Повышенная пневматизация легких. Синдром понижения воздушности (уплотнения) легочной ткани Снижение пневматизации легких

1.Рестриктивная
дыхательная недостаточность
– обусловлено уменьшением дыхательной
поверхности легких и снижением их
эластичности: плевральный выпот,
пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии,
пульмонэктомия и др.

2.
Диффузионная дыхательная недостаточностьобусловлена
повреждением альвеолярно-капиллярной
мембраны. Это возникает при отеке легких,
когда утолщается альвеолярно-капиллярная
мембрана за счет пропотевания плазмы,
при избыточном развитии соединительной
ткани в интерстиции легких –
(пневмокониозы, альвеолиты, болезнь
Хаммена-Рича).

Для
этого типа дыхательной недостаточности
характерно возникновение или резкое
усиление цианоза и инспираторной одышки
даже при небольшой физической нагрузке.
При этом показатели вентиляционной
функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1,
МВЛ) не изменены.

3.Перфузионная
дыхательная недостаточность
обусловлена нарушением легочного
кровотока вследствие тромбоэмболии
легочной артерии, васкулитов, спазма
ветвей легочной артерии при альвеолярной
гипоксии, сдавления капилляров легочной
артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии
или резекции больших участков легких
и др.

Пневматизация костей черепа

Развитие пневматизации околоносовых пазух и ячеек сосцевидных отростков достигается мешковидным выпячиванием слизистой оболочкиполости носа и среднего уха в компактное вещество кости. Окончательное развитие околоносовых пазух у человека достигается к 20-25 годам. Некоторые животные не имеют воздухоносных костей (тюлени, киты), у некоторых объём пневматизации, напротив, выше, чем у человека.

Развитие пневматизации височной кости завершается к пяти-шести годам; наиболее выражена пневматизация ячеек сосцевидных отростков. Размеры ячеек различаются; так, у некоторых индивидуумов сосцевидный отросток остаётся практически не пневматизированным, что, вероятно, обусловлено предшествующими частыми воспалительными процессами в среднем ухе; у других, напротив, пневматизированные ячейки могут распространяться в чешуйчатую часть височной кости, скуловой отросток или к вершине пирамиды.

У птиц отмечается пневматизация плечевых костей, коракоидов, таза, грудины, позвонков; у некоторых видов пневматизированы бедренные кости, лопатки и ключицы. Пневматизация достигается дивертикулярным выпячиванием воздушных мешков.

Встречаются необычные случаи пневматизации посткраниальных костей у животных, не относящихся к архозаврам и птицам. Отмечается пневматизация подъязычной кости у обезьян-ревунов. У рыбы-бабочки из отряда араванообразных наблюдается пневматизация некоторых позвонков, связанная с плавательным пузырём. Встречается патологическая пневматизация первого шейного позвонка (атланта) у людей.

Клиника
и диагностика обструктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:на одышку
экспираторного характера, вначале при
физической нагрузке, а затем и в покое
(при бронхиальной астме – приступообразную);
кашель со скудной слизистой или
слизисто-гнойной трудно отделяемой
мокротой, не приносящий облегчения
(после откашливания мокроты остается
ощущение затрудненного дыхания в случае
развития эмфиземы легких), или уменьшение
одышки после отхождения мокроты – при
отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр.
Одутловатость лица, иногда инъекция
склер, диффузный (центральный) цианоз,
набухание шейных вен во время выдоха и
спадение их на вдохе, эмфизематозная
грудная клетка. Заметно затрудненное
дыхание (в большей степени затруднен
выдох). Частота дыхания нормальная или
брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое,
часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация
грудной клетки и перкуссия легких:
обнаруживаются признаки эмфиземы
легких.

Аускультация
легких:
выявляют признаки бронхообструктивного
синдрома – жесткое дыхание, удлинение
выдоха, сухие свистящие, жужжащие или
басовые хрипы, более выраженные в фазу
выдоха, особенно в положении лежа и при
форсированном дыхании.

Спирометрия
и пневмотахометрия:
уменьшение ОФВI,
индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при
наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника
и диагностика рестриктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:
на одышку
инспираторного типа (чувство нехватки
воздуха).

Осмотр:
обнаруживается диффузный цианоз,
учащенное, неглубокое дыхание (быстрый
вдох сменяется таким же быстрым выдохом),
ограничение экскурсии грудной клетки,
изменения ее формы различны в зависимости
от заболевания, вызвавшего дыхательную
недостаточность.

Пальпация
грудной клетки, перкуссия и аускультация
легких.Данные
зависят от заболевания, вызвавшего
дыхательную недостаточность.

Исследование
функции внешнего дыхания:
уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

а)
пыль;

б)
респираторные вирусы;

г)
аллергия;

д)
курение.

а)
отека слизистой оболочки бронхов;

б)
гиперкринии и дискринии бронхиальных
желез;

в)
фиброзных изменений стенок бронхов;

г)
верны только варианты а и в;

д)
верны варианты а, б, в.

1)
курение табака;

2)
длительное вдыхание запыленного воздуха;

3)
инфекция;

4)
ионизирующее излучение;

5)
нарушение носового дыхания.

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 3, 4. В – 3, 4, 5. Г – все ответы.

1)
снижение ЖЕЛ;

3)
снижение ОФВ 1;

4)
снижение ПОС выдоха;

5)
увеличение индекса Тиффно.

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 5. В – 3, 4. Г – 3, 5.

11.Для
острого бронхита характерно:
а)
ослабление бронхофонии;
б) влажные
звонкие хрипы;
в) жесткое дыхание;
г)
бочкообразная грудная клетка;
д)
крепитация.

а)
бронхиальной астмой;

б)
крупозной пневмонией;

в) бронхоэктатической болезнью;

г) туберкулезом легких;

д)
гангреной легких.

а)
инспираторная одышка;

б)
экспираторная одышка;

в)
постоянный кашель с отделением жидкой
мокроты;

г)
влажные хрипы над легкими;

д)
периодический кашель с трудноотделяемой
мокротой;

е)
сухие хрипы над легкими.

а)
консонирующие;

б)
неконсонирующие;

в)
диффузные по локализации;

г)
очаговые по локализации.

а)
жесткое дыхание;

б)

в)
удлинение фазы вдоха;

г)
удлинение фазы выдоха;

д)
сухие хрипы;

е)
влажные хрипы.

а)
сухие хрипы;

б)
удлинение фазы выдоха;

в)
ослабленное везикулярное дыхание;

г)
жужжащие хрипы;

д)
все ответы верны.

а)
жесткое дыхание;

б)
сухие хрипы;

в)
шум трения плевры;

г)
диффузные влажные хрипы;

е)
бронхиальное дыхание.

1)
экспираторная одышка;

2)
инспираторная одышка;

3)
диффузный цианоз;

4)
учащенное поверхностное дыхание;

5)
редкое глубокое дыхание.

Верно:
А – 1, 3, 4. Б – 1, 3, 5. В – 2, 4. Г – 2, 3, 4.

а)
диффузный характер поражения бронхов;

б)
очаговое поражение бронхов;

в)
хроническое, волнообразное течение
заболевания;

г)
кашель, выделение мокроты, одышка;

д)
основными проявлениями болезни являются
лихорадка, одышка, боли в грудной клетке.

Примечания

Большой толковый медицинский словарь / Под ред. Г.Л.Билича. - М .: Вече, 1998. - Т. 2. - С. 144. - 608 с. - ISBN 5-7838-0243-3
Bruno Moreira and Peter M. Som. Unexplained Extensive Skull Base and Atlas Pneumatization: Computed Tomographic Findings. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, Jul 2010; 136: 731 – 733.

Литература

A. Benninghoff, K. Goerttler: Lehrbuch der Anatomie des Menschen, Band 1 , 8. Auflage, Urban und Schwarzenberg, Wien / München 1961. (нем.)
Wolfgang Dauber, Heinz Feneis: Feneis’ Bild-Lexikon der Anatomie. 9. Aufl. Thieme, Stuttgart 2005. ISBN 3-13-330109-8 . (нем.)
E. Lüscher: Lehrbuch der Ohrenheilkunde , Springer-Verlag, Wien 1952. (нем.)
Franz-Viktor Salomon und Maria-Elisabeth Krautwald-Junghans: Anatomie der Vögel . In: Salomon/Geyer/Gille (Hrsg.): Anatomie für die Tiermedizin. 2. erw. Aufl., Enke, Stuttgart 2008, S. 754-814, ISBN 978-3-8304-1075-1 . (нем.)

Опорно-двигательная система , соединительная ткань : костная и хрящевая
Хрящи
Хрящевой рост	надхрящница , костная мозоль , эпифизарная пластинка
Клетки	хондробласт , хондроцит
Типы хрящевой ткани	гиалиновая , эластическая, волокнистая
Кости
Оссификация	эндесмальная, эндохондральная
Клетки	остеобласт , остеоцит, остеокласт
Типы костной ткани	губчатая , компактная
Отделы	субхондральная кость , эпифиз , метафиз , диафиз
Структура	остеон , гаверсовы каналы, фолькмановские каналы, эндост , надкостница , костный мозг , пневматизация
Форма	длинные , короткие , плоские , сесамовидные , смешанные

25. у больного пальпация

а)
ригидность грудной клетки;

г)
расширение межреберных промежутков;

д)
сужение межреберных промежутков.

26.
Во время приступа бронхиальной астмы
перкуссия грудной клетки

а)
притупленный звук;

б)
тупой звук;

в)
ясный легочный звук;

г)
коробочный звук;

д)
расширение полей Кренига.

27.
Во время приступа бронхиальной астмы
аускультация легких

а)
жесткое дыхание;

б)
бронхиальное дыхание;

в)
сухие свистящие хрипы;

г)
крепитацию;

д)
шум трения плевры;

е)
удлинение фазы выдоха.

28.
Для бронхиальной астмы характерно все,
кроме:
а)
ослабления бронхофонии;
б) уменьшения
показателей пробы Тиффно;
в)
ослабления голосового дрожания;

г) сухих свистящих хрипов;
д)
притупления перкуторного звука над
легкими.

29. Что
характерно для инфекционно-зависимой
бронхиальной астмы?

а) начало болезни
в любом возрасте;

б) нарастание
бронхиальной обструкции при обострениях
бронхолёгоч-
ной инфекции;

в) характерно
сочетание с ожирением;

г)
во время обострения необходима
антибиотикотерапия с учётом высеянной
микрофлоры;

д) приступы удушья
возникают только при физической
нагрузке.

30. Что
не характерно для приступа бронхиальной
астмы?

а) удлинение выдоха;

б) снижение индекса
Тиффно;

в) затруднённое
выделение мокроты;

г)
эффект от введения β2-адреномиметиков;

д) влажные звонкие
хрипы.

Эталоны ответов

1.
Д. 9. А. 17. В. 25. А, Б, Г.

2.
Д. 10. В. 18. В. 26. Г.

3.
А. 11. В. 19. Б. 27. А, В, Е.

4. А, В, Д. 12. А, В, Д.
20. Б. 28. Д.

5. В. 13. А, Б, В, Г, Е.
21. А. 29. А, Г.

6. В, Г, Д, Е. 14. В, Г.
22. Б, В. 30. Д.

7. Б. 15. А, Б, В.
23. А.

8. А, В, Г. 16. А, Д.
24. Б, Д, Е.

7. Литература.

Мухин
Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних
болезней. – Москва: Издательская группа
ГЗОТАР – Медиа, 2005. – 113-197.

Ивашкин
В.Т., Шептулин А.А. Пропедевтика внутренних
болезней. – Москва: «МЕДпресс – информ»,
2005. – С.55 – 72, 73 – 74.

Гребенев
А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное
исследование больного. – М, 2001. – С.
85-120.

Гребенев
А.Л. Пропедевтика внутренних болезней:
Учебник.- М.: Медицина, 2001. С. 129-140, 159-160.

Василенко
В.Х., Гребенев А.Л., Голочевский В.С. и
др. Пропедевтика внутренних болезней.
– М.: Медицина, 1989. – С. 127-137, 154-155.

Милькаманович
В.К. Методическое обследование, симптомы
и симптомокомплексы в клинике внутренних
болезней. – Минск, 1995. – С. 150-157, 180-184,
195-207.

Милькаманович
В.К. Атлас клинического исследования.
– Минск: «Вышэйшая школа», 2006. – С.
186-192.

Болезни органов
дыхания: руководство для врачей: в 4-х
т. под ред. Н.Р. Палеева. Т. 3. Частная
пульмонология // А.И. Борохов, А.П. Зильбер,
В.А. Ильченко и др. /. – М.: Медицина, 1990.
– С. 5-74, 110-161, 180-193.

Лекционный материал.

Заведующий кафедрой,
доцент Л.В. Романьков

Ассистент

Этиология хобл

Бронхиальная
астма – это
хроническое воспалительное заболевание
бронхов, в котором участвуют клетки-мишени
– тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты,
сопровождающееся у предрасположенных
лиц гиперреактивностью и вариабельной
обструкцией бронхов, что проявляется
приступами удушья, появлением кашля
или затруднения дыхания, особенно ночью
и/или ранним утром.

В этиологии
бронхиальной астмы выделяют.

1.
Предрасполагающие факторы: наследственность,
атопия, гиперреактивность бронхов.

2.
Причинные факторы (способствуют
возникновению бронхиальной астмы у
предрасположенных лиц): аллергены
(бытовые, эпидермальные, инсектные,
пыльцевые, грибковые, пищевые,
лекарственные, профессиональные),
респираторные инфекции, курение,
воздушные поллютанты.

3.
Факторы, способствующие обострению
бронхиальной астмы (триггеры): аллергены,
низкая температура и высокая влажность
атмосферного воздуха, загрязнение
воздуха поллютантами, физическая
нагрузка и гипервентиляция, значительное
повышение или снижение атмосферного
давления, изменения магнитного поля
земли, эмоциональные нагрузки.

Острый
бронхит – это
воспалительный процесс в трахее, бронхах
и (или) бронхиолах, характеризующийся
острым течением и диффузным обратимым
поражением преимущественно их слизистой
оболочки.

По
этиологическому фактору

Острые
инфекционные бронхиты (вирусный,
бактериальный, смешанный).

Острые
неинфекционные бронхиты, вызываемые
химическими и физическими факторами.

По
характеру
воспаления

Катаральный.

Гнойно-некротический.

По
преобладающей локализации поражения

Проксимальный
(поражение крупных бронхов) острый
бронхит.

Дистальный
(поражение мелких бронхов) острый
бронхит.

Острый
бронхиолит.

По
клинической картине

Необструктивный
бронхит (проксимальный).

Обструктивный
бронхит (дистальный, бронхиолит).

По
течению процесса

Острое
(2-3 недели).

Затяжное
(от 1 месяца и более).

Рецидивирующий
(возникает 3 и более раз в течение года).

Основные
этиологические факторы.

Экзогенные:
курение и вдыхание раздражающих веществ
(дым, пыль, пары токсических веществ,
газы и т.д.); частые респираторные
инфекции (вирусы, микоплазмы и др.).

Эндогенные:
наследственные дефекты бронхолегочной
системы (снижение функции мерцательного
эпителия, снижение активности
альфа-1-антитрипсина, уменьшение
продукции сурфактанта и др.), нарушение
дыхания через нос, низкий вес при
рождении и др.

3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы

Проводят
мероприятия, направленные на возможное
прекращение воздействия на организм
больного аллергенов. Для купирования
приступов удушья в настоящее время
широко применяют аэрозоли селективных
ß-адреномиметиков, оказывающих быстрое
бронхорасширяющее действие (сальбутамол,
фенотерол). Для лечения используют также
аэрозоли м-холинолитиков (атровент,
беродуал).

Для купирования приступа
бронхоспазма часто применяют медленное
внутривенное введение эуфиллина, при
тяжелых приступах удушья –
глюкокортикостероидов (преднизолон).
Для предупреждения приступов удушья
назначают препараты, препятствующие
воспалению и дегрануляции клеток-мишеней
(интал, ингаляционные глюкокортикостероиды
– беклометазон, будесонид, флунизолид).
В качестве симптоматического лечения
для улучшения отхождения мокроты
назначают отхаркивающие и муколитические
препараты.

Профилактика
бронхиальной астмы включает в себя
устранение из окружающей среды больного
возможных аллергенов, борьбу с
профессиональными вредностями, курением,
тщательную санацию очагов хронической
инфекции (особенно в носоглотке).

Многообразие острых воспалительных процессов, возникающих, в органах дыхания у детей раннего возраста, создает определенные трудности в их распознавании в первые часы и сутки заболевания. Тем более исключительно важно провести первичное рентгенологическое исследование ребенка в ранние сроки, соблюдая требуемые технические правила выполнения рентгенограммы и обязательно учитывая статус и возраст.

При оценке рентгенограммы учитывают признаки незрелости скелета грудной клетки и соответственно анатомической формации бронхолегочных структур. Рентгенодиагностика острых воспалительных процессов у детей раннего возраста основывается на первичных и вторичных, или косвенных, признаках. К первичным признакам относят изменения сосудистого рисунка и появление дополнительных теней, к вторичным - симптомы нарушения бронхиальной проходимости.

Начало острого воспалительного процесса в бронхолегочных структурах сопровождается гиперемией и кровенаполнением. На рентгенограмме это состояние проявляется появлением сосудистых теней в периферических зонах легких, характеризующихся у здорового ребенка отсутствием каких-либо структур. В итоге появляется избыточный сосудистый рисунок, и в результате его суммации на единицу площади приходится большое количество сосудистых теней, что обогащает весь сосудистый рисунок. Этот признак обнаруживается в ранние сроки заболевания и может быть расценен как ранняя фаза болезни. К первичным признакам относяттакже появление одно — или двусторонних дополнительных теней, характеризующихся различной распространенностью, формой, размерами, интенсивностью, характером контуров и др.

Вторичные признаки связаны с анатомической и функциональной незрелостью воздухопроводящих путей и нарушением бронхиальной проходимости. Симптомы нарушения бронхиальной проходимости у детей раннего возраста обнаруживаются при различных острых респираторных заболеваниях, но проявляются по-разному в зависимости от типа нарушения проходимости. Воспалительный процесс в бронхах в первую очередь выражается в гиперемии и отеке слизистой оболочки. С появлением признаков эндобронхита уменьшаются просвет бронха и соответственно объем вдыхаемого воздуха, проходящего по бронху. В результате в участок легкого, вентилируемый данным бронхом, поступает меньшее количество воздуха. Рентгенологически участки легкого со сниженной пневматизацией или гиповентиляцией определяют, сравнивая их с соответствующими участками противоположного легкого, а также определяя различия в воздушности с прилежащими участками легкого. Выявление таких участков облегчается, если они по размеру соответствуют сегменту и больше его. Сосудистый рисунок в условиях гиповентиляции менее дифференцированный и более сгущенный.

Рис. 63. Рентгенограмма в прямой проекции. Лобулярпое вздутие. Слева на уровне головки корня и сердечной тени, определяется участок повышенной пневматизации, возникший в результате вздутия нескольких долек, имеющих фестончатые контуры.

Другой вариант нарушения бронхиальной проходимости обусловлен образованием клапанного, или вентильного, механизма Клапаном может служить отечная складка слизистой оболочки илг образовавшаяся слизистая пробка в результате гиперсекреции слизи. При этом наблюдается свободное поступление воздуха в момент вдоха, однако наличие клапанного механизма в бронхе препятствует полному выдоху. В участке легкого, вентилируемом данные бронхом, появляется повышенная прозрачность, что следует рассматривать как локализованное вздутие. Рентгенологически симптом вздутия определяется повышенной прозрачностью по сравнению с другими участками легкого, исчезновением мелких сосудистых структур и истончением более крупных.

Клапанный механизм чаще наблюдается в дольковых бронхаг или в расположенном выше бронхе, вентилирующем группу долек В этих условиях вздутым долькам на рентгенограмме соответствует ограниченный участок повышенной прозрачности, контрастирующий с прилежащей легочной тканью. Контуры его закругленные, фестончатые, отображают растянутые стенки долек. Внутрг такого лобулярного вздутия иногда прослеживаются тонкие перекрещивающиеся линии, соответствующие межлобулярным перегородкам. Размеры лобулярных вздутий различны - от I до 2 см г находятся в прямой зависимости от возраста ребенка (рис. 63).

Этот же патогенетический механизм лежит в основе обструктивного синдрома, наблюдаемого при бронхиолите у детей раннего возраста, который иногда принимают за астматический компонент.

Еще один вариант нарушения бронхиальной проходимости - полная обтурация просвета бронха, заканчивающаяся рассасыванием воздуха в вентилируемом участке и образованием в нем ателектаза [Владыкина М. И., 1971]. У детей раннего возраста обтурация наблюдается преимущественно на уровне мелких бронхов, в результате чего из дыхания выключаются небольшие по протяженности участки легкого, и рентгенологически ателектаз имеет дисковидную или пластинчатую форму, протяженность его IV2- 2 см и более. Направление ателектаза может быть различным - от горизонтального до вертикального, что зависит от места расположения сегмента и направления обтурированного бронха. Ширина дисковидного ателектаза варьирует от 1-2 до 5-8 мм, и в зависимости от его ширины меняется четкость контуров: чем уже тень ателектаза, тем более четкими оказываются его границы, и наоборот. От ширины дисковидного ателектаза зависит также характер его тени: при минимальной ширине ателектаза его тень однородна, при увеличении - становится менее однородной. При вдохе тень ателектаза смещается одновременно с легким, поэтому при повторном рентгенологическом исследовании в зависимости от глубины вдоха ребенка и сохранности ателектаза тень его может переместиться на ребро или межреберье. Механизм образования подобных ателектазов может быть различным: не только механическая закупорка бронха, но и первичное повреждение сурфактанта, бронхиолоспазм рефлекторного характера, а также сдавление легкого извне - коллапс (рис. 64) [Есипова И. К., 1976].

При обтурации на уровне дольковых и терминальных бронхиол образуются дольковые ателектазы, рентгенологически отображающиеся в виде мелкоточечных образований. Дольковые ателектазы имеют скорее теоретическое, чем практическое значение, и только при дифференциальной диагностике надо иметь в виду их небольшую распространенность, малую величину (I-1,5 мм), а также клиническую картину болезни.

Из вторичных признаков имеет значение также симптом интерстициальной эмфиземы, наблюдаемый преимущественно в раннем возрасте и связанный с развитием деструктивного процесса в альвеолярной ткани или (и) в бронхиальной системе. Этот симптом проявляется на рентгенограмме в виде цепочки газовых пузырьков, располагающихся по ходу сосудов и бронхов. Непрерывное поступление воздуха может привести к проникновению его в средостение через ворота легкого, где отсутствует плевральный покров, в результате чего образуется пневмомедиастинум.

Помимо вторичных рентгенологических признаков, свидетельствующих о нарушении бронхиальной проходимости, у детей раннего возраста при некоторых состояниях наблюдается симптом общего вздутия легких. В основе развития этого симптома также лежит морфологическая и функциональная незрелость.

Рис. 64. Рентгенограмма в прямой проекции. Дисковидные ателектазы в верхних долях. Сосудистый рисунок изменен, неравномерная пневматизация обоих легких.

Общее вздутие легких может быть признаком токсикоза при тяжелом течении болезни или же одним из основных симптомов бронхиолита у детей первых месяцев жизни, и, хотя клинические признаки этого состояния выражены достаточно четко, рентгенологическое исследование позволяет не только подтвердить наличие вздутия, но и определить его степень. Клинически наблюдаемая в это время инспираторная одышка, способствуя углублению вдоха и укорочению выдоха, приводит к перенаполнепию альвеол воздухом.

Общее вздутие сопровождается расширением границ легких, что на рентгенограммах характеризуется появлением второго, светлого, контура на тени средостения, что свидетельствует об увеличении медиальных границ легких. Высокая степень вздутия определяется смыканием медиальных границ, контрастирующих с более плотной тенью средостения. Одновременно с этим наблюдается выхождение верхушек легких за пределы I ребра. Вздутые базальные отделы легких изменяют положение диафрагмы. Оттесненная книзу, она принимает форму конуса, и, поскольку диафрагма сдавлена вздутыми легкими и петлями кишечника, содержащими повышенное количество воздуха, движения оказываются еще более ограниченными. При наличии перечисленных признаков следует учитывать расширение наружных границ легких, что проявляется

Рис. 65. Рентгенограмма в прямой проекции. Общее вздутие. Медиальные границы легких образуют второй, светлый контур на тени средостения, зерхушки легких выступают за пределы I ребра, наружные контуры легких! ролабируют в межреберные промежутки. Передние концы ребер располокены выше задних. Диафрагма на уровне VII ребер. Сосудистый рисунок збеднен.

Выпячиванием легких в широкие межреберные промежутки (рис. 65).

На рентгенограмме в боковой проекции передняя грудная стенка вследствие своей податливости прогибается вперед и ретростернальное пространство становится широким, повышается его прозрачность вплоть до исчезновения структурных элементов на этом участке. Одновременно изменяется положение ребер, передние отрезки которых расположены выше задних. При низком расположении диафрагмы заметно уменьшаются размеры сердечной тени. Вздутие легких оказывает отрицательное действие на функцию сердечной мышцы, что проявляется в нарушении не только местного кровотока, но и в периферических отделах малого круга кровообращения [Хура А. И., 1965].

Изменение гемодинамики в капиллярной сети на уровне альвеол происходит при повышении внутриальвеолярного давления, которым сопровождается вздутие. В суженных капиллярах ток крови замедляется, возникает гипоксемия, замыкающая порочный круг.

G нарушением гемодинамики и вздутием легких происходят изменения в сосудистом рисунке. При остром вздутии у детей раннего возраста на рентгенограмме отображение мелких сосудистых теней становится мало заметным, а крупные истончаются. Общее вздутие легких присуще детям раннего возраста и носит трапзиторный характер. С ликвидацией причин, вызывающих вздутие, наблюдается восстановление физиологических свойств альвеолярной ткани и содержание воздуха в легких соответственно выравнивается. Вздутие легких у детей раннего возраста принципиально отлично от такого состояния как эмфизема легких, так как вздутие быстро возникает и исчезает и не связано с деструктивными изменениями в стенках альвеол, наблюдаемых при эмфиземе.

Представленные патогенетические механизмы наблюдаются в первые месяцы жизни ребенка, но уже к году и старше по мере совершенствования всех структур устраняются условия для их проявления и одновременно исчезают и рентгенологические признаки.

Проблема острых респираторных заболеваний в детском возрасте остается до настоящего времени одной из основных в педиатрической практике. Разнообразие микробного пейзажа, их ассоциации, распространенность вирусной инфекции, сочетание вирусов и бактерий создают трудности в диагностике и лечении патологических процессов в бронхолегочной системе. Регистрируемые повторные заболевания и проводимая при этом антибактериальная терапия, настораживают в плане сенсибилизации детского организма. За последние годы вызывает беспокойство учащение аллергической настроенности, различно проявляющейся и имеющей сходство с другими респираторными болезнями. Определенные трудности возникают в результате появления новых деструктивных форм, ранее неизвестных или редко наблюдавшихся. В результате рентгенологического изучения этих форм в сопоставлении с клиническими данными первостепенное значение в распознавании деструктивных пневмоний имеет рентгенологическое исследование и следует отметить, что течение деструктивных пневмоний ввиду их ранней диагностики заметно изменилось в сторону уменьшения осложнений и сокращений сроков болезни. Этому способствовали использование бронхоскопии, проводимой с диагностической и лечебной целью, а также своевременное и целенаправленное лечение антибиотиками.

Можно сказать, что в преодолении многих осложнений, встречающихся в процессе изучения и диагностики респираторных заболеваний у детей, ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

Если в итоге рентгенологического исследования органов грудной полости определяются какие-либо признаки патологического процесса, не выявляемые физикальными методами исследования или же, наоборот, отсутствуют рентгенологические подтверждения клинических симптомов, нельзя решать вопрос о преимуществе только одного метода. Необходимо осознать причины несовпадения и дать единое клинико-pентгенологическое заключение.

Рентгенологическое исследование не ограничивается только подтверждением клинически предполагаемого патологического процесса, а прежде всего определяет его рентгеноморфологический характер, распространенность, возникающие осложнения, а также эффективность проводимого лечения и, наконец, разрешение процесса. При исследовании в первую очередь предусматриваются возрастные закономерности развития органов дыхания как основа, на которой формируется патологический процесс. Это необходимо потому, что периоду новорожденности и раннего детства присущи некоторые формы болезни, не встречающиеся в других возрастных группах, так же как не все болезни старшего возраста наблюдаются в раннем возрасте.

Следует учитывать и ряд других факторов, таких как перинатальный период, предшествующие заболевания, в том числе генетически обусловленных, метаболических и иммунологических заболеваний, состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. Надо отметить, что с возрастом значение некоторых из них утрачивается, в то время как других может возрастать.

Виды паренхиматозной дыхательной недостаточности

Клиника
и диагностика обструктивного типа
дыхательной недостаточности.

Пальпация
грудной клетки и перкуссия легких:
обнаруживаются признаки эмфиземы
легких.

Аускультация
легких:
выявляют признаки бронхообструктивного
синдрома — жесткое дыхание, удлинение
выдоха, сухие свистящие, жужжащие или
басовые хрипы, более выраженные в фазу
выдоха, особенно в положении лежа и при
форсированном дыхании.

Клиника
и диагностика рестриктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:
на одышку
инспираторного типа (чувство нехватки
воздуха).

Пальпация
грудной клетки, перкуссия и аускультация
легких.Данные
зависят от заболевания, вызвавшего
дыхательную недостаточность.

Исследование
функции внешнего дыхания:
уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

а)
пыль;

б)
респираторные вирусы;

в)
пневмококки;

г)
аллергия;

д)
курение.

а)
отека слизистой оболочки бронхов;

б)
гиперкринии и дискринии бронхиальных
желез;

в)
фиброзных изменений стенок бронхов;

г)
верны только варианты а и в;

д)
верны варианты а, б, в.

1)
курение табака;

2)
длительное вдыхание запыленного воздуха;

3)
инфекция;

4)
ионизирующее излучение;

5)
нарушение носового дыхания.

Верно:
А — 1, 2, 5. Б — 2, 3, 4. В — 3, 4, 5. Г — все ответы.

1)
снижение ЖЕЛ;

2)
увеличение ОЕЛ;

3)
снижение ОФВ 1;

4)
снижение ПОС выдоха;

5)
увеличение индекса Тиффно.

Верно:
А — 1, 2, 5. Б — 2, 5. В — 3, 4. Г — 3, 5.

а)
бронхиальной астмой;

б)
крупозной пневмонией;

в) бронхоэктатической болезнью;

г) туберкулезом легких;

д)
гангреной легких.

а)
инспираторная одышка;

б)
экспираторная одышка;

в)
постоянный кашель с отделением жидкой
мокроты;

г)
влажные хрипы над легкими;

д)
периодический кашель с трудноотделяемой
мокротой;

е)
сухие хрипы над легкими.

а)
консонирующие;

б)
неконсонирующие;

в)
диффузные по локализации;

г)
очаговые по локализации.

а)
жесткое дыхание;

б)

в)
удлинение фазы вдоха;

г)
удлинение фазы выдоха;

д)
сухие хрипы;

е)
влажные хрипы.

а)
сухие хрипы;

б)
удлинение фазы выдоха;

в)
ослабленное везикулярное дыхание;

г)
жужжащие хрипы;

д)
все ответы верны.

а)
жесткое дыхание;

б)
сухие хрипы;

в)
шум трения плевры;

г)
диффузные влажные хрипы;

д)
крепитация;

е)
бронхиальное дыхание.

1)
экспираторная одышка;

2)
инспираторная одышка;

3)
диффузный цианоз;

4)
учащенное поверхностное дыхание;

5)
редкое глубокое дыхание.

Верно:
А — 1, 3, 4. Б — 1, 3, 5. В — 2, 4. Г — 2, 3, 4.

а)
диффузный характер поражения бронхов;

б)
очаговое поражение бронхов;

в)
хроническое, волнообразное течение
заболевания;

г)
кашель, выделение мокроты, одышка;

д)
основными проявлениями болезни являются
лихорадка, одышка, боли в грудной клетке.

25. у больного пальпация

а)
ригидность грудной клетки;

г)
расширение межреберных промежутков;

д)
сужение межреберных промежутков.

26.
Во время приступа бронхиальной астмы
перкуссия грудной клетки

б)
тупой звук;

в)
ясный легочный звук;

г)
коробочный звук;

д)
расширение полей Кренига.

27.
Во время приступа бронхиальной астмы
аускультация легких

а)
жесткое дыхание;

б)
бронхиальное дыхание;

в)
сухие свистящие хрипы;

г)
крепитацию;

д)
шум трения плевры;

е)
удлинение фазы выдоха.

г) сухих свистящих хрипов;
д)
притупления перкуторного звука над
легкими.

29. Что
характерно для инфекционно-зависимой
бронхиальной астмы?

а) начало болезни
в любом возрасте;

б) нарастание
бронхиальной обструкции при обострениях
бронхолёгоч-
ной инфекции;

в) характерно
сочетание с ожирением;

г)
во время обострения необходима
антибиотикотерапия с учётом высеянной
микрофлоры;

д) приступы удушья
возникают только при физической
нагрузке.

30. Что
не характерно для приступа бронхиальной
астмы?

а) удлинение выдоха;

б) снижение индекса
Тиффно;

в) затруднённое
выделение мокроты;

г)
эффект от введения β2-адреномиметиков;

д) влажные звонкие
хрипы.

Эталоны ответов

1.
Д. 9. А. 17. В. 25. А, Б, Г.

2.
Д. 10. В. 18. В. 26. Г.

3.
А. 11. В. 19. Б. 27. А, В, Е.

4. А, В, Д. 12. А, В, Д.
20. Б. 28. Д.

5. В. 13. А, Б, В, Г, Е.
21. А. 29. А, Г.

6. В, Г, Д, Е. 14. В, Г.
22. Б, В. 30. Д.

7. Б. 15. А, Б, В.
23. А.

8. А, В, Г. 16. А, Д.
24. Б, Д, Е.

7. Литература.

Гребенев
А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное
исследование больного. – М, 2001. – С.
85-120.

Гребенев
А.Л. Пропедевтика внутренних болезней:
Учебник.- М.: Медицина, 2001. С. 129-140, 159-160.

Милькаманович
В.К. Методическое обследование, симптомы
и симптомокомплексы в клинике внутренних
болезней. – Минск, 1995. — С. 150-157, 180-184,
195-207.

Милькаманович
В.К. Атлас клинического исследования.
– Минск: «Вышэйшая школа», 2006. – С.
186-192.

Лекционный материал.

Заведующий кафедрой,
доцент Л.В. Романьков

Ассистент

А.М. Решецкая

Классификация острых бронхитов

Бронхиальная
астма – это
хроническое воспалительное заболевание
бронхов, в котором участвуют клетки-мишени
– тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты,
сопровождающееся у предрасположенных
лиц гиперреактивностью и вариабельной
обструкцией бронхов, что проявляется
приступами удушья, появлением кашля
или затруднения дыхания, особенно ночью
и/или ранним утром.

В этиологии
бронхиальной астмы выделяют.

1.
Предрасполагающие факторы: наследственность,
атопия, гиперреактивность бронхов.

Острый
бронхит – это
воспалительный процесс в трахее, бронхах
и (или) бронхиолах, характеризующийся
острым течением и диффузным обратимым
поражением преимущественно их слизистой
оболочки.

По
этиологическому фактору

Острые
инфекционные бронхиты (вирусный,
бактериальный, смешанный).

Острые
неинфекционные бронхиты, вызываемые
химическими и физическими факторами.

По
характеру
воспаления

Катаральный.

Гнойно-некротический.

По
преобладающей локализации поражения

Проксимальный
(поражение крупных бронхов) острый
бронхит.

Дистальный
(поражение мелких бронхов) острый
бронхит.

Острый
бронхиолит.

По
клинической картине

Необструктивный
бронхит (проксимальный).

Обструктивный
бронхит (дистальный, бронхиолит).

По
течению процесса

Острое
(2-3 недели).

Затяжное
(от 1 месяца и более).

Рецидивирующий
(возникает 3 и более раз в течение года).

Основные
этиологические факторы.

3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы

Проводят
мероприятия, направленные на возможное
прекращение воздействия на организм
больного аллергенов. Для купирования
приступов удушья в настоящее время
широко применяют аэрозоли селективных
ß-адреномиметиков, оказывающих быстрое
бронхорасширяющее действие (сальбутамол,
фенотерол). Для лечения используют также
аэрозоли м-холинолитиков (атровент,
беродуал).

Синдром уплотнения легочной ткани (СУЛТ). ЛЕКЦИЯ №4

Симптоматология и методы диагностики острых пневмоний (очаговой и крупозной).

Синдром понижения воздушности (уплотнения) легочной ткани.

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так, и не воспалительной природы.

СУЛТ наблюдается при:

1.Синдром скопления в альвеолах воспалительной жидкости и фибрина (при пневмонии)

2.Скопление в альвеолах крови.

3.Пневмосклероз (разрастание соединительной ткани)

4.Опухоли, лимфогранулематоз.

6.Диффузные заболевания соединительной ткани.

7.Туберкулез.

8.Инфаркт легкого.

Общие симптомы:

1) Одышка смешанного типа, т.к. снижена дыхательная поверхность легкого. Степень выраженности одышки зависит от размера очага уплотнения. Если – доля (несколько сегментов), то одышка в покое.

2) Отставание больной половины грудной клетки при дыхании, т.к. уменьшение воздуха приводит к уменьшению расширения легких.

4) Укорочение или полное притупление перкуторного звука под уплотненным участком легкого в зависимости от степени уплотнения.

5) Появление патологического бронхиального дыхания над фоном притупления при обширном уплотнении.

Для появления четкого бронхиального дыхания необходимы два условия:

Достаточно обширный поверхностный очаг уплотнения;

Проходимость бронха в очаге поражения.

6) Усиление бронхофонии.

7) Рентгенологически –затемнение или понижение прозрачности легочной ткани.

Варианты (СУЛТ):

1) Синдром воспалительной инфекции легочной ткани (при пневмонии).

2) Синдром очагового пневмосклероза (фиброз) (разрастание соединительной ткани в определенном участке).

3) Синдром ателектаза - спадение легкого при прекращении доступа воздуха в альвеолы:

А) Компрессионный ателектаз. Наблюдается при скоплении жидкости в плевральной полости, воздух выжимается из легкого, уплотняется ткань (гидроторакс, пневмоторакс, опухоль, метастазы опухоли в лимфоузлы)

Б) Обтурационный ателектаз (спадение легкого) В основе – полная обтурация просвета бронха (эндофитный рост опухоли)

В) Контрактильный ателектаз – травмы операции, что приводит к бронхоспазму и приливу крови.

Снижение воздушности или альвеолярная консолидация легочной ткани ,признаки знакомые всем рентгенологам, подразумевают повышение плотности и полную облитерацию воздушных альвеолярных пространств лёгких без значительных потерь объема в затронутом сегменте. На фоне альвеолярной консолидации не визуализируются сосудистый рисунок при класической рентгенографии. На фоне альвеолярной консолидации зачастую определяется признак воздушной бронхограммы. Данный признак так же не обладает сам по себе высокой специфичностью, и встречается при широком спектре патологии лёгких.

Патология

Причины

Снижение воздужности вызывается наличием патологического содержимого в терминальных воздушных путях, вызывая повышение поглащения легочной тканью рентгеновского излучения:

транссудат, напр. вторичный отек легких при сердечной недостаточности
гной, напр. бактериальная пневмония
кровь, напр. легочное кровоизлияние
клетки, напр. аденокарцинома in situ
белок, напр. альвеолярный протеиноз
жир, напр. липоидная пневмония
желудочной содержимое, напр. аспирационная пневомния

Дифференциальный диагноз

хроническая эозинофильная пневмония
бронхиолоальвеолярный рак (устаревший термин)