23.10.2013
В эксперименте на собаках Creech (1963) определял кровоснабжение мозга во время перфузии с помощью специального магнитного устройства при непрерывной записи. Он установил, что кровоснабжение мозга находится в линейной зависимости от давления в аорте. Потребление кислорода мозгом во время искусственного кровообращения значительно снижалось независимо от объемной скорости перфузии. В большинстве случаев оно составляло лишь около 50% нормы, при этом парциальное давление кислорода и рН артериальной крови находились в пределах, близких к норме. На основании этих исследований автор пришел к выводу, что кровоснабжение головного мозга при принятых объемных скоростях перфузии резко сокращается.
Berry с соавт. (1962) в эксперименте также обнаружили, что Кровообращение в мозге при перфузии находится в прямой, линейной зависимости от среднего артериального давления и не имеет прямого отношения к объемной скорости перфузии.
В обеспечении адекватного мозгового кровотока имеет значение резистентность периферических сосудов, или, как ее называют некоторые исследователи, «общая периферическая резистентность». В обзорной статье по физиологическим аспектам искусственного кровообращения Кау (1964) подчеркивает, что мозговой кровоток может остаться адекватным даже при недостаточной объемной скорости перфузии. Такая устойчивость кровоснабжения мозга обеспечивается повышением общей периферической резистентности, благодаря чему уровень среднего артериального давления в аорте возрастает.
Резистивные (сосуды сопротивления) – включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления. Соотношение между тонусом пре- и посткапиллярных сосудов определяет уровень гидростатического давления в капиллярах, величину фильтрац. давления и интенсивность обмена жидкости.Основное сопротивление току крови возникает в артериолах-это тонкие сосуды (диаметр 15-70 мкм). Стенка их содержит толстый слой циркуляр. гладкомышечных кл, при их сокращении просвет уменьш., но при этом повышается сопротивление артериол, что меняет уровень давления крови в артериях. При увеличении сопротивления артериол отток крови из артерий уменьшается, и давление в них повышается. Снижение тонуса артериол увеличивает отток крови из артерий, что приводит к уменьшению АД. Т.о изменение просвета артериол является главным регулятором уровня общего АД. Артериолы - «краны ССС» (И.М. Сеченов). Открытие этих «кранов» увеличивает отток крови в капилляры соответствующей области, улучшая местное кровообращение, а закрытие- ухудшает кровообращение данной сосудистой зоны.Итак, артериолы играют двоякую роль: участвуют в поддержании необходимого организму уровня АД и в регуляции величины местного кровотока через тот или иной орган или ткань. Величина органного кровотока соответствует потребности органа в кислороде и питательных веществах, определяемой уровнем рабочей активности органа.
В работающем органе тонус артериол уменьшается, что обеспечивает повышение притока крови. Чтобы АД при этом не снизилось, в других, неработающих, органах тонус артериол повышается. Суммарная величина общего периферического сопротивления и уровень АД остаются примерно постоянными.О сопротивлении в различных сосудах можно судить по разности давления крови в начале и в конце сосуда: чем выше сопротивление току крови, тем большая сила затрачивается на ее продвижение по сосуду и, следовательно, тем значительнее снижение давления на протяжении данного сосуда. Как показывают прямые измерения давления крови в разных сосудах, давление на протяжении крупных и средних артерий падает всего на 10 %, а в артериолах и капиллярах - на 85 %. Это означает, что 10 % энергии, затрачиваемой желудочками на изгнание крови, расходуется на продвижение крови в крупных и средних артериях, а 85 % - на продвижение крови в артериолах и капиллярах.
Билет 5
Реакции невозбудимых и возбудимых мембран на раздражители, градуальность и закон "всё или ничего".
Раздражитель – любое изменение внешней или внутренней среды, которое действует на.Делят на физич, химич, информационн. По биолог. значению делят на: адекватные – раздражители, для восприятия которых система имеет спец. приспособления и неадекватные – раздражители, не соответствующие природной специализации рецепторных клеток. Мембрана возбудимой клетки поляризована, т.е.имеется постоянная разность потенциалов между внутр. и наруж. поверхностью клеточной мембраны- мембранный потенциал (МП). В состоянии покоя величина МП 60–90 мВ. Уменьшение МП относительно его норм. уровня (ПП) -деполяризация, а увеличение – гиперполяризация. реполяризация- восстановление исходного уровня МП после его изменения. Рассмотрим рк мембран на примере раздражения кл. эл.током:1) При действии слабых (подпороговых) импульсов тока в кл. развивается электротонический потенциал (ЭП) – сдвиг мембранного потенциала кл, вызываемый действием пост.эл. тока., это пассивная рк кл. на эл. раздражитель; состояние ионных каналов и тран-т ионов при этом не изменяется. под катодом происходит деполяризация клеточной мембраны, под анодом-гиперполяризация. 2) При дей-ии более сильного подпорогового тока возникает локальный ответ (ЛО) – активная рк клетки на эл. раздражитель, однако состояние ионных каналов и тран-рт ионов при этом изменяется незначительно, явл. местным возбуждением, тк это возбуждение не распространяется по мембранам возбудимых кл. Возбудимость под катодом уменьшается, происходит инактивации натриевых каналов.3)При дей-ии порогового и сверхпорогового тока в кл. развивается генерация ПД. Сильная деполяриз.клеточ. мембраны во время ПД приводит к развитию физиологических проявлений возбуждения (сокращение, секреция и др.). ПД называют распростр. Возбуждением,тк, возникнув в одном участке мембраны, он быстро распростран. во все стороны. Механизм сопряжения электрических и физиологических проявлений возбуждения различен для разных типов возбудимых клеток (сопряжение возбуждения и сокращения, сопряжение возбуждения и секреции).
Градуальность-линейная зависимость величины сдвига мембранного потенциала от силы раздражителя.
Закон «все или ничего»: ПД для клт-ауторегенеративный процесс, тк начавшись при достижении порогового уровня деполяризации, он разворачивается полностью во всех фазах, в конечном итоге возвращая мембрану к исходному уровню МП.Состояние возбудимости характериз.проявлением ПД. Тк в кл.в норме форма ПД постоянны, то возбудимость протекает по закону»все или ничего». Т.е.если раздражитель недостаточной силы(подпороговый), то он вызовет развитие лишь местного потенциала(ничего).Раздражитель пороговой силы выховет полную волну(всё).
Строение и функции наружного и среднего уха . Структурно-функциональная схема слухового анализатора. Проводниковая и центральная части слухового анализатора.
Наружное ухо за счет ушной раковины обеспеч. улавливание звуков, концентр. их в направлении наружного слухового прохода и усиление интенсивности звуков.+ защитную функцию, охраняя барабанную перепонку воздействий внешней среды. НУ состоит из ушной раковины и наруж слухового прохода, кот. проводит звуковые колебания к барабанной перепонке. Барабанная перепонка, отделяющая наружное ухо от барабанной полости, или среднего уха, представляет собой тонкую (0,1 мм) перегородку, имеющую форму направленной внутрь воронки. Перепонка колеблется при действии звуковых колебаний, пришедших к ней через наружный слуховой проход. Среднее ухо.: барабанная полость с косточками, Евстрахиева труба. Молоточек, наковальня и стремечко передают колебания барабанной перепонки во внутреннее ухо. Молоточек вплетен рукояткой в барабанную перепонку, другая его сторона соединена с наковальней, передающей колебания стремечку. стремечку передаются колебания барабанной перепонки уменьшенной амплитуды, но увеличенной силы. +поверхность стремечка в 22 раза меньше барабанной перепонки, что во столько же раз усиливает его давление на мембрану овального окна. В результате этого даже слабые звуковые волны, действующие на барабанную перепонку, способны преодолеть сопротивление мембраны овального окна преддверия и привести к колебаниям ждк в улитке. слуховая (евстахиева) труба, соединяющая среднее ухо с носоглоткой, служит выравниванию давления в нем с атмосферным. В стенке, отделяющей среднее ухо от внутреннего есть круглое окно улитки.Колебания жидкости улитки, возникшие у овального окна преддверия и прошедшие по ходам улитки, достигают, не затухая, круглого окна улитки. Если бы круглого окна не было, то из-за несжимаемости жидкости колебания ее были бы невозможны.
В СУ расположены 2 мышцы: напрягающая барабанную перепонку(функции:натяжение барабанной перепонки + ограничение амплитуды ее колебаний при сильных звуках и стременная(фиксирует стремечко и тем самым ограничивает его движения). Рефлекторное сокращение этих мышц наступает через 10 мс после начала сильного звука и зависит от его амплитуды. Этим внутреннее ухо автоматически предохраняется от перегрузок. Структурно-функциональная характеристика:
Рецепторный (периферический) отдел слухового анализатора, превращающий энергию звуковых волн в энергию нервного возбуждения, представлен рецепторными волосковыми клетками кортиева органа находящимися в улитке. Слуховые рецепторы (фонорецепторы) относятся к механорецепторам, являются вторичными и представлены внутренними и наружными волосковыми клетками. У человека приблизительно 3500 внутренних и 20 000 наружных волосковых клеток, которые расположены на основной мембране внутри среднего канала внутреннего уха.Внутреннее ухо (звуковоспринимающий аппарат), а также среднее ухо (звукопередающий аппарат) и наружное ухо (звукоулавливающий аппарат) объединяются в понятие орган слуха. Проводниковый отдел слухового анализатора представлен периферическим биполярным нейроном, расположенным в спиральном ганглии улитки (первый нейрон). Волокна слухового (или кохлеарного) нерва, образованные аксонами нейронов спирального ганглия, заканчиваются на клетках ядер кохлеарного комплекса продолговатого мозга (второй нейрон). Затем после частичного перекреста волокна идут в медиальное коленчатое тело метаталамуса, где опять происходит переключение (третий нейрон), отсюда возбуждение поступает в кору (четвертый нейрон). В медиальных (внутренних) коленчатых телах, а также в нижних буграх четверохолмия располагаются центры рефлекторных двигательных реакций, возникающих при действии звука.
Центральный, или корковый, отдел слухового анализатора находится в верхней части височной доли большого мозга (верхняя височная извилина, поля 41 и 42 по Бродману). Важное значение для функции слухового анализатора имеют поперечные височные извилины (извилины Гешля).
Морфо-функциональная характеристика микроциркуляции. Кровоток в кровеносных капиллярах (обменных кровеносных сосудов). Механизм обмена веществ через стенку капилляра.
Капилляры - тончайшие сосуды, диаметром 5-7 мкм пролегают в межклеточных пространствах.длина в сумме 100 000 км. Физиолог. значение - через их стенки осущест. обмен вв между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотк.базал.я мембрана.Скорость кровотока в капиллярах 0,5- 1 мм/с..Различают два вида.1) образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). 2) боковые ответвления от магистральных, и образуют капиллярные сети. Давление на артериальном конце капилляра равно 32 мм рт.ст., а на венозном - 15 мм рт.ст., В случае расширения артериол давление в капиллярах повышается, а при сужении понижается. Регулирование капилл. кровообращения НС, влияние на него гормонов и метаболитов - осуществляются при воздействии их на артерии и артериолы. Сужение или расширение артерий и артериол изменяет кол-во капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, и состав крови, протекающей по капиллярам, т. е. соотношение эритроцитов и плазмы.Структурной и функцион. единицей кровотока в мелких сосудах является сосудистый модуль - относительно обособленн. комплекс микрососудов, снабжающий кровью определ.клет. популяцию органа. Микроциркуляция:. объединяет механизмы кровотока в мелких сосудах и связана с кровотоком обмен ждк и растворенными в ней газами и ввамии между сосудами и тканевой ждк. Обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров (транскапиллярный обмен вв) происходит неск.способами: 1) диффузия, 2) облегчённая диффузия, 3) фильтрация, 4) осмос, 5) трансцитоз(соединение двух процессов - эндоцитоэа и экзоцитоза, когда с помощью пузырьков-везикул происходит перенос транспортируемых частиц). Диффузия: Скорость = 60 л/мин. Легко осуществляется диффузия жирорастворимых вв (С02, 02), водорастворимые вва попадают в интерстиций через поры, крупные вещества - путем пиноцитоза. Фильтрация-абсорбция: Давление крови на артериальном конце капилляра способствует переходу воды из плазмы в ткан. ждк. Белки плазмы задерживают выход воды –из-за возникновения онкотического давления. Гидростат. давление тканевой жидкости около 3 мм рт. ст., онкотическое - 4 мм рт. ст. На артериальном конце капилляра обеспечивается фильтрация, на венозном - абсорбция. -- существует динамическое равновесие. Процессы транскапиллярного обмена жидкости в соответствии с уравнением Старлинга определяется силами, действующими в области капилляров: капиллярным гидростатическим давлением (Рс) и гидростатическим давлением интерстициальной жидкости (Pi), разность которых (Рс - Pi) способствует фильтрации, т. е. переходу жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальное; коллоидно-осмотическим давлением крови (Пс) и интерстициальной жидкости (Пi), разность которых (Пс - Пi) способствует абсорбции, т. е. движению жидкости из тканей во внутрисосудистое пространство, а - осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков. Если фильтрация и абсорбция сбалансированы, то наступает «старлинговое равновесие».
Билет 6
Рефрактерность. -Рефрактерность кратковрем. снижение возбу-ти нервной и мышечной тк. вслед за ПД. Р. обнаруживается при стимуляции нервов и мышц парными электрич. импульсами. Если сила 1-го импульса достаточна для возн-ия ПД, ответ на 2-й будет зависеть от длительности паузы между импульсами. При очень коротком интервале ответ на 2-й импульс отсутствует, как бы ни увеличивалась интенсивность стимуляции (абсолютный рефрактерный период). Удлинение интервала приводит к тому, что 2-й импульс начинает вызывать ответ, но меньший по амплитуде, чем 1-й импульс или для возникновения ответа на 2-й импульс необходимо увеличить силу раздражающего тока (в опытах на одиночных нервных волокнах). Период сниженной возбу-ти нервной или мышечной кл. называется относительным рефрактор.периодом. За ним следует супернормальный период, или фаза экзальтации, т. е. фаза повыш.возбу-ти, сменяющаяся периодом несколько сниженной возбудимости - субнормальным периодом. В основе наблюдаемых колебаний возбудимости лежит изменение проницаемости биологических мембран, сопровождающее возникновение потенциала. Рефрактер. период обусловлен особенностями поведения потенциал-зависимых натриевых и калиевых каналов возбудимой мембраны.В ходе ПД, (Na+) и калиевые (К+) каналы переходят из состояния в состояние. У Na+ каналов основных состояний три - закрытое, открытое и инактивированное. У K+ каналов два основных состояния - закрытое и открытое.При деполяризации мембраны во время ПД, Na+ каналы после открытого состояния (при котором и начинается ПД, формируемый входящим Na+ током) временно переходят в инактивированное состояние, а K+ каналы открываются и остаются открытыми некоторое время после окончания ПД, создавая выходящий К+ ток, приводящий мембранный потенциал к исходному уровню.
В результате инактивации Na+ каналов, возникает абсолютный рефрактерный период. Позже, когда часть Na+ каналов уже вышла из инактивированного состояния, ПД может возникнуть. Для его возник-я требуются сильные стимулы тк «рабочих» Na+ каналов всё ещё мало и открытые К+ каналы создают выходящий К+ ток и входящий Na+ ток должен его перекрыть, чтобы возник ПД - это относительный рефрактерный период.
Строение и функции внутреннего уха. Бегущая волна. Кодирование частоты звука. Механизм трансдукции сигнала в слуховых рецепторах. Роль эндокохлеарного потенциала в слуховой рецепции.-Внутреннее ухо: здесь нах.улитка, содержащая слуховые рецепторы. -это костный спирал.канал, образующий 2,5 витка. По всей длине костный канал разделен двумя перепонками преддверной (вестибулярной) мембраной (мембрана Рейсснера) и основной мембраной. На вершине улитки обе эти мембраны соединяются, и в них имеется овальное отверстие улитки - геликотрема. Вестибуляр и основная мембрана разделяют костный канал на три хода: верхний, средний и нижний. Верхний или лестница преддверия сообщается с нижним каналом улитки - барабанной лестницей Верхний и нижний каналы заполнены перилимфой. Между ними проходит перепонч. Канал, его полость не сообщ. с полостью других каналов и заполнена эндолимфой. Внутри на основной мембране расположен звуковосприним. аппарат - спиральный (кортиев) орган, содержащий рецепторные волосковые клетки (вторично-чувствующие механорецепторы).,котор трансформируют механич. колебания в электр. потенциалы.Функция внутреннего уха: Вызванные звук. волнами колебания барабанной перепонки и слуховых косточек сообщаются через овальное окно перилимфе вестибулярной лестницы и распространяются через геликотрему на барабанную лестницу, которую отделяет от полости среднего уха круглое окно, закрытое тонкой и упругой мембраной, повторяющей колебания перилимфы. Колебания стремечка вызывают распространение следующих одна за другой бегущих волн, которые перемещаются по основной мембране от основания улитки к геликотремы. Вызванное этой волной гидростатическое давление смещает весь улитковый ход в направлении барабанной лестницы, одновременно с этим покровная пластинка сдвигается относительно поверхности кортиева органа. Ось вращения покровной пластинки расположена выше оси вращения основной мембраны, и поэтому в области амплитудного максимума бегущей волны возникает срезающее усилие. В результате покровная пластинка деформирует пучки стереоцилий волосковых клеток, что приводит к их возбуждению, передающемуся окончаниям первичных сенсорных нейронов.
Кодирование частоты звука: в процессе возбуждения при действии звуков разной частоты вовлекаются разные рецепторн.кл спирального органа. Здесь сочетаются 2 типа кодирования: 1)пространственное – основано на определенном расположении возбужденных рецепторов на основной мембране, При действии низких тонов осуществляется 2)и временное кодирование6 информация передается по опред.волокнам слухового нерва в виде импульсов. Сила звука кодируется частотой импульсации и числом возбужденных нейронов. Увелич.числа нейронв при действии более громких звуков обусловлено тем, что нейроны отличются друг от друга по порогам реакции. Молекулярные механизмы трансдукции (рецепции) звука:1. Волоски рецепторной волосковой клетки (стереоцилии) отгибаются в сторону, когда упираются в покровную мембрану, поднимаясь к ней вместе с базальной мембраной.2. Это натяжение открываетя ионные каналы.3. Через открытый канал начинает течь калиевый ионный ток.4. Деполяризация пресинаптического окончания волосковой кл.приводит к выходу нейромедиатора(глутамат или аспартат).
5..Медиатор вызывает генерацию возбуждающего постсинаптич.потенциала и далее генерацию распространяющихся.в нервные центры импульсов. Важным механизмом является механическ.взаимод.всех стереоцилий каждой волосковой клетки., те когда сгибается один стереоцилий, то он тянет за собой все остальные.В реззультате открываются ионные каналы всех волосков, обеспечивая достаточную величину рецептор.потенциала.
Если ввести в улитку электроды и соединиь их с динамиком, подействов на ухо звуком, то динамик точно воспроизведет этот звук. Описываемое являение называют эффекттом улитки, а регистир.электрич.потенциал-эндокохлеарным потенциалом.
Кровоток в головном мозге и миокарде.- ГМ характеризуется непрерывно протекающими энергоемкими процессами, требующими потребления глюкозы мозговой тканью. Сред.масса ГМ 1400-1500 г, в состоянии функционального покоя получает около 750 мл/мин крови, что составляет примерно 15% от сердечного выброса. Объемная скорость кровотока соответст. 50- 60 мл/100 г/мин. серое вещество обеспечивается кровью интенсивнее, чем белое.Регуляция мозгового кровообращения: Помимо ауторегуляции кровотока, предохранение ГМ как органа, близко расположенного к сердцу, от высокого кровяного давления и избыточности пульсации осуществляется и за счет особенностей строения сосудистой системы мозга: эту функцию выполняют многочисл. изгибы (сифоны) по ходу сосуд. русла, которые способс.значит.перепаду давления и сглаживанию пульсир. кровотока.В активно работающем мозге возникает потребность в увеличении интенсивности кровоснабжения. Объясняется это специфическими особенностями мозгового кровообращения: 1) при повышенной активности всего организма (усиленная физическая работа, эмоциональное возбуждение и т. д.) кровоток в мозге увеличивается примерно на 20-25%, что не оказывает повреждающего действия, 2) физиологически активное состояние человека (включая умственную деятельность) характеризуется развитием процесса активации в строго соответствующих нервных центрах (корковых представительствах функций), где и формируются доминантные очаги. В таком случае нет необходимости в увеличении суммарного мозгового кровотока, а лишь требуется внутримозговое перераспределение кровотока в пользу активно работающих зон (областей, участков) мозга. Эта функциональная потребность реализуется путем активных сосудистых реакций, развивающихся в пределах соответствующих сосудистых модулей - структурно-функциональных единиц микрососудистой системы головного мозга. Следовательно, особенностью мозгового кровообращения является высокая гетерогенность и изменчивость распределения локального кровотока в микроучастках нервной ткани.
Коронарное кровообращение - циркуляция крови по кровенос. сосудам миокарда. Сосуды, которые доставляют к миокарду насыщенную кислородом (артериальную) кровь, называются коронарными артериями. Сосуды, по которым от сердечной мышцы оттекает венозная кровь, называются коронарными венами.Сердечный кровоток в состоянии покоя составляет 0,8 - 0,9 мл/г в мин (4 % общего сердечного выброса). При максим. нагрузке может возрастать в 4 - 5 раз. Скорость определяется давлением в аорте, ЧСС, вегетативной иннервацией и метаболическими факторами. От миокарда кровь оттекает (2/3 коронарной крови) в три вены сердца: большую, среднюю и малую. Сливаясь, они образуют венечный синус, открывающийся в правое предсердие.
Билет 7
Полярный закон раздражения. Физический и физиологич электрон. Первичные и вторичные электротонические явления.
Постоянный ток действует как раздражитель возбудимых тканей только при замыкании и размыкании цепи электрического тока и в том месте, где на ткани расположены катод и анод. Полярный закон Пфлюгера(1859: при раздражении постоянным электрическим током возбуждение возникает в момент его замыкания или при возрастании его силы в области приложения к раздражаемой ткани отрицательного полюса - катода, откуда оно распространяется вдоль по нерву или мышце. В момент размыкания тока или при его ослаблении возбуждение возникает в области приложения «+» полюса - анода. При одной и той же силе тока возбуждение больше при замыкании в области катода, чем при размыкании в области анода. При раздражении нервно-мышечного препарата получаются различные результаты в зависимости от его силы и направления. Различают входящие направление тока, при котором ближе к мышце расположен анод, и нисходящее - если ближе к мышце расположен катод.Суть этого закона заключается в возникновении возбуждения в нерве под катодом и анодом в момент замыкания и размыкания в соответствии с полюсным действием постоянного тока и явлением физиологического электротона. Однако при прохождении постоянного тока через нерв (физический электротон) в нем возникает по обеим сторонам полюсов постоянного тока поляризация осевого цилиндра нервного волокна (так называемый физиологический катод и анод). Физиологические катод и анод при пороговой величине поляризации нервных волокон также способны вызывать в нерве возбуждение. Для электродиагностического закона характерным является возникновение такой последовательности возбуждения в нерве под катодом и анодом и появление сокращения в иннервируемой нервом мышце: катодзамыкательное сокращение (действие катода) - анодзамыкательное сокращение (действие физиологического катода) - анодразмыкательное сокращение (действие анода) - катодразмыкательное сокращение (действие физиологического анода). Возбуждение в нерве при действии физиологического катода и анода возникает при силе тока, как правило, большей, чем при действии на нерв постоянного тока под полюсами.
Указанные законы обосновали применение в медицине терапевтического эффекта анэлектротона для прерывания проведения по нерву импульсов, в том числе болевых, при судорогах и невралгии у больных.
Основы физиологической акустики.
Психофизические характеристики звуковых сигналов
Звуковые волны представляют собой передаваемые от источника звука механические смещения молекул воздуха (или иной упругой среды). Скорость распространения звуковых волн в воздухе около 343 м/с при 20 "С (в воде и металлах она значительно выше). Правильно чередующиеся участки сжатия и разрежения молекул упругой среды можно представить в виде синусоид, которые различаются частотой и амплитудой. При суперпозиции звуковых волн с различными частотами и амплитудами они наслаиваются друг на друга, образуя комплексные волны. Физическим понятиям амплитуды, частоты и комплексности соответствуют ощущения громкости, высоты и тембра звука (рис. 17.12). Звук, образованный синусоидальными колебаниями только одной частоты, вызывает ощущение определенной его высоты и определяется как тон. Комплексные тоны состоят из основного тона (самая низкая частота колебаний) и определяющих тембр обертонов, или гармоник, представляющих более высокие частоты, кратные основной. В повседневной жизни тоны всегда бывают комплексными, т. е. составленными из нескольких синусоид. Индивидуальное сочетание комплексных волн определяет характерный тембр человеческого голоса или музыкального инструмента. Слуховая система человека способна различать высоту звука лишь у периодических звуковых сигналов, тогда как звуковые раздражители, состоящие из беспорядочного сочетания частотных и амплитудных компонентов, воспринимаются как шум.
Диапазон частотного восприятия
Дети воспринимают звуковые волны в диапазоне от 16 до 20 000 Гц, но приблизительно с 15-20 лет диапазон частотного восприятия начинает суживаться в связи с утратой чувствительности слуховой системы к самым высоким звукам. В норме независимо от возраста человек легче всего воспринимает звуковые волны в диапазоне от 100 до 2000 Гц, что имеет для него особенное значение, поскольку человеческая речь и звучание музыкальных инструментов обеспечиваются передачей звуковых волн именно в этом диапазоне.
Чувствительность слуховой системы к минимальному изменению высоты звука определяется как разностный порог частоты. В оптимальном для восприятия частотном диапазоне, приближающемся к 1000 Гц, порог различения частот составляет около 3 Гц. Это значит, что изменение частоты звуковых волн на 3 Гц в большую или меньшую сторону человек замечает как повышение или понижение звука.
Громкость звука
Амплитуда звуковых волн определяет величину звукового давления, под которым понимают силу сжатия, действующую на перпендикулярно расположенную к ней площадь. Акустическим эталоном, близким к абсолютному порогу слухового восприятия, принято считать 2 Ю-5 Н/м2, а сравнительной единицей измерения громкости, выражаемой в логарифмической шкале, служит децибел (дБ). Громкость измеряется в децибелах как 201g(Px/Po), где Рх - действующее звуковое давление, а Р0 - эталонное давление. Также в децибелах принято измерять интенсивность различных источников звука, понимая под интенсивностью звука мощность или плотность звуковых волн в единицу времени. Принимая за эталонную интенсивность Ю-12 Вт/м2 (10), количество децибел для измеряемой интенсивности (1х) определяют по формуле 101g(Ix/Io). Интенсивность звука пропорциональна квадрату звукового давления, поэтому 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Сравнительная характеристика интенсивности некоторых источников звука представлена в табл. 17.3.
Субъективно воспринимаемая громкость звучания зависит не только от уровня звукового давления, но и от частоты звукового стимула. Чувствительность слуховой системы максимальна для раздражителей с частотами от 500 до 4000 Гц, при других частотах она снижается.
Кровоток в скелетных мышцах, печени и почках.
Скелетные мышц- В покое интенсивность кровотока 2 до 5 мл/100 г/мин, что составляет 15-20 % величины сердечного выброса. может возрасти более чем в 30 раз, достигая величины 100-120 мл/100 г/ мин (80-90 % сердечного выброса). Миогенная регуляция.-Высокий исходный тонус сосудов скелетных мышцах обусловлен миогенной активностью сосуд. стенки и влиянием симпат.вазоконстрикторов (15-20 % тонуса в покое нейрогенного происхождения). Нервная регуляция сосудов осущест. через симпатические адренергические вазоконстрикторы. В артериях скелетных мышц имеются а- и р-адренорецепторы, в венах - только а-адренорецепторы. Активизация а-адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активизация В-адренорецепторов - к расслаблению миоцитов и расширению сосудов. Сосуды скелетных мышц иннервируются симпатич. холинергич. нервными волокнами. Гуморальная регуляция.: это метаболиты, накапливающиеся в работающей мышце. В межклеточной ждк и в оттекающей от мышцы венозной крови при этом резко падает содержание кО2, растет концентрация СО2и молочной кислот, аденозина. Среди факторов, обеспечивающих снижение тонуса сосудов в мышце при ее работе, ведущими являются быстрое повышение внеклеточной концентрации ионов калия, гиперосмолярность, а также снижение рН тканевой жидкости.Серотонин, брадикинин, гистамин оказывают сосудорасширяющее действие в скелетных мышцах. Адреналин при взаимодействии с а-адренорецепторами вызывает констрикцию, с В-адренорецепторами - дилатацию мышечных сосудов, норадреналин обладает сосудосуживающим действием через а-адренорецепторы. Ацетилхолин и АТФ приводят к выраженной дилатации сосудов скелетных мышц.
Печень:кровь протекает по печеночной артерии (25-30 %) и воротной вене (70-75 %).,затем кровь дренируется в систему печеночных вен, которые впадают в нижнюю полую вену. Важной особенностью сосудистого русла печени является наличие большого количества анастомозов. Давление в печеночной артерии 100-120 мм рт. Ст. Величина кровотока через печень человека составляет около 100 мл/ 100 г/мин, т. е. 20-30 % от величины сердечного выброса.
Печень является одним из органов, выполняющих функцию депо крови в организме (в норме в печени содержится свыше 500 мл крови). За счет этого может поддерживаться определенный объем циркулирующей крови (например, при кровопотере) и обеспечиваться необходимая каждой конкретной гемодинамической ситуации величина венозного возврата крови к сердцу.Миогенная регуляция обеспечивает высокую степень ауторегуляции кровотока в печени. Даже небольшое увеличение объемной скорости портального кровотока приводит к сокращению гладких мышц воротной вены, что ведет к уменьшению ее диаметра, а также включает миогенную артериальную констрикцию в печеночной артерии. Оба этих механизма направлены на обеспечение постоянства кровотока и давления в синусоидах. Гуморальная регуляция. Адреналин вызывает сужение воротной вены, активируя расположенные в ней а-адренорецепторы. Действие адреналина на артерии печени сводится, преимущественно, к вазодилатации вследствие стимуляции преобладающих в печеночной артерии В-адренорецепторов. Норадреналин при действии, как на артериальную, так и на венозную систему печени приводит к сужению сосудов и повышению сосудистого сопротивления в обоих руслах, что ведет к уменьшению кровотока в печени. Ангиотензин суживает как портальные, так и артериальные сосуды печени, значительно уменьшая при этом кровоток в них. Ацетилхолин расширяет артериальные сосуды, увеличивая приток артериальной крови к печени, но сокращает печеночные венулы, ограничивая отток венозной крови из органа, что приводит к увеличению портального давления и увеличению объема крови в печени.Метаболиты и тканевые гормоны (двуокись углерода, аденозин, гистамин, брадикинин, простагландины) вызывают сужение портальных венул, уменьшая портальный кровоток, но расширяют печеночные артериолы, усиливая приток артериальной крови к печени (артериализация печеночного кровотока). Другие гормоны (глюкортикостероиды, инсулин, глюкагон, тироксин) вызывают увеличение кровотока через печень вследствие усиления метаболических процессов в печеночных клетках..Нервная регуляция выражена сравнительно слабо. Вегетативные нервы печени идут от левого блуждающего нерва (парасимпатические) и от чревного сплетения (симпатические).
Почка: наиболее снабжаемых кровью органов - 400 мл/ 100 г/мин, что составляет 20-25 % сердечного выброса. через корковое ввопротекает 80-90 % общего почечного кровотока. Гидростат.давление крови в капиллярах клубочков 50-70 мм рт. ст. Это обусловлено близким расположением почек к аорте и различием диаметров афф. и эфф. сосудов корковых нефронов.Метаболизм протекает более интенсивно, чем в других органах, включая печень, гм и миокард. Интенсивность его определяется величиной кровоснабжения. Гуморальная регуляция. Ангиотензин II (АТИ) - констриктор для сосудов почек, он влияет на почечный кровоток и стимулир.выброс медиатора из симпат. нервных окончаний. также стимулирует выработку альдостерона и антидиуретич. гормона, которые усиливают констрикт.эффект в сосудах почек.Простагландины в состоянии покоя не участвуют в регуляции, ноих активность возрастает при любых вазоконстриктор. эффектах, что и обусловливает ауторегуляцию почечного кровотока. Кинины являются местным гуморальным фактором регуляции -они вызывают вазодилатацию, увеличивая почечный кровоток и активируя натрийурез.Катехоламины через а-адренорецепторы сосудов почек вызывают их констрикцию, преимущественно в корковом слое. Вазопрессин вызывает констрикцию артериол, усиливает действие катехоламинов, перераспределяет кровоток в почке, повышая корковый и снижая мозговой кровоток. Вазопрессин подавляет секрецию ренина и стимулирует синтез простагландинов. Ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы артериол и повышая активность внутрипочечных холинергических нервов, увеличивает почечный кровоток. Секретин увеличение общего почечного кровотока. Нервная регуляция.:Постганглионарные симпатические нервные волокна локализованы в перивазальной ткани основной, междолевых, междольковых артерий и достигают артериол коркового слоя, реализуя констрикторные эффекты через а-адренорецепторы. Сосуды почки, особенно мозгового слоя, иннервируются симпатическими холинергическими нервными волокнами, которые оказывают вазодилататорный эффект.
Билет 8
Свойства мышечной ткани. Типы мышц и их функции. Гетерогенность миоцитов скелетных мышц.
Скелетная мышца обладает следующими свойствами: 1) возбудимостью - способностью отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала. В естественных условиях этим раздражителем является медиатор ацетилхолин, который выделяется в пресинаптических окончаниях аксонов мотонейронов. В лабораторных условиях часто используют электрическую стимуляцию мышцы.2) проводимостью - способностью проводить потенциал действия вдоль и в глубь мышечного волокна по Т-системе;3) сократимостью - способностью укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении;4) эластичностью - способностью развивать напряжение при растягивании;5) тонусом - в естественных условиях скелетные мышцы постоянно находятся в состоянии некоторого сокращения, называемого мышечным тонусом, который имеет рефлекторное происхождение.
При этом мышцы выполняют следующие функции:1) обеспечивают определенную позу тела человека;2)перемещают тело в пространстве;3) перемещают отдельные части тела относительно друг друга;4) являются источником тепла, выполняя терморегуляционную функцию.Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон нескольких типов, отличающихся друг от друга структурно-функциональными характеристиками. выделяют четыре основных типа мышечных волокон. 1)Медленные фазические волокна окислит. типа характеризуются большим содержанием белка миоглобина, который способен связывать О2 . выполняют функцию поддержания позы человека и животных. Предельное утомление у волокон данного типа и, следовательно, мышц наступает очень медленно, что обусловлено наличием миоглобина и большого числа митохондрий. Восстановление функции после утомления происходит быстро. Нейромоторные единицы этих мышц состоят из большого числа мышечных волокон. 2)Быстрые фазические волокна окислительного типа-мышцы выполняют быстрые сокращения без заметного утомления, что объясняется большим количеством митохондрий в этих волокнах и способностью образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования. Роль их закл.в выполнении быстрых, энергичных движений. 2)Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окисления характеризуются тем, что АТФ в них образуется за счет гликолиза. Они содержат меньше митохондрий, чем волокна предыдущей группы. Мышцы, содержащие эти волокна, развивают быстрое и сильное сокращение, но сравнительно быстро утомляются. Миоглобин в данной группе мышечных волокон отсутствует, вследствие чего мышцы, состоящие из волокон этого типа, называют белыми. 4)Тонические волокна. В отличие от предыдущих мышечных волокон в тонических волокнах двигательный аксон образует множество синаптиче-ских контактов с мембраной мышечного волокна.
В зависимости от особенностей строения мышцы человека делят на 3 типа:скелетные(попер-полосат) гладкие(входит в состав клеток внутренних органов, кровеносных сосудов и кожи) и,сердечная(Она состоит из кардиомиоцитов. Сокращения ее не подконтрольны сознанию человека, она иннервируется вегетативной нервной системой.
+ ° г1 f i 0- Г ° .. .: х, :;;;. о г, > библиотеки,-;,1 -..
ИЗОБРЕТЕНИЯ
Юогоа CQ88TGRRI
Социалистическиа
Зависимое от авт. свидетельства №
Заявлено 18.Vl 1.1968 (№ 1258452/31-16) с присоединением заявки №
УДК, 616.072.85:616, .133.32 (088.8) Комитет оо делам иаооретеиий и открытий ори Совете Министрое
В. В. Иванов
Заявитель
СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ КРОВЕНОСНЪ|Х
СОСУДОВ ГЛАЗА
Изобретение относится к области офтальмологии, а именно к способам определения резистентности кровеносных сосудов глаза.
Известные способы определения резистентности кровеносных сосудов кожи, например проба Кончаловского, Нестерова, проба щипка, не дают.возможности судить о резистентности сосудов глазного яблока, так как кровеносные сосуды любых участков кожи и сосуды глаза, являющиеся частью мозговых артерий и вен, неодинаковы по своей природе.
Целью изобретения является проведение исследования непосредственно на бульбарной конъюктиве и безопасно для глаза.
Для этого предлагается на конъюктиву накладывать эластичный колпачок диаметром
8 лл, присасывать его к коныоктиве посредством регулируемого вакуума в ЗбО лл рт. сТ. с экспозицией 30 сек и количество образовавшихся микропетехий подсчитывать под щелево и л ам пой.
На чертеже изображен эластичный колпачок, который может быть использован для проведения исследования.
Внутренний диаметр полости 1 присасывающегося колпачка равен 8 лиг, а ее глубина
5 лл. Вершина полости соединена тонкой полужесткой трубкой 2 с закрытым коленом компенсаторного глазного манометра или специально сконструированным для этой цели присасывающим устройством.
Для проведения исследования после 2 — 3кратного закапывания в глаз 10гс-ного раствора дикаина оттягивают кверху верхнее веко и прикладывают колпачок к бульбарной коньюктиве чуть выше наружного горизонтального меридиана глазного яблока (в верхне-наружном квадранте) в 2 — 3 лл от лимба. За"
10 тем создают разрежение до ЗбО лл рт. ст., дают выдержку 30 сег и отключают вакуум.
После снятия колпачка под щелевой лампой подсчитывают число микропетехий. Их количество Π— 5 свидетельствует о хорошей резистентности сосудов глаза, а 5 — 10 — об удовлетворительной, Если ггикропетехий больше
10, то это указывает на понижение резистентности кровеносных сосудов.
20 Предмет изобретения
Способ определения резистентности кровеносных сосудов глаза, отлггчаюгггиггся тем, что, с целью проведения исследования непосредственно на бульбарной конъюктиве и безопасно для глаза, на конъюктиву накладывают эластичный колпачок диаметром 8 лл, прнсасывают его к коныоктиве посредством регулируемого вакуума в ЗбО лиг рт. ст, с экспозицией
30 сек и количество образовавшихся микропе30 техий подсчитывают под шелевой лампой, 249558
Составитель В. А. Таратута
Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий
1. признаки основного сосудистого заболевания
2. частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности
Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.
Этиология
Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются
1.АГ
2.Атеросклероз
3. Вегетососудистая дистония.
Патогенез
Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют
1.Нарушение нервной регуляции сосудов;
2.Морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии);
3. Изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови;
4.Нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.
Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, - может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови вблизко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.
Данные дополнительного обследования
Психологическое исследование.
При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.
При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.
Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.
Реоэнцефалография (РЭГ).
При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.
У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.
Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.
Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.
Электроэнцефалография.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.
При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.
У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).
В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.
Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы.
В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.
У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики.
В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.
Электрокардиография и эхокардиография.
Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца.
Офтальмологическое исследование.
Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.
При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.
У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.
Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.
Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.
Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.
У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.
Рентгенологические методы исследования.
Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.
Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.
Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.
Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.
Иммунологические исследования.
У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.
Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды:
Режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.
Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:
Воздействие на механизм формирования недостаточности кровоснабжения мозга,
Воздействие на мозговой метаболизм,
Дифференцированное индивидуальное лечение в зависимости от клинических симптомов болезни.
У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств. Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.
Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания
Вегетососудистая дистония.
Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.
При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.
В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина - 30-40 капель, женьшеня - 25-30 капель, заманихи - 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота - 0,5-1,0 г три раза; метионин - 0,25-0,5 г два-три раза в день.
При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.
При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.
Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.
Артериальная гипертония.
Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.
Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ - даже до 3-4 г.
В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы..
Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:
Диуретик в сочетании с бета-блокатором, альфа-блокатором или ингибитором АПФ.
Бета-блокатор в сочетании с альфа-блокатором или антагонистом кальция дигидропиридинового ряда.
Ингибитор АПФ в сочетании с антагонистом кальция. Для достижения максимального результата в ряде случаев приходится использовать сочетание не только двух, но и трех гипотензивных препаратов.
Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.
Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) - на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.
После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.
При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.
Атеросклероз.
Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.
Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.
При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении - электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 - T-2 и T-8 - L-2.
Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.
Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ
В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника - массаж воротниковой зоны.
Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.
В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.
Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.
Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.
Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.
Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.
При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.
Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.
Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).
Трудоспособность
Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.
Сопротивление представляет собой препятствие кровотоку, которое возникает в кровеносных сосудах. Сопротивление не может быть измерено никаким прямым методом. Оно может быть рассчитано с использованием данных о величине кровотока и разницы давления на обоих концах кровеносного сосуда. Если разница давления равна 1 мм рт. ст., а объемный кровоток равен 1 мл/сек, сопротивление составляет 1 единицу периферического сопротивления (ЕПС).
Сопротивление , выраженное в единицах системы СГС. Иногда для выражения единиц периферического сопротивления используют единицы системы СГС (сантиметры, граммы, секунды). В этом случае единицей сопротивления будет дина сек/см5.
Общее периферическое сосудистое сопротивление и общее легочное сосудистое сопротивление. Объемная скорость кровотока в системе кровообращения соответствует сердечному выбросу, т.е. тому объему крови, которое сердце перекачивает за единицу времени. У взрослого человека это составляет примерно 100 мл/сек. Разница давления между системными артериями и системными венами равна примерно 100 мм рт. ст. Следовательно, сопротивление всего системного (большого) круга кровообращения или, иными словами, общее периферическое сопротивление соответствует 100/100 или 1 ЕПС.
В условиях, когда все кровеносные сосуды организма резко сужены, общее периферическое сопротивление может возрасти до 4 ЕПС. И наоборот, если все сосуды окажутся расширенными, сопротивление может упасть до 0,2 ЕПС.
В сосудистой системе легких артериальное давление в среднем равно 16 мм рт. ст., а среднее давление в левом предсердии - 2 мм рт. ст. Следовательно, общее легочное сосудистое сопротивление составит 0,14 ЕПС (примерно 1/7 общего периферического сопротивления) при обычном сердечном выбросе, равном 100 мл/сек.
Проводимость сосудистой системы
для крови и ее взаимосвязь с сопротивлением. Проводимость определяется объемом крови, протекающим по сосудам, за счет данной разницы давления. Проводимость выражается в миллилитрах за секунду на миллиметр ртутного столба, но может быть выражена также в литрах за секунду на миллиметр ртутного столба или в каких-либо других единицах объемного кровотока и давления.
Очевидно, что проводимость
- это величина, обратная сопротивлению: проводимость=1/сопротивление.
Незначительные изменения диаметра сосудов могут привести к существенным изменениям их проводимоаи. В условиях ламинарного течения крови незначительные изменения диаметра сосудов могут резко изменить величину объемного кровотока (или проводимость кровеносных сосудов). На рисунке показаны три сосуда, диаметры которых соотносятся как 1, 2 и 4, а разница давления между концами каждого сосуда одинакова - 100 мм рт. ст. Скорость объемного кровотока в сосудах равна 1, 16 и 256 мл/мин, соответственно.
Обратите внимание, что при увеличении диаметра сосуда только в 4 раза объемный кровоток увеличился в нем в 256 раз. Таким образом, проводимость сосуда увеличивается пропорционально четвертой степени диаметра в соответствии с формулой: Проводимость ~ Диаметр.