Recherche basique. Facteurs négatifs influençant le système cardiovasculaire Facteurs affectant le travail de la présentation cardiaque

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Branche Dosugovsky de l'école MBOU Noskovskaya Présentation Le travail du cœur. Influence des facteurs environnementaux sur le système cardiovasculaire humain. Complété par : Korshunova Nina Vladimirovna Professeur de biologie

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Formation de nouveaux concepts anatomiques : phases du cœur, pause, automatique caractérisent la régulation neurohumorale de ce processus ; familiariser les étudiants avec les maladies humaines causées par l'influence de facteurs environnementaux, avec les caractéristiques de l'adaptation biologique et sociale d'une personne aux conditions environnementales ; développer la capacité d'analyser, de généraliser, de tirer des conclusions, de comparer ; poursuivre le développement du concept de dépendance humaine aux conditions environnementales. Objectifs de la leçon:

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La circulation sanguine est une voie vasculaire fermée qui assure un flux sanguin continu, transportant l'oxygène et la nutrition vers les cellules, évacuant le dioxyde de carbone et les produits métaboliques. Qu’est-ce que la circulation ?

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Le cœur est situé dans le sac péricardique – le péricarde. Le péricarde sécrète un liquide qui affaiblit la friction du cœur.

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La structure des vaisseaux sanguins La structure de l'artère Provient du cœur Couche externe - tissu conjonctif Couche intermédiaire - une épaisse couche de tissu musculaire lisse Couche interne - une fine couche de tissu épithélial

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La structure des vaisseaux sanguins La structure d'une veine Transporte le sang jusqu'au cœur Couche externe - tissu conjonctif Couche intermédiaire - une fine couche de tissu musculaire lisse Couche interne - épithélium monocouche Possède des valves de poche

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Le cœur humain est situé dans la cavité thoracique. Le mot « cœur » vient du mot « milieu ». Le cœur est situé au milieu entre les poumons droit et gauche et est légèrement décalé vers la gauche. Le sommet du cœur pointe vers le bas, vers l’avant et légèrement vers la gauche, de sorte que les battements du cœur sont ressentis à gauche du sternum. Le cœur d’un humain adulte pèse environ 300 g. La taille du cœur humain est à peu près égale à la taille de son poing. La masse du cœur représente 1/200 de la masse du corps humain. Chez les personnes entraînées au travail musculaire, la taille du cœur est plus grande.

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Le cœur se contracte environ 100 000 fois par jour, pompant plus de 7 000 litres. du sang, pour dépenser E, cela équivaut à élever un wagon de marchandises à une hauteur de 1 m, il fait 40 millions de coups par an. Au cours de la vie d'une personne, elle est réduite de 25 milliards de fois. Ces travaux suffisent à faire monter le train jusqu'au Mont Blanc. Poids - 300 g, soit 1\200 du poids corporel, cependant, 1\20 de toutes les ressources énergétiques du corps sont consacrées à son travail. Taille - avec un poing fermé de la main gauche. Comment est mon cœur ?

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On sait que le cœur humain se contracte en moyenne 70 fois par minute, chaque contraction rejetant environ 150 mètres cubes. voir du sang. Quelle quantité de sang votre cœur pompe-t-il en 6 leçons ? TÂCHE. SOLUTION. 70 x 40 = 2800 fois réduit en 1 leçon. 2800 x150 = 420.000 mètres cubes voir = 420 l. le sang est pompé pendant 1 leçon. 420 litres. x 6 cours = 2520 l. le sang est pompé pendant 6 leçons.

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Qu'est-ce qui explique une efficacité cardiaque si élevée ? Le péricarde (sac péricardique) est une membrane fine et dense qui forme un sac fermé qui recouvre l'extérieur du cœur. Entre celui-ci et le cœur se trouve un fluide qui hydrate le cœur et réduit la friction lors de la contraction. Vaisseaux coronaires (coronaires) - vaisseaux qui nourrissent le cœur lui-même (10 % du volume total)

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Le cœur est un organe musculaire creux à quatre chambres ressemblant à un cône aplati et composé de 2 parties : droite et gauche. Chaque partie comprend une oreillette et un ventricule. Le cœur est situé dans un sac de tissu conjonctif – le sac péricardique. La paroi cardiaque est constituée de 3 couches : Épicarde - la couche externe, constituée de tissu conjonctif. Le myocarde est une couche musculaire de puissance moyenne. Endocarde - la couche interne constituée d'un épithélium plat. Entre le cœur et le sac péricardique se trouve un liquide qui hydrate le cœur et réduit les frictions lors de ses contractions. Les parois musculaires des ventricules sont beaucoup plus épaisses que les parois des oreillettes. En effet, les ventricules font un plus grand travail de pompage du sang que les oreillettes. La paroi musculaire du ventricule gauche est particulièrement épaisse et, en se contractant, pousse le sang à travers les vaisseaux de la circulation systémique.

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Les parois des chambres sont constituées de fibres du muscle cardiaque - myocarde, tissu conjonctif et de nombreux vaisseaux sanguins. Les parois de la chambre varient en épaisseur. L'épaisseur du ventricule gauche est 2,5 à 3 fois plus épaisse que celle du ventricule droit. Les valves assurent un mouvement dans une seule direction. Valvulaire entre les oreillettes et les ventricules Lunaire entre les ventricules et les artères, composé de 3 poches Prémolaire du côté gauche Tricuspide du côté droit

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Le cycle cardiaque est la séquence d’événements qui se produisent au cours d’un battement cardiaque. Durée inférieure à 0,8 sec. Oreillettes Ventricules Phase II Les valvules canines sont fermées. Durée - 0,3 s Phase I Les clapets sont ouverts. Lunaire - fermé. Durée - 0,1 s. Phase III Diastole, relaxation complète du cœur. Durée - 0,4 s. Systole (contraction) Diastole (relaxation) Systole (contraction) Diastole (relaxation) Diastole (relaxation) Diastole (relaxation) Systole - 0,1 s. Diastole - 0,7 s. Systole - 0,3 s. Distole - 0,5 s.

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Le cycle cardiaque est la contraction et la relaxation des oreillettes et des ventricules du cœur dans un certain ordre et en stricte coordination dans le temps. Phases du cycle cardiaque : 1. Contraction auriculaire - 0,1 s. 2. Contraction des ventricules - 0,3 s. 3. Pause (relâchement général du cœur) - 0,4 s. Les oreillettes remplies de sang se contractent et poussent le sang dans les ventricules. Cette étape de contraction est appelée systole auriculaire. Les systoles auriculaires font entrer le sang dans les ventricules, qui sont alors détendus. Cet état des ventricules est appelé diastole. Dans le même temps, les oreillettes sont en systole et les ventricules sont en diastole. Ceci est suivi d'une contraction, c'est-à-dire que la systole ventriculaire et le sang circulent du ventricule gauche vers l'aorte et du droit vers l'artère pulmonaire. Lors de la contraction auriculaire, les valvules canines sont ouvertes et les valvules semi-lunaires sont fermées. Lors de la contraction ventriculaire, les valvules cuspides sont fermées et les valvules semi-lunaires sont ouvertes. Ensuite, le flux sanguin inverse remplit les « poches » et les valves semi-lunaires se ferment. En pause, les valvules canines sont ouvertes et les valvules semi-lunaires sont fermées.

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Connaissant le cycle cardiaque et le temps de contraction du cœur en 1 minute (70 battements), on peut déterminer que sur 80 ans de vie : les muscles des ventricules se reposent - 50 ans. repos des muscles auriculaires - 70 ans.

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Un niveau élevé de processus métaboliques se produisant dans le cœur ; La haute efficacité du cœur est due à l'apport accru de sang aux muscles cardiaques ; Le rythme strict de son activité (les phases de travail et de repos de chaque service alternent strictement)

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Le cœur fonctionne automatiquement ; Régule le système nerveux central - nerf parasympathique (vague) - ralentit le travail ; nerf sympathique - améliore le travail Hormones - adrénaline - améliore et noradrénaline - ralentit ; Les ions K+ ralentissent le travail du cœur ; L'ion Ca2+ améliore son travail. Comment le travail du cœur est-il régulé ?

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Des changements dans la fréquence et la force des contractions cardiaques se produisent sous l'influence des impulsions du système nerveux central et des substances biologiquement actives contenues dans le sang. Régulation nerveuse: dans les parois des artères et des veines, il existe de nombreuses terminaisons nerveuses - des récepteurs associés au système nerveux central, grâce auxquels, selon le mécanisme des réflexes, la régulation nerveuse de la circulation sanguine est effectuée. Les nerfs parasympathique (nerf vague) et sympathique se rapprochent du cœur. L'irritation des nerfs parasympathiques réduit la fréquence et la force des contractions cardiaques. Dans le même temps, le débit sanguin dans les vaisseaux diminue. L'irritation des nerfs sympathiques s'accompagne d'une accélération de la fréquence cardiaque. RÉGULATION DES CONTRACTIONS CARDIAQUES :

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Régulation humorale - diverses substances biologiquement actives affectent le fonctionnement du cœur. Par exemple, l'hormone adrénaline et les sels de calcium augmentent la force et la fréquence des contractions cardiaques, tandis que la substance acétylcholine et les ions potassium les diminuent. Sur ordre de l'hypothalamus, la médullosurrénale libère dans le sang une grande quantité d'adrénaline - une hormone à large spectre : elle rétrécit les vaisseaux sanguins des organes internes et de la peau, dilate les vaisseaux coronaires du cœur et augmente la fréquence et force des contractions cardiaques. Stimuli de libération d'adrénaline : stress, excitation émotionnelle. La répétition fréquente de ces phénomènes peut provoquer une altération de l'activité cardiaque.

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L'expérience de réanimation d'un cœur humain isolé pour la première fois au monde a été réalisée avec succès par le scientifique russe A. A. Kulyabko en 1902 - il a réanimé le cœur d'un enfant 20 heures après sa mort par pneumonie. AUTOMATIQUE Quelle est la raison ?

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Localisation : cellules musculaires spéciales de l'oreillette droite - nœud sino-auriculaire. L'automaticité est la capacité du cœur à se contracter de manière rythmique quelles que soient les influences extérieures, mais uniquement en raison des impulsions qui se produisent dans le muscle cardiaque.

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Les facteurs anthropiques sont un ensemble d'influences des activités humaines sur l'environnement.

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La maladie cardiaque (maladie cardiaque) est une violation du fonctionnement normal du cœur. Comprend les dommages au péricarde, au myocarde, à l'endocarde, à l'appareil valvulaire du cœur et aux vaisseaux cardiaques. Classification selon la CIM-10 - sections I00 - I52. MALADIES CARDIAQUES

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Troubles du rythme et de la conduction Maladies cardiaques inflammatoires Anomalies valvulaires Hypertension artérielle Lésions ischémiques Lésions des vaisseaux cardiaques Modifications pathologiques CLASSIFICATION DES TYPES DE MALADIES CARDIAQUES

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Les exercices physiques peuvent remplacer de nombreux médicaments, mais aucun médicament au monde ne peut remplacer les exercices physiques par J. Tissot, célèbre médecin français du XVIIIe siècle. Rien n'épuise et ne détruit une personne comme une inactivité prolongée. Le mouvement Aristote, c'est la vie !

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L'éducation physique est un moyen accessible au public de prévenir de nombreuses maladies et d'améliorer la santé. L'éducation physique devrait faire partie intégrante de la vie de chacun.

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Pour être en pleine santé, chacun a besoin d'éducation physique. Pour commencer, dans l'ordre - Le matin nous ferons des exercices ! Pour vous développer avec succès Vous devez faire du sport De l'éducation physique Il y aura une silhouette mince Faire du sport

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Sur recommandation d'un médecin, les déplacements professionnels longs et fréquents, les équipes de nuit et de soir et le travail par temps froid doivent être abandonnés ; la marche dosée est utile, tandis que le pouls doit être contrôlé ; l'inactivité déraisonnable et le travail avec des surcharges sont nocifs, en particulier dans les cas graves de la maladie ; le niveau de charges admissibles est déterminé par les limites de la zone de sécurité du pouls, qui sont individuelles et déterminées par le médecin ; des exercices matinaux réguliers, des exercices de physiothérapie, une marche dosée sont utiles ; les efforts isométriques doivent être évités. CHARGES DE TRAVAIL

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Le congé annuel est nécessaire pour renforcer et restaurer la santé. Il est nécessaire de coordonner avec le médecin le choix du lieu de repos. Il est conseillé de se reposer dans la zone climatique dans laquelle vit le patient. LOISIRS ET LOISIRS

"La structure et le travail du cœur" - Régulation humorale du travail du cœur L'activité du cœur est régulée par des produits chimiques. Les veines sont des vaisseaux qui transportent le sang vers le cœur. La longueur totale des capillaires humains est d'environ 100 000 km. Automatisme du coeur. Qu'est-ce qu'un cœur ? "La structure et le travail du cœur." Cycle cardiaque - 0,8 s Contraction auriculaire - 0,1 s Contraction ventriculaire - 0,3 s Relaxation des ventricules et des oreillettes - 0,4 s.

"Travail du cœur" - 0,3. Oreillettes - ventricules. Le sang des ventricules pénètre dans l'artère pulmonaire et l'aorte. Le sang des veines pénètre dans l'oreillette et s'écoule partiellement dans les ventricules. 4. Les valves sont fermées, les semi-lunaires sont ouvertes. Qu'est-ce qu'un cœur ? Structure et fonction du cœur. Étiquetez les parties du cœur avec des chiffres.

"Système cardiovasculaire" - Assure la circulation du sang dans les vaisseaux sanguins. Le système cardiovasculaire humain. La masse cardiaque est d'environ 220 à 300 g. La durée de la période de récupération (en secondes). Selon mes recherches, le processus de récupération de la fréquence cardiaque est le plus faible chez les enfants pratiquant un sport. La forme est déterminée par l'âge, le sexe, le physique, la santé et d'autres facteurs.

"La structure du cœur" - Recherchez les vaisseaux qui coulent dans les moitiés droite et gauche du cœur. Muscle du coeur. Ventricule droit. La structure du cœur du poisson. Aristote. Localisez les clapets à clapet sur les images. De quoi est recouvert le cœur ? La structure du cœur des reptiles. La structure du cœur des amphibiens. Artère pulmonaire. Ventricule gauche. Définissez les moitiés droite et gauche du cœur.

"Coeur Humain" - Questions pédagogiques : Quelle est la structure du cœur ? Le cœur était et reste un organe qui indique tout l'état d'une personne. Objectifs didactiques du projet : Qu'arrive-t-il au cœur lors de diverses activités physiques ? Complété par : Mamontova Larisa Alexandrovna. Qu'est-ce qu'un cycle cardiaque ? Tâches méthodologiques : Quelles sont les phases du cœur ?

"Système cardiaque" - L'effet du tabagisme : vasospasme, altération de l'apport sanguin aux organes, gangrène des jambes, etc. Les principales maladies du système cardiovasculaire. Arrêtez de fumer et d’abuser de l’alcool. Alimentation rationnelle et équilibrée. Hypodynamie - activité physique insuffisante. Hygiène du système cardiovasculaire.

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L'article présente les matériaux d'une étude sur l'étude de l'influence des facteurs environnementaux de l'environnement urbain sur l'incidence des maladies du système circulatoire dans la population adulte de Kirov. Trois facteurs ont été déterminés par la méthode d'extraction des composantes principales, expliquant 86 % de la variance totale des variables. Parmi les facteurs identifiés, la charge principale (45 % de la dispersion) repose sur le facteur de pollution chimique de l'air atmosphérique et du sol, qui a une forte influence à la fois sur la prévalence globale des maladies du système circulatoire (r = 0,84) et sur les niveaux de prévalence des formes nosologiques individuelles (maladies caractérisées par une hypertension artérielle - r = 0,91, maladies cérébrovasculaires - r = 0,87, maladies coronariennes - r = 0,73). Les facteurs caractérisant la qualité de l'eau du robinet (29 % de la variance), les charges acoustiques et électromagnétiques (12 % de la variance) ont un impact moyen sur la prévalence globale des maladies de l'appareil circulatoire (r = 0,51 et r = 0,56, respectivement ) et sur les niveaux de prévalence des formes nosologiques individuelles (r = 0,52 - 0,65). Avec une description détaillée de la pollution chimique multicomposante de l'air atmosphérique dans la zone urbaine étudiée, le rôle principal dans la formation de maladies du système circulatoire a été établi par le facteur de charge chimique technogénique associée aux matières en suspension, aux oxydes de soufre et d'azote (r = 0,70 - 0,78).

environnement urbain

pollution chimique de l'air atmosphérique et du sol

qualité de l'eau potable

bruit de la rue

Champs électromagnétiques

population adulte

incidence des maladies du système circulatoire

analyse factorielle

1. Vladimirov Yu.A. Radicaux libres et antioxydants / Yu.A. Vladimirov // Bulletin de l'Académie russe des sciences médicales. - 1998. - N° 7. - P. 43-51.

2. Kouchakovski M.S. Maladie cardiaque métabolique. - Saint-Pétersbourg : Folio. –2000. – 127p.

3. Lankin V.Z. Processus radicaux libres dans les maladies du système cardiovasculaire / V.Z. Lankin, A.K. Tikhaze, Yu.N. Belenkov // Cardiologie. - 2000. - N° 7. - P. 48-61.

4. Petrov S.B. Enquête sur l'effet biologique des cendres volantes dans la composition du mélange poussière-gaz / S.B. Petrov, B.A. Petrov, P.I. Tsapok, T.I. Sheshunova // Écologie humaine. - 2009. - N° 12. - P. 13-16.

5. Petrov S.B. Aspects médico-environnementaux de la protection de l'air atmosphérique dans les zones où sont implantées des centrales thermiques (monographie). - Kirov, 2010. - 222 p.

6. Petrov B.A. Recherche sur l'évaluation de l'impact des facteurs environnementaux du milieu urbain sur la santé de la population / B.A. Petrov, I.S. Sennikov // Recherche fondamentale. - 2014. - N° 7. - Partie 2. - P. 349-352.

7. Khalafyan A.A. Méthodes statistiques modernes de recherche médicale / A.A. Khalafyan // Rostov-sur-le-Don, 2008. - 320 p.

Les maladies du système circulatoire (MCV) constituent l’un des principaux problèmes médicaux et sociaux dans les zones urbaines en raison d’une morbidité, d’un handicap et d’une mortalité élevés. Compte tenu de la nature multifactorielle de la formation et du développement des maladies du système circulatoire, un aspect important de l'évaluation des risques consiste à déterminer la structure des facteurs déterminants, notamment environnementaux.

Le but de cette étudeétait d'étudier l'influence des facteurs environnementaux de l'environnement urbain (pollution chimique de l'air atmosphérique et du sol, qualité de l'eau potable, bruit de la rue, champs électromagnétiques) sur l'incidence des maladies du système circulatoire dans la population adulte de Kirov.

Les objectifs de l'étude comprenaient la réalisation d'un zonage hygiénique de la zone urbaine en fonction des niveaux d'intensité des facteurs environnementaux, une analyse statistique avec l'établissement de relations de cause à effet dans le système « facteurs environnementaux - population adulte - maladies de l'appareil circulatoire système".

Matériels et méthodes de recherche

Pour zoner la zone urbaine en fonction du niveau d'impact des facteurs environnementaux, le calcul d'indicateurs intégraux tels que le coefficient de pollution atmosphérique complexe de l'air (K'), le coefficient de pollution chimique totale de l'eau (Kvoda), le coefficient de pollution chimique totale une pollution des sols (Zc) a été réalisée. Les critères d'évaluation du régime acoustique étaient les multiples de dépassement des niveaux de bruit réels par rapport à la valeur du niveau maximum admissible (L Aeq), la charge électromagnétique - les multiples de dépassement des valeurs standard de l'intensité de champ pour le composant électrique ( V/m) et densité de flux énergétique (μW/cm2) .

La morbidité de la population adulte atteinte de maladies cardiovasculaires a été étudiée en analysant les données des dossiers de tous les cas de recours à des soins médicaux dans les établissements de santé de la ville (formulaire n° 12). La collecte d'informations a été réalisée dans des polycliniques au service de la population des districts, classées selon les niveaux d'intensité des facteurs environnementaux.

Pour caractériser l'influence des facteurs environnementaux du milieu urbain sur la morbidité de la population de CSD, l'analyse factorielle a été appliquée par la méthode d'identification des principales composantes, rotation selon le type « varimax » avec normalisation Kaiser. L'évaluation de la force, de la direction et de la signification statistique des relations entre les indicateurs étudiés a été réalisée à l'aide de la méthode d'analyse de corrélation de Pearson. Le traitement statistique des résultats de l'étude a été effectué à l'aide de SPSS pour Windows, version 18.

Résultats de la recherche et discussion

Comme le montre le tableau. 1 des données, lors de la caractérisation des facteurs environnementaux de la zone urbaine par la méthode d'identification des principales composantes, 3 facteurs ont été identifiés qui expliquent 86 % de la dispersion totale des variables - 45 %, 29 % et 12 %, respectivement.

La charge principale du facteur n°1 repose sur le niveau de pollution chimique de l'air atmosphérique et du sol. Ces indicateurs sont étroitement liés les uns aux autres et peuvent être représentés comme un facteur caractérisant le niveau de charge technogénique de nature chimique. Ce facteur représente le plus grand pourcentage de dispersion (45 %) et influence fortement la prévalence des maladies du système circulatoire.

Pour le facteur n°2, la charge principale porte sur le niveau de pollution chimique de l'eau, ce qui permet de le présenter comme un facteur caractérisant la qualité de l'eau potable du robinet. Ce facteur présente un pourcentage de variance relativement faible (29 %) et a un effet modéré sur la prévalence des maladies du système circulatoire.

Le facteur n°3, qui caractérise le niveau de charge technogénique de nature physique (bruit, CEM), a le pourcentage de dispersion le plus faible (12 %) et a un effet moyen sur la prévalence des maladies du système circulatoire.

Dans le tableau. 2 montre les caractéristiques de la relation entre les facteurs et l'incidence des maladies du système circulatoire pour les formes nosologiques individuelles.

Tableau 1

Charges factorielles sur les composants sélectionnés

Composants

% de dispersion 45

% d'écart 29

% d'écart 12

Niveau général du SCC

Qualité de l'air

Pollution technologique des sols

Qualité de l'eau potable

bruit de la rue

Champs électromagnétiques

Tableau 2

Influence des facteurs sélectionnés sur le niveau de prévalence des maladies du système circulatoire par formes nosologiques individuelles

< 0,05.

Tableau 3

Influence des groupes de facteurs chimiques sur la prévalence des maladies du système circulatoire

Note. * - niveau de signification du coefficient de corrélation p< 0,05.

Comme le montre ce tableau, il existe une corrélation directe et statistiquement significative entre les facteurs identifiés et la prévalence de toutes les formes nosologiques présentées de CSD, à l'exception des cardiopathies rhumatismales chroniques. La plus grande influence sur la prévalence de la CSD est exercée par le facteur n° 1, qui présente une forte corrélation avec les maladies caractérisées par l'hypertension artérielle, les maladies cérébrovasculaires et une relation de force moyenne avec les maladies coronariennes.

Les niveaux de signification statistique des coefficients de corrélation indiquent l'influence combinée des facteurs identifiés sur la formation de maladies du système circulatoire parmi la population urbaine adulte.

Ainsi, les résultats de l'analyse factorielle indiquent l'influence dominante sur la formation de BSC du facteur de charge chimique technogénique.

Avec une caractérisation détaillée de la pollution aérotechnogène multicomposante de la zone urbaine étudiée, la méthode d'identification des principales composantes a identifié 3 facteurs qui expliquent 81% de la dispersion totale des variables - 55%, 17% et 9%, respectivement. Avec le facteur n°1, les concentrations de matières en suspension, d'oxydes de soufre et d'azote dans l'air atmosphérique ont la plus forte corrélation, avec le facteur n°2 - concentrations d'hydrocarbures aromatiques, avec le facteur n°3 - concentrations de phénol.

Dans le tableau. La figure 3 montre les caractéristiques des relations entre les groupes de facteurs chimiques identifiés et les taux d'incidence de CSD pour les formes nosologiques individuelles.

Comme le montre ce tableau, le rôle prépondérant dans la formation des BSC appartient au facteur n°1 (forte corrélation directe), associé aux matières en suspension, aux oxydes de soufre et d'azote. En ce qui concerne les maladies caractérisées par l'hypertension artérielle, il existe un effet combiné des facteurs n°1 et n°2, cependant, avec le facteur n°2, une relation de force moyenne est observée. L'une des raisons de l'influence dominante de ces facteurs est probablement la capacité prononcée des matières en suspension à absorber des composés gazeux toxiques avec formation de poussières et de compositions gazeuses.

Le rôle des compositions de poussières et de gaz dans le développement de processus pathologiques est confirmé par les résultats de nos études expérimentales. Ainsi, l'effet biologique du principal polluant atmosphérique de l'air dans la zone d'étude est les cendres volantes provenant des centrales thermiques à combustible solide dans le cadre d'un mélange poussière-gaz avec une exposition chronique à long terme à petites doses, ainsi qu'un effet toxique de résorption, génération et accumulation intensives d'espèces réactives de l'oxygène, augmentation de la teneur en lipoperoxydes, diminution de l'activité des systèmes antioxydants et formation de processus immunopathologiques. Les changements pathologiques dans le cœur des animaux de laboratoire exposés au mélange poussière-gaz se sont manifestés par le développement de processus inflammatoires et de modifications dégénératives du myocarde. Les mécanismes de ces processus pathologiques sont principalement associés à l'influence d'une quantité excessive de radicaux libres sur le développement de processus inflammatoires dans le myocarde, à l'hypoxie mitochondriale et à une augmentation du déficit énergétique des cardiomyocytes, ce qui entraîne des modifications dégénératives du myocarde. Les produits de peroxydation lipidique sont capables de modifier les propriétés barrières des membranes cellulaires, de provoquer une vasoconstriction des artérioles et une augmentation de la résistance périphérique totale.

Réviseurs :

Nemtsov B.F., docteur en sciences médicales, professeur, chef du département de thérapie hospitalière de l'Académie médicale d'État de Kirov, Kirov ;

Spitsin A.P., docteur en sciences médicales, professeur, chef du département de physiologie pathologique de l'Académie médicale d'État de Kirov, Kirov.

Lien bibliographique

Petrov S.B., Sennikov I.S., Petrov B.A. INFLUENCE DES FACTEURS ÉCOLOGIQUES DE L'ENVIRONNEMENT URBAIN SUR LA POPULATION INCIDENCE DES MALADIES DU SYSTÈME DE CIRCULATION // Recherche Fondamentale. - 2015. - N° 1-5. - Art. 1025-1028 ;
URL : http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=37509 (date d'accès : 01/10/2020). Nous portons à votre connaissance les revues publiées par la maison d'édition "Académie d'Histoire Naturelle"

UDC 574.2:616.1

ENVIRONNEMENT ET MALADIES CARDIOVASCULAIRES

E.D. Bazdyrev et O.L. Barbarash

Institut de recherche sur les problèmes complexes des maladies cardiovasculaires de la branche sibérienne de l'Académie russe des sciences médicales, Académie médicale d'État de Kemerovo, Kemerovo

Selon les experts de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), l'état de santé de la population est déterminé à hauteur de 49 à 53 % par son mode de vie (tabagisme, consommation d'alcool et de drogues, alimentation, conditions de travail, sédentarité, conditions matérielles et de vie, état civil, etc.), de 18 à 22 % - par des facteurs génétiques et biologiques, de 17 à 20 % - par l'état de l'environnement (facteurs naturels et climatiques, qualité des objets environnementaux) et seulement de 8 à 10 % - par le niveau de développement des soins de santé (opportunité et qualité des soins médicaux, efficacité des mesures préventives).

Les taux d'urbanisation élevés observés ces dernières années avec une diminution de la population rurale, une augmentation significative des sources mobiles de pollution (transports routiers), l'inadéquation des installations de traitement de nombreuses entreprises industrielles avec les exigences des normes sanitaires et hygiéniques , etc. ont clairement identifié le problème de l’impact de l’écologie sur l’état de santé publique.

L’air pur est essentiel à la santé et au bien-être des humains. La pollution de l’air continue de constituer une menace importante pour la santé humaine dans le monde, malgré l’introduction de technologies plus propres dans l’industrie, l’énergie et les transports. La pollution atmosphérique intense est typique des grandes villes. Le niveau de la plupart des agents polluants, et il y en a des centaines dans la ville, dépasse généralement le niveau maximum autorisé, et leur effet combiné est encore plus important.

La pollution de l'air atmosphérique est à l'origine d'une mortalité accrue de la population et, par conséquent, d'une réduction de l'espérance de vie. Ainsi, selon le Bureau européen de l'OMS, en Europe, ce facteur de risque a entraîné une réduction de l'espérance de vie de 8 mois, et dans les zones les plus polluées de 13 mois. En Russie, l'augmentation du niveau de pollution atmosphérique entraîne un taux de mortalité supplémentaire pouvant atteindre 40 000 personnes par an.

Selon le Centre fédéral d'information du Fonds de surveillance sociale et hygiénique, en Russie, entre 2006 et 2010, les principaux polluants atmosphériques dépassant de cinq fois ou plus les normes d'hygiène étaient : le formaldéhyde, le 3,4-benz(a)pyrène. , éthylbenzène, phénol, dioxyde d'azote, matières en suspension, monoxyde de carbone, dioxyde de soufre, plomb et ses composés inorganiques. La Russie se classe au 4ème rang mondial en termes d'émissions de dioxyde de carbone, après les États-Unis, la Chine et les pays de l'UE.

Aujourd’hui, la pollution de l’environnement reste un problème important dans le monde entier, elle est à l’origine d’une mortalité accrue et, à son tour, d’un facteur de réduction de l’espérance de vie. Il est généralement reconnu que l'influence de l'environnement, à savoir la pollution du bassin atmosphérique par des aéropolluants, provoque principalement le développement de maladies du système respiratoire. Cependant, l'impact sur l'organisme de divers polluants ne se limite pas aux modifications du système broncho-pulmonaire. Ces dernières années, des études ont été publiées prouvant la relation entre le niveau et le type de pollution de l'air et les maladies des systèmes digestif et endocrinien. Au cours de la dernière décennie, des données convaincantes ont été obtenues sur les effets néfastes des polluants atmosphériques sur le système cardiovasculaire. Cette revue analyse les informations à la fois sur la relation entre diverses maladies du système cardiovasculaire et l'impact des polluants atmosphériques, ainsi que sur leurs éventuelles relations pathogénétiques. Mots clés : écologie, polluants atmosphériques, maladies du système cardiovasculaire

En Russie, jusqu'à 50 millions de personnes vivent sous l'influence de substances nocives qui dépassent au moins cinq fois les normes d'hygiène. Même si depuis 2004 on observe une tendance à réduire la part des échantillons d'air atmosphérique dépassant les normes d'hygiène moyennes de la Fédération de Russie, cette part reste élevée dans les districts fédéraux de Sibérie et de l'Oural.

À ce jour, il est généralement admis que l'influence de l'environnement, à savoir la pollution du bassin atmosphérique par des aéropolluants, est à l'origine du développement de maladies principalement du système respiratoire, puisque la plupart de tous les polluants pénètrent dans l'organisme principalement par les voies respiratoires. organes. Il a été prouvé que l'effet des polluants atmosphériques sur les organes respiratoires se manifeste par la suppression du système de défense local, un effet néfaste sur l'épithélium respiratoire avec formation d'inflammation aiguë et chronique. On sait que l'ozone, le dioxyde de soufre et les oxydes d'azote provoquent une bronchoconstriction, une hyperréactivité bronchique due à la libération de neuropeptides par les fibres C et au développement d'une inflammation neurogène. Il a été établi que les concentrations moyennes et maximales de dioxyde d'azote et les concentrations maximales de dioxyde de soufre contribuent au développement de l'asthme bronchique.

Cependant, l'impact sur l'organisme de divers polluants ne se limite pas aux modifications du système broncho-pulmonaire. Ainsi, selon une étude menée à Oufa, à la suite d'une observation de huit ans (2000-2008), il a été démontré que dans la population adulte, il existe une corrélation significative entre le niveau de pollution de l'air par le formaldéhyde et les maladies du système endocrinien. système, la teneur en essence dans l'air atmosphérique et la morbidité générale, y compris les maladies du système digestif.

Au cours de la dernière décennie, des données convaincantes sont apparues sur les effets néfastes des polluants atmosphériques sur le système cardiovasculaire (CVS). Les premiers rapports sur la relation entre les polluants chimiques et l'un des facteurs de risque importants de maladies cardiovasculaires (MCV) - la dyslipidémie athérogène - ont été publiés dans les années 80 du siècle dernier. La raison de la recherche d'associations était une étude encore plus ancienne qui montrait une mortalité presque deux fois plus élevée par maladie coronarienne (CHD) chez les hommes ayant plus de 10 ans d'expérience et exposés au disulfure de carbone au travail.

B. M. Stolbunov et ses co-auteurs ont découvert que chez les personnes vivant à proximité d'entreprises chimiques, le taux d'incidence du système circulatoire était 2 à 4 fois plus élevé. Un certain nombre d'études ont examiné l'impact des polluants chimiques sur la probabilité non seulement

formes chroniques, mais aussi aiguës de maladie coronarienne. Ainsi, A. Sergeev et ses collègues ont analysé l'incidence de l'infarctus du myocarde (IM) chez les personnes vivant à proximité de sources de polluants organiques, où l'incidence des hospitalisations était 20 % plus élevée que la fréquence des hospitalisations des personnes non exposées aux polluants organiques. Dans une autre étude, il a été constaté que le degré le plus élevé de « contamination chimique » du corps par des éléments toxiques était observé chez les patients atteints d'IM qui travaillaient pendant plus de 10 ans en contact avec des xénobiotiques industriels.

Lors d'une surveillance médicale et environnementale de cinq ans dans l'Okrug autonome de Khanty-Mansiysk, une relation a été mise en évidence entre l'incidence des maladies cardiovasculaires et le niveau de polluants atmosphériques. Ainsi, les chercheurs ont fait un parallèle entre la fréquence des hospitalisations pour angine de poitrine et une augmentation de la concentration mensuelle moyenne de monoxyde de carbone et de phénol. De plus, une augmentation du niveau de phénol et de formaldéhyde dans l’atmosphère était associée à une augmentation des hospitalisations pour IM et hypertension. Parallèlement, la fréquence minimale de décompensation de l'insuffisance coronarienne chronique correspondait à une diminution de la concentration de dioxyde d'azote dans l'air atmosphérique, des concentrations mensuelles moyennes minimales de monoxyde de carbone et de phénol.

Publiés en 2012, les résultats des études menées par AR Hampel et ses collègues et R. Devlin et ses collègues ont montré un effet aigu de l'ozone sur la violation de la repolarisation myocardique selon les données ECG. Une étude réalisée à Londres a montré qu'une augmentation de la quantité de polluants dans l'atmosphère, en particulier ceux contenant des sulfites chez les patients porteurs d'un défibrillateur automatique implanté, entraînait une augmentation du nombre d'extrasystoles ventriculaires, de flutter et de fibrillation auriculaire.

Sans aucun doute, l'un des critères les plus informatifs et objectifs caractérisant l'état de santé de la population est le taux de mortalité. Sa valeur caractérise largement le bien-être sanitaire et épidémiologique de l'ensemble de la population. Ainsi, selon l'American Heart Association, une augmentation du niveau de particules de poussière d'une taille inférieure à 2,5 microns pendant plusieurs heures par semaine peut être la cause du décès chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire, ainsi que la cause d'une hospitalisation pour cause aiguë. infarctus du myocarde et décompensation de l'insuffisance cardiaque. Des données similaires obtenues dans une étude menée en Californie et dans une observation de douze ans en Chine ont montré qu'une exposition à long terme aux particules de poussière, l'oxyde nitrique, constituait non seulement un risque de développer une maladie coronarienne, un accident vasculaire cérébral, mais également un prédicteur de mortalité cardiovasculaire et cérébrovasculaire.

Un exemple frappant de la relation entre la mortalité due aux maladies cardiovasculaires et le niveau de polluants atmosphériques est le résultat d'une analyse de la structure de mortalité de la population de Moscou au cours de l'été anormal de 2011. L'augmentation de la concentration de polluants dans l'atmosphère de la ville a connu deux sommets : le 29 juillet et le 7 août 2011, atteignant respectivement 160 mg/m3 et 800 mg/m3. Dans le même temps, des particules en suspension d'un diamètre supérieur à 10 microns prédominaient dans l'air. La concentration de particules d'un diamètre de 2,0 à 2,5 microns était particulièrement élevée le 29 juin. En comparant la dynamique de la mortalité avec les indicateurs de pollution de l'air, on a constaté une coïncidence complète des pics du nombre de décès avec une augmentation de la concentration de particules d'un diamètre de 10 microns.

Outre l'impact négatif de divers polluants, il existe des publications sur leur impact positif sur le CCC. Ainsi, par exemple, le niveau de monoxyde de carbone à des concentrations élevées a un effet cardiotoxique - en augmentant le niveau de carboxyhémoglobine, mais à petites doses - cardioprotecteur contre l'insuffisance cardiaque.

En raison du manque d'études sur les mécanismes possibles de l'impact négatif de la pollution de l'environnement sur le CVS, il est difficile de tirer une conclusion convaincante. Cependant, selon les publications disponibles, cette interaction pourrait être due au développement et à la progression d'une athérosclérose subclinique, d'une coagulopathie avec tendance à la thrombose, ainsi que d'un stress oxydatif et d'une inflammation.

Selon un certain nombre d'études expérimentales, la relation pathologique entre les xénobiotiques lipophiles et l'IHD se réalise par l'initiation de troubles du métabolisme lipidique avec le développement d'une hypercholestérolémie et d'une hypertriglycéridémie persistantes, qui sont à la base de l'athérosclérose artérielle. Ainsi, une étude réalisée en Belgique a montré que chez les non-fumeurs diabétiques, chaque doublement de la distance par rapport aux grands axes routiers était associé à une diminution des taux de lipoprotéines de basse densité.

Selon d'autres études, les xénobiotiques eux-mêmes sont capables d'endommager directement la paroi vasculaire avec le développement d'une réaction immuno-inflammatoire généralisée qui déclenche la prolifération de cellules musculaires lisses, une hyperplasie intimale musculo-élastique et une plaque fibreuse, principalement dans les tissus de petite et moyenne taille. navires. Ces modifications vasculaires sont appelées artériosclérose, ce qui souligne que la cause principale de ces troubles est la sclérose et non l'accumulation de lipides.

De plus, un certain nombre de xénobiotiques provoquent une labilité du tonus vasculaire et déclenchent la formation de thrombus. Des scientifiques danois sont parvenus à une conclusion similaire, qui ont montré qu'une augmentation du niveau de particules en suspension dans l'atmosphère est associée à un risque accru de thrombose.

Autre mécanisme pathogénétique à l'origine du développement des maladies cardiovasculaires, les processus d'oxydation des radicaux libres dans les zones en proie à des problèmes écologiques sont activement étudiés. Le développement du stress oxydatif est une réponse naturelle de l’organisme aux effets des xénobiotiques, quelle que soit leur nature. Il a été prouvé que les produits de peroxydation sont responsables de l’initiation des dommages au génome des cellules endothéliales vasculaires, qui sont à la base du développement du continuum cardiovasculaire.

Une étude menée à Los Angeles et en Allemagne a prouvé qu'une exposition à long terme aux particules de poussière est associée à un épaississement du complexe intima-média, signe du développement d'une athérosclérose subclinique et d'une augmentation de la pression artérielle.

Il existe actuellement des publications qui témoignent de la relation entre prédisposition génétique, inflammation, d'une part, et risque cardiovasculaire, d'autre part. Ainsi, le polymorphisme élevé des glutathion S-transférases, qui s'accumulent sous l'influence de polluants ou du tabagisme, augmente le risque de diminution de la fonction pulmonaire au cours de la vie, de développement de dyspnée et d'inflammation. Le stress oxydatif pulmonaire et l’inflammation développés induisent le développement d’une inflammation systémique, qui, à son tour, augmente le risque cardiovasculaire.

Ainsi, il est possible que l’un des liens pathogénétiques possibles dans l’influence de la pollution environnementale sur la formation des maladies cardiovasculaires soit l’activation de l’inflammation. Ce fait est également intéressant dans la mesure où ces dernières années, de nouvelles données sont apparues sur l'association de marqueurs de laboratoire de l'inflammation avec un pronostic défavorable tant chez les individus sains que chez les patients atteints de MCV.

Il est désormais généralement admis que la cause principale de la plupart des pathologies respiratoires est l’inflammation. Ces dernières années, des données ont été obtenues indiquant qu'une augmentation de la teneur sanguine d'un certain nombre de marqueurs non spécifiques de l'inflammation est associée à un risque accru de développer une maladie coronarienne et à une maladie déjà existante, avec un pronostic défavorable.

Le fait de l’inflammation joue un rôle majeur dans le développement de l’athérosclérose, l’une des principales causes de maladie coronarienne. Il a été constaté que l'IM est plus fréquent chez les personnes présentant des taux élevés de diverses protéines inflammatoires dans le plasma sanguin, et qu'une diminution de la fonction pulmonaire est associée à une augmentation des taux de fibrinogène, de protéine C-réactive (CRP) et de leucocytes.

Tant en pathologie pulmonaire (la maladie pulmonaire obstructive chronique a été bien étudiée à cet égard) que dans de nombreuses maladies cardiovasculaires (IHD, MI, athérosclérose), il existe une augmentation du niveau de CRP,

les interleukines-1p, 6, 8, ainsi que le facteur de nécrose tumorale alpha et les cytokines pro-inflammatoires augmentent l'expression des métalloprotéinases.

Ainsi, selon l'analyse présentée des publications sur le problème de l'influence de la pollution de l'environnement sur l'apparition et le développement de pathologies cardiovasculaires, leur relation a été confirmée, mais ses mécanismes n'ont pas été complètement étudiés, ce qui devrait faire l'objet de recherches plus approfondies. .

Bibliographie

1. Artamonova G. V., Shapovalova E. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Yu. L'environnement comme facteur de risque de développement d'une maladie coronarienne dans une région urbanisée avec une industrie chimique développée // Cardiologie. 2012. N° 10. Art. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Baikina I. M. Évaluation de l'influence de l'air atmosphérique pollué sur l'incidence de la population dans une ville industrielle avec une pétrochimie développée // Zdravookhranenie Rossiiskoi Federatsii. 2012. N° 3. Art. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Leizerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Influence du stress oxydatif sur la prévalence de l'hypercholestérolémie dans une ville industrielle // Hygiène et assainissement. 2007. N° 1. S. 21-25.

4. Zayratyants O. V., Chernyaev A. L., Polyanko N. I., Osadchaya V. V., Trusov A. E. La structure de la mortalité de la population de Moscou due aux maladies des organes circulatoires et respiratoires au cours de l'été anormal de 2010 // Pneumologie . 2011. N° 4. S. 29-33.

5. Zemlyanskaya O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovolsky A. B., Levitsky I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Métalloprotéinases matricielles, protéine C-réactive et marqueurs de thrombopénie chez les patients souffrant d'angor stable et de resténoses après interventions coronariennes percutanées. Cardiologie. 2004. N° 11. S. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. L'athérosclérose est-elle une pathologie artérielle spécifique ou une définition de groupe « unifiée » ? Recherche des causes de l'artériosclérose : un concept écologique // Archives de Pathologie. 2006. V. 68, n° 4. S. 49-53.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. La teneur d'un certain nombre d'éléments chimiques dans les cheveux des patients atteints d'infarctus du myocarde et des personnes en bonne santé // Médecine du travail et écologie industrielle. 2007. N° 2. S. 17-21.

8. Karpin V. A. Suivi médico-écologique des maladies du système cardiovasculaire dans le Nord urbanisé // Cardiologie. 2003. N° 1. S. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zateyshchikov D. A. Biomarqueurs en cardiologie : enregistrement de l'inflammation intravasculaire // Farmateka. 2007. N° 8/9. p. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Oligo-éléments en neurologie. M. : GEOTAR-Média, 2006. 304 p.

11. Nekrasov A. A. Mécanismes immunoinflammatoires dans le remodelage cardiaque chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique.Journal of Heart Failure. 2011. V. 12, n° 1. S. 42-46.

12. Onishchenko GG Sur l'état sanitaire et épidémiologique de l'environnement // Hygiène et Assainissement. 2013. N° 2. S. 4-10.

13. Évaluation de l'influence des facteurs environnementaux sur la santé de la population de la région de Kemerovo : information et revue analytique. Kemerovo : Kuzbassvuzizdat, 2011. 215 p.

14. Pneumologie [Kit] : directive nationale avec application sur CD / ed. A.G. Chu-Chalina. M. : GEOTAR-Média, 2009. 957 p.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Changement climatique et santé de la population russe : Analyse de la situation. M. : LENAD, 201 1. 208 p.

16. Tedder Yu. R., Gudkov A. B. De l'hygiène environnementale à l'écologie médicale // Écologie humaine. 2002. N° 4. S. 15-17.

17. Unguryanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Évaluation de la situation médicale et environnementale dans les villes industrielles de la région d'Arkhangelsk // Écologie humaine. 2006. N° 2. S. 7-10.

18. Unguryanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Risque pour la santé publique dû aux produits chimiques polluant l'air atmosphérique dans une ville avec une industrie de pâte et papier développée // Hygiène et assainissement. 2010. N° 4. S. 21-24.

19. Khripach L. V., Revazova Yu. A., Rakhmanin Yu. A. Le rôle de l'oxydation des radicaux libres dans les dommages au génome causés par des facteurs environnementaux // Bulletin de l'Académie russe des sciences médicales. 2004. N° 3. S. 16-18.

20. Shoikhet Ya. N., Korenovsky Yu. V., Motin A. V., Lepilov N. V. Le rôle des métalloprotéinases matricielles dans les maladies pulmonaires inflammatoires // Problèmes de médecine clinique. 2008. N° 3. Art. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Pollution de l'air et activation des défibrillateurs automatiques implantables à Londres // Épidémiologie. 2010 Vol. 21. R. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. Conséquences métaboliques de l'exposition aux biphényles polychlorés (PCB) dans les boues d'épuration // Am. J. épidémiol. 1980 Vol. 112. R. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Particules urbaines la pollution de l'air par la matière est associée à l'athérosclérose subclinique : résultats de l'étude HNR (Heinz Nixdorf Recall) // J. Am. Coll. cardiol. 2010 Vol. 56. R. 1803-1808.

24. Brook R.D., Rajagopalan S., Pope C.A. 3rd., Brook J.R., Bhatnagar A., ​​​​Diez-Roux A.V., Holguin F., Hong Y., Luepker R.V., Mittleman M.A., Peters A., Siscovick D., Smith SC Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. Conseil de l'American Heart Association sur l'épidémiologie et la prévention. Conseil sur le rein dans les maladies cardiovasculaires, fin Conseil sur la nutrition. Activité physique et métabolisme. Pollution atmosphérique par les particules et maladies cardiovasculaires : une mise à jour de la déclaration scientifique de l'American Heart Association // Circulation. 2010 Vol. 121. R. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. L'exposition contrôlée de jeunes volontaires en bonne santé à l'ozone provoque des effets cardiovasculaires // Circulation. 2012. Vol. 126. R. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Fonction pulmonaire et risque cardiovasculaire : relation avec les protéines plasmatiques sensibles à l'inflammation // Circulation. 2002 Vol. 106. R. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Effets du cholestérol et des protéines plasmatiques sensibles à l'inflammation sur l'incidence de l'infarctus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux chez les hommes // Circulation. 2002 Vol. 105. P. 2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. Le polluant de type dioxine PCB 126 (3,3", 4,4", 5-p

entachlorobiphényl) affecte les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires chez les rats femelles // Toxicol. Lett. 2004 Vol. 150. P. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Thrombogénicité et effets cardiovasculaires de la pollution de l'air ambiant // Sang. 2011 Vol. 118. P. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. Pollution atmosphérique particulaire urbaine à long terme , bruit de la circulation et tension artérielle // Environ. Point de vue sur la santé. 2011 Vol. 119. P. 1706-1711.

31. GoldD. R., Metteman M. A. Nouveaux aperçus sur la pollution et le système cardiovasculaire 2010 à 2012 // Circulation. 2013. Vol. 127. P. 1903-1913.

32. HampelR., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Effets immédiats de l'ozone sur la fréquence cardiaque et les paramètres de repolarisation chez les individus potentiellement sensibles / /Occuper. Environ. Méd. 2012. Vol. 69. P. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Propriétés proinflammatoires des PCB coplanaires : preuves in vitro et in vivo // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002 Vol. 181. P. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Pollution atmosphérique du trafic et LDL oxydées // PLoS ONE. 2011. N° 6. P. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Enquête sur la pollution de l'air et l'athérosclérose chez l'homme : concepts et perspectives // Prog. Cardiovasculaire. Dis. 2011 Vol. 53. P. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Exposition à des produits chimiques de faible activité et aux rayonnements ionisants : espèces réactives de l'oxygène et voies cellulaires // Toxicologie humaine et expérimentale. 2002 Vol. 21. P. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Exposition à long terme à la pollution de l'air et aux maladies cardiorespiratoires en Californie. Cohorte d'étude des enseignants // Am. J. Respir. Soins Med. 2011 Vol. 184. P. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. Les PCB hautement toxiques produisent des changements inhabituels dans la composition en acides gras du foie de rat // Toxicol. Lett. 1997 Vol. 91. P. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K, Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. Protéine C-réactive : relation avec la mortalité totale, la mortalité cardiovasculaire et les facteurs de risque cardiovasculaire chez les hommes // Eur. Coeur J. 2000. Vol. 21. P. 1584-1590.

40. Schiller C. M, Adcock C. M, Moore R. A., Walden R. Effet de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD) et du jeûne sur le poids corporel et les paramètres lipidiques chez le rat // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985 Vol. 81. P. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Taux d'hospitalisation pour maladie coronarienne en relation avec la résidence à proximité de zones contaminées par des polluants organiques persistants et d'autres polluants // Environ. Point de vue sur la santé. 2005 Vol. 113. P. 756-761.

42. Taylor A. E. Effets cardiovasculaires des produits chimiques environnementaux Otolaryngologie - Tête et cou // Chirurgie. 1996 Vol. 114. P. 209-211.

43. Tiller J.R., Schilling R.S.F., Morris J.N. Professionnels

Facteur toxique dans la mortalité due aux maladies coronariennes // Br. Méd. J. 1968. N° 4. P. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. Exposition à long terme à pollution de l'air ambiant et mortalité due aux maladies cardiorespiratoires et aux maladies cérébrovasculaires à Shenyang Chine // PLoS ONE. 2011. N° 6. P. 20827.

1. Artamonova G.V., Shapovalova Je. B., Maksimov S.A., Skripchenko A.E., Ogarkov M. Ju. L'environnement comme facteur de risque de maladie coronarienne dans les régions urbanisées avec une industrie chimique développée. Cardiologie. 2012, 10, p. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Bajkina I. M. Évaluation de l'influence de l'air ambiant pollué sur la morbidité dans une ville industrielle avec une industrie pétrochimique développée. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii. 2012, 3, p. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Impact du stress oxydatif sur la prévalence de l'hypercholestérolémie dans les conditions d'une ville industrielle. Gigiena et sanitarija. 2007, 1, p. 21-25.

4. Zajrat "janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. Structure de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires et respiratoires lors de conditions météorologiques anormales en été 2010, à Moscou. Pul "monologija . 2011, 4, p. 29-33.

5. Zemljanskaja O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovol "skij A. B., Levickij I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Métalloprotéinases matricielles, protéine C-réactive et marqueurs de thrombinémie chez les patients souffrant d'angine stable et de resténoses après des interventions coronariennes percutanées. Kardiologija . 2004, 11, p. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. L'athérosclérose est-elle une lésion artérielle spécifique ou une définition de groupe « unifiée » ? Recherche des causes de l'artériosclérose : une conception écologique. Arhiv Patologii. 2006, 68 (4), pp. 4953.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Certains éléments chimiques contenus dans les cheveux chez les patients post-infarctus et les personnes en bonne santé. Méditsina truda ipromyshlennaya ekologija. 2007, 2, p. 1721.

8. Karpin V. A. Surveillance médico-écologique des maladies cardiovasculaires dans le Nord urbanisé. Cardiologie. 2003, 1, p. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zatejshhikov D. A. Biomarqueurs en cardiologie : enregistrement de l'inflammation intravasculaire. Farmateka. 2007, 8/9, p. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikrojelementy contre nevrologii. Moscou, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304 p.

11. Nekrasov A. A. Mécanismes immuno-inflammatoires dans le remodelage cardiaque chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost". 2011, 12 (1), pp. 42-46.

12. Onishhenko G. G. Sur l'état sanitaire et épidémiologique de l'environnement. Gigiena et sanitarija. 2013, 2, p. 4-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov "e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor. Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 p.

14. Pul "monologija. Nacional" noe rukovodstvo s prilozheniem sur disque compact. Éd. A.G. Chuchalin. Moscou, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957 p.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Change klimata i zdorov "ja naselenija Rossii. Analiz situacii. Moscou, LENAD Publ., 201 1, 208 p.

16. Tedder J. R., Gudkov A. B. De l'hygiène de l'environnement à l'écologie médicale Ekologiya cheloveka . 2002, 4, p. 15-17.

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Évaluation de la tension médico-écologique dans les villes industrielles de la région d'Arkhangelsk. Ecologie cheloveka. 2006, 2, p. 7-10.

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Risque pour la santé humaine des polluants chimiques de l'air dans une ville développée de l'industrie des pâtes et papiers. Gigiena et sanitarija. 2010, 4, p. 21-24.

19. Hripach L. V., Revazova J. A., Rahmanin J. A. Formes actives d’oxygène et dommages au génome dus à des facteurs environnementaux. Vestnik RAMN. 2004, 3, p. 16-18.

20. Shojhet Ja. N., Korenovskij J. V., Motin A. V., Lepilov N. V Rôle de la métalloprotéinase matricielle dans les maladies inflammatoires des poumons. Méditation clinique à problèmes. 2008, 3, p. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Pollution de l'air et activation des défibrillateurs automatiques implantables à Londres. Épidémiologie. 2010, 21, p. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W, Housworth W J., Needham L. L. Conséquences métaboliques de l'exposition aux biphényles polychlorés (PCB) dans les boues d'épuration. Suis. J. épidémiol. 1980, 112, p. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Particules urbaines la pollution atmosphérique est associée à l'athérosclérose subclinique : résultats de l'étude HNR (Heinz Nixdorf Recall). Confiture. Coll. cardiol. 2010, 56, p. 1803-1808.

24. Brook R.D., Rajagopalan S., Pope C.A. 3rd., Brook J.R., Bhatnagar A., ​​​​Diez-Roux A.V., Holguin F., Hong Y., Luepker R.V., Mittleman M.A., Peters A., Siscovick D., Smith SC Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. Conseil de l'American Heart Association sur l'épidémiologie et la prévention. Conseil sur le rein dans les maladies cardiovasculaires, fin Conseil sur la nutrition. Activité physique et métabolisme. Pollution atmosphérique par les particules et maladies cardiovasculaires : une mise à jour de la déclaration scientifique de l'American Heart Association. circulation. 2010, 121, p. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. L'exposition contrôlée de jeunes volontaires en bonne santé à l'ozone provoque des effets cardiovasculaires. circulation. 2012, 126, p. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Fonction pulmonaire et risque cardiovasculaire : relation avec les protéines plasmatiques sensibles à l'inflammation. circulation. 2002, 106, p. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. Effets du cholestérol et des protéines plasmatiques sensibles à l'inflammation sur l'incidence de l'infarctus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux chez les hommes. circulation. 2002, 105, p. 2632-2637.

28. Lind P. M., Orberg J., Edlund U. B., Sjoblom L., Lind L. Le polluant de type dioxine PCB 126 (3,3", 4,4", 5-pentachlorobiphényle) affecte les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires chez les femmes. les rats. Toxicol. Lett. 2004, 150, p. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Thrombogénicité et effets cardiovasculaires de la pollution de l'air ambiant. Sang. 2011, 118, p. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. Particules urbaines à long terme pollution de l’air, bruit de la circulation et tension artérielle. Environ. Point de vue sur la santé. 2011, 119, p. 1706-1711.

31. Gold D. R., Metteman M. A. Nouvelles connaissances sur la pollution et le système cardiovasculaire 2010 à 2012. Circulation. 2013, 127, p. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Effets immédiats de l'ozone sur la fréquence cardiaque et les paramètres de repolarisation chez les individus potentiellement sensibles . Occuper. Environ. Méd. 2012, 69, p. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Propriétés proinflammatoires des PCB coplanaires : preuves in vitro et in vivo. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002, 181, p. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Pollution atmosphérique du trafic et LDL oxydés. PLOS UN. 2011, 6, p. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Enquête sur la pollution de l'air et l'athérosclérose chez l'homme : concepts et perspectives. Programme. Cardiovasculaire. Dis. 2011, 53, p. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Exposition à des produits chimiques de faible concentration et aux rayonnements ionisants : espèces réactives de l'oxygène et voies cellulaires. Toxicologie humaine et expérimentale. 2002, 21, p. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Exposition à long terme à la pollution de l'air et aux maladies cardiorespiratoires en Californie. Cohorte d’étude des enseignants. Suis. J. Respir. Soins Med. 2011, 184, p. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. Les PCB hautement toxiques produisent des changements inhabituels dans la composition en acides gras du foie de rat. Toxicol. Lett. 1997, 91, p. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. Protéine C-réactive : relation avec la mortalité totale, la mortalité cardiovasculaire et les facteurs de risque cardiovasculaire chez les hommes. EUR. Coeur J. 2000, 21, p. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. Effet de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD) et du jeûne sur le poids corporel et les paramètres lipidiques chez le rat. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985, 81, p. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Taux d'hospitalisation pour maladie coronarienne en relation avec la résidence à proximité de zones contaminées par des polluants organiques persistants et d'autres polluants. Environ. Point de vue sur la santé. 2005, 113, p. 756-761.

42. Taylor A. E. Effets cardiovasculaires des produits chimiques environnementaux Otolaryngologie - Tête et cou. chirurgie. 1996, 114, p. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Facteur toxique professionnel dans la mortalité due aux maladies coronariennes. Frère. Méd. J. 1968, 4, p. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee Y. L., Tang N., Chen J. Long- exposition à terme à la pollution de l'air ambiant et mortalité due aux maladies cardiorespiratoires et aux maladies cérébrovasculaires à Shenyang en Chine. PLOS UN. 2011, 6, p. 20827.

ÉCOLOGIE ET ​​MALADIES CARDIOVASCULAIRES

E.D. Bazdyrev, O.L. Barbarash

Institut de recherche sur les problèmes complexes des maladies cardiovasculaires Branche sibérienne RAMS, Kemerovo Académie médicale d'État de Kemerovo, Kemerovo, Russie

Actuellement, dans le monde entier, la pollution de l’environnement reste un problème important entraînant une augmentation des taux de mortalité et un facteur de réduction de l’espérance de vie. Certes, l'influence de l'environnement, c'est-à-dire la pollution de l'atmosphère par des polluants atmosphériques, entraîne un développement préférentiel des maladies du système respiratoire. Cependant, les effets des différents polluants sur le corps humain ne se limitent pas aux seuls effets broncho-pulmonaires.

changements. Récemment, un certain nombre d'études ont été menées et ont prouvé l'existence d'une relation entre les niveaux et les types de pollution atmosphérique et les maladies des systèmes digestif et endocrinien. Des données sérieuses sur les effets nocifs des polluants atmosphériques sur le système cardiovasculaire ont été obtenues au cours de la dernière décennie. Dans cette revue, des informations ont été analysées à la fois sur la relation entre les différentes maladies cardiovasculaires et les effets des aéropolluants, ainsi que sur leurs éventuelles interrelations pathogénétiques.

Mots clés : écologie, polluants atmosphériques, maladies cardiovasculaires

Bazdyrev Evgeniy Dmitrievich - Candidat en sciences médicales, chercheur principal au Département de l'athérosclérose multifocale de l'Institution budgétaire de l'État fédéral "Institut de recherche sur les problèmes complexes des maladies cardiovasculaires" de la branche sibérienne de l'Académie russe des sciences médicales, assistant du Département de Faculté de thérapie, maladies professionnelles et endocrinologie, Académie médicale d'État de Kemerovo du ministère de la Santé de la Fédération de Russie

Adresse : 650002, Kemerovo, boulevard Sosnovy, 6 E-mail : [email protégé]




Statistiques, 1 million 300 000 personnes meurent chaque année de maladies du système cardiovasculaire, et ce chiffre augmente d'année en année. Parmi la mortalité totale en Russie, les maladies cardiovasculaires représentent 57 %. Environ 85 % de toutes les maladies de l'homme moderne sont associées à des conditions environnementales défavorables qui surviennent par sa propre faute.


Influence des conséquences de l'activité humaine sur le travail du système cardiovasculaire Il est impossible de trouver un endroit sur le globe où les polluants ne seraient pas présents à l'une ou l'autre concentration. Même dans les glaces de l'Antarctique, où il n'y a pas d'installations industrielles et où les gens ne vivent que dans de petites stations scientifiques, les scientifiques ont découvert des substances toxiques (toxiques) provenant des industries modernes. Ils sont amenés ici par les flux atmosphériques en provenance d'autres continents.


Influence de l'activité humaine sur le travail du système cardiovasculaire L'activité économique humaine est la principale source de pollution de la biosphère. Les déchets de production gazeux, liquides et solides pénètrent dans le milieu naturel. Divers produits chimiques contenus dans les déchets, pénétrant dans le sol, l'air ou l'eau, passent par les maillons écologiques d'une chaîne à l'autre, pour finalement pénétrer dans le corps humain.


90 % des anomalies du SVC chez les enfants vivant dans des zones écologiques défavorables Le manque d'oxygène dans l'atmosphère provoque une hypoxie et des modifications de la fréquence cardiaque Le stress, le bruit et le rythme de vie rapide épuisent le muscle cardiaque. Facteurs qui affectent négativement le système cardiovasculaire. La pollution de l'environnement par les déchets industriels entraîne un développement pathologie système cardiovasculaire chez les enfants L'augmentation du rayonnement de fond entraîne des modifications irréversibles du tissu hématopoïétique Dans les zones à air pollué Chez les personnes, hypertension artérielle




Les principaux facteurs de risque conduisant au développement de maladies cardiovasculaires sont : l’hypertension artérielle ; âge : hommes de plus de 40 ans, femmes de plus de 50 ans ; stress psycho-émotionnel; maladies cardiovasculaires chez les proches parents; diabète; obésité; cholestérol total supérieur à 5,5 mmol/l ; fumeur.




L'excès de poids contribue à l'hypertension artérielle Des taux de cholestérol élevés entraînent une perte d'élasticité des vaisseaux sanguins Les micro-organismes pathogènes provoquent des maladies infectieuses du cœur Le mode de vie sédentaire entraîne une flaccidité de tous les systèmes du corps L'hérédité augmente le risque de développer des maladies Facteurs qui affectent négativement le système cardiovasculaire Fréquent la consommation de médicaments empoisonne le muscle cardiaque développe une insuffisance cardiaque






Narcologues "Ne buvez pas de vin, ne dérangez pas votre cœur avec le tabac - et vous vivrez aussi longtemps que Titien a vécu" Académicien I.P. Pavlov Effet de l'alcool et de la nicotine sur le cœur : -Tachycardie ; -- Violation de la régulation neurohumorale du cœur ; - Fatiguabilité rapide ; - Flabbesse du muscle cardiaque ; - Troubles du rythme cardiaque ; -Vieillissement prématuré -Muscle cardiaque ; -Risque accru de crise cardiaque ; - Le développement de l'hypertension.






Évaluation du potentiel adaptatif de AP = (NP) (SBP) (DBP) (MT) (P) (V) -0,27 ; où AP est le potentiel adaptatif du système circulatoire en points, PR est la fréquence du pouls (battements/min) ; SBP et DBP - tension artérielle systolique et diastolique (mm Hg) ; P - hauteur (cm); MT - poids corporel (kg); B - âge (années).


En fonction des valeurs du potentiel adaptatif, l'état fonctionnel du patient est déterminé : Interprétation de l'échantillon : adaptation inférieure satisfaisante ; tension des mécanismes d'adaptation; adaptation insatisfaisante; 3.5 et supérieur - échec de l'adaptation.


Calcul de l'indice de Kerdo L'indice de Kerdo est un indicateur utilisé pour évaluer l'activité du système nerveux autonome. L'indice est calculé par la formule : Indice du système nerveux autonome = 100 (1-DAD), où : Pression diastolique DAD du pouls (mm Hg) ; mm Hg. Art. Fréquence du pouls (battements par minute).


Interprétation de l'échantillon : une valeur positive - la prédominance des influences sympathiques, une valeur négative - la prédominance des influences parasympathiques. Si la valeur de cet indice est supérieure à zéro, alors on parle de la prédominance des influences sympathiques dans l'activité du système nerveux autonome, si elle est inférieure à zéro, alors de la prédominance des influences parasympathiques, si elle est égale à zéro, alors cela indique un équilibre fonctionnel. Chez une personne en bonne santé, il est proche de zéro.


Résultats T - 30% - la forme physique du cœur est bonne, le cœur renforce son travail en augmentant la quantité de sang éjecté à chaque contraction. T - 38% - entraînement cardiaque insuffisant. T - 45% - la forme physique est faible, le cœur renforce son travail en raison de la fréquence cardiaque.