Pulmonite après radiothérapie. Pneumonie radiologique. Inconfort au niveau des aisselles

Oncologie du sein - Israelmed.ru - 2010

Réactions cutanées

Le plus souvent, les radiations provoquent une réaction cutanée. Cela se manifeste par une gêne au niveau de la zone irradiée. Dans la plupart des cas, la réaction cutanée aux radiations se manifeste par un coup de soleil, sous forme de rougeur de la peau, de démangeaisons, de sensation de brûlure, de douleur et parfois de desquamation. Mais contrairement à un coup de soleil, la réaction de la peau aux radiations se produit progressivement et généralement dans des zones limitées.

Pendant la radiothérapie, la première chose que vous remarquerez peut-être est un changement de couleur de la peau, passant du rose au rouge. Cependant, certaines zones de la peau peuvent être plus intensément colorées : il s'agit de la zone proche de l'aisselle, de la partie supérieure interne de la glande mammaire et du pli sous la glande mammaire. La réaction cutanée peut être légère et limitée uniquement à ces zones de la peau. Dans certains cas, la réaction cutanée aux radiations peut être plus prononcée et occuper une plus grande surface du sein. Cela se produit principalement lorsque :

• Vous avez la peau claire et êtes très sensible aux coups de soleil.
• Vous avez une grosse glande mammaire.
• La radiothérapie est pratiquée après une mastectomie et nécessite une dose de rayonnement plus élevée.
• Vous avez récemment terminé une chimiothérapie.

Comme un coup de soleil, la peau peut être sèche, douloureuse et très sensible au toucher. L'irritation peut augmenter. La peau peut peler, comme un vieux coup de soleil, ou former des cloques. Cette desquamation est généralement limitée à quelques zones de la peau. Si l'ampoule s'ouvre, une zone de peau douloureuse et suintante est exposée. Si vous ne commencez pas à prendre soin d'une telle zone de peau à temps, une infection peut se développer et la situation s'aggravera.

Moyens de réduire les réactions cutanées aux radiations :

Portez des vêtements amples et amples, de préférence en coton. Si la peau autour de la poitrine est particulièrement sensible et irritée, essayez de porter un soutien-gorge ample en coton. Vous n'êtes pas du tout obligé de porter un soutien-gorge.

Pendant le traitement, il est recommandé d'éviter l'exposition au soleil sur la zone irradiée et de porter des vêtements à col montant. Il est recommandé de porter des vêtements amples, voire une taille plus grande, car ils gardent la peau fraîche et n'irritent pas les zones irradiées.

Si vous prenez un bain, une douche ou nagez dans une piscine, vous devez lubrifier la peau exposée avec de la vaseline pour éviter les irritations causées par l'eau chlorée.

Progressivement, des zones de nouvelle peau rose apparaissent sur la zone touchée. La nouvelle peau est généralement très tendre. Cette peau peut se développer soit sous une ampoule, soit sous une peau ancienne, sèche et squameuse. Il n’est pas recommandé de couper ces ampoules ou de gratter la vieille peau car elles protègent la peau nouvellement développée. Si le problème devient particulièrement grave, le médecin peut prendre une courte pause dans le traitement pour permettre à la peau de récupérer.

En règle générale, de tels changements cutanés se produisent progressivement et peuvent être évités grâce à un examen hebdomadaire par un médecin. Heureusement, l’irritation cutanée due aux radiations est temporaire. Le médecin peut vous prescrire certains onguents et médicaments pour atténuer la réaction cutanée.

Une fois la radiothérapie terminée, des effets négatifs sur la peau peuvent encore être observés pendant une à deux semaines, après quoi ils commencent progressivement à s'atténuer. Les rougeurs et les irritations commencent progressivement à s'atténuer à partir de la semaine prochaine. Il faudra un peu plus de temps pour que votre couleur naturelle de peau revienne. De plus, depuis six mois ou plus, vous remarquerez peut-être que les zones irradiées de la peau sont un peu plus foncées ou au contraire plus roses que d'habitude.

Chez certains patients, une teinte foncée de la peau irradiée peut être observée même plus d'un an après le traitement. Dans certains cas, de fins vaisseaux sanguins peuvent être visibles dans les zones irradiées de la peau. C’est ce qu’on appelle les télangiectasies. Ces vaisseaux ne sont en aucun cas le signe d’une récidive du cancer. Malheureusement, ils ne disparaissent pas d’eux-mêmes et peuvent nécessiter l’aide d’un chirurgien vasculaire.

Si vous fumez, arrêter de fumer peut parfois améliorer la situation. L'oxygénothérapie hyperbare, un traitement à l'oxygène pur sous haute pression, peut parfois aider. Le rayonnement laser est actuellement largement utilisé pour traiter de telles télangiectasies.

Une fois la radiothérapie terminée, il ne faut pas oublier que les zones irradiées de la peau peuvent désormais devenir plus sensibles au soleil et donc aux brûlures. Par conséquent, avant de s'exposer au soleil (par exemple sur la plage), il est recommandé d'utiliser des crèmes solaires spéciales.

Zones de peau sensibles

La peau du coin supérieur interne de la glande mammaire est la plus sensible aux effets irritants des rayonnements pour plusieurs raisons : l'angle du faisceau de rayonnement est parallèle à la peau à cet endroit et traverse donc une plus grande surface de tissu; cette zone de la glande mammaire est plus exposée aux irradiations.

De plus, le code au niveau des aisselles s'avère également plus irrité, car en plus de l'exposition aux radiations, il y a un frottement de la peau à cet endroit et une irritation par la sueur et les cheveux.

Une autre zone qui a tendance à être plus irritée que d'autres zones est le pli de la poitrine, car cette zone est irritée par le soutien-gorge, et le faisceau de rayonnement dans cette zone est également parallèle à la peau et il y a des frictions.

Conseils pour prendre soin de votre peau pendant la radiothérapie

Voici quelques conseils pour prendre soin de votre peau pendant la radiothérapie afin de réduire les irritations et d’aider votre peau à récupérer plus rapidement après le traitement :

• Lorsque vous prenez une douche ou un bain, utilisez de l'eau tiède, essayez d'éviter l'eau chaude, car cela irriterait davantage la peau. Pendant la douche, l'eau ne doit pas être versée directement sur la glande mammaire.
• Évitez les savons aux parfums forts et utilisez plutôt des savons contenant des ingrédients hydratants (comme Dove).
• Pour éviter les rougeurs et les irritations cutanées, assurez-vous qu'il n'y a pas de frottement entre les différentes zones de la peau (nous avons indiqué plus haut ces zones où les frottements se produisent habituellement).

Pour éviter les frottements cutanés, essayez d’éviter autant que possible tout contact main-corps. Essayez de porter des vêtements amples qui ne sont pas bien ajustés au corps. Il est recommandé de porter un soutien-gorge qui fera descendre les seins pendants, évitant ainsi les frottements dans les plis. Si vous avez une forte poitrine et que vous ne pouvez pas porter de soutien-gorge, placez un tissu doux en coton ou en flanelle sous le pli de votre poitrine pour éviter les frottements cutanés et donc les irritations.

N'oubliez pas qu'il y a toujours une infection dans les plis de la peau - la levure Candida. Dans de tels plis (par exemple sous la glande mammaire), où règnent une humidité et une chaleur appropriées, ils se développent bien. Les signes d'une infection à levures comprennent des rougeurs, des démangeaisons et des écoulements pâles sur la peau. Si vous souffrez d'une telle infection, prenez-en soin avant de commencer le traitement. Des pommades antifongiques sont généralement utilisées. Pour choisir l'un ou l'autre produit, vous devez consulter un dermatologue.

Utilisez régulièrement de la poudre à base d'amidon (mais pas de talc !) au niveau des zones de friction cutanée. La poudre absorbe l'excès d'humidité et donne à la peau un parfum agréable et frais. La poudre doit être appliquée à l'aide d'un pinceau doux ou de la poudre directement du flacon. Assurez-vous que la poudre est répartie uniformément. Lorsque votre médecin vous prescrit des pommades ou des crèmes, appliquez-les d'abord, puis saupoudrez-les de poudre.

Au tout début de votre traitement de radiothérapie, avant de développer des effets secondaires des radiations, il est recommandé d'hydrater quotidiennement votre peau après l'irradiation à l'aide de produits spéciaux. Ces produits peuvent également être appliqués la nuit. Si vous ressentez des rougeurs, des démangeaisons et des brûlures modérées, utilisez des préparations à l'aloe vera. Vous pouvez également utiliser des onguents stéroïdes, tels qu’une pommade à l’hydrocortisone à 1 %. Appliquez-le sur les zones affectées de la peau en couche fine et uniforme. Trois fois par jour.

Si les zones irradiées de la peau deviennent rouges et que les démangeaisons et les brûlures sont plus prononcées, vous devez en informer votre médecin. Il peut prescrire un stéroïde plus puissant, tel qu'une pommade à l'hydrocortisone à 2,5 % ou une pommade à la bétaméthasone.

Certains patients trouvent très utile de souffler de l'air frais sur ces zones de la peau, ce qui peut être fait avec un sèche-cheveux.

Ne pensez même pas à porter un soutien-gorge si vous avez la peau exposée à des ampoules.

Si vous développez des ampoules après irradiation, il est déconseillé de les couper ! Le capuchon de la vessie protège la peau nouvellement formée des irritations et des infections. Essayez de garder la zone sèche et recouverte d'un bandage (n'utilisez pas de ruban adhésif dans la zone de rayonnement !).

Inconfort au niveau des aisselles

Après l'ablation chirurgicale des ganglions lymphatiques axillaires, de nombreuses femmes ressentent une gêne dans cette zone, qui s'aggrave après une exposition aux radiations. La chirurgie peut provoquer une gêne dans cette zone pour les raisons suivantes :

• Engourdissement de la peau dû à des lésions des nerfs cutanés.
• Il y a une sensation de douleur car il y a eu une incision dans cette zone.
• Gonflement comme réaction cutanée à un traumatisme chirurgical. De plus, lorsque les ganglions lymphatiques sont retirés, le drainage lymphatique du bras peut être perturbé, entraînant un gonflement.

L'exposition aux radiations peut augmenter ces inconforts au cours de trois à quatre semaines de radiothérapie. De plus, frotter constamment votre main contre la zone des aisselles peut augmenter l'irritation cutanée de cette zone à l'avenir. La transpiration augmente également l'irritation.

Dans ce cas, nous pouvons conseiller ce qui suit :

Utilisez de la poudre au lieu du déodorant. Évitez d'utiliser des déodorants, des antisudorifiques et des savons parfumés. Ne vous rasez pas les poils des aisselles pendant la radiothérapie. Pour le rasage, il est préférable d'utiliser un rasoir électrique.

Fatigue

Combattre le cancer est un processus difficile. De nombreuses femmes signalent que la fatigue est un effet secondaire courant et constant de la radiothérapie. Cependant, cette fatigue n'est pas comme la fatigue qui survient après un travail physique intense et elle ne disparaît pas après un bon sommeil, comme d'habitude. La fatigue pendant la radiothérapie s’apparente au manque d’énergie. Ce phénomène se produit chez un patient sur trois.

Généralement, la cause de la fatigue pendant la radiothérapie est une combinaison de facteurs tels que : l'effet des radiations sur le corps, la monotonie quotidienne de la radiothérapie, la détresse émotionnelle, les effets d'une chimiothérapie antérieure, les changements de mode de vie et d'alimentation dus au traitement, et le stress.

Combattre la fatigue

Voici quelques conseils qui peuvent vous aider à réduire les symptômes de fatigue : suivez un régime de repos. Essayez de vous reposer autant que possible. Essayez de faire de l'exercice. Évitez les travaux pénibles pendant la radiothérapie. Si vous avez des parents proches ou des amis qui peuvent vous aider, n'hésitez pas à leur en parler. Suivez votre régime. Essayez de limiter votre consommation de graisses et augmentez votre alimentation avec des légumes et des fruits.

Effets secondaires des glandes mammaires

Dans la plupart des cas, pendant la radiothérapie, les patientes constatent que le sein devient enflé et dense. Le gonflement du sein combiné à une irritation cutanée rend la zone douloureuse. L’une des parties les plus sensibles de la glande mammaire – le mamelon – devient très irritée lors de l’irradiation. À mesure que l’irradiation prend fin et que le gonflement diminue, la glande mammaire devient plus formée, élastique et paraît « plus jeune ». De tels changements sont généralement associés à la formation de tissu cicatriciel et à une rétention d'eau dans l'épaisseur de la glande mammaire.

Vous remarquerez peut-être également que vos seins semblent être devenus plus petits qu’ils ne l’étaient. La raison en est principalement que les biopsies, les tumorectomies et autres interventions chirurgicales enlèvent une certaine quantité de tissu mammaire. De plus, « arrondir » la forme de la glande mammaire réduit également visuellement la taille du sein.

Entre la chirurgie et la radiothérapie, vos seins peuvent être un peu engourdis et sensibles – une combinaison désagréable qui s’atténuera progressivement. De plus, faites attention au fait que la glande mammaire irradiée pendant la lactation ne produira pas autant de lait qu'avant.

Effets secondaires de la paroi thoracique

Lors de la planification d'une radiothérapie, le radiologue essaie d'effectuer l'irradiation de manière à ce que l'effet se fasse uniquement sur la glande mammaire et de minimiser la dose de rayonnement sur les tissus normaux environnants. Cependant, en raison de la proximité de la paroi thoracique, lors de l'irradiation de la glande mammaire, il est tout simplement impossible d'éviter les effets des radiations sur les tissus sous-jacents - les muscles pectoraux et les côtes.

Douleur

Pendant et après le traitement, une douleur fulgurante, semblable à un choc électrique, peut être ressentie. Les mêmes sensations peuvent survenir après une intervention chirurgicale. La cause de ces douleurs est un gonflement et une irritation des fibres nerveuses du tissu mammaire. ces douleurs peuvent être soulagées grâce à des médicaments anti-inflammatoires (Tylenol, ibuprofène, indométacine, aspirine et bien d'autres). Après avoir terminé la radiothérapie, ces douleurs disparaissent progressivement d'elles-mêmes. Si vous avez un gros implant après une chirurgie reconstructive, ceux-ci ont tendance à être plus prononcés en raison de l’étirement et de la compression des tissus environnants.

Resserrement musculaire

Au fil du temps, pendant la radiothérapie, vous remarquerez peut-être que vos muscles de la poitrine deviennent plus denses et plus rigides. Le resserrement le plus souvent observé du muscle grand pectoral, qui relie l’épaule à la paroi thoracique antérieure. La raison de ce durcissement musculaire est la formation de tissu cicatriciel suite à l’exposition aux radiations. Ce tissu cicatriciel est à l’origine d’un tel durcissement et d’une telle raideur dans les muscles. Les manifestations de cet effet secondaire sont légères et s’améliorent grâce à la prise d’analgésiques.

Risque de fracture des côtes

Au fil des années, l’exposition des côtes aux radiations les rend un peu plus sensibles aux fractures. Le risque de telles fractures est assez faible (environ 1 %). Après une mastectomie, le risque de telles fractures est plus grand, car après cette opération, une telle charpente musculaire n'existe plus. De plus, si vous portez un implant en silicone, celui-ci n’a pas de fonction d’amortissement et ne protège pas le tissu osseux des côtes. Une fracture des côtes survient uniquement à la suite d'un traumatisme direct à la poitrine. De telles fractures guérissent généralement d’elles-mêmes.

Effets secondaires des poumons et du cœur

Les femmes qui ont subi une radiothérapie au milieu des années 80 sont plus susceptibles d'avoir des problèmes cardiaques, selon une étude récente. Cela est dû au fait qu’à cette époque, les anciens appareils à rayonnement émettaient une dose de rayonnement trop élevée, ce qui affectait le cœur. Heureusement, la technologie a tellement progressé ces dernières années que l’incidence des complications cardiaques a sensiblement diminué. Les équipements modernes permettent d'obtenir l'effet souhaité en utilisant des doses de rayonnement plus faibles, réduisant ainsi les effets indésirables sur le cœur et les poumons.

Cependant, même avec de tels appareils modernes, une certaine dose de rayonnement atteint également les poumons, situés directement sous la paroi thoracique antérieure. Du tissu cicatriciel peut se former dans cette zone des poumons au site de radiation. Le tissu cicatriciel dans les poumons lui-même ne pose aucun problème. Des études ont montré que les patients qui fument courent un risque plus élevé de lésions pulmonaires et de cancer du poumon pendant la radiothérapie.

Le tissu cicatriciel dans les poumons est généralement détecté par rayons X. Vous devez en être conscient, car le médecin, qui peut ensuite effectuer une radiographie ou une fluorographie de vos poumons pour une raison quelconque, peut confondre ces changements avec le développement d'une pneumonie (inflammation des poumons) ou avec une rechute de la tumeur. Le tissu cicatriciel dans les poumons se manifeste par une toux sèche et un essoufflement. Pour les symptômes graves qui ne disparaissent pas d’eux-mêmes, des stéroïdes sont généralement prescrits.

Conférence pour médecins "Diagnostic radiologique de la pneumonie". La conférence destinée aux médecins est dispensée par le Centre clinique scientifique des chemins de fer russes.

La pneumonie (pneumonie) est un groupe de maladies inflammatoires infectieuses locales aiguës, différentes par leur étiologie, leur pathogenèse et leurs caractéristiques morphologiques, caractérisées par des lésions focales des sections respiratoires (alvéoles, bronchioles) des poumons avec exsudation intra-alvéolaire, confirmées par des examens physiques. et un examen aux rayons X, et s'accompagnent de divers degrés de gravité d'une réaction fébrile et d'une intoxication.

La définition met l'accent sur le caractère aigu de l'inflammation, il n'est donc pas nécessaire d'utiliser le terme « pneumonie aiguë » (dans la Classification internationale des maladies adoptée par l'Organisation mondiale de la santé, la rubrique « pneumonie aiguë » est absente et est remplacée par le terme "pneumonie").

Selon la situation épidémiologique, l'incidence de la pneumonie en Russie varie de 3 à 5 à 10 à 14 cas pour 1 000 habitants, et chez les personnes âgées, elle peut atteindre 30 à 50 cas pour 1 000 habitants par an.

Classification

Dans notre pays, la classification des pneumonies aiguës (AP) proposée par E.V. est utilisée depuis longtemps. Gembitskiy et al. (1983). Il s'agit d'une modification de la classification développée par N.S. Molchanov (1962) et approuvé par le XVe Congrès des thérapeutes de toute l'Union. Il contient les sections suivantes.

Étiologie :

Bactérien (indiquant l'agent pathogène) ;

Viral (indiquant l'agent pathogène);

Ornithose ;

Rickettsie;

Mycoplasme ;

Fongique (indiquant l'espèce);

Mixte;

Allergique, infectieux-allergique ;

Étiologie inconnue.

Pathogénèse:

Primaire;

Secondaire.

La PA primaire est un processus inflammatoire aigu indépendant d'étiologie principalement infectieuse. Secondaire fait référence à une pneumonie qui survient comme complication d'autres maladies (maladies du système cardiovasculaire avec troubles circulatoires de la circulation pulmonaire, maladies chroniques des reins, du système sanguin, du métabolisme, maladies infectieuses, etc.) ou se développant dans le contexte d'une pneumonie chronique. maladies du système respiratoire (tumeur, bronchectasie, etc.) etc.

Caractéristiques cliniques et morphologiques :

Parenchymateux - lobaire, focal ;

Interstitiel.

La division en AP focale et lobaire n'est valable que pour la pneumonie à pneumocoque. L'établissement d'un diagnostic de pneumonie interstitielle doit être abordé avec une grande responsabilité. Cela est dû au fait que les processus interstitiels dans les poumons accompagnent un grand groupe de maladies pulmonaires et extrapulmonaires, ce qui peut contribuer au surdiagnostic de la pneumonie interstitielle.

Localisation et étendue :

Unilatéral;

Bilatéral (indiquant l’étendue des deux localisations). La gravité:

Extrêmement lourd ;

Lourd;

Modéré;

Léger et abortif. Couler:

Aigu;

Persistant.

Il a été proposé d'envisager une évolution prolongée de la PA dans laquelle sa résolution complète ne s'est pas produite dans un délai allant jusqu'à 4 semaines, ce qui n'est pas vrai, car la résolution complète de la pneumonie causée par le staphylocoque et un certain nombre d'autres agents pathogènes nécessite beaucoup période plus longue.

Actuellement, cette classification n'est pas utilisée pour un certain nombre de raisons décrites ci-dessous.

La définition moderne de la pneumonie souligne le caractère infectieux du processus inflammatoire et exclut ainsi du groupe des pneumonies les inflammations pulmonaires d'autres origines (immunitaires, toxiques, allergiques, éosinophiles, etc.), pour lesquelles il convient d'utiliser le terme « pneumonie » afin d'éviter toute confusion terminologique.

Les processus inflammatoires des poumons provoqués par des agents pathogènes bactériens ou viraux obligatoires (agents responsables de la peste, de la fièvre typhoïde, de la rougeole, de la rubéole, etc.) sont considérés dans le cadre des formes nosologiques correspondantes.

En raison de la nécessité d'un traitement étiotrope précoce de la pneumonie et de l'impossibilité dans la plupart des cas de vérifier en temps opportun son agent causal, la Société européenne de respiration (1993) a proposé une classification de travail de la pneumonie basée sur le principe clinique et étiologique, prenant en compte l'épidémie. situation et facteurs de risque.

Pneumonie communautaire.

Pneumonie nosocomiale (hospitalière ou nosocomiale).

Pneumonie dans les états d'immunodéficience.

Pneumonie par aspiration.

Le regroupement présenté des formes cliniques de pneumonie nous permet d'identifier un certain spectre d'agents pathogènes caractéristiques de chaque forme de la maladie. Cela permet de faire un choix empirique plus ciblé de médicaments antibactériens au stade initial du traitement de la maladie.

Le groupe général n'incluait pas la pneumonie atypique en tant que maladie provoquée par des agents pathogènes atypiques et ayant un tableau clinique atypique. Avec une telle pneumonie, il n'y a pas d'exsudation alvéolaire et, par conséquent, il n'y a pas de signe auscultatoire principal - râles humides, sonores et à fines bulles. En Russie, le terme « pneumonie atypique » était utilisé il y a plusieurs années pour désigner le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), provoqué par un coronavirus et se propageant dans une certaine situation épidémique. L'agent causal du syndrome respiratoire aigu, appelé SRAS-CoV, appartient au groupe Corona virus. Sa source est les animaux (chats, chiens) ; la maladie se transmet de personne à personne.

La pneumonie communautaire est une maladie infectieuse aiguë d'étiologie principalement bactérienne, survenant en dehors de l'hôpital, appartenant aux formes de pneumonie les plus courantes et présentant le tableau clinique le plus caractéristique. Comme auparavant, la pneumonie qui survient dans des groupes fermés de jeunes (écoliers, étudiants, soldats) et qui a souvent le caractère d'une épidémie se présente avec des symptômes atypiques.

La pneumonie nosocomiale (nosocomiale) comprend les pneumonies qui se sont développées dans les 48 à 72 heures ou plus après l'admission du patient à l'hôpital pour une autre maladie. Les principales raisons conduisant au développement d'une pneumonie nosocomiale sont le plus souvent des opérations antérieures, une ventilation artificielle, diverses procédures endoscopiques et un traitement antérieur avec des antibiotiques à large spectre.

La pneumonie qui se développe dans le contexte d'un statut immunitaire altéré survient chez les patients atteints du SIDA, les personnes recevant un traitement immunosuppresseur, les patients atteints de maladies systémiques, etc. Elles sont classées comme pneumonies dans les états d'immunodéficience.

La pneumonie par aspiration se développe le plus souvent chez les personnes souffrant d'alcoolisme et de toxicomanie, moins souvent - après une anesthésie, avec dépression de conscience. Le rôle du reflux gastro-œsophagien dans la survenue de pneumonies d'aspiration a augmenté.

Étiologie

Dans les pneumonies communautaires, dans 80 à 90 % des cas, les agents responsables sont Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae Et Moraxella catarrhalis. Parmi les agents pathogènes les plus courants de la pneumonie, le principal reste Streptococcus pneumoniae(Pneumocoque). De plus, cela peut être dû Chlamydia psittaci et Klebsiella (bacille de Friedlander).

La pneumonie nosocomiale (nosocomiale) est caractérisée par une grande variété d'agents étiologiques, notamment la microflore Gram négative (entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter), Staphylococcus aureus et les anaérobies.

La pneumonie chez les patients présentant un état d'immunodéficience, en plus des pneumocoques et des bacilles à Gram négatif, est souvent causée par Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), virus (y compris le cytomégalovirus - un marqueur de l'infection par le VIH), champignons, Nocardia spp. et les mycobactéries. Si une neutropénie est détectée chez ces patients lors d'un test sanguin, les agents pathogènes sont le plus souvent Staphylococcus aureus, Escherichia coli Et Pseudomonas aeruginosa, conduisant souvent à une évolution septique de la maladie.

Étant donné que la cause principale de la pneumonie d'aspiration est la pénétration de la microflore de l'oropharynx ou de l'estomac dans les voies respiratoires, les principaux agents pathogènes sont les bactéries anaérobies, la microflore à Gram négatif et Staphylococcus aureus.

Les principaux agents responsables de la pneumonie atypique sont Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla Et Coxiella burnetti.

Lors d'une épidémie de grippe, le rôle des associations virales-bactériennes augmente (on retrouve le plus souvent des staphylocoques), ainsi que des micro-organismes opportunistes. Dans la pneumonie virale-bactérienne, les virus respiratoires ne jouent un rôle étiologique que dans la période initiale de la maladie : le principal facteur étiologique déterminant le tableau clinique, la gravité et l'issue de la maladie reste la microflore bactérienne.

Pathogénèse

Dans la pathogenèse de la pneumonie, le rôle principal appartient à l'influence d'un agent pathogène infectieux pénétrant dans les poumons de l'extérieur. Le plus souvent, la microflore pénètre dans différentes parties des poumons par les bronches par aspiration (depuis le nez ou l'oropharynx) et par inhalation (avec l'air inhalé). La voie d'infection bronchogénique est considérée comme la principale voie de transmission de la pneumonie communautaire.

L'agent pathogène pénètre dans les poumons par la voie hématogène lors d'une pneumonie qui se développe comme une complication du sepsis et des maladies infectieuses, ainsi que dans la pneumonie d'étiologie thrombotique. Propagation lymphogène

La résolution de l'infection avec le développement de la maladie n'est constatée qu'avec les plaies thoraciques.

Il existe également un mécanisme endogène pour le développement de l'inflammation du tissu pulmonaire, dû à l'activation de la microflore pulmonaire. Son rôle est particulièrement important dans les pneumonies nosocomiales.

Le lien initial dans le développement de la pneumonie est l'adhésion de micro-organismes (Fig. 1-1) à la surface des cellules épithéliales de l'arbre bronchique, qui est largement facilitée par le dysfonctionnement antérieur de l'épithélium cilié et la clairance mucociliaire altérée. Après l'adhésion, l'étape suivante du développement de l'inflammation est la colonisation des cellules épithéliales par le micro-organisme. Les dommages causés à leur membrane favorisent la production intensive de substances biologiquement actives - les cytokines (IL-1, 8, 12, etc.).

Sous l'influence des cytokines, une chimiotaxie des macrophages, des neutrophiles et d'autres cellules effectrices participant à la réaction inflammatoire locale se produit. Dans le développement des étapes ultérieures de l'inflammation, l'invasion et la persistance intracellulaire des micro-organismes, ainsi que leur production d'endo et d'exotoxines, jouent un rôle important. Ces processus conduisent à une inflammation des alvéoles et des bronchioles et au développement de signes cliniques de la maladie.

Les facteurs de risque jouent un rôle important dans le développement de la pneumonie. Ceux-ci incluent l'âge (personnes âgées et enfants), le tabagisme, les maladies chroniques des poumons, du cœur, des reins et du tractus gastro-intestinal, les problèmes d'immunodéficience, le contact avec les oiseaux, les rongeurs.

Riz. 1-1. Pathogenèse de la pneumonie

Et les autres animaux, les voyages (trains, gares, avions, hôtels), l'hypothermie et le séjour en groupe fermé.

En plus des facteurs infectieux, le développement de la pneumonie peut être facilité par des facteurs défavorables de l'environnement externe et interne, sous l'influence desquels il y a une diminution de la résistance générale non spécifique de l'organisme (suppression de la phagocytose, production de bactériolysines, etc. .) et suppression des mécanismes de protection locaux (altération de la clairance mucociliaire, diminution de l'activité phagocytaire des macrophages alvéolaires et des neutrophiles, etc.).

Dans la pathogenèse de la pneumonie nosocomiale, l'importance est souvent accordée au développement de réactions immunitaires. Les saprophytes et les micro-organismes pathogènes, devenus antigènes, contribuent à la production d'anticorps qui se fixent principalement sur les cellules de la muqueuse des voies respiratoires. Ici, la réaction antigène-anticorps se produit, ce qui entraîne des lésions tissulaires et le développement du processus inflammatoire.

Lorsqu'il existe des déterminants antigéniques communs aux micro-organismes et au tissu pulmonaire, ou lorsque ce dernier est endommagé par des virus, des micro-organismes et des toxines, conduisant à la manifestation de ses propriétés antigéniques, des processus autoallergiques se développent. Ils contribuent à une existence plus longue des changements pathologiques et à une évolution prolongée de la maladie. De plus, l'évolution prolongée de la pneumonie est souvent causée par des associations de micro-organismes (voir Fig. 1-1).

Clinique peinture

Le tableau clinique consiste en une combinaison des principaux syndromes suivants.

Syndrome d'intoxication générale : faiblesse générale, fatigue, maux de tête et douleurs musculaires, essoufflement, palpitations, pâleur et perte d'appétit.

Syndrome de modifications inflammatoires générales : sensation de chaleur, frissons, augmentation de la température corporelle, modifications des paramètres sanguins en phase aiguë (leucocytose avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, augmentation de la VS, des concentrations de fibrinogène, des a2-globulines et C- protéine réactive).

Syndrome de modifications inflammatoires du tissu pulmonaire (toux, production d'expectorations, raccourcissement du son de percussion), augmentation des tremblements vocaux et de la bronchophonie, modifications de la fréquence et de la nature de la respiration, apparition de râles humides et de modifications radiologiques caractéristiques.

Syndrome impliquant d'autres organes et systèmes (système cardiovasculaire, tractus gastro-intestinal, reins, système nerveux).

La gravité de ces troubles caractérise la gravité de la pneumonie (Tableau 1-1).

Le tableau clinique de la pneumonie dépend d'un certain nombre de raisons et est largement déterminé par les caractéristiques de l'agent pathogène et l'état du macroorganisme. Ainsi, dans le tableau clinique de la pneumonie atypique, les signes d'intoxication générale prédominent, tandis que les symptômes du syndrome broncho-pulmonaire passent au second plan. La pneumonie par aspiration est caractérisée par le développement de purulentes

Tableau 1-1.

processus destructeurs dans les poumons. A différents stades de la maladie, le tableau clinique peut évoluer en fonction de l'ajout de certaines complications.

Complications

Toutes les complications de la pneumonie sont divisées en pulmonaires et extrapulmonaires. Complications pulmonaires majeures :

Formation d'abcès ; pleurésie (para- et métapneumonique), beaucoup moins souvent - empyème pleural;

Fixation du composant asthmatique.

Dans les cas graves de pneumonie (pneumonie virale ou bactérienne confluente massive), des conditions sont créées pour la formation d'un œdème pulmonaire, le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë et d'un syndrome de détresse.

Complications extrapulmonaires :

Choc infectieux-toxique avec symptômes d'insuffisance vasculaire aiguë, ventriculaire gauche aiguë et rénale, ulcération de la muqueuse gastro-intestinale et saignement, ainsi que développement d'une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) du sang au stade final ;

Myocardite allergique infectieuse ;

Endocardite infectieuse (IE) ;

Péricardite ;

Méningite ou méningo-encéphalite ;

Anémie;

Glomérulonéphrite ;

Hépatite.

De plus, en cas de pneumonie lobaire sévère, le développement de psychoses d'intoxication est possible, et en cas de pneumonie totale confluente - cardiopathie pulmonaire aiguë, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée et septicémie.

Requis:

Déterminer les principales plaintes évoquant une pneumonie ;

Évaluer la gravité de l’état du patient ;

Suggérer l'étiologie de la maladie, en tenant compte de l'apparition et du déroulement du processus.

Les principales plaintes présentées par les patients sont : toux, production d'expectorations, douleurs thoraciques aggravées par la respiration et la toux, essoufflement, mauvais état de santé général et augmentation de la température corporelle.

La toux peut être sèche (dans la période initiale de pneumonie lobaire, tout au long de la maladie avec pneumonie interstitielle) ou avec des crachats (muqueux, mucopurulents, muqueux purulents, sanglants).

Les crachats « rouillés » sont caractéristiques de la pneumonie lobaire, et les crachats sanglants et visqueux sont caractéristiques de la pneumonie causée par Klebsiella (bacille de Friedlander). Les crachats sanglants purulents sont l'un des signes de pneumonie d'étiologie streptococcique. Une pneumonie virale peut survenir avec la libération d'expectorations sanglantes. Une toux persistante, parfois paroxystique, avec une petite quantité d'expectorations mucopurulentes, est notée avec une pneumonie à mycoplasmes. De plus, ils se caractérisent par une sensation de « courbatures » au niveau de la gorge.

L'hémoptysie est l'un des signes caractéristiques de la pneumonie dans les mycoses pulmonaires. Cela peut aussi être un signe d’embolie pulmonaire ; dans ce cas, une hémoptysie associée à une douleur sur le côté est un signe de pneumonie infarctus.

La douleur sur le côté, aggravée par une respiration profonde et une toux, est caractéristique d'une pneumonie impliquant la plèvre dans le processus pathologique (le plus souvent pour une pneumonie lobaire à pneumocoque). Le développement d'une pleurésie parapneumonique est enregistré chez la moitié des patients atteints de pneumonie causée par le bacille de Pfeiffer et chez 30 à 80 % des patients atteints de maladies d'étiologie streptococcique. Lorsque la pneumonie est localisée dans les parties inférieures des poumons et que la plèvre diaphragmatique est impliquée dans le processus, la douleur peut irradier vers la cavité abdominale, ressemblant à l'image d'un abdomen aigu. Si le segment lingulaire supérieur ou inférieur du poumon gauche est impliqué dans le processus, la douleur est alors localisée dans la région cardiaque.

Chez 25 % des patients, l'essoufflement est l'une des principales plaintes. Elle est plus prononcée dans les pneumonies qui se développent dans le contexte de maladies respiratoires chroniques (bronchite chronique, bronchectasie) et d'insuffisance cardiaque. La gravité de l'essoufflement augmente parallèlement aux troubles de l'état de santé général (maux de tête, léthargie, délire, vomissements, etc.).

Les symptômes d'intoxication grave sont les plus caractéristiques de la psittacose et de la pneumonie à mycoplasmes, souvent présents dans les pneumonies à staphylocoques, grippales et pneumococciques (lobaires), ainsi que dans les maladies causées par des associations virales-bactériennes.

Le patient peut ressentir des frissons et une augmentation de la température corporelle. Un début aigu accompagné de frissons est plus typique de la pneumonie bactérienne, principalement de la pneumonie lobaire (à pneumocoque). En règle générale, la maladie commence soudainement avec l'apparition de frissons et de fièvre.

température corporelle à fébrile. Dans le contexte général d'intoxication et de température fébrile, des symptômes locaux sont notés.

Avec une pneumonie virale au début de la maladie, le patient ne donne pas l'impression d'être gravement malade (sauf pour les patients grippés), puisque le tableau clinique n'est pas encore accompagné de symptômes de pneumonie.

Pour établir un diagnostic étiologique, une évaluation correcte des symptômes de la maladie à son tout début est importante. L'enrouement ou l'incapacité de parler sont caractéristiques de la pneumonie causée par le virus parainfluenza (les enfants peuvent même développer un faux croup). Des yeux larmoyants, des douleurs oculaires (symptômes de conjonctivite), des maux de gorge en avalant, des écoulements nasaux abondants (symptômes de rhinopharyngite) sans modification d'autres parties des voies respiratoires sont enregistrés dans la pneumonie causée par un adénovirus. Si les patients, dans le contexte de légers symptômes catarrhales des voies respiratoires supérieures, développent une bronchite (souvent avec une composante asthmatique) et une pneumonie, il est alors plus probable que leur agent causal soit le virus respiratoire syncytial. Cette maladie se caractérise par une température corporelle basse et de graves symptômes d'intoxication.

Lors de l'étude de vos antécédents médicaux, vous devez prêter attention aux maladies concomitantes d'autres organes et systèmes pouvant affecter les symptômes et l'évolution de la pneumonie. Ainsi, les patients atteints de diverses maladies tumorales, hémopathies malignes, recevant une chimiothérapie, des immunosuppresseurs et (ou) une toxicomanie sont classés comme un groupe dans lequel le développement d'une pneumonie se produit dans le contexte d'un changement brutal du statut immunitaire.

Dans la survenue de pneumonies survenant avec des symptômes atypiques, l'importance est accordée à l'histoire épidémiologique : contact avec des oiseaux (domestiques ou ornementaux) - sources Chlamydia psittaci, les rongeurs ; les voyages (par exemple, la légionelle peut être trouvée dans l'eau des systèmes de climatisation des hôtels). Faites attention aux épidémies groupées de maladies fébriles dans des groupes en interaction étroite.

L'évolution atypique de la pneumonie se caractérise par de la fièvre, des maux de tête et l'apparition d'une toux non productive. Les dommages aux parties inférieures sont précédés de symptômes de modifications pathologiques des voies respiratoires supérieures : maux de gorge, perte de voix et toux, qui sont périodiquement de nature paroxystique et perturbent le sommeil.

La pneumonie par aspiration se caractérise par une apparition progressive, une augmentation de la température corporelle, une toux avec écoulement d'expectorations purulentes, la lésion la plus courante du segment supérieur du lobe inférieur (avec aspiration en position semi-assise) ou des parties postérieures du lobe supérieur. lobe (avec aspiration en position couchée) du poumon droit, évolution prolongée avec développement de complications purulentes tardives sous forme d'abcès pulmonaire ou d'empyème pleural.

Si vous soupçonnez le développement d'une pneumonie chez un patient hospitalisé pour une autre maladie, vous devez vous rappeler les facteurs de risque de développement d'une pneumonie nosocomiale. Il s'agit notamment du séjour du patient dans les services de soins intensifs ou de réanimation, la ventilation artificielle, la trachéotomie, les examens bronchoscopiques, la période postopératoire, l'antibiothérapie massive antérieure et les conditions septiques. Ce groupe de patients a des inquiétudes

Partir est extrêmement difficile. Des complications telles qu'un empyème pleural et une atélectasie se développent souvent.

La pneumonie par aspiration survient dans l'alcoolisme sévère, l'épilepsie, chez les patients dans le coma, dans les accidents vasculaires cérébraux aigus et autres maladies neurologiques, ainsi que dans les troubles de la déglutition, les vomissements, etc.

La connaissance de ces variantes de l'évolution clinique de la pneumonie, en tenant compte de la gravité spécifique des différents agents pathogènes dans chacune d'elles, permettra, avec un certain degré de probabilité, de réaliser le diagnostic étiologique de la maladie déjà à ce stade de la recherche diagnostique.

Sur première étape de la recherche diagnostique une pneumonie peut être supposée, mais un diagnostic définitif ne peut être posé, car le principal symptôme de la maladie - le syndrome de modifications inflammatoires du tissu pulmonaire - peut être détecté au deuxième stade et, dans certains cas, seulement au troisième stade de la recherche diagnostique. Parallèlement, chez les patients âgés ou présentant une maladie concomitante grave, des symptômes extrapulmonaires (confusion, désorientation) peuvent apparaître, ce qui doit inciter le médecin à suspecter le développement d'une pneumonie dès la première étape de la recherche diagnostique.

Le plus significatif pour le diagnostic est l'existence d'un syndrome de modifications inflammatoires du tissu pulmonaire, composé des symptômes suivants :

Retard du côté affecté de la poitrine lors de la respiration ;

Raccourcissement du son de percussion dans la zone de projection de la lésion plus ou moins ;

Modifications de la nature de la respiration (dure, bronchique, affaiblie, etc.) ;

L'apparition de bruits respiratoires pathologiques (râles humides, sifflants, fines bulles et crépitements).

Le rythme respiratoire peut changer de différentes manières. Au stade initial de la pneumonie lobaire, elle peut être affaiblie, avec une expiration prolongée ; en phase d'hépatisation, accompagnée d'une augmentation de la matité du son de percussion, on écoute la respiration bronchique ; lorsque le foyer pneumonique se résorbe avec une diminution de la matité des percussions, la respiration devient difficile. Avec la pneumonie focale, il n'y a pas de dynamique aussi claire des données physiques. Les symptômes les plus persistants de la pneumonie focale sont une respiration difficile et des râles humides, sonores et à fines bulles. Dans certains cas (par exemple, en cas de pneumonie hilaire centrale), les données physiques sont très mal présentées et la reconnaissance de la maladie n'est possible qu'après un examen radiologique.

La pneumonie à Mycoplasma se caractérise par un manque de données physiques. Une intoxication grave associée à un très petit nombre de respirations sifflantes (une exsudation importante « obstrue » les bronchioles et les alvéoles) est notée dans la pneumonie causée par la pneumonie à Klebsiella. Pour la pneumonie interstitielle, quelle qu'en soit l'étiologie, les données de percussion et d'auscultation sont très rares.

Dans un certain nombre de cas (avec pneumonie développée dans le contexte d'une bronchite chronique, de maladies causées par le bacille de Pfeiffer, ainsi que dans le cas de

(liens avec une pneumonie à composante allergique/asthmatique) à l'auscultation, de nombreux râles secs graves et aigus, qui ne sont pas caractéristiques du syndrome d'infiltration inflammatoire, apparaissent. L'effet sensibilisant le plus prononcé est exercé par les moisissures (urticaire, rhinite allergique, infiltrat éosinophile, œdème de Quincke).

L'examen physique permet de détecter d'autres complications pulmonaires de la pneumonie : pleurésie (bruit de frottement pleural ou matité de percussion sans bruits respiratoires) et abcès pulmonaire (matité et affaiblissement marqué de la respiration dans la première phase, tympanite sourde, respiration amphorique et râles de bulles moyennes humides dans la deuxième phase).

Il est possible de déterminer l'implication concomitante d'organes et de systèmes dans le processus pathologique ou les complications causées par des lésions d'autres organes. Dans les cas graves de pneumonie, une diminution de la pression artérielle est souvent constatée (signe d'insuffisance vasculaire et cardiaque).

D’autres symptômes peuvent permettre d’établir un diagnostic étiologique :

La détection d'une éruption cutanée à petites taches (comme dans le cas de la rubéole) associée à une lymphadénopathie est caractéristique d'une infection adénovirale ;

L'hypertrophie locale des ganglions lymphatiques (notamment axillaires et supraclaviculaires) permet de suspecter une tumeur pulmonaire et une pneumonie périfocale ;

La pneumonie fongique s'accompagne de lésions des muqueuses, de la peau et des ongles ;

Le syndrome hépatolien et un léger ictère sont caractéristiques de l'ornithose et de la pneumonie à Cu-rickettsiose ;

Pour la pneumonie lobaire typique (à pneumocoque), on note l'aspect caractéristique du patient (visage pâle avec rougeur fébrile du côté affecté, éruptions cutanées herpétiques, gonflement des ailes du nez lors de la respiration).

Le plus important est la détection de signes qui confirment ou infirment l’existence d’une pneumonie ; clarifier la nature et la spécificité de l'agent pathogène ; indiquant la gravité du processus inflammatoire; clarifier l’état de la réactivité immunologique du corps ; clarifier le degré d'implication d'autres organes et systèmes dans le processus et le développement de complications.

La méthode la plus importante pour clarifier l'existence d'une pneumonie et le degré d'implication du tissu pulmonaire dans le processus est un examen radiographique des organes thoraciques. La fluorographie grand format et la radiographie en deux projections, réalisées en dynamique, aident (en tenant compte du tableau clinique) au diagnostic de la pneumonie.

Parfois, de par la nature des modifications radiologiques, on peut juger avec un certain degré de probabilité de l'agent pathogène à l'origine de la maladie. La pneumonie staphylococcique se distingue par une segmentation nette des lésions pulmonaires impliquant plusieurs segments (dans 60 % des cas - lésions bilatérales). Leur signe radiologique caractéristique est la formation, 5 à 7 jours après le début de la maladie, de multiples cavités dans les poumons, telles qu'une pneumocèle, puis de cavités nécrotiques contenant du liquide.

Contrairement aux véritables abcès, la configuration et le nombre de cavités changent rapidement.

Les lésions lobaires sont le plus souvent le signe d'une pneumonie lobaire à pneumocoque. Un assombrissement homogène de la totalité ou de la majeure partie du lobe, ne correspondant généralement pas à la division segmentaire du poumon, est également enregistré dans la pneumonie provoquée par Klebsiella. Le plus souvent, les lésions se retrouvent dans le lobe supérieur du poumon droit.

L'examen aux rayons X peut détecter un épanchement dans la cavité pleurale, parfois non déterminé par des méthodes physiques. Il se forme souvent lors d'une pneumonie streptococcique, ainsi que lors d'une maladie provoquée par le bacille de Pfeiffer, localisé dans le lobe inférieur, et chez les deux tiers des patients impliquant plus d'un lobe.

La pneumonie focale est souvent caractérisée par une divergence entre les données cliniques et radiologiques.

Les données de l'examen radiologique sont particulièrement importantes lors de la détection d'une maladie avec de légers changements auscultatoires, typiques de la pneumonie interstitielle et hilaire. Dans de tels cas, une tomodensitométrie (TDM) est recommandée pour clarifier le diagnostic. Elle est également réalisée pour diagnostiquer une pneumonie qui survient avec des signes cliniques prononcés, mais sans changements radiologiques clairs. Dans cette situation, la tomodensitométrie des poumons peut détecter une infiltration du tissu pulmonaire.

S'il est nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel de pneumonie avec tuberculose et cancer du poumon, une bronchoscopie est réalisée.

La bronchographie permet de détecter les cavités de carie dans le tissu pulmonaire, ainsi que les bronchectasies, autour desquelles se produisent des changements infiltrants lors d'une exacerbation (ce qu'on appelle la pneumonie périfocale).

L'examen des crachats permet de clarifier l'étiologie de la maladie. Un grand nombre d'éosinophiles indique des processus allergiques, la présence de cellules atypiques indique un cancer du poumon et une pneumonie périfocale. Mycobacterium tuberculosis est présent dans la tuberculose ; les fibres élastiques témoignent de la dégradation du tissu pulmonaire (cancer, tuberculose, abcès). En cas de pneumonie mycotique, ainsi que la détection de champignons, on constate l'absence de microflore pyogène en raison de l'effet inhibiteur des déchets de la première.

Selon la bactérioscopie (microscopie de frottis d'expectorations colorés au Gram), il est possible de déterminer les micro-organismes à Gram négatif ou à Gram positif vivant dans les bronches dès le premier jour d'hospitalisation du patient (ceci est important à prendre en compte lors du choix des antibiotiques) .

L'examen bactériologique des crachats (lavages bronchiques) avant de prescrire des médicaments antibactériens permet de détecter l'agent pathogène et de déterminer sa sensibilité aux antibiotiques. L'étude du lavage bronchique est particulièrement importante dans le diagnostic de la pneumonie d'étiologie Pneumocystis.

Dans le diagnostic de la pneumonie virale et virale-bactérienne, les études virologiques et sérologiques sont importantes.

Ces dernières années, une importance particulière a été accordée à la détermination des antigènes dans les urines. Détection d'antigène Streptococcus pneumoniae Et Legionella pneumophila provo-

en utilisant le test à l'uréase. Il peut être positif même si le patient a reçu des antibiotiques la veille. Lors de l'examen de patients qui ne se prêtent pas au traitement conventionnel, en cas d'évolution atypique de la maladie ou de développement de complications graves, toutes les méthodes immunologiques, virologiques et sérologiques complexes doivent être utilisées.

La gravité du processus inflammatoire peut être jugée par la gravité des paramètres sanguins de la phase aiguë et la dynamique de leurs modifications (leucocytose avec modification de la formule leucocytaire, augmentation de la VS, teneur accrue en α 2 -globulines, fibrinogène, CRP, acides sialiques). Pour la pneumonie bactérienne, la leucocytose neutrophile avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche est plus typique. L'ESR est augmentée et le degré de son augmentation est déterminé par la prévalence et la gravité du processus. La pneumonie virale se distingue par la leucopénie. Avec la pneumonie ornithose, une augmentation significative de l'ESR est notée. En règle générale, pour le parainfluenza et la pneumonie adénovirale, une tendance à la leucopénie est caractéristique, mais la VS dans ces cas n'est pas modifiée.

Dans les cas graves de pneumonie, des cultures répétées d'expectorations sont effectuées, dont les résultats peuvent aider à déterminer l'étiologie de la maladie.

Les méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales sont d'une importance supplémentaire pour clarifier le degré d'implication d'autres organes et systèmes dans le processus et le développement de complications :

Un ECG permet d'évaluer l'état du myocarde ;

L'échocardiographie (EchoCG) pour les complications de l'IE aide à détecter un épanchement péricardique ou des colonies bactériennes sur les valvules cardiaques ;

Les indicateurs de la fonction respiratoire externe permettent d'évaluer l'état de perméabilité bronchique.

Diagnostique

Le diagnostic de pneumonie repose sur la détermination des critères diagnostiques principaux et supplémentaires. Le critère principal est le syndrome d'infiltration inflammatoire locale du tissu pulmonaire (données cliniques et radiologiques). Les critères supplémentaires incluent :

Syndrome de changements inflammatoires généraux ;

Syndrome d'intoxication ;

Syndrome d'implication d'autres organes et systèmes ;

Existence de facteurs de risque.

Un rôle majeur dans l'établissement d'un diagnostic étiologique appartient à une évaluation correcte de la situation épidémiologique en combinaison avec le tableau clinique de la maladie et les données radiologiques. L'aide dans ce cas est apportée par les résultats de la bactérioscopie, qui doivent être réalisées le premier jour de la maladie et interprétées en tenant compte des données cliniques.

L'étiologie de la pneumonie, dans laquelle les propriétés de l'agent pathogène ne sont pas pleinement exprimées et il n'existe pas de tableau clinique et radiologique caractéristique, est établie selon des études bactériologiques, virologiques et sérologiques au cours du traitement. Même en utilisant un large éventail d’études microbiologiques, il est possible de déterminer l’étiologie de la maladie dans à peine la moitié des cas.

Conditions de survenue (classification clinique et étiologique) ;

Étiologie (si établie) ;

Localisation et prévalence ;

La gravité du courant ;

Présence de complications ;

La phase de flux (hauteur, résolution, convalescence). Traitement

Les principes de traitement d'un patient atteint de pneumonie sont présentés dans le tableau. 1-2. Tableau 1-2. Principes de traitement d'un patient atteint de pneumonie

Les mesures de traitement effectuées sont énumérées ci-dessous.

Régime thérapeutique et nutrition rationnelle.

Traitement médical:

Étiotrope ;

Pathogénétique ;

Symptomatique.

Effets physiothérapeutiques.

Observation du dispensaire.

Régime thérapeutique et alimentation équilibrée

Les patients atteints de pneumonie doivent être hospitalisés. Les indications incluent l'âge du patient de plus de 65 ans, quel que soit le degré de gravité de la maladie, l'existence de maladies concomitantes graves et (ou) de signes d'altération des fonctions vitales de l'organisme, ainsi que le manque de soins adéquats à domicile. . Dans d'autres cas, vous pouvez organiser un hôpital à domicile. Le repos au lit est obligatoire pendant toute la période de fièvre et d'intoxication. Dans le même temps, le patient a besoin de beaucoup de liquides, d'une alimentation riche en vitamines et en protéines.

Traitement médical

Elle est réalisée à l'aide de médicaments agissant sur l'agent pathogène (thérapie étiotrope), de divers liens de pathogenèse, de signes individuels de la maladie (hypoxie, fièvre, toux, etc.) et de complications développées.

des avis. La principale méthode de traitement de la pneumonie est la thérapie antibactérienne, qui est prescrite de manière empirique jusqu'à l'obtention des résultats d'une étude bactériologique. Ses résultats sont connus 2 à 3 jours après la collecte du matériel et, dans la plupart des cas, n'ont pas d'impact significatif sur les tactiques de traitement (tableau 1-3).

Tableau 1-3.

Fin de tableau. 1-3

* Le premier jour, une double dose de 0,5 g est prescrite.

Traitement étiotrope de la pneumonie. Des médicaments antibactériens sont utilisés, lors de la prescription, trois conditions fondamentales doivent être remplies :

Commencer le traitement le plus tôt possible, sans attendre l'isolement et l'identification de l'agent pathogène, en se concentrant dans le choix du schéma posologique sur les caractéristiques du tableau clinique et des données radiographiques ;

Prescrire des médicaments à des doses suffisantes et à des intervalles tels qu'une concentration thérapeutique du médicament soit créée et maintenue dans le sang et les tissus pulmonaires ;

Contrôler l'efficacité du traitement par l'observation clinique et, si possible, l'examen bactériologique.

Parmi tous les agents antibactériens, les plus efficaces sont les antibiotiques, qui sont choisis en tenant compte des caractéristiques de l’agent pathogène possible et de la tolérance du médicament par le patient. Pour la microflore à Gram positif, il est préférable de prescrire des pénicillines et des céphalosporines semi-synthétiques ; pour la microflore à Gram négatif, les fluoroquinolones, les aminosides et l'imipénème (imipénème + cilastatine) sont préférables. Les patients présentant une association virale-bactérienne doivent se voir prescrire des antibiotiques à large spectre en association avec des pénicillines semi-synthétiques et protégées.

Une réponse subjective aux antibiotiques est généralement constatée dans les 3 à 4 jours suivant le début du traitement. La réponse objective comprend l'évaluation de la fièvre, des symptômes, des valeurs de laboratoire et des modifications radiographiques. La dynamique moyenne de ces paramètres est présentée dans le tableau. 1-4.

L'efficacité des antibiotiques est évaluée après 2-3 jours. Si l'utilisation du médicament n'entraîne aucun effet clinique pendant trois jours, celui-ci doit être remplacé par un autre, en se concentrant si possible sur la sensibilité de la microflore isolée. Malgré le rendement élevé, avec

Tableau 1-4.

thérapie antibactérienne à long terme, l'agent antibactérien est remplacé par un autre après 10 à 12 jours.

Traitement de la pneumonie communautaire

Les patients peuvent être traités aussi bien en ambulatoire qu'en hospitalisation. Lors de la réalisation d'un traitement antibactérien en ambulatoire, on distingue deux groupes de patients :

Groupe I - âge de moins de 60 ans, pas de maladies concomitantes ;

Groupe II - âge supérieur à 60 ans et (ou) maladies concomitantes.

En règle générale, la durée du traitement antibactérien est de 7 à 10 jours.

Conduite d'un traitement antibactérien chez les patients du groupe I

Les médicaments de choix sont l'amoxicilline (0,5 à 1,0 g par voie orale 3 fois par jour) ou l'amoxicilline + acide clavulanique (0,625 g par voie orale 3 fois par jour). Médicaments alternatifs - macrolides : clarithromycine (voie orale 0,5 g 2 fois par jour), roxithromycine (voie orale 0,15 g 2 fois par jour), azithromycine (voie orale 0,5 g 1 fois par jour), spiramycine (voie orale 1,5 million d'UI 3 fois par jour). Si un agent pathogène atypique est suspecté, les macrolides sont considérés comme les médicaments de choix, et les fluoroquinolones respiratoires (lévofloxacine orale à la dose de 0,5 g une fois par jour ou moxifloxacine à la dose de 0,4 g une fois par jour) peuvent être des médicaments alternatifs.

Réalisation d'un traitement antibactérien chez les patients du groupe II

Les médicaments de choix sont l'amoxicilline + acide clavulanique (0,625 g par voie orale 3 fois par jour ou 1,0 g 2 fois par jour), le céfuroxime (0,5 g par voie orale 2 fois par jour). Médicaments alternatifs : lévofloxacine (0,5 g par voie orale une fois par jour), moxifloxacine (0,4 g par voie orale une fois par jour) ou ceftriaxone (1,0 à 2,0 g par voie intramusculaire une fois par jour).

Les macrolides doivent être privilégiés en cas d'intolérance aux antibiotiques β-lactamines et de pneumonie, vraisemblablement provoquée par Mycoplasma pneumoniae Et Chlamydia pneumoniae. L'indication de l'administration parentérale de médicaments est l'impossibilité de les prendre par voie orale.

Thérapie antibactérienne en milieu hospitalier

Le traitement médicamenteux à l'hôpital dépend de la gravité de la pneumonie.

Traitement de la pneumonie légère à modérée. Médicaments de choix : amoxicilline + acide clavulanique (1,2 g par voie intraveineuse 3 fois par jour), ampicilline (1,0 à 2,0 g par voie intraveineuse ou intramusculaire 4 fois par jour), benzylpénicilline (2 millions d'unités par voie intraveineuse 4 à 6 une fois par jour), céfotaxime (par voie intraveineuse ou par voie intramusculaire 1,0 à 2,0 g 2 à 3 fois par jour), ceftriaxone (par voie intraveineuse ou intramusculaire 1,0 à 2,0 g 1 fois par jour), céfuroxime (par voie intraveineuse ou intramusculaire 0,75 g 3 fois par jour). Médicaments alternatifs : lévofloxacine (par voie intraveineuse à la dose de 0,5 g une fois par jour) ou moxifloxacine (par voie intraveineuse à la dose de 0,4 g une fois par jour).

Après 3-4 jours de traitement, lorsqu'un effet clinique est obtenu (normalisation de la température corporelle, réduction de la gravité de l'intoxication et d'autres symptômes de la maladie), il convient de passer de l'administration parentérale des médicaments à l'administration orale. La durée totale du traitement est de 7 à 10 jours.

Traitement de la pneumonie sévère. Médicaments de choix : une association de clarithromycine (0,5 g par voie intraveineuse 2 fois par jour), ou de spiramycine (1,5 million d'UI par voie intraveineuse 3 fois par jour), ou d'érythromycine (par voie orale 0,5 à 1,0 g 4 fois par jour) avec de l'amoxicilline + acide clavulanique (1,0 à 2,0 g par voie intraveineuse 3 fois par jour) ou céfépime (1,0 à 2,0 g par voie intraveineuse 2 fois par jour), ou céfotaxime (1,0 à 2,0 g par voie intraveineuse 2 à 3 fois par jour) ou ceftriaxone (par voie intraveineuse à une dose de 1,0 à 2,0 g 1 fois par jour). Médecines alternatives : association de lévofloxacine (par voie intraveineuse à la dose de 0,5 g 1 à 2 fois par jour), ou de moxifloxacine (par voie intraveineuse à la dose de 0,4 g une fois par jour), ou d'ofloxacine (par voie intraveineuse à la dose de 0,4 g 2 fois par jour). par jour), ou de la ciprofloxacine (par voie intraveineuse à raison de 0,2 à 0,4 g 2 fois par jour) avec du céfotaxime (par voie intraveineuse à raison de 1,0 à 2,0 g 2 à 3 fois par jour) ou de la ceftriaxone (par voie intraveineuse à une dose de 1,0 à 2,0 g 1 fois par jour). ).

Par voie parentérale, les médicaments sont administrés pendant 7 à 10 jours. La durée totale du traitement est de 14 à 21 jours.

Traitement de la pneumonie nosocomiale

Lors du traitement, il convient de tenir compte du fait que les agents responsables de la maladie sont souvent des bactéries Gram-négatives multirésistantes (y compris Pseudomonas aeruginosa), des staphylocoques et des anaérobies. Le traitement de la pneumonie nosocomiale par des agents antibactériens dépend de la présence ou de l'absence de facteurs de risque associés. La durée d'utilisation des médicaments antibactériens est déterminée individuellement. Dans le traitement de la pneumonie nosocomiale (nosocomiale), compte tenu des agents pathogènes les plus courants (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), la première place est occupée par les céphalosporines de génération III-IV, résistantes à l'action des p-lactamases, des fluoroquinolones et imipénème.

Traitement antibactérien des pneumonies nosocomiales survenant chez des patients sans facteurs de risque associés

Médicaments de choix : amoxicilline + acide clavulanique (intraveineuse 1,2 g 3 fois par jour), céfotaxime (intraveineuse ou intramusculaire 1,0-2,0 g 2-3 fois par jour), ceftriaxone (intraveineuse ou intramusculaire en

dose 1,0-2,0 g 1 fois par jour), céfuroxime (par voie intraveineuse ou intramusculaire 0,75 g 3 fois par jour). Médecines alternatives : lévofloxacine (par voie intraveineuse à la dose de 0,5 g une fois par jour), moxifloxacine (par voie intraveineuse à la dose de 0,4 g une fois par jour), une association de céfépime (par voie intraveineuse 1,0 à 2,0 g deux fois par jour) avec l'amikacine (par voie intraveineuse à la dose de 15 à 20 mg/kg une fois par jour) ou de la gentamicine (par voie intraveineuse à la dose de 3 à 5 mg/kg une fois par jour).

Traitement antibactérien des pneumonies nosocomiales survenant chez des patients présentant des facteurs de risque concomitants

Médicaments de choix : imipénème (0,5 g par voie intraveineuse 3 à 4 fois par jour), ou ceftazidime (1 à 2 g par voie intraveineuse 2 à 3 fois par jour), ou céfépime (1,0 à 2,0 g

2 fois par jour), ou du méropénème (0,5 g par voie intraveineuse 3 à 4 fois par jour) en association avec l'amikacine (par voie intraveineuse à la dose de 15 à 20 mg/kg 1 fois par jour) ou de la vancomycine (1,0 g par voie intraveineuse 2 fois par jour). ). Agents thérapeutiques alternatifs : aztréonam (par voie intraveineuse ou intramusculaire à raison de 0,5 à 2,0 g 2 à 3 fois par jour), ou lévofloxacine (par voie intraveineuse à la dose de 0,5 g une fois par jour), ou moxifloxacine (par voie intraveineuse à la dose de 0, 4 g 1 fois par jour), ou une association d'amikacine (par voie intraveineuse à la dose de 15 à 20 mg/kg 1 fois par jour) avec de la pipéracilline + du tazobactam (par voie intraveineuse 4,5 g 3 fois par jour) ou avec de la ticarcilline + de l'acide clavulanique (par voie intraveineuse 3,2 g 3 fois par jour). Au lieu de l'amikacine, la gentamicine peut être utilisée (3 à 5 mg/kg de poids corporel par voie intraveineuse une fois par jour).

Traitement de la pneumonie d'aspiration

La pneumonie par aspiration est presque toujours causée par une microflore anaérobie et (ou) à Gram négatif, qui nécessite l'administration d'aminosides, de pénicillines protégées en association avec le métronidazole et les carbapénèmes. Médicaments de choix : amoxicilline + acide clavulanique (1,2 g par voie intraveineuse

3 fois par jour, ou de la benzylpénicilline (2 millions d'unités par voie intraveineuse 4 à 6 fois par jour) en association avec le métronidazole (0,5 g par voie intraveineuse 3 fois par jour). Médecines alternatives : imipénème (0,5 g par voie intraveineuse 3 à 4 fois par jour) ou méropénème (0,5 g par voie intraveineuse 3 à 4 fois par jour). L'administration intraveineuse de clindamycine (0,3 à 0,9 g 3 fois par jour) a un bon effet. La durée du traitement antibactérien pour la pneumonie par aspiration est déterminée individuellement.

Traitement de la pneumonie dans les états d'immunodéficience

Le traitement de la pneumonie associé à des déficits immunitaires graves ne doit être effectué qu'en milieu hospitalier. Chez les patients présentant un déficit immunitaire, le choix du traitement antibactérien dépend en grande partie de l'origine de l'agent pathogène. Le schéma thérapeutique le plus courant consiste à administrer des aminosides en association avec des céphalosporines modernes. Chez les patients atteints du SIDA présentant le développement d'une pneumonie causée par Pneumocystis carinii, Le schéma thérapeutique accepté est l'administration parentérale de pentamidine, de cotrimoxazole et de septrim. Le traitement de la pneumonie à Pneumocystis est effectué avec du cotrimoxazole (par voie intraveineuse à la dose de 20 mg/kg par jour en 3-4 doses). Durée du traitement - 21 jours.

Si les antibiotiques sont mal tolérés et que la microflore isolée est très sensible aux nitrofuranes, la furaltadone est prescrite (0,1 g par voie orale

4 fois par jour), furazidine (goutte-à-goutte intraveineux de 300 à 500 ml de solution à 0,1 % par jour ; 3 à 5 perfusions par cure). Si les antibiotiques sont inefficaces, vous pouvez

Utilisation réussie des dérivés de quinoxaline (dioxyde d'hydroxyméthylquinoxaline).

Pour prévenir la candidose (en particulier avec un traitement antibactérien massif et à long terme), l'utilisation de nystatine et de lévorine (par voie orale 500 000 unités 4 fois par jour) est recommandée.

Pour les pneumonies d'étiologie fongique, des agents antifongiques sont prescrits : amphotéricine B, itraconazole, kétoconazole, fluconazole, etc.

Traitement pathogénétique de la pneumonie. Pour restaurer la résistance non spécifique en cas de pneumonie sévère et prolongée, des agents immunomodulateurs (préparations d'interféron, bromure d'azoximère, extrait de thymus) sont utilisés.

Pour la pneumonie staphylococcique, une immunisation passive avec de l'anatoxine staphylococcique est effectuée.

Pour restaurer la perméabilité bronchique, des bronchodilatateurs et des agents diluant les sécrétions bronchiques sont utilisés (ingestion d'acétylcystéine, ambroxol, bromhexine, boisson alcaline chaude). Les bronchodilatateurs sont administrés de préférence par inhalation : médicaments adrénomimétiques (fénotérol, salbutamol) et anticholinergiques (bromure d'ipratropium, par voie orale - théophylline).

En cas de pneumonie prolongée, la restauration du drainage bronchique par assainissement bronchoscopique joue parfois un rôle déterminant.

Pour restaurer la résistance non spécifique de l'organisme, des vitamines A, C, E, du groupe B, des stimulants biogéniques et des agents adaptogènes (aloès, teinture de ginseng et schisandra, extrait liquide d'Eleutherococcus) sont prescrits.

Pour les patients pouvant avoir une étiologie virale, l'administration d'immunoglobulines humaines antigrippales et antivirales (riboverine, ganciclovir, etc.) est recommandée. En ambulatoire, des inhalations de phytoncides sont utilisées (jus d'ail et/ou d'oignon, préparé ex temporae, dans une solution isotonique de chlorure de sodium).

Traitement symptomatique de la pneumonie. Pour une toux sèche non productive, des antitussifs sont prescrits (codéine, prénoxdiazine, glaucine, butamirate + guaifénésine, butamirate, etc.) ; pour l'écoulement difficile des crachats - expectorants (infusion d'herbe de thermopsis, racine de guimauve, etc.) et médicaments mucolytiques (extrait d'herbe de guimauve, ambroxol, acétylcystéine). En cas de mauvaise tolérance à une température corporelle élevée, des antipyrétiques (métamizole sodique, acide acétylsalicylique) sont indiqués. Les patients présentant des modifications pathologiques concomitantes du système cardiovasculaire (en particulier les personnes âgées), ainsi que dans les cas graves de la maladie, se voient prescrire des injections de camphre, de procaïne + d'acide sulfocamphorique.

La présence d'essoufflement et de cyanose est une indication d'oxygénothérapie. En cas d'intoxication grave et de destruction de l'infiltrat pulmonaire, un traitement de désintoxication est effectué (administration intraveineuse de dextrane [poids moléculaire moyen 30 000-40 000], hemodez* et autres solutions).

L'administration intraveineuse de glucocorticoïdes est recommandée chez les patients présentant une pneumonie sévère, une intoxication grave et un choc infectieux-toxique.

Physiothérapeutique impact

Lors du traitement de patients atteints de pneumonie, des procédures distrayantes sont utilisées (ventouses, pansements à la moutarde, enveloppements à la moutarde), qui sont effectuées dès les premiers jours de la maladie à basse température corporelle. Après une diminution de la température corporelle, la diathermie, l'inductothermie, les micro-ondes, l'UHF, etc. sont prescrites pour éliminer les changements inflammatoires. La résorption de la source de pneumonie est facilitée par le massage thoracique et la physiothérapie (kinésithérapie).

La thérapie par aérosol utilisant des mélanges bronchodilatateurs seuls ou en combinaison avec divers médicaments antibactériens est utilisée au stade de résolution.

Dispensaire observation

Critères de récupération :

Bonne santé et état général du patient ;

Normalisation persistante de la température corporelle ;

Élimination des signes cliniques, biologiques et radiologiques de la pneumonie.

Prévision

La pneumonie fait partie de ces maladies qui, en règle générale, aboutissent à une guérison complète. L'issue de la pneumonie dépend en grande partie de la prévalence du processus inflammatoire, de l'existence ou de l'absence de complications, de la date de début et de l'utilité du traitement antibiotique, de l'état du corps et d'autres raisons.

Tous les patients présentant un processus inflammatoire étendu, une pneumonie prolongée, des fonctions respiratoires externes et du système immunitaire altérées, ainsi qu'une pneumonie compliquée doivent être envoyés dans des services de rééducation pour un traitement de suivi et une restauration des paramètres morphologiques et fonctionnels.

La période d'examen médical pour les patients ayant eu une pneumonie sans complications peut être de 6 mois, dans tous les autres cas - au moins un an.

La prévention

Les mesures préventives visent à mettre en œuvre des mesures sanitaires et hygiéniques générales (horaires de travail, lutte contre les poussières, la pollution par les gaz, la surchauffe et l'hypothermie, aération des locaux, isolement des personnes malades, etc.). La prévention personnelle comprend le durcissement du corps, l'éducation physique et le tourisme, une bonne nutrition et l'assainissement des foyers d'infection. Un traitement rapide et correct des maladies respiratoires aiguës et d'autres mesures anti-épidémiques sont d'une grande importance.

La prévention de la pneumonie est particulièrement importante chez les patients souffrant de maladies pulmonaires chroniques. Ils considèrent qu'il est obligatoire de vacciner contre la grippe et, si possible, d'immuniser avec un vaccin pour prévenir les infections à pneumocoques.

Le strict respect du régime et des autres instructions du médecin est nécessaire pour les maladies pouvant se compliquer d'une pneumonie (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, état postopératoire, etc.).

Dans 3 % des cas, une chronicité du processus inflammatoire est constatée. Pneumonie chronique ou pneumonie chronique(CP) est une lésion chronique du parenchyme et du tissu interstitiel du poumon, se développant au site d'une pneumonie non résolue, limitée à un ou plusieurs segments ou lobes et se manifestant cliniquement par des poussées répétées du processus inflammatoire chez la personne affectée. une partie du poumon. Le substrat morphologique de la CP est la pneumosclérose et (ou) la carnification du tissu pulmonaire, ainsi que des modifications irréversibles de l'arbre bronchique telles qu'une bronchite locale, souvent accompagnées de déformations et du développement ultérieur de bronchectasies. En raison de l'utilisation répandue et réussie de médicaments antibactériens pour le traitement des processus infectieux des voies respiratoires inférieures, la CP est actuellement rarement enregistrée.

L'existence de la CP n'est pas reconnue par tous les chercheurs, mais elle est identifiée par les pathologistes et un certain nombre de médecins cliniciens (Putov N.V., Silvestrov V.P.).

Classification. Actuellement, il n’existe aucune classification des CP qui satisferait à toutes les exigences. La classification des CP officiellement adoptée en 1972 a conduit à un surdiagnostic de cette maladie et a pratiquement remplacé toutes les autres formes de maladies respiratoires dites chroniques du poumon, notamment la bronchite chronique, la bronchectasie et la bronchopneumopathie chronique obstructive.

Actuellement, le principal critère de transition d'une pneumonie prolongée vers une pneumonie chronique - la durée de la maladie est de 8 semaines - a été rejeté (Sillvestrov V.P., 1974). Seule l'absence de dynamique radiologique positive, malgré un traitement intensif et à long terme, et surtout, l'existence de poussées répétées du processus inflammatoire dans la même zone du poumon, permet de parler de transition de longue durée. pneumonie sous une forme chronique.

Étiologie. La CP est une maladie inflammatoire d'origine infectieuse, son étiologie correspond donc à celle de la pneumonie. Bien qu'il n'existe aucun micro-organisme responsable de l'évolution chronique de la pneumonie, divers degrés d'importance de divers agents pathogènes dans la transition d'un processus inflammatoire aigu vers un processus chronique ont été prouvés.

Le plus souvent, les agents responsables du processus inflammatoire de la PC sont des associations d'agents non bactériens (virus, mycoplasmes) et bactériens (principalement pneumocoques et Haemophilus influenzae).

Le rôle de l'infection virale est particulièrement important dans la transition d'un processus inflammatoire aigu vers un processus chronique.

La pneumonie, dans l'apparition de laquelle les virus jouent un rôle de premier plan, conduisant à des processus destructeurs, se termine par la formation de modifications fibreuses dans les poumons.

Le virus de la grippe endommage la paroi bronchique avec développement de troubles du drainage et de la ventilation, provoque des modifications inflammatoires du tissu interstitiel, qui sont relativement persistantes et sujettes à un développement inverse lent.

Le virus de la grippe est un conducteur d'auto-infection, créant un contexte favorable à la manifestation des propriétés pathogènes de diverses microflores opportunistes et saprophytes.

Une cause possible de la chronicité du processus est un défaut de développement du tissu pulmonaire dans la zone d'inflammation aiguë, qui contribue à la rechute du processus inflammatoire et à la colonisation de l'agent pathogène.

Pathogénèse. Les causes immédiates qui déterminent la transition d'un processus inflammatoire aigu vers un processus chronique n'ont pas été suffisamment étudiées. Les faits suivants sont considérés comme incontestables.

En cas de poussées répétées d'infection dans une zone du poumon précédemment touchée, des changements restants jouent un rôle, provoquant une perturbation locale de la fonction de drainage des bronches. Dans certains cas, le facteur déterminant dans la pathogenèse de la CP est une bronchite chronique concomitante, ce qui complique grandement la fonction de drainage et d'aération des bronches dans la zone d'inflammation aiguë.

Une infection focale présente dans le corps du patient peut servir de source constante d’auto-infection et de sensibilisation du corps, exprimée par une sensibilité accrue du système broncho-pulmonaire à divers micro-organismes, virus et leurs produits métaboliques.

Les conditions préalables à la formation de CP sont toutes les conditions (intoxication, y compris intoxication virale, alcool, tabagisme, hypothermie, fatigue, vieillesse, etc.) qui suppriment la réactivité générale et contribuent aux modifications de l'état immunitaire de l'organisme et de l'immunité locale de le système broncho-pulmonaire. Ces changements se traduisent par une diminution de l'activité des macrophages alvéolaires et des leucocytes, un affaiblissement de la phagocytose, un déficit en IgA sécrétoires et une diminution de la concentration de bactériolysines.

En CP, le développement de processus auto-immuns a été noté. Les anticorps antipulmonaires ont des propriétés cytotoxiques pulmonaires, ce qui entraîne une inflammation du tissu interstitiel.

En raison de l'influence de tous ces facteurs, le processus inflammatoire de la pneumonie (Fig. 1-2) n'est pas complètement éliminé. Il subsiste des zones de carnification qui servent ensuite de site de récidive du processus inflammatoire.

Le processus ne se limite pas au parenchyme pulmonaire, mais se déplace vers le tissu interstitiel, les bronches et les vaisseaux sanguins. A cet égard, le substrat morphologique de la CP est considéré comme un processus inflammatoire-sclérotique (pneumosclérose), entraînant une diminution du volume de la partie affectée du poumon et ses rides cicatricielles. Dans les zones de l'arbre bronchique correspondant à la zone touchée, se développent des phénomènes de bronchite locale, qui peuvent à l'avenir acquérir un caractère déformant avec le développement ultérieur d'une bronchectasie.

Le processus ne devient jamais diffus, c'est pourquoi la gravité des troubles fonctionnels du système respiratoire et circulatoire dans la circulation pulmonaire est insignifiante. À cet égard, le développement d'une insuffisance respiratoire (pulmonaire) et d'un cœur pulmonaire, même avec des foyers étendus de CP, est rarement enregistré.

Riz. 1-2.

Image clinique. Les principaux syndromes suivants sont caractéristiques de la CP :

Infiltration inflammatoire ;

Pneumosclérose locale.

Le syndrome broncho-obstructif et le syndrome d'insuffisance respiratoire sont des signes facultatifs qui peuvent survenir à différents stades de la maladie.

Il existe trois degrés d'activité du processus inflammatoire :

Je suis diplômé - signes minimes ;

II degré - signes modérés d'exacerbation;

Degré III - les indicateurs cliniques, radiologiques et de laboratoire d'exacerbation sont clairement exprimés.

Selon la prédominance d'un syndrome particulier, la CP se présente sous deux formes principales : interstitielle et bronchectasie.

La forme interstitielle de CP est caractérisée par une prédominance de modifications sous forme de pneumosclérose focale (N.V. Putov, 1984). Il s'agit de la forme la plus courante de CP. Dans la forme bronchectasie, à côté de la pneumosclérose focale, il existe également des bronchectasies (CP avec bronchectasies). Cette forme n'est pas reconnue par tous les médecins (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov, en plus de l'interstitiel, identifie également une forme carnifiante de CP (avec une prédominance de carnification des alvéoles). Avec cette forme de CP, les patients ne se plaignent généralement pas et, sur la radiographie, des ombres intenses et assez clairement définies peuvent apparaître, qui doivent être différenciées des signes d'une tumeur périphérique.

Forme interstitielle de pneumonie chronique. À la première étape de la recherche diagnostique Les plaintes suivantes peuvent être trouvées :

Toux, dans la grande majorité des cas - avec libération d'une petite quantité d'expectorations, parfois - hémoptysie ;

Douleur thoracique du côté affecté ;

Essoufflement à l’effort ;

Augmentation de la température corporelle ;

Phénomènes d'asthénie (faiblesse, maux de tête, transpiration, perte d'appétit et de poids).

Les plaintes sont les plus vives et nombreuses avec une exacerbation sévère. La quantité d'expectorations augmente, elle devient purulente. Après l'ajout du syndrome broncho-obstructif, à côté du syndrome productif, une toux paroxystique persistante avec une production d'expectorations difficile apparaît.

Dans la CP sans bronchectasie, la survenue d'une hémoptysie indique toujours l'activité du processus et, en règle générale, est légèrement exprimée. L'hémoptysie est généralement observée dans la forme bronchectasie de la CP, car elle est l'un des symptômes généralement reconnus de la bronchectasie.

En cas d'exacerbation du processus, des douleurs thoraciques surviennent souvent ou s'intensifient du côté du processus inflammatoire : une sensation constante de lourdeur (le plus souvent au niveau de l'angle de l'omoplate) est inquiétante. Une douleur lancinante et lancinante peut s'intensifier avec la respiration (implication de la plèvre dans le processus). La température corporelle est souvent subfébrile, rarement fébrile. Une exacerbation s'accompagne d'une transpiration soudaine, d'une faiblesse sévère et d'une perte d'appétit.

En phase de rémission, les plaintes sont rares. Le symptôme le plus courant est une toux accompagnée de rares crachats mucopurulents.

Sur première étape de la recherche diagnostique Il est considéré comme important d'établir un diagnostic correct afin de détecter un lien entre ces plaintes et une pneumonie antérieure (souvent d'évolution prolongée), une initiation intempestive et un traitement insuffisamment complet. En l'absence d'indications claires d'une maladie antérieure, il est nécessaire de déterminer s'il y a eu des maladies respiratoires aiguës fréquemment récurrentes auparavant. Une inflammation répétée de la même zone du tissu pulmonaire peut être notée.

Dans l'anamnèse des patients atteints de CP, il n'y a aucune indication de pneumoconiose, de tuberculose, de sarcoïdose et d'autres maladies accompagnées de signes cliniques similaires (leur existence dans l'anamnèse nécessite une révision du concept diagnostique).

Sur la deuxième étape de la recherche diagnostique il est nécessaire de déterminer les syndromes de pneumosclérose locale et d'infiltration inflammatoire, qui peuvent être caractérisés par les symptômes cliniques suivants :

Retard de la respiration et (ou) rétraction du côté affecté de la poitrine (prononcé avec une implication significative du tissu pulmonaire dans le processus) ;

Matité ou raccourcissement du son de percussion ;

Des râles humides, sonnants et de fines bulles au-dessus de la lésion, provoqués par une pneumosclérose focale locale.

Si la plèvre est impliquée dans le processus, un bruit de frottement pleural se fait entendre. Avec le syndrome broncho-obstructif, on note une prolongation de l'expiration et une respiration sifflante sèche. Ces dernières surviennent également lorsqu'une composante asthmatique (allergique) est ajoutée à la PC, dont le développement est actuellement l'une des complications principales et graves de la maladie. Le développement d'une insuffisance respiratoire s'accompagne d'un essoufflement au repos, d'une cyanose et d'une tachycardie. En dehors de l'exacerbation de la PC, les signes cliniques sont rares : des râles humides, silencieux et à fines bulles se font entendre dans une zone limitée.

Sur troisième étape de la recherche diagnostique réaliser des études instrumentales et en laboratoire qui permettent :

Poser un diagnostic final de CP basé sur les signes radiologiques de pneumosclérose locale (segmentaire ou lobaire), les signes endoscopiques de bronchite locale et l'exclusion des maladies ayant un tableau clinique similaire ;

Déterminer le degré d'activité du processus inflammatoire ;

Déterminer et (ou) clarifier la gravité des complications.

L'examen radiologique est d'une importance décisive dans le diagnostic de la CP et de ses exacerbations. Avec une exacerbation prononcée du processus, on note une inflammation de type infiltrant et (ou) péribronchique. Le type infiltrant se caractérise par un assombrissement focal sur fond de modifications interstitielles diversement exprimées (pneumosclérose) et de pleurésie adhésive (adhérences interlobaires, paramédiastinales, fusion des sinus costophréniques). Le type péribronchique se caractérise par des modifications autour des bronches segmentaires sous forme d'accouplements concentriques ou de cordons parallèles à la bronche en combinaison avec des signes de pneumosclérose focale (lourdeur et déformation du schéma pulmonaire, diminution du volume de la zone affectée de ​le poumon). Il n'y a pas de localisation caractéristique du processus inflammatoire dans la PC.

Le tableau clinique étant similaire à celui de la CP dans la forme focale chronique de la tuberculose pulmonaire, des abcès chroniques et des tumeurs bronchogéniques, les méthodes radiologiques deviennent cruciales pour le diagnostic différentiel. L'examen radiologique en combinaison avec les données des première et deuxième étapes de la recherche diagnostique permet également d'exclure la sarcoïdose thoracique et le syndrome de Hamman-Rich. Les résultats sont d'une importance décisive pour la réalisation du diagnostic différentiel

MSCT.

Une bronchographie est réalisée avant la chirurgie pour clarifier la nature et l'étendue des lésions bronchiques.

Les données de l'examen bronchoscopique aident considérablement :

Pour établir le diagnostic définitif de CP, l'endobronchite locale purulente ou catarrhale étant un marqueur bronchoscopique de la maladie ;

Dans l'exclusion (détection) du cancer bronchogénique, manifestant un tableau clinique similaire à celui du CP ;

En évaluant le degré d'activité du processus inflammatoire (par la gravité de l'hyperémie et du gonflement de la membrane muqueuse, la nature et la quantité de sécrétion dans les bronches).

Tous les patients atteints de PC subissent une étude de la fonction respiratoire externe (spirométrie). Ses résultats permettent de détecter et d’évaluer la gravité du syndrome broncho-obstructif et de l’insuffisance respiratoire. Dans la PC non compliquée, des troubles restrictifs sont généralement identifiés.

La détection d'un grand nombre de neutrophiles lors de l'examen microscopique des crachats indique l'activité du processus inflammatoire : la détection d'éosinophiles est caractéristique du développement d'une composante allergique (asthmatique), compliquant l'évolution de la CP ; la détermination de Mycobacterium tuberculosis et des fibres élastiques nous oblige à reconsidérer le diagnostic précédemment supposé de CP.

L'examen bactériologique des crachats permet de déterminer le type de microflore. Une concentration élevée de micro-organismes (plus de 10 6 dans 1 µl) indique de manière fiable son pouvoir pathogène. Lors de la culture des crachats, la sensibilité de la microflore aux antibiotiques est également déterminée.

Le rôle des tests sanguins cliniques et biochimiques dans l'évaluation de l'activité du processus inflammatoire est insignifiant. Les résultats obtenus ne reflètent pas suffisamment le degré d'inflammation. Les modifications des indicateurs de phase aiguë (augmentation de la VS, leucocytose avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, augmentation de la teneur en fibrinogène, β-2-globulines, CRP) ne sont notées qu'en cas d'inflammation sévère. Si le processus est moins actif, tous ces indicateurs peuvent être normaux. L'exacerbation du processus pathologique dans ces cas est diagnostiquée sur la base d'une combinaison de données du tableau clinique, des résultats de l'examen radiographique et de la bronchoscopie, ainsi que de l'analyse des crachats.

Forme de bronchectasie de pneumonie chronique. Cette forme se distingue en fonction d'un certain nombre de caractéristiques du tableau clinique.

Sur première étape de la recherche diagnostique Un certain nombre de signes cliniques diagnostiques sont notés.

L'originalité des plaintes et leur degré de gravité :

Une grande quantité d'expectorations sécrétées (jusqu'à 200 ml par jour), sortant « pleines de bouche » et acquérant parfois un caractère putréfiant (une hémoptysie est souvent constatée) ;

Lorsque la production d’expectorations est retardée, la température corporelle devient fébrile ;

Les patients s'inquiètent d'une perte de poids importante (une carcinophobie se développe souvent), d'un manque d'appétit et d'une gravité importante des symptômes d'intoxication.

Le processus inflammatoire actif se produit de manière continue ou avec des exacerbations fréquentes. Ceci s'explique par une sévérité plus dramatique des changements morphologiques au foyer de l'inflammation chronique avec une perturbation importante de la fonction de drainage des bronches régionales, ainsi que par des perturbations plus prononcées de la réactivité générale et immunologique.

Thérapie conservatrice moins efficace.

Sur la deuxième étape de la recherche diagnostique un tableau clinique typique est observé.

Sévérité marquée des symptômes cliniques : perte de poids, modification de la forme des ongles (ils prennent l'apparence de lunettes de montre) et déformation des doigts en forme de pilon. Les changements physiques détectés lors de l'examen des organes respiratoires sont également plus prononcés et persistants. Vous pouvez écouter non seulement des râles à bulles petites mais aussi moyennes. Lors de la percussion, il est possible de déterminer un raccourcissement local du son de percussion.

Des complications sont détectées : hémorragie pulmonaire, pneumothorax spontané, signes de cœur pulmonaire.

Sur troisième étape de la recherche diagnostique Les informations les plus importantes pour le diagnostic sont fournies par l’examen radiologique des patients.

Les radiographies simples montrent une déformation focale importante du schéma pulmonaire et des éclaircies kystiques. Une diminution volumétrique d'un lobe ou d'un segment du poumon est possible avec un déplacement du médiastin vers la lésion.

Le scanner permet d'identifier les zones de carnification, les cavités à parois minces et l'expansion cylindrique de la bronche drainante.

Les bronchogrammes révèlent des modifications pathologiques des bronches régionales, précisent la localisation segmentaire du processus et le type de bronchectasie (cylindrique, fusiforme, sacculaire).

Complications de HP :

Syndrome broncho-obstructif ;

Arrêt respiratoire;

Coeur pulmonaire chronique ;

Formation d'une composante allergique (asthmatique);

Hémorragie pulmonaire ;

Pneumothorax spontané.

Diagnostique. Lors de l'établissement d'un diagnostic de CP, les éléments suivants sont pris en compte :

Un lien clair entre l'apparition de la maladie et une pneumonie antérieure (moins souvent avec une infection respiratoire aiguë, y compris la grippe) ;

Inflammation répétée de la même zone de tissu pulmonaire dans un segment ou un lobe du poumon (nature focale du processus pulmonaire), signes physiques d'inflammation focale et de pneumosclérose (selon la phase du processus) et signes non spécifiques d'inflammation ( selon les méthodes de recherche en laboratoire);

Signes radiologiques (y compris tomodensitométriques) de pneumosclérose focale, existence de bronchite déformante, d'adhérences pleurales et de bronchectasies locales ;

Tableau bronchoscopique d'une bronchite purulente ou catarrhale locale ;

L'absence d'autres maladies respiratoires chroniques des poumons, ainsi que la tuberculose, la pneumoconiose, la sarcoïdose, le syndrome de Hamman-Rich, qui déterminent l'existence à long terme du syndrome de compactage du tissu pulmonaire, ainsi que le développement de bronchectasies.

Lors de la formulation d'un diagnostic de « pneumonie chronique », vous devez réfléchir :

Forme clinique et morphologique de la pneumonie (CP interstitielle ou CP avec bronchectasie) ;

Localisation du processus (actions et segments) ;

La phase du processus (exacerbation, rémission), tandis que lors de l'exacerbation le degré d'activité du processus est indiqué ;

Complications.

Traitement. En phase aiguë, le traitement comprend :

Mesures visant à éliminer l'exacerbation du processus inflammatoire (thérapie antibactérienne);

Thérapie pathogénétique (restauration de la perméabilité bronchique ; prescription de médicaments augmentant la résistance de l'organisme) ;

Traitement des complications.

En principe, le traitement correspond à celui de l'AP, mais présente quelques particularités.

Lors de la mise en œuvre d'un traitement antibactérien, les caractéristiques de l'agent pathogène doivent être prises en compte. La durée du traitement antibiotique de la CP est allongée et la préférence est donnée à la voie d'administration parentérale.

En cas de développement de bronchectasies, il est conseillé d'administrer localement des antibiotiques à l'aide d'un bronchoscope après avoir désinfecté les bronches et les avoir lavées avec du dioxyde d'hydroxyméthylquinoxaline. Si nécessaire (signes généraux d'inflammation prononcés, degré élevé d'activité de l'endobronchite purulente), les mêmes médicaments sont en outre administrés par voie parentérale.

L'utilisation de cette méthode d'administration de médicament via un nébuliseur ouvre la possibilité d'un traitement par inhalation utilisant une association de l'antibiotique glycinate de thiamphénicol, acétylcystéinate, à la dose de 250 mg, avec de l'ambroxol mucolytique.

En cas de rechute grave causée par le staphylocoque, le Pseudomonas aeruginosa et d'autres agents pathogènes, une immunothérapie spécifique passive avec du plasma hyperimmun et de la γ-globuline doit être réalisée.

Lors d'exacerbation de la maladie et pendant la phase de récupération, l'utilisation de médicaments immunomodulateurs est recommandée : extrait de thymus, bromure d'azoximère, glucosaminyl muramyl dipeptide. L'administration orale et parentérale de préparations vitaminées et une alimentation complète riche en protéines et en vitamines sont nécessaires. En cas de perte de poids et d'intoxication prolongée, des stéroïdes anabolisants sont prescrits (administration intramusculaire de nandronol 2 ml une fois par semaine).

Une partie importante du traitement consiste à prendre des mesures visant à restaurer ou à améliorer la perméabilité bronchique.

Pour améliorer la fonction de drainage des bronches, des expectorants et des mucolytiques sont prescrits, une bronchoscopie sanitaire est réalisée, un drainage postural et des exercices spéciaux sont utilisés dans un complexe d'exercices respiratoires.

Afin d'éliminer le bronchospasme, des préparations de théophylline à action prolongée et des bronchodilatateurs inhalés (agonistes β2 et m-anticholinergiques ou leur combinaison - berodual) sont prescrits. Si l'effet des mesures thérapeutiques est insuffisant, un traitement complexe comprend des

administration trachéale d'hydrocortisone à la dose de 25 mg et d'autres glucocorticoïdes. Pour la composante asthmatique, le traitement est complété par la prescription de médicaments glucocorticoïdes inhalés sous forme d'inhalateurs-doseurs.

En phase d’exacerbation atténuée Il est recommandé de prendre des anti-inflammatoires (méloxicam, fenspiride) et des stimulants biogéniques (aloès, citronnelle de Chine…). L'utilisation d'antibiotiques pour l'endobronchite active est limitée à une administration locale (par bronchoscope, inhalation). Durant cette période, les exercices de respiration, les massages thoraciques et les procédures physiothérapeutiques (thérapie UHF, diathermie, inductothermie, électrophorèse du chlorure de calcium, iodure de potassium, etc.) deviennent importants.

Traitement de la PC en rémission implique un ensemble de mesures visant à prévenir l'exacerbation, c'est-à-dire mesures de prévention secondaire. Le patient doit arrêter de fumer et pratiquer constamment des exercices de respiration. Il a besoin d'un emploi rationnel, d'un traitement en sanatorium et d'une observation dans le cabinet de pneumologie de la clinique. Une cure de traitement avec des vaccins affaiblis est recommandée : bronchomunal, ribomunil et bronchovaxone.

Prévision. Dans la plupart des cas, le pronostic est favorable à vie, mais les patients nécessitent un suivi à long terme et un traitement périodique.

La prévention. Les principales mesures préventives sont la prévention, le diagnostic précoce, le traitement rapide et rationnel de la pneumonie.

MALADIE DE BRONCHIECTATIE ET ​​BRONCHECTASE

La bronchectasie est une maladie acquise (dans certains cas congénitale) caractérisée par un processus purulent chronique dans des bronches irréversiblement modifiées (dilatées, déformées) et fonctionnellement défectueuses, principalement dans les parties inférieures des poumons.

Le principal substrat morphologique du processus pathologique est la bronchectasie primaire, qui provoque l'apparition d'un complexe symptomatique caractéristique. Essentiellement, ils ne peuvent pas être considérés comme primaires, car ils se développent généralement à la suite de maladies infectieuses du système broncho-pulmonaire subies dans l'enfance, principalement d'étiologie virale, mais leur formation nécessite très probablement l'existence d'une anomalie congénitale de la paroi bronchique.

Dans le même temps, avec la bronchectasie primaire, il existe généralement des signes permettant de distinguer une forme nosologique indépendante - la bronchectasie. Avec cela, il n'y a pas d'implication significative du tissu pulmonaire dans le processus pathologique et les exacerbations de la maladie se produisent principalement sous la forme d'une exacerbation de bronchite purulente sans infiltration du parenchyme pulmonaire.

Il existe également des bronchectasies secondaires qui surviennent comme complication ou symptôme d’une autre maladie, notamment la pneumonie chronique et la bronchite chronique déformante. Dans la bronchectasie secondaire, des changements prononcés dans le système respiratoire sont détectés.

la, correspondant à la localisation des bronchectasies, ce qui les distingue qualitativement des bronchectasies primaires (Putov N.V., 1978 ; Paleev N.R., 1985). En plus des maladies ci-dessus, il existe de nombreuses autres raisons qui contribuent au développement de bronchectasies (bronchectasies) chez l'adulte. Les raisons de la formation de bronchectasies secondaires sont énumérées ci-dessous (Shoikhet Ya.N., 2007).

Post-infectieux (abcès pneumonie, tuberculose, infection à adénovirus et autres maladies infectieuses des voies respiratoires).

Obstructif (corps étrangers, tumeurs, compression externe des voies respiratoires).

Blessures par inhalation (inhalation de toxines, de gaz irritants, de vapeurs et de fumées, y compris blessures thermiques).

Aspiration (reflux gastro-œsophagien, pneumonie par aspiration, actes médicaux).

Bronchectasies génétiquement déterminées (mucoviscidose, syndrome de dyskinésie ciliaire, syndrome d'Ewing).

Anomalies congénitales - dysplasie (agénésie, hypoplasie, séquestration, shunts, etc.).

Carence ou anomalie en α 1 -antitrypsine.

Troubles immunitaires primaires (défauts humoraux, troubles cellulaires ou mixtes, dysfonctionnement des neutrophiles).

Maladies pulmonaires chroniques diffuses d'étiologie connue ou incertaine (fibrose pulmonaire idiopathique, sarcoïdose, etc.).

Troubles inflammatoires idiopathiques (spondylarthrite ankylosante, maladie inflammatoire de l'intestin, polychondrite récurrente).

Autres causes (aspergillose ou mycose bronchopulmonaire allergique, infection par le VIH, SIDA, syndrome des ongles jaunes, radiolésions).

Selon les mécanismes d'apparition, les bronchectasies secondaires sont divisées en obstructives, destructrices, de traction et également iatrogènes (après radiothérapie et antibiothérapie agressive).

La bronchectasie secondaire n'est pas classée comme bronchectasie ; c'est un symptôme d'autres maladies sous-jacentes.

L'indépendance des bronchectasies en tant que forme nosologique distincte est contestée à ce jour (Uglov F.G., 1977). Cette discussion est d'une importance pratique : établir un diagnostic de « pneumonie chronique » chez les patients atteints de bronchectasie rassure souvent à la fois le médecin et le patient, de sorte que la consultation du chirurgien et l'examen bronchologique ne sont pas effectués dans les délais et de manière optimale. le moment de l’opération n’est pas respecté.

Depuis les années 1970, une diminution de l’incidence des bronchectasies a été constatée. Cela peut s'expliquer par une diminution prononcée du nombre de maladies infectieuses infantiles (coqueluche, rougeole) et de tuberculose infantile, ainsi que par le succès des traitements médicamenteux. Dans le même temps, la prévalence des bronchectasies secondaires n’a pas diminué.

Étiologie

Les causes des bronchectasies ne peuvent pas être considérées comme suffisamment claires à ce jour. Le rôle décisif est probablement joué par la combinaison de l'influence de l'agent pathogène et de l'infériorité génétique de l'arbre bronchique.

Un rôle important dans la formation des bronchectasies est joué par l'infériorité génétiquement déterminée de l'arbre bronchique, conduisant à une perturbation des propriétés mécaniques des parois bronchiques lorsqu'elles sont infectées (en particulier dans la petite enfance).

Les micro-organismes qui provoquent des maladies respiratoires aiguës (pneumonie, rougeole, coqueluche, etc.) chez les enfants ne peuvent être considérés que sous certaines conditions comme un facteur étiologique, puisque chez la grande majorité des patients, ils sont complètement guéris.

Il existe un lien entre le développement de bronchectasies et les maladies des voies respiratoires supérieures :

Peut-être que l'insuffisance des mêmes mécanismes de protection des voies respiratoires est importante dans leur pathogenèse ;

Il existe une infection mutuelle constante des voies respiratoires supérieures et inférieures.

Les agents pathogènes infectieux qui provoquent un processus purulent dans des bronches déjà modifiées (pneumocoque, staphylocoque, Haemophilus influenzae, etc.) peuvent être considérés comme une cause d'exacerbations, mais pas de développement de bronchectasies.

La survenue de bronchectasies peut être provoquée par une faiblesse de la paroi bronchique avec une trachéobronchomégalie congénitale (syndrome de Mounier-Kuhn), l'absence d'anneaux cartilagineux (syndrome de Williams-Campbell) et une polychondrite récurrente.

Pathogénèse

Le rôle le plus important dans la pathogenèse de la bronchectasie appartient à la bronchectasie et à sa suppuration.

Le développement de la bronchectasie est provoqué par une atélectasie obstructive qui se produit en cas d'obstruction bronchique. Sa survenue peut être facilitée par une diminution de l'activité tensioactive (congénitale ou acquise, provoquée par des processus inflammatoires locaux). Chez l'enfant, les causes de l'obstruction de la perméabilité des grosses bronches (et donc de la formation d'atélectasie) peuvent être :

Compression des bronches souples et éventuellement congénitalement défectueuses par des ganglions lymphatiques hilaires hyperplasiques (leur hyperplasie se retrouve dans la pneumonie hilaire et la bronchoadénite tuberculeuse) ;

Blocage à long terme des bronches avec un bouchon muqueux dense dans les infections respiratoires aiguës.

Diminution (congénitale ou acquise) de la résistance des parois bronchiques à l'action des forces bronchodilatatrices (augmentation de la pression intrabronchique lors de la toux, étirement des bronches avec accumulation de sécrétions, augmentation

pression intrapleurale négative due à une diminution du volume de la partie atélectasique du poumon) contribue à une expansion persistante de la lumière des bronches.

La dilatation des bronches et la rétention des sécrétions bronchiques conduisent au développement d'une inflammation. Au fur et à mesure de son évolution, des modifications irréversibles surviennent au niveau des parois des bronches (restructuration de la muqueuse avec mort totale ou partielle de l'épithélium cilié et perturbation de la fonction nettoyante des bronches, dégénérescence des plaques cartilagineuses et des tissus musculaires lisses avec leur remplacement par tissu fibreux, diminution de la stabilité et de la capacité à remplir les fonctions de base) et développer une bronchectasie.

La bronchectasie provoque une perturbation du mécanisme de la toux, la stagnation et l'infection des sécrétions des bronches dilatées, ainsi que le développement d'un processus purulent chronique et périodiquement aggravé, qui constitue le deuxième facteur le plus important dans la pathogenèse de la bronchectasie. L'essence de la bronchectasie est la suppuration des bronchectasies formées.

La sécrétion altérée s'accumule généralement dans les parties inférieures de l'arbre bronchique (s'écoule librement des parties supérieures sous l'influence de la gravité). Ceci explique la localisation principalement dans le lobe inférieur du processus pathologique.

Classification

Selon la nature de l'expansion des bronches, on distingue les bronchectasies cylindriques, sacculaires, fusiformes et mixtes.

En fonction de la prévalence du processus, il convient de distinguer les bronchectasies unilatérales et bilatérales (en indiquant la localisation exacte par segment).

D'après l'évolution clinique de V.F. Zelenin et E.M. Gelshtein (1952) distingue trois stades de bronchectasie : la bronchite (I), les symptômes cliniques sévères (II) et le stade des complications (III).

Clinique peinture

Les symptômes de la bronchectasie sont extrêmement similaires à ceux de la forme bronchectasie de la CP et des bronchectasies secondaires d'autres étiologies. Il est nécessaire de souligner uniquement un certain nombre de caractéristiques de la bronchectasie à chaque étape de l'examen.

Sur première étape de la recherche diagnostique faites attention à l'apparition d'une toux avec crachats après une pneumonie infantile, la rougeole, la coqueluche ou une grippe grave et à une pneumonie récurrente fréquente tout au long de la période ultérieure de la vie.

Sur la deuxième étape de la recherche diagnostique Presque toujours (même pendant la période de rémission), l'auscultation des poumons révèle des foyers persistants de râles humides, sonores et à fines bulles.

Les complications des bronchectasies sont souvent enregistrées :

Hémoptysie ;

Composante asthmatique ;

Pneumonie focale (périfocale) ;

Abcès pulmonaire;

Pleurésie (empyème pleural);

Amylose des reins, moins souvent - de la rate et du foie (compte tenu du traitement efficace de la maladie sous-jacente, l'amylose se développe actuellement extrêmement rarement et aux stades ultérieurs de la maladie);

Bronchite chronique secondaire.

La bronchite chronique secondaire est généralement la complication la plus courante et la plus progressive. Elle conduit au développement d'une insuffisance respiratoire et pulmonaire-cardiaque et est souvent la cause directe du décès des patients. Cette dernière peut également être une hémorragie pulmonaire ou une insuffisance rénale chronique résultant d'une amylose rénale secondaire.

Lors de l'analyse des données radiographiques sur troisième étape de la recherche diagnostique il faut tenir compte du fait que les segments basaux du poumon gauche et le lobe moyen du poumon droit sont le plus souvent touchés.

En plus des méthodes de diagnostic en laboratoire et instrumentales décrites précédemment (voir « Forme de bronchectasie de pneumonie chronique »), des recherches supplémentaires sont parfois nécessaires.

L'angiopulmonographie en série aide à déterminer les changements anatomiques dans les vaisseaux pulmonaires et à détecter les troubles hémodynamiques de la circulation pulmonaire dans diverses formes de bronchectasie.

L'artériographie bronchique permet de détecter un shunt sanguin à travers des anastomoses bronchiques-pulmonaires pathologiquement dilatées.

La scintigraphie pulmonaire aide à identifier les troubles graves du flux sanguin capillaire dans les bronchectasies.

Toutes ces méthodes de recherche sont réalisées selon les indications de la période préopératoire, car elles permettent de déterminer avec précision l'étendue de l'opération.

Diagnostique

Le diagnostic de bronchectasie est posé lorsque certains signes sont détectés :

Indications claires de l'apparition d'une toux avec crachats dans l'enfance après une maladie respiratoire aiguë ;

Épidémies fréquentes de pneumonie de même localisation ;

Détection de foyers persistants de râles humides lors de l'examen physique pendant la période de rémission de la maladie ;

Signes radiologiques de déformation grossière du schéma pulmonaire, généralement dans la zone des segments inférieurs ou du lobe moyen du poumon droit, tomodensitométrie et signes bronchographiques de bronchectasie.

La formulation d'un diagnostic clinique détaillé comprend :

Nom de la maladie (bronchectasie) ;

Localisation du processus (indiquant les segments concernés) ;

Étape du processus ;

Phase de l'évolution (exacerbation ou rémission);

Complications.

En cas de bronchectasie secondaire, la formulation du diagnostic commence par une indication de la maladie sous-jacente qui a conduit à son développement.

Traitement

Un traitement conservateur et chirurgical est possible. Un traitement conservateur est recommandé pour les patients :

Avec des changements mineurs ou cliniquement légers dans les bronches ;

Avec un processus répandu et insuffisamment localisé (lorsque le traitement chirurgical est impossible) ;

En préparation à la bronchographie et à la chirurgie radicale.

Le maillon principal du traitement conservateur est l'assainissement de l'arbre bronchique, réalisé à travers :

Impact sur la microflore pyogène (via un bronchoscope, méthode d'inhalation d'administration de médicaments antibactériens) ;

Élimination du contenu bronchique purulent et des crachats (exercices respiratoires, massage thoracique, drainage postural et bronchoscopique, utilisation d'agents mucolytiques).

Pour plus d'informations sur le traitement médicamenteux, consultez la section Pneumonie. Il est nécessaire d'assainir les voies respiratoires supérieures, de prendre des mesures générales de renforcement et d'assurer une nutrition adéquate.

Le traitement chirurgical est mieux effectué à un jeune âge. Les personnes de plus de 45 ans atteintes de bronchectasie sont opérées moins fréquemment, car à cette période de leur vie, elles présentent déjà des complications qui empêchent l'opération. La résection d'un lobe pulmonaire ou de segments individuels est réalisée en cas de bronchectasie unilatérale. Pour les bronchectasies bilatérales, la partie du poumon la plus touchée est retirée (d'un côté).

Prévision

L'issue de la maladie dépend de l'étendue du processus et de la présence de complications. Des dommages modérés, soumis à un traitement systématique, assurent une longue période d'indemnisation et de préservation de la capacité de travail.

La prévention

La prévention primaire de la maladie consiste en un traitement approprié de la pneumonie (en particulier chez l'enfant), qui se développe souvent dans le contexte de maladies infectieuses (rougeole, coqueluche, grippe). La prévention secondaire consiste à maintenir un mode de vie sain, à traiter les maladies infectieuses intercurrentes et à lutter contre les infections focales des voies respiratoires supérieures.

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II. Dommages causés par les radiations tardives.

1. Pneumonie radique tardive (pneumonite radique tardive).

2. Fibrose radiologique tardive de degré I-III.

Critères de lésion pulmonaire aiguë par rayonnement (American Oncology Group Radiation Therapy Scale, 1994) :

0 - aucun changement ;

1 - symptômes légers de toux sèche ou d'essoufflement à l'effort ;

2 - toux persistante nécessitant des antitussifs narcotiques, essoufflement à un effort minime, mais pas au repos ;

3 - toux sévère non contrôlée par les antitussifs narcotiques, essoufflement au repos, détection radiologique d'une pneumopathie aiguë, prescription périodique d'oxygénothérapie et de stéroïdes ;

4 - insuffisance respiratoire sévère, oxygénothérapie au long cours ou ventilation artificielle assistée.

Dans le cas de lésions moins graves, les modifications de la phase aiguë de la réaction aux radiations peuvent subir une évolution inverse ou passer au stade chronique et fibreux. Le principal symptôme de cette dernière est la toux, parfois des douleurs thoraciques dues à une pleurésie limitée. Lors de l'examen physique, aucun changement soudain de la respiration n'est généralement observé. Parfois, des râles humides instables de différentes tailles se font entendre sur la zone touchée. La radiographie révèle une amélioration limitée (du côté affecté) du schéma pulmonaire. Cependant, le processus continue souvent à progresser. L'examen radiologique dans ces cas révèle une déformation locale ou générale du schéma pulmonaire, des modifications fibreuses des poumons, parfois accompagnées de bronchectasies et de déformations des bronches. Une cirrhose ou une carnification de segments ou de lobes individuels peuvent être détectées. Le médiastin se déplace vers le poumon atteint et une déformation du diaphragme est souvent observée. Des adhérences pleurodiaphragmatiques, des ombres linéaires le long des fissures interlobaires et parfois un épanchement dans la cavité pleurale, reflétant la réaction pleurale aux radiations, peuvent être enregistrés. Lors de l'examen de la fonction de la respiration externe, des changements de type principalement restrictif sont détectés, ainsi qu'une diminution de la capacité de diffusion des poumons.

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Traitement des lésions pulmonaires radiologiques (pneumonite radiologique et pneumopathie)

La radiothérapie est la principale méthode de traitement des patients atteints de tumeurs malignes, avec la chirurgie et les médicaments. L'effet néfaste des rayonnements ionisants appliqués à la tumeur entraîne des modifications du rayonnement dans les organes et tissus sains entrant dans la zone d'irradiation. La radiothérapie pour les tumeurs malignes du sein entraîne des lésions radiologiques des poumons (pneumonite radiologique, pneumopathie).

Les modifications pulmonaires associées à l'irradiation sont divisées en précoces et tardives. Les lésions radiologiques précoces qui surviennent au cours des 3 premiers mois après l'irradiation se caractérisent par des lésions des petits vaisseaux et des capillaires avec le développement d'un remplissage excessif du lit vasculaire et une augmentation de la perméabilité capillaire. Après 1 mois, une infiltration inflammatoire apparaît.

Les dommages radiologiques aux poumons se distinguent radiologiquement comme suit :

I degré - préservation ou légère augmentation du nombre d'éléments du schéma pulmonaire, un certain épaississement d'éléments individuels, perte de clarté de leurs contours due au développement d'une infiltration péribronchique et périvasculaire ;

II degré - une augmentation prononcée du nombre d'éléments du schéma pulmonaire, des changements distincts dans sa structure (renforcement, déformation);

Degré III - modifications prononcées du schéma pulmonaire (déformation, fibrose), multiples, de différentes tailles, ombres focales, diminution du volume du poumon ou de sa part, jusqu'à la pneumosclérose.

Les manifestations cliniques des lésions pulmonaires radiologiques comprennent un essoufflement, qui peut être limité ou sévère, pouvant aller jusqu'à une insuffisance respiratoire aiguë, une toux non productive ou une toux avec une petite quantité d'expectorations et des douleurs thoraciques du côté de la blessure. L'hémoptysie n'est pas un symptôme courant, mais des cas d'hémoptysie massive ont été signalés même immédiatement après la radiothérapie. La fièvre n'est pas nécessaire, mais elle peut être élevée.

À l'examen physique, les symptômes de lésions pulmonaires radiologiques sont minimes : respiration difficile, râles secs dispersés. Parfois, des râles humides, des bruits de frottement pleural et un bruit de percussion sourd sur la zone d'irradiation en présence de pleurésie sont entendus. En cas de lésions pulmonaires graves - tachypnée - acrocyanose. Les principales complications de la pneumopathie radique sont la fibrose pulmonaire secondaire, le cœur pulmonaire et l'insuffisance respiratoire sévère.

Les lésions radiologiques tardives des poumons se caractérisent par l'absence ou l'insignifiance des symptômes cliniques accompagnés de modifications radiologiques importantes dans les poumons.

Dans la genèse des lésions radiologiques tardives des poumons, les facteurs déterminants sont :

1. perturbations de la perméabilité vasculaire et du flux sanguin dans la microvascularisation ;

2. troubles des systèmes de coagulation et fibrinolytique ;

3. infiltration et inflammation du tissu pulmonaire avec développement d'une hypoxie, qui provoque des dommages au parenchyme pulmonaire, à l'arbre bronchique et aux vaisseaux sanguins du poumon dans la zone d'irradiation et conduit à la formation d'une fibrose locale, une diminution de la perméabilité bronchique et pneumatisation du poumon.

Dans la prévention et le traitement des lésions pulmonaires radiologiques (pulmonite, pneumopathie), les procédures suivantes peuvent être utilisées :

Électro- et phonophorèse,

Thérapie par inhalation avec divers médicaments,

Champ magnétique alternatif,

En analysant l'efficacité de diverses méthodes de traitement réparateur, nous sommes arrivés à la conclusion que pour tout type de lésion radiologique des poumons avec une prédominance de modifications restrictives, il est préférable d'utiliser une combinaison d'un champ magnétique avec des inhalations, et pour des cas plus graves. troubles obstructifs - uniquement thérapie magnétique dans certains modes.

Grushina T.I., oncologue-spécialiste en réadaptation. Des méthodes fondamentalement nouvelles, efficaces et sûres, de réadaptation médicale des patients atteints de cancer ont été développées.

Les programmes de réadaptation médicale des patients atteints de cancer sont toujours élaborés strictement individuellement, en tenant compte :

Forme de tumeur et sa prévalence,

Le volume du traitement antitumoral et sa radicalité,

Données de l'enquête,

La présence de complications nécessitant une thérapie de rééducation.

Les facteurs physiques inclus dans les programmes de rééducation des patients atteints de cancer doivent toujours être sélectionnés sur la base d'une analyse pluriannuelle du point de vue de la sécurité oncologique et inclure uniquement les types de thérapie physique qui n'affectent pas la tumeur.

Pneumopathie : symptômes et traitement

Pneumopathie - principaux symptômes :

• Fièvre
• Perte de poids
• Dyspnée
• Douleur thoracique
• Fatiguabilité rapide
• Toux sèche
• Crises d'étouffement
• Bleuté de la peau
• Sueurs nocturnes
• Inconfort au niveau de la poitrine

La pneumopathie est un processus pathologique qui entraîne des lésions des alvéoles ou du tissu pleural. En règle générale, cette maladie n’a pas de composante infectieuse. Lorsque le traitement est démarré à temps, il n’entraîne pas de complications. En l'absence d'un traitement opportun et correct, cela peut entraîner la mort. Très souvent, la pneumopathie d'hypersensibilité est appelée alvéolite. Il n’y a pas de différence fondamentale à cet égard.

Étiologie

L'étiologie de cette maladie n'a pas encore été entièrement étudiée. Cependant, comme le montre la pratique, la pneumopathie allergique et ses autres types se développent le plus souvent en raison des facteurs étiologiques suivants :

• aspiration d'agents toxiques dans les voies respiratoires (pneumonite d'hypersensibilité) ;
• traitement à long terme avec des médicaments lourds (pneumonite médicamenteuse) ;
• à la suite d'une infection virale ;
• avec la forme idiopathique de pneumonie interstitielle (interstitielle);
• maladies concomitantes des voies respiratoires;
• avec pathologie des tissus conjonctifs.

Les cliniciens notent que le développement de la maladie n’est possible même en présence des facteurs étiologiques ci-dessus que si le système immunitaire de la personne est affaibli. Les personnes à risque sont les personnes qui ont de mauvaises habitudes, qui sont infectées par le VIH ou qui travaillent avec des substances toxiques nocives. Chez les enfants, ces maladies surviennent extrêmement rarement.

Dans des cas plus rares, le développement d'une pneumopathie allergique est possible avec une hypersensibilité à certains aliments.

Formes

En fonction de la nature des facteurs étiologiques, on distingue les formes suivantes de la maladie :

• toxique;
• idiopathique;
• pneumopathie allergique;
• pneumopathie post-radique;
• viral;
• pneumopathie destructrice;
• aspiration;
• obstructif;
• pneumopathie obstructive.

Selon la nature du flux, on distingue :

La forme aiguë de la maladie est la plus traitable.

Symptômes

Au stade initial du développement de la maladie, il peut n’y avoir aucun symptôme. Au fur et à mesure de son évolution, les signes de pneumopathie suivants peuvent être observés :

• essoufflement, même dans un état de calme complet ;
• toux sèche persistante sans raison apparente ;
• augmentation de la température corporelle;
• inconfort au niveau de la poitrine, parfois douleur;
• crises d'étouffement, surtout la nuit.

La pneumopathie obstructive peut s'accompagner des symptômes suivants :

• perte de poids soudaine ;
• cyanose de la peau;
• fatigue rapide, sans raison apparente ;
• transpiration accrue, surtout la nuit ou simplement pendant le sommeil.

Chez un enfant, le tableau clinique peut être complété par des signes de manque d'oxygène.

Dès les premières manifestations du tableau clinique, vous devez consulter d'urgence un médecin et ne pas vous soigner vous-même. Sinon, des complications graves, voire la mort, pourraient survenir.

Diagnostique

Après avoir clarifié les antécédents médicaux, des tests instrumentaux et de laboratoire sont prescrits. En règle générale, la liste standard des études comprend les éléments suivants :

• analyses de sang générales et biochimiques;
• analyse d'urine générale;
• prélèvement sanguin pour déterminer la composition des gaz ;
• Radiographie et tomodensitométrie de la poitrine ;
• bronchoscopie ;
• culture d'expectorations pour la composition du milieu nutritif.

Si, sur la base des résultats de l'étude, il n'a pas été possible d'établir un diagnostic précis, des méthodes de diagnostic différentiel sont utilisées - une IRM et une biopsie du tissu alvéolaire sont réalisées.

Ce n'est qu'après avoir établi un diagnostic précis que le médecin prescrit un traitement. Dans ce cas, l'auto-administration de médicaments est inacceptable.

Traitement

Le traitement de la pneumopathie dépend du type de maladie et de la forme de son évolution. En règle générale, le programme de traitement comprend un traitement médicamenteux et un régime.

La pharmacothérapie implique la prise des médicaments suivants :

La prise d'antibiotiques pour ce type de maladie donne rarement un résultat positif. La seule exception est la pneumopathie virale.

En plus du traitement médicamenteux, le patient se voit prescrire une série de procédures physiothérapeutiques :

Étant donné que cette maladie entraîne souvent une perte de poids soudaine, le patient se voit prescrire un régime spécial riche en vitamines et minéraux nécessaires. L’alimentation du patient doit comprendre les produits suivants :

• jus de fruits fraîchement préparés;
• légumes frais, fruits, herbes;
• les produits laitiers;
• bouillons de poisson et de viande de variétés faibles en gras;
• casseroles de fromage cottage.

Si le traitement est démarré à temps et que toutes les recommandations du médecin sont suivies, le pronostic peut être positif.

Complications possibles

Si le traitement n’est pas démarré rapidement et correctement, le pronostic sera décevant. La formation d'adhérences et d'abcès est possible, ainsi que le développement d'un cancer.

La prévention

Il est bien plus facile de prévenir une maladie que de la traiter. Par conséquent, les éléments suivants devraient être appliqués dans la pratique :

• éliminer les mauvaises habitudes;
• activité physique modérée;
• exclusion des allergènes possibles;
• prévention des maladies du système respiratoire;
• traitement rapide et complet de toutes les maladies.

Dans ce cas, le risque de développer une pathologie peut être considérablement réduit.

Si vous pensez souffrir de pneumopathie et présenter les symptômes caractéristiques de cette maladie, un pneumologue peut vous aider.

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Le lymphome n’est pas une maladie spécifique. Il s'agit de tout un groupe de maladies hématologiques qui affectent gravement le tissu lymphatique. Étant donné que ce type de tissu est présent presque partout dans le corps humain, une pathologie maligne peut se former dans n'importe quelle zone. Même les organes internes peuvent être endommagés.

L'alvéolite pulmonaire est un processus pathogène au cours duquel les alvéoles sont atteintes, suivi de la formation d'une fibrose. Avec ce trouble, le tissu de l'organe s'épaissit, ce qui ne permet pas aux poumons de fonctionner pleinement et conduit souvent à un manque d'oxygène. À ce stade, d'autres organes ne reçoivent pas non plus d'oxygène complet, ce qui, à son tour, perturbe le métabolisme.

La pneumofibrose est une maladie dans laquelle le tissu pulmonaire est remplacé par du tissu conjonctif. Appartient au groupe des pathologies pneumoscléreuses. Cette maladie survient rarement seule, le plus souvent dans le contexte de maladies existantes dans le corps humain. Touche aussi bien les hommes que les femmes. Types Causes Symptômes Diagnostic Traitement Méthodes traditionnelles Prévention Si le traitement n'est pas commencé à temps, une cirrhose du poumon peut se développer. Ce processus pathologique provoque une déformation des poumons et, par conséquent, une diminution de la fonction respiratoire.

La tuberculose pulmonaire est une maladie causée par une bactérie de l'espèce Mycobacterium, découverte par Robert Koch en 1882. Il en existe 74 types et se transmettent par l'eau, le sol et d'une personne malade à une personne en bonne santé. La forme de maladie à laquelle les gens sont le plus souvent sensibles est la tuberculose pulmonaire, car le principal type de transmission des bactéries est aéroporté.

La bronchiolite est une maladie inflammatoire qui touche exclusivement les petites bronches (bronchioles). Au fur et à mesure que cette maladie progresse, la lumière des bronchioles se rétrécit, ce qui peut conduire au développement d'une insuffisance respiratoire. Si la bronchiolite n'est pas traitée à temps, le tissu conjonctif des bronchioles de différentes tailles commencera à se développer et à obstruer les vaisseaux pulmonaires.

Grâce à l’exercice et à l’abstinence, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.

Symptômes et traitement des maladies humaines

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Questions et suggestions :

Comment traiter la pneumopathie radique

La pneumopathie radique est une pneumopathie inflammatoire subaiguë qui survient en réponse à l'irradiation des poumons, le plus souvent dans le traitement de maladies malignes.

Les symptômes de la pneumopathie radique ne sont pas spécifiques : toux, essoufflement et fièvre légère.

La radiographie révèle un infiltrat pulmonaire correspondant à la zone d'irradiation.

Le développement de la pneumopathie radique, sa gravité et le moment de l'apparition des symptômes dépendent de plusieurs facteurs, dont les plus importants sont la dose totale de rayonnement, la fragmentation du régime d'irradiation et le volume de tissu pulmonaire irradié. Les plaintes apparaissent généralement 6 à 12 semaines après une radiothérapie, mais peuvent survenir après 4 à 6 mois.

Tout d'abord, il faut exclure les autres causes d'infiltrats pulmonaires, notamment les infections, les récidives tumorales et les lymphangites cancéreuses.

Comment traiter la pneumopathie radique ? Pour les pneumopathies radiques légères, il suffit de prescrire des médicaments antitussifs et antipyrétiques et du repos. Chez les patients présentant des symptômes plus graves et des échanges gazeux altérés, les corticostéroïdes sont indiqués. La prednisone est prescrite en mg/jour. Une fois l'état et les indicateurs d'échange gazeux améliorés (généralement après 3 à 5 jours), la dose du médicament est réduite à 1 mg/jour. Après 4 semaines, ils essaient d'arrêter progressivement la prednisone. Les corticostéroïdes ne sont efficaces que chez la moitié des patients atteints de pneumopathie radique.

J. Hansbpoy, C. Shapipo

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Il est utile de connaître les maladies

Pneumonie radique (pneumonite radique)

La pneumonie radique (pneumonite radique) est une maladie pulmonaire causée par l'effet néfaste des rayonnements ionisants sur le tissu pulmonaire.

Étiologie. Des lésions radiologiques des poumons se produisent lors d'une thérapie aux rayons X pour le cancer du poumon, de l'œsophage, du sein, les néoplasmes malins de la paroi thoracique et du médiastin et la lymphogranulomatose. L'introduction dans la pratique de sources à haute énergie permet d'épargner les tissus environnants, cependant, la fréquence des lésions du parenchyme pulmonaire, notamment au niveau de la localisation tumorale, reste élevée. Le degré de risque dépend de la dose appliquée et du volume de tissu pulmonaire irradié.

La pathogenèse de la pneumonie radique est déterminée par : des lésions des bronches, provoquant le développement d'une atélectasie suivie d'une organisation du tissu conjonctif ; alvéolite séreuse-fibrineuse avec desquamation de l'épithélium ; dommages aux vaisseaux sanguins, en particulier les plus petits, avec prolifération endothéliale et blocage partiel de leur lumière ; augmentation de la perméabilité capillaire avec la libération de protéines plasmatiques et, enfin, l'ajout d'une infection, ce qui peut provoquer une exacerbation du processus et une augmentation de la zone endommagée. Il existe 2 stades de pneumonie radique : aiguë (inflammatoire-infiltrante) et chronique (fibrotique).

Les modifications pathoanatomiques des premiers jours sont caractérisées par l'apparition dans le parenchyme pulmonaire de foyers denses et pleins de sang, de consistance caoutchouteuse, d'une pleurésie fibrineuse ou fibrineuse-hémorragique ; après 2-3 semaines, des signes de fibrose sont détectés. Histologiquement, dans les premiers jours, les modifications vasculaires prédominent : congestion capillaire, stase, thrombose des petites branches de l'artère pulmonaire. On note une desquamation de l'épithélium alvéolaire et un épaississement des septa interalvéolaires (d'abord dus aux leucocytes, puis aux cellules lymphoïdes et aux histiocytes). À un stade ultérieur, une fibrose des septa alvéolaires se développe.

Le tableau clinique du stade inflammatoire aigu des réactions aux radiations du tissu pulmonaire se manifeste généralement par une toux, un essoufflement et une fièvre légère. Certains patients, en raison d'une œsophagite radiologique concomitante, se plaignent de dysphagie. Objectivement, un raccourcissement du son de percussion, un affaiblissement de la respiration et des râles humides sur la zone d'infiltration pneumonique peuvent être déterminés. L'ESR est augmentée. L'examen aux rayons X révèle une pneumonie lobulaire à petite focale, une augmentation des schémas hilaires et pulmonaires. Ces changements apparaissent souvent vers la fin de la radiothérapie ou après celle-ci et persistent pendant 1 à 4 mois. Parfois, des lésions pulmonaires plus graves sont observées avec l'apparition d'une forte fièvre (jusqu'à 40°C), d'une cyanose et d'une insuffisance respiratoire aiguë, pouvant entraîner la mort.

La phase aiguë de la réaction radiologique peut subir une évolution inverse ou devenir chronique (fibreuse). Le principal symptôme de cette dernière est la toux, et parfois des douleurs thoraciques dues à une pleurésie limitée. Lors de l'examen physique, aucun changement soudain de la respiration n'est généralement observé. La radiographie révèle une amélioration limitée (du côté affecté) du schéma pulmonaire. Souvent, le processus continue de progresser. L'examen radiologique dans ces cas révèle une déformation locale ou générale du schéma pulmonaire, des modifications fibrotiques dans les poumons, pouvant aller jusqu'à une cirrhose sévère et une carnification avec bronchectasie. Lors de l'examen de la fonction de la respiration externe, des changements de type principalement restrictif sont détectés, ainsi qu'une diminution de la capacité de diffusion des poumons. Une insuffisance cardiaque pulmonaire se développe parfois.

Le diagnostic repose sur les antécédents médicaux de radiothérapie. Un signe important est le caractère unilatéral de la lésion. Le diagnostic est compliqué en cas d'infection secondaire, principalement sous la forme d'une pneumonie résultant de la suppression des défenses immunologiques de l'organisme par les rayonnements ionisants.

Le traitement au stade aigu des réactions radiologiques du tissu pulmonaire consiste à prescrire des corticostéroïdes (au moins 40 mg de prednisolone par jour). Au 3-4ème jour de traitement, le processus inflammatoire s'atténue progressivement. Le traitement par corticostéroïdes à doses d'entretien doit être poursuivi pendant au moins 3 mois. Si les corticostéroïdes n’ont aucun effet pendant la phase aiguë, ils doivent être arrêtés en réduisant progressivement la dose. Les antibiotiques sont prescrits en présence d'un processus infectieux. Les anticoagulants sont prescrits au stade aigu en raison de la possibilité de thrombose des capillaires pulmonaires (héparine 5 000 unités 2 à 3 fois par jour par voie intramusculaire).

Si nécessaire, le traitement décrit pour le stade aigu des lésions pulmonaires radiologiques est associé au traitement de la réaction générale du corps aux radiations, en utilisant dans ces cas des antihistaminiques, des transfusions sanguines répétées en petits volumes et l'utilisation d'agents leuco- et thrombocytopoïétiques. .

Le traitement au stade chronique est fondamentalement le même que pour la pneumosclérose d'autres étiologies.

Prévision. Le processus de fibrose se poursuit à partir de 6 mois. jusqu'à 2 ans, après quoi les changements qui surviennent sont caractérisés par une stabilité suffisante. Les formes graves de pneumonie radique accompagnées de symptômes d'insuffisance cardiaque pulmonaire peuvent entraîner la mort.

La prévention des dommages radiologiques aux poumons consiste en une radiothérapie rationnelle. Il est important de surveiller l'état général du patient - en arrêtant l'irradiation en cas de leucopénie et de thrombocytopénie persistantes et d'hémoptysie abondante.

Pneumopathie post-radique

La pneumopathie post-radique est une lésion du tissu pulmonaire qui se développe sous l'influence de doses élevées de rayonnements ionisants. Se manifeste par un essoufflement, une toux sèche ou productive, des douleurs pleurales, accompagnées d'une augmentation de la température corporelle. Le diagnostic est posé sur la base des données anamnestiques et des symptômes cliniques, confirmés par les résultats de la spirométrie, de l'examen radiologique, de la tomodensitométrie et de l'IRM thoracique. Le traitement de la pneumopathie est effectué par pharmacothérapie avec des hormones corticostéroïdes, des antibiotiques, des anticoagulants ; oxygénothérapie, physiothérapie.

Pneumopathie post-radique

La pneumopathie post-radique (pulmonite radique, pneumonie radique) fait référence à des lésions radiologiques locales du parenchyme pulmonaire. Les rayonnements ionisants endommagent une zone du tissu alvéolaire, d’où un autre nom – alvéolite radiologique. Des manifestations cliniques prononcées surviennent chez 15 à 60 % des personnes recevant une radiothérapie pour un cancer du poumon et du sein. Dans 3 à 4 % des cas, la pneumopathie post-irradiation devient extrêmement grave et entraîne la mort. Chez certains patients, cela se produit de manière latente, les changements caractéristiques ne sont révélés que par des méthodes de recherche spéciales.

Causes de la pneumopathie post-radique

Le mécanisme déclencheur est un excès de la dose tolérable d’exposition radioactive sur le tissu pulmonaire. Lors de la radiothérapie pour les maladies oncologiques de la cavité thoracique et le cancer du sein, la dose de rayonnement est en moyenne de Gy. L'irradiation se concentre sur la zone du poumon présentant la tolérance maximale à G, ce qui entraîne le développement de dommages causés par les radiations. La fréquence d'apparition et l'évolution du processus pathologique dépendent directement de la valeur de la dose focale totale. Les facteurs suivants sont d'une grande importance :

• L'âge du patient. Selon des recherches dans le domaine de l'oncologie et de la pneumologie, les patients de plus de 70 ans souffrent de complications liées à la radiothérapie 1,5 fois plus souvent que les patients plus âgés. Chez les enfants, la tolérance des organes respiratoires à l'exposition aux radiations est 2,5 fois inférieure à celle des adultes.
• Localisation de l'épidémie. Une dépendance directe de la fréquence des pneumopathies radio-induites sur la localisation du foyer affecté a été établie. Plus le rayonnement est proche du médiastin, moins les problèmes sont détectés souvent et tardivement. Les zones périphériques des poumons sont plus touchées.
• Traitement complexe et combiné. L'association de la radiothérapie avec un traitement chirurgical et (ou) une chimiothérapie augmente le nombre de cas de pneumopathie post-radique, provoque son développement précoce et aggrave son évolution. Les médicaments antitumoraux peuvent indépendamment affecter négativement le système respiratoire et provoquer une pneumopathie.

Pathogénèse

Les rayonnements ionisants endommagent les cellules endothéliales alvéolaires. La production de tensioactif est altérée, les alvéoles s'effondrent. Dans le même temps, la paroi interne des capillaires est affectée, ce qui entraîne la formation de thrombus, un blocage partiel et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Les échanges gazeux en souffrent. Des changements comme une alvéolite exsudative surviennent dans les premiers jours. En 1 à 3 mois, l'endothélium endommagé est partiellement restauré et un certain nombre de vaisseaux sont recanalisés. Les fibroblastes sont activés, les cellules mortes sont remplacées par du tissu conjonctif.

Macroscopiquement, des zones pléthoriques du parenchyme pulmonaire de consistance élastique dense et un épanchement fibrineux dans la cavité pleurale sont déterminés. L'examen microscopique révèle un épaississement de la membrane alvéolaire, des lésions du réseau capillaire avec des signes de thrombose, de stase et de pléthore. Au niveau des septa interalvéolaires, des zones de fibrose se forment.

Classification

La pneumopathie aiguë post-radique est une lésion radiologique précoce du système respiratoire. Se produit dans le contexte d'une irradiation ou pendant les trois premiers mois qui suivent. Les changements stables détectés ultérieurement sont considérés comme une fibrose pulmonaire. Les oncologues américains ont élaboré une classification de la maladie en fonction de sa gravité :

• Je suis diplômé. Il n’y a pas ou peu de douleur dans la poitrine. La toux est rare. L'essoufflement apparaît avec un effort physique important. Une diminution de la capacité vitale des poumons (VC) est déterminée de 10 à 25 % de la valeur appropriée. Il existe des signes radiologiques indirects de la maladie.
• IIe degré. Le patient est gêné par des crises de thoracalgie et de toux périodiques tolérables. Il y a un manque d'air en marchant. La capacité vitale se situe entre 50 et 75 % de la valeur normale. La radiographie montre des ombres focales.
• III degré. La douleur devient intense, la toux devient constante. L'essoufflement survient au moindre effort. La capacité vitale est % de la normale. La taille de l'infiltration dans l'image correspond à la zone irradiée.
• IVe degré. Un syndrome douloureux persistant et une toux incessante nécessitent la prescription d'analgésiques narcotiques. La respiration est difficile au repos. Il y a une diminution significative (plus de 75 %) de la capacité vitale. L'examen aux rayons X révèle un ombrage unilatéral sous-total ou total. Le patient a besoin d'une assistance respiratoire.

Symptômes de la pneumopathie post-radique

La maladie commence de manière aiguë. Le principal symptôme est la toux. Son intensité varie d'une toux rare à des crises douloureuses constantes. De légères crachats muqueux peuvent s'écouler qui, en cas d'infection secondaire, deviennent purulents jaune-vert. Parfois, une hémoptysie survient. L'essoufflement est causé par l'effort, dans les cas graves, il vous gêne lorsque vous parlez ou au repos. La douleur thoracique peut être absente ou apparaître sporadiquement ; en présence de pleurésie fibrineuse, elle devient constante et intense. La réaction thermique va d’une fièvre légère et persistante à l’hyperthermie.

Le tableau clinique classique est parfois précédé d’une réaction générale aux radiations. Le patient devient trop irritable et se plaint de faiblesse, de maux de tête, de vertiges et d'insomnie. Une dystrophie myocardique se développe et des interruptions de l'activité cardiaque se produisent. Les troubles du tube digestif se manifestent par des nausées, des vomissements et de la diarrhée. L'appétit diminue fortement, une distorsion du goût et une salivation excessive sont observées.

Complications

La pneumopathie post-irradiation, qui est de faible volume, n'est souvent pas reconnue à temps. Elle est détectée au stade de pneumofibrose avec bronchectasies, adhérences pleurodiaphragmatiques et déplacement médiastinal. En raison du processus sclérotique massif, des troubles respiratoires irréversibles surviennent. Une cardiopathie pulmonaire chronique se forme et la qualité de vie se détériore considérablement. En cas de changements importants, une insuffisance respiratoire aiguë sévère se développe, nécessitant un transfert vers une ventilation artificielle. Peut entraîner la mort.

Diagnostique

Un lien évident entre les troubles respiratoires et la radiothérapie permet au pneumologue de suspecter une pneumopathie post-radique. Lors du recueil de l'anamnèse, sont précisés les doses, le nombre et la durée des séances d'irradiation, en association avec une chimiothérapie ou une intervention chirurgicale. Une attention particulière est portée à la localisation et à la taille de la lésion. La présence d'une réaction générale doit être prise en compte. Les mesures de diagnostic de base comprennent :

• Examen physique. Des zones de matité du son de percussion du côté affecté sont déterminées. A l'auscultation, des râles intermittents de bulles moyennes et fines et des bruits de frottement pleural se font entendre.
• Tests en laboratoire. Les manifestations d'une réaction aux radiations, telles que l'inhibition de l'hématopoïèse et les troubles immunitaires, sont détectées par des méthodes de laboratoire. Lors d'un test sanguin clinique, on observe une diminution du taux de leucocytes, de plaquettes et d'éosinophilie.
• Radiographie et tomodensitométrie des poumons. La radiographie montre une augmentation et une déformation du schéma pulmonaire, des foyers d'infiltration dans la projection de la zone d'irradiation et un épanchement pleural. Les dommages unilatéraux sont un signe pathognomonique de la maladie. La tomodensitométrie permet une détection plus précoce et une détermination plus précise des limites des dommages.

De plus, une étude de la composition des gaz du sang et de la fonction respiratoire externe est réalisée. Dans les cas peu clairs, l'IRM est utilisée pour clarifier le diagnostic. La pneumopathie post-radique doit être différenciée de la contamination métastatique, de la pneumonie bactérienne, ainsi que de la tuberculose et des mycoses, qui peuvent être causées par un déficit immunitaire secondaire.

Traitement de la pneumopathie post-radique

Si une pneumonie radiologique est confirmée, un traitement conservateur est prescrit. Des agents pharmacologiques, des méthodes physiothérapeutiques et de la physiothérapie sont utilisés. Les principales mesures visent à réduire la mortalité, à restaurer les fonctions respiratoires de l'organisme et à minimiser les conséquences. Pour obtenir un effet thérapeutique, les groupes de médicaments suivants sont utilisés en association :

• Corticostéroïdes systémiques. Prescrit pour stimuler la production de tensioactifs. Réduisez la réaction inflammatoire du poumon, atténuez les symptômes. Une réponse positive se produit rapidement, généralement dans un délai de 2 à 4 jours. Si l'état du patient ne s'est pas amélioré au cours de cette période, la poursuite de l'utilisation d'hormones corticoïdes n'a aucun sens.
• Anticoagulants. Empêche la formation de caillots sanguins dans les capillaires de la circulation pulmonaire. Réduisez le risque de développer une complication mortelle - l'embolie pulmonaire.
• Antibiotiques. Utilisé pour traiter les complications bactériennes dans des conditions d'immunité diminuée. Prescrit en tenant compte de la sensibilité de la microflore des crachats aux agents antibactériens. En l’absence de données, la préférence est donnée aux médicaments à large spectre d’action.

De plus, des expectorants, des angioprotecteurs et de l'acide ascorbique sont utilisés. En cas d'insuffisance respiratoire aiguë, des antitussifs narcotiques et un apport d'oxygène sont indiqués. Les méthodes physiothérapeutiques comprennent l'inhalation de dimexide et de champs magnétiques alternés. Pendant la période de récupération, les massages et les exercices de respiration sont largement utilisés.

Prévention et pronostic

Pour éviter les réactions indésirables pendant la radiothérapie, il est recommandé au patient de suivre un régime alimentaire équilibré et riche en calories et de marcher au grand air. Il est nécessaire de surveiller la formule sanguine et l'état général du patient. En cas de thrombopénie, de leucopénie ou d'hémoptysie, la radiothérapie doit être arrêtée. Une approche individuelle rationnelle et l’utilisation de méthodes de champ de rayonnement façonné peuvent réduire considérablement l’incidence des complications radio-induites. Lors de la radiothérapie radicale du cancer du poumon, la transfusion simultanée de sang autologue irradié et l'utilisation d'entérosorbants sont recommandées à des fins préventives.

Le pronostic est largement déterminé par l'évolution de la maladie sous-jacente et la zone de lésion pulmonaire. Une pneumopathie mineure correctement traitée subit souvent une évolution inverse. La formation de la fibrose dure de 6 mois à 2 ans, après quoi les modifications sont stables et les troubles deviennent irréversibles. Les mesures de rééducation peuvent influencer le processus de fibrose. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë entraîne dans certains cas la mort.

La pneumopathie est une inflammation des parois alvéolaires et du tissu pulmonaire interstitiel d'origine majoritairement non infectieuse, qui entraîne des cicatrices des alvéoles et des modifications fibreuses des structures de soutien des poumons. Dans la littérature médicale, vous pouvez trouver d'autres noms pour cette maladie du système respiratoire - alvéolite, pneumopathie.

Avec un traitement rapide, la pneumopathie n'entraîne généralement pas de complications, mais en l'absence de traitement adéquat, la maladie peut même entraîner la mort du patient. Le développement de cette maladie est provoqué par divers facteurs, mais le plus souvent par des causes allergiques ou idiopathiques.

En quoi la pneumopathie est-elle différente de la pneumonie ? Pourquoi cette maladie se développe-t-elle ? Quels symptômes se manifeste-t-il ? Quelles sont les méthodes de diagnostic et de traitement de la pneumopathie ? Vous pouvez obtenir des réponses à ces questions en lisant cet article.

Causes

Même certains médicaments peuvent provoquer une pneumopathie.

L'étiologie de la pneumopathie n'est pas encore entièrement comprise et les formes idiopathiques de cette maladie constituent souvent un problème important pour les pneumologues. Les observations d'experts montrent que les facteurs suivants peuvent jouer un rôle important dans le développement de cette maladie :

• composés toxiques;
• médicaments;
• allergènes;
• rayonnement ionisant;
• virus ;
• moisissures;
• maladies chroniques (urémie, pathologies de l'œsophage, du cœur, etc.).

Habituellement, le développement d'une pneumopathie est provoqué par une exposition prolongée aux facteurs ci-dessus. Autrement dit, le patient inhale des allergènes et des substances toxiques pendant une longue période, prend des médicaments ou est exposé à des radiations. En plus des raisons ci-dessus pour le développement de la pneumopathie, il existe un certain nombre de facteurs qui contribuent à son développement :

• le tabagisme et d'autres types de dépendance ;
• maladies allergiques;
• immunité réduite (etc.);
• travailler dans une production dangereuse;
• prédisposition héréditaire.

Presque tous ces facteurs prédisposants créent des conditions optimales pour le développement du processus inflammatoire, et la probabilité d'une prédisposition héréditaire à la pneumopathie est indiquée par des données statistiques selon lesquelles la maladie a été détectée chez de nombreux membres de la famille.

Types de pneumopathie

Les experts classent la pneumopathie selon de nombreux facteurs. La maladie peut survenir sous une forme aiguë, subaiguë ou chronique.

Selon l'étiologie, on distingue les principaux types de pneumopathie suivants :

• Hypersensible (ou hypersensible, allergique). Il s'agit de la forme la plus courante de pneumopathie, qui se développe à la suite d'un contact prolongé par inhalation avec des antigènes de bactéries, de champignons ou de substances toxiques. Contrairement à une réaction allergique, la réaction qui se produit en cas de pneumopathie ne se produit pas dans les bronches, mais dans les alvéoles des poumons. Cette forme de maladie peut inclure diverses maladies professionnelles : maladie des cueilleurs de champignons, maladie du poumon des éleveurs de volailles, maladie des malteurs, etc.
• Post-radiation. Cette forme de pneumopathie est causée par des lésions locales des alvéoles causées par les rayonnements ionisants. En règle générale, cette maladie se développe chez les patients qui subissent une radiothérapie contre le cancer.
• Interstitiel. Cette maladie est causée par une inflammation des voies respiratoires, entraînant une obstruction des bronches et la propagation de la réaction inflammatoire à une partie importante du tissu pulmonaire.
• Aspiration. La pneumopathie est causée par la pénétration du contenu de l'estomac dans le système respiratoire. La maladie peut être provoquée par des vomissements, un lavage gastrique ou une anesthésie générale avec l'estomac plein. Le suc gastrique pénétrant dans les voies respiratoires irrite et brûle les muqueuses, et les particules alimentaires peuvent obstruer la lumière des bronches de taille moyenne. Par la suite, ces facteurs contribuent au développement du processus inflammatoire dans les alvéoles.

En quoi la pneumopathie est-elle différente de la pneumonie ?

La pneumopathie diffère de la pneumonie non seulement par des facteurs étiologiques. Cette maladie a un mécanisme de développement différent et d’autres changements morphologiques se produisent dans les tissus pulmonaires. C’est pourquoi il existe une différence entre ces maladies portant des noms similaires et des symptômes similaires. De plus, les tactiques de traitement des maladies en question sont également différentes.

Symptômes

L'un des premiers symptômes de la pneumopathie est une toux accompagnée de rares crachats.

La gravité des manifestations cliniques de la pneumopathie dépend des causes de son développement, des caractéristiques de la réponse immunitaire de l’organisme et de la durée de l’influence du facteur provoquant.

Les principales manifestations des formes aiguës et subaiguës de pneumopathie sont les symptômes suivants :

• toux avec crachats rares;
• fièvre;
• des frissons;
• douleur et inconfort dans la poitrine;
• sueur abondante;
• fatigabilité rapide;
• crises d'étouffement;
• cyanose.

Dans les formes aiguës de la maladie, les symptômes apparaissent généralement 12 heures après l'exposition à la cause profonde, en cas d'irradiation - plusieurs semaines après l'irradiation. L'évolution aiguë de la pneumopathie s'accompagne de symptômes prononcés. Ils disparaissent généralement après quelques jours, mais peuvent réapparaître avec le temps. Les manifestations de la maladie ne sont pas observées plus de 30 jours. Initialement, la température du patient augmente, des frissons et de la toux apparaissent.

Au cours de l'évolution subaiguë d'une pneumopathie, le patient se plaint d'essoufflement, de fatigue, de toux, de fièvre et d'une détérioration générale de son état de santé. La maladie dure de plusieurs semaines à 4 mois. L'évolution chronique de la pneumopathie dure plus de 4 mois et est observée lorsque les formes aiguës ou subaiguës ne sont pas traitées correctement ou lorsque les causes de la pathologie pulmonaire ne sont pas identifiées. Le patient présente des symptômes similaires à ceux de la bronchite chronique et, avec le temps, des signes d'emphysème, de fibrose et de nid d'abeilles apparaissent. La pneumopathie chronique se développe lentement, une progression particulièrement progressive étant caractéristique de la forme post-irradiation de la maladie.

Caractéristiques des symptômes des principaux types de pneumopathie

La pneumopathie d'hypersensibilité est le type le plus courant de cette maladie inflammatoire. Une réaction allergique est provoquée par certains composés inorganiques ou organiques et conduit au développement d'une inflammation interstitielle avec formation de granulomes et d'infiltrats. Cette maladie est souvent une maladie professionnelle et se développe chez les personnes travaillant dans des industries dangereuses.

Les patients atteints de pneumopathie d'hypersensibilité présentent une toux non productive, un essoufflement, des symptômes dyspeptiques, une diminution de la tolérance à l'exercice, des douleurs articulaires et musculaires, une diminution de l'appétit, etc.

• Dans la forme aiguë de pneumopathie allergique, les manifestations cliniques de la maladie sont à bien des égards similaires aux symptômes de la pneumopathie allergique aiguë. Les patients présentent une forte augmentation de la température, une faiblesse, de la toux (des traînées de sang peuvent apparaître dans les crachats), des difficultés respiratoires et une faiblesse croissante. Lors de l'écoute des poumons, des râles à bulles fines et moyennes sont détectés.
• Si la pneumopathie allergique survient de manière chronique, les symptômes sont alors caractérisés comme lents et, souvent, aucune exacerbation de la maladie ne se produit. Le résultat de cette forme de la maladie est des modifications fibreuses dans les poumons.

La pneumopathie post-radique se développe au fil du temps après les traitements de radiothérapie. La raison de son apparition est la faible résistance du tissu pulmonaire aux rayonnements ionisants. Elle se caractérise par une évolution sévère et entraîne souvent la mort des patients. Au début du développement de la maladie, le patient présente des manifestations pseudo-grippales avec des symptômes de lésions pulmonaires, qui peuvent être associées à une pneumonie, une pleurésie ou une tuberculose pulmonaire. Après un traitement aux glucocorticoïdes, l'état des patients se stabilise et le tissu pulmonaire est progressivement restauré.

En cas de pneumopathie d'aspiration, il se produit une légère brûlure des muqueuses et un colmatage des bronches de taille moyenne par des particules de nourriture. De ce fait, le patient a des difficultés à respirer, la fréquence cardiaque augmente et une cyanose apparaît. Après quelques minutes, l'état général se stabilise généralement, mais l'enflure et d'autres manifestations d'inflammation bronchique continuent de progresser.

Diagnostique

Toutes les manifestations de la pneumopathie ne sont pas spécifiques et peuvent survenir avec diverses maladies pulmonaires. C'est pourquoi, pour diagnostiquer cette pathologie, le médecin doit non seulement étudier attentivement toutes les plaintes du patient, mais également étudier en détail les résultats des tests instrumentaux et de laboratoire.

Pour détecter une pneumopathie, les méthodes d'examen suivantes sont utilisées :

• analyses de sang : générales et biochimiques ;
• analyse des gaz du sang;
• examen microscopique et culture des crachats ;
• CT et IRM du thorax ;
• biopsie du tissu alvéolaire pulmonaire (si les résultats d'autres études sont douteux).

Traitement

La bronchoscopie aidera à poser un diagnostic fiable.

Le traitement de la pneumopathie doit toujours être complet et viser à la fois à arrêter l'influence du facteur provoquant et à éliminer les conséquences de la maladie. Il est recommandé à tous les patients atteints de cette maladie d'abandonner leurs mauvaises habitudes, de minimiser l'exposition aux facteurs négatifs (contact avec la poussière, les substances toxiques, etc.), d'avoir une alimentation équilibrée, de rester à l'air frais et de limiter l'activité physique. Pour la pneumopathie d'aspiration, avant le traitement, les débris alimentaires entrés dans les voies respiratoires sont éliminés.

Pour traiter la pneumopathie, les patients se voient prescrire un traitement médicamenteux dont le plan est établi individuellement pour chaque patient. Les groupes de médicaments suivants peuvent être utilisés pour le traitement :

• glucocorticoïdes : prednisolone, bétaméthasone ;
• immunosuppresseurs : méthotrexate, etc. ;
• cytostatiques : fluorouracile, etc.

Le traitement médicamenteux commence par la prescription de glucocorticostéroïdes, qui ont des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs. La durée moyenne de leur utilisation est d'environ 3 à 6 mois. Dès les 30 premiers jours, la prise de ces médicaments devrait entraîner une amélioration de l’image radiologique. Si de telles améliorations ne sont pas observées, des cytostatiques sont alors introduits dans le plan de traitement. Si nécessaire, le traitement est complété par la prise de médicaments symptomatiques (antitussifs, expectorants, antipyrétiques…). L'utilisation d'antibiotiques pour traiter la pneumopathie est généralement inappropriée et inefficace. En cas de manifestations sévères d'hypoxémie, le patient reçoit une oxygénothérapie. Pour le renforcement général du corps, des complexes de vitamines et de minéraux sont prescrits.

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L'œsophagite aiguë et l'hématotoxicité rendent le plus souvent difficile la réalisation de traitements adéquats de radiothérapie et de chimioradiothérapie chez les patients atteints d'un cancer du poumon.

Cependant, après la fin du traitement, pendant la période d'observation des patients, lors de l'évaluation de l'effet et de la qualité de vie, le principal problème réside dans les dommages causés aux poumons par les radiations.

Lors de la planification radiothérapie (RT) il est nécessaire de prendre en compte le volume et les doses que recevra le tissu pulmonaire autour de la tumeur.

Il est important de bien comprendre quelles parties du poumon sont les plus touchées par les radiations.

Structures anatomiques et fonctionnelles d'un poumon normal

La fonction principale du poumon est d'assurer l'apport d'oxygène au milieu interne du corps et l'élimination du dioxyde de carbone.

Selon les caractéristiques structurelles et fonctionnelles des poumons, on distingue les voies respiratoires et la zone respiratoire, dans lesquelles se produisent directement les échanges gazeux.

Les sections conductrices d'air comprennent la trachée et les bronches. La trachée au niveau de la 5ème vertèbre thoracique est divisée en bronches principales droite et gauche, qui sont ensuite successivement divisées selon le type de dichotomie. Au total, une personne compte environ 23 divisions (générations) de la trachée aux alvéoles.

La trachée et les 16 générations de bronches et bronchioles qui la suivent constituent une zone dans laquelle il n'y a pas de contact entre l'air et les capillaires pulmonaires (espace mort anatomique). Les 3 générations suivantes de bronchioles sont classées comme zone de transition, où les échanges gazeux commencent à s'effectuer dans les quelques alvéoles (2 %).

Les 4 dernières générations de bronchioles sont des canaux alvéolaires, des sacs alvéolaires, qui passent directement dans les alvéoles.

Le nombre d'alvéoles dans un poumon humain est d'environ 300 millions.

La composition cellulaire de la muqueuse épithéliale du poumon humain dans différentes parties de l'arbre trachéobronchique est hétérogène. Dans la trachée et les bronches, elle est représentée par les principaux types de cellules : basales, neuroendocrines, muqueuses, ciliées, muqueuses ciliées. Ces sections des voies respiratoires contiennent également des glandes sous-muqueuses contenant des cellules muqueuses, séreuses, des cellules canalaires et des oncocytes.

La muqueuse épithéliale des bronchioles est plus fine et se compose de cellules cylindriques ciliées et de cellules cylindriques non productrices de mucus (cellules de Clara). Les cellules Clara se caractérisent par une activité métabolique élevée, sécrètent des substances biologiquement actives de nature lipoprotéique et participent à la synthèse de substances telles que le tensioactif.

Les parties respiratoires des poumons (canaux alvéolaires, sacs et alvéoles) sont tapissées d'une couche continue de cellules épithéliales appelées pneumocytes, dont la taille et la forme varient.

Les petits pneumocytes de type I aplatis prédominent. Entre ces cellules se trouvent de gros pneumocytes de type II. Les pneumocytes de type II produisent constamment du surfactant, qui est un complexe de phospholipides, de protéines et de polysaccharides. Il est sécrété à la surface de l'épithélium alvéolaire et a une épaisseur d'environ 50 nm.

Grâce au tensioactif, la distance de diffusion des gaz est allongée, ce qui entraîne une légère diminution du gradient de concentration sur la membrane alvéolo-capillaire. Cependant, sans tensioactif, la respiration serait impossible.

Le surfactant réduit à zéro la tension superficielle des parois alvéolaires. Il empêche le développement de l'atélectasie lors de l'expiration, assure jusqu'à 2/3 de la résistance élastique du tissu pulmonaire et la stabilité de la structure de la zone respiratoire, régule le taux d'absorption de l'oxygène et l'intensité de l'évaporation de l'eau de la surface alvéolaire, nettoie la surface des alvéoles des particules étrangères inhalées lors de la respiration et a une activité bactériostatique.

Physiopathologie des dommages causés par les radiations

Après l'irradiation des poumons, la première réponse étonnamment rapide est observée : des dommages aux cellules alvéolaires de type II et une diminution précoce de la synthèse des surfactants. La conséquence en est l'effondrement des parois des alvéoles. Ces deux événements sont détectés en quelques minutes ou quelques heures et n'ont aucune preuve clinique ou radiographique.

Si une biopsie pulmonaire est réalisée, aucun changement histopathologique ne sera détecté même avec la microscopie (lumineuse) conventionnelle, mais des changements ultrastructuraux sont détectés avec une fréquence dramatique.

La radiothérapie provoque également des dommages à l'endothélium capillaire, qui sont indépendamment importants pour les effets précoces et tardifs. Des études ultrastructurales en série ont révélé des modifications épithéliales dans les capillaires alvéolaires 5 jours après l'irradiation, conduisant à la formation de thrombus plaquettaires et à une obstruction de la lumière vasculaire.

Normalement, l'air alvéolaire et le sang des capillaires pulmonaires sont séparés par une membrane alvéolo-capillaire d'une épaisseur de 0,3 à 2,0 microns. En raison des effets néfastes des radiations, une alvéolite exsudative précoce se produit. Sous l'influence de l'air inhalé, l'exsudat s'épaissit et la couche de la structure alvéolo-capillaire s'épaissit (Fig. 5 a, b, c, d).

Riz. 5. Modifications des structures alvéolo-capillaire :
a - avant irradiation : structure alvéolo-capillaire normale ; b - après irradiation : alvéolite exsudative précoce ; c - après irradiation : l'air inhalé comprime l'exsudat ; d - l'exsudat s'épaissit, adhère à la paroi alvéolaire, la membrane s'épaissit

Lorsqu'elles sont exposées à des rayonnements ionisants, de nombreuses cellules, en division ou non, subissent une nécrobiose précoce et meurent. L'apoptose est un élément important de la destruction cellulaire après radiothérapie.

Dans ce cas, la sphingomyéline est hydrolysée, ce qui, par l'intermédiaire de messagers secondaires (céramides), conduit à une dégradation apoptotique de l'ADN. Cependant, en parallèle, une activation de processus se produit, notamment la synthèse de facteurs de croissance et anti-inflammatoires. Dans ce cas, une double issue est possible.

Avec des dommages mesurés, après un certain temps, la membrane alvéolo-capillaire épaissie peut se dissoudre et être absorbée, et les capillaires sont restaurés. L'épithélium alvéolaire est reconstitué avec des cellules de type II qui produisent du surfactant. Certaines cellules de type II subissent ensuite une transformation et une différenciation en cellules de type I.

Si l'effet des radiations est excessif (en termes de doses et de volume), alors les cellules endothéliales et épithéliales des alvéoles et leurs membranes basales sont simultanément affectées. Cela peut empêcher la restauration de la fine structure tridimensionnelle de l'unité alvéolo-capillaire et conduire à la formation de cicatrices, même si les composants cellulaires sont encore capables de se régénérer.

Les troubles génétiques des pneumocytes de type II sous forme d'aberrations chromosomiques empêchent leur division et leur reconstitution adéquate des cellules mortes, c'est-à-dire l'épuisement du pool de cellules en prolifération se produit.

Ces processus se déroulent dans le temps et une période de 1 à 3 mois (période de latence) précède l'identification des symptômes pathologiques et cliniques. Il est à noter qu'une augmentation du nombre de fibroblastes est détectée dans les 2 mois suivant le début de l'exposition aux radiations.

Si l'évolution est défavorable, le stade fibreux tardif débute dans les 3 à 6 mois. Elle se reconnaît par une sclérose de la paroi alvéolaire, des lésions endothéliales sévères avec perte et remplacement d'une partie des capillaires, un remplacement définitif de la cavité alvéolaire et une fibrose, avec perte de fonction.

La recanalisation vasculaire se produit sur des mois et se traduit ensuite par une diminution du débit sanguin pulmonaire, une hypoxie artérielle, notamment lors d'un effort musculaire, ainsi qu'une modification de la diffusion du dioxyde de carbone.

Fréquence et classification des radiolésions

L'évolution clinicopathologique comprend des dommages subcliniques et cliniques. La recherche de paramètres biochimiques, métaboliques et physiologiques prédictifs des événements précoces après irradiation est la principale direction de recherche. Il est actuellement impossible de détecter des changements subcliniques, mais cela ne devrait pas conduire à la conclusion erronée qu’il n’y a pas de changements cellulaires.

En pratique, nous traitons de cas cliniques de lésions pulmonaires. Dans la littérature, la fréquence des modifications pulmonaires radio-induites est estimée de 0 à 100 % des cas, ce qui s'explique par différentes approches de la définition de la « pneumopathie radique », des méthodes et du moment de sa détection.

La fréquence des pneumopathies est influencée par des paramètres caractérisant les conditions d'irradiation. Les paramètres regroupés dans les notions « dose/temps/volume » sont très importants. Une dose seuil est identifiée à laquelle une pneumopathie accompagnée de symptômes cliniques commence à être détectée radiographiquement.

Dans la littérature, on peut trouver 2 valeurs seuils, appelées dose tolérante (TD)(TD5, TD50). Les chiffres indiquent la fréquence des pneumopathies en pourcentage (5 ou 50 %) et la valeur de la dose TD à laquelle ces complications seront déterminées.

Il est significatif que les doses tolérantes pour les poumons publiées dans la littérature fonctionnent dans des conditions d'irradiation fractionnée (fractionnée) avec des doses quotidiennes de 180 à 200 cGy, avec un volume pulmonaire ne dépassant pas 1/3, avec l'âge moyen des patients, avec à l'exception des enfants et des personnes âgées, sans méthodes de traitement supplémentaires ( chimiothérapie (XT), chirurgie), avec une fonction pulmonaire initialement normale.

Par exemple, lorsque les deux poumons sont irradiés (100 % du volume), l'incidence des pneumopathies sera de 5 % à une dose de 700 cGy, délivrée en une seule fraction. À mesure que la dose augmente jusqu'à 1 000 cGy, l'incidence de la pneumopathie dépassera 90 %, avec un taux de mortalité pouvant atteindre 80 %.

Avec une irradiation fractionnée (dose de 180 à 200 cGy/jour) avec un volume allant jusqu'à 1/3 du poumon, 5 % des pneumopathies surviendront à des doses totales de 4 500 à 5 000 cGy. Avec le même volume, mais lorsque les doses atteignent 6 500 cGy, l'incidence des pneumopathies atteindra 50 %. Dans le même temps, pour obtenir une réponse notable de la tumeur, il est nécessaire de lui administrer une dose de 7 000 cGy ou plus.

Outre le volume et la dose, la localisation de la tumeur par rapport à la ligne médiane du corps affectera également la fréquence des pneumopathies. Avec une localisation tumorale périphérique, la pneumopathie clinique sera détectée plus souvent et plus tôt qu'avec une localisation centrale. Cela détermine la difficulté de planifier la radiothérapie pendant la période postopératoire ou après une XT réussie.

Dans les études scientifiques et cliniques, des cas de pneumopathie précoce survenant après la fin de la RT et les 3 mois suivants sont identifiés. Avec la chimiothérapie et la chirurgie, comme avec l'irradiation totale des poumons, des réactions peuvent survenir pendant l'irradiation.

Les médicaments de chimiothérapie seuls peuvent provoquer une pneumopathie et augmenter les réactions aux radiations (actinomycine D, doxorubicine, bléomycine, interférons). Par exemple, la bléomycine affecte les cellules de type I, avec des modifications secondaires dans les cellules de type II et provoque également la libération de surfactant. Lorsque les deux modalités sont combinées (TDM et radiothérapie), cela entraîne un déplacement vers la gauche de la courbe dose-réponse (la réponse se produit plus tôt et à des doses plus faibles).

Les lésions pulmonaires précoces peuvent être accompagnées ou non de manifestations cliniques. La fréquence des pneumopathies aiguës détectées dépend des méthodes de diagnostic et de la fréquence de leur mise en œuvre.

Diagnostic des lésions radiologiques du poumon

La première méthode de diagnostic est généralement une radiographie pulmonaire. Les images peuvent montrer diverses données radiologiques : infiltrats, assombrissement du schéma pulmonaire, champs pulmonaires normaux, espaces sans air. Les épanchements pleuraux sont généralement petits et coïncident avec une pneumopathie aiguë. Il peut y avoir une péricardite radio-induite.

Si des changements dans les poumons sont détectés, utilisez tomodensitométrie (TDM) ou imagerie par résonance magnétique (IRM) pour confirmer une pneumopathie ou une fibrose. La pneumopathie doit correspondre aux champs d'irradiation et à la distribution de dose la plus élevée dans la partie irradiée du poumon.

Les tests de la fonction pulmonaire comprennent des tests de ventilation pulmonaire, des techniques de médecine nucléaire pour étudier le flux sanguin, la ventilation et les capacités de diffusion.

Des méthodes d'étude du contenu alvéolaire et des tests de biopsie pour déterminer la teneur en hydroxyproline sont également utilisées. Le stade aigu de la pneumopathie radique est caractérisé par la présence de fibrine dans l'exsudat alvéolaire, tandis que les stades chroniques sont caractérisés par une fibrose alvéolaire et une sclérose sous-intimale.

L'apoprotéine tensioactive et la collagénase sont déterminées dans le sérum sanguin. Ces tests permettent de détecter les modifications pulmonaires plus tôt et chez un plus grand nombre de patients.

Un diagnostic différentiel doit être réalisé entre les réactions pulmonaires (pneumopathie, fibrose), les rechutes, les métastases, les lymphangites et les processus inflammatoires.

Comme déjà indiqué, le cancer du poumon nécessite des doses élevées dépassant 6 000 à 7 000 cGy, ce qui dépasse la tolérance du parenchyme pulmonaire normal. Très souvent, la radiothérapie est associée à la chimiothérapie selon des séquences différentes. Dans ce cas, la fréquence des pneumopathies radiologiquement détectées peut atteindre 100 %.

Sur la base de notre matériel (365 patients atteints d'un cancer du poumon à petites cellules), avec examen régulier, c'est-à-dire Une fois tous les 1 à 1,5 mois, une augmentation du schéma pulmonaire a été détectée en moyenne après 1,6 à 2,0 mois, une pneumosclérose - 2,4 à 2,9 mois, une fibrose - 4,1 à 4,9 mois.

Une fibrose tardive a été enregistrée chez 68 % des patients avec une utilisation minimale de XT et des doses de rayonnement uniques de 2 Gy. Dans les groupes avec chimioradiothérapie simultanée ou séquentielle, avec des doses uniques de 3-4 Gy, une fibrose s'est développée chez 90 % des patients.

Cependant, l’analyse des manifestations cliniques était difficile, car Le cancer du poumon lui-même suivait dans la plupart des cas un tableau clinique typique de pneumonie. Nous avons étudié la dynamique d'un complexe de symptômes, notamment la toux, la douleur, l'essoufflement et la fièvre chez des patients présentant une régression complète de la tumeur dans des groupes avec chimiothérapie et radiothérapie réalisées selon différentes séquences.

Avant le traitement, cet ensemble de plaintes survenait chez 50 à 70 % des patients ; après 1 mois de traitement, il s'est produit chez 1 patient. Au cours d'une observation plus approfondie des patients pendant 15 mois, la fréquence de l'ensemble des symptômes était comprise entre 7 et 8 % dans les groupes avec radiothérapie seule et entre 5 et 13 % dans les groupes avec chimiothérapie et radiothérapie dans différentes séquences.

Il est possible que ces indicateurs reflètent la proportion de patients présentant des manifestations cliniques de pneumite, bien que des modifications post-irradiation des poumons de ces patients, selon les méthodes aux rayons X, aient été détectées dans 80 à 100 % des cas.

Symptômes cliniques de la pneumopathie

Les écarts entre les symptômes cliniques et les résultats radiographiques sont bien illustrés, représentant 5 à 15 % des plaintes cliniques et 5 fois plus de changements radiographiques. Cependant, les symptômes sont encore moins nombreux si la fibrose est limitée à moins de 50 % d’un poumon. La fibrose entraîne une diminution de la fonction pulmonaire et une insuffisance cardiaque.

Le signe cardinal de la pneumopathie radique est l’essoufflement. Un syndrome de détresse respiratoire peut survenir dans les cas graves. Une toux productive ou non productive peut être observée et, plus rarement, des crachats mélangés à du sang. La fièvre n'est pas typique, mais il peut y avoir une température élevée lors de la généralisation du processus. Les douleurs thoraciques sont rares.

À l'examen physique, les changements sont minimes ; parfois des râles humides ou des bruits de frottement pleural peuvent être entendus au-dessus de la zone d'irradiation. Dans les cas graves, une tachypnée se développe. Il peut y avoir une cyanose.

Parfois, une insuffisance respiratoire aiguë peut être mortelle. Les patients atteints de fibrose peuvent être cliniquement asymptomatiques ou présenter divers degrés de dyspnée.

Traitement de la pneumopathie radique

Dans la littérature étrangère, les corticostéroïdes, les antibiotiques et les anticoagulants sont utilisés pour le traitement et la prévention de la pneumopathie radio-induite.

Les corticostéroïdes stimulent la synthèse de tensioactif, leur administration réduit les troubles physiologiques et réduit la mortalité. La pratique habituelle consiste à débuter la prednisone à la dose de 1 mg/kg de poids corporel du patient dès que le diagnostic est certain. Si les symptômes s'intensifient, une augmentation de la dose est nécessaire.

Si les corticostéroïdes font partie d'un régime XT, leur interruption peut provoquer le développement d'une pneumopathie radique aiguë. Lors de l'utilisation de doses élevées de stéroïdes (50 mg de prednisone ou 16 à 20 mg de dexaméthasone), les symptômes de la pneumopathie disparaissent rapidement, en 24 à 48 heures. La cortisone est réduite progressivement jusqu'à la réapparition des symptômes. Les patients doivent être sous corticostéroïdes pendant des mois, puis la dose doit être réduite à mesure que les symptômes disparaissent.

Habituellement, avec ces mesures thérapeutiques, l'amélioration subjective se produit assez rapidement, mais l'amélioration selon les données radiologiques se produit beaucoup plus lentement. Quant à la prescription d’antibiotiques et à l’utilisation d’anticoagulants, aucun effet de leur utilisation n’a été observé expérimentalement ou en pratique clinique.

Le captopril s'est avéré efficace lors d'une expérience, mais il n'y a eu aucune évaluation du traitement chez l'homme. Un modèle animal a montré que la pentoxifylline peut être efficace dans les phases tardives de la pneumopathie.

Dans la littérature nationale, une plus grande attention est accordée à l'effet thérapeutique d'un complexe de médicaments.

Les mesures de traitement de la pneumopathie radique comprennent la prescription de corticostéroïdes, d'antibiotiques, d'antitussifs non narcotiques et narcotiques, thérapie de déshydratation avec déméthylsulfoxyl (DMSO)(solution à 15-20%), vitamines, immunomodulateurs, bronchodilatateurs, anticoagulants, ainsi que exercices de respiration et oxygénothérapie.

Lors de la prescription d'antibiotiques, la sensibilité de la flore bactérienne des crachats obtenue lors de la bronchoscopie doit être prise en compte. Pour améliorer la fonction de drainage des bronches, des expectorants sont utilisés (infusions d'herbe thermopsis, racine d'ipéca, préparations contenant de l'iode).

Pour fluidifier les crachats, l'acétylcystéine est utilisée à la dose de 200 mg 2 à 3 fois par jour. Pour les symptômes d'obstruction bronchique, glaucine/éphédrine/huile de basilic 10-15 ml 4 fois par jour, extrait de belladone/caféine/paracétamol/théophylline/phénobarbital/éphédrine 1-2 comprimés/jour sont prescrits.

Certains patients, si cette thérapie est inefficace, se voient prescrire de la dihydrocodéine, un analgésique opioïde. La dose du médicament était de 60 mg, suivie de doses fractionnées de 30 mg à intervalles de 3 à 12 heures.

De plus, des corticoïdes (prednisolone) sont prescrits à raison de 30 mg pendant 5 jours, suivis d'une réduction de dose. Les anticoagulants utilisent l'un des médicaments suivants : acide nicotinique 0,05 g (2 comprimés x 3 fois par jour), dipyridamole 0,025 g (1 comprimé x 3 fois par jour), pentoxifylline 0,1 g (1 comprimé x 3 fois par jour), xanthinol. nicotinate 0,15 g (1 comprimé x 3 fois par jour), chlorhydrate de drotavérine/acide nicotinique 0,1 g (1 comprimé x 2 à 3 fois par jour). Pour augmenter la résistance de la paroi vasculaire, l'acide ascorbique est prescrit à raison de 0,5 g 2 à 3 fois par jour.

Prévision des résultats du traitement

Les changements étudiés pourraient avoir des implications pronostiques importantes et, dans un avenir proche, un certain nombre de marqueurs biologiques seront utilisés pour le pronostic individuel du cancer du poumon. Les principaux critères pronostiques sont la forme morphologique de la tumeur et le stade de la maladie au moment du diagnostic.

DANS Conformément au pronostic de la maladie et aux normes de traitement existantes, le cancer du poumon est divisé selon sa structure morphologique en 2 grands sous-groupes :

Cancer du poumon à petites cellules (SLC), dans lequel la chimiothérapie revêt une importance primordiale ;
Cancer du poumon non à petites cellules (NSCL), qui, à ses débuts (I et II), est traitée principalement chirurgicalement.

Le CPNPC est divisé en carcinome épidermoïde, adénocarcinome à divers degrés de différenciation, carcinome à grandes cellules, bronchiolo-alvéolaire et autres formes rares.

Tous sont regroupés en un seul groupe de CPNPC sur la base de tactiques de traitement générales et de résultats similaires à long terme. Cependant, grâce au développement de nouvelles approches dans le traitement du cancer du poumon, on a eu tendance ces dernières années à isoler des formes individuelles du groupe général des CPNPC, en particulier l'adénocarcinome ou le cancer bronchiolo-alvéolaire, avec l'étude de méthodes de traitement spécifiques pour chaque forme morphologique individuelle de la tumeur.

VIRGINIE. Gorbounova, A.F. Marenich, 3.P. Mikhina, O.V. Izvékova