Πολλές προσπάθειες να ξεπεραστεί αυτή η ασθένεια έχουν αποτύχει, αλλά η έρευνα συνεχίζεται. Έτσι, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι είναι πολύ αποτελεσματικό να κατευθύνεις όλες τις δυνάμεις του ανοσοποιητικού συστήματος ενάντια σε μια τρομερή ασθένεια. Οι ανοσολόγοι-ογκολόγοι εργάζονται συνεχώς πάνω σε αυτό. Έτσι εμφανίστηκε μια από τις μεθόδους θεραπείας του καρκίνου - η θεραπεία με κυτοκίνη. Ας δούμε τι είναι αυτό στη συνέχεια. Θα ήταν ενδιαφέρον να μάθουμε τι κριτικές υπάρχουν σχετικά με αυτή τη μέθοδο θεραπείας.

Ελπίδα για σωτηρία

Στη Μόσχα υπάρχει ένα ογκολογικό κέντρο νέας γενιάς - μια κλινική για ογκοανοσολογία και θεραπεία κυτοκινών. Εδώ οι γιατροί χρησιμοποιούν τις πιο πρόσφατες μεθόδους στη θεραπεία του καρκίνου. Στην κλινική χρησιμοποιούνται παραδοσιακές μέθοδοι όπως χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία και χειρουργική επέμβαση μαζί με κυτταροκινοθεραπεία. Οι ογκολόγοι-ανοσολόγοι έχουν αναπτύξει μια μοναδική θεραπευτική μέθοδο κατά την οποία δεν βλάπτεται ούτε ένα υγιές κύτταρο, ενώ τα καρκινικά κύτταρα καταστρέφονται με ελάχιστο αριθμό παρενεργειών. Αυτή η μέθοδος θεραπείας ονομάζεται «θεραπεία με κυτοκίνη». Χάρη στη μελέτη της ογκοανοσολογίας εμφανίστηκε αυτός ο μοναδικός τρόπος καταπολέμησης της νόσου.

Σε τι βασίζεται η ογκοανοσολογία;

Το σώμα μας έχει όλη τη δύναμη να διασφαλίσει ότι το ίδιο μπορεί να καταπολεμήσει λοιμώξεις και όγκους. Η κύρια αρχή της ογκοανοσολογίας είναι η διέγερση της άμυνας του ίδιου του οργανισμού έναντι των όγκων. Οι επιστήμονες έχουν παρατηρήσει ότι όλοι οι κακοήθεις όγκοι συνοδεύονται από πολύ χαμηλή ανοσολογική απόκριση του οργανισμού. Το ανοσοποιητικό μας σύστημα αποτελείται από:

• διάφορα αιμοσφαίρια, ιστούς (μακροφάγα, Τ κύτταρα, Β κύτταρα κ.λπ.).
• διαλυτές ουσίες που βρίσκονται στον μεσοκυττάριο χώρο που μεταδίδουν σήματα από κύτταρο σε κύτταρο και εκτελούν μια λειτουργία τελεστή.

Μετά από ενδελεχή μελέτη της δράσης των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων, διαπιστώθηκε ότι παίζουν προστατευτικό ρόλο και έχουν την ικανότητα να απορροφούν και να αφομοιώνουν ξένο υλικό. Επίσης, αυτά τα κύτταρα συμμετέχουν ενεργά σε πολλές ανοσολογικές διεργασίες στο σώμα.

Κατά τη διάρκεια των φλεγμονωδών αντιδράσεων, τα φαγοκύτταρα βοηθούν στην καταπολέμηση της φλεγμονής και εκτελούν προστατευτική λειτουργία. Αυτά τα κύτταρα είναι που παράγουν μια πρωτεΐνη που, όπως αποδεικνύεται, έχει την ικανότητα να μεταδίδει σήματα σε μεσοκυττάριο επίπεδο και να επηρεάζει τα κύτταρα μέσω υποδοχέων.

Έχουν τη δύναμη να καταπολεμούν διάφορους όγκους. Η Κλινική Ογκοανοσολογίας και Θεραπείας Κυτοκινών στη Μόσχα λειτουργεί χρησιμοποιώντας αυτή τη μοναδική μέθοδο καταπολέμησης του καρκίνου. Οι γιατροί κατάφεραν να ενεργοποιήσουν τις εσωτερικές δυνάμεις του σώματος για την καταπολέμηση των όγκων. Αυτή η μέθοδος ονομάζεται θεραπεία με κυτοκίνη. Ας ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά σε τι είναι αυτό.

Τι σημαίνει «θεραπεία με κυτοκίνη»;

Πρώτα απ 'όλα, αξίζει να πούμε ότι το όνομα της μεθόδου προέρχεται από το όνομα των πρωτεϊνών κυτοκίνης, χάρη στις οποίες κατέστη δυνατή η καταπολέμηση των όγκων. Η θεραπεία που εκτελείται με χρήση κυτοκινών ονομάζεται «θεραπεία κυτοκινών». Τι είναι αυτό, τι είδους πρωτεΐνες είναι τόσο ασυνήθιστες;

Οι κυτοκίνες είναι πρωτεΐνες που παράγονται στο αίμα, το ανοσοποιητικό και άλλα συστήματα του σώματος· μεταδίδουν διορθωτικά σήματα και είναι σε θέση να επηρεάσουν τα κύτταρα μέσω των υποδοχέων. Η διόρθωση κυτοκίνης είναι πολύ σημαντική για τη διατήρηση της σταθερότητας και της αυτορρύθμισης του οργανισμού σε φυσιολογική κατάσταση ή σε περίπτωση παθολογικών ανωμαλιών. Οι κυτοκίνες καταστρέφουν μόνο τα καρκινικά κύτταρα και δεν επηρεάζουν τα υγιή. Έχει επίσης σημειωθεί η ανοσοδιεγερτική τους δράση. Με βάση τη δράση τους, οι κυτοκίνες μπορούν να χωριστούν σε διάφορες ομάδες:

1. Ενεργοποιούν την ανάπτυξη και το σχηματισμό νεαρών αιμοσφαιρίων.
2. Προστατεύουν τον οργανισμό από βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις επηρεάζοντας τα μακροφάγα και τα κοκκιοκύτταρα.
3. Προωθεί την ανάπτυξη, την ενεργοποίηση και τη διαφοροποίηση των ώριμων λεμφοκυττάρων.
4. Ενεργοποίηση κυτταροτοξικών μακροφάγων και φυσικών φονικών κυττάρων.

Οι κυτοκίνες χρησιμοποιούνται τόσο για την ανίχνευση και θεραπεία ασθενειών, όσο και για την πρόληψη ασθενειών.

Με βάση τις λειτουργίες των κυττάρων, είναι δυνατό να επισημανθούν οι θετικές πτυχές της θεραπείας με κυτοκίνη.

Θετικά αποτελέσματα της θεραπείας με κυτοκίνη

Τι είναι η θεραπεία κυτοκινών στην ογκολογία; Μπορεί να εξαχθεί το συμπέρασμα μαθαίνοντας τι επίδραση έχει η θεραπεία με κυτοκίνη στον οργανισμό του ασθενούς.

Λάβετε υπόψη αρκετούς θετικούς παράγοντες όταν χρησιμοποιείτε θεραπεία με κυτοκίνη:

• Επιλεκτική επίδραση σε κύτταρα όγκου και μεταστάσεις.
• Σημαντική αύξηση της αποτελεσματικότητας της χημειοθεραπείας.
• Πρόληψη της εξάπλωσης μεταστάσεων και υποτροπών όγκων.
• Σημαντική μείωση των παρενεργειών της χημειοθεραπείας, μείωση τοξικών παραγόντων.
• Θεραπεία και πρόληψη μολυσματικών επιπλοκών κατά τη διάρκεια της θεραπείας.
• Μη τοξικό και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με έντονες παθολογίες.
• Μπορεί να χρησιμοποιηθεί μαζί με χημειοθεραπεία ή χωριστά.

Έχοντας εξοικειωθεί με αυτούς τους θετικούς παράγοντες, μπορεί να υποτεθεί ότι έχουν απομείνει μόνο θετικές κριτικές σχετικά με μια τέτοια μέθοδο όπως η θεραπεία με κυτοκίνη στη θεραπεία ογκολογικών ασθενειών.

Λίγη ιστορία

Η θεραπεία με κυτοκίνη για τη θεραπεία ογκολογικών ασθενειών έχει χρησιμοποιηθεί στην παγκόσμια πρακτική εδώ και πολύ καιρό. Ωστόσο, τα πρώιμα φάρμακα ήταν πολύ τοξικά και προκάλεσαν πολλές παρενέργειες, οι οποίες συχνά ξεπερνούσαν την αποτελεσματικότητα μιας τέτοιας θεραπείας. Έτσι, στις ΗΠΑ και την Ευρώπη, άρχισαν να χρησιμοποιούν το φάρμακο TNF-alpha (παράγοντας νέκρωσης όγκου) στη δεκαετία του '80. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί εάν είναι δυνατό να απομονωθεί το όργανο από τη γενική ροή αίματος λόγω της υπερβολικής τοξικότητάς του. Το φάρμακο κυκλοφορεί με τη βοήθεια ενός μηχανήματος καρδιάς-πνεύμονα μόνο στο όργανο όπου υπάρχει μια διεργασία όγκου προκειμένου να μειωθεί η εκδήλωση ανεπιθύμητων ενεργειών.

Υπάρχουν φάρμακα που έχουν χρησιμοποιηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα και αρκετά επιτυχημένα, αυτά είναι φάρμακα δύο ομάδων:

1. Άλφα ιντερφερόνες ("Intron", "Reaferon", κ.λπ.).
2. Ιντερλευκίνες (IL-2).

Αυτά τα φάρμακα είναι αποτελεσματικά μόνο στη θεραπεία του μελανώματος του δέρματος και του καρκίνου των νεφρών. Αλλά οι γιατροί αναζητούν συνεχώς ένα φάρμακο που θα μπορούσε να νικήσει αυτήν την τρομερή ασθένεια.

Στη Ρωσία, τα πιο πρόσφατα φάρμακα χρησιμοποιούνται από την κλινική ογκοανοσολογίας και θεραπείας κυτοκινών στη Μόσχα.

Φάρμακα για θεραπεία με κυτοκίνη

Το 1990, το φάρμακο "Refnot" δημιουργήθηκε στη Ρωσία, το οποίο χρησιμοποιείται σήμερα. Αναπτύχθηκε από το αντεπιστέλλον μέλος της Διεθνούς Ακαδημίας Κοινωνικών Επιστημών V. A. Shmelev. Το φάρμακο έχει περάσει επιτυχώς κλινικές δοκιμές και έχει εγκριθεί για χρήση στη θεραπεία διαφόρων τύπων όγκων από το 2009. Έχει μια σειρά από πλεονεκτήματα σε σχέση με φάρμακα που έχουν κυκλοφορήσει προηγουμένως:

• Το φάρμακο είναι λιγότερο τοξικό, περίπου 100 φορές.
• Δρα απευθείας στα καρκινικά κύτταρα μέσω υποδοχέων στην επιφάνειά τους.
• Τα λεμφοκύτταρα επίσης ενεργοποιούνται, γεγονός που οδηγεί σε νέκρωση του όγκου.
• Η παροχή αίματος στον όγκο μειώνεται, το φάρμακο μπορεί να διεισδύσει στο κέντρο του και να τον καταστρέψει.
• Το φάρμακο αυξάνει την αντιική δράση της ανασυνδυασμένης ιντερφερόνης κατά 1000 φορές.
• Αυξάνει την αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας.
• Διεγείρει το έργο των φυσικών φονικών κυττάρων, καθώς και των αντικαρκινικών κυττάρων.
• Μειώνει σημαντικά το ποσοστό υποτροπής σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία.
• Καλή ανοχή.
• Χωρίς παρενέργειες.
• Βελτιώνει τη γενική κατάσταση του ασθενούς.

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, το φάρμακο TNF-alpha είναι πολύ τοξικό και επηρεάζει μόνο τη θέση του πρωτοπαθούς όγκου.

Ένα άλλο φάρμακο που είναι πολύ αποτελεσματικό και χρησιμοποιείται στη θεραπεία με κυτοκίνη είναι το Ingaron. Δημιουργείται με βάση το φάρμακο "Interferon-gamma". Το φάρμακο "Ingaron" είναι σε θέση να εμποδίσει την παραγωγή ιικών πρωτεϊνών και ιικού RNA και DNA.

Καταχωρήθηκε το 2005 και χρησιμοποιείται για τη θεραπεία και την πρόληψη τέτοιων ασθενειών:

• Ηπατίτιδα Β και Γ.
• AIDS και HIV.
• Πνευμονική φυματίωση.
• Λοιμώξεις που προκαλούνται από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων.
• Ουρογεννητικά χλαμύδια.
• Ασθένειες καρκίνου.

Και επίσης για την πρόληψη επιπλοκών στη θεραπεία της χρόνιας κοκκιωμάτωσης.

Για τη θεραπεία και την πρόληψη των οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων, της γρίπης, το διάλυμα Ingaron χρησιμοποιείται για τη θεραπεία των βλεννογόνων.

Στη θεραπεία όγκων, το Ingaron ενεργοποιεί καλά τους υποδοχείς των καρκινικών κυττάρων, οι οποίοι στη συνέχεια επηρεάζονται από το Refnot. Επομένως, στη θεραπεία με κυτοκίνη, η συνδυασμένη χρήση αυτών των δύο φαρμάκων είναι αποτελεσματική.

Η δράση του «Ingaron» έχει ως εξής:

• Σταματά την εξάπλωση του ιικού RNA και του DNA στα κύτταρα.
• Αποτρέπει την εξάπλωση ενδοκυτταρικών παθογόνων ιών, βακτηρίων, μυκήτων.
• Αυξάνει τη δραστηριότητα των μακροφάγων.
• Αυξάνει τη δραστηριότητα των φυσικών φονικών κυττάρων.
• Αποκαθιστά τον φυσικό φαινότυπο των κατεστραμμένων κυττάρων.
• Επιβραδύνει την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων.
• Καταστρέφει ορισμένους τύπους καρκινικών κυττάρων σε κυτταρικό επίπεδο.

• Σταματά την ανάπτυξη των καρκινικών αγγείων.
• Σταματάει σημαντικά την ανάπτυξη του όγκου.
• Ομαλοποιεί την αρτηριακή πίεση.
• Μειώνει το επίπεδο των λιποπρωτεϊνών.

Τα σκευάσματα "Refnot" και "Ingaron" χρησιμοποιούνται επιτυχώς μαζί στη θεραπεία με κυτοκίνη. Η θεραπεία με αυτή τη μέθοδο πραγματοποιείται από την κλινική ογκοανοσολογίας και θεραπείας κυτοκινών στη Μόσχα.

Ποιος μπορεί να ωφεληθεί από τη θεραπεία με κυτοκίνη;

Μελέτες έχουν δείξει ότι η θεραπεία με κυτοκίνη που χορηγείται μια εβδομάδα πριν από τη χημειοθεραπεία θα μειώσει σημαντικά τις τοξικές παρενέργειες. Η συνέχιση της θεραπείας με κυτοκίνη μετά τη χημειοθεραπεία θα προστατεύσει τον οργανισμό από την ανάπτυξη λοιμώξεων και θα αυξήσει την αντιμολυσματική ανοσία. Ταυτόχρονα, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας θα αυξηθεί σημαντικά.

Η μέθοδος θεραπείας με κυτοκίνη χρησιμοποιείται στη θεραπεία όγκων όπως:

• Καρκίνος του τραχήλου της μήτρας και του σώματος της μήτρας.
• Όγκοι των μαστικών αδένων.
• Μεσοθηλίωμα.
• Καρκίνος του πνεύμονα.
• Ογκολογία στομάχου, λεπτού και παχέος εντέρου.
• Όγκοι του παγκρέατος.
• Καρκίνος νεφρού.
• Ωοθήκες.
• Κύστη.
• Καρκίνος εγκεφάλου.
• Κακοήθης όγκος του οισοφάγου.
• Σαρκώματα οστών και μαλακών ιστών.

• Γλοιώματος.
• Όγκοι του νευρικού συστήματος.
• Καρκίνος δέρματος, μελάνωμα.

Η θεραπεία με κυτοκίνη είναι επίσης δυνατή τόσο για πρόληψη όσο και για θεραπεία.

Ποιος δεν είναι κατάλληλος για θεραπεία με κυτοκίνη;

Λαμβάνοντας υπόψη ότι τα φάρμακα για θεραπεία με κυτοκίνη δεν έχουν παρενέργειες, μπορούν να χρησιμοποιηθούν σχεδόν από όλους. Ωστόσο, υπάρχει μια κατηγορία ατόμων για τα οποία αυτή η θεραπεία αντενδείκνυται:

• Εγκυος γυναικα.
• Περίοδος θηλασμού.
• Με την παρουσία δυσανεξίας στα συστατικά φάρμακα, η οποία είναι πολύ σπάνια.
• Αυτοάνοσο νόσημα.

Πολλοί τύποι καρκίνου μπορούν να αντιμετωπιστούν χρησιμοποιώντας θεραπεία με κυτοκίνη, μιλήσαμε για αυτούς νωρίτερα, αλλά οι όγκοι του θυρεοειδούς δεν μπορούν ακόμη να είναι ένας από αυτούς, καθώς τα φάρμακα ιντερφερόνης έχουν σημαντική επίδραση στους ιστούς και τις λειτουργίες του. Μπορεί να προκαλέσει καταστροφή των κυττάρων και να διαταράξει τη λειτουργία τους. Οι κυτοκίνες έχουν μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων, συμπεριλαμβανομένου του θυρεοειδούς αδένα. Αυτή η εξάρτηση δεν έχει ακόμη μελετηθεί πλήρως. Θα βοηθήσει η θεραπεία με κυτοκίνη έναν καρκινοπαθή με ΑΙΤ; Είναι πολύ νωρίς για να μιλήσουμε για αυτό. Δεδομένου ότι η μέθοδος θεραπείας με κυτοκίνη περιλαμβάνει φάρμακα με ιντερφερόνη "Ingaron".

Η θεραπεία μπορεί να συνταγογραφηθεί μόνο από τον θεράποντα ογκολόγο.

Παρενέργειες

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, δεν παρατηρήθηκαν ανεπιθύμητες ενέργειες. Ωστόσο, κατά τη λήψη του φαρμάκου "Refnot" σε σπάνιες περιπτώσεις, παρατηρήθηκε αύξηση της θερμοκρασίας κατά 1-2 μοίρες. Σε αυτή την περίπτωση, συνιστάται η λήψη ιβουπροφαίνης ή ινδομεθακίνης. Αυτό δεν θα επηρεάσει την επίδραση των φαρμάκων.

Κυτοκίνες - ταξινόμηση, ρόλος στο σώμα, θεραπεία (θεραπεία κυτοκινών), κριτικές, τιμή

Ευχαριστώ

Ο ιστότοπος παρέχει πληροφορίες αναφοράς μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Η διάγνωση και η θεραπεία των ασθενειών πρέπει να πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη ειδικού. Όλα τα φάρμακα έχουν αντενδείξεις. Απαιτείται συνεννόηση με ειδικό!

Τι είναι οι κυτοκίνες;

Κυτοκίνες- Πρόκειται για συγκεκριμένες ορμονοειδείς πρωτεΐνες που συντίθενται από διάφορα κύτταρα του σώματος: κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, κύτταρα αίματος, σπλήνα, θύμος, συνδετικός ιστός και άλλοι τύποι κυττάρων. Το μεγαλύτερο μέρος των κυτοκινών παράγεται από τα λεμφοκύτταρα.

Οι κυτοκίνες είναι χαμηλού μοριακού βάρους διαλυτές πρωτεΐνες που μεσολαβούν στη μετάδοση σήματος μεταξύ των κυττάρων. Η συντιθέμενη κυτοκίνη απελευθερώνεται στην κυτταρική επιφάνεια και αλληλεπιδρά με υποδοχείς γειτονικών κυττάρων. Με αυτόν τον τρόπο, το σήμα μεταδίδεται από κύτταρο σε κύτταρο.

Ο σχηματισμός και η απελευθέρωση των κυτοκινών διαρκεί λίγο και ρυθμίζεται σαφώς. Η ίδια κυτοκίνη μπορεί να παραχθεί από διαφορετικά κύτταρα και να έχει επίδραση σε διαφορετικά κύτταρα (στόχους). Οι κυτοκίνες μπορούν να ενισχύσουν την επίδραση άλλων κυτοκινών, αλλά μπορούν επίσης να την εξουδετερώσουν ή να την αποδυναμώσουν.

Οι κυτοκίνες είναι ενεργές σε πολύ μικρές συγκεντρώσεις. Παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη φυσιολογικών και παθολογικών διεργασιών. Επί του παρόντος, οι κυτοκίνες χρησιμοποιούνται στη διάγνωση πολλών ασθενειών και χρησιμοποιούνται ως θεραπευτικοί παράγοντες για όγκους, αυτοάνοσες, μολυσματικές και ψυχιατρικές ασθένειες.

Λειτουργίες των κυτοκινών στο σώμα

Οι λειτουργίες των κυτοκινών στο σώμα είναι πολύπλευρες. Γενικά, η δραστηριότητά τους μπορεί να χαρακτηριστεί ως η διασφάλιση της αλληλεπίδρασης μεταξύ κυττάρων και συστημάτων:

• ρύθμιση της διάρκειας και της έντασης των ανοσολογικών αντιδράσεων (αντικαρκινική και αντιική άμυνα του οργανισμού).
• ρύθμιση των φλεγμονωδών αντιδράσεων?
• συμμετοχή στην ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων.
• προσδιορισμός της κυτταρικής επιβίωσης.
• συμμετοχή στο μηχανισμό αλλεργικών αντιδράσεων.
• διέγερση ή αναστολή της κυτταρικής ανάπτυξης.
• συμμετοχή στη διαδικασία της αιμοποίησης.
• εξασφάλιση λειτουργικής δραστηριότητας ή τοξικών επιδράσεων στο κύτταρο.
• συνέπεια των αντιδράσεων του ενδοκρινικού, του ανοσοποιητικού και του νευρικού συστήματος.
• διατήρηση της ομοιόστασης (δυναμική σταθερότητα) του σώματος.

Έχει πλέον βρεθεί ότι οι κυτοκίνες είναι ρυθμιστές όχι μόνο της ανοσολογικής απόκρισης του σώματος. Τουλάχιστον, η σημασία τους έχει τα ακόλουθα βασικά στοιχεία:

• ρύθμιση της διαδικασίας γονιμοποίησης, του σχηματισμού οργάνων (συμπεριλαμβανομένου του ανοσοποιητικού συστήματος) και της ανάπτυξής τους.
• ρύθμιση των φυσιολογικών (φυσιολογικών) λειτουργιών του σώματος.
• ρύθμιση της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας (τοπικές και συστηματικές προστατευτικές αντιδράσεις).
• ρύθμιση των διαδικασιών αποκατάστασης (αναγέννησης) κατεστραμμένων ιστών.

Ταξινόμηση κυτοκινών

Επί του παρόντος, περισσότερες από 200 κυτοκίνες είναι ήδη γνωστές, και όλο και περισσότερες από αυτές ανακαλύπτονται κάθε χρόνο. Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις κυτοκινών.

Ταξινόμηση κυτοκινών σύμφωνα με τον μηχανισμό της βιολογικής δράσης:
1. Κυτοκίνες που ρυθμίζουν τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις:

• προφλεγμονώδη (ιντερλευκίνες 1, 2, 6, 8, ιντερφερόνη και άλλα).
• αντιφλεγμονώδη (ιντερλευκίνες 4, 10 και άλλες).

2. Κυτοκίνες που ρυθμίζουν την κυτταρική ανοσία: ιντερλευκίνη-1 (IL-1 ή IL-1), IL-12 (IL-12), IFN-γάμα (IFN-γάμα), TRF-βήτα και άλλα).
3. Κυτοκίνες που ρυθμίζουν τη χυμική ανοσία (IL-4, IL-5, IFN-γάμα, TRF-βήτα και άλλα).

Μια άλλη ταξινόμηση διαιρεί τις κυτοκίνες σε ομάδες από τη φύση της δράσης:

• Οι ιντερλευκίνες (IL-1 - IL-18) είναι ρυθμιστές του ανοσοποιητικού συστήματος (εξασφαλίζουν την αλληλεπίδραση μέσα στο ίδιο το σύστημα και τις συνδέσεις του με άλλα συστήματα).
• Οι ιντερφερόνες (IFN-άλφα, βήτα, γάμμα) είναι αντιιικοί ανοσορυθμιστές.
• Παράγοντες νέκρωσης όγκου (TNF-άλφα, TNF-βήτα) - έχουν ρυθμιστική και τοξική επίδραση στα κύτταρα.
• Χημειοκίνες (MCP-1, RANTES, MIP-2, PF-4) – εξασφαλίζουν την ενεργό κίνηση διαφόρων τύπων λευκοκυττάρων και άλλων κυττάρων.
• Αυξητικοί παράγοντες (EGF, FGF, TGF-beta) – παρέχουν και ρυθμίζουν την ανάπτυξη, τη διαφοροποίηση και τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων.
• Παράγοντες διέγερσης αποικιών (G-CSF, M-CSF, GM-CSF) – διεγείρουν τη διαφοροποίηση, την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή των αιμοποιητικών βλαστών (αιματοποιητικά κύτταρα).

Οι ιντερλευκίνες από το 1 έως το 29 δεν μπορούν να συνδυαστούν σε μία ομάδα με βάση την κοινή τους λειτουργία, καθώς περιλαμβάνουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, διαφοροποιητικές κυτοκίνες για λεμφοκύτταρα, ανάπτυξη και ορισμένες ρυθμιστικές.

Κυτοκίνες και φλεγμονή

Η ενεργοποίηση των κυττάρων στη φλεγμονώδη ζώνη εκδηλώνεται στο γεγονός ότι τα κύτταρα αρχίζουν να συνθέτουν και να εκκρίνουν πολλές κυτοκίνες που επηρεάζουν τα κοντινά κύτταρα και τα κύτταρα των απομακρυσμένων οργάνων. Ανάμεσα σε όλες αυτές τις κυτοκίνες, υπάρχουν εκείνες που προάγουν (προφλεγμονώδεις) και αυτές που εμποδίζουν την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας (αντιφλεγμονώδη). Οι κυτοκίνες προκαλούν αποτελέσματα παρόμοια με εκδηλώσεις οξέων και χρόνιων μολυσματικών ασθενειών.

Προφλεγμονώδεις κυτοκίνες

Το 90% των λεμφοκυττάρων (ένας τύπος λευκοκυττάρων), το 60% των μακροφάγων ιστών (κύτταρα ικανά να συλλαμβάνουν και να αφομοιώνουν βακτήρια) είναι ικανά να εκκρίνουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες. Οι διεγέρτες της παραγωγής κυτοκίνης είναι παθογόνα και οι ίδιες οι κυτοκίνες (ή άλλοι φλεγμονώδεις παράγοντες).

Η τοπική απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυτοκινών προκαλεί το σχηματισμό εστίας φλεγμονής. Με τη βοήθεια συγκεκριμένων υποδοχέων, οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες συνδέονται και εμπλέκουν άλλους τύπους κυττάρων στη διαδικασία: δέρμα, συνδετικό ιστό, εσωτερικά τοιχώματα αιμοφόρων αγγείων, επιθηλιακά κύτταρα. Όλα αυτά τα κύτταρα αρχίζουν επίσης να παράγουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες.

Οι πιο σημαντικές προφλεγμονώδεις κυτοκίνες είναι η IL-1 (ιντερλευκίνη-1) και ο TNF-άλφα (παράγοντας νέκρωσης όγκου-άλφα). Προκαλούν το σχηματισμό εστιών προσκόλλησης (κόλλημα) στην εσωτερική επένδυση του αγγειακού τοιχώματος: πρώτα, τα λευκοκύτταρα προσκολλώνται στο ενδοθήλιο και στη συνέχεια διεισδύουν στο αγγειακό τοίχωμα.

Αυτές οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες διεγείρουν τη σύνθεση και την απελευθέρωση άλλων προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-8 και άλλες) από λευκοκύτταρα και ενδοθηλιακά κύτταρα και έτσι ενεργοποιούν τα κύτταρα για να παράγουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές (λευκοτριένια, ισταμίνη, προσταγλανδίνες, μονοξείδιο του αζώτου και άλλα).

Όταν μια λοίμωξη εισέλθει στο σώμα, η παραγωγή και η απελευθέρωση των IL-1, IL-8, IL-6, TNF-άλφα αρχίζει στο σημείο εισαγωγής του μικροοργανισμού (στα κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης, του δέρματος, των περιφερειακών λεμφαδένων ) - δηλαδή, οι κυτοκίνες ενεργοποιούν τοπικές προστατευτικές αντιδράσεις.

Τόσο ο TNF-άλφα όσο και η IL-1, εκτός από τις τοπικές επιδράσεις, έχουν επίσης συστηματική δράση: ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό σύστημα, το ενδοκρινικό, το νευρικό και το αιμοποιητικό σύστημα. Οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες μπορούν να προκαλέσουν περίπου 50 διαφορετικές βιολογικές επιδράσεις. Σχεδόν όλοι οι ιστοί και τα όργανα μπορούν να είναι οι στόχοι τους.

Οι κυτοκίνες ρυθμίζουν επίσης την ειδική ανοσολογική απόκριση του σώματος στην εισαγωγή ενός παθογόνου. Εάν οι τοπικές προστατευτικές αντιδράσεις έχουν αποτύχει, τότε οι κυτοκίνες δρουν σε συστημικό επίπεδο, δηλαδή επηρεάζουν όλα τα συστήματα και τα όργανα που εμπλέκονται στη διατήρηση της ομοιόστασης.

Όταν επηρεάζουν το κεντρικό νευρικό σύστημα, ολόκληρο το σύμπλεγμα αντιδράσεων συμπεριφοράς αλλάζει, αλλάζει η σύνθεση των περισσότερων ορμονών, η πρωτεϊνική σύνθεση και η σύνθεση του πλάσματος. Αλλά όλες οι αλλαγές που συμβαίνουν δεν είναι τυχαίες: είτε είναι απαραίτητες για την αύξηση των προστατευτικών αντιδράσεων είτε συμβάλλουν στην αλλαγή της ενέργειας του σώματος για την καταπολέμηση των παθογόνων επιδράσεων.

Είναι οι κυτοκίνες, που επικοινωνούν μεταξύ του ενδοκρινικού, του νευρικού, του αιμοποιητικού και του ανοσοποιητικού συστήματος, που εμπλέκουν όλα αυτά τα συστήματα στο σχηματισμό μιας πολύπλοκης προστατευτικής αντίδρασης του σώματος στην εισαγωγή ενός παθογόνου παράγοντα.

Το μακροφάγο καταπίνει βακτήρια και απελευθερώνει κυτοκίνες (3D μοντέλο) - βίντεο

Ανάλυση πολυμορφισμού γονιδίου κυτοκίνης

Η ανάλυση πολυμορφισμού γονιδίου κυτοκίνης είναι μια γενετική μελέτη σε μοριακό επίπεδο. Τέτοιες μελέτες παρέχουν ένα ευρύ φάσμα πληροφοριών που καθιστούν δυνατό τον εντοπισμό της παρουσίας πολυμορφικών γονιδίων (προφλεγμονώδεις παραλλαγές) στο άτομο που εξετάζεται, την πρόβλεψη της προδιάθεσης σε διάφορες ασθένειες, την ανάπτυξη ενός προγράμματος για την πρόληψη τέτοιων ασθενειών για αυτό το συγκεκριμένο άτομο , και τα λοιπά.

Σε αντίθεση με τις απλές (σποραδικές) μεταλλάξεις, τα πολυμορφικά γονίδια βρίσκονται σε περίπου 10% του πληθυσμού. Οι φορείς τέτοιων πολυμορφικών γονιδίων έχουν αυξημένη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, μολυσματικών ασθενειών και μηχανικών επιδράσεων στον ιστό. Το ανοσογράφημα τέτοιων ατόμων συχνά αποκαλύπτει υψηλή συγκέντρωση κυτταροτοξικών κυττάρων (κύτταρα φονέων). Τέτοιοι ασθενείς παρουσιάζουν συχνότερα σηπτικές, πυώδεις επιπλοκές ασθενειών.

Αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις, μια τέτοια αυξημένη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να επηρεάσει: για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της εξωσωματικής γονιμοποίησης και της εμβρυομεταφοράς. Και ο συνδυασμός των προφλεγμονωδών γονιδίων ιντερλευκίνη-1 ή IL-1 (IL-1), ανταγωνιστής υποδοχέα της ιντερλευκίνης-1 (RAIL-1), παράγοντας νέκρωσης όγκου-άλφα (TNF-άλφα) είναι ένας προδιαθεσικός παράγοντας για αποβολή κατά τη διάρκεια εγκυμοσύνη. Εάν η εξέταση αποκαλύψει την παρουσία προφλεγμονωδών γονιδίων κυτοκίνης, τότε απαιτείται ειδική προετοιμασία για εγκυμοσύνη ή εξωσωματική γονιμοποίηση (in vitro γονιμοποίηση).

Η ανάλυση προφίλ κυτοκίνης περιλαμβάνει την ανίχνευση 4 παραλλαγών πολυμορφικών γονιδίων:

• ιντερλευκίνη 1-βήτα (IL-βήτα);
• ανταγωνιστής υποδοχέα ιντερλευκίνης-1 (ILRA-1);
• ιντερλευκίνη-4 (IL-4);
• όγκος-νεκρωτικός παράγοντας-άλφα (TNF-alpha).

Δεν απαιτείται ειδική προετοιμασία για να κάνετε το τεστ. Το υλικό για τη μελέτη είναι μια απόξεση από τον στοματικό βλεννογόνο.

Σύγχρονες μελέτες έχουν δείξει ότι με επαναλαμβανόμενες αποβολές, γενετικοί παράγοντες θρομβοφιλίας (μια τάση σχηματισμού θρόμβων αίματος) εντοπίζονται συχνά στο σώμα των γυναικών. Αυτά τα γονίδια μπορούν να οδηγήσουν όχι μόνο σε αποβολή, αλλά και σε ανεπάρκεια του πλακούντα, επιβράδυνση της ανάπτυξης του εμβρύου και όψιμη τοξίκωση.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο πολυμορφισμός των γονιδίων της θρομβοφιλίας στο έμβρυο είναι πιο έντονος από ότι στη μητέρα, αφού το έμβρυο λαμβάνει γονίδια και από τον πατέρα. Οι μεταλλάξεις του γονιδίου της προθρομβίνης οδηγούν σε σχεδόν εκατό τοις εκατό ενδομήτριο θάνατο του εμβρύου. Επομένως, ιδιαίτερα περίπλοκες περιπτώσεις αποβολής απαιτούν εξέταση και τον σύζυγο.

Η ανοσολογική εξέταση του συζύγου θα βοηθήσει όχι μόνο στον προσδιορισμό της πρόγνωσης της εγκυμοσύνης, αλλά θα εντοπίσει επίσης παράγοντες κινδύνου για την υγεία του και τη δυνατότητα χρήσης προληπτικών μέτρων. Εάν εντοπιστούν παράγοντες κινδύνου στη μητέρα, συνιστάται στη συνέχεια να διεξαχθεί μια εξέταση του παιδιού - αυτό θα βοηθήσει στην ανάπτυξη ενός ατομικού προγράμματος για την πρόληψη ασθενειών στο παιδί.

Το σχήμα θεραπείας με κυτοκίνη συνταγογραφείται σε κάθε ασθενή ξεχωριστά. Και τα δύο φάρμακα δεν παρουσιάζουν ουσιαστικά καμία τοξικότητα (σε αντίθεση με τα φάρμακα χημειοθεραπείας), δεν έχουν παρενέργειες και είναι καλά ανεκτά από τους ασθενείς, δεν έχουν ανασταλτική δράση στην αιμοποίηση και αυξάνουν την ειδική κατά του όγκου ανοσία.

Θεραπεία της σχιζοφρένειας

Η έρευνα έχει αποδείξει ότι οι κυτοκίνες εμπλέκονται σε ψυχονευροάνοσες αντιδράσεις και διασφαλίζουν τη συνδυασμένη λειτουργία του νευρικού και του ανοσοποιητικού συστήματος. Η ισορροπία των κυτοκινών ρυθμίζει τη διαδικασία αναγέννησης ελαττωματικών ή κατεστραμμένων νευρώνων. Αυτή είναι η βάση για τη χρήση νέων μεθόδων θεραπείας της σχιζοφρένειας - θεραπεία με κυτοκίνη: η χρήση ανοσοτροπικών φαρμάκων που περιέχουν κυτοκίνη.

Ένας τρόπος είναι η χρήση αντισωμάτων κατά του TNF-άλφα και αντι-IFN-γάμα (αντισώματα κατά της νέκρωσης του όγκου-άλφα και αντισώματα κατά της ιντερφερόνης-γάμα). Το φάρμακο χορηγείται ενδομυϊκά για 5 ημέρες, 2 φορές την ημέρα. σε μια μέρα.

Υπάρχει επίσης μια τεχνική για τη χρήση ενός σύνθετου διαλύματος κυτοκινών. Χορηγείται με τη μορφή εισπνοών με χρήση νεφελοποιητή, 10 ml ανά 1 ένεση. Ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς, το φάρμακο χορηγείται κάθε 8 ώρες τις πρώτες 3-5 ημέρες, στη συνέχεια για 5-10 ημέρες - 1-2 r./ημέρα και στη συνέχεια μειώνεται η δόση σε 1 r. σε 3 ημέρες για μεγάλο χρονικό διάστημα (έως 3 μήνες) με πλήρη κατάργηση των ψυχοφαρμάκων.

Η ενδορινική χρήση διαλύματος κυτοκίνης (που περιέχει IL-2, IL-3, GM-CSF, IL-1 βήτα, IFN-γάμα, TNF-άλφα, ερυθροποιητίνη) βοηθά στην αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας σε ασθενείς με σχιζοφρένεια (συμπεριλαμβανομένης της πρώτης προσβολή της νόσου), πιο μακρά και σταθερή ύφεση. Αυτές οι μέθοδοι χρησιμοποιούνται σε κλινικές στο Ισραήλ και τη Ρωσία.

Οι κυτοκίνες είναι ένας ειδικός τύπος πρωτεϊνών που μπορούν να δημιουργηθούν στο σώμα από κύτταρα του ανοσοποιητικού και κύτταρα σε άλλα όργανα. Το μεγαλύτερο μέρος αυτών των κυττάρων μπορεί να δημιουργηθεί από λευκοκύτταρα.

Με τη βοήθεια των κυτοκινών, το σώμα μπορεί να μεταδώσει διάφορες πληροφορίες μεταξύ των κυττάρων του. Μια τέτοια ουσία εισέρχεται στην επιφάνεια του κυττάρου και μπορεί να έρθει σε επαφή με άλλους υποδοχείς, μεταδίδοντας ένα σήμα.

Αυτά τα στοιχεία σχηματίζονται και απελευθερώνονται γρήγορα. Στη δημιουργία τους μπορούν να συμμετέχουν διαφορετικοί ιστοί. Οι κυτοκίνες μπορούν επίσης να έχουν ορισμένες επιδράσεις σε άλλα κύτταρα. Μπορούν και οι δύο να ενισχύσουν το αποτέλεσμα του άλλου και να το μειώσουν.

Μια τέτοια ουσία μπορεί να εκδηλώσει τη δραστηριότητά της ακόμη και όταν η συγκέντρωσή της στο σώμα είναι μικρή. Η κυτοκίνη μπορεί επίσης να επηρεάσει τον σχηματισμό διαφόρων παθολογιών στο σώμα. Με τη βοήθειά τους, οι γιατροί πραγματοποιούν διάφορες μεθόδους εξέτασης του ασθενούς, ιδίως στην ογκολογία και τις μολυσματικές ασθένειες.

Η κυτοκίνη καθιστά δυνατή την ακριβή διάγνωση του καρκίνου και ως εκ τούτου χρησιμοποιείται συχνά στην ογκολογία για να γίνει μια υπολειπόμενη διάγνωση. Μια τέτοια ουσία μπορεί ανεξάρτητα να αναπτυχθεί και να πολλαπλασιαστεί στο σώμα χωρίς να επηρεάσει τη λειτουργία του. Με τη βοήθεια αυτών των στοιχείων, διευκολύνεται κάθε εξέταση του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένης της ογκολογίας.

Παίζουν σημαντικό ρόλο στο σώμα και έχουν πολλές λειτουργίες. Γενικά, η δουλειά των κυτοκινών είναι να μεταδίδουν πληροφορίες από κύτταρο σε κύτταρο και να διασφαλίζουν τη συντονισμένη εργασία τους. Έτσι, για παράδειγμα, μπορούν:

• Ρυθμίστε τις ανοσολογικές αποκρίσεις.
• Λάβετε μέρος σε αυτοάνοσες αντιδράσεις.
• Ρυθμίζει τις φλεγμονώδεις διεργασίες.
• Λάβετε μέρος σε αλλεργικές διεργασίες.
• Προσδιορίστε τη διάρκεια ζωής των κυττάρων.
• Συμμετοχή στη ροή του αίματος.
• Συντονίζει τις αντιδράσεις των συστημάτων του σώματος όταν εκτίθεται σε ερεθίσματα.
• Παρέχετε ένα επίπεδο τοξικών επιδράσεων στο κύτταρο.
• Διατηρήστε την ομοιόσταση.

Οι γιατροί έχουν διαπιστώσει ότι οι κυτοκίνες μπορούν να συμμετέχουν όχι μόνο στη διαδικασία του ανοσοποιητικού. Συμμετέχουν επίσης σε:

1. Η κανονική πορεία διαφόρων λειτουργιών.
2. Η διαδικασία της γονιμοποίησης.
3. Χυμική ανοσία.
4. Διαδικασίες ανάκτησης.

Ταξινόμηση κυτοκινών

Σήμερα οι επιστήμονες γνωρίζουν περισσότερους από διακόσιους τύπους αυτών των στοιχείων. Αλλά συνεχώς ανακαλύπτονται νέα είδη. Ως εκ τούτου, για να βελτιώσουν τη διαδικασία κατανόησης αυτού του συστήματος, οι γιατροί κατέληξαν σε μια ταξινόμηση για αυτούς. Αυτό:

• Ρύθμιση φλεγμονωδών διεργασιών.
• Κύτταρα που ρυθμίζουν την ανοσία.
• Ρύθμιση της χυμικής ανοσίας.

Επίσης, η ταξινόμηση των κυτοκινών καθορίζει την παρουσία ορισμένων υποτύπων σε κάθε κατηγορία. Για να κατανοήσετε με μεγαλύτερη ακρίβεια, πρέπει να δείτε τις πληροφορίες στο Διαδίκτυο.

Φλεγμονή και κυτοκίνες

Όταν αρχίζει η φλεγμονή στο σώμα, αρχίζει να παράγει κυτοκίνες. Μπορούν να επηρεάσουν τα κύτταρα που βρίσκονται κοντά και να μεταδώσουν πληροφορίες μεταξύ τους. Επίσης ανάμεσα στις κυτοκίνες μπορείτε να βρείτε αυτές που εμποδίζουν την ανάπτυξη φλεγμονής. Μπορούν να προκαλέσουν αποτελέσματα παρόμοια με την εκδήλωση χρόνιων παθολογιών.

Προφλεγμονώδεις κυτοκίνες

Τα λεμφοκύτταρα και οι ιστοί μπορούν να παράγουν τέτοια σώματα. Οι ίδιες οι κυτοκίνες και ορισμένα παθογόνα μολυσματικών ασθενειών μπορούν να διεγείρουν την παραγωγή. Με μεγάλη απελευθέρωση τέτοιων σωμάτων, εμφανίζεται τοπική φλεγμονή. Με τη βοήθεια ορισμένων υποδοχέων, άλλα κύτταρα μπορούν επίσης να εμπλακούν στη φλεγμονώδη διαδικασία. Όλα αρχίζουν να παράγουν και κυτοκίνες.

Οι κύριες φλεγμονώδεις κυτοκίνες περιλαμβάνουν TNF-άλφα και IL-1. Μπορούν να κολλήσουν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, να διεισδύσουν στο αίμα και στη συνέχεια να εξαπλωθούν σε όλο το σώμα. Τέτοια στοιχεία μπορούν να συνθέσουν κύτταρα που παράγονται από λεμφοκύτταρα και να επηρεάσουν εστίες φλεγμονής, παρέχοντας προστασία.

Επίσης, ο TNF-alpha και η IL-1 μπορούν να διεγείρουν τη λειτουργία διαφόρων συστημάτων και να προκαλέσουν περίπου 40 άλλες ενεργές διεργασίες στο σώμα. Σε αυτή την περίπτωση, η επίδραση των κυτοκινών μπορεί να είναι σε όλους τους τύπους ιστών και οργάνων.

Αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες

Οι αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες μπορούν να ελέγξουν τις παραπάνω κυτοκίνες. Μπορούν όχι μόνο να εξουδετερώσουν τις επιδράσεις του πρώτου, αλλά και να συνθέσουν πρωτεΐνες.

Όταν εμφανίζεται μια διαδικασία φλεγμονής, ένα σημαντικό σημείο είναι η ποσότητα αυτών των κυτοκινών. Η πολυπλοκότητα της παθολογίας, η διάρκεια και τα συμπτώματά της εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την ισορροπία. Είναι με τη βοήθεια των αντιφλεγμονωδών κυτοκινών που βελτιώνεται η πήξη του αίματος, παράγονται ένζυμα και εμφανίζονται ουλές στους ιστούς.

Ανοσία και κυτοκίνες

Στο ανοσοποιητικό σύστημα, κάθε κύτταρο έχει τον δικό του σημαντικό ρόλο που επιτελεί. Μέσω ορισμένων αντιδράσεων, οι κυτοκίνες μπορούν να ελέγξουν τις αλληλεπιδράσεις των κυττάρων. Τους δίνουν τη δυνατότητα να ανταλλάσσουν σημαντικές πληροφορίες.

Η ιδιαιτερότητα των κυτοκινών είναι ότι έχουν την ικανότητα να μεταδίδουν πολύπλοκα σήματα μεταξύ των κυττάρων και να καταστέλλουν ή να ενεργοποιούν τις περισσότερες διεργασίες στο σώμα. Με τη βοήθεια των κυτοκινών, εμφανίζεται η αλληλεπίδραση μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και άλλων.

Όταν η σύνδεση σπάσει, τα κύτταρα πεθαίνουν. Έτσι εκδηλώνονται σύνθετες παθολογίες στο σώμα. Η έκβαση της νόσου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το εάν οι κυτοκίνες στη διαδικασία μπορούν να δημιουργήσουν επικοινωνία μεταξύ των κυττάρων και να αποτρέψουν την είσοδο του παθογόνου στο σώμα.

Όταν η προστατευτική αντίδραση του σώματος δεν είναι αρκετή για να αντισταθεί στην παθολογία, οι κυτοκίνες αρχίζουν να ενεργοποιούν άλλα όργανα και συστήματα που βοηθούν το σώμα να καταπολεμήσει τη μόλυνση.

Όταν οι κυτοκίνες ασκούν την επιρροή τους στο κεντρικό νευρικό σύστημα, όλες οι ανθρώπινες αντιδράσεις αλλάζουν, συντίθενται ορμόνες και πρωτεΐνες. Αλλά τέτοιες αλλαγές δεν είναι πάντα τυχαίες. Απαιτούνται είτε για προστασία, είτε αλλάζουν το σώμα για να καταπολεμήσει την παθολογία.

Αναλύει

Ο προσδιορισμός των κυτοκινών στο σώμα απαιτεί πολύπλοκες δοκιμές σε μοριακό επίπεδο. Με τη βοήθεια μιας τέτοιας δοκιμής, ένας ειδικός μπορεί να αναγνωρίσει πολυμορφικά γονίδια, να προβλέψει την εμφάνιση και την πορεία μιας συγκεκριμένης ασθένειας, να αναπτύξει ένα πρόγραμμα πρόληψης για ασθένειες κ.λπ. Όλα αυτά γίνονται καθαρά σε ατομική βάση.

Ένα πολυμορφικό γονίδιο μπορεί να βρεθεί μόνο στο 10% του παγκόσμιου πληθυσμού. Σε τέτοια άτομα, μπορεί να παρατηρηθεί αυξημένη ανοσοποιητική δραστηριότητα κατά τη διάρκεια επεμβάσεων ή μολυσματικών ασθενειών, καθώς και άλλες επιπτώσεις στον ιστό.

Κατά τη δοκιμή τέτοιων ατόμων, συχνά ανιχνεύονται κύτταρα-φύλακες στο σώμα. Που μπορεί να προκαλέσει εξόγκωση μετά τις παραπάνω επεμβάσεις ή σηπτικές διαταραχές. Επίσης, η αυξημένη ανοσοποιητική δραστηριότητα σε ορισμένες περιπτώσεις στη ζωή μπορεί να επηρεάσει ένα άτομο.

Για να περάσετε το τεστ δεν χρειάζεται να προετοιμαστείτε ειδικά για αυτό. Για να πραγματοποιήσετε την ανάλυση, θα χρειαστεί να πάρετε μέρος της βλεννογόνου μεμβράνης από το στόμα σας.

Εγκυμοσύνη

Έρευνες έχουν δείξει ότι οι έγκυες γυναίκες σήμερα μπορεί να έχουν αυξημένη τάση να σχηματίζουν θρόμβους αίματος. Αυτό μπορεί να προκαλέσει αποβολή ή μόλυνση του εμβρύου.

Όταν ένα γονίδιο αρχίζει να μεταλλάσσεται στο σώμα της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αυτό προκαλεί το θάνατο του παιδιού στο 100% των περιπτώσεων. Σε αυτή την περίπτωση, για να αποφευχθεί η εκδήλωση αυτής της παθολογίας, θα χρειαστεί πρώτα να εξεταστεί ο πατέρας.

Είναι αυτές οι δοκιμές που βοηθούν στην πρόβλεψη της πορείας της εγκυμοσύνης και λαμβάνουν μέτρα εάν υπάρχουν πιθανές εκδηλώσεις ορισμένων παθολογιών. Εάν ο κίνδυνος παθολογίας είναι υψηλός, τότε η διαδικασία της σύλληψης μπορεί να αναβληθεί σε άλλη ημερομηνία, κατά την οποία ο πατέρας ή η μητέρα του αγέννητου παιδιού πρέπει να υποβληθούν σε σύνθετη θεραπεία.

6057 0

Το ανοσοποιητικό σύστημα ρυθμίζεται από διαλυτούς μεσολαβητές που ονομάζονται κυτοκίνες. Αυτές οι χαμηλού μοριακού βάρους πρωτεΐνες παράγονται σχεδόν από όλα τα κύτταρα του εγγενούς και προσαρμοστικού ανοσοποιητικού συστήματος και ιδιαίτερα από τα CD4+ Τ κύτταρα, τα οποία ρυθμίζουν πολλούς τελεστικούς μηχανισμούς. Μια σημαντική λειτουργική ιδιότητα των κυτοκινών είναι η ρύθμιση της ανάπτυξης και της συμπεριφοράς των τελεστικών κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.

Ορισμένες κυτοκίνες επηρεάζουν άμεσα τη σύνθεση και τη λειτουργία άλλων κυτοκινών. Για να είναι πιο εύκολο να φανταστούμε πώς λειτουργούν οι κυτοκίνες, ας τις συγκρίνουμε με ορμόνες - χημικούς αγγελιοφόρους του ενδοκρινικού συστήματος. Οι κυτοκίνες χρησιμεύουν ως χημικοί μεσολαβητές εντός του ανοσοποιητικού συστήματος, αν και αλληλεπιδρούν επίσης με ορισμένα κύτταρα σε άλλα συστήματα, συμπεριλαμβανομένου του νευρικού συστήματος. Έτσι, συμμετέχουν στη διατήρηση της ομοιόστασης.

Ωστόσο, παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαχείριση της υπερευαισθησίας και της φλεγμονώδους απόκρισης και, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη οξείας ή χρόνιας βλάβης ιστών και οργάνων.

Ρυθμιζόμενα από μια συγκεκριμένη κυτοκίνη, πρέπει να εκφράζουν έναν υποδοχέα για αυτόν τον παράγοντα. Η θετική ή/και αρνητική ρύθμιση της κυτταρικής δραστηριότητας εξαρτάται από την ποσότητα και τον τύπο των κυτοκινών στις οποίες είναι ευαίσθητο το κύτταρο, καθώς και από την αύξηση ή μείωση της έκφρασης των υποδοχέων κυτοκίνης. Κανονικά, ένα σύμπλεγμα αυτών των μεθόδων εμπλέκεται στη ρύθμιση των έμφυτων και επίκτητων ανοσολογικών αποκρίσεων.

Ιστορικό κυτοκινών

Η δραστηριότητα των κυτοκινών ανακαλύφθηκε στα τέλη του 1960. Αρχικά, θεωρήθηκε ότι χρησιμεύουν ως παράγοντες ενίσχυσης που δρουν με αντιγονοεξαρτώμενο τρόπο, αυξάνοντας τις πολλαπλασιαστικές αποκρίσεις των Τ κυττάρων. Ο I. Gery και οι συν-συγγραφείς έδειξαν πρώτοι ότι Τα μακροφάγα απελευθέρωσαν έναν μιτογόνο παράγοντα θυμοκυττάρων, τον οποίο ονόμασαν παράγοντας ενεργοποίησης λεμφοκυττάρων (LAF). Αυτή η άποψη άλλαξε ριζικά όταν ανακαλύφθηκε ότι το υπερκείμενο των μονοπύρηνων κυττάρων του περιφερειακού αίματος που διεγείρονται από μιτογόνο προκαλεί παρατεταμένο πολλαπλασιασμό των Τ κυττάρων απουσία αντιγόνων και μιτογόνων.

Λίγο αργότερα, ανακαλύφθηκε ότι ένας παράγοντας που παράγεται από τα ίδια τα Τ κύτταρα θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για την απομόνωση και την κλωνική επέκταση των λειτουργικών Τ κυτταρικών σειρών. Αυτός ο παράγοντας που προέρχεται από κύτταρα Τ έχει δοθεί διαφορετικά ονόματα από διαφορετικούς ερευνητές. το πιο διάσημο από αυτά είναι Αυξητικός παράγοντας Τ κυττάρων (TCGF). Οι κυτοκίνες που παράγονται από τα λεμφοκύτταρα ονομάζονταν λεμφοκίνες και αυτές που παράγονται από μονοκύτταρα και μακροφάγα ονομάζονταν μονοκίνες.

Τα αποτελέσματα της μελέτης της κυτταρικής πηγής λεμφοκινών και μονοκινών αποκάλυψαν τελικά ότι αυτοί οι παράγοντες δεν ήταν αποκλειστικά προϊόντα λεμφοκυττάρων ή μονοκυττάρων/μακροφάγων, γεγονός που περιπλέκει την κατανόηση του ζητήματος. Έτσι, ο όρος «κυτοκίνη» υιοθετήθηκε ως κοινή ονομασία για αυτούς τους γλυκοπρωτεϊνικούς μεσολαβητές.

Λόγω της ανάγκης ανάπτυξης μιας συμφωνίας που θα διέπει τον ορισμό των παραγόντων που προέρχονται από μακροφάγα και Τ κύτταρα, δημιουργήθηκε μια διεθνής ομάδα εργασίας το 1979 για την ανάπτυξη της ονοματολογίας τους. Επειδή οι κυτοκίνες μετέδιδαν σήματα από λευκοκύτταρα σε λευκοκύτταρα, προτάθηκε ο όρος ιντερλευκίνη (IL). Ο παράγοντας μακροφάγου LAF και ο αυξητικός παράγοντας Τ-κυττάρων ονομάστηκαν ιντερλευκίνη-1 (IL-1) και ιντερλευκίνη-2 (IL-2), αντίστοιχα. Μέχρι σήμερα, έχουν μελετηθεί 29 ιντερλευκίνες και ο αριθμός αναμφίβολα θα αυξηθεί καθώς συνεχίζονται οι προσπάθειες για τον εντοπισμό νέων μελών αυτής της οικογένειας κυτοκινών.

Με την απόκτηση νέας γνώσης σχετικά με τις λειτουργικές ιδιότητες των κυτοκινών, οι όροι που αρχικά προορίζονταν να ορίσουν τις λειτουργίες τους άρχισαν να αποκτούν ευρύτερη σημασία. Αυτό αποδεικνύεται επίσης από το γεγονός ότι η ορολογία που υιοθετήθηκε το 1979 είναι ξεπερασμένη. Είναι γνωστό ότι πολλές ιντερλευκίνες έχουν σημαντικές βιολογικές επιδράσεις σε κύτταρα εκτός του ανοσοποιητικού συστήματος. Για παράδειγμα, η IL-2 όχι μόνο ενεργοποιεί τον πολλαπλασιασμό των Τ-κυττάρων, αλλά διεγείρει επίσης τους οστεοβλάστες, τα κύτταρα που σχηματίζουν τα οστά.

Ο μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας β (TGFβ) δρα επίσης σε διάφορους τύπους κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των ινοβλαστών του συνδετικού ιστού, των Τ και Β λεμφοκυττάρων. Έτσι, οι κυτοκίνες γενικά έχουν πλειοτροπικές ιδιότητες στο ότι μπορούν να επηρεάσουν τη δραστηριότητα πολλών διαφορετικών τύπων κυττάρων. Επιπλέον, υπάρχει ένας αξιοσημείωτος πλεονασμός της λειτουργίας μεταξύ των κυτοκινών, όπως αποδεικνύεται, για παράδειγμα, από την ικανότητα ενεργοποίησης της ανάπτυξης, επιβίωσης και διαφοροποίησης των Β και Τ κυττάρων από περισσότερες από μία κυτοκίνες (για παράδειγμα, τόσο IL-2 όσο και IL -4 μπορούν να λειτουργήσουν ως παράγοντες ανάπτυξης Τ κυττάρων). Αυτή η περίσσεια εξηγείται εν μέρει από τη χρήση κοινών υπομονάδων σηματοδότησης υποδοχέα κυτοκίνης από ορισμένες ομάδες κυτοκινών.

Τελικά, οι κυτοκίνες σπάνια, έως ποτέ, δρουν μόνες στο σώμα. Έτσι, τα κύτταρα-στόχοι είναι ευαίσθητα σε ένα περιβάλλον που περιέχει κυτοκίνες που συχνά εμφανίζουν προσθετικές, συνεργιστικές ή ανταγωνιστικές ιδιότητες. Στην περίπτωση της συνέργειας, η συνδυασμένη δράση δύο κυτοκινών προκαλεί ένα πιο έντονο αποτέλεσμα από το άθροισμα των επιδράσεων των μεμονωμένων κυτοκινών. Αντίθετα, όταν μια κυτοκίνη αναστέλλει τη βιολογική δραστηριότητα μιας άλλης, μιλούν για τον ανταγωνισμό τους.

Από το 1970, η γνώση των κυτοκινών έχει αυξηθεί γρήγορα μέσω της ταυτοποίησής τους, του λειτουργικού χαρακτηρισμού και της μοριακής τους κλωνοποίησης. Η βολική ονοματολογία που αναπτύχθηκε προηγουμένως με βάση τις κυτταρικές πηγές ή τη λειτουργική δραστηριότητα ορισμένων κυτοκινών δεν έχει υποστηριχθεί ευρέως. Ωστόσο, κατά καιρούς, καθώς εντοπίζονται κοινά λειτουργικά χαρακτηριστικά αρκετών γλυκοπρωτεϊνών, εισάγονται πρόσθετοι όροι για τον ορισμό αυτής της οικογένειας κυτοκινών.

Συγκεκριμένα, ο όρος «χημοκίνες», που υιοθετήθηκε το 1992, ορίζει μια οικογένεια στενά συγγενών χημειοτακτικών κυτοκινών που έχουν διατηρημένες αλληλουχίες και είναι ισχυρά ελκυστικά για διαφορετικούς πληθυσμούς λευκοκυττάρων, όπως λεμφοκύτταρα, ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα. Για τους φοιτητές ανοσολογίας, η μελέτη του ταχέως διευρυνόμενου καταλόγου κυτοκινών με διαφορετικά λειτουργικά χαρακτηριστικά μπορεί να παρουσιάσει σημαντικές προκλήσεις. Ωστόσο, αρκεί να εστιάσουμε σε μεμονωμένες κυτοκίνες που αξίζουν ιδιαίτερης προσοχής, κάτι που θα είναι ένα ενδιαφέρον και εφικτό έργο.

Γενικές ιδιότητες των κυτοκινών

Γενικές λειτουργικές ιδιότητες

Οι κυτοκίνες μοιράζονται ορισμένα κοινά λειτουργικά χαρακτηριστικά. Μερικά, όπως η ιντερφερόνη-γ (IFNy) και η IL-2, συντίθενται από τα κύτταρα και εκκρίνονται ταχέως. Άλλα, όπως ο παράγοντας νέκρωσης όγκου α (TNFa) και ο TNFβ, μπορούν να εκκριθούν ή να εκφραστούν ως πρωτεΐνες που σχετίζονται με τη μεμβράνη. Οι περισσότερες κυτοκίνες έχουν πολύ μικρό χρόνο ημιζωής. Επομένως, η σύνθεση και η λειτουργία της κυτοκίνης συνήθως συμβαίνουν παρορμητικά.

Ρύζι. 11.1. Αυτοκρινείς, παρακρινείς και ενδοκρινικές ιδιότητες των κυτοκινών. Για παράδειγμα, ο εγκέφαλος ανταποκρίνεται στις κυτοκίνες ως ενδοκρινική επίδραση

Όπως οι πολυπεπτιδικές ορμόνες, οι κυτοκίνες παρέχουν επικοινωνία μεταξύ των κυττάρων σε πολύ χαμηλές συγκεντρώσεις (συνήθως από 10-10 έως 10-15 M). Οι κυτοκίνες μπορούν να δράσουν τοπικά τόσο στο κύτταρο που τις εκκρίνει (αυτοκρινές) όσο και σε άλλα κοντινά κύτταρα (παρακρινές). Επιπλέον, μπορούν να δρουν συστηματικά, όπως οι ορμόνες (ενδοκρινικές) (Εικ. 11.1). Όπως και άλλες πολυπεπτιδικές ορμόνες, οι κυτοκίνες επιδεικνύουν τις λειτουργίες τους δεσμεύοντας σε συγκεκριμένους υποδοχείς στα κύτταρα-στόχους. Σε αυτή την περίπτωση, τα κύτταρα που ρυθμίζονται από ορισμένες κυτοκίνες πρέπει να εκφράζουν έναν υποδοχέα για αυτόν τον παράγοντα.

Έτσι, η δραστηριότητα των αποκρινόμενων κυττάρων μπορεί να ρυθμιστεί από την ποσότητα και τον τύπο των κυτοκινών στις οποίες είναι ευαίσθητα, ή από την έκφραση προς τα πάνω/κάτω των υποδοχέων κυτοκίνης, οι οποίοι μπορούν να ρυθμιστούν από μόνες τους από άλλες κυτοκίνες. Ένα καλό παράδειγμα του τελευταίου σημείου είναι η ικανότητα της IL-1 να αυξάνει την έκφραση των υποδοχέων για την IL-2 στα Τ κύτταρα. Όπως σημειώθηκε προηγουμένως, αυτό απεικονίζει ένα κοινό χαρακτηριστικό των κυτοκινών, δηλαδή την ικανότητά τους να δρουν μαζί για να δημιουργήσουν ένα συνεργιστικό αποτέλεσμα που ενισχύει την επίδρασή τους σε ένα μόνο κύτταρο.

Επιπλέον, ορισμένες κυτοκίνες βρίσκονται σε ανταγωνιστική σχέση με μία ή περισσότερες κυτοκίνες και έτσι αναστέλλουν η μία τη δράση της άλλης σε ένα δεδομένο κύτταρο. Για παράδειγμα, οι κυτοκίνες που εκκρίνονται από τα βοηθητικά κύτταρα Τ (Τ1) εκκρίνουν IFNy, η οποία ενεργοποιεί τα μακροφάγα, αναστέλλει τα Β κύτταρα και είναι άμεσα τοξική για ορισμένα κύτταρα. Τα κύτταρα Th2 εκκρίνουν IL-4 και IL-5, που ενεργοποιούν τα Β κύτταρα, και IL-10, η οποία με τη σειρά της αναστέλλει την ενεργοποίηση των μακροφάγων (Εικ. 11.2).

Ρύζι. 11.2. Κυτοκίνες που παράγονται από κύτταρα Th1 και Th2

Όταν τα κύτταρα παράγουν κυτοκίνες ή χημειοκίνες ως απόκριση σε διάφορα ερεθίσματα (δηλαδή μολυσματικούς παράγοντες), δημιουργούν μια βαθμίδα συγκέντρωσης που τους επιτρέπει να ελέγχουν ή να κατευθύνουν τη μετανάστευση των κυττάρων, που ονομάζεται επίσης χημειοταξία (Εικόνα 11.3). Η κυτταρική μετανάστευση (δηλαδή η χημειοταξία των ουδετερόφιλων) είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη φλεγμονωδών αποκρίσεων που προκύπτουν από τοπική εισβολή μικροοργανισμών ή άλλο τραύμα.

Ρύζι. 11.3. Στάδια χημειοταξίας ουδετερόφιλων (αναστρέψιμη δέσμευση, επακόλουθη ενεργοποίηση, προσκόλληση) και διαενδοθηλιακής μετανάστευσης (κίνηση μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων που σχηματίζουν το τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, εξαγγείωση)

Οι χημειοκίνες παίζουν βασικό ρόλο στην παροχή σημάτων που αυξάνουν την έκφραση των μορίων προσκόλλησης που εκφράζονται στα ενδοθηλιακά κύτταρα για την προώθηση της χημειοταξίας των ουδετερόφιλων και της διαενδοθηλιακής μετανάστευσης.

Γενική δραστηριότητα του συστήματος

Οι κυτοκίνες μπορούν να δράσουν απευθείας στη θέση έκκρισης και εξ αποστάσεως, έως και συστηματικά αποτελέσματα. Έτσι, παίζουν κρίσιμο ρόλο στην ενίσχυση της ανοσολογικής απόκρισης, καθώς η απελευθέρωση κυτοκινών από λίγα κύτταρα που ενεργοποιούνται από ένα αντιγόνο οδηγεί στην ενεργοποίηση πολλών διαφορετικών τύπων κυττάρων που δεν είναι απαραίτητα αντιγονοειδικά ή βρίσκονται απευθείας στην περιοχή. . Αυτό είναι ιδιαίτερα εμφανές στις αντιδράσεις HRT, στις οποίες η ενεργοποίηση σπάνιων αντιγονοειδικών Τ κυττάρων συνοδεύεται από την απελευθέρωση κυτοκινών. Ως συνέπεια της δράσης των κυτοκινών, τα μονοκύτταρα έλκονται σε αυτή τη ζώνη σε μεγάλους αριθμούς, υπερβαίνοντας σημαντικά τον αρχικά ενεργοποιημένο πληθυσμό Τ-κυττάρων.

Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η παραγωγή υψηλών συγκεντρώσεων κυτοκινών υπό την επίδραση ισχυρών ερεθισμάτων μπορεί να προκαλέσει καταστροφικές συστημικές επιδράσεις όπως το σύνδρομο τοξικού σοκ, που θα συζητηθεί αργότερα σε αυτό το κεφάλαιο. Η χρήση ανασυνδυασμένων κυτοκινών ή ανταγωνιστών κυτοκίνης ικανών να επηρεάσουν διαφορετικά φυσιολογικά συστήματα παρέχει τη δυνατότητα θεραπευτικής διόρθωσης του ανοσοποιητικού συστήματος με βάση το φάσμα της βιολογικής δραστηριότητας που σχετίζεται με μια δεδομένη κυτοκίνη.

Κοινές κυτταρικές πηγές και διαδοχικά συμβάντα

Ένα δεδομένο κύτταρο μπορεί να παράγει πολλές διαφορετικές κυτοκίνες. Επιπλέον, ένα κύτταρο μπορεί να είναι ο στόχος πολλών κυτοκινών, καθεμία από τις οποίες συνδέεται με τους δικούς του ειδικούς υποδοχείς στην κυτταρική επιφάνεια. Επομένως, μια κυτοκίνη μπορεί να επηρεάσει τη δράση μιας άλλης, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αθροιστικά, συνεργιστικά ή ανταγωνιστικά αποτελέσματα στο κύτταρο στόχο.

Οι αλληλεπιδράσεις των πολλών κυτοκινών που απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια μιας τυπικής ανοσοαπόκρισης αναφέρονται συνήθως ως ο καταρράκτης κυτοκινών. Βασικά, είναι αυτός ο καταρράκτης που καθορίζει εάν η απόκριση σε ένα αντιγόνο θα είναι κατά κύριο λόγο μεσολαβούμενη από αντισώματα (και εάν ναι, ποιες κατηγορίες αντισωμάτων θα συντεθούν) ή από κύτταρα (και εάν ναι, ποια κύτταρα θα ενεργοποιηθούν - έχοντας κυτταροτοξική δράση ή συμμετοχή στην DTH). Οι μηχανισμοί ελέγχου, που διαμεσολαβούνται επίσης από κυτοκίνες, βοηθούν στον προσδιορισμό του συνόλου των κυτοκινών που απελευθερώνονται μετά την ενεργοποίηση των CD4+ Τ κυττάρων.

Φαίνεται ότι η διέγερση με αντιγόνο παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην έναρξη της απόκρισης κυτοκίνης αυτών των κυττάρων. Έτσι, ανάλογα με τη φύση του αντιγονικού σήματος και το σύνολο των κυτοκινών που σχετίζονται με την ενεργοποίηση των Τ-κυττάρων, το πρωτογενές τελεστικό CD4+ Τ-κύτταρο θα αποκτήσει ένα συγκεκριμένο προφίλ κυτοκίνης που θα καθορίσει μοναδικά τον τύπο της ανοσολογικής απόκρισης που δημιουργείται (αντίσωμα ή κύτταρο -διαμεσολαβημένη). Ο καταρράκτης κυτοκίνης που σχετίζεται με τους τύπους ανοσοαπόκρισης καθορίζει επίσης ποια άλλα συστήματα ενεργοποιούνται ή αναστέλλονται, καθώς και τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της ανοσοαπόκρισης.

Κοινά μόρια υποδοχέα

Οι κυτοκίνες έχουν συνήθως επικαλυπτόμενες, περιττές λειτουργίες:για παράδειγμα, τόσο η IL-1 όσο και η IL-6 προκαλούν πυρετό και αρκετά άλλα κοινά βιολογικά φαινόμενα. Ταυτόχρονα, αυτές οι κυτοκίνες έχουν επίσης μοναδικές ιδιότητες. Όπως θα συζητηθεί παρακάτω, μερικές κυτοκίνες χρησιμοποιούν υποδοχείς που αποτελούνται από πολλαπλές πολυπεπτιδικές αλυσίδες για να διαδώσουν τα αποτελέσματά τους στα κύτταρα στόχους, μερικοί από αυτούς τους υποδοχείς έχουν τουλάχιστον ένα κοινό μόριο υποδοχέα, που ονομάζεται κοινή γ-αλυσίδα (Εικόνα 11.4). Η κοινή αλυσίδα y είναι ένα ενδοκυτταρικό σηματοδοτικό μόριο. Αυτά τα ευρήματα βοηθούν στην εξήγηση των επικαλυπτόμενων λειτουργιών διαφορετικών κυτοκινών.

Ρύζι. 11.4. Δομικά χαρακτηριστικά μελών της οικογένειας υποδοχέων κυτοκίνης κατηγορίας Ι. Η ίδια αλυσίδα Υ (πράσινη) μεταδίδει το σήμα στην κυψέλη

R. Koiko, D. Sunshine, E. Benjamini

Α. Ιντερφερόνες (IFN):

1. Φυσικός IFN (1ης γενιάς):

2. Ανασυνδυασμένο IFN (2ης γενιάς):

α) βραχείας δράσης:

IFN a2b: εσώνιο-Α

IFN β: Avonex, κ.λπ.

(πεγκυλιωμένη IFN): πεγκιντερφερόνη

Β. Επαγωγείς ιντερφερόνης (ιντερφερονογόνα):

1. Συνθετικός– κυκλοφέρον, τιλόρον, διβαζόλη και τα λοιπά.

2. Φυσικό– Ridostin, κ.λπ.

ΣΕ. Ιντερλευκίνες : ανασυνδυασμένη ιντερλευκίνη-2 (ρονκολευκίνη, αλδελευκίνη, προλευκίνη, ) , ανασυνδυασμένη ιντερλευκίνη 1-βήτα (βηταλευκίνη).

ΣΟΛ. Παράγοντες διέγερσης αποικιών (molgramostim, κ.λπ.)

Παρασκευάσματα πεπτιδίων

Παρασκευάσματα θυμικού πεπτιδίου .

Πεπτιδικές ενώσεις που παράγονται από τον θύμο αδένα διεγείρουν την ωρίμανση των Τ λεμφοκυττάρων(θυμοποιητίνες).

Με αρχικά χαμηλά επίπεδα, τα παρασκευάσματα τυπικών πεπτιδίων αυξάνουν τον αριθμό των Τ κυττάρων και τη λειτουργική τους δράση.

Ο ιδρυτής της πρώτης γενιάς θυμικών φαρμάκων στη Ρωσία ήταν Τακτιβίν, το οποίο είναι ένα σύμπλεγμα πεπτιδίων που εξάγεται από τον θύμο αδένα των βοοειδών. Τα παρασκευάσματα που περιέχουν ένα σύμπλεγμα θυμικών πεπτιδίων περιλαμβάνουν επίσης Timalin, Timoptinκαι άλλα, και σε εκείνα που περιέχουν εκχυλίσματα θύμου - Timostimulin και Vilosen.

Παρασκευάσματα πεπτιδίων από βόειο θύμο Θυμαλίνη, θυμοστιμουλίνηχορηγείται ενδομυϊκά και taktivin, timoptin- κάτω από το δέρμα, κυρίως σε περίπτωση ανεπάρκειας της κυτταρικής ανοσίας:

Για Τ-ανοσοανεπάρκειες,

Ιογενείς λοιμώξεις,

Για την πρόληψη λοιμώξεων κατά τη διάρκεια ακτινοθεραπείας και χημειοθεραπείας όγκων.

Η κλινική αποτελεσματικότητα των θυμικών φαρμάκων πρώτης γενιάς είναι αναμφισβήτητη, αλλά έχουν ένα μειονέκτημα: είναι ένα μη διαχωρισμένο μείγμα βιολογικά ενεργών πεπτιδίων που είναι αρκετά δύσκολο να τυποποιηθούν.

Η πρόοδος στον τομέα των φαρμάκων θυμικής προέλευσης προχώρησε μέσω της δημιουργίας φαρμάκων δεύτερης και τρίτης γενιάς - συνθετικών αναλόγων φυσικών θυμικών ορμονών ή θραυσμάτων αυτών των ορμονών με βιολογική δραστηριότητα.

Σύγχρονο φάρμακο Imunofan -Το εξαπεπτίδιο, ένα συνθετικό ανάλογο του ενεργού κέντρου της θυμοποιητίνης, χρησιμοποιείται για ανοσοανεπάρκειες και όγκους. Το φάρμακο διεγείρει τον σχηματισμό της IL-2 από ανοσοεπαρκή κύτταρα, αυξάνει την ευαισθησία των λεμφικών κυττάρων σε αυτή τη λεμφοκίνη, μειώνει την παραγωγή TNF (παράγοντας νέκρωσης όγκου) και έχει ρυθμιστική επίδραση στην παραγωγή ανοσομεσολαβητών (φλεγμονή) και ανοσοσφαιρινών .

Παρασκευάσματα πεπτιδίων μυελού των οστών

Μυελοπειδέςπου λαμβάνεται από καλλιέργεια κυττάρων μυελού των οστών θηλαστικών (μοσχάρια, χοίροι). Ο μηχανισμός δράσης του φαρμάκου σχετίζεται με τη διέγερση του πολλαπλασιασμού και τη λειτουργική δραστηριότητα των Β και Τ κυττάρων.

Στο σώμα, ο στόχος αυτού του φαρμάκου είναι Β λεμφοκύτταρα.Εάν η ανοσο- ή η αιμοποίηση είναι εξασθενημένη, η χορήγηση μυελοπίδης οδηγεί σε αύξηση της γενικής μιτωτικής δραστηριότητας των κυττάρων του μυελού των οστών και στην κατεύθυνση της διαφοροποίησής τους προς τα ώριμα Β-λεμφοκύτταρα.

Το Myelopid χρησιμοποιείται σε σύνθετη θεραπεία καταστάσεων δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας με κυρίαρχη βλάβη της χυμικής ανοσίας, για την πρόληψη μολυσματικών επιπλοκών μετά από χειρουργική επέμβαση, τραύμα, οστεομυελίτιδα, μη ειδικές πνευμονικές παθήσεις, χρόνιο πυόδερμα. Οι παρενέργειες του φαρμάκου είναι ζάλη, αδυναμία, ναυτία, υπεραιμία και πόνος στο σημείο της ένεσης.

Όλα τα φάρμακα αυτής της ομάδας αντενδείκνυνται σε έγκυες γυναίκες· το myelopid και το immunofan αντενδείκνυνται παρουσία σύγκρουσης Rh μεταξύ μητέρας και εμβρύου.

Παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης

Ανθρώπινες ανοσοσφαιρίνες

α) Ανοσοσφαιρίνες για ενδομυϊκή ένεση

Μη συγκεκριμένο:φυσιολογική ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη

Ειδικός:ανοσοσφαιρίνη κατά της ανθρώπινης ηπατίτιδας Β, ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη αντισταφυλοκοκκική, ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη αντιτετάνου, ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη κατά της εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από κρότωνες, ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη κατά του ιού της λύσσας κ.λπ.

β) Ανοσοσφαιρίνες για ενδοφλέβια χορήγηση

Μη συγκεκριμένο:φυσιολογική ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη για ενδοφλέβια χορήγηση (γαβρισφαιρίνη, ανοσοβενίνη, ενδοσφαιρίνη, ουμασφαιρίνη)

Ειδικός:ανοσοσφαιρίνη κατά της ανθρώπινης ηπατίτιδας Β (neohepatect), πεντασφαιρίνη (περιέχει αντιβακτηριακά IgM, IgG, IgA), ανοσοσφαιρίνη κατά του κυτταρομεγαλοϊού (cytotect), ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη κατά της εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από κρότωνες, κατά της λύσσας IG κ.λπ.

γ) Ανοσοσφαιρίνες για χορήγηση από το στόμα:Παρασκεύασμα συμπλέγματος ανοσοσφαιρίνης (ICP) για εντερική χρήση σε οξείες εντερικές λοιμώξεις. ανοσοσφαιρίνη κατά του ροταϊού για χορήγηση από το στόμα.

Ετερόλογες ανοσοσφαιρίνες:

ανοσοσφαιρίνη κατά της λύσσας από ορό αλόγου, πολυσθενής ορός κατά της γαγγραίνωσης αλόγου κ.λπ.

Παρασκευάσματα μη ειδικών ανοσοσφαιρινών χρησιμοποιούνται για πρωτογενείς και δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες, παρασκευάσματα ειδικών ανοσοσφαιρινών χρησιμοποιούνται για αντίστοιχες λοιμώξεις (για θεραπευτικούς ή προφυλακτικούς σκοπούς).

Κυτοκίνες και σκευάσματα που βασίζονται σε αυτές

Η ρύθμιση της ανεπτυγμένης ανοσολογικής απόκρισης πραγματοποιείται από τις κυτοκίνες - πολύπλοκο σύμπλεγμα ενδογενών ανοσορυθμιστικών μορίων, που αποτελούν τη βάση για τη δημιουργία μιας μεγάλης ομάδας φυσικών και ανασυνδυασμένων ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων.

Ιντερφερόνες (IFN):

1. Φυσικός IFN (1ης γενιάς):

Αλφαφερόνες: ανθρώπινη IFN λευκοκυττάρων, κ.λπ.

Betaferons: ανθρώπινη ινοβλαστική IFN, κ.λπ.

2. Ανασυνδυασμένο IFN (2ης γενιάς):

α) βραχείας δράσης:

IFN a2a: reaferon, viferon, κ.λπ.

IFN a2b: εσώνιο-Α

IFN β: Avonex, κ.λπ.

β) παρατεταμένη δράση(πεγκυλιωμένη IFN): πεγκιντερφερόνη (IFN a2b + Πολυαιθυλενογλυκόλη) κ.λπ.

Η κύρια κατεύθυνση δράσης των φαρμάκων IFN είναι τα Τ-λεμφοκύτταρα (φυσικοί δολοφόνοι και κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα).

Οι φυσικές ιντερφερόνες λαμβάνονται σε καλλιέργεια λευκοκυττάρων αίματος δότη (σε καλλιέργεια λεμφοβλαστοειδών και άλλων κυττάρων) υπό την επίδραση ενός ιού επαγωγέα.

Οι ανασυνδυασμένες ιντερφερόνες παράγονται με μια μέθοδο γενετικής μηχανικής - με την καλλιέργεια βακτηριακών στελεχών που περιέχουν στη γενετική τους συσκευή ένα ενσωματωμένο ανασυνδυασμένο πλασμίδιο γονιδίου ανθρώπινης ιντερφερόνης.

Οι ιντερφερόνες έχουν αντιικές, αντικαρκινικές και ανοσοτροποποιητικές επιδράσεις.

Ως αντιιικοί παράγοντες, τα παρασκευάσματα ιντερφερόνης είναι πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία ερπητικών οφθαλμικών παθήσεων (τοπικά με τη μορφή σταγόνων, υποεπιπεφυκότα), απλού έρπητα με εντόπιση στο δέρμα, τους βλεννογόνους και τα γεννητικά όργανα, τον έρπητα ζωστήρα (τοπικά με τη μορφή υδρογέλης -αλοιφή με βάση), οξεία και χρόνια ιογενή ηπατίτιδα Β και C (παρεντερικά, ορθικά σε υπόθετα), στη θεραπεία και πρόληψη της γρίπης και του SARS (ενδορινικά με τη μορφή σταγόνων). Στη λοίμωξη HIV, τα παρασκευάσματα ανασυνδυασμένης ιντερφερόνης ομαλοποιούν τις ανοσολογικές παραμέτρους, μειώνουν τη σοβαρότητα της νόσου σε περισσότερο από το 50% των περιπτώσεων, προκαλούν μείωση του επιπέδου ιαιμίας και της περιεκτικότητας σε δείκτες ορού της νόσου. Στο AIDS, πραγματοποιείται συνδυαστική θεραπεία με αζιδοθυμιδίνη.

Η αντικαρκινική δράση των σκευασμάτων ιντερφερόνης σχετίζεται με αντιπολλαπλασιαστική δράση και διέγερση της δραστηριότητας των φυσικών φονέων. Ως αντικαρκινικοί παράγοντες χρησιμοποιούνται IFN-άλφα, IFN-άλφα 2a, IFN-άλφα-2b, IFN-άλφα-n1, IFN-βήτα.

Η IFN-beta-lb χρησιμοποιείται ως ανοσοτροποποιητής στη σκλήρυνση κατά πλάκας.

Τα παρασκευάσματα ιντερφερόνης προκαλούν παρόμοια παρενέργειες. Χαρακτηριστικό: γριππώδες σύνδρομο. αλλαγές από την πλευρά του κεντρικού νευρικού συστήματος: ζάλη, θολή όραση, σύγχυση, κατάθλιψη, αϋπνία, παραισθησία, τρόμος. Από το γαστρεντερικό σωλήνα: απώλεια όρεξης, ναυτία. από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος, είναι πιθανά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας. από το ουροποιητικό σύστημα - πρωτεϊνουρία. από το αιμοποιητικό σύστημα - παροδική λευκοπενία. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί εξάνθημα, κνησμός, αλωπεκία, προσωρινή ανικανότητα, ρινορραγίες.

Επαγωγείς ιντερφερόνης (ιντερφερονογόνα):

1. Συνθετικός – κυκλοφέρον, τιλόρον, πολουδάν κ.λπ.

2. Φυσικός – Ridostin, κ.λπ.

Οι επαγωγείς ιντερφερόνης είναι φάρμακα που ενισχύουν τη σύνθεση της ενδογενούς ιντερφερόνης. Αυτά τα φάρμακα έχουν πολλά πλεονεκτήματα σε σχέση με τις ανασυνδυασμένες ιντερφερόνες. Δεν έχουν αντιγονική δράση. Η διεγερμένη σύνθεση της ενδογενούς ιντερφερόνης δεν προκαλεί υπεριντερφεροναιμία.

Tiloron(αμικσίνη) αναφέρεται σε συνθετικές ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους, είναι ένας επαγωγέας ιντερφερόνης από το στόμα. Έχει ένα ευρύ φάσμα αντιϊκής δράσης έναντι των ιών DNA και RNA. Ως αντιιικός και ανοσοτροποποιητικός παράγοντας, χρησιμοποιείται για την πρόληψη και τη θεραπεία της γρίπης, των οξέων αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων, της ηπατίτιδας Α, για τη θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας, του απλού έρπητα (συμπεριλαμβανομένου του ουρογεννητικού) και του έρπητα ζωστήρα, στη σύνθετη θεραπεία χλαμυδιακών λοιμώξεων , νευροϊικές και λοιμώδεις-αλλεργικές ασθένειες, με δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες. Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό. Πιθανή δυσπεψία, βραχυπρόθεσμα ρίγη, αυξημένος συνολικός τόνος, που δεν απαιτεί διακοπή του φαρμάκου.

Poludanείναι ένα βιοσυνθετικό πολυριβονουκλεοτιδικό σύμπλεγμα πολυαδενυλικών και πολυουριδυλικών οξέων (σε ισομοριακές αναλογίες). Το φάρμακο έχει έντονο ανασταλτικό αποτέλεσμα στους ιούς του απλού έρπητα. Χρησιμοποιείται με τη μορφή οφθαλμικών σταγόνων και ενέσεων κάτω από τον επιπεφυκότα. Το φάρμακο συνταγογραφείται για ενήλικες για τη θεραπεία ιογενών οφθαλμικών ασθενειών: ερπητική και αδενοϊική επιπεφυκίτιδα, κερατοεπιπεφυκίτιδα, κερατίτιδα και κερατοϊριδοκυκλίτιδα (κερατουβίτιδα), ιριδοκυκλίτιδα, χοριοαμφιβληστροειδίτιδα, οπτική νευρίτιδα.

Παρενέργειεςεμφανίζονται σπάνια και εκδηλώνονται με την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων: κνησμό και αίσθηση ξένου σώματος στο μάτι.

Κυκλοφερόνη- επαγωγέας ιντερφερόνης χαμηλού μοριακού βάρους. Έχει αντιική, ανοσοτροποποιητική και αντιφλεγμονώδη δράση. Το Cycloferon είναι αποτελεσματικό κατά των ιών της εγκεφαλίτιδας, του έρπητα, του κυτταρομεγαλοϊού, του HIV κ.λπ.. Έχει αντιχλαμυδιακή δράση. Αποτελεσματικό για συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού. Τα ραδιοπροστατευτικά και αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα του φαρμάκου έχουν τεκμηριωθεί.

Arbidolσυνταγογραφείται από το στόμα για την πρόληψη και τη θεραπεία της γρίπης και άλλων οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων, καθώς και για ερπητικές ασθένειες.

Ιντερλευκίνες:

ανασυνδυασμένη IL-2 (αλδελευκίνη, προλευκίνη, ρονκολευκίνη ) , ανασυνδυασμένη IL-1 βήτα ( βεταλευκίνη).

Τα παρασκευάσματα κυτοκίνης φυσικής προέλευσης, που περιέχουν ένα αρκετά μεγάλο σύνολο κυτοκινών φλεγμονής και την πρώτη φάση της ανοσολογικής απόκρισης, χαρακτηρίζονται από μια πολύπλευρη επίδραση στον ανθρώπινο οργανισμό. Αυτά τα φάρμακα δρουν στα κύτταρα που εμπλέκονται στη φλεγμονή, στις διαδικασίες αναγέννησης και στην ανοσολογική απόκριση.

Aldesleykin- ανασυνδυασμένο ανάλογο της IL-2. Έχει ανοσοτροποποιητική και αντικαρκινική δράση. Ενεργοποιεί την κυτταρική ανοσία. Ενισχύει τον πολλαπλασιασμό των Τ-λεμφοκυττάρων και των εξαρτώμενων από την IL-2 πληθυσμών κυττάρων. Αυξάνει την κυτταροτοξικότητα των λεμφοκυττάρων και των φονικών κυττάρων που αναγνωρίζουν και καταστρέφουν τα καρκινικά κύτταρα. Ενισχύει την παραγωγή ιντερφερόνης γάμμα, TNF, IL-1. Χρησιμοποιείται για τον καρκίνο των νεφρών.

Betaleikin- ανασυνδυασμένη ανθρώπινη IL-1 βήτα. Διεγείρει τη λευκοποίηση και την άμυνα του ανοσοποιητικού. Χορηγείται κάτω από το δέρμα ή ενδοφλέβια σε πυώδεις διεργασίες με ανοσοανεπάρκεια, με λευκοπενία ως αποτέλεσμα χημειοθεραπείας, με όγκους.

Ρονκολεύκιν- ανασυνδυασμένο φάρμακο ιντερλευκίνη-2 - χορηγείται ενδοφλεβίως για σήψη με ανοσοανεπάρκεια, καθώς και για καρκίνο του νεφρού.

Παράγοντες διέγερσης αποικιών:

MolgramostimΤο (Leukomax) είναι ένα ανασυνδυασμένο παρασκεύασμα ανθρώπινου παράγοντα διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων. Διεγείρει τη λευκοποίηση και έχει ανοσοτροπική δράση. Ενισχύει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των προδρόμων ουσιών, αυξάνει την περιεκτικότητα σε ώριμα κύτταρα στο περιφερικό αίμα, την ανάπτυξη κοκκιοκυττάρων, μονοκυττάρων, μακροφάγων. Αυξάνει τη λειτουργική δραστηριότητα των ώριμων ουδετερόφιλων, ενισχύει τη φαγοκυττάρωση και τον οξειδωτικό μεταβολισμό, παρέχοντας μηχανισμούς φαγοκυττάρωσης, αυξάνει την κυτταροτοξικότητα έναντι των κακοήθων κυττάρων.

ΦιλγραστίμΤο (Neupogen) είναι ένα ανασυνδυασμένο παρασκεύασμα ανθρώπινου παράγοντα διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων. Η φιλγραστίμη ρυθμίζει την παραγωγή ουδετερόφιλων και την είσοδό τους στο αίμα από τον μυελό των οστών.

Lenograstim- ανασυνδυασμένο παρασκεύασμα διεγερτικού παράγοντα αποικίας ανθρώπινων κοκκιοκυττάρων. Είναι μια πρωτεΐνη υψηλής καθαρότητας. Είναι ανοσοτροποποιητής και διεγέρτης της λευκοποίησης.

Συνθετικά ανοσοδιεγερτικά: λεβαμισόλη, ισοπρινοσίνη πολυοξειδόνιο, γκαλαβίτ.

Λεβαμισόλη(decaris), ένα παράγωγο ιμιδαζόλης, χρησιμοποιείται ως ανοσοδιεγερτικό και επίσης ως ανθελμινθικό για την ασκαρίαση. Οι ανοσοδιεγερτικές ιδιότητες της λεβαμισόλης συνδέονται με αυξημένη δραστηριότητα των μακροφάγων και των Τ-λεμφοκυττάρων.

Η λεβαμισόλη συνταγογραφείται από το στόμα για υποτροπιάζουσες ερπητικές λοιμώξεις, χρόνια ιογενή ηπατίτιδα, αυτοάνοσα νοσήματα (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, νόσος του Crohn). Το φάρμακο χρησιμοποιείται επίσης για όγκους του παχέος εντέρου μετά από χειρουργική επέμβαση, ακτινοθεραπεία ή φαρμακευτική θεραπεία όγκων.

Ισοπρινοσίνη- φάρμακο που περιέχει ινοσίνη. Διεγείρει τη δραστηριότητα των μακροφάγων, την παραγωγή ιντερλευκινών και τον πολλαπλασιασμό των Τ-λεμφοκυττάρων.

Συνταγογραφείται από το στόμα για ιογενείς λοιμώξεις, χρόνιες λοιμώξεις του αναπνευστικού και του ουροποιητικού συστήματος, ανοσοανεπάρκειες.

Πολυοξειδόνιο- μια συνθετική υδατοδιαλυτή ένωση πολυμερούς. Το φάρμακο έχει ανοσοδιεγερτική και αποτοξινωτική δράση, αυξάνει την ανοσολογική αντίσταση του οργανισμού έναντι τοπικών και γενικευμένων λοιμώξεων. Το πολυοξειδόνιο ενεργοποιεί όλους τους φυσικούς παράγοντες αντίστασης: κύτταρα του συστήματος μονοκυττάρων-μακροφάγων, ουδετερόφιλα και φυσικά κύτταρα φονείς, αυξάνοντας τη λειτουργική τους δραστηριότητα με αρχικά μειωμένα επίπεδα.

Galavit– ένα παράγωγο φθαλυδραζίδης. Η ιδιαιτερότητα αυτού του φαρμάκου είναι η παρουσία όχι μόνο ανοσοτροποποιητικών, αλλά και έντονων αντιφλεγμονωδών ιδιοτήτων.

Φάρμακα άλλων φαρμακολογικών κατηγοριών με ανοσοδιεγερτική δράση

1. Προσαρμογόνα και φυτικά παρασκευάσματα (φυτικά φάρμακα):παρασκευάσματα από εχινάκεια (άνοση), ελευθερόκοκκο, τζίνσενγκ, Rhodiola rosea κ.λπ.

2. Βιταμίνες:ασκορβικό οξύ (βιταμίνη C), οξική τοκοφερόλη (βιταμίνη Ε), οξική ρετινόλη (βιταμίνη Α) (βλ. ενότητα «Βιταμίνες»).

Παρασκευάσματα εχινάκειαςέχουν ανοσοδιεγερτικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες. Όταν λαμβάνονται από το στόμα, αυτά τα φάρμακα αυξάνουν τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των μακροφάγων και των ουδετερόφιλων, διεγείρουν την παραγωγή ιντερλευκίνης-1, τη δραστηριότητα των Τ-βοηθών κυττάρων και τη διαφοροποίηση των Β-λεμφοκυττάρων.

Τα σκευάσματα εχινάκειας χρησιμοποιούνται για ανοσοανεπάρκειες και χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες. Συγκεκριμένα, άνοσοςσυνταγογραφείται από του στόματος σε σταγόνες για την πρόληψη και τη θεραπεία οξειών αναπνευστικών λοιμώξεων, καθώς και μαζί με αντιβακτηριακούς παράγοντες για λοιμώξεις του δέρματος, του αναπνευστικού και του ουροποιητικού συστήματος.

Γενικές αρχές για τη χρήση ανοσοδιεγερτικών σε ασθενείς με δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια

Η πιο δικαιολογημένη χρήση ανοσοδιεγερτικών φαίνεται να είναι σε περιπτώσεις ανοσοανεπάρκειας, που εκδηλώνεται με αυξημένη λοιμώδη νοσηρότητα. Βασικός στόχος των ανοσοδιεγερτικών φαρμάκων παραμένουν οι δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες, οι οποίες εκδηλώνονται με συχνές υποτροπιάζουσες, δύσκολα αντιμετωπίσιμες λοιμώδεις και φλεγμονώδεις νόσους όλων των θέσεων και οποιασδήποτε αιτιολογίας. Κάθε χρόνια μολυσματική-φλεγμονώδης διαδικασία βασίζεται σε αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα, που είναι ένας από τους λόγους για την επιμονή αυτής της διαδικασίας.

· Οι ανοσοτροποποιητές συνταγογραφούνται σε σύνθετη θεραπεία ταυτόχρονα με αντιβιοτικά, αντιμυκητιακά, αντιπρωτοζωικά ή αντιιικά.

· Κατά τη διεξαγωγή μέτρων ανοσολογικής αποκατάστασης, ιδίως σε περίπτωση ατελούς ανάρρωσης μετά από οξεία λοιμώδη νόσο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν ανοσοτροποποιητές ως μονοθεραπεία.

· Συνιστάται η χρήση ανοσοτροποποιητών στο πλαίσιο της ανοσολογικής παρακολούθησης, η οποία θα πρέπει να πραγματοποιείται ανεξάρτητα από την παρουσία ή την απουσία αρχικών αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα.

· Ανοσορυθμιστές που δρουν στο φαγοκυτταρικό συστατικό της ανοσίας μπορούν να συνταγογραφηθούν σε ασθενείς με ταυτοποιημένες και μη διαγνωσμένες διαταραχές της ανοσολογικής κατάστασης, π.χ. η βάση για τη χρήση τους είναι η κλινική εικόνα.

Μια μείωση σε οποιαδήποτε παράμετρο ανοσίας, που αποκαλύφθηκε κατά τη διάρκεια μιας ανοσοδιαγνωστικής μελέτης σε ένα πρακτικά υγιές άτομο, ΔενΑναγκαίωςαποτελεί τη βάση για τη συνταγογράφηση ανοσοτροποποιητικής θεραπείας.

Ερωτήσεις ελέγχου:

1. Τι είναι τα ανοσοδιεγερτικά, ποιες είναι οι ενδείξεις για ανοσοθεραπεία, σε ποιους τύπους καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας χωρίζονται;

2. Ταξινόμηση των ανοσοτροποποιητών σύμφωνα με την προτιμώμενη επιλεκτικότητα δράσης τους;

3. Ανοσοδιεγερτικά μικροβιακής προέλευσης και τα συνθετικά τους ανάλογα, φαρμακολογικές ιδιότητες, ενδείξεις χρήσης, αντενδείξεις, παρενέργειες;

4. Ενδογενή ανοσοδιεγερτικά και τα συνθετικά τους ανάλογα, φαρμακολογικές ιδιότητες, ενδείξεις χρήσης, αντενδείξεις, παρενέργειες;

5. Παρασκευάσματα θυμοειδών πεπτιδίων και πεπτιδίων μυελού των οστών: φαρμακολογικές ιδιότητες, ενδείξεις χρήσης, αντενδείξεις, παρενέργειες;

6. Παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης και ιντερφερόνες (IFN), οι φαρμακολογικές τους ιδιότητες, ενδείξεις χρήσης, αντενδείξεις, παρενέργειες;

7. Παρασκευάσματα επαγωγέων ιντερφερόνης (ιντερφερονογόνα), φαρμακολογικές ιδιότητες, ενδείξεις χρήσης, αντενδείξεις, παρενέργειες;

8. Παρασκευάσματα ιντερλευκινών και παραγόντων διέγερσης αποικιών, φαρμακολογικές ιδιότητες, ενδείξεις χρήσης, αντενδείξεις, παρενέργειες;

9. Συνθετικά ανοσοδιεγερτικά, οι φαρμακολογικές τους ιδιότητες, ενδείξεις χρήσης, αντενδείξεις, παρενέργειες;

10. Φάρμακα άλλων φαρμακολογικών κατηγοριών με ανοσοδιεγερτική δράση και γενικές αρχές χρήσης ανοσοδιεγερτικών σε ασθενείς με δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια;