Паротитная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница) - острое инфекционное вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых органов, имеющих общее эмбриональное происхождение, и/или нервной системы - мягких мозговых оболочек или периферических нервов.
Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника
Царство Vira
Семейство Paramyxoviridae
Род Paramyxovirus (Rubulavirus)
Представитель Myxovirus parotidis
Этиология. Возбудитель эпидемического паротита - является РНК-вирусом. Вирионы обладают различной формой (округлые, сферические, неправильные), крупных размеров 120 - 600 нм. Оболочка содержит 3 слоя - белковую мембрану, липидный слой, наружные гликолипидные выступы. Одноцепочечная РНК не сегментирована, содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Нуклеокапсид вирусной частицы образует основной компонент растворимого - комплементсвязывающего антигена. Обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и нейраминидазной активностью. Вирус обнаруживается в первые дни болезни в слюне, в слюнной железе, в крови появляются специфические антитела. Иммунитет сохраняется длительное время.
Антигенная структура вируса стабильна. Содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих, комплементсвязывающих и антигенагглютинирующих антител, а также аллерген, который в ряде случаев может быть использован для постановки внутрикожной пробы.
Вирус хорошо размножается в куриных эмбрионах, культурах клеток обезьян, морской свинки, хомяка, а также в культуре фибробластов куриного эмбриона или эмбриона японских перепелов. Из лабораторных животных наиболее чувствительны обезьяны.
Вирус сравнительно устойчив во внешней среде, при 18-20 о С сохраняется несколько дней, при низких температурах - до 6 месяцев. Гемагглютинин, гемолизин и инфекционная активность вируса утрачиваются в случае прогревания при 56 о С в течение 20 мин. Аллерген и КС-антиген более устойчивы к нагреванию, выдерживают температуры 65 о С и 80 о С соответственно до 30 мин.
Аттенуированный вакцинный вирус сохраняется в лиофилизированном состоянии не менее года, после растворения теряет активность в течение 8 часов при 40 о С.
Быстро инактивируют вирус 1-% раствор лизола, 2-% раствор формалина, ультрафиолетовое излучение.
Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек (антропонозная инфекция) манифестными или бессимптомной формами инфекции с последних 1-2 дней инкубационного периода до 9-го дня болезни, особенно в первые 3-5 сут заболевания.
Вирус передается воздушно-капельным путем, выделяется во внешнюю среду со слюной, где обнаруживается у всех детей независимо от локализации процесса. Восприимчивость к инфекции высокая - 70-80%. Наибольшая восприимчивость от 2 до 25 лет. У детей до 1 года заболевание встречается крайне редко, так как они получают от матери трансплацентарно противовирусные антитела. Лица мужского пола в 1.5 раза чаще болеют, чем женщины.
Четкой сезонности заболевания нет, максимум заболеваемости приходится на ранний весенний период.
После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания регистрируются крайне редко.
IgM обнаруживаются в крови больного в конце первой недели заболевания и регистрируются в течение 60-120 дней. Несколько позже выявляются IgG, титр которых нарастает к 3-4 неделе и сохраняется в течение всей жизни. Определенная роль в формировании иммунитета принадлежит клеточному звену иммунитета, а так же секреторным иммуноглобулинам.
Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.
Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходит его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюнной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно, или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет проявление этих симптомов в более поздние сроки болезни.
Патоморфологические изменения при паротитной инфекции. Морфологические изменения при паротитной инфекции возникают в основном в интерстициальной ткани слюнных желез. Очаги воспаления локализуются преимущественно около выводных протоков, вокруг кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патологический процесс практически не вовлекается.
Вместе с тем при орхите воспалительные дегенеративные изменения могут быть достаточно ярко выраженными, более того, могут возникать очаги некроза железистой ткани с закупоркой канальцев с последующей атрофией яичка.
При менингите наблюдается отек головного мозга, гиперемия, лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек.
Классификация паротитной инфекции. Данная классификация предложена Н.И. Нисевичем, В.Ф. Учайкиным в 1990 г.
Таблица 2. Классификация паротитной инфекции
Клиника. Продолжительность инкубационного периода - от 11 до 21 сут. Возможен короткий продромальный период. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела. В начальной стадии появляется болезненность при жевании, при открывании рта, болезненность за мочкой уха. Припухлость околоушной железы появляется сначала с одной стороны, а через 2-3 дня у подавляющего большинства больных - с другой. Увеличенная околоушная железа заполняет пространство между сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. При значительном увеличении железы ушная раковина оттопыривается, и мочка уха поднимается кверху. Кожа и местная температура над околоушной железой не изменена, при пальпации может быть умеренная болезненность.
Один из ранних признаков заболевания - симптом Филатова: болезненность при надавливании на козелок, болезненность за мочкой уха, при надавливании на сосцевидный отросток. В разгар заболевания на слизистой оболочке щеки видна отечность и венчик гиперемии вокруг выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона). Отек пораженных слюнных желез выражен 3-7 дней, но иногда сохраняется до 10 дней. Наряду с этим возможно поражение других железистых органов: подчелюстных (субмандибулит), подъязычных (сублингвит) слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез. Поражение нервной системы является одним из частых проявлений болезни. Чаще всего наблюдается серозный менингит (более 80 %), значительно реже энцефалит, менингоэнцефалит, невриты черепных нервов.
Серозный менингит развивается в разгар поражения слюнных желез на 4-9 дни болезни или на фоне стихания болезни. Характеризуется острым началом, головной болью диффузного характера, повторной рвотой, вялостью, менингеальные симптомы выражены умеренно, может проявляться ригидность затылочных мышц или симптом посадки, возможны судороги у детей младшего возраста.
При тяжелых и среднетяжелых формах болезни примерно у 50% мальчиков старше 14 лет и взрослых на 5-7 день болезни развивается паротитный орхит.
Возможно сочетание поражения ЦНС и железистых органов.
Стертые и бессимптомные формы часто остаются нераспознанными и выявляются при серологическом обследовании в очаге инфекции или ретроспективно перед плановой прививкой у отдельных пациентов.
Микробиологическая диагностика эпидемического паротита
Вирусологические методы - при выделении вируса исследуют слюну, ликвор не позднее 4-5 дня болезни, или мочу больного (можно в более поздние сроки).
Слюну собирают рядом с выходом стенонова протока. Материал для исследования сразу обрабатывают антибиотиками и вводят в культуру клеток почек обезьян.
Вирус может быть обнаружен через 5-6 дней методом адсорбции на зараженных клетках эритроцитов курицы или морской свинки путем добавления к тканевой культуре суспензии эритроцитов. По степени выраженности гемадсорбции судят о присутствии вируса.
Экспресс - методы - направлены на выявление специфических антител в сыворотке крови больного. В остром периоде болезни сыворотку исследуют в более ранние сроки, в периоде реконвалесценции - через 3-4 недели.
К числу точных по специфичности и чувствительности относят РСК. Антитела против растворимого s-антигена вырабатываются в первые дни болезни, достигая высокого уровня, поэтому их обнаруживают раньше, чем антитела против самого вируса - v-антиген. После выздоровления в крови остаются антитела к v-антигенам, что свидетельствует о перенесенном заболевании, эти антитела сохраняются в невысоких титрах (1:4). Внутрикожное введение инактивированного вируса стимулирует образование v-антител в высоких титрах. Вируснейтрализующие антитела тоже обнаруживаются в период реконвалесценции.
РСК, как и РТГА и РН, ставят с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней. За диагностическое повышение принимают повышение уровня антител в 4 раза и более.
ИФА - наиболее перспективный метод, позволяющий определить классоспецифический иммунный ответ. Специфические антитела IgM обнаруживают вначале инфекционного процесса и в остром периоде, а также при атипичных формах, при изолированных локализациях (орхите, менингите, панкреатите), специфические антитела IgG указывают на латентый период и период реконвалесценции, этот класс антител сохраняется в течение многих лет.
Лечение и профилактика эпидемического паротита
Лечение. При легких формах болезни лечение проводится в домашних условиях - постельный режим, диетотерапия, мальчикам пубертатного возраста назначаются препараты интерферона. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни - препараты интерферона или индукторов интерфероногенеза, спазмолитики, анальгетики, ингибиторы протеолиза, гормональная терапия при орхитах, менингоэнцефалитах, менингитах.
Специфическая профилактика . Единственно надежным методом профилактики является активная иммунизация. Для вакцинации используют живую аттенуированную паротитную вакцину.
Вакцинный штамм отечественной вакцины выращивается на клеточной культуре эмбрионов японских перепелов. Каждая прививочная доза содержит строго определенное количество аттенуированного вируса паротита, а также следовые количества гентомицина сульфата. В России также разрешены комбинированные вакцины против паротита, кори, краснухи (приорикс, MMR). Прививке подлежат дети в возрасте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6 лет, не болевшие паротитной инфекцией.
Паротит эпидемический (свинка, заушница) - это острое, свойственное детям, но нередко наблюдаемое и у взрослых инфекционное заболевание, характеризующееся наиболее часто поражением околоушных слюнных желез, реже подчелюстных, подъязычных и других железистых органов (поджелудочной железы, яичек, яичников), а также центральной нервной системы.
Этиология . Возбудителем эпидемического паротита является вирус Pneumophilus рarotitidis, патогенный для человека и обезьян. Размеры его варьируют от 100 до 600 ммк. Для идентификации вируса ставят реакции связывания комплемента, задержки агглютинации и др.
Эпидемиология . Эпидемический встречается на всех широтах земного шара. Статистические данные показывают, что он стоит на третьем месте после кори и ветряной оспы, превышая в отдельные годы заболеваемость и коклюшем. Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем; не исключена возможность заражения через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода и в первые 3-8 дней болезни. В это время больные особенно заразны. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в ток крови и уже вторично заносится в и другие органы. Заболеваемость, как правило, носит эпидемический характер. Максимум заболеваемости приходится на холодное время года (январь-март) и постепенно снижается к весне. Возникновению вспышек способствует скученность населения. Вспышки носят ограниченный характер, часто не распространяясь за пределы , детского сада, яслей, общежития, дома, квартиры, где восприимчивые лица заболевают постепенно. Особенно подвержены заболеванию дети; наибольшее число случаев приходится на возраст 5-15 лет, реже болеют дети раннего возраста и взрослые в возрасте 20-30 лет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет; повторные заболевания встречаются исключительно редко.
Больной эпидемическим паротитом.
Клиническая картина (признаки и симптомы). Заболеванию часто предшествует неясно выраженный продромальный период, проявляющийся общим недомоганием, потерей аппетита, головной болью и гиперемией зева. Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще от 14 до 21 дня.
Начало болезни в типичных случаях острое с повышением температуры до 38-39° и легким ознобом. У детей начальный период может сопровождаться повторной рвотой, судорожными подергиваниями, менингеальными явлениями. Одновременно припухает и становится болезненной околоушная железа - чаще на одной стороне. Через 1-2 дня паротит становится обычно двусторонним. Отмечаются боли в околоушной области, боли при жевании, иногда при глотании. Припухлость околоушной слюнной железы становится хорошо заметной впереди уха с последующим распространением ее кзади и вниз (за угол нижней ); мочка уха несколько оттопыривается, имеющаяся позади нее ямка заполняется, ощупывание железы становится слегка болезненным. Растянутая над пораженной железой кожа лоснится, блестит. Степень увеличения желез различна - от едва заметного до значительного.
В центре увеличенная околоушная слюнная железа имеет плотно-эластическую консистенцию, по периферии она становится более мягкой.
У отдельных больных из области увеличенной подчелюстной железы по направлению к уху иррадиируют острые боли. При двустороннем поражении околоушных желез лицо больного приобретает характерный вид (рис.), вследствие чего болезнь получила название «свинка». Больной с трудом раскрывает , говорит приглушенным голосом с носовым оттенком. К 4-5-му дню болезни железы достигают наибольшей величины.
Н. Ф. Филатов описал несколько , характерных для эпидемического паротита. Чаще отмечается болезненность впереди мочки уха (у нижнего края наружного слухового прохода), в ямке между передним краем сосцевидного отростка и ветвью нижней челюсти.
Кроме околоушной железы, в болезненный процесс могут вовлекаться подъязычные и подчелюстные слюнные железы. Общая продолжительность лихорадочного периода в типичных случаях 3-4 дня и лишь в более тяжелых случаях она может достигать 6-7 дней. Лихорадка обычно постоянного типа с литическим падением. Повышение температуры в течение заболевания служит показателем появления осложнений.
Со стороны внутренних органов выраженной патологии обычно не наблюдается.
Из клинических вариантов течения эпидемического паротита особого внимания заслуживает орхит (тестикулярная форма эпидемического паротита), относительно редко наблюдающийся у детей и довольно часто у взрослых. Как правило, он присоединяется к паротиту на 5-6-й день. К этому времени общее состояние больного заметно ухудшается, температура быстро повышается до 40-41° и вскоре возникают острые боли в яичке, затем оно увеличивается в 2-3 раза. Кожа мошонки гиперемирована, отечна; яичко резко болезненное на ощупь.
Изредка наблюдаются менингеальные или менингоэнцефалитические формы болезни, представляющие осложнение паротита или самостоятельные заболевания, вызванные его возбудителем, но не сопровождающиеся увеличением слюнных желез.
Следует учитывать, что серозный менингит (см. Менингит), осложняющий эпидемический паротит, наблюдается преимущественно у детей в возрасте 10-12 лет. Болезнь начинается остро: , резкая головная боль, повышение температуры. Уже в первые сутки от начала болезни возникает менингеальный симптомокомплекс.
У детей довольно часто поражается поджелудочная железа. Появляются резкие боли в животе, запоры или , снижается аппетит, возможна рвота, отмечаются обложенность и сухость языка; развивается панкреатит. Симптомы панкреатита (см. ) наблюдаются в различные сроки по отношению к другим проявлениям болезни.
В крови чаще наблюдается лейкопения и лимфоцитоз; в первые дни болезни возможен лейкоцитоз. несколько ускорена.
Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.
Лечение свинки . Необходимы постельный режим, хороший уход и обильное питье ( , соки, минеральные воды).
При головной боли применяют , анальгин, ацетилсалициловую кислоту. На пораженные железы назначают сухое тепло, соллюкс, . Полость рта после еды полощут кипяченой водой, слабым раствором , борной кислоты. Антибиотики и назначают только при наслоении вторичной инфекции. При менингеальных явлениях показаны , холод на голову и дегидратационная терапия: внутримышечно вводят 25% раствор сульфата магния, внутривенно - 20- 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином B1.
Профилактика свинки . Больных изолируют на острый период болезни.
В случае заболевания эпидемическим паротитом в детском учреждении объявляется карантин на 21 день. Дети, имевшие контакт с больным Дома, в детское учреждение не допускаются с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Специфическая профилактика эпидемического паротита проводится живой ослабленной вакциной однократно внутрикожно по 0,1 мл или подкожно в разведении 1: 5,(0,5 мл).
Паротит эпидемический (parotitis epidemica; синоним: свинка, заушница) - широко распространенное вирусное заболевание, поражающее преимущественно околоушные слюнные железы.
Этиология . Вирус эпидемического паротита входит в состав рода парамиксовирусов; размеры его варьируют от 100 до 600 ммк. Вирионы имеют сферическую форму и состоят из сложно устроенного нуклеокапсида и липидсодержащей оболочки.
Вирус, выделенный из слюны больных, культивируют обычно в амниотической полости 7-8-дневных куриных эмбрионов, которые вскрывают через 6-7 дней после заражения, а также на чувствительных культурах (фибробласты куриного эмбриона, некоторые первичные и перевиваемые культуры, полученные из тканей человека и обезьян). В процессе размножения вирус эпидемического паротита формирует эозинофильные цитоплазматические включения и вызывает образование многоядерных клеток (симпластов).
Вирус отличается выраженной гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью в отношении эритроцитов млекопитающих и птиц. Все известные штаммы его принадлежат к одному антигенному типу; антигенная структура стабильна.
Вирус, введенный в стенопов проток или непосредственно в околоушную железу обезьян, вызывает заболевание, напоминающее эпидемический паротит человека. Вирулентен он и для сосунков крыс, мышей и хорьков.
Для идентификации вируса ставят реакции связывания комплемента, задержки агглютинации и др.
Комплементсвязывающие антитела определяются в крови больных через неделю после появления первых клинических симптомов заболевания.
Эпидемиология . Паротит эпидемический распространен по всему земному шару и стоит на третьем месте после кори и ветряной оспы, превышая в отдельные годы заболеваемость скарлатиной и коклюшем. Источником инфекции является больной человек. Заболевание передается капельным путем; не исключена возможность заражения через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода и в первые 3-8 дней болезни. В это время больные особенно заразны. Заболеваемость, как правило, носит эпидемический характер. Максимум заболеваемости приходится на холодное время года (декабрь - март) и постепенно снижается к весне. Летом отмечаются лишь спорадические случаи.
Возникновению заболевания способствует скученность населения. Так, эпидемические вспышки возможны в казармах, на кораблях, в школах, детсадах, яслях. Вспышки нередко носят локальный характер - ограничиваются пределами одного общежития, дома, квартиры, где заболеваемость распространяется постепенно. Особенно подвержены заболеванию дети, наибольшее число случаев приходится на возраст 7-8 лет. Значительный процент людей переносит болезнь в детстве, нередко в легкой форме. Однако могут болеть и взрослые. Паротит эпидемический оставляет после себя стойкий иммунитет: повторные заболевания встречаются редко.
Патологическая анатомия . Околоушные слюнные железы при эпидемическом паротите отечны, полнокровны, с точечными кровоизлияниями на разрезе. При микроскопическом исследовании видны характерные для этого заболевания мононуклеарные, преимущественно лимфоидные, инфильтраты вокруг железистых ячеек и протоков (при вульгарном паротите экссудат располагается чаще всего в протоках). В железистом эпителии наблюдаются дистрофические изменения вплоть до некроза отдельных клеток; в просветах протоков - сгустившийся секрет, у взрослых с примесью лейкоцитов. Гнойное воспаление слюнных желез для эпидемического паротита не характерно.
Орхит чаще наблюдается у молодых мужчин; характерные признаки его - очаговые интерстициальные лимфоидные инфильтраты и дистрофические изменения в клетках семенных канальцев. В тяжелых случаях процесс переходит в диффузное интерстициальное воспаление с обширными очагами некроза, которое может привести к склерозу и атрофии яичка. Оофорит встречается реже. Подобные, преимущественно интерстициальные, воспалительные процессы при эпидемическом паротите могут быть в поджелудочной, щитовидной, вилочковой и грудной железах, в печени, почках, миокарде.
Менингоэнцефалит характеризуется резким отеком мягких мозговых оболочек и вещества мозга. В мозговых оболочках могут быть точечные кровоизлияния. При микроскопическом исследовании в них обнаруживаются лимфоидные инфильтраты и серозный или серозно-фибринозный экссудат. Энцефалит при эпидемическом паротите не имеет характерных особенностей. В белом веществе мозга имеются отек, периваскулярные лимфоидные инфильтраты, очажки демиелинизации; в нервных клетках - вторичные дистрофические изменения. Иногда заболевание осложняется серозным лабиринтитом.
Паротнтная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница) - острое вирусное заболевание с преимущественным поражением слюнных желёз, реже - других железистых органов (поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нервной системы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Резервуаром возбудителя служит только человек с манифестными, стёртыми и субклиническими формами болезни. Вирус содержится в слюне больного и передаётся воздушно-капельным путём при разговоре. Заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т.д.).
Больной становится заразным за несколько часов до качала клинических проявлений. Наибольшую заразность наблюдают в первые дни болезни (3-5-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не удаётся и больного считают незаразным.
Восприимчивость около 85%. В связи с широким применением активной иммунизации в последние годы заболеваемость среди детей от 1 до 10 лет снизилась, но увеличился удельный вес больных подростков и взрослых. Дети 1-го года жизни болеют редко, так как имеют специфические антитела, полученные от матери трансплацентарно, которые сохраняются до 9-10 мес.
ПРОФИЛАКТИКА
Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (не более чем на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активной иммунизации, сроком на 21 день. В случаях точного установления даты контакта сроки разобщения сокращаются и дети подлежат изоляции с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Заключительную дезинфекцию в очаге инфекции не проводят, но следует проветрить помещение и провести влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств.
За детьми, имевшими контакт с больным паротитной инфекцией, проводят наблюдение (осмотр, термометрия).
Вакцинопрофилактика. Единственно надёжный метод профилактики - активная иммунизация. Для вакцинации используют живую аттенуированную паротитную вакцину.
Вакцинный штамм отечественной вакцины выращивают на клеточной культуре эмбрионов японских перепелов. Каждая прививочная доза содержит строго определённое количество аттеннуированного вируса паротита, а также небольшое количество неомицина или канамицина и следовое количество белка сыворотки крупного рогатого скота. В России разрешены также комбинированные вакцины против паротита, кори и краснухи (приорикс* и M-M-R II*). Прививке подлежат дети в возрасте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6-7 лет, не болевшие паротитной инфекцией. Рекомендуют также проведение вакцинации по эпидемиологическим показаниям подростков и взрослых, серонегативных по эпидемиологическому паротиту. Вакцину вводят однократно подкожно в объёме 0,5 мл под лопатку или в наружную поверхность плеча. После проведённой вакцинации и ревакцинации формируется прочный (возможно, пожизненный) иммунитет.
Вакцина мало реактогенна. Прямых противопоказаний к введению паротитной вакцины нет.
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами возбудителя служат слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путём в слюнные железы и другие железистые органы.
Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда имеет клинические проявления. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из поражённых желёз (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем; ЦНС. поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет появление этих симптомов в более поздние сроки болезни.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период 9-26 дней. Клинические проявления зависят от формы болезни.
Поражение околоушных желёз (паротит) - наиболее частое проявление паротитной инфекции.
Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 "С. Ребёнок жалуется на головную боль, недомогание, боли в мышцах, снижение аппетита. Нередко первыми симптомами болезни становятся болевые ощущения в области околоушной слюнной железы, особенно во время жевания или разговора. К концу первых, реже на вторые сутки от начала болезни увеличиваются околоушные слюнные железы. Обычно процесс начинается с одной стороны, а через 1-2 дня вовлекается железа с противоположной стороны. Припухлость появляется впереди уха, спускается вдоль восходящей ветви нижней челюсти и за ушную раковину, поднимая её вверх и кнаружи. Увеличение околоушной слюнной железы может быть небольшим и определяться лишь при пальпации. В других случаях околоушная железа достигает больших размеров, отёк подкожной клетчатки распространяется на шею и височную область. Кожа над припухлостью напряжена, но без воспалительных изменений. При пальпации слюнная железа мягкой или тестоватой консистенции, болезненная. Выделяют болезненные точки Н.Ф. Филатова: впереди мочки уха, в области верхушки сосцевидного отростка и в месте вырезки нижней челюсти.
Увеличение околоушных желёз обычно нарастает в течение 2-4 дней, а затем их размеры медленно нормализуются. Одновременно или последовательно в процесс вовлекаются и другие слюнные железы - поднижнечелюстные (субмаксиллит), подъязычные (сублингвит).
Субмаксиллит наблюдают у каждого четвёртого больного с паротитной инфекцией. Чаще он сочетается с поражением околоушных слюнных желез, редко бывает первичным и единственным проявлением. В этих случаях припухлость располагается в подчелюстной области в виде округлого образования тестоватой консистенции. При тяжёлых формах в области железы может появиться отёк клетчатки, распространяющийся на шею.
Изолированное поражение подъязычной слюнной железы (сублингвит) наблюдают исключительно редко. При этом припухлость появляется под языком.
Поражение половых органов. При паротитной инфекции в патологический процесс могут вовлекаться яички, яичники, предстательная железа, молочные железы.
У подростков и мужчин до 30 лет чаще бывает орхит. Эту локализацию паротитной инфекции отмечают приблизительно у 25% заболевших.
После перенесённого орхита остаются стойкие нарушения функции яичек, это одна из главных причин мужского бесплодия. Почти у половины перенёсших орхит нарушается сперматогенез, а у трети выявляют признаки атрофии яичек.
Орхит обычно появляется через 1-2 нед после начала поражения слюнных желёз, иногда яички становятся первичной локализацией паротитной инфекции. Возможно, в этих случаях поражение слюнных желёз бывает слабо выраженным и своевременно не диагностируемым.
Воспаление яичек возникает в результате воздействия вируса на эпителий семенных канальцев. Возникновение болевого синдрома обусловлено раздражением рецепторов в ходе воспалительного процесса, а также отёком малоподатливой белочной оболочки. Повышение внутриканальцевого давления приводит к нарушению микроциркуляции и функции органа.
Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-39 "С и часто сопровождается ознобом. Характерны головная боль, разбитость, интенсивные боли в паху, усиливающиеся при попытке ходить, с иррадиацией в яичко. Боли локализуются преимущественно в области мошонки и яичка. Яичко увеличивается, уплотняется, при пальпации резко болезненно. Кожа мошонки гиперемирова-на, иногда с синюшным оттенком.
Чаще наблюдают односторонний процесс. Признаки атрофии органа выявляются позже, спустя 1-2 мес, при этом яичко уменьшено и становится мягким. Орхиты могут сочетаться с эпидидимитом.
Редкое проявление паротитной инфекции - тиреоиднт. Клинически эта форма болезни проявляется увеличением щитовидной железы, лихорадкой, тахикардией, болями в области шеи.
Возможно поражение слёзной железы - дакриоаденит, клинически проявляющийся болями в глазах и отёком век.
Поражение нервной системы. Обычно нервная система вовлекается в патологический процесс вслед за поражением железистых органов, и лишь в редких случаях поражение нервной системы бывает единственным проявлением болезни. В этих случаях поражение слюнных желёз бывает минимальным и поэтому его просматривают. Клинически заболевание манифестирует серозным менингитом, менингоэнцефалитом. редко невритом или полирадикулоневритом.
Невриты и пояирадикулоневриты бывают редко, возможны полирадикулиты типа Гийена-Барре.
Паротитный панкреатит развивается обычно в сочетании с поражением других органов и систем.
ДИАГНОСТИКА
В типичных случаях с поражением слюнных желёз диагностика не вызывает затруднений. Труднее диагностировать паротитную инфекцию при атипичных вариантах болезни или изолированных поражениях того или иного органа без вовлечения в процесс околоушных слюнных желёз. При этих формах большое значение приобретает эпидемиологический анамнез: случаи заболевания в семье, детском учреждении.
Клинический анализ крови не имеет существенного диагностического значения. Обычно в крови бывает лейкопения.
Для подтверждения диагноза методом ИФА в крови выявляют специфические IgM, свидетельствующие об активно текущей инфекции. При паротитной инфекции специфические IgM обнаруживают при всех формах, в том числе и при атипичных, а также при изолированных локализациях: орхите, менингите и панкреатите. Это имеет исключительное значение в диагностически трудных случаях.
Специфические антитела класса IgG появляются несколько позже и сохраняются многие годы.
Больных паротитной инфекцией обычно лечат в домашних условиях. Госпитализируют только детей с тяжёлыми формами болезни, особенно в случае возникновения серозного менингита, орхита, панкреатита. Специфического лечения нет. В остром периоде болезни назначают постельный режим на 5-7 дней. Особенно важно соблюдать постельный режим мальчикам старше 10-12 лет, так как считают, что физические нагрузки увеличивают частоту орхита.
При появлении клинических симптомов панкреатита больной нуждается в постельном режиме и более строгой диете: первые 1-2 дня назначают максимальную разгрузку (голодные дни), затем диету постепенно расширяют, сохраняя ограничения на жиры и углеводы. Через 10-12 дней больного переводят на диету № 5.
В тяжёлых случаях прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с ингибиторами протеолиза (апротинин, гордокс*, контрикал*. трасилол 500 000*).
Для снятия болевого синдрома назначают спазмолитики и анальгетики (анальгин*, папаверин, но-шпа*).
Больного с орхитом лучше госпитализировать. Назначают постельный режим, суспензорий на острый период болезни, В качестве противовоспалительных средств применяют глюкокортикоиды из расчёта 2-3 мг/кг в сутки (по пред-низолону) в 3-4 приёма в течение 3-4 дней с последующим быстрым уменьшением дозы при общей продолжительности курса не более 7-10 дней. Специфические противовирусные препараты (специфический иммуноглобулин, рибонуклеаза) не оказывают ожидаемого положительного эффекта. Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики и десенсибилизирующие препараты [хлоропирамин (супрастин*). прометазин, фенкарол*). При значительном отёке яичка с целью устранения давления на паренхиму органа оправдано хирургическое лечение - рассечение белочной оболочки.
При подозрении на паротитный менингит с диагностической целью показана поясничная пункция, в редких случаях её можно проводить и как лечебное мероприятие для понижения внутричерепного давления. С целью дегидратации вводят фуросемид (лазикс*). В тяжёлых случаях прибегают к инфузион-ной терапии (20% раствор глюкозы*, витамины группы В).
Содержание статьи
Эпидемический паротит (свинка, заушница) - инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением слюнных желез, реже других железистых органов, а также нервной системы.Исторические данные
Первое упоминание об эпидемическом паротите связано с именем Гиппократа. За 400 лет до нашей эры он впервые описал паротит и выделил его как особую нозологическую единицу. Последующее изучение эпидемиологии и клиники паротита проводилось главным образом уже с конца XVIII столетия. Длительное время паротит рассматривался как болезнь с местным поражением слюнных желез. А. Д. Романовский, наблюдая эпидемию паротита на Алеутских островах, выявил поражение нервной системы (1849). Н. Ф. Филатов, считая эпидемический паротит инфекционной болезнью, указывал на поражение при нем не только слюнных, но и половых желез. Автором обстоятельного учения об эпидемическом паротите признан И. В. Троицкий, который разносторонне осветил эпидемиологию, патогенез и клинику паротита (1883-1923). Большой вклад в изучение паротита внесли советские ученые после открытия вируса (А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, Н. С. Клячко и др.).Этиология эпидемического паротита у детей
Возбудителем эпидемического паротита является вирус (Paramyxovirus parotidis). Вирусная природа первоначально была установлена в опытах на обезьянах при введении им фильтратов слюны или пунктата околоушной слюнной железы от больных людей (Nicol, Rousei, 1913), а затем при непосредственном выделении вируса от зараженных подобным образом обезьян (Johnson, Goodpasture, 1934). В Советском Союзе вирус был выделен на куриных эмбрионах А. К. Шубладзе, М. А. Селимовым (1950), Н. С. Клячко (1953).Вирус паротита относится к миксовирусам, содержит РНК, культивируется на куриных эмбрионах, в культуре клеток амниона человека, почек морской свинки и др. Путем длительных пассажей получена ослабленная иммуногенная культура вируса, пригодная для активной иммунизации. Кроме того, из культур вируса паротита приготовлен аллерген, дающий положительную кожную реакцию у лиц, переболевших свинкой. Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется при высушивании и воздействии высокой температуры (при 60° С он погибает в течение 5-10 мин). При ультрафиолетовом освещении он гибнет сразу, в дезинфицирующих растйорах инактивируется. в течение нескольких минут. Антибиотики на вирус паротита не действуют. Длительное хранение при низкой температуре (от -10 до -70° С) вирус переносит хорошо.
Эпидемиология эпидемического паротита у детей
Источником инфекции является больной любой формой паротита , который становится заразным в конце инкубационного периода, за I-2 дня до клинических проявлений.Эпидемиологические наблюдения позволяют считать, что заразительность больных прекращается после 9-го дня болезни.
Наибольшую опасность как источники инфекции представляют собой больные стертыми или бессимптомными формами болезни которые часто не диагностируются, и больные остаются в коллективах.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный. У больных эпидемическим паротитом независимо ог локализации патологического процесса вирус обнаруживается в слюне, с капельками которой он и выбрасывается в воздух. Заражение происходит только в пределах комнаты при непосредственном контакте. Малое распространение вируса в воздухе объясняется отсутствием катаральных явлений (насморк, кашель), необильным выделением слюны и нестойкостью вируса в окружающей среде. Заражение через предметы маловероятно и может происходить только при непосредственном переносе ослюненных предметов от больного к здоровому. В отдельных случаях описываются внутриутробные заражения паротитом.
Восприимчивость к эпидемическому паротиту ниже, чем к кори и ветряной оспе, но все же достаточно высокая, индекс контагиозности составляет 30-50%. В возрасте до I года дети обладают «замечательной устойчивостью» к паротиту, и заболевания описываются как редкие исключения. Максимальная восприимчивость наблюдается в возрасте от 5 до 15 лет.
Заболеваемость отмечается во всех странах мира, она особенно высока в больших городах. Заболеваемость подчиняется законам, свойственным острым капельным инфекциям: она повышается в осенне-зимнее время года с периодическими подъемами через каждые 3 - 5 лет; во время подъемов чаще регистрируются тяжелые формы. Скученность, плохие бытовые условия способствуют распространению паротита. Заболеваемость всегда выше среди организованных детей. Во многих странах максимальные цифры заболеваемости совпадают с поступлением детей в школы. Там, где большинство детей переходит в коллективы начиная с детских садов, максимальные цифры приходятся на старший дошкольный возраст. Отмечается высокая заболеваемость среди новобранцев в возрасте 18-19 лет, съезжающихся в воинские части из отдаленных мест, где заболевания эпидемическим паротитом отсутствуют.
Иммунитет после перенесенного паротита стойкий, повторные заболевания редки. Он вырабатывается после перенесения как клинически выраженной, так и бессимптомной болезни.Летальность низкая ; по данным различных авторов, она колеблется от тысячных долей до 1 - 1,5%.
Патогенез и патологическая анатомия эпидемического паротита
Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива и слизистая оболочка полости рта. Накопление вируса в инкубационном периоде происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, откуда в конце инкубации гематогенным путем он распространяется по всему организму и проникает в центральную нервную систему, эндокринные и слюнные железы. Там он накапливается в больших количествах, вызывает воспалительную реакцию с последовательным включением в патологический процесс ряда органов и возникновением при этом соответствующих изменений (паротит, затем менингит, орхит), обусловливая вторичные волны вирусемии. Из организма во внешнюю среду вирус выводится со слюной. Выздоровление обусловливается образованием вирулицидных антител, накапливающихся в крови.Морфологические данные при паротите скудны. Они получены главным образом при пункционной биопсии пораженных органов в экспериментальных исследованиях на обезьянах. Воспалительный процесс характеризуется преобладанием отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации в соединительнотканной строме органа, наличием очагов кровоизлияния. В слюнных железах определяются очаги воспаления вокруг слюнных протоков, кровеносных сосудов. Иногда изменения обнаруживаются в эпителиальных клетках (вплоть до некроза железистого эпителия). У умерших от менингита выявляются отек головного мозга и оболочек, гиперемия, серозно-фибринозный выпот вокруг сосудов, диффузная инфильтрация лимфоцитами оболочек, периваскулярные геморрагии. Менингиты носят серозный характер. При менингоэнцефалитах В ткани головного мозга обычно отмечаются круглоклеточные периваскулярные инфильтраты, иногда кровоизлияния в вещество головного мозга.
Клиника эпидемического паротита у детей
Клиника эпидемического паротита очень разнообразна. Наиболее часто поражаются железистые органы: слюнные и прежде всего околоушные железы, затем поджелуг дочная железа, половые и редко другие железы (щитовидная, паращитовидные, слезные и пр.). Типично вовлечение в патологический процесс нервной системы. Нередко оно проявляется выраженными формами в виде менингита, менингоэнцефалита, иногда невритов, полирадикулоневритов и пр.Любое из перечисленных поражений может быть автономным, единственным клиническим проявлением болезни, которая протекает порой только в виде паротита, субмаксиллита, панкреатита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, неврита и т. д.
Серозные менингиты обычно присоединяются к поражению слюнных желез, образуя разные сочетания. При сочетанных поражениях нередко возникают изменения и со стороны выделительной системы типа уретритов, циститов как проявление непосредственного вирусного поражения. Кроме того, при более тяжелых формах иногда возникают миокардиты. Наконец, у всех госпитализированных больных, даже страдающих легкими формами, выявляются изменения дыхательной системы. Они проявляются отчетливо видным на рентгенограммах усилением легочного и корневого рисунка и более чем у половины (57,6%) больных изменениями в виде перибронхиальных уплотнений легочной ткани, очаговыми изменениями, иногда и на фоне эмфиземы. Наиболее интенсивный характер изменения дыхательной системы носят в конце 1-й - начале 2-й недели, затем они уменьшаются, но полностью исчезают медленно и у ряда детей сохраняются на 5-й и даже 6-й неделе болезни.
Инкубационный период при паротите колеблется от 11 до 23 дней (в среднем 18-20 дней). В отдельных случаях наблюдаются продромальные явления (недомогание, головная боль, вялость, нарушение сна и др.). Чаще же болезнь начинается остро с повышения температуры и припухлости околоушной слюнной железы, обычно сначала с-одной стороны, а через 1-2 дня и с другой.
Лицо ребенка приобретает характерный вид, в связи с чем и возникло название болезни «свинка».
В течение ближайших 1-2 дней местные изменения й явления интоксикации достигают максимума, на 4-5-й день болезни они ослабевают, температура ступенеобразно падает и к 8-10-му дню болезнь закапчивается. Если присоединяются поражения других органов, то могут возникать повторные повышения температуры и тогда продолжительность болезни увеличивается.
Увеличение околоушных желез хорошо заметно. Желе зы выступают из-за верхней ветви нижней челюсти, распространяются впереди на щеку и кзади, где выполняют ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении желез ушная раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. Кожа на месте припухлости не изменена, увеличенная железа хорошо контурируется, в центре определяются наибольшая плотность и болезненность, заметно уменьшающиеся к периферии.
При большом увеличении околоушной железы возможно появление отека окружающей подкожной клетчатки, который может распространяться на шею, вызывая болезненность при жевании и глотании. Саливация часто понижена, слизистые оболочки сухие, больные ощущают жажду. В области околоушного протока на слизистой оболочке щеки часто заметны краснота и припухлость.
При поражении подчелюстных, подъязычных слюнных желез их размеры увеличиваются, консистенция становится тестоватой. Железы хорошо контурируются, могут быть несколько болезненны, нередко окружены отеком клетчатки, который распространяется главным образом вниз, на шею.
Поражение половых желез чаще наблюдается в период полового созревания и у взрослых. При орхите оно проявляется болями в области яичек, иррадиирующими в пах; иногда возникает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах иногда в 2-3 раза, становится плотным, болезненным, мошонка растягивается, отекает, кожа истончена. Максимальные изменения держатся 2-3 дня, затем постепенно уменьшаются и через 7-10 дней исчезают. У взрослых описаны случаи простатитов. У девочек могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит.
Панкреатиты могут протекать в легкой, стертой форме. В этих случаях они выявляются только при биохимических исследованиях. При более тяжелых поражениях они выражаются в повышении температуры, опоясывающих болях в верхней части живота, тошноте, рвоте, снижении аппетита. Течение панкреатитов обычно доброкачественное. Они заканчиваются через 5-10 дней.
Серозные менингиты , иногда менингоэнцефалиты характеризуются теми же проявлениями, что и менингиты другой этиологии: повышенной температурой, головной болью, тошнотой или рвотой, иногда помрачением сознания, возбуждением, редко судорогами. Быстро появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), при люмбальной пункции под повышенным давлением вытекает прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость, реакция Панди в большинстве случаев слабоположительная. Характерен высокий лимфоцитарный цитоз, содержание белка нормальное или слегка повышенное. Содержание сахара преимущественно не изменено. Выраженные симптомы менингита и наиболее высокая температура держатся 2-3 дня, затем выраженность их уменьшается и через 5-10 дней практически у всех больных они исчезают. В ряде, случаев более длительно сохраняется субфебрилитет. Санация спинномозговой жидкости происходит значительно медленнее - с начала 3-й недели и позже. Серозный менингит при паротите может протекать и при очень мало выраженных быстро проходящих менингеальных симптомах. При менингоэнцефалитах присоединяются очаговые изменения.
Течение менингита доброкачественное, однако часто в течение нескольких месяцев сохраняются симптомы астении (быстрая утомляемость, сонливость, повышенная раздражительность). В крови обычно наблюдаются лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз, иногда моноцитоз, СОЭ преимущественно не изменена.
В связи с разнообразием клинических форм предложено много классификаций паротита. Как уже указывалось, при этой инфекции может наблюдаться поражение любого железистого органа и центральной нервной системы, однако при определении типичности лучше всего исходить из поражения слюнных околоушных желез, так как это поражение является самым частым. На этом принципе и основана приведенная ниже классификация.
К типичным формам паротита относятся заболевания с выраженным поражением слюнных околоушных желез, к стертым формам - с едва заметным их поражением и к атипичным - без поражения этого органа. Различают также бессимптомную форму, протекающую без клинических изменений, которая выявляется только при нарастании титров иммунологических реакций.
Критерием тяжести болезни является степень выраженности общей интоксикации по обычно принятым признакам (высота температуры, нарушение самочувствия, рвота, головная боль и пр.).
К легким формам относятся заболевания с мало выраженными симптомами общей интоксикации. Общее (состояние остается удовлетворительным, температура повышается в пределах 37,5-38° С, болезнь заканчивается в течение 5-7 дней. К формам средней тяжести относятся случаи с отчетливо выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота и высокая температура - до 39° С и даже 40° С).
При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: наблюдаются головная боль, повторная рвота, могут бьиь бредовое состояние, галлюцинации,беспокойство, иногда судороги, температура держится на высоких цифрах.
В нашей стране также принято деление паротита на три формы: железистую, нервную и смешанную.
Между тяжестью и множественностью поражения разных органов имеется параллелизм. Легкая форма паротита обычно наблюдается при изолированном поражении железистых органов, преимущественно околоушных слюнных желез. При наличии панкреатита тяжесть поражения несколько возрастает; при множественности органов, вовлеченных в процесс, она достигает максимума. Наиболее тяжело протекает процесс при развитии менингита и менингоэнцефалита.
Осложнения эпидемического паротита у детей
К специфическим осложнениям в прошлом относили менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты, панкреатиты, поражения органов чувств и др. В настоящее время они относятся к непосредственным проявлениям эпидемического паротита. Осложнения же выражаются в различных изменениях, развивающихся уже в более поздние сроки в результате перечисленных поражений. Следствием менингита могут быть гипертензионный синдром, астения, заикание, иногда недержание мочи, эпилепсия. Опасны осложнения после энцефалита, менингоэнцефалита (парезы, параличи, нарушения психики).Поражение внутреннего уха, слухового нерва может привести к необратимой глухоте. Описаны атрофия зрительного нерва, атрофия яичка вследствие орхита, диабет в результате панкреатита и др. Однако эти тяжелые отдаленные последствия сравнительно редки.Осложнения во время болезни как проявления вторичной инфекции могут наблюдаться в виде пневмоний, отитов, но они также редки.
Диагноз, дифференциальный диагноз эпидемического паротита у детей
В типичных случаях поражения околоушных слюнных желез диагностика проста. Острое начало заболевания с одно- или двусторонним увеличением желез с описанными выше клиническими особенностями говорит об эпидемическом паротите. При стертых формах болезни диагностика основывается также на признаках поражения слюнных желез.При атипичных формах большую помощь в диагностике могут оказать эпидемиологические данные (наличие контакта).
Вспомогательными специфическими методами диагностики являются иммунологические реакции, РТГА, основанная на том, что при паротите в крови вырабатываются антитела, тормозящие способность вируса паротита вызывать агглютинацию эритроцитов человека и многих животных (обезьяны, куры, птицы, морские свинки, овцы и др.). При проведении РСК, где антигеном служит вирус паротита, диагностическим является нарастание титра во время болезни в 4 раза и более. При однократном обследовании в период реконвалесценции считается диагностическим титр 1:80 и выше.
Вирус паротита в последние дни инкубации и в первые 3-4 дня болезни может быть выделен из слизи, крови, спинномозговой жидкости, но метод выделения сложен и практически не используется.
Внутрикожную реакцию ставят с паротитным антигеном в виде инактивированного вируса, содержащегося в вытяжке зараженного куриного эмбриона: 0,1 мл препарата вводят внутрикожно. В период реконвалесценции паротита реакция становится положительной: на месте инъекции через 24 - 48 ч появляются инфильтрация кожи и покраснение до 1-3 см в диаметре, что расценивается как повышенная чувствительность к антигену. Положительная реакция сохраняется и в дальнейшем.
Дифференциальную диагностику приходится проводить между паротитом с поражением околоушных слюнных желез и гнойными паротитами . Последние наблюдаются крайне редко, бывают обычно односторонними, их отличают изменения в виде гиперемии кожи, флюктуация, лейкоцитоз нейтрофильного характера, повышенная СОЭ.
Слюннокаменная болезнь характеризуется постепенным развитием, почти полным отсутствием общих изменений.
Субмаксиллиты приходится дифференцировать от вторичного лимфаденита, возникающего при тонзиллитах, периодонтитах, для которого характерны первичный очаг воспаления в зеве и признаки воспаления в лимфатических узлах.
Иногда отек клетчатки шеи при эпидемическом паротите служит поводом для подозрения дифтерии.
Серозный паротитный менингит без поражений слюнных желез и при отсутствии контакта с больными свинкой неотличим от серозных менингитов другой вирусной этиологии (Коксаки, вызванные вирусом ЭХО, полиомиелит). В подобных случаях диагноз можно установить только с помощью вирусологических и серологических методов.
От туберкулезного менингита эпидемический паротит отличается более острым началом с быстрой обратной динамикой, нормальным содержанием сахара и хлоридов в ликворе. Положительная реакция Пирке, образование пленки подтверждают диагноз туберкулезного менингита.
Прогноз эпидемического паротида у детей
Летальные исходы крайне редки, однако поражение центральной нервной системы, органов чувств, эндокринных органов требует осторожности в отношении отдаленного прогноза.Лечение эпидемического паротита у детей
Этиотропных средств при эпидемическом паротите нет, лечение симптоматическое. Принимая во внимание сложность и многогранность генерализованного вирусного процесса, вовлечение в патологический процесс многих органов, частое поражение нервной системы, больному следует создать наиболее благоприятные условия на все время болезни до полного выздоровления. Они необходимы и при легких формах, так как повреждение железистых органов и нервной системы часто имеет неяркую манифестацию и может развиваться не с начала болезни, а позже.Постельный режим должен быть обеспечен на весь острый период до полной нормализации температуры. Показаны сухое тепло на поврежденные железы, уход за полостью рта (частое питье, полоскание полости рта после еды кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия, этакридина лактата, борной кислоты).
При головной боли применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. При орхите постельный режим назначают до исчезновения признаков болезни. На период выраженных изменений рекомендуется ношение суспензория, сухое тепло.
При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция, имеющая не только диагностическое, но и лечебное значение. При подтверждении этого диагноза проводят обычное лечение.Больные с множественными поражениями, с подозрением на наличйе серозного менингита подлежат госпитализации.
Профилактика эпидемического паротита у детей
Больных эпидемическим паротитом изолируют на 9 дней от начала болезни. Заключительную дезинфекцию не производят. Карантин по контакту объявляют на 21-й день. При точно установленном времени контакта первые 10 дней контактировавшие дети могут посещать детские учреждения, так как в этот срок они не заболевают, а в период инкубации незаразны. Изоляции подлежат дети до 10-летнего возраста, не болевшие ранее паротитом и не иммунизированные. После 10-го дня с момента контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.В настоящее время введена активная иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной из штамма Ленинград-3 (Л-3), полученной под руководством А. А. Смородинцева. Вакцина отличается очень малой реактогенностью и высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Прививки проводят детям в возрасте 15 -18 мес. Одну прививочную дозу вакцины вводят однократно подкожно (0,5 мл) или внутрикожно безыгольным инъектором (0,1 мл). Срочной прививке подлежат дети, контактировавшие с больными паротитом, не болевшие им и не привитые ранее.
Эпидемический паротит – это острое вирусное заболевание, характерной особенностью которого является, прежде всего, воспаление и увеличение в размерах слюнных желез. В первую очередь, страдает околоушная слюнная железа, в результате развивается отек щеки , а довольно часто и шеи . Подобная картина стала причиной появления другого, народного названия этой болезни – свинка .
Поскольку вирус имеет некоторое сродство с железистой тканью и клетками нервной системы, он может поражать другие железы и вызывать острый (воспаление поджелудочной железы), орхит (воспаление яичек), эпидидимит (воспаления придатка яичка), а также приводить к таким заболеваниям центральной нервной системы как менингит и менингоэнцефалит.
Причины эпидемического паротита (свинки)
Свинкой чаще всего болеют дети в возрасте от 3-х до 15-ти лет . До года ребёнок обладает врожденным иммунитетом, полученным от организма матери. При отсутствии иммунитета, полученного в детстве, свинкой может заболеть и взрослый.
Инфекция передаётся воздушно-капельным путём . Попадая вместе с мельчайшими частичками слизи в дыхательную систему, вирус проникает в кровь, и уже потоком крови переносится в слюнные железы. Одновременно через кровь вирус может проникнуть и в другие органы, что делает эпидемический паротит опасной болезнью.
Вирус относительно устойчив во внешней среде, может существовать на игрушках, посуде, предметах обихода; погибает в холоде и при дезинфекции. Однако, поскольку при свинке отсутствуют катаральные явления, проникновение вируса во внешнюю среду незначительно. Ситуация ухудшается, если параллельно со свинкой ребёнок заболевает простудным заболеванием. В этом случае, опасность распространения инфекции увеличивается.
Инкубационный период свинки – от 11-ти до 23-х дней (чаще 13-19 дней). Больной заразен, начиная с последних двух дней инкубационного периода и в течение 9-ти дней после возникновения первых симптомов.
Симптомы эпидемического паротита (свинки)
Заболевание, как правило, начинается остро. Проявляются следующие симптомы:
К концу первых или на вторые сутки болезни возникает отек в области околоушной слюной железы; кожа натягивается, прикосновение к этому месту оказывается болезненным. Обычно отекает сначала одна железа, а на следующий день или через день – вторая, на другой стороне. Лицо больного приобретает одутловатый вид. Максимум увеличения желез приходится на третий день, после чего отек начинает спадать и в течение недели лицо
Осложнения эпидемического паротита
Тяжелые формы эпидемического паротита связаны с поражением вирусом различных органов. Чаще всего страдают поджелудочная железа, яички у мальчиков и яичники у девочек. Эпидемический паротит может привести к развитию бесплодия. Ещё одним серьёзным осложнением, встречающимся, к сожалению, достаточно часто, является менингит.
Методы лечения эпидемического паротита (свинки)
В случае осложнённых форм эпидемического паротита требуется госпитализация. В менее тяжелых случаях лечение проводится на дому. При обнаружении у Вашего ребенка симптомов свинки вызовите на дом
Лечение свинки (эпидемического паротита) включает в себя:
постельный режим (первые 10 дней заболевания больной, по возможности, должен находиться в постели, избегать физических и эмоциональных нагрузок и переохлаждения),
диету, включающую пищу, которая хорошо усваивается и не требует большого количества ферментов поджелудочной железы (снижается риск развития панкреатита),
медикаментозное лечение.
После того, как симптомы свинки уйдут, необходимо обследовать ребёнка, чтобы убедиться, что заболевание не вызвало осложнений.
Симптоматическое лечение
При эпидемическом паротите проводится симптоматическое лечение. Используются противовоспалительные, жаропонижающие, десенсибилизирующие препараты. Также назначаются анальгетики и препараты ферментов поджелудочной железы.