologic diseases.- In: The Clinical Neurosciences/ Eds. R. N. Rosenberg et al. New York: Churchill Livingstone, 1983.

Wray S. H. Neuro-ophthaimology: .Visual fields, optic nerve, and pupil.- In: Ma­nual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2 ed./Ed. D. Pavan-Langston. Boston:

Little, Brown, 1985.

ГЛАВА 14. СИСТЕМНОЕ И НЕСИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Роберт Б. Дарофф (Robert В. Daroff)

Головокружение - это достаточно широко распространенный и часто мучи­тельный симптом. Больные используют этот термин для описания разнообразных ощущений (например, ощущение легкости в голове, слабости, кружения, лег­кости мыслей), хотя некоторые из них совершенно не подходят под это опреде­ление, например расплывчатость зрения, слепота, головная боль, покалывание, «хождение на ватных ногах» и т. д. Более того, некоторые больные с наруше­ниями походки будут описывать свои трудности, называя их также головокру­жением. Необходимо тщательно собирать анамнез, чтобы точно определить, какой из больных, говорящих врачу, что у него кружится голова, на самом деле испы­тывает это состояние.

После исключения таких ощущений, как расплывчатость зрения, головокру­жение может оказаться либо ощущением слабости (по аналогии с ощущениями, предшествующими обморочному состоянию), либо системным головокружением (иллюзорным ощущением движения окружающих предметов или тела). В других случаях ни одно из этих определений не дает точного описания симптоматики у больного, и, только когда при неврологическом обследовании выявляют спастичность, паркинсонизм или другую причину нарушения ходьбы, становятся ясными основные источники жалоб. Для клинических целей головокружение разделяют на четыре категории: обмороки; системное головокружение; различ­ные смешанные ощущения со стороны головы и нарушения походки.

Обморочное состояние. Обмороком (синкопе) называют потерю сознания вследствие ишемии ствола головного мозга (см. гл. 12). Перед развитием истинного обморока часто отмечают продромальные признаки (ощущение сла­бости), отражающие ишемию в степени, не достаточной для потери сознания. Последовательность симптомов довольно однотипна и включает нарастающее ощущение легкости в голове, частичную или полную потерю зрения и тяжесть в ногах, нарастающую до постуральной неустойчивости. Симптоматика нара­стает до тех пор, пока не наступит потеря сознания или не будет устранена ишемия, например больной не будет помещен в горизонтальное положение. Истинное системное головокружение почти никогда не развивается во время предобморочного состояния.

Причины обмороков описываются в гл. 12 и включают снижение сердечного выброса различной этиологии, постуральную (ортостатическую) гипотензию, а также такие напоминающие обморок состояния, как вертебрально-базилярная недостаточность и эпилептические припадки.

Системное головокружение. Системным головокружением называют кажу­щиеся движения окружающих предметов или собственного тела. Чаще всего оно проявляется ощущением быстрого вращения вокруг своей оси, как правило, вследствие поражения вестибулярного анализатора. Периферический отдел вести­булярного анализатора, расположенный в костном лабиринте внутреннего уха, состоит с каждой стороны из трех полукружных каналов и отолитового аппарата (эллиптического и сферического мешочков). Полукружные каналы преобразуют угловое ускорение, тогда как отолитовый аппарат преобразует прямолинейное ускорение и статические гравитационные силы, которые обеспечивают чувство положения головы в пространстве. От периферического отдела информация пе­редается через VIII пару черепных нервов в вестибулярные ядра ствола головного мозга. Основные проекции из вестибулярных ядер идут к ядрам III, IV и VI че­репных нервов, спинному мозгу, коре головного мозга и мозжечку. Вестибулоокулярный рефлекс служит для поддержания постоянства зрения во время движений головы и зависит от прямых проекций из вестибулярных ядер к ядру VI черепного нерва (отводящего) в мосту и через медиальный продольный пучок к ядрам III (глазодвигательного) и IV (блокового) черепных нервов в среднем мозге. Эти проекции ответственны за нистагм (повторяющиеся движения глазных яблок), который является практически обязательным компонентом расстройства вести­булярных функций. Вестибулоспинальные пути способствуют удержанию ста­бильного положения тела в пространстве. Связи с корой головного мозга через таламус обеспечивают осознанность положения тела и движений головы. Вести­булярные нервы и ядра связаны с образованиями мозжечка (преимущественно с клочком и узелком), которые модулируют вестибулоокулярный рефлекс.

Вестибулярный анализатор является одной из трех сенсорных систем, отве­чающих за пространственную ориентацию и положение тела; к двум другим от­носят зрительный анализатор (от сетчатки до затылочной коры) и соматосенсорную систему, которая передает информацию с периферии от кожных, суставных и мышечных рецепторов. Эти три стабилизирующие системы перекрывают дейст­вие друг друга в достаточной мере, чтобы компенсировать недостаточность (частичную или полную) какой-либо из них. Головокружение может быть след­ствием либо физиологического возбуждения, либо патологического нарушения деятельности любой из этих трех систем.

Физиологическое головокружение. Развивается в тех случа­ях, когда имеется несоответствие трех вышеупомянутых систем или вестибуляр­ный аппарат подвергается непривычным нагрузкам, к которым он никогда не был приспособлен, например при морской болезни. Несоответствие между сенсор­ными системами объясняет появление ощущений укачивания при езде в авто­мобиле, высотного головокружения, зрительного головокружения, наиболее часто возникающего во время просмотра фильмов со сценами погони, в послед­нем случае зрительное ощущение движения окружающих предметов не сопро­вождается соответствующими вестибулярными и соматосенсорными двигатель­ными сигналами. Другим примером физиологического головокружения может служить космическая болезнь, обусловленная активным движением головы в условиях невесомости.

Патологическое головокружение. Возникает в результате по­ражения зрительного, соматосенсорного или вестибулярного анализаторов. Голо­вокружение вследствие нарушения зрения возникает при ношении новых или неправильно подобранных очков или же при двоении вследствие внезапно развив­шегося пареза мышц глазного яблока, в любом случае в результате компенса­торной деятельности центральной нервной системы быстро головокружение прекращается. Соматосенсорное головокружение, чаще встречающееся в соче­тании с другими видами головокружений, возникает обычно в случае перифери­ческой невропатии при уменьшении объема чувствительной информации, необ­ходимой для включения центральных компенсаторных механизмов в тех случаях, когда имеется нарушение деятельности вестибулярного или зрительного ана­лизаторов.

Наиболее часто патологическое головокружение развивается в результате расстройства вестибулярных функций. Головокружение часто сопровождается тошнотой, клоническим нистагмом, постуральной неустойчивостью и атаксией при ходьбе.

Поражения лабиринта. Поражения лабиринта приводят к раз­витию головокружения, создающего впечатление вращения или линейного дви­жения окружающих предметов или собственного тела, направленных в сторону, противоположную очагу поражения. Быстрая фаза нистагма также бывает на­правлена в противоположную очагу сторону, однако отмечается тенденция к падению в сторону поражения.

В случае прямого неподвижного положения головы периферические отделы вестибулярного анализатора генерируют тонические потенциалы покоя с часто­той, одинаковой с обеих сторон. При любом вращательном ускорении благодаря полукружным каналам возникает усиление потенциалов с одной стороны и ком­пенсаторное ослабление - с другой. Эти изменения активности потенциалов передаются в кору головного мозга, где они суммируются с информацией от зрительного и соматосенсорного анализаторов, вырабатывается соответствующее осознанное ощущение вращательного движения. После прекращения длительного вращения периферические отделы некоторое время еще продолжают реагировать на торможение. Отмечают снижение потенциалов ниже уровня покоя на стороне с первоначальным усилением активности и соответствующее повышение на дру­гой стороне. Отмечается ощущение вращения в противоположную сторону. По­скольку истинного движения головы не было, то это кажущееся ощущение сле­дует считать головокружением. Головокружение вызывает любое поражение периферического отдела вестибулярного анализатора, изменяющее частоту потен­циалов, приводя к неравнозначному поступлению сигналов в ствол головного мозга и в конечном счете в кору головного мозга. Симптом можно объяснить как в виде неадекватной интерпретации корой головного мозга патологических сигналов из ствола головного мозга, так и в виде информации о перемещении головы в пространстве. Преходящая недостаточность приводит к возникновению кратковременной симптоматики. При стойком одностороннем поражении цент­ральные компенсаторные механизмы в итоге снижают проявления головокруже­ния. Так как компенсация зависит от пластичности связей между вестибулярными ядрами и мозжечком, у больных с поражением ствола головного мозга и мозжеч­ка компенсаторная способность снижена и симптоматика может оставаться не­изменной в течение неограниченного времени. В случае тяжелых стойких дву­сторонних поражений восстановление всегда будет неполным, несмотря на то, что мозжечковые связи сохранены; больные с такими поражениями будут ощу­щать головокружение постоянно.

Острое одностороннее поражение лабиринта возникает при инфекционных болезнях, травмах, ишемии и отравлении лекарственными препаратами или алко­голем. Часто не удается установить этиологию патологического процесса и для его описания используют термин острый лабиринт или, что предпочтительнее, острая периферическая вестибулопатия. Невозможно сделать прогноз о дальней­шем состоянии больного с впервые возникшими приступами головокружения.

Шванномы, поражающие вестибулярный нерв (акустическая невринома) прогрессируют медленно и приводят к такому постепенному снижению функций лабиринта, что центральные компенсаторные механизмы обычно предотвращают головокружение или сводят его проявления к минимуму. Наиболее частыми проявлениями бывают снижение слуха и ощущение шума в ушах. Так как при поражении ствола головного мозга или мозжечка головокружение может воз­никать внезапно, сопутствующие объективные и субъективные признаки помогут отдифференцировать их от поражений лабиринта (табл. 14.1). Иногда при остром поражении вестибуло-мозжечковых путей головокружение может возникнуть в качестве единственного симптома, что затруднит отличие ее от лабиринтопатии.

Повторные односторонние нарушения функций лабиринта в сочетании с объ­ективными и субъективными признаками поражения улитки (прогрессирующее снижение слуха и ощущение шума в ушах) возникают обычно при болезни Меньера. Если симптоматика со стороны слуха отсутствует для обозначения повторных головокружений, являющихся единственным симптомом, используют термин вестибулярный нейронит. Транзиторные ишемические атаки в заднем мозговом бассейне (вертебрально-базилярная недостаточность) почти никогда не дают повторных приступов головокружения без сопутствующих двигательных и чувствительных расстройств, нарушений функций мозжечка или признаков поражения черепных нервов.

Таблица 14.1. Дифференциальная диагностика периферического и централь­ного головокружения

Объективный или субъективный признак	Периферическое (лабиринт)	Центральное (ствол головного мозга или мозжечок)
Направление ассоцииро­ванного нистагма	Однонаправленный, быст­рая фаза - в противо­положную очагу сторо­ну *	В обоих направлениях или однонаправленный
Горизонтальный нистагм без вращательного компонента	Не характерен	Характерен
Вертикальный или вра­щательный нистагм	Никогда не бывает	Может быть
Фиксация взора	Подавляет нистагм и голо­вокружение	Не подавляет нистагм и головокружение
Выраженность голово­кружения	Выраженное	Часто умеренное
Направление вращения	В сторону быстрой фазы	Различное
Направление падения	В сторону медленной фазы	Различное
Длительность проявления	Ограниченная (минуты, дни, недели), но с тен­денцией к рецидивам	Может быть хронической
Шум в ушах и/или глу­хота	Возникает часто	Обычно отсутствует
Сопутствующие цент­ральное проявления	Отсутствуют	Возникают часто
Наиболее частые при­чины	Инфекционные процессы (лабиринт), болезнь Ме-ньера, нейронит, ише­мия, травма, интоксика­ции	Сосудистые или демие-линизирующие пора­жения, новообразова­ния, травмы

* При болезни Меньера направление быстрой фазы меняется.

Позиционное головокружение усиливается в положении лежа на боку. Осо­бенно часто встречается доброкачественное пароксизмальное позиционное голо­вокружение (ДППГ). Хотя эти нарушения могут быть следствием черепно-мозговой травмы, в большинстве случаев провоцирующих факторов не выявляют. Как правило, головокружение проходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. Головокружение и сопутствующий нистагм имеют характер­ный латентный период, повторяемость и окончание, что отличает их от реже встречающегося центрального позиционного головокружения (ЦПГ) (табл. 14.2), возникающего при поражениях области четвертого желудочка.

Позиционное головокружение следует отличать от установочного. Последнее вызывается скорее перемещением головы в пространстве, чем ее положением, и является неотъемлемой чертой всех вестибулопатий, центральных и перифери­ческих. Так как головокружение усиливается при резких движениях, больные стараются удерживать голову в неподвижном состоянии.

Вестибулярная эпилепсия, головокружение, связанное с наличием эпилепти­ческой активности в височной доле, встречается редко и почти всегда тесно взаимосвязана с другими проявлениями эпилепсии.

Психогенное головокружение, обычно в сочетании с агорафобией (боязнь больших открытых пространств, скопления людей), присуще больным, которые в такой степени «выходят из строя» после приступа головокружения, что долго не могут выйти из своего дома. Несмотря на неудобства, большинство больных с головокружениями органического происхождения стремятся к активной деятель­ности. Головокружение должно сопровождаться нистагмом. При отсутствии ни­стагма во время приступа головокружение вероятнее всего имеет психогенную природу.

Обследование больных с патологическим вестибу­лярным головокружением. Характер обследования определяется возможной этиологией болезни. Если есть подозрения относительно центрального происхождения головокружения (см. табл. 14.1), показано проведение компью­терной томографии головы. Особое внимание при этом следует уделить образо­ваниям задней черепной ямки. Подобное обследование редко бывает информа­тивным в случае повторных изолированных головокружений с отсутствием невро­логической симптоматики на момент осмотра. ДППГ не требует дополнительных исследований после того, как поставлен диагноз (см. табл. 14.2).

Таблица 14.2. Доброкачественное пароксизмальное позиционное (ДППГ) и центральное позиционное головокружение (ЦПГ)

а - время между установлением положения головы и появлением симптоматики; б - исчезновение симптомов при удерживании принятого положения; в - уменьшение симптоматики при повторных исследованиях; г - вероятность воспроизведения симпто­мов во время обследования.

Вестибулярные пробы используются с целью проведения дифференциальной диагностики головокружений органической и психогенной этиологии; установле­ния локализации поражения; проведения дифференциальной диагностики голо­вокружений периферического и центрального происхождения. Стандартной про­бой является электронистагмография (ЭНГ) с раздражением барабанных пере­понок теплой и холодной водой (или воздухом) и сравнением частоты медленных фаз возникающего при этом нистагма справа и слева. Снижение скорости с какой-либо из сторон указывает на гипофункцию («парез канала»). Состояние, при котором действием ледяной воды нистагм вызвать невозможно, определяют как «гибель лабиринта». В некоторых клиниках врачи имеют возможность коли­чественно определять различные элементы вестибулоокулярного рефлекса с по­мощью компьютеризованных вращающихся кресел и осуществлять точную реги­страцию движений глазных яблок.

При остро возникшем головокружении следует назначить постельный режим, а также препараты, подавляющие вестибулярную деятельность, такие как антигистаминные [меклицин (Meclizine), дименгидринат, дипразин], антихолинергические центрального типа действия (скополамин) препараты, транквилизаторы с ГАМКергическим эффектом (диазепам). В тех случаях, когда головокружения продолжаются более нескольких дней, большинство авторов рекомендуют про­гулки с целью вызвать благотворное влияние центральных компенсаторных меха­низмов, несмотря на то что это может вызвать у больного некоторые временные неудобства. Хроническое головокружение лабиринтного происхождения можно лечить с помощью курса систематических упражнений, способствующих стимули­рованию компенсаторных механизмов.

Профилактические мероприятия, проводимые с целью предотвращения по­вторных приступов головокружения, обладают различной степенью эффектив­ности. В этих случаях обычно используют антигистаминные препараты. При бо­лезни Меньера рекомендуется диета с ограничением солей в сочетании с приемом диуретиков. При редко встречающемся стойком (от 4 до 6 нед) ДППГ явное улучшение, обычно в течение 7-10 дней, отмечают после выполнения специально­го комплекса упражнений.

Существует множество хирургических методов лечения всех форм стойких хронических и повторных головокружений, однако в них редко возникает необ­ходимость.

Смешанные ощущения со стороны головы. Это определение используется для характеристики несистемного головокружения, которое не является обморо­ком или истинным головокружением. В тех случаях, когда ишемия головного мозга или вестибулярные расстройства имеют незначительную степень выражен­ности, отмечают незначительное снижение артериального давления или легкую вестибулярную неустойчивость, могут возникнуть ощущения, отличные от явного дурнотного состояния или головокружения, которые можно было бы правильно охарактеризовать с помощью провокационных проб. Другими причинами голо­вокружения этого, типа могут быть гипервентиляционный синдром, гипогликемия и соматические проявления клинической депрессии. При неврологическом осмотре подобных больных изменений не выявляют.

Нарушения походки. В ряде случаев на головокружение жалуются люди с нарушениями походки, несмотря на отсутствие у них системного головокруже­ния или других патологических ощущений со стороны головы. Причинами подобных жалоб могут быть периферическая невропатия, миелопатия, спастичность, паркинсоническая ригидность, мозжечковая атаксия. В этих случаях термин головокружение используется для описания нарушения подвижности. Могут отмечаться ощущение легкости в голове, особенно в случае нарушения чувствительности в нижних конечностях, и ослабление зрения; это состояние определяют как головокружение вследствие множественных расстройств чувстви­тельности, и возникает оно у лиц пожилого возраста, жалующихся на появление головокружения исключительно во время ходьбы. Двигательные и чувствитель­ные нарушения вследствие невропатии или миелопатии или ослабление зрения при катаракте или дегенерации сетчатки создают повышенную нагрузку на вести­булярный анализатор. Менее точным, но более утешительным термином является доброкачественная неустойчивость старения.

Обследование больных с жалобами на головокружение. Наиболее важным диагностическим средством является тщательно собранный анамнез, направлен­ный на установление истинного значения термина «головокружение» в каждом конкретном случае. Является ли это состояние обмороком? Сопровождается ли оно ощущением кружения? Если это подтверждается, а при неврологическом осмотре не выявляют патологических нарушений, то следует предпринять соот­ветствующие обследования для выявления возможных причин ишемии головного мозга или поражения вестибулярного анализатора.

Для выявления источника головокружения применяют провокационные про­бы. Подобные процедуры воспроизводят признаки ишемии мозга или вестибуляр­ной недостаточности. Эти причины подтверждаются, если головокружение воз­никает при ортостатической гипотензии. Затем проводят пробу Вальсальвы, сни­жающую мозговой кровоток и провоцирующую симптомы ишемии головного мозга.

Наиболее простой провокационной пробой является быстрое вращение на специальном поворотном сиденье с последующей внезапной остановкой движения. Эта процедура всегда вызывает головокружение, которое больной может сравнить со своими ощущениями. Интенсивное спровоцированное системное головокруже­ние может быть не похожим на спонтанную симптоматику, но вскоре после про­бы, когда головокружение стихает, за ним следует ощущение легкости в голове, которое может быть определено больным, как тот вид головокружения, которое он ощущает. В таких случаях больному с первоначальным диагнозом смешанных ощущений со стороны головы диагностируют вестибулопатию.

Другим способом провоцирования головокружения являются калорические пробы. Барабанную перепонку раздражают холодной водой до тех пор, пока не возникнет головокружение; затем это ощущение сравнивают с жалобами больно­го. Так как зрительная фиксация подавляет калорическую реакцию, то перед проведением провокационной калорической пробы (в отличие от диагностической количественной тепловой при ЭНГ) следует попросить больного закрыть глаза или надеть особые очки, мешающие фиксации взора (линзы Френцеля). Больным с признаками позиционного головокружения необходимо выполнить соответст­вующие пробы (см. табл. 14.2). Как и провокационные калорические, позицион­ные пробы более чувствительны, если устранена фиксация взора.

Последней провокационной пробой, требующей использования линз Френцеля, является энергичное встряхивание головой в положении лежа в течение 10 с. Если нистагм развился после того как прекратили встряхивание, то даже при отсутствии головокружения это говорит о нарушении вестибулярных функций. Затем проба может быть повторена в вертикальном положении. Если с по­мощью провокационных проб было установлено, что головокружение по характе­ру является вестибулярным, осуществляют приведенную выше оценку вестибуляр­ного головокружения.

У многих больных с тревожными состояниями причиной головокружения служит гипервентиляция; при этом они могут не ощущать покалывания в руках и лице. Больным с головокружением неясной этиологии и отсутствием невроло­гической. симптоматики показано проведение двухминутной форсированной гипервентиляции. Симптомы депрессии (которые, как утверждает больной, яв­ляются вторичными по отношению к головокружению) указывают врачу на то, что депрессия чаще является причиной, чем следствием, головокружения.

Поражения центральной нервной системы могут вызывать ощущения голово­кружения всех видов. Следовательно, необходимо неврологическое обследование всегда, даже если данные анамнеза и провокационных проб предполагают кардиальное, периферическое вестибулярное или психогенное происхождение симптомов. Любые изменения, выявляемые при неврологическом осмотре, должны побуждать врачей к проведению соответствующих диагностических исследований.

Список литературы

Baloh R. W. Dizziness, Hearing Loss and Tinnitus: The Essentials of Neurology. -

Philadelphia: Davis, 1984. Brandt Т., Daroff R. B. The multisensory physiological and pathological vertigo

syndromes. - Ann. Neurol., 1980, 7, 195. Hinchcliffe F. R. Hearing and Balance in the Elderly. - New York: Churchill

Livingstone, 1983, sect. II, 227-488. Leigh R. /., Zee D. S. The neurology of Eye Movements. - Philadelphia: Davis,

1984, Chaps 2 and 9. Oosterveld W. I. Vertigo - Current concepts in management. - Drugs, 1985,

ГЛАВА 15. ПАРАЛИЧ И ДРУГИЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Джон X. Гроудон, Роберт Р. Янг (John И. Growdon, Robert R. Young)

Нарушения двигательных функций можно разделить на следующие виды: паралич вследствие поражения бульбарных или спинальных мотонейронов; па­ралич вследствие поражения кортико-спинальных, кортико-бульбарных или ство­ловых нисходящих (субкортико-спинальных) нейронов; расстройства координа­ции (атаксия) в результате поражений афферентных и эфферентных волокон мозжечковой системы; нарушения движений и положения тела вследствие пора­жения экстрапирамидной системы; 5-апраксии или непаралитические расстрой­ства целенаправленных движений вследствие поражения головного мозга.

В этой главе рассматриваются объективные и субъективные симптомы, разви­вающиеся в результате поражений периферических двигательных нейронов, нисходящих кортико-спинальных и других путей, а также экстрапирамидной системы. Сюда также включено обсуждение апраксических расстройств. Мозжечковая система обсуждается в гл. 16.

Для определения уровня поражения при таком отклонении глаз в основном имеют значение следующие соображения. Большее число супрануклеарных фронтопоитинных волокон, заканчивающихся в понтинном центре взгляда, являются перекрещенными и идут с противоположного полушария большого мозга. Лишь небольшая часть волокон идет с гемисферы той же стороны.

Перекрещенный супрануклеарный путь для горизонтальных направлений взгляда переходит среднюю линию на уровне переднего края моста. Если этот путь будет прерван патологическим процессом, расположенным проксимально от места перекреста, то при расположении очага справа становится невозможным взгляд влево. Если же правосторонний очаг расположен в мосту, т. е. дистально от места перекреста, то выпадает взгляд вправо. В связи с преобладанием непрерывной антагонистической иннервации возникает отклонение глаз: в первом случае вправо и во втором влево.

Когда, таким образом, при выключении супрануклеарной иннервации развивается Deviation conjuguee, впервые описанное женевским физиологом Прово (Prevost), то при локализации очага выше моста больной смотрит в сторону очага. Если же перерыв имеется в мосту, то больной в отличие от этого смотрит в сторону, противоположную очагу.

Deviation conjuguee , однако, не является стойким симптомом. Для иннервации боковых направлений взгляда превалирующее значение имеет гемисфера противоположной стороны. Наряду с этим имеют также значение и те соотношения, которые нами были изложены в отношении двусторонней кортикальной иннервации глазных мышц. Так, при мозговом кровоизлиянии (наиболее частая причина Deviation conjuguee) больной только в течение первой четверти часа или первых часов после инсульта смотрит в сторону очага заболевания. Это является превосходным критерием для того, чтобы установить, на какой стороне имеется гемиплегия еще в стадии общего расслабления мышц.

Затем этот феномен , который часто сочетается с одноименным длительным поворотом головы, исчезает. Последнее обусловлено тем, что взамен выключенных проводников включаются кортиконуклеарные связи другой гемисферы.

Таким образом, временное Deviation conjuguee указывает на локализацию поражения «где-то» между корой и мостом. Для более точной локализации необходимо учитывать и другие, ъ том числе и неглазные, симптомы. Клинический опыт показывает, что в тех случаях, когда Deviation conjuguee переходит в дивергенцию глазных яблок, быстро наступает смерть. Deviation conjuguee на почве супрануклеарного поражения в самом мосту наблюдается редко.

«Deviation conjuguee» головы и глаз совместно с судорогой левого лицевого нерва в начале джекеоновского припадка при правосторонней опухоли мозга (по Бингу)

Диагностические правила надъядерных (супрануклеарных) параличей глаз

Супрануклеарные расстройства глазных движений характеризуются тем, что при них сохраняется сочетанность (интернуклеарные параличи). Стойкие грубые параличи взгляда при заболеваниях большого мозга - даже при поражениях обеих гемисфер - относительно редки. Наиболее часто они еще наблюдаются при менингитах, распространяющихся на всю выпуклую поверхность мозга.

Если больной неподвижно смотрит прямо вперед, то положительный кукольный феномен или медленное отклонение глаз после введения холодной воды в наружный слуховой проход указывает на иптактность ствола мозга, т. е. на супрануклеарпое поражение (кора большого мозга - белое вещество или кортикобульбарные пути).

Если при стойком параличе взгляда удается выявить настоящий паралич отводящего нерва на той же стороне (узнается по тому, что внутренняя прямая мышца другого глаза нормально функционирует при конвергенции), то это указывает на локализацию поражения в каудальном конце моста. В связи с тем, что колено лицевого нерва образует петлю вокруг ядра отводящего нерва, лонтинный паралич взгляда обычно сочетается с параличом лицевого нерва (периферического типа) на той же стороне. Расстройства вертикальных движений глаза почти всегда вызваны поражениями четверохолмия (двусторонние параличи глазодвигательного нерва могут симулировать параличи взгляда; см. также синдром сильвиева водопровода).

Если джексоновский припадок начинается с судорог взгляда, то это говорит об очаге в коре лобной доли противоположной стороны. Больной смотрит в сторону, противоположную очагу. Временами наступающие изолированные судороги взгляда без распространения судорог на другие мышечные группы, безразлично будут ли при этом глаза отклоняться в вертикальном или горизонтальном направлении, в отличие от этого указывают на поражение ствола мозга на почве Encephalitis lethargica. В виде исключения они также наблюдаются при травме черепа и опухолях.

То же самое относится к расстройствам - как параличам, так и спазмам - симметричных движений глаза, а именно при конвергенции для близи и необходимой дивергенции при переходе от установки вблизь к смотрению вдаль. При этом не следует забывать о возможных глазных причинах (слабость конвергенции при миопии, избыточная конвергенция вплоть до спазма при гиперметропии, скрытое косоглазие или недостаточное бинокулярное зрение в связи с аномалиями рефракции или односторонней амблиопией), а также о судорогах при истерии или недостаточном внимании пациентов. Иногда наблюдающийся феномен так называемых предоминантных движений взгляда будто бы указывает на поражения ствола мозга на почве травмы. Так, например, на предложение посмотреть книзу сперва наступает кратковременный взгляд кверху, за которым уже следует взгляд книзу.

Только опыт в исследовании расстройств глазных движений до некоторой степени предохраняет от ошибок. В особенности следует остерегаться поспешности в диагнозе паралича взгляда у больных с затуманенным сознанием и у больных, которые недостаточно уяснили себе, что от них требуется. С другой стороны, следует отметить, что у больных с множественными очаговыми артериосклеротическими изменениями (милиарные очаги размягчения и кровоизлияния в capsula interna, thalamus opticus и corpus striatum), у которых параличи двустороннс иннервируемых мышц, обеспечивающих речь, глотание и жевание, также указывают на клиническую картину псевдобульбарного паралича, все же только в исключительных случаях удается выявить наличие параличей взгляда.

Частичное или полное поражение III нерва, приводящее к птозу и отклонению глаза кнаружи. Когда пациент пытается повернуть глаз кнутри, последний движется медленно и только до срединной линии. При взгляде вниз верхняя косая мышца заставляет глаз отклониться кнутри.

Причины пареза III черепного нерва многочисленны; в их числе многие заболевания центральной нервной системы. Поэтому постановка диагноза должна базироваться на клинических особенностях поражения у данного больного. Такой подход позволяет лучше использовать диагностические возможности, а не просто выполнять все исследования у каждого пациента.

Прежде всего, необходимо отделить механические нарушения и миопатии от заболевания самих нервов. Экзофтальм или энофтальм, тяжелые травмы глаз в прошлом или явное воспаление тканей глазницы позволяют предположить ограниченное орбитальное поражение, способное нарушить движения глаз. Миопатию диагностировать труднее, но можно предположить ее наличие при частичном параличе III нерва. При миопатии зрачковые реакции всегда сохранны; обычно они не изменены и при диабете.

Следующая область, важная для диагноза, - это зрачок. Полностью нефункционирующие парасимпатические нервные волокна заставляют думать о каком-то процессе, анатомически повреждающем аксоны. Самые распространенные причины - аневризма, травма или опухоль. Если зрачковые реакции полностью сохранены, а все другие мышцы, иннервируемые III черепным нервом, парализованы, то причиной скорее всего служит ишемия или (что менее вероятно) демиелинизация. Но если зрачок лишь частично вовлечен в патологический процесс или поражены не все мышцы, иннервируемые III черепным нервом, то необходимо использовать другие диагностические показатели.

Далее, при постановке диагноза в потенциально серьезных случаях пареза III черепного нерва нужно учитывать следующее: не вовлечен ли в патологический процесс и другой черепной нерв; нет ли пареза черепного нерва (если больной моложе 50 лет и нет очевидной соматической причины, например, инсулинозависимого сахарного диабета); нет ли болей, источник которых, по всей видимости, находится в голове (в легких случаях боль ограничивается областью глаза или брови).

Тщательный клинический осмотр в сочетании с продуманным нейрорентгенологическим обследованием и анализом спинномозговой жидкости, как правило, достаточен для постановки диагноза даже в самых неясных случаях пареза III черепного нерва. Когда зрачки явно вовлечены в патологический процесс, а в анамнезе нет данных о серьезных травмах головы, которые могли бы вызвать перелом костей черепа, следует сделать ангиографическое исследование.

Парезы IV черепного нерва

Парез верхней косой мышцы. Парезы такого типа часто трудно обнаружить, так как слабость этой мышцы влияет на движения глаза по вертикали преимущественно при взгляде кнутри. Пациент видит двойные изображения, одно выше и немного в стороне от другого. Однако, наклоняя голову в сторону, противоположную пораженной мышце, он способен добиться полного или почти полного движения глаза без двоения.

Твердо установленных причин пареза IV черепного нерва известно очень мало, многие причины остаются неясными.

Закрытая травма головы без перелома черепа - распространенная причина как односторонних, так и двусторонних парезов. Аневризмы, опухоли и рассеянный склероз чрезвычайно редко оказываются их причинами.

Обследование при парезе IV нерва проводится так же, как при парезе III нерва. Обычно диагноз становится очевидным из анамнеза и непосредственного осмотра пациента врачом.

Парезы VI черепного нерва

Поражение отводящего нерва. Полный паралич VI черепного нерва диагностируется без труда. Глаз повернут кнутри; кнаружи он поворачивается более медленно, достигая в крайнем случае лишь средней линии. Однако выяснить причину пареза бывает трудно, так как путь VI черепного нерва весьма протяженный и уязвимый.

Случаи заболевания неясной этиологии довольно часты, хотя многие из них бывают у больных старшего возраста или лиц, страдающих диабетом, у которых можно подозревать поражения мелких сосудов. В подобных случаях можно ожидать некоторого улучшения уже в течение двух месяцев без вовлечения в патологический процесс других черепных нервов.

Среди случаев с установленной этиологией ведущей причиной оказывается сдавление VI черепного нерва в кавернозном синусе опухолью, исходящей из носоглотки. При этом, как правило, имеют место сильные боли в голове и потеря чувствительности в области первого разветвления V черепного нерва.

Любая причина, ведущая к смещению структур головного мозга, может вызвать растяжение VI черепного нерва, поскольку он входит в канал Дорелло под острым углом. Это позволяет объяснить паралич VI нерва в случае крупной мозговой опухоли, расположенной далеко от нерва, при повышенном внутричерепном давлении и после спинномозговой пункции.

Другими причинами могут быть тяжелая травма, приведшая к перелому основания черепа, воспалительный процесс или опухоль мягкой мозговой оболочки, энцефалопатия Вернике, аневризма или рассеянный склероз. У детей без признаков повышенного внутричерепного давления эти парезы могут быть связаны с воспалением дыхательных путей и потому способны рецидивировать.

При осмотре больных часто нужно бывает разделить их на тех, кого необходимо обследовать дополнительно, и тех, кого можно просто наблюдать, ожидая спонтанного улучшения. К случаям, требующим специального подхода, относятся парез VI нерва у лиц моложе 50 лет, вовлечение какого-либо другого черепного нерва, боль, продолжающаяся дольше нескольких дней после развития пареза, и отсутствие каких-либо улучшений через полтора-два месяца.

Межъядерная офтальмоплегия

Парез или полный паралич движений глаз. Движения глаз в горизонтальном направлении координирует медиальный продольный пучок ствола головного мозга. Этот длинный проводящий путь связывает ядро VI нерва одной стороны с отделами ядра контралатерального III нерва, управляющими внутренней прямой мышцей глаза, и таким образом обеспечивает одновременное движение одного глаза наружу, а другого внутрь, т.е. формирует взор в сторону. Кроме того, в медиальном продольном пучке имеются связи между вестибулярными ядрами и ядром III нерва. В случае повреждения этих связей ослабляется приводящая составляющая взора в сторону (внутренняя прямая мышца), но не затрагивается функция отведения, т.е. функция наружной прямой мышцы. Пациент замечает горизонтальное смещение (двоение) изображения, когда смотрит в сторону, противоположную ослабленной внутренней прямой мышце и поврежденному медиальному продольному пучку. Нередко наблюдаются нистагм при повороте глаза кнаружи, отклонение глаза на пораженной стороне кверху по сравнению с другим глазом, а также вертикальный нистагм при взгляде кверху. При конвергенции функция внутренней прямой мышцы часто сохраняется.

Одностороннюю межъядерную офтальмоплегию можно заподозрить в случае изолированного паралича внутренней прямой мышцы. У пожилых людей межъядерная офтальмоплегия почти всегда связана с перенесенным инсультом и, как правило, бывает односторонней. У более молодых лиц односторонняя или двусторонняя межъядерная офтальмоплегия обычно обусловлена рассеянным склерозом. В числе редких причин заболевания - наличие объемных образований, расположенных в области ствола головного мозга, применение некоторых лекарств (например, налоксона или амитриптилина), системная красная волчанка, травма; при тяжелой миастении возможна псевдоофтальмоплегия.

Еще более обширное поражение медиального продольного пучка и центра горизонтальных движений глаз, находящегося в варолиевом мосту, вызывает так называемый "полуторный синдром": горизонтальное движение в сторону поражения, а также приводящая половина бокового взора в противоположную сторону отсутствуют вследствие пареза; сохраняется только отведение контралатерального глаза. Причиной этого редкого состояния может быть рассеянный склероз, инсульт или опухоль.

Парезы взора

Поражения, при которых больной не способен осуществить совместное движение глаз в каком-либо одном направлении - вверх, вниз, вправо или влево. Чаще всего нарушается движение в стороны, хотя иногда отсутствует координация при перемещении взора кверху или (еще реже) книзу.

Система управления горизонтальными движениями достаточно сложна; в ней участвуют стимулы от больших полушарий, мозжечка, вестибулярных ядер и шеи, которые перерабатываются в ретикулярной формации моста. Здесь они интегрируются в окончательную команду для ядра VI черепного нерва, который через медиальный продольный пучок управляет латеральной наружной прямой мышцей на той же стороне и внутренней прямой мышцей на противоположной стороне.

Наиболее распространенные и тяжелые расстройства горизонтальных движений глаз бывают связаны с повреждением варолиева моста, захватывающим ретикулярную формацию. Обычно они вызываются острыми нарушениями мозгового кровообращения, приводящими к выраженному парезу взора в сторону поврежденного участка мозга. Такие расстройства горизонтальных движений глаз иногда не поддаются воздействию никаких стимулов; в более легких случаях парез взора в сторону поражения может выражаться в нистагме или затрудненной фиксации взора. Наиболее частой причиной бывают острые нарушения мозгового кровообращения и опухоли.

Ввиду сложности анатомических связей к парезу взора в сторону могут приводить также нарушения в различных других участках мозга, но вторая по частоте причина - это поражение контралатерального полушария ростральнее лобной извилины. В этом случае раздражители, не связанные с работой полушарий (например, холодовая проба), могут вызвать ответное движение глаз в сторону. Такие поражения могут быть обусловлены острыми нарушениями мозгового кровообращения и способны привести к временному парезу взора. Наличие опухоли ведет к стойкому параличу.

Анатомические структуры, координирующие движения глаз по вертикали, менее изучены. На эти движения влияют импульсы, приходящие к глазодвигательным ядрам по крайней мере по двум путям. Один из них идет от вестибулярного аппарата через медиальный продольный пучок с обеих сторон и осуществляет воздействие на движение как кверху, так и книзу. Другой путь предположительно связывает полушария через претектальную область с ядрами III черепного нерва.

Примером расстройства вертикальных движений глаз вследствие повреждения супрануклеарных центров может служить синдром Парино, при котором опухоль или, реже, инфаркт претектальной области приводит к параличу взора кверху. В процесс вовлекаются зрачки, они слабо реагируют на свет, но более адекватно участвуют в аккомодации. При попытке взора вверх возникает нистагм конвергентного типа. Параличи взора вниз встречаются реже; обычно они возникают при двустороннем повреждении в среднем мозге под областью ядра III черепного нерва. В обоих этих случаях импульсы от вестибулярной системы еще способны вызвать движения глаз вверх или вниз. В отличие от этого при нарушении горизонтальных движений из-за поражения ретикулярной формации возможность вызвать такие движения какими-либо стимулами полностью блокируется. Причинами парезов взора вверх или вниз тоже бывают в основном инфаркты и опухоли.

Ред. Н. Алипов

Паралитическое косоглазие обусловлено параличом или парезом одной или нескольких глазодвигательных мышц, вызванным различными причинами: травмой, инфекциями, новообразованиями и др. Оно характеризуется прежде всего ограничением или отсутствием подвижности косящего глаза в сторону действия парализованной мышцы. При взгляде в эту сторону возникает двоение, или диплопия.

Если при содружественном косоглазии от двоения избавляет функциональная скотома, то при паралитическом косоглазии возникает другой адаптационный механизм: больной поворачивает голову в сторону действия пораженной мышцы, что компенсирует ее функциональную недостаточность. Таким образом, возникает третий характерный для паралитического косоглазия симптом - вынужденный поворот головы. Так, при параличе отводящего нерва (нарушение функции наружной прямой мышцы), например правого глаза, голова будет повернута вправо. Вынужденный поворот головы и наклон к правому или левому плечу при циклотропии (смещении глаза вправо или влево от вертикального меридиана) называют тортиколлисом.

Глазной тортиколлис следует дифференцировать от нейрогенного, ортопедического (кривошея), лабиринтного (при отогенной патологии). Вынужденный поворот головы позволяет пассивно переводить изображение объекта фиксации на центральную ямку сетчатки, что избавляет от двоения и обеспечивает бинокулярное зрение, хотя и не вполне совершенное.

В результате девиации, как и при содружественном косоглазии, возникает расстройство бинокулярного зрения. Следует, однако, отметить, что у детей топическая диагностика паралитического косоглазия, а иногда и дифференциальный диагноз с содружественным косоглазием весьма затруднительны.

Причины

Паралитическое косоглазие может быть обусловлено поражением соответствующих нервов или нарушением функции и морфологии самих мышц. Параличи могут быть центральные и периферические. Первые возникают вследствие объемных, воспалительных, сосудистых или дистрофических нарушений и травм в головном мозге, а вторые - при наличии аналогичных процессов и последствий травм в глазнице и в самих нервных ветвях.

Изменения мышц и нервов могут носить врожденный характер или возникать вследствие инфекционных заболеваний (дифтерии), отравлений (ботулизм), флегмон глазницы и часто в результате непосредственной травмы (разрыв) самой мышцы. Врожденные параличи нечастое явление и бывают, как правило, комбинированными. При одновременном параличе всех глазных нервов наступает полная офтальмоплегия, которая характеризуется неподвижностью глаза, птозом и расширением зрачка.

Полное поражение глазодвигательного (III черепного) нерва вызывает паралич или парез верхней, медиальной и нижней прямых мышц глаза, мышцы, поднимающей верхнее веко, и, как правило, выпадение реакции зрачка на свет и аккомодацию. При полном поражении также выявляются птоз (опущение верхнего века), отклонение глаза кнаружи и слегка вниз (вследствие преобладания активности отводящего нерва и верхней косой мышцы) и расширение зрачка.

Компрессионное поражение глазодвигательного нерва (аневризма, опухоль, вклинение) обычно вызывает расширение зрачка на стороне поражения; ишемическое поражение (например, при сахарном диабете) охватывает центральную часть нерва и обычно не сопровождается расширением зрачка.

Поражение отводящего (VI черепного) нерва вызывает паралич латеральной прямой мышцы в сочетании с отведением глаза внутрь; при взгляде в сторону пораженной мышцы возникает неперекрестная диплопия (изображение, возникающее в отведенном глазу, проецируется латеральнее изображения в приведенном глазу).

Поражение на уровне варолиева моста часто сопровождается горизонтальным парезом взора или межъядерной офтальмоплегией .

Поражение блокового (IV черепного) нерва приводит к параличу верхней косой мышцы глаза и проявляется нарушением движения глазного яблока вниз; диплопия наиболее выражена при взгляде вниз и внутрь и исчезает при повороте головы в "здоровую" сторону.

Диагностика

Признаком паралитического косоглазия является также неравенство первичного угла косоглазия (косящего глаза) вторичному углу отклонения (здорового глаза). Если попросить больного фиксировать точку (например, смотреть в центр офтальмоскопа) косящим глазом, то здоровый глаз отклонится на значительно больший угол.

При паралитическом косоглазии необходимо определить пораженные глазодвигательные мышцы. У детей дошкольного возраста об этом судят по степени подвижности глаз в разные стороны (определение поля взора). В более старшем возрасте используют специальные методы - коордиметрию и спровоцированную диплопию .

Упрощенный способ определения поля взора заключается в следующем. Больной сидит напротив врача на расстоянии 50-60 см, врач фиксирует левой рукой голову обследуемого и предлагает ему поочередно следить каждым глазом (второй глаз в это время прикрыт) за перемещением предмета (карандаш, ручной офтальмоскоп и т. д.) в 8 направлениях. О недостаточности мышцы судят по ограничению подвижности глаза в ту или иную сторону. При этом используют специальные таблицы. С помощью этого метода можно выявить только выраженные ограничения подвижности глаз.

При видимом отклонении одного глаза по вертикали для выявления паретичной мышцы можно использовать простой способ аддукции - абдукции. Больному предлагают смотреть на какой-либо предмет, перемещают его вправо и влево и наблюдают, увеличивается или уменьшается вертикальная девиация при крайних отведениях взора. Определения пораженной мышцы этим способом осуществляют также по специальным таблицам.

Коордиметрия по Чессу основана на разделении полей зрения правого и левого глаза с помощью красного и зеленого фильтров.

Для проведения исследования используют коордиметрический набор, в который входят разграфленный экран, красный и зеленый фонарики, красно-зеленые очки. Исследование выполняют в полутемной комнате, на одной из стен которой укреплен экран, разделенный на маленькие квадраты. Сторона каждого квадрата равна трем угловым градусам. В центральной части экрана выделено девять меток, размещенных в виде квадрата, положение которых соответствует изолированному физиологическому действию глазодвигательных мыши.

Больной в красно-зеленых очках сидит на расстоянии 1 м от экрана. Для исследования правого глаза в руку ему дают красный фонарик (красное стекло перед правым глазом). В руках у исследователя зеленый фонарик, луч света от которого он поочередно направляет на все девять точек и предлагает больному совместить с зеленым световым пятном световое пятно от красного фонарика. При попытке совместить оба световых пятна обследуемый обычно ошибается на какую-то величину. Положение фиксируемого зеленого и подравниваемого красного пятна врач регистрирует на схеме (лист миллиметровой бумаги), представляющей собой уменьшенную копию экрана. В момент исследования голова больного должна быть неподвижна.

На основании результатов коордиметрического исследования одного глаза нельзя судить о состоянии глазодвигательного аппарата, необходимо сопоставить результаты коордиметрии обоих глаз.

Поле взора на схеме, составленной по результатам исследования, бывает укорочено в направлении действия ослабленной мышцы, одновременно наблюдается компенсаторное увеличение поля взора на здоровом глазу в сторону действия синергиста пораженной мышцы косящего глаза.

Метод исследования глазодвигательного аппарата в условиях спровоцированной диплопии по Хаабу-Ланкастеру основан на оценке положения в пространстве изображений, принадлежащих фиксирующему и отклоненному глазу. Диплопию вызывают, приставляя к косящему глазу красное стекло, что позволяет одновременно определить, какое из двойных изображений принадлежит правому и какое - левому глазу.

Схема исследования с девятью точками аналогична применяемой при коордиметрии, но она одна (а не две). Исследование проводят в полутемной комнате. На расстоянии 1- 2 м от больного находится источник света. Голова больного должна быть неподвижна.

Как и при коордиметрии, регистрируют расстояние между красным и белым изображениями в девяти позициях взора. При трактовке результатов необходимо пользоваться правилом, согласно которому расстояние между двойными изображениями увеличивается при взгляде в сторону действия пораженной мышцы. Если при коордиметрии регистрируют поле взора (уменьшается при парезах), то при "спровоцированной диплопии" - расстояние между двойными изображениями, которое при парезах уменьшается.

Диплопия при параличе отдельных мышц глаза

• Паралич латеральной прямой мышцы правого глаза - невозможность отведения правого глаза вправо. Поля зрения: горизонтальная гомонимная диплопия, усиливающаяся при взгляде вправо;
• Паралич медиальной прямой мышцы правого глаза - невозможность движения правого глаза влево. Поля зрения: горизонтальная перекрестная диплопия, усиливающаяся при взгляде влево;
• Паралич нижней прямой мышцы правого глаза - невозможность движения правого глаза вниз при повороте глазных яблок вправо. Поля зрения: вертикальная диплопия (изображение в правом глазу располагается ниже), усиливающаяся при взгляде вправо и вниз;
• Паралич верхней прямой мышцы правого глаза - невозможность движения правого глаза вверх при повороте глазных яблок вправо. Поля зрения: вертикальная диплопия (изображение в правом глазу располагается выше), усиливающаяся при взгляде вправо и вверх;
• Паралич верхней косой мышцы правого глаза - невозможность движения правого глаза вниз при повороте глазных яблок влево. Поля зрения: вертикальная диплопия (изображение в правом глазу располагается ниже), усиливающаяся при взгляде влево и вниз;
• Паралич нижней косой мышцы правого глаза - невозможность движения правого глаза вверх при повороте глазных яблок влево. Поля зрения: вертикальная диплопия (изображение в правом глазу располагается сверху), усиливающаяся при взгляде влево и вверх.

Лечение

Лечение паралитического косоглазия состоит прежде всего в ликвидации основного заболевания, следствием которого оно явилось (инфекции, опухоли, травмы и др.). Если в результате предпринятых мер общего порядка паралитическое косоглазие не исчезает, может стать вопрос об оперативном вмешательстве.

Вопрос о показаниях и времени операции может быть решен положительно лишь совместно с соответствующими специалистами (невропатологами, онкологами, инфекционистами и др.).

Посттравматическое косоглазие, как правило, исправляется оперативным путем по прошествии не менее 6 мес. от момента повреждения, так как и в этом случае возможны регенерация как мышцы, так и нерва, а следовательно, и частичное или полное восстановление функции.