Que font les bêta-bloquants ? Que sont les bêta-bloquants ? Classification, noms des médicaments et nuances de leur utilisation. Classification des médicaments dans ce groupe

Le groupe des bloqueurs adrénergiques comprend des médicaments capables de bloquer l'influx nerveux responsable de la réaction à l'adrénaline et à la noradrénaline. Ces fonds sont utilisés pour traiter les pathologies du cœur et des vaisseaux sanguins.

La plupart des patients présentant des pathologies pertinentes s'intéressent à ce dont il s'agit : aux bloqueurs adrénergiques, au moment où ils sont utilisés, aux effets secondaires qu'ils peuvent provoquer. Ceci sera discuté plus loin.

Classification

Les parois des vaisseaux sanguins possèdent 4 types de récepteurs : α-1, α-2, β-1, β-2. En conséquence, les alpha- et bêta-bloquants sont utilisés dans la pratique clinique. Leur action vise à bloquer un certain type de récepteur. Les bloqueurs A-β désactivent tous les récepteurs d'adrénaline et de noradrénaline.

Les comprimés de chaque groupe sont de deux types : bloquent sélectivement un seul type de récepteur, interrompent non sélectivement la communication avec tous.

Il existe une certaine classification des médicaments dans ce groupe.

Parmi les alpha-bloquants :

les bloqueurs α-1 ;
α-1 et α-2.

Parmi les β-bloquants :

cardiosélectif;
non sélectif.

Caractéristiques des actions

Lorsque l'adrénaline ou la noradrénaline pénètre dans la circulation sanguine, les récepteurs adrénergiques réagissent à ces substances. En réponse, les processus suivants se développent dans le corps :

la lumière des vaisseaux se rétrécit ;
les contractions myocardiques deviennent plus fréquentes ;
la tension artérielle augmente;
augmente le niveau de glycémie;
la lumière bronchique augmente.

En cas de pathologies du cœur et des vaisseaux sanguins, ces conséquences sont dangereuses pour la santé et la vie humaines. Par conséquent, afin d'arrêter de tels phénomènes, il est nécessaire de prendre des médicaments qui bloquent la libération d'hormones surrénaliennes dans le sang.

Les adrénobloquants ont le mécanisme d’action opposé. Le mode d’action des alpha et bêta-bloquants diffère selon le type de récepteur bloqué. Pour diverses pathologies, des adrénobloquants d'un certain type sont prescrits et leur remplacement est catégoriquement inacceptable.

L'action des alpha-bloquants

Ils dilatent les vaisseaux périphériques et internes. Cela vous permet d'augmenter le flux sanguin et d'améliorer la microcirculation tissulaire. La tension artérielle d'une personne chute, et cela peut être obtenu sans augmentation de la fréquence cardiaque.

Ces fonds réduisent considérablement la charge sur le cœur en réduisant le volume de sang veineux entrant dans l'oreillette.

Autres effets des a-bloquants :

réduire les triglycérides et le mauvais cholestérol ;
une augmentation du taux de « bon » cholestérol ;
activation de la sensibilité cellulaire à l'insuline;
amélioration de l'absorption du glucose;
diminution de l'intensité des signes d'inflammation des systèmes urinaire et reproducteur.

Les alpha-2 bloqueurs resserrent les vaisseaux sanguins et augmentent la pression dans les artères. En cardiologie, ils ne sont pratiquement pas utilisés.

L'action des bêta-bloquants

La différence entre les β-1-bloquants sélectifs réside dans le fait qu’ils affectent positivement la fonctionnalité du cœur. Leur utilisation permet d'obtenir les effets suivants :

diminution de l'activité du stimulateur cardiaque et élimination des arythmies ;
diminution de la fréquence cardiaque;
régulation de l'excitabilité myocardique dans le contexte d'un stress émotionnel accru;
diminution du besoin en oxygène des muscles cardiaques;
diminution des indicateurs de pression artérielle;
soulagement d'une crise d'angine de poitrine;
réduire la charge sur le cœur en cas d'insuffisance cardio-vasculaire ;
diminution du niveau de glycémie.

Les préparations non sélectives de β-bloquants ont les effets suivants :

prévention de l'agglutination des éléments sanguins;
contraction accrue des muscles lisses;
relâchement du sphincter de la vessie ;
augmentation du tonus des bronches;
diminution de la pression intraoculaire;
réduire le risque d’infarctus aigu du myocarde.

Action des alpha-bêtabloquants

Ces médicaments abaissent également la tension artérielle dans les yeux. Contribuer à la normalisation des triglycérides, LDL. Ils donnent un effet hypotenseur notable sans perturber la circulation sanguine dans les reins.

La prise de ces médicaments améliore le mécanisme d'adaptation du cœur au stress physique et nerveux. Cela vous permet de normaliser le rythme de ses contractions, de soulager l'état du patient souffrant de malformations cardiaques.

Quand les médicaments sont-ils indiqués ?

Les alpha1-bloquants sont prescrits dans de tels cas :

hypertension artérielle;
une augmentation du muscle cardiaque;
hypertrophie de la prostate chez les hommes.

Indications d'utilisation des bloqueurs α-1 et 2 :

troubles du trophisme des tissus mous d'origines diverses ;
athérosclérose sévère;
troubles diabétiques du système circulatoire périphérique ;
endartérite;
acrocyanose;
migraine;
état post-AVC ;
diminution de l'activité intellectuelle;
troubles de l'appareil vestibulaire;
neurogénicité de la vessie ;
inflammation de la prostate.

Les alpha2-bloquants sont prescrits pour les troubles érectiles chez l'homme.

Les β-bloquants hautement sélectifs sont utilisés dans le traitement de maladies telles que :

hypertension artérielle;
cardiomyopathie de type hypertrophique;
arythmies;
migraine;
défauts de la valvule mitrale;
crise cardiaque;
avec VVD (avec un type hypertensif de dystonie neurocirculatoire);
excitation motrice lors de la prise de neuroleptiques ;
activité accrue de la glande thyroïde (traitement complexe).

Les bêtabloquants non sélectifs sont utilisés pour :

hypertension artérielle;
hypertrophie du ventricule gauche;
angine à l'effort;
dysfonctionnement de la valvule mitrale;
rythme cardiaque augmenté;
glaucome;
Syndrome du mineur - une maladie génétique nerveuse rare caractérisée par un tremblement des muscles des mains ;
afin de prévenir les hémorragies lors de l'accouchement et des opérations sur les organes génitaux féminins.

Enfin, les α-β-bloquants sont indiqués pour de telles maladies :

avec hypertension (y compris pour la prévention du développement d'une crise hypertensive);
glaucome à angle ouvert ;
angine stable;
malformations cardiaques;
insuffisance cardiaque.

Application aux pathologies du système cardiovasculaire

Dans le traitement de ces maladies, les bloqueurs β-adrénergiques jouent un rôle de premier plan.

Les plus sélectifs sont le Bisoprolol et le Nébivolol. Le blocage des récepteurs adrénergiques aide à réduire le degré de contractilité du muscle cardiaque et à ralentir la vitesse de l'influx nerveux.

L'utilisation de bêta-bloquants modernes donne les effets positifs suivants :

diminution de la fréquence cardiaque;
amélioration du métabolisme myocardique;
normalisation du système vasculaire;
amélioration de la fonction ventriculaire gauche, augmentation de sa fraction d'éjection ;
normalisation de la fréquence cardiaque;
baisse de la tension artérielle;
risque réduit d’agrégation plaquettaire.

Effets secondaires

La liste des effets secondaires dépend des médicaments.

Les bloqueurs A1 peuvent provoquer :

gonflement;
une forte baisse de la tension artérielle due à un effet hypotenseur prononcé ;
arythmie;
nez qui coule;
diminution de la libido;
énurésie;
douleur pendant l'érection.

Les bloqueurs A2 provoquent :

augmentation de la pression;
anxiété, irritabilité, irritabilité;
tremblements musculaires;
troubles de la miction.

Les médicaments non sélectifs de ce groupe peuvent provoquer :

troubles de l'appétit;
les troubles du sommeil;
transpiration accrue;
sensation de froid dans les extrémités ;
sensation de chaleur dans le corps ;
hyperacidité du suc gastrique.

Les bêtabloquants sélectifs peuvent provoquer :

faiblesse générale;
ralentissement des réactions nerveuses et mentales;
somnolence et dépression sévères;
diminution de l'acuité visuelle et troubles du goût ;
engourdissement des pieds;
baisse de la fréquence cardiaque ;
phénomènes dyspeptiques;
événements arythmiques.

Les β-bloquants non sélectifs peuvent présenter les effets secondaires suivants :

troubles visuels de nature différente : « brouillard » dans les yeux, sensation d'un corps étranger dans ceux-ci, augmentation de la sécrétion de larmes, diplopie (« vision double » dans le champ de vision) ;
rhinite;
suffocation;
chute de pression prononcée;
syncope;
dysfonction érectile chez les hommes ;
inflammation de la muqueuse du côlon;
hyperkaliémie;
augmentation des taux de triglycérides et d'urates.

La prise d'alpha-bêta-bloquants peut provoquer les effets secondaires suivants chez un patient :

thrombocytopénie et leucopénie ;
une forte violation de la conduction des impulsions émanant du cœur;
dysfonctionnement de la circulation périphérique;
hématurie;
hyperglycémie;
hypercholestérolémie et hyperbilirubinémie.

Liste des médicaments

Les bloqueurs sélectifs (α-1) comprennent :

Eupressil;
Tamsulon;
la doxazosine;
Alfuzosine.

Non sélectifs (bloquants α1-2) :

Sermion ;
Redergin (Klavor, Ergoxil, Optamine);
Pyrroxane;
Dibazine.

Le représentant le plus célèbre des bloqueurs α-2 est la yohimbine.

Liste des médicaments du groupe des β-1 bloqueurs :

Aténol (Ténolol);
Lokren ;
le bisoprolol;
Brévibloc ;
Céliprol;
Kordanum.

Les β-bloquants non sélectifs comprennent :

Sandonorme ;
Bétaloc ;
Anapriline (Obzidan, Tissu, Propral);
Timolol (Arutimol);
Slootrasicore.

Médicaments de nouvelle génération

Les adrénobloquants de la nouvelle génération présentent de nombreux avantages par rapport aux « anciens » médicaments. L'avantage est qu'ils sont pris une fois par jour. Les médicaments de dernière génération provoquent beaucoup moins d’effets secondaires.

Ces médicaments comprennent le céliprolol, le bucindolol et le carvédilol. Ces médicaments ont des propriétés vasodilatatrices supplémentaires.

Fonctionnalités de réception

Avant de commencer le traitement, le patient doit informer le médecin de la présence de maladies pouvant justifier l'abolition des adrénobloquants.

Les médicaments de ce groupe sont pris pendant ou après les repas. Cela réduit les éventuels effets négatifs des médicaments sur le corps. La durée d'admission, le schéma posologique et d'autres nuances sont déterminés par le médecin.

Lors de la réception, il est nécessaire de vérifier en permanence la fréquence cardiaque. Si cet indicateur diminue sensiblement, la posologie doit être modifiée. Vous ne pouvez pas arrêter de prendre le médicament vous-même, commencez à utiliser d'autres moyens.

Contre-indications à l'admission

Grossesse et période d'allaitement.
Réaction allergique au composant médicinal.
Troubles graves du foie et des reins.
Diminution de la pression artérielle (hypotension).
La bradycardie est une diminution de la fréquence cardiaque.

Curieusement, l’humanité n’a commencé à parler des bêta-bloquants que ces dernières années, et cela n’a rien à voir avec le moment où ces médicaments ont été inventés. Les bêta-bloquants sont connus en médecine depuis longtemps, mais désormais, tout patient conscient souffrant d'une pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins considère qu'il est nécessaire d'avoir au moins une connaissance minimale des médicaments qui peuvent être utilisés pour vaincre la maladie.

L'histoire de l'apparition des drogues

L'industrie pharmaceutique n'est jamais restée immobile - elle a été poussée vers le succès par toutes les données actualisées sur les mécanismes d'une maladie particulière. Dans les années 30 du siècle dernier, les médecins ont remarqué que le muscle cardiaque commençait à fonctionner beaucoup mieux s'il était influencé par certains moyens. Un peu plus tard, ces substances furent appelées bêta-agonistes. Les scientifiques ont découvert que ces stimulants dans le corps trouvent une « paire » pour interagir, et dans des recherches vingt ans plus tard, la théorie de l'existence de récepteurs bêta-adrénergiques a été proposée pour la première fois.

Un peu plus tard, il a été découvert que le muscle cardiaque est le plus sensible à l'adrénaline, ce qui provoque une contraction effrénée des cardiomyocytes. C’est ainsi que surviennent les crises cardiaques. Pour protéger les récepteurs bêta, les scientifiques avaient l'intention de créer des outils spéciaux qui préviendraient les effets nocifs de l'hormone agressive sur le cœur. Le succès a été obtenu au début des années 60, lorsque le proténalol a été inventé - un bêta-bloquant pionnier, protecteur des récepteurs bêta. En raison de sa cancérogénicité élevée, le proténalol a été modifié et le propranolol a été libéré pour une production de masse. Les développeurs de la théorie des récepteurs bêta et des bloqueurs, ainsi que du médicament lui-même, ont reçu la plus haute note scientifique: le prix Nobel.

Principe de fonctionnement

Depuis la sortie du premier médicament, les laboratoires pharmaceutiques ont développé plus d'une centaine de leurs variétés, mais en pratique, pas plus d'un tiers des fonds sont utilisés. Le médicament de dernière génération, le Nebivolol, a été synthétisé et certifié pour le traitement en 2001.

Les bêtabloquants sont des médicaments permettant d'arrêter les crises cardiaques en bloquant les récepteurs adrénergiques sensibles à la libération d'adrénaline.

Leur mécanisme d'action est le suivant. Le corps humain, sous l'influence de certains facteurs, produit des hormones et des catécholamines. Ils sont capables d'irriter les récepteurs bêta 1 et bêta 2 situés à différents endroits. À la suite d’une telle exposition, le corps subit des effets négatifs importants, et le muscle cardiaque en souffre particulièrement.

Par exemple, il convient de rappeler les sentiments qu'une personne ressent lorsque, dans un état de stress, les glandes surrénales libèrent excessivement d'adrénaline et que le cœur commence à battre dix fois plus vite. Afin de protéger d'une manière ou d'une autre le muscle cardiaque de ces irritants, des bloqueurs ont été créés. Ces médicaments bloquent les récepteurs adrénergiques eux-mêmes, sensibles aux effets de l'adrénaline. En cassant ce ligament, il a été possible de faciliter considérablement le travail du muscle cardiaque, de le faire se contracter plus calmement et de projeter le sang dans la circulation sanguine avec moins de pression.

Conséquences de la prise de drogues

Ainsi, l'action des bêta-bloquants peut réduire la fréquence des crises d'angine (augmentation de la fréquence cardiaque), qui sont la cause directe de la mort subite chez l'homme. Sous l'influence des bêta-bloquants, les changements suivants se produisent :

la tension artérielle se normalise
diminution du débit cardiaque,
le taux de rénine dans le sang diminue,
L'activité du SNC est inhibée.

Comme l'ont établi les médecins, le plus grand nombre de récepteurs bêta-adrénergiques est localisé dans le système cardiovasculaire. Et ce n'est pas surprenant, car le travail du cœur assure l'activité vitale de chaque cellule du corps, et le cœur devient la cible principale de l'adrénaline, une hormone stimulante. Lorsqu'ils recommandent des bêta-bloquants, les médecins notent également leur effet néfaste, ils ont donc de telles contre-indications : BPCO, diabète sucré (pour certains), dyslipidémie et état dépressif du patient.

Qu'est-ce que la sélectivité des médicaments

Le rôle clé des bêta-bloquants est de protéger le cœur des lésions athéroscléreuses, l'effet cardioprotecteur de ce groupe de médicaments est de fournir un effet antiarythmique en réduisant la régression ventriculaire. Malgré toutes les belles perspectives d'utilisation des médicaments, ils présentent un inconvénient important : ils affectent à la fois les récepteurs bêta-1-adrénergiques nécessaires et les récepteurs bêta-2-adrénergiques, qui n'ont pas du tout besoin d'être inhibés. C'est le principal inconvénient - l'impossibilité de sélectionner certains récepteurs parmi d'autres.

La sélectivité des médicaments est considérée comme la capacité d'agir sélectivement sur les récepteurs bêta-adrénergiques, en bloquant uniquement les récepteurs bêta-1-adrénergiques et en n'affectant pas les récepteurs bêta-2-adrénergiques. Une action sélective peut réduire considérablement le risque d’effets secondaires des bêtabloquants, parfois observés chez les patients. C'est pourquoi les médecins tentent actuellement de prescrire des bêtabloquants sélectifs, c'est-à-dire médicaments « intelligents » capables de distinguer les récepteurs adrénergiques bêta-1 des récepteurs adrénergiques bêta-2.

Classification des médicaments

Au cours du processus de création de médicaments, de nombreux médicaments ont été produits, qui peuvent être classés comme suit :

bêta-bloquants sélectifs ou non (basés sur une action sélective des bêta-1 et bêta-bloquants),
agents lipophiles ou hydrophiles (basés sur la solubilité dans les graisses ou l'eau),
médicaments avec et sans activité sympathomimétique intrinsèque.

Aujourd'hui, trois générations de médicaments ont déjà été commercialisées, il existe donc la possibilité d'être traité avec les moyens les plus modernes, dont les contre-indications et les effets secondaires sont minimisés. Les médicaments deviennent de plus en plus abordables pour les patients présentant diverses complications cardiopathologiques.

La classification fait référence aux agents non sélectifs pour les médicaments de première génération. Le « pen test » au moment de l'invention de ces médicaments a même été un succès, puisque les patients étaient capables d'arrêter les crises cardiaques même avec des bêtabloquants, qui sont aujourd'hui imparfaits. Néanmoins, à cette époque, il s’agissait d’une avancée majeure en médecine. Ainsi, le Propranolol, le Timolol, le Sotalol, l'Oxprenolol et d'autres médicaments peuvent être classés comme médicaments non sélectifs.

La deuxième génération est déjà constituée de médicaments plus « intelligents » qui distinguent le bêta-1 du bêta-2. Les bêta-bloquants cardiosélectifs sont Atenolol, Concor (en savoir plus dans cet article), Metoprolol succinate, Lokren.

La troisième génération est reconnue comme la plus performante en raison de ses propriétés uniques. Ils sont capables non seulement de protéger le cœur d'une libération accrue d'adrénaline, mais également d'avoir un effet relaxant sur les vaisseaux sanguins. Liste des médicaments - Labétalol, Nébivolol, Carvédilol et autres. Le mécanisme de leur effet sur le cœur est différent, mais les moyens sont capables d'obtenir un résultat commun : normaliser l'activité cardiaque.

Caractéristiques des médicaments avec ICA

Comme il s'est avéré lors des tests de médicaments et de leur utilisation chez les patients, tous les bêta-bloquants ne sont pas capables d'inhiber complètement l'activité des récepteurs bêta-adrénergiques. Il existe un certain nombre de médicaments qui bloquent initialement leur activité, mais en même temps la stimulent. Ce phénomène est appelé activité sympathomimétique interne - ICA. Il est impossible d’évaluer ces fonds négativement et de les qualifier d’inutiles. Comme le montrent les résultats des études, lors de la prise de tels médicaments, le travail du cœur a également ralenti. Cependant, avec leur aide, la fonction de pompage de l'organe n'a pas diminué de manière significative, la résistance vasculaire périphérique a augmenté et l'athérosclérose a été le moins provoquée. .

Si de tels médicaments sont pris pendant une longue période, les récepteurs bêta-adrénergiques sont stimulés de manière chronique, ce qui entraîne une diminution de leur densité dans les tissus. Par conséquent, si la prise des bêtabloquants était soudainement arrêtée, cela ne provoquait pas de syndrome de sevrage - les patients ne souffraient pas du tout de crises hypertensives, de tachycardie et de crises d'angine. Dans les cas critiques, l'annulation pourrait avoir une issue fatale. Par conséquent, les médecins notent que l'effet thérapeutique des médicaments ayant une activité sympathomimétique interne n'est pas pire que celui des bêtabloquants classiques, mais l'absence d'effets négatifs sur le corps est nettement inférieure. Ce fait distingue le groupe de fonds parmi tous les bêta-bloquants.

Caractéristique des médicaments lipophiles et hydrophiles

La principale différence entre ces fonds réside dans l'endroit où ils se dissolvent mieux. Les représentants lipophiles sont capables de se dissoudre dans les graisses et les représentants hydrophiles - uniquement dans l'eau. C’est pourquoi, pour éliminer les substances lipophiles, le corps doit les faire passer par le foie afin de les décomposer en composants. Les bêtabloquants hydrosolubles sont plus facilement acceptés par l’organisme car ils ne passent pas par le foie, mais sont évacués de l’organisme sous forme inchangée dans l’urine. L'action de ces médicaments est beaucoup plus longue que celle des représentants lipophiles.

Mais les bêta-bloquants liposolubles ont un avantage indéniable sur les médicaments hydrophiles : ils peuvent pénétrer la barrière hémato-encéphalique qui sépare le système sanguin du système nerveux central. Ainsi, grâce à la prise de tels médicaments, il a été possible de réduire considérablement le taux de mortalité chez les patients souffrant d'une maladie coronarienne. Cependant, tout en ayant un effet positif sur le cœur, les bêtabloquants liposolubles contribuent aux troubles du sommeil, provoquent de graves maux de tête et peuvent provoquer une dépression chez les patients. Le bisoprolol est un représentant universel - il est capable de se dissoudre parfaitement aussi bien dans les graisses que dans l'eau. Par conséquent, le corps décide lui-même comment éliminer les résidus - en cas de pathologie hépatique, par exemple, le médicament est parfaitement excrété par les reins, qui assument cette responsabilité.

Les BAB sont un groupe de médicaments pharmacologiques qui, lorsqu'ils sont administrés au corps humain, bloquent les récepteurs bêta-adrénergiques.

Les récepteurs bêta-adrénergiques sont divisés en trois sous-types :

récepteurs bêta1-adrénergiques, qui sont situés dans le cœur et à travers lesquels sont médiés les effets stimulants des catécholamines sur l'activité de la pompe cardiaque : augmentation du rythme sinusal, amélioration de la conduction intracardiaque, augmentation de l'excitabilité myocardique, augmentation de la contractilité myocardique (chrono-, dromo positif -, batmo-, effets inotropes) ;

les récepteurs bêta2-adrénergiques, situés principalement dans les bronches, les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire, les muscles squelettiques, dans le pancréas ; lorsqu'il est stimulé, des effets broncho- et vasodilatateurs, une relaxation des muscles lisses et une sécrétion d'insuline sont réalisés ;

Les récepteurs bêta3-adrénergiques, localisés principalement sur les membranes des adipocytes, sont impliqués dans la thermogenèse et la lipolyse.

L'idée d'utiliser les bêta-bloquants comme cardioprotecteurs appartient à l'Anglais J. W. Black, qui a reçu le prix Nobel en 1988 avec ses collègues créateurs de bêta-bloquants. Le Comité Nobel a considéré la pertinence clinique de ces médicaments comme « la plus grande avancée dans la lutte contre les maladies cardiaques depuis la découverte de la digitale il y a 200 ans ».

Classification

Les médicaments du groupe des bêta-bloquants diffèrent par la présence ou l'absence de cardiosélectivité, d'activité sympathique interne, de propriétés membranaires et vasodilatatrices, de solubilité dans les lipides et l'eau, d'effet sur l'agrégation plaquettaire ainsi que par la durée d'action.

Actuellement, les cliniciens distinguent trois générations de médicaments ayant un effet bêta-bloquant.

1ère génération- les bêta1- et bêta2-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol), qui, associés à des effets ino-, chrono- et dromotropes négatifs, ont la capacité d'augmenter le tonus des muscles lisses des bronches, de la paroi vasculaire, du myomètre, ce qui limite considérablement leur utilisation en pratique clinique.

IIe génération- Les bêta1-bloquants cardiosélectifs (métoprolol, bisoprolol), en raison de leur sélectivité élevée pour les récepteurs bêta1-adrénergiques du myocarde, ont une tolérance plus favorable avec une utilisation à long terme et une base de preuves convaincantes pour le pronostic de vie à long terme dans le traitement de l'hypertension, coronarienne maladie artérielle et CHF.

Les préparatifs IIIème génération- le céliprolol, le bucindolol, le carvédilol ont des propriétés vasodilatatrices supplémentaires dues au blocage des récepteurs alpha-adrénergiques, sans activité sympathomimétique interne.

Tableau. Classification des bêta-bloquants.

1. β 1 ,β 2 -AB (non cardiosélectif)		anapriline (propranolol)
2. β 1 -AB (cardiosélectif)		bisoprolol métoprolol
3. AB aux propriétés vasodilatatrices	β 1 ,α 1 -AB	labétalol carvédiol
	β 1 -AB (activation de la production de NO)	nébivolol
	combinaison de blocus Récepteurs α 2 -adrénergiques et stimulation Récepteurs β 2 -adrénergiques	céliprolol
4. AB avec activité sympathomimétique intrinsèque	non sélectif (β 1 ,β 2)	pindalol
4. AB avec activité sympathomimétique intrinsèque	sélectif (β 1)	acébutalol talinolol épanolol

effets

La capacité de bloquer l'effet des médiateurs sur les récepteurs bêta1-adrénergiques du myocarde et l'affaiblissement de l'effet des catécholamines sur l'adénylate cyclase membranaire des cardiomyocytes avec une diminution de la formation d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) déterminent les principaux effets cardiothérapeutiques du bêta- bloqueurs.

Anti-ischémique effet des bêta-bloquants en raison d'une diminution de la demande en oxygène du myocarde due à une diminution de la fréquence cardiaque (FC) et de la force des contractions cardiaques qui se produisent lorsque les récepteurs bêta-adrénergiques du myocarde sont bloqués.

Les bêta-bloquants améliorent simultanément la perfusion myocardique en réduisant la pression télédiastolique dans le ventricule gauche (VG) et en augmentant le gradient de pression qui détermine la perfusion coronaire pendant la diastole, dont la durée augmente en raison du ralentissement de la fréquence cardiaque.

Antiarythmique action des bêta-bloquants, en fonction de leur capacité à réduire l'effet adrénergique sur le cœur, conduit à :

diminution de la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif) ;

diminution de l'automatisme du nœud sinusal, de la connexion AV et du système His-Purkinje (effet bathmotropique négatif) ;

réduction de la durée du potentiel d'action et de la période réfractaire dans le système His-Purkinje (l'intervalle QT est raccourci) ;

ralentir la conduction dans la jonction AV et augmenter la durée de la période réfractaire effective de la jonction AV, allongeant l'intervalle PQ (effet dromotrope négatif).

Les bêtabloquants augmentent le seuil de fibrillation ventriculaire chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde et peuvent être considérés comme un moyen de prévenir les arythmies mortelles pendant la période aiguë de l'infarctus du myocarde.

Hypotencieux action bêta-bloquants dus à :

une diminution de la fréquence et de la force des contractions cardiaques (effets chrono- et inotropes négatifs), ce qui entraîne au total une diminution du débit cardiaque (MOS) ;

une diminution de la sécrétion et une diminution de la concentration de rénine dans le plasma ;

restructuration des mécanismes barorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien ;

inhibition centrale du tonus sympathique ;

blocage des récepteurs bêta-adrénergiques périphériques post-synaptiques dans le lit vasculaire veineux, avec une diminution du flux sanguin vers le cœur droit et une diminution du MOS ;

antagonisme compétitif avec les catécholamines pour la liaison aux récepteurs ;

une augmentation du taux de prostaglandines dans le sang.

L'effet sur les récepteurs bêta2-adrénergiques détermine une part importante des effets secondaires et des contre-indications à leur utilisation (bronchospasme, vasoconstriction périphérique). Une caractéristique des bêtabloquants cardiosélectifs par rapport aux bêtabloquants non sélectifs est une plus grande affinité pour les récepteurs bêta1 du cœur que pour les récepteurs bêta2-adrénergiques. Par conséquent, lorsqu'ils sont utilisés à petites et moyennes doses, ces médicaments ont un effet moins prononcé sur les muscles lisses des bronches et des artères périphériques. Il convient de garder à l’esprit que le degré de cardiosélectivité n’est pas le même selon les médicaments. L'indice ci/beta1 à ci/beta2, caractérisant le degré de cardiosélectivité, est de 1,8 :1 pour le propranolol non sélectif, de 1 :35 pour l'aténolol et le bétaxolol, de 1 :20 pour le métoprolol, de 1 :75 pour le bisoprolol. Cependant, il ne faut pas oublier que la sélectivité dépend de la dose et qu’elle diminue avec l’augmentation de la dose du médicament.

Conformément aux propriétés pharmacocinétiques cliniquement significatives des bêtabloquants, les médicaments sont divisés en 3 groupes (voir Tableau.)

Tableau. Caractéristiques du métabolisme des bêta-bloquants.

* la lipophilie augmente la pénétration à travers la barrière hémato-encéphalique ; avec le blocage des récepteurs bêta-1 centraux, le tonus du canal vague augmente, ce qui est important dans le mécanisme d'action antifibrillatoire. Il existe des preuves (Kendall M.J. et al., 1995) selon lesquelles la réduction du risque de mort subite est plus prononcée avec l'utilisation de bêtabloquants lipophiles.

Les indications:

IHD (IM, angine de poitrine)

Tachyarythmies

Anévrisme disséquant

Saignement des varices de l'œsophage (prophylaxie de la cirrhose du foie - propranolol)

Glaucome (timolol)

Hyperthyroïdie (propranolol)

Migraine (propranolol)

Sevrage alcoolique (propranolol)

Règles de prescription du β-AB:

commencer le traitement avec de faibles doses ;

n'augmentez pas la dose plus de 2 semaines d'intervalle ;

traiter à la dose maximale tolérée ;

1 à 2 semaines après le début du traitement et 1 à 2 semaines après la fin de la titration de la dose, une surveillance des paramètres biochimiques sanguins est nécessaire.

Lorsqu'un certain nombre de symptômes apparaissent lors de la prise de β-bloquants, les recommandations suivantes sont suivies :

en cas d'augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque, la dose de β-bloquant doit être réduite de moitié ;

en présence de fatigue et/ou de bradycardie - réduire la dose de β-bloquant ;

en cas d'altération grave du bien-être, réduire de moitié la dose du β-bloquant ou arrêter le traitement ;

avec fréquence cardiaque< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

en cas de diminution de la fréquence cardiaque, une révision des doses d'autres médicaments contribuant à un ralentissement du pouls est nécessaire;

en présence de bradycardie, il est nécessaire d'effectuer une surveillance ECG en temps opportun pour une détection précoce du bloc cardiaque.

Effets secondaires tous les β-bloquants sont divisés en cardiaques (bradycardie, hypotension artérielle, développement de blocages auriculo-ventriculaires) et extracardiaques (étourdissements, dépression, cauchemars, insomnie, troubles de la mémoire, fatigue, hyperglycémie, hyperlipidémie, faiblesse musculaire, altération de la puissance).

La stimulation des récepteurs β2-adrénergiques entraîne une augmentation de la glycogénolyse dans le foie et les muscles squelettiques, la gluconéogenèse et la libération d'insuline. Par conséquent, l'utilisation de β-bloquants non sélectifs peut s'accompagner d'une augmentation de la glycémie et de l'émergence d'une résistance à l'insuline. Parallèlement, en cas de diabète sucré de type 1, les β-bloquants non sélectifs augmentent le risque d'« hypoglycémie cachée », puisqu'après l'administration d'insuline, ils empêchent le retour à la normale de la glycémie. Encore plus dangereuse est la capacité de ces médicaments à provoquer une réaction hypertensive paradoxale, qui peut s'accompagner d'une bradycardie réflexe. De tels changements dans l'état hémodynamique sont associés à une augmentation significative du niveau d'adrénaline dans le contexte d'une hypoglycémie.

Un autre problème pouvant survenir en cas d'utilisation à long terme de β-bloquants non sélectifs est une violation du métabolisme lipidique, en particulier une augmentation de la concentration de lipoprotéines de très basse densité, de triglycérides et une diminution de la teneur en anti- cholestérol à lipoprotéines de haute densité athérogène. Il est probable que ces changements résultent d’un affaiblissement des effets de la lipoprotéine lipase, normalement responsable du métabolisme des triglycérides endogènes. La stimulation des récepteurs α-adrénergiques non bloqués dans le contexte du blocage des récepteurs β1 et β2-adrénergiques conduit à l'inhibition de la lipoprotéine lipase, tandis que l'utilisation de β-bloquants sélectifs permet de prévenir ces troubles du métabolisme lipidique. Il convient de noter que l'effet bénéfique des β-bloquants en tant qu'agents cardioprotecteurs (par exemple, après un infarctus aigu du myocarde) est bien plus significatif et plus important que les conséquences des effets indésirables de ces médicaments sur le métabolisme lipidique.

Contre-indications

Contre-indications absolues pour β-AB sont des bradycardies (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagonistescalcium(AK) - un grand groupe de médicaments de structure chimique différente, dont la propriété commune est la capacité de réduire le flux d'ions calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires et les cardiomyocytes, en interagissant avec le lent calcium canaux (type L) des membranes cellulaires. En conséquence, les muscles lisses des artérioles se détendent, la pression artérielle et la résistance vasculaire périphérique totale diminuent, la force et la fréquence des contractions cardiaques diminuent et la conduction auriculo-ventriculaire (AV) ralentit.

Classement AK :

Génération		Dérivés de dihydropyridine (atrérie>coeur)	Dérivés de phénylalkylamine (atrérie<сердце)	Dérivés des benzothiazépines (atrérie = cœur)
1ère génération (médicaments à courte durée d'action)		Nifédipine (Farmadipin, Corinfar)	Vérapamil(Isoptin, Lekoptin, Finoptin)	Diltiazem
IIe génération(formulaires retardés)	lek. formes)	NifédipineRS NicardipineRS FélodipineRS	VérapamilRS	Diltiazem SR
IIe génération(formulaires retardés)	IIb actif substances)	Isradipine Nisoldipine Nimodipine Nivaldipine Nitréndipine
IIIgénération(uniquement dans le groupe des dérivés de dihydropyridine)		Amlodipine(Norvask, Emlodin, Duactin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox, etc.) ; Amlodipine gaucher - Azomex Lacidipine(Lacipil), Lércanidipine(Lerkamen) Médicaments combinés : Équateur, Gipril A (amlodipine + lisinopril) Ténochek(Amlodipine + aténolol)

Remarque : SR et ER sont des préparations à libération prolongée

Les principaux effets pharmacologiques des antagonistes du calcium :

Effet hypotenseur (typique des dérivés de la dihydropyridine, de la phénylalkylamine, de la benzothiazépine)

Antiangineux (typique des dérivés de la dihydropyridine, de la phénylalkylamine, de la benzothiazépine)

Action antiarythmique (typique des médicaments vérapamil et diltiazem).

Les médicaments appartenant à différents groupes diffèrent par la gravité de leur action sur le cœur et les vaisseaux périphériques. Ainsi, les dihydropyridine AK agissent davantage sur les vaisseaux et ont donc un effet hypotenseur plus prononcé et n'affectent pratiquement pas la conduction du cœur et sa fonction contractile. Le vérapamil a une grande affinité pour calcium canaux du cœur, en relation avec lesquels il réduit la force et la fréquence des contractions cardiaques, altère la conduction AV et, dans une moindre mesure, agit sur les vaisseaux, de sorte que son effet hypotenseur est moins prononcé que celui de la dihydropyridine AK. Le diltiazem agit également sur le cœur et les vaisseaux sanguins. Étant donné que le vérapamil et le diltiazem présentent une certaine similitude, ils sont conditionnellement combinés en un sous-groupe d'AA non dihydropyridine. Au sein de chaque groupe d'AK, des médicaments à action brève sont isolés et prolongé drogues.

Actuellement, les AA constituent l’une des principales classes de médicaments pouvant être utilisés pour le traitement initial de l’hypertension. Selon des études comparatives (ALLHAT, VALUE), l'AK prolongée a montré un effet hypotenseur égal à l'activité antihypertensive des inhibiteurs de l'ECA, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, des diurétiques et des β-bloquants. La diminution maximale de la pression artérielle lors de la prise d'AK est observée avec une hypertension à faible rénine et dépendante du volume. L'AC, par rapport aux antihypertenseurs d'autres classes (inhibiteurs de l'ECA, diurétiques et β-bloquants), a non seulement un effet hypotenseur égal, mais réduit également l'incidence des « complications cardiovasculaires majeures » - infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral et mortalité cardiovasculaire. L'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche (VG) est un facteur de risque indépendant dans l'AH. AK réduit l'hypertrophie du VG, améliore sa fonction diastolique, en particulier chez les patients souffrant d'hypertension et de maladie coronarienne. Un aspect important de l'action organoprotectrice de l'AA est la prévention ou le ralentissement du remodelage vasculaire (la rigidité de la paroi vasculaire diminue, la vasodilatation dépendante de l'endothélium s'améliore en raison d'une augmentation de la production de NO).

Une approche particulière est nécessaire dans le traitement de l'hypertension chez les patients atteints de diabète sucré (DM), car ils présentent un risque particulièrement élevé de complications cardiovasculaires. Lorsque AH et DM sont combinés, le médicament antihypertenseur optimal doit non seulement garantir l'atteinte des valeurs cibles de PA, mais également avoir des propriétés organoprotectrices prononcées et être métaboliquement neutre. Les AK dihydropyridines prolongées (félodipine, amlodipine, etc.), ainsi que les inhibiteurs de l'ECA et les ARA, sont les médicaments de choix dans le traitement de l'hypertension chez les patients diabétiques, car ils réduisent non seulement efficacement la tension artérielle, mais ont également des propriétés organoprotectrices prononcées. y compris un effet néphroprotecteur (réduire la gravité de la microalbuminurie, ralentir la progression de la néphropathie diabétique) et sont également métaboliquement neutres. Chez la plupart des patients souffrant d'hypertension et de diabète, le niveau de tension artérielle cible ne peut être atteint qu'en utilisant une association de médicaments antihypertenseurs. Les combinaisons d'AK avec des inhibiteurs de l'ECA ou des ARA sont les plus rationnelles dans cette situation clinique. Actuellement, il a été démontré de manière convaincante (ASCOT-BPLA) que l'utilisation de médicaments ayant des effets métaboliques favorables ou métaboliquement neutres pour le traitement de l'hypertension réduit le risque de développer un diabète de 30 % par rapport à d'autres médicaments antihypertenseurs (diurétiques thiazidiques, β-bloquants). ). Les résultats de ces études se reflètent dans les lignes directrices cliniques européennes pour le traitement de l'hypertension. Ainsi, dans le traitement de l'hypertension chez les patients présentant un risque élevé de développer un diabète (antécédents familiaux compliqués de diabète, obésité, altération de la tolérance au glucose), il est recommandé d'utiliser des médicaments ayant un profil métabolique favorable (par exemple, AK prolongé, inhibiteurs de l'ECA). ou ARA).

Les indications:

IHD (angine de poitrine)

hypertension chez les patients âgés

Hypertension systolique

hypertension et maladie artérielle périphérique

hypertension et athérosclérose des artères carotides

AH dans le contexte de la BPCO et de l'asthme BR.

hypertension chez les femmes enceintes
Hypertension et tachycardie supraventriculaire*
AH et migraine*

Contre-indications :

Bloc AV II-III degré*

* - uniquement pour les AK non dihydropyridine

Contre-indications relatives :

* - uniquement pour les AK non dihydropyridine

Combinaisons efficaces

La plupart des études multicentriques ont montré que chez 70 % des patients atteints de MA, une association de deux ou trois médicaments antihypertenseurs doit être prescrite pour atteindre les niveaux de pression artérielle cibles. Parmi les combinaisons de deux médicaments, les suivantes sont considérées comme efficaces et sûres :

Inhibiteur de l'ECA + diurétique,

BAB + diurétique,

AK + diurétique,

sartans + diurétique,

sartans + inhibiteur de l'ECA + diurétique

Inhibiteurs AK + ACE,

Sous crise d'hypertension comprendre tous les cas d'augmentation brutale et significative de la pression artérielle, accompagnée de l'apparition ou de l'aggravation de symptômes cérébraux, cardiaques ou généraux autonomes préexistants, de la progression rapide d'un dysfonctionnement des organes vitaux.

Critères d'une crise hypertensive :

apparition relativement soudaine ;

augmentation individuelle élevée de la pression artérielle ;

l'apparition ou l'intensification de plaintes de nature cardiaque, cérébrale ou végétative générale.

Aux États-Unis et en Europe, une classification clinique qui permet de choisir facilement les tactiques de prise en charge d'un patient, dans laquelle les crises hypertensives sont divisées en compliquées et simples, s'est répandue.

Crises hypertensives compliquées se caractérisent par des lésions aiguës ou progressives des organes cibles (POM), constituent une menace directe pour la vie du patient et nécessitent une réduction immédiate, dans l'heure, de la pression artérielle.

Crises hypertensives simples, il n'y a aucun signe de POM aiguë ou progressive, constituent une menace potentielle pour la vie du patient, nécessitent une diminution rapide, en quelques heures, de la pression artérielle.

Traitement des crises hypertensives

Dans le traitement médical des crises hypertensives, il est nécessaire de résoudre les problèmes suivants :

Arrêter l'augmentation de la pression artérielle. Dans ce cas, il est nécessaire de déterminer le degré d'urgence du début du traitement, de choisir le médicament et la méthode de son administration, de définir le taux de réduction de la pression artérielle requis et de déterminer le niveau de réduction de la pression artérielle acceptable.

Assurer une surveillance adéquate de l'état du patient pendant la période d'abaissement de la tension artérielle. Un diagnostic rapide de l'apparition de complications ou d'une diminution excessive de la pression artérielle est nécessaire.

Consolidation de l'effet obtenu. Pour cela, le même médicament est généralement prescrit, à l'aide duquel la pression artérielle a été réduite, si cela est impossible, d'autres médicaments antihypertenseurs. Le temps est déterminé par le mécanisme et le calendrier des médicaments sélectionnés.

Traitement des complications et des maladies concomitantes.

Sélection du dosage optimal de médicaments pour le traitement d'entretien.

Mettre en œuvre des mesures préventives pour prévenir les crises.

Médicaments antihypertenseurs.

Les antihypertenseurs sont un groupe de médicaments utilisés pour rétablir une pression artérielle basse à la normale. Une chute aiguë de la tension artérielle (collapsus, choc) peut être le résultat d'une perte de sang, d'un traumatisme, d'un empoisonnement, de maladies infectieuses, d'une insuffisance cardiaque, d'une déshydratation, etc. De plus, l'hypotension artérielle chronique peut survenir comme une maladie indépendante. Pour éliminer l'hypotension artérielle, des médicaments sont utilisés :

augmenter le volume de sang circulant - substituts du plasma, solutions salines;

vasoconstricteurs (caféine, cordiamine, alpha-agonistes, glucocorticoïdes, minéralcorticoïdes, angiotensinamide) ;

améliorer la microcirculation tissulaire et éliminer leur hypoxie - bloqueurs de ganglions, bloqueurs a;

médicaments cardiotoniques non glycosides (dobutamine, dopamine);

agents ayant un effet tonique sur le système nerveux central - teintures de citronnelle, ginseng, zamaniha, aralia; extraits d'Eleutherococcus et de Rhodiola rosea.

Médicaments utilisés dans les crises hypertensives simples

Les préparatifs	Doses et méthode Présentations	Actions	Effets secondaires
Captopril	12,5-25 mg par voie orale ou sublinguale	Après 30 minutes.	Hypotension orthostatique.
Clonidine	0,075-0,15 mg par voie orale ou solution à 0,01 % 0,5-2 ml IM ou IV	Après 10 à 60 minutes.	Bouche sèche, somnolence. Contre-indiqué chez les patients présentant un blocage AV, une bradycardie.
propranolol	20 à 80 mg par voie orale	Après 30 à 60 minutes.	Bradycardie, bronchoconstriction.
	1% - 4-5 ml IV 0,5% - 8-10 ml IV	Après 10-30 minutes.	Plus efficace en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs.
Nifédipine	5 à 10 mg par voie orale ou sublingualement	Après 10-30 minutes.	Des maux de tête, une tachycardie, des rougeurs et une angine de poitrine peuvent se développer.
Dropéridol	Solution à 0,25% 1 ml IM ou IV	Après 10-20 minutes.	troubles extrapyramidaux.

Thérapie parentérale pour les crises hypertensives compliquées

Nom du médicament	Voie d'administration, doses	Début des actions	Durée	Note
Clonidine	IV 0,5-1,0 ml solution à 0,01 % ou je/m 0,5-2,0 ml 0,01%	Après 5-15 minutes.		Indésirable en cas d'accident vasculaire cérébral. Peut-être le développement d'une bradycardie.
Nitroglycérine	Goutte à goutte IV 50-200 mcg/min.	Après 2 à 5 minutes.		Particulièrement indiqué en cas d'insuffisance cardiaque aiguë, IM.
Enalapril	IV 1,25-5 mg	Après 15-30 minutes.		Efficace en cas d'insuffisance VG aiguë.
Nimodipine		Après 10-20 minutes.		Avec hémorragie sous-arachnoïdienne.
Furosémide	Bolus IV 40-200 mg	Après 5-30 minutes.		Principalement dans les crises hypertensives avec insuffisance cardiaque ou rénale aiguë.
propranolol	Solution à 0,1% 3-5 ml dans 20 ml de solution physiologique	Après 5 à 20 minutes.		Bradycardie, bloc AV, bronchospasme.
Sulfate de magnésium	Solution bolus IV à 25 %	Après 30-40 minutes.		Avec convulsions, éclampsie.

Le nom du médicament, ses synonymes, les conditions de conservation et la procédure de délivrance en pharmacie	Formulaire de libération (composition), la quantité de médicament dans l'emballage	Voie d'administration, doses thérapeutiques moyennes
Clonidine (clonidine) (Liste B)	Comprimés de 0,000075 et 0,00015 N.50	1 comprimé 2 à 4 fois par jour
Clonidine (clonidine) (Liste B)	Ampoules solution 0,01% 1 ml N.10	Sous la peau (dans le muscle) 0,5-1,5 ml Dans une veine lentement 0,5 à 1,5 ml avec 10 à 20 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% jusqu'à 3 à 4 fois par jour (à l'hôpital)
Moxonidine (Physiotens) (Liste B)	Comprimés par 0,001	1 comprimé 1 fois par jour
Méthyldopa (dopegyt) (Liste B)	Comprimés de 0,25 et 0,5	1 comprimé 2 à 3 fois par jour
Méthyldopa (dopegyt) (Liste B)
Réserpine (rausedil)	Comprimés par 0,00025	1 comprimé 2 à 4 fois par jour après les repas
(Liste B)	Ampoules solution à 0,25% 1 ml N.10	Dans un muscle (dans une veine lentement) 1 ml
Prazosine (minipresse) (Liste B)	Comprimés 0,001 et 0,005 N.50	½ à 5 comprimés 2 à 3 fois par jour
Aténolol (ténormine) (Liste B)	Comprimés de 0,025 ; 0,05 et 0,1 N.50, 100	½ à 1 comprimé 1 fois par jour
bisoprolol (Liste B)	Comprimés de 0,005 et 0,001	1 comprimé 1 fois par jour
Nifédipine (fénigidine, corinfar) (Liste B)	Comprimés (gélules, dragées) 0,01 et 0,02 chacun	1 à 2 comprimés (gélules, dragées) 3 fois par jour
Nitroprussiate de sodium Natrii nitroprussiadum (Liste B)	Ampoules de 0,05 matière sèche N.5	Dans une veine, goutte à goutte dans 500 ml de solution de glucose à 5 %
Captopril (capotène) (Liste B)	Comprimés de 0,025 et 0,05	½ à 1 comprimé 2 à 4 fois par jour avant les repas
Sulfate de magnésium Sulfates de magnésium	Ampoules solution à 25% 5-10 ml N.10	Dans le muscle (lentement dans la veine) 5-20 ml
"Adelfan" (Liste B)	Tablettes officielles	½ à 1 comprimé 1 à 3 fois par jour (après les repas)
"Saumuredine" (Liste B)	Dragées officielles	1 comprimé 1 fois par jour (le matin)

Irina Zakharova

Les bêta-bloquants sont des médicaments qui affectent le système sympatho-surrénalien du corps humain, qui régule le travail du cœur et des vaisseaux sanguins. Dans l'hypertension, les substances qui composent les médicaments bloquent l'action de l'adrénaline et de la noradrénaline sur les récepteurs du cœur et des vaisseaux sanguins. Le blocage favorise la vasodilatation et une diminution de la fréquence cardiaque.

En 1949, des scientifiques ont découvert que les parois des vaisseaux sanguins et du tissu cardiaque contiennent plusieurs types de récepteurs qui répondent à l'adrénaline et à la noradrénaline :

Alpha 1, alpha 2.
Bêta 1, bêta 2.

Sous l'influence de l'adrénaline, les récepteurs produisent des impulsions sous l'influence desquelles se produisent une vasoconstriction, une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de la pression et du taux de glucose et une expansion des bronches. Chez les personnes souffrant d'arythmie et d'hypertension, cette réaction augmente le risque de crise hypertensive et de crise cardiaque.

La découverte des récepteurs, l'étude du mécanisme de leur travail ont servi de base à la création d'une nouvelle classe de médicaments pour le traitement de l'hypertension :

les alpha-bloquants;
les bêta-bloquants.

Le rôle principal dans le traitement de l'hypertension artérielle est joué par les bêtabloquants, les alpha-bloquants étant d'importance secondaire.
Alpha-bloquants
Tous les médicaments de ce type sont divisés en 3 sous-groupes. La classification est basée sur le mécanisme d'action sur les récepteurs : sélectif - bloquant un type de récepteur, non sélectif - bloquant les deux types de récepteurs (alpha 1, alpha 2).
Dans l'hypertension artérielle, il est nécessaire de bloquer les récepteurs alpha1. Les médecins prescrivent à cet effet des alpha-1-bloquants :
Doxazosine.
Térazosine.
Prazonine.

Ces médicaments ont une petite liste d'effets secondaires, un inconvénient important et plusieurs avantages :
avoir un effet positif sur le taux de cholestérol (total), qui inhibe le développement de l'athérosclérose ;
ils ne sont pas dangereux à prendre pour les personnes diabétiques, lorsqu'ils sont utilisés, la glycémie reste inchangée ;
la pression artérielle diminue, tandis que le pouls augmente légèrement;
la puissance masculine n'en souffre pas.

Défaut
Sous l'influence d'un alpha-bloquant, tous les types de vaisseaux sanguins (grands, petits) se dilatent, de sorte que la pression diminue davantage lorsqu'une personne est en position verticale (debout). Lors de l'utilisation d'un alpha-bloquant chez une personne, le mécanisme naturel de normalisation de la pression artérielle lors du levage d'une position horizontale est perturbé.
Une personne peut s'évanouir en adoptant brusquement une position verticale. Lorsqu'il se lève, il y a une forte diminution de la pression, l'apport d'oxygène au cerveau se détériore. Une personne ressent une faiblesse aiguë, des vertiges et un assombrissement des yeux. Dans certains cas, l’évanouissement est inévitable. Ce n'est dangereux qu'en cas de blessures en cas de chute, car après avoir pris une position horizontale, la conscience revient, la pression revient à la normale. Une telle réaction se produit au début du traitement, lorsque le patient prend le premier comprimé.

Mécanisme d'action et contre-indications
Après avoir pris une pilule (gouttes, injections), les réactions suivantes se produisent dans le corps humain :
la charge sur le cœur diminue en raison de l'expansion des petites veines ;
le niveau de pression artérielle diminue;
le sang circule mieux ;
abaisse les niveaux de cholestérol;
la pression pulmonaire se normalise ;
les niveaux de sucre reviennent à la normale.

La pratique de l'utilisation des alpha-bloquants a montré que chez certains patients, il existe un risque de crise cardiaque. Les contre-indications à l'admission sont les maladies : hypotension (artérielle), insuffisance rénale (hépatique), symptômes d'athérosclérose, infarctus du myocarde.

Effets secondaires
Pendant le traitement par alpha-bloquants, des effets secondaires sont possibles. Le patient peut vite se fatiguer, il peut être dérangé par des vertiges, de la somnolence, de la fatigue. De plus, chez certains patients après la prise des comprimés :
nervosité accrue;
le travail du tube digestif est perturbé ;
des réactions allergiques surviennent.

Vous devez parler à votre médecin si les symptômes décrits ci-dessus apparaissent.
Doxazosine
La substance active est le mésylate de doxazosine. Substances supplémentaires magnésium, MCC, laurylsulfate de sodium, amidon, sucre du lait. Formulaire de décharge - comprimés. Le conditionnement est de deux types : cellulaire de 1 à 5 dans un pack, une banque. L'emballage cellulaire peut contenir 10 ou 25 comprimés. Nombre de comprimés dans un pot :

Après une seule dose de fonds, l'effet est observé au bout de 2 heures, maximum après 6 heures. L'action dure 24 heures. Les aliments pris simultanément avec la doxazosine ralentissent l'action du médicament. En cas d'utilisation prolongée, une hypertrophie ventriculaire gauche est possible. Le médicament est excrété par les reins et les intestins.
Térazosine
La substance active est le chlorhydrate de térazosine, les comprimés sont produits en deux types - 2 et 5 mg chacun. Un paquet contient 20 comprimés conditionnés en 2 plaquettes thermoformées. Le médicament est bien absorbé (absorption de 90 %). L'effet arrive dans l'heure.

La majeure partie de la substance (60 %) est excrétée par le tractus gastro-intestinal, 40 % par les reins. La térazosine est administrée par voie orale, en commençant par 1 mg pour un problème hypertensif, la dose est progressivement augmentée jusqu'à 10-20 mg. Il est recommandé de prendre la totalité de la dose au coucher.
Prazonine
La substance active est la prazonine. Un comprimé peut contenir 0,5 ou 1 mg de prazonine. Prescrire des médicaments contre l'hypertension artérielle. Le principe actif favorise la vasodilatation :
artères;
vaisseaux veineux.

L'effet maximum avec une dose unique doit être attendu de 1 à 4 heures et dure 10 heures. Une personne peut devenir dépendante du médicament si nécessaire, augmenter la dose.
Bêta-bloquants
Les bêta-bloquants contre l’hypertension apportent une réelle aide aux patients. Ils sont inclus dans les schémas thérapeutiques des patients. En l’absence de réactions allergiques et de contre-indications, le médicament convient à la plupart des gens. La prise de pilules bloqueurs réduit les symptômes associés à l'hypertension et constitue une bonne prévention.

Les substances incluses dans la composition bloquent l'effet négatif sur le muscle cardiaque :
baisser la pression ;
améliorer l'état général.

En privilégiant ces médicaments, vous ne pouvez pas avoir peur des crises hypertensives et des accidents vasculaires cérébraux.
Types
La liste des médicaments contre l'hypertension est large. Il comprend les médicaments sélectifs et non sélectifs. La sélectivité est un effet sélectif sur un seul type de récepteur (bêta 1 ou bêta 2). Les agents non sélectifs affectent simultanément les deux types de récepteurs bêta.

Lors de la prise de bêtabloquants, les patients présentent les manifestations suivantes :
la fréquence cardiaque diminue ;
pression nettement réduite;
le tonus des vaisseaux sanguins s'améliore ;
ralentit la formation de caillots sanguins;
les tissus corporels sont mieux approvisionnés en oxygène.

En pratique, les bêtabloquants sont largement utilisés pour traiter les patients souffrant d'hypertension artérielle. Des bloqueurs cardiosélectifs et non cardiosélectifs peuvent être prescrits.
Liste des bêtabloquants cardiosélectifs
Considérez la description de plusieurs des médicaments les plus populaires. Ils peuvent être achetés sans ordonnance en pharmacie, mais l'automédication peut entraîner de graves conséquences. La réception des bêta-bloquants n'est possible qu'après consultation d'un médecin.

Liste des médicaments cardiosélectifs :
Aténolol.
Métoprolol.
Acébutolol.
Nébivolol.

Aténolol
Médicament à action prolongée. Au stade initial, la dose quotidienne est de 50 mg, après un certain temps, elle peut être augmentée, la dose quotidienne maximale est de 200 mg. Une heure après avoir pris le médicament, le patient commence à ressentir l'effet thérapeutique.
L'effet thérapeutique dure toute la journée (24 heures). Après deux semaines, vous devez consulter un médecin pour évaluer l'efficacité du traitement avec le médicament. La pression devrait revenir à la normale à la fin de cette période. L'aténolol est disponible sous forme de comprimés de 100 mg, conditionnés en pots de 30 pièces ou en paquets de 10 pièces.

métoprolol
Lors de la prise de métoprolol, il y a une diminution rapide de la pression, l'effet se produit après 15 minutes. La durée de l'effet thérapeutique est courte - 6 heures. Le médecin prescrit la fréquence des réceptions de 1 à 2 fois par jour, 50 à 100 mg à la fois. Pas plus de 400 mg de métoprolol ne peuvent être consommés par jour.
Libérez le médicament sous forme de comprimés de 100 mg. En plus du principe actif métoprolol, ils comprennent des substances auxiliaires :
lactose monohydraté;
cellulose;
stéarate de magnésium;
la povidone;
purée de pomme de terre.

La substance est excrétée du corps par les reins. En plus de l'hypertension, Metropolol est efficace comme prophylactique contre l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde et la migraine.

Acébutolol
La dose quotidienne d'acébutolol est de 400 mg. Ils le prennent 2 fois. Pendant le traitement, le médecin peut augmenter la dose journalière à 1 200 mg. Le plus grand effet thérapeutique est ressenti par les patients qui, en plus de l'hypertension artérielle, reçoivent un diagnostic d'arythmie ventriculaire.
Le médicament est produit sous deux formes :
Solution injectable à 0,5% en ampoules de 5 ml ;
comprimés pesant 200 ou 400 mg.

L'acébutolol est excrété par les reins et le tractus gastro-intestinal 12 heures après l'ingestion. La substance active peut être trouvée dans le lait maternel. Ceci doit être pris en compte par les femmes qui allaitent.
Nébivolol
Vous pouvez évaluer l'effet du médicament 2 semaines après le début du traitement. En plus de réduire la pression, le médicament a un effet antiarythmique. A la fin de la quatrième semaine d'admission, la pression du patient doit s'établir, à la fin du 2ème mois de cours elle doit se stabiliser.

Le nébivolol est produit sous forme de comprimés conditionnés dans des boîtes en carton. La substance active est le chlorhydrate de nébivolol. Son excrétion du corps dépend du métabolisme humain, plus le métabolisme est élevé, plus il est excrété rapidement. L'excrétion se fait par le tractus gastro-intestinal et les reins.
La norme quotidienne d'un adulte est de 2 à 5 mg par jour. Une fois que le patient s'est adapté au médicament, la dose quotidienne peut être augmentée jusqu'à 100 mg. Le plus grand effet est obtenu en prenant le médicament en même temps.
Médicaments non cardiosélectifs
Le groupe des médicaments non cardiosélectifs contre la pression comprend les bêtabloquants suivants :
Pindolol.
Timolol.
Propranolol.

Pindolol est prescrit selon le schéma : 5 mg 3 à 4 fois par jour. Il est possible d'augmenter une dose unique jusqu'à 10 mg avec une prise triplée au cours de la journée. Ce médicament est prescrit à doses modérées aux patients diagnostiqués avec un diabète sucré.

Le timolol dans le traitement de l'hypertension est prescrit à la dose de 10 mg deux fois par jour. Si des raisons de santé le nécessitent, la dose quotidienne est ajustée à 40 mg.
Vous devez arrêter de prendre des bêtabloquants sous la surveillance d'un médecin. La tension artérielle du patient peut augmenter fortement. Si le patient refuse de le prendre, une diminution progressive de la dose quotidienne est recommandée sur un mois.

L'hypertension artérielle fait partie des paramètres de risque cardiovasculaire. Par conséquent, selon les dernières recommandations, les objectifs du traitement médicamenteux de l'hypertension sont considérés non seulement pour parvenir à sa réduction et à son contrôle durable, mais également pour prévenir les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux et la mort.

Aujourd'hui, un sous-groupe de médicaments antihypertenseurs est constitué de médicaments qui affectent la survenue de complications de différentes manières. Il comprend : les médicaments diurétiques, les inhibiteurs de l'ECA, les bêtabloquants, les antagonistes du calcium et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine.

Certaines études indiquent qu'un traitement à long terme par bêtabloquants (BAB) provoque des effets métaboliques négatifs, qui augmentent considérablement le risque de complications, en particulier chez les patients atteints de maladie coronarienne. D'autres témoignent de leur grande efficacité lors d'infarctus récents sur fond d'insuffisance cardiaque. Néanmoins, BAB continue d'occuper avec confiance la troisième place dans la liste des médicaments antihypertenseurs.

Essayons de déterminer dans quels cas leur consommation sera sûre et, éventuellement, apportera des avantages supplémentaires, et à qui il n'est pas recommandé de boire du BAB, même de dernière génération.

Dans la membrane externe des cellules du corps humain, il existe des protéines spéciales qui reconnaissent et réagissent de manière appropriée aux substances hormonales - l'adrénaline et la noradrénaline. C'est pourquoi on les appelle récepteurs adrénergiques.

Au total, deux variétés de récepteurs adrénergiques alpha et trois variétés bêta (β) ont été identifiées. La division est basée sur leur sensibilité différente aux substances médicinales - adrénostimulants et adrénobloquants.

Puisque le sujet de notre article est BAB, nous examinerons comment le fonctionnement des systèmes corporels est affecté par la stimulation des récepteurs β. Sous l'influence de l'hormone adrénaline et de substances similaires, en plus d'augmenter la libération de rénine dans les reins, elles remplissent différentes fonctions.

Le mécanisme d'action des bêta-bloquants justifie pleinement leur nom.

En bloquant l’action des récepteurs β-adrénergiques et en protégeant le cœur de l’hormone adrénaline, ils contribuent à :

améliorer les performances du myocarde - il se contracte et se desserre moins souvent, la force des contractions diminue et le rythme est plus uniforme ;
inhibition des changements pathologiques dans les tissus du ventricule gauche.

Les principaux effets cardioprotecteurs (protection du cœur) des premiers BAB, pour lesquels ils ont été valorisés, étaient une diminution de la fréquence des crises d'« angine de poitrine » et une diminution des douleurs cardiaques. Mais ils ont simultanément supprimé le travail des récepteurs β2 qui, comme le montre le tableau, n'ont pas besoin d'être supprimés.

De plus, les effets secondaires qui en ont résulté ont considérablement réduit le nombre de patients nécessitant de tels médicaments. Cependant, il existe déjà aujourd’hui jusqu’à 3 générations de BAB.

Sur une note. En l'absence de douleurs dans la région du cœur et de crises d'« angine de poitrine », le traitement des pathologies du système cardiovasculaire à l'aide de β-bloquants de toute génération, même de nouvelle génération, n'est pas recommandé.

Quels médicaments sont des bêtabloquants ?

Jusqu'à présent, environ 100 médicaments ont été créés qui ont un effet déprimant sur les récepteurs β-adrénergiques. Aujourd’hui, environ 30 principes actifs sont utilisés, qui constituent la base de la production de bêta-bloquants.

Nous vous présentons la classification des bêtabloquants basée sur la liste des médicaments certifiés et le plus souvent prescrits par nos cardiologues :

Liste des générations BAB - nom, synonymes et analogues	Caractéristiques, en fonction de l'effet sur les récepteurs adrénergiques
	Il s'agit d'un sous-groupe de BB non sélectifs. Ils dépriment les récepteurs adrénergiques et les types alpha et bêta avec la même force. La suppression de ces derniers provoque des effets secondaires négatifs qui limitent leur utilisation.
	Cette catégorie de BAB est sélective pour les récepteurs de type β-2. Il a reçu le nom général de « Médicaments cardiosélectifs ». Attention! Les BB sélectifs et non sélectifs abaissent la tension artérielle dans la même mesure. Mais en prenant des variétés cardiosélectives de 2ème génération, il y a moins d'effets négatifs, elles peuvent donc être prescrites même en présence de pathologies concomitantes.
	Ces médicaments modernes n’ont pas seulement des effets cardiosélectifs. Ils ont un effet vasodilatateur. Ils sont capables de détendre les vaisseaux sanguins du système circulatoire. Le labétalol fait cela en bloquant les récepteurs alpha-adrénergiques, le nébivolol améliore la relaxation vasculaire en périphérie et le carvédilol fait les deux en même temps.

Médicaments BAB à activité sympathomimétique interne, dans la grande majorité des cas. sont utilisés dans le traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque non compliquée, y compris pendant la grossesse.

Dans le même temps, bien qu'ils ne provoquent pas de vasospasme ni une forte diminution du pouls, ils ne parviennent toujours pas à arrêter les crises d'angine de poitrine, le syndrome coronarien aigu et empêchent également une bonne tolérance à l'exercice après leur prise. La liste de ces médicaments comprend : Celiprolol, Pindolol, Oxprenolol, Acebutolol.

Conseil. En commençant à boire le médicament, recherchez dans les instructions une mention du type de comprimés lipophiles (lipophiles) ou hydrophiles (hydrosolubles). Cela dépend du moment où ils doivent être pris, avant ou après avoir mangé.

De plus, il a été noté que le traitement avec des formes hydrosolubles ne provoque pas de cauchemars. Malheureusement, ils ne conviennent pas pour abaisser la tension artérielle en cas d'insuffisance rénale.

Indications d'utilisation et mises en garde

Une caractéristique comparative détaillée des bêta-bloquants n'est compréhensible que pour les cardiologues à profil restreint. Sur cette base, en tenant compte des résultats réels dans les indicateurs obtenus d'abaissement de la tension artérielle et d'amélioration (détérioration) du bien-être d'un patient particulier, des doses individuelles sont sélectionnées et éventuellement des formes combinées de bêta-bloquants avec d'autres médicaments contre la pression. . Soyez patient, car cela peut prendre beaucoup de temps, parfois jusqu'à un an.

En général, les médicaments β-bloquants adrénergiques peuvent être prescrits pour :

, hypertension primaire, insuffisance cardiaque stable d'évolution chronique, maladie coronarienne, arythmies, infarctus du myocarde, syndrome UI-QT, hypertrophie ventriculaire, saillie des feuillets de la valvule mitrale, maladie de Morfan héréditaire ;
hypertension secondaire causée par la grossesse, thyréotoxicose, lésions rénales ;
augmentation de la pression artérielle avant et après une intervention chirurgicale planifiée ;
crises végétovasculaires ;
glaucome;
migraines persistantes;
sevrage de drogue, d’alcool ou de drogue.

Pour votre information. Jusqu’à récemment, le coût de certains nouveaux bêta-bloquants était exorbitant. Aujourd'hui, il existe de nombreux synonymes, analogues et génériques, dont l'efficacité n'est pas inférieure à celle des médicaments brevetés populaires BAB, et leur prix est tout à fait abordable, même pour les retraités à faible revenu.

Contre-indications

La nomination de tout type de bêtabloquants aux patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire de degré II-III est strictement interdite.

Les proches comprennent :

l'asthme bronchique;
obstruction pulmonaire chronique;
maladie diabétique, accompagnée de fréquentes crises d'hypoglycémie.

Il convient toutefois de préciser que sous la surveillance d'un médecin et sous réserve de précautions dans la recherche et la correction d'une dose sûre, les patients atteints de ces maladies peuvent choisir l'un des nombreux médicaments de 2e ou 3e génération.

S'il existe des antécédents de diabète sans épisodes d'hypoglycémie ou de syndrome métabolique, il n'est pas interdit aux médecins, et même recommandés, de prescrire du carvédilol, du bisoprolol, du nébivolol et du succinate de métoprolol à ces patients. Ils ne perturbent pas le métabolisme des glucides, ne réduisent pas, mais augmentent plutôt la sensibilité à l'hormone insuline et n'inhibent pas non plus la dégradation des graisses qui augmentent le poids corporel.

Effets secondaires

Chacun des médicaments BAB a une petite liste d’effets secondaires qui lui sont propres.

Les plus courants d'entre eux sont :

développement d'une faiblesse générale;
diminution de la capacité de travail;
fatigue accrue;
toux sèche, crises d'asthme;
mains et pieds froids;
troubles des selles;
psoriasis d'origine médicamenteuse;
troubles du sommeil accompagnés de cauchemars.

Important. De nombreux hommes refusent catégoriquement le traitement par bêtabloquants en raison des effets secondaires possibles lors de la prise de médicaments de première génération - impuissance totale ou partielle (dysfonction érectile). Veuillez noter que les médicaments de nouvelle génération, de 2e et 3e génération, aident à contrôler la tension artérielle et vous permettent en même temps de maintenir la puissance.

syndrome de sevrage

Lors du choix de la dose et du type corrects de bêtabloquant, le médecin prend en compte la pathologie à traiter. Il existe des médicaments BAB que vous pouvez (devriez) boire 2 à 4 fois par jour. Cependant, dans le traitement de l'hypertension, on utilise principalement des formes prolongées, qui se boivent 1 fois (le matin) toutes les 24 heures.

Néanmoins, il ne faut pas s'étonner des patients souffrant d'angine de poitrine. Ils devront boire une forme prolongée d'un bêta-bloquant deux fois - le matin et le soir. Pour eux, il y a aussi un avertissement concernant l'arrêt progressif du traitement bêtabloquant, car leur arrêt brutal peut provoquer une aggravation significative de l'évolution de la maladie.

Pour ce faire, vous devez trouver un équilibre. Chaque semaine, en réduisant légèrement la dose du bêtabloquant, ils commencent à prendre un autre médicament qui réduit la tension artérielle et la fréquence cardiaque, en augmentant également progressivement sa dose.

Et en conclusion de cet article, nous vous suggérons de regarder une vidéo dans laquelle nous parlons de médicaments dont l'utilisation simultanée avec les médicaments BAB est interdite.

Questions fréquemment posées au médecin

L'anniversaire du mari approche. Il a récemment été mis sous Carvédilol. Peut-il boire des boissons alcoolisées ?

Boire ou ne pas boire d'alcool - le choix appartient toujours au patient. Toutes les boissons contenant de l'alcool éthanolique neutralisent à plusieurs reprises l'effet des médicaments bêtabloquants.

De plus, au bout d'un certain temps, pour chacun cela est individuel, et dépend de nombreux indicateurs, la tension artérielle légèrement abaissée par la libation alcoolique augmente fortement, provoquant une crise d'hypertension ou d'angine de poitrine. L'association d'un bêtabloquant et d'alcool peut entraîner une fibrillation ventriculaire.

Il existe également des cas paradoxaux où le BAB ne réduit pas, mais renforce plutôt l'effet du médicament - la pression chute fortement, le cœur ralentit. Même des décès ont été enregistrés.

Par quoi remplacer les bêta-bloquants ?

Sur la base des principes du mécanisme d'action, il est possible de remplacer les bêta-bloquants uniquement par eux et de passer d'un type de médicament à un autre. Cependant, tous les patients souffrant de problèmes du système cardiovasculaire ne peuvent pas obtenir le résultat souhaité et certains subissent des effets secondaires graves qui interfèrent avec un mode de vie normal.

Pour ces personnes, afin de réduire et de contrôler la tension artérielle, le médecin sélectionnera un diurétique et/ou un inhibiteur de l'ECA, et pour lutter contre la tachycardie - l'un des antagonistes des canaux calciques.