Αιτιολογία
- Παθήσεις της εξωηπατικής χοληφόρου οδού (χολολιθίαση, χολοχολιθίαση, σπασμός ή στένωση της θηλής του Vater, δυσκινησία των χοληφόρων κ.λπ.).
- Εξωγενής δηλητηρίαση (οινόπνευμα και τα υποκατάστατά του, ορισμένα φάρμακα κ.λπ.).
- Παθήσεις του δωδεκαδακτύλου (δωδεκαδακτυλική δωδεκαδάκτυλος, δωδεκαδακτυλικό εκκολπώματα).
- Τραυματικές κακώσεις στο πάγκρεας ή στη θηλή του Vater.
Κλινική και μορφολογική ταξινόμηση
- Εγώ. Οξεία ήπια παγκρεατίτιδα.
- Μορφή οιδήματος.
- Μορφή οιδήματος με συσσώρευση υγρού (στο πάγκρεας, παραπαγκρεατικό φυτικές ίνες, ομενταλική πρύσσα).
- II. Οξεία σοβαρή παγκρεατίτιδα.
- Νέκρωση παγκρέατος, μη μολυσμένη
(λιπαρό, πρωτεολυτικό,αιμορραγικό, μικτό):
- λεπτό εστιακό
- μεσαίο-εστιακό
- μακροεστιακό
- σύνολο
- Μολυσμένη με νέκρωση του παγκρέατος
- λεπτό εστιακό
- μεσαίο-εστιακό
- μακροεστιακό
- σύνολο
III. Οξεία σοβαρή παγκρεατίτιδα,
Περίπλοκος:
- Παραπαγκρεατική διήθηση
- Νεκρωτική παραπαγκρεατίτιδα (τοπική,
Κοινός)
- μη μολυσμένο
- μολυσμένος
- Οξεία παγκρεατική κύστη
- μη μολυσμένο
- μολυσμένος
- Περιτονίτιδα (τοπική, διάχυτη, διάχυτη)
- ενζυματικό
- πυώδης
- Πυώδη αποστήματα διαφόρων εντοπισμών
- Σήψη
- Πεπτικά και παγκρεατικά συρίγγια
- Αιμορραγία (γαστρεντερικό,
ενδοκοιλιακά)
- Λειτουργική ανεπάρκεια οργάνων
Και συστήματα:
- καρδιαγγειακά
- αναπνευστικό
- νεφρική
- ηπατικό
- πολλαπλό όργανο
Κλινική
Το πιο σταθερό σύμπτωμα της οξείας παγκρεατίτιδας είναι ο έντονος πόνος, που εκφράζεται συνήθως στην επιγαστρική περιοχή, κατά μήκος του παγκρέατος, που εμφανίζεται ξαφνικά, εμφανίζεται συχνά μετά από υπερφόρτωση τροφής, συχνά ακτινοβολεί προς τα πίσω, προς τα δεξιά, αριστερά ή και στις δύο ωμοπλάτες, προς τα αριστερά μεσοσπονδυλική γωνία, αριστερή ωμική ζώνη. Μερικές φορές ο πόνος αυξάνεται σταδιακά, έχει χαρακτήρα κράμπης και δεν είναι πολύ έντονος.
Το δεύτερο πιο κοινό σύμπτωμα (80-92% των ασθενών) της οξείας παγκρεατίτιδας είναι η επαναλαμβανόμενη, ο μη ανακουφιστικός έμετος, που συνήθως εμφανίζεται αμέσως μετά τον πόνο (αλλά μπορεί να προηγηθεί) και συνήθως συνοδεύεται από συνεχή ναυτία. Η θερμοκρασία του σώματος είναι αρχικά φυσιολογική ή υποπυρετική. Χαρακτηρίζεται από «ψαλίδι»—καθυστέρηση στη θερμοκρασία του σώματος και τον παλμό.
Διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας
Στη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας, πολλοί κλινικοί γιατροί δίνουν μεγάλη σημασία στις αλλαγές στο χρώμα του δέρματος. Ο ίκτερος κατά την έναρξη της νόσου είναι σπάνιος. Η ωχρότητα του δέρματος είναι πιο συχνή. Η ακρο- και γενική κυάνωση που εμφανίζεται αργότερα προκαλείται από αναπνευστική ανεπάρκεια, τοξική βλάβη στα τριχοειδή αγγεία και είναι χαρακτηριστική των σοβαρών μορφών παγκρεατίτιδας. Ως εκ τούτου, χρησιμεύει πάντα ως κακό προγνωστικό σημάδι. Η ξηρή γλώσσα στην οξεία παγκρεατίτιδα, όπως και σε άλλες οξείες χειρουργικές παθήσεις της κοιλιάς, αντανακλά τον βαθμό αφυδάτωσης του σώματος.
Η κοιλιά αρχικά πρήζεται μόνο στην επιγαστρική περιοχή, κατά μήκος του εγκάρσιου παχέος εντέρου (σύμπτωμα Bonde) και αργότερα σε όλο το μήκος της.
Η τάση των μυών του κοιλιακού τοιχώματος εντοπίζεται αρχικά μόνο στην προβολή του παγκρέατος (σύμπτωμα Kert).
Η συμμετοχή στην προστατευτική αντίδραση των μυών ολόκληρης της κοιλιάς υποδηλώνει επιπλοκή παγκρεατίτιδας με ενζυμική και στη συνέχεια πυώδη περιτονίτιδα, στην οποία το σύμπτωμα Shchetkin-Blumberg βρίσκεται ταυτόχρονα θετικό.
Το σύμπτωμα Grekov-Ortner επιβεβαιώνει τη συμμετοχή της χοληδόχου κύστης στην παθολογική διαδικασία και είναι θετικό σε περίπου 32% των ασθενών.
Κατά την εξέταση του περιφερικού αίματος, το 61-80% των ασθενών αποκαλύπτει αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων και μετατόπιση του λευκού αίματος προς τα αριστερά και στο 54-82% - λεμφοπενία.
Οι αλλαγές στο κόκκινο αίμα συμβαίνουν πολύ λιγότερο συχνά. Η αναιμία σχετίζεται με την απελευθέρωση ερυθρών αιμοσφαιρίων στον διάμεσο χώρο με αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και την καταστροφή τους υπό την επίδραση πρωτεολυτικών ενζύμων. Είναι υποχρεωτικός ο προσδιορισμός της ημερήσιας διούρησης (ωριαία εάν είναι απαραίτητο), οι δείκτες της οποίας μπορεί να υποδεικνύουν τον βαθμό δηλητηρίασης. Πρωτεϊνουρία, μικροαιματουρία, κυλινδρουρία και άλλες παθολογικές ακαθαρσίες ανιχνεύονται στα ούρα.
Ιδιαίτερη διαγνωστική σημασία έχουν οι βιοχημικές μελέτες και κυρίως ο προσδιορισμός της δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων. Δεδομένου ότι δεν εισάγονται όλοι οι ασθενείς στο νοσοκομείο τις πρώτες ώρες της νόσου, αυξημένη δραστηριότητα αυτών των ενζύμων ανιχνεύεται στο 82,5-97,2% των περιπτώσεων. Επομένως, τα φυσιολογικά επίπεδα ενζύμων στο αίμα και στα ούρα δεν αποκλείουν την παρουσία οξείας παγκρεατίτιδας. Καθώς η διάρκεια της νόσου αυξάνεται, η συχνότητα της υπερενζυμαιμίας μειώνεται. Ιδιαίτερη σημασία έχει ο προσδιορισμός των ποσοτικών και ποιοτικών δεικτών της χολερυθρίνης στο αίμα.
Σημαντικό ρόλο στη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας έχει η απλή ακτινογραφία και η ακτινοσκόπηση του θώρακα και της κοιλιακής κοιλότητας, με τη βοήθεια των οποίων μπορούν να αποκλειστούν μια σειρά από κοινές χειρουργικές παθήσεις των κοιλιακών οργάνων και να εντοπιστούν σημεία βλάβης στο πάγκρεας. . Συχνά υπάρχει διόγκωση του εγκάρσιου παχέος εντέρου - σύμπτωμα Bonde - και άλλων τμημάτων του εντέρου, αύξηση της απόστασης μεταξύ της μεγαλύτερης καμπυλότητας του στομάχου και του εγκάρσιου παχέος εντέρου. Η ακτινογραφία του γαστρεντερικού σωλήνα μας επιτρέπει να ανιχνεύσουμε έμμεσα σημεία παγκρεατίτιδας: ανάπτυξη πετάλου και συμπίεση του κατιόντος βρόχου του δωδεκαδακτύλου, συμπίεση και μετατόπιση του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου και σημαντική βλάβη της εκκένωσης τους (12,6%) .
Επιλεκτική αγγειογραφία
(μεσεντερική και βλεφαριδογραφία) καθιστά δυνατό τον εντοπισμό άμεσων σημείων οξείας παγκρεατίτιδας ακόμη και όταν οι ασθενείς εισάγονται αργά στη νόσο, όταν η δραστηριότητα των ενζύμων του αίματος και των ούρων γίνεται φυσιολογική. Επιπλέον, με τη βοήθεια της αγγειογραφίας εντοπίζονται επιπλοκές όπως θρόμβωση μεγάλων αρτηριακών και φλεβικών κορμών κ.λπ.
Σάρωση παγκρέατος
σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον βαθμό βλάβης στη λειτουργία των κυψελοειδών κυττάρων και να προσδιορίσετε την παραμόρφωση και τη διεύρυνση του ίδιου του οργάνου. Με την εισαγωγή των ενδοσκοπικών και μη επεμβατικών μεθόδων έρευνας στη χειρουργική πρακτική, η σημασία των δύο τελευταίων μεθόδων έχει μειωθεί αισθητά.
Ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση
παίζει υποστηρικτικό ρόλο στη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας. Τα πιο χαρακτηριστικά ενδοσκοπικά σημεία είναι η διόγκωση του οπίσθιου τοιχώματος του στομάχου και η εικόνα οξείας γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας. Σε βαριά παγκρεατίτιδα, εντοπίζονται συχνότερα διαβρωτική και αιμορραγική γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα, θηλίτιδα και σημεία παλινδρόμησης πυλωρίτιδας. Η λαπαροσκόπηση παρέχει στους κλινικούς γιατρούς τεράστιες διαγνωστικές δυνατότητες. Άμεσα σημάδια της οξείας παγκρεατίτιδας είναι: πλάκες λιπώδους νέκρωσης στο περιτόναιο, οπίσθιο, αιμορραγική συλλογή, διόγκωση του πετάλου, εντερικό μεσεντέριο, ίνες, υπεραιμία και απορρόφηση του περιτοναίου. Μεταξύ των έμμεσων σημείων είναι: πάρεση στομάχου και εγκάρσιου παχέος εντέρου, συμφορητική χοληδόχος κύστη. Η υψηλή δραστηριότητα των παγκρεατικών ενζύμων στην περιτοναϊκή συλλογή κατά τη λαπαροσκόπηση επιβεβαιώνει πλήρως τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας.
Θεραπεία
Η σύγχρονη συντηρητική θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας επιλύει τα ακόλουθα προβλήματα:
- Εξάλειψη του πόνου και του σπασμού, βελτίωση της μικροκυκλοφορίας στον αδένα.
- Καταπολέμηση του σοκ και αποκατάσταση της ομοιόστασης.
- Καταστολή της εξωκρινής έκκρισης και δραστηριότητας των ενζύμων του αδένα.
- Καταπολέμηση της τοξιναιμίας.
- Ομαλοποίηση της δραστηριότητας των πνευμόνων, της καρδιάς, των νεφρών, του ήπατος.
- Πρόληψη και αντιμετώπιση επιπλοκών.
Σε διαφορετικές φάσεις και περιόδους ανάπτυξης της οξείας παγκρεατίτιδας, δικαιολογούνται διάφορες χειρουργικές επεμβάσεις που επιδιώκουν δύο βασικούς στόχους:
Σταματήστε μια οξεία επίθεση της νόσου και αποτρέψτε το θάνατο.
Για την πρόληψη της υποτροπής της οξείας παγκρεατίτιδας μετά την έξοδο του ασθενούς από το νοσοκομείο.
Για την καλύτερη λύση στα κύρια ζητήματα της χειρουργικής θεραπείας και χειρουργικής επέμβασης σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα (ανάλογα με τη φάση ανάπτυξης και την περίοδο της νόσου) χωρίζονται σε 3 ομάδες:
Πρώιμα, πραγματοποιούνται τις πρώτες ώρες και ημέρες της νόσου στην οξεία περίοδο ανάπτυξης οιδήματος ή νέκρωσης του αδένα. Ενδείξεις για πρώιμες επεμβάσεις:
Δυσκολία στη διάγνωση.
Διάχυτη ενζυματική περιτονίτιδα με συμπτώματα σοβαρής δηλητηρίασης.
Συνδυασμός παγκρεατίτιδας με καταστροφική χολοκυστίτιδα.
Αποφρακτικός ίκτερος.
Μετά την εισαγωγή της λαπαροσκόπησης στην πρακτική της επείγουσας χειρουργικής επέμβασης, η οποία καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό της μορφής παγκρεατίτιδας και τον προσδιορισμό της κατάστασης του χοληφόρου συστήματος, ο αριθμός των πρώιμων επεμβάσεων έχει μειωθεί. Επιπλέον, η λαπαροσκοπική πλύση μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως προεγχειρητική προετοιμασία για τον ασθενή. Για ορισμένες ενδείξεις, οι πρώιμες επεμβάσεις τελειώνουν με εκτομή του παγκρέατος και υγιεινή του χοληφόρου συστήματος.
Επεμβάσεις στη φάση της τήξης και δέσμευσης νεκρωτικών εστιών του παγκρέατος και του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, που συνήθως γίνονται 2-3 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου. Κατά τη θεραπεία ασθενών σε αυτή τη φάση, είναι δυνατή η έγκαιρη αφαίρεση του νεκρού ιστού του αδένα και του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, δηλαδή η νεκτομή (μετά τη 10η ημέρα της νόσου) ή η διαδοχική εκτομή (στις 3-4 εβδομάδες από την έναρξη της η ασθένεια) θα πραγματοποιηθεί έγκαιρα.
Καθυστερημένες (καθυστερημένες) επεμβάσεις που γίνονται τακτικά κατά την περίοδο καθίζησης ή πλήρους εξάλειψης των παθολογικών αλλαγών στο πάγκρεας. Οι επεμβάσεις αυτές ενδείκνυνται για εκείνες τις παθήσεις των κοιλιακών οργάνων που μπορεί να προκαλέσουν παγκρεατίτιδα ή να συμβάλουν στην ανάπτυξή της (χολολιθίαση, χολοκυστίτιδα, γαστροδωδεκαδακτυλική απόφραξη, δωδεκαδακτυλική δωδεκαδάκτυλος, δωδεκαδακτυλικό εκκολπώματα, απόφραξη του παγκρεατικού πόρου κ.λπ.). Αποσκοπούν στην πρόληψη της υποτροπής της οξείας παγκρεατίτιδας μέσω της χειρουργικής υγιεινής της χοληφόρου οδού και άλλων πεπτικών οργάνων, καθώς και του ίδιου του παγκρέατος.
Ο κύριος στόχος της παγκρεατικής χειρουργικής είναι η δημιουργία συνθηκών που εμποδίζουν την ανάπτυξη υπέρτασης στους παγκρεατικούς πόρους.
Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια ασθένεια του παγκρέατος που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αυτόλυσης του παγκρεατικού ιστού από λιπολυτικά και ενεργοποιημένα πρωτεολυτικά ένζυμα, που εκδηλώνεται με ένα ευρύ φάσμα αλλαγών - από οίδημα έως εστιακή ή εκτεταμένη αιμορραγική νέκρωση.
Αιτιολογία και παθογένεια. Η παθογένεια της οξείας παγκρεατίτιδας δεν είναι καλά κατανοητή. Ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας είναι η αυτόλυση του παγκρεατικού παρεγχύματος, η οποία συνήθως συμβαίνει σε φόντο υπερδιέγερσης της εξωκρινής λειτουργίας, μερικής απόφραξης της αμπούλας της κύριας δωδεκαδακτυλικής θηλής, αυξημένης πίεσης στον πόρο Wirsung και παλινδρόμησης της χολής στον πόρο Wirsung. Η οξεία αναπτυσσόμενη ενδοπορική υπέρταση προκαλεί βλάβη και αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των τερματικών αγωγών. Δημιουργούνται συνθήκες για ενεργοποίηση ενζύμων, απελευθέρωση τους πέρα από τους πόρους, διήθηση του παρεγχύματος και αυτόλυση παγκρεατικού ιστού.
Η οξεία παγκρεατίτιδα προκαλείται συχνά από υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ και λιπαρών τροφών.
Ανάλογα με την αιτία της ενδοπορικής υπέρτασης, διακρίνονται η χολική και η αλκοολική παγκρεατίτιδα. Αυτοί οι τύποι παγκρεατίτιδας αντιπροσωπεύουν το 90% του συνόλου της παγκρεατίτιδας. Καθένα από αυτά έχει ορισμένα χαρακτηριστικά στην κλινική πορεία και έκβαση της νόσου. Πιο σπάνιες αιτίες ανάπτυξης οξείας παγκρεατίτιδας περιλαμβάνουν ανοιχτούς και κλειστούς κοιλιακούς τραυματισμούς, διεγχειρητική βλάβη στον ιστό του αδένα, αθηροσκληρωτική απόφραξη των σπλαχνικών κλάδων της κοιλιακής αορτής, πυλαία υπέρταση και ορισμένα φάρμακα (κορτικοστεροειδή, οιστρογόνα αντισυλληπτικά και αντιβιοτικά τετρακυκλίνης).
Η νέκρωση των παγκρεατικών κυττάρων και του ιστού που περιβάλλει τους παγκρεατικούς λοβούς συμβαίνει στην αρχή της διαδικασίας υπό την επίδραση της λιπάσης. Η λιπάση διεισδύει στο κύτταρο και υδρολύει τα ενδοκυτταρικά τριγλυκερίδια για να σχηματίσει λιπαρά οξέα. Σε κατεστραμμένα αδενικά κύτταρα, η ενδοκυτταρική οξέωση αναπτύσσεται με μετατόπιση του pH στο 3,5-4,5. Σε συνθήκες οξέωσης, το ανενεργό θρυψινογόνο μετατρέπεται σε ενεργή θρυψίνη, η οποία ενεργοποιεί τη φωσφολιπάση Α, απελευθερώνει και ενεργοποιεί τα λυσοσωμικά ένζυμα (ελαστάση, κολλαγενάση, χυμοθρυψίνη κ.λπ.). Η περιεκτικότητα σε φωσφολιπάση Α και λυσολεκιθίνη στον παγκρεατικό ιστό κατά την οξεία παγκρεατίτιδα αυξάνεται σημαντικά. Αυτό δείχνει το ρόλο του στην αυτόλυση του ιστού του αδένα. Υπό την επίδραση λιπολυτικών, ενεργοποιημένων πρωτεολυτικών ενζύμων, εμφανίζονται μικροσκοπικές ή μακροσκοπικά αισθητές εστίες λιπώδους νέκρωσης του παγκρεατικού παρεγχύματος. Σε αυτό το φόντο, η ελαστάση λύει τα τοιχώματα των φλεβιδίων και τα μεσολοβιακά διαφράγματα του συνδετικού ιστού. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται εκτεταμένες αιμορραγίες και η λιπώδης νέκρωση του παγκρέατος μετατρέπεται σε αιμορραγική. Τα λευκοκύτταρα σπεύδουν στις εστίες της πρωτοπαθούς νέκρωσης. Η συσσώρευση λευκοκυττάρων γύρω από εστίες νέκρωσης σημαίνει την ανάπτυξη προστατευτικής φλεγμονώδους αντίδρασης, που συνοδεύεται από υπεραιμία και οίδημα. Για τον περιορισμό των εστιών νέκρωσης και την εξάλειψη του νεκρωτικού ιστού, τα μακροφάγα, τα λευκοκύτταρα, τα λεμφοκύτταρα και τα ενδοθηλιακά κύτταρα εκκρίνουν προφλεγμονώδεις και αντιφλεγμονώδεις ιντερλευκίνες και αντιδραστικές ρίζες οξυγόνου. Ως αποτέλεσμα αυτής της αντίδρασης, μικρές εστίες νέκρωσης οριοθετούνται, υφίστανται λύση, ακολουθούμενη από εξάλειψη των προϊόντων αποσύνθεσης. Αυτές οι διεργασίες προκαλούν μια μέτρια τοπική αντίδραση στη φλεγμονή στο σώμα.
Με την εκτεταμένη νέκρωση, τα μακροφάγα, τα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα και τα λεμφοκύτταρα υπερδιεγείρονται, η παραγωγή ιντερλευκινών και ριζών οξυγόνου αυξάνεται και υπερβαίνει τον έλεγχο του ανοσοποιητικού συστήματος. Η αναλογία των προ- και αντιφλεγμονωδών ιντερλευκινών αλλάζει. Βλάπτουν όχι μόνο τον ιστό του αδένα, αλλά και άλλα όργανα. Η νέκρωση των ιστών προκαλείται όχι τόσο από τις ίδιες τις ιντερλευκίνες, αλλά από τις αντιδραστικές ρίζες οξυγόνου, το μονοξείδιο του αζώτου (NO) και το πιο επιθετικό υπεροξυνιτρίλιο (ONOO). Οι ιντερλευκίνες προετοιμάζουν μόνο το έδαφος για αυτό: μειώνουν τον τόνο των φλεβικών τριχοειδών αγγείων, αυξάνουν τη διαπερατότητά τους και προκαλούν τριχοειδική θρόμβωση.
Οι αλλαγές στο μικροαγγειακό σύστημα προκαλούνται κυρίως από το μονοξείδιο του αζώτου. Η φλεγμονώδης αντίδραση προχωρά, η ζώνη νέκρωσης επεκτείνεται. Η τοπική αντίδραση στη φλεγμονή μετατρέπεται σε συστηματική και αναπτύσσεται συστηματική αντίδραση στο σύνδρομο φλεγμονής.
Ταξινόμηση. Με βάση τη φύση των αλλαγών στο πάγκρεας, διακρίνονται τα ακόλουθα:
Οιδηματώδης ή διάμεση παγκρεατίτιδα.
Λιπαρή νέκρωση του παγκρέατος,
Αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση.
Η οιδηματώδης ή αποτυχημένη μορφή παγκρεατίτιδας αναπτύσσεται σε φόντο μικρής, μικροσκοπικής βλάβης στα παγκρεατικά κύτταρα. Η φάση οιδήματος μπορεί να μετατραπεί σε φάση νέκρωσης μέσα σε 1-2 ημέρες. Με προοδευτική παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται λιπώδης παγκρεατική νέκρωση, η οποία καθώς αναπτύσσονται αιμορραγίες μετατρέπεται σε αιμορραγική με σχηματισμό εκτεταμένου οιδήματος στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό και εμφάνιση αιμορραγικής συλλογής στην κοιλιακή κοιλότητα (παγκρεατογόνος άσηπτη περιτονίτιδα). Σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρούνται μικτές μορφές παγκρεατίτιδας: αιμορραγική παγκρεατίτιδα με εστίες λιπώδους νέκρωσης και λιπώδης παγκρεατική νέκρωση με αιμορραγίες.
Ανάλογα με την έκταση της διαδικασίας, διακρίνεται η εστιακή, η υποολική και η ολική νέκρωση του παγκρέατος.
Σύμφωνα με την κλινική πορεία, η νόσος διακρίνεται σε εκτρωτική και προοδευτική.
Σύμφωνα με τις φάσεις της πορείας των σοβαρών μορφών οξείας παγκρεατίτιδας, διακρίνεται μια περίοδος αιμοδυναμικών διαταραχών - παγκρεατογόνο σοκ, λειτουργική ανεπάρκεια (δυσλειτουργία) των εσωτερικών οργάνων και μια περίοδος πυωδών επιπλοκών, η οποία εμφανίζεται μετά από 10-15 ημέρες.
Κλινική εικόνα και διάγνωση. Στην αρχική περίοδο της νόσου (1-3 ημέρες), τόσο με την οιδηματώδη (αποβολή) μορφή παγκρεατίτιδας όσο και με προοδευτική παγκρεατίτιδα, οι ασθενείς παραπονιούνται για οξύ, συνεχή πόνο στην επιγαστρική περιοχή, που ακτινοβολεί προς την πλάτη (πόνος στη ζώνη), ναυτία και επαναλαμβανόμενοι έμετοι.
Στα αρχικά στάδια της έναρξης της νόσου, τα αντικειμενικά δεδομένα είναι πολύ σπάνια, ιδιαίτερα στην οιδηματώδη μορφή: ωχρότητα του δέρματος, ελαφρύς ίκτερος του σκληρού χιτώνα (με παγκρεατίτιδα των χοληφόρων), ήπια κυάνωση. Ο σφυγμός μπορεί να είναι φυσιολογικός ή επιταχυνόμενος, η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική. Μετά τη μόλυνση των εστιών νέκρωσης, αυξάνεται, όπως με κάθε πυώδη διαδικασία.
Η κοιλιά είναι συνήθως μαλακή, όλα τα μέρη συμμετέχουν στην πράξη της αναπνοής και μερικές φορές παρατηρείται φούσκωμα. Το σύμπτωμα του Shchetkin-Blumberg είναι αρνητικό. Στο 1-2% περίπου των βαρέως πασχόντων ασθενών εμφανίζονται μπλε, μερικές φορές με κιτρινωπή χροιά κηλίδες (σύμπτωμα Gray Turner) και ίχνη απορρόφησης αιμορραγιών στο πάγκρεας και στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό στο αριστερό πλευρικό τοίχωμα της κοιλιάς, υποδεικνύοντας αιμορραγική παγκρεατίτιδα. Τα ίδια σημεία μπορούν να παρατηρηθούν και στην περιοχή του ομφαλού (σημείο Kuplen). Η κρούση αποκαλύπτει υψηλή τυμπανίτιδα σε όλη την επιφάνεια της κοιλιάς - η εντερική πάρεση εμφανίζεται λόγω ερεθισμού ή φλεγμονώδους ιστού του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού ή συνοδό περιτονίτιδα. Όταν μια σημαντική ποσότητα εξιδρώματος συσσωρεύεται στην κοιλιακή κοιλότητα, υπάρχει μια θαμπάδα του ήχου κρουστών στα κεκλιμένα μέρη της κοιλιάς, η οποία εντοπίζεται ευκολότερα όταν ο ασθενής είναι τοποθετημένος στο πλάι.
Κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς, παρατηρείται πόνος στην επιγαστρική περιοχή. Δεν υπάρχει ένταση στους κοιλιακούς μύες στην αρχική περίοδο ανάπτυξης της παγκρεατίτιδας. Μόνο μερικές φορές παρατηρείται αντίσταση και πόνος στο επιγάστριο στην περιοχή που βρίσκεται το πάγκρεας (σύμπτωμα Kerte). Η ψηλάφηση στην αριστερή μεσοσπονδυλική γωνία (προβολή της ουράς του παγκρέατος) είναι συχνά επώδυνη (σύμπτωμα Mayo-Robson).
Οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζουν μια ψυχική διαταραχή: διέγερση, σύγχυση, ο βαθμός διαταραχής της οποίας θα πρέπει να προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας τις βαθμολογίες της κλίμακας Γλασκώβης.
Οι λειτουργικές ηπατικές διαταραχές συνήθως εκδηλώνονται με ικτερικό αποχρωματισμό του δέρματος. Με επίμονη απόφραξη του κοινού χοληδόχου πόρου, εμφανίζεται αποφρακτικός ίκτερος με αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης, τρανσαμινασών και διόγκωση του ήπατος. Η οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από αύξηση της αμυλάσης και της λιπάσης στον ορό του αίματος. Η συγκέντρωση της αμυλάσης (διαστάση) στα ούρα και στο εξίδρωμα της κοιλιακής και υπεζωκοτικής κοιλότητας αυξάνεται σημαντικά. Με την ολική νέκρωση του παγκρέατος, το επίπεδο της αμυλάσης μειώνεται. Μια πιο ειδική εξέταση για την έγκαιρη διάγνωση της παγκρεατίτιδας είναι ο προσδιορισμός της θρυψίνης στον ορό του αίματος, της αχυμοθρυψίνης, της ελαστάσης, της καρβοξυπεπτιδάσης και ιδιαίτερα της φωσφολιπάσης Α, η οποία παίζει βασικό ρόλο στην ανάπτυξη της παγκρεατικής νέκρωσης. Ωστόσο, η πολυπλοκότητα του ορισμού τους εμποδίζει την ευρεία χρήση αυτών των μεθόδων.
Υπερηχογράφημα. Το υπερηχογράφημα παρέχει σημαντική βοήθεια στη διάγνωση, καθιστώντας δυνατή τη διαπίστωση αιτιολογικών παραγόντων (χολοκυστο- και χολοχολιθίαση), τον εντοπισμό διόγκωσης και διόγκωσης του παγκρέατος, συσσώρευση αερίων και υγρών σε διευρυμένους εντερικούς βρόχους. Τα σημάδια του παγκρεατικού οιδήματος είναι η αύξηση του όγκου του, η μείωση της ηχογένειας του ιστού του αδένα και η μείωση του βαθμού ανάκλασης του σήματος. Με τη νέκρωση του παγκρέατος, ανιχνεύονται αόριστα περιορισμένες περιοχές μειωμένης ηχογένειας ή πλήρης απουσία σήματος ηχούς.
Η αξονική τομογραφία είναι μια πιο ακριβής μέθοδος για τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας σε σύγκριση με τον υπέρηχο. Δεν υπάρχουν εμπόδια για την πραγματοποίησή του. Η αξιοπιστία της διάγνωσης αυξάνεται με την ενδοφλέβια ή από του στόματος ενίσχυση με σκιαγραφικό υλικό. Η ενισχυμένη αξονική τομογραφία μπορεί να αναγνωρίσει με μεγαλύτερη σαφήνεια διάχυτη ή τοπική διόγκωση του αδένα, οίδημα, εστίες νέκρωσης, συσσώρευση υγρού, αλλαγές στον περιπαγκρεατικό ιστό, «μονοπάτια νέκρωσης» έξω από το πάγκρεας, καθώς και επιπλοκές με τη μορφή αποστημάτων και κύστεων.
Η μαγνητική τομογραφία είναι μια πιο προηγμένη διαγνωστική μέθοδος. Παρέχει πληροφορίες παρόμοιες με αυτές που λαμβάνονται από μια αξονική τομογραφία.
Η ακτινογραφία αποκαλύπτει παθολογικές αλλαγές στην κοιλιακή κοιλότητα στους περισσότερους ασθενείς: μεμονωμένη διάταση του εγκάρσιου παχέος εντέρου, τμήματα της νήστιδας και του δωδεκαδακτύλου δίπλα στο πάγκρεας, μερικές φορές αδιαφανείς πέτρες στους χοληφόρους πόρους, στον παγκρεατικό πόρο ή εναποθέσεις ασβεστίου στο το παρέγχυμά του.
Η οισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση πραγματοποιείται για γαστρεντερική αιμορραγία από οξείες διαβρώσεις και έλκη, που είναι επιπλοκές της οξείας (συχνά καταστροφικής) παγκρεατίτιδας. Η ανάδρομη παγκρεατική χολαγγειογραφία στην οξεία παγκρεατίτιδα αντενδείκνυται, καθώς αυτή η διαδικασία αυξάνει περαιτέρω την πίεση στον κύριο παγκρεατικό πόρο.
Η λαπαροσκόπηση ενδείκνυται για ασαφή διάγνωση, εάν είναι απαραίτητη η λαπαροσκοπική εγκατάσταση παροχετεύσεων για τη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας. Η λαπαροσκόπηση σάς επιτρέπει να δείτε εστίες στεατονέκρωσης (κηλίδες στεαρίνης), φλεγμονώδεις αλλαγές στο περιτόναιο, τη χοληδόχο κύστη, να διεισδύσουν στην κοιλότητα του κατώτερου στεφανιού και να εξετάσετε το πάγκρεας, να εγκαταστήσετε παροχετεύσεις για την εκροή του εξιδρώματος και να πλύνετε την κοιλότητα του κατώτερου οφθαλμού .
Θεραπεία. Ο πρωταρχικός στόχος είναι η ανακούφιση από τον πόνο και τον σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφούνται μη ναρκωτικά αναλγητικά, αντισπασμωδικά και αντιχολινεργικά. Εάν υπάρχει σταθερή εμπιστοσύνη στη διάγνωση, επιτρέπεται η χορήγηση ναρκωτικών αναλγητικών. Η χρήση φαρμάκων μορφίνης που προκαλούν σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi είναι απαράδεκτη. Για την ανακούφιση από τον πόνο, ένα μείγμα γλυκόζης-νοβοκαΐνης (10 ml διαλύματος νοβοκαΐνης 1% και 400 ml διαλύματος γλυκόζης 5%) χορηγείται επίσης ενδοφλεβίως. Η περισκληρίδιος αναισθησία έχει το καλύτερο αναλγητικό αποτέλεσμα.
Για να αποφευχθεί η ορμονική διέγερση της εξωκρινής λειτουργίας του αδένα, είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί πλήρως η λήψη τροφής από το στόμα. Ενδείκνυται επίσης η συνεχής αναρρόφηση του γαστρικού περιεχομένου μέσω ρινογαστρικού σωλήνα. Σημαντικός ρόλος στη θεραπεία της παγκρεατίτιδας αποδίδεται στην αναστολή της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου με τη βοήθεια αναστολέων υποδοχέων Η2-ισταμίνης, αντιόξινων και αντιχολινεργικών φαρμάκων (γαστροσεπίνη, ατροπίνη).
Πιο αποτελεσματικά μέσα για την καταστολή της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος είναι τα κυτταροστατικά (5-φθοροουρακίλη, κυκλοφωσφαμίδη), τα συνθετικά νευροπεπτίδια (δαλαργίνη), τα συνθετικά ανάλογα της σωματοστατίνης (σανδοστατίνη, στυλαμίνη, οκτετρίδη).
Για την καταπολέμηση της ενζυματικής τοξαιμίας στην πρώτη φάση της οξείας παγκρεατίτιδας, χρησιμοποιούνται αναστολείς πρωτεάσης (τρασυλόλη, κοντρίκαλ, gordox κ.λπ.). Αυτά τα φάρμακα αναστέλλουν τα πρωτεολυτικά ένζυμα και την καλλικρεΐνη και έτσι μειώνουν τη δηλητηρίαση. Τα τελευταία χρόνια, η αποτελεσματικότητα και η καταλληλότητα της χρήσης τους έχουν αμφισβητηθεί.
Για τη διόρθωση του όγκου του αίματος, διαλύματα κολλοειδών και κρυσταλλοειδών διαλυμάτων χορηγούνται ενδοφλεβίως υπό τον έλεγχο του επιπέδου της κεντρικής φλεβικής πίεσης και της ωριαίας διούρησης. Η αναλογία κολλοειδών και κρυσταλλοειδών διαλυμάτων πρέπει να είναι περίπου 1:1.
Η παρεντερική διατροφή είναι υποχρεωτικό συστατικό της θεραπείας, αφού η από του στόματος διατροφή διακόπτεται για 3-5 ημέρες. Οι ενεργειακές ανάγκες του σώματος του ασθενούς (30 θερμίδες την ημέρα ανά 1 kg σωματικού βάρους, ακολουθούμενες από αύξηση σε 60 θερμίδες ανά 1 kg σωματικού βάρους την ημέρα) παρέχονται με τη χορήγηση συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης με ινσουλίνη, υδρολύματα πρωτεϊνών, διαλύματα των αμινοξέων
Η εξαναγκασμένη διούρηση χρησιμοποιείται συχνά για αποτοξίνωση. Μετά την ομαλοποίηση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος με θεραπεία έγχυσης, χορηγούνται διουρητικά (Lasix, φουροσεμίδη). Ταυτόχρονα, οι τοξίνες, τα προϊόντα διάσπασης των πρωτεϊνών και τα ένζυμα αποβάλλονται με τα ούρα.
Η περιτοναϊκή πλύση χρησιμοποιείται όχι μόνο για τη διάγνωση, αλλά και για τη θεραπεία της παγκρεατικής νέκρωσης (συχνότερα αιμορραγικής). Ταυτόχρονα, εξίδρωμα πλούσιο σε πρωτεολυτικά και λιπολυτικά ένζυμα, κυτοκίνες, κινίνες και άλλες τοξικές ουσίες, προϊόντα λιωμένων νεκρωτικών ιστών απομακρύνεται από την κοιλιακή κοιλότητα. Η περιτοναϊκή πλύση εμποδίζει την απορρόφηση τοξικών προϊόντων και μειώνει την επίδραση των τοξινών στα παρεγχυματικά όργανα.
Για τη διενέργεια περιτοναϊκής πλύσης υπό λαπαροσκοπικό έλεγχο, τοποθετούνται παροχετεύσεις στον άνω όροφο της κοιλιακής κοιλότητας, στην πυελική κοιλότητα και στο δεξιό πλάγιο κανάλι. Το διάλυμα εγχέεται στην κοιλιακή κοιλότητα μέσω των άνω παροχετεύσεων και το υγρό απελευθερώνεται μέσω των κάτω. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η ισορροπία του εισερχόμενου και εξερχόμενου υγρού, η παρακολούθηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης και η πρόβλεψη πιθανών πνευμονικών επιπλοκών.
Για να βελτιωθεί η μικροκυκλοφορία, συμπεριλαμβανομένου του παγκρέατος, χορηγούνται ρεοπολυγλυκίνη, μικρές δόσεις ηπαρίνης και χρησιμοποιείται ελεγχόμενη αιμοαραίωση.
Η αντιβακτηριακή θεραπεία για την παγκρεατική νέκρωση πραγματοποιείται τόσο για την πρόληψη μόλυνσης των εστιών νέκρωσης όσο και για τη θεραπεία μιας ήδη αναπτυσσόμενης λοίμωξης. Προτιμώνται τα αντιβιοτικά ευρέος φάσματος (κεφαλοσπορίνες 3-4ης γενιάς, καρβοπενέμες, αμινογλυκοσίδες), τα οποία καταστέλλουν την ανάπτυξη gram-θετικής και αρνητικής κατά Gram μικροχλωρίδας. Υποχρεωτικό συστατικό της αντιβακτηριδιακής θεραπείας είναι η χορήγηση μετρονιδαζόλης (Flagyl), η οποία επηρεάζει επιλεκτικά τη μη κλωστριδιακή μικροβιακή χλωρίδα.
Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία είναι: 1) αβεβαιότητα στη διάγνωση. 2) θεραπεία δευτερογενούς λοίμωξης (συνδυασμός οξείας παγκρεατίτιδας με καταστροφική χολοκυστίτιδα, μόλυνση νεκρωτικού ιστού αδένων, έλκη στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, εκτεταμένη πυώδη περιτονίτιδα, αποστήματα στην κοιλιακή κοιλότητα, εάν δεν είναι δυνατή η θεραπεία με διαδερμική παροχέτευση υπό υπερηχογραφική καθοδήγηση) ; 3) προοδευτική επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς, παρά την επαρκή εντατική θεραπεία (συμπεριλαμβανομένης της αποτυχίας της λαπαροσκοπικής πλύσης της κοιλιακής κοιλότητας), μαζική διαβρωτική αιμορραγία.
Ο στόχος της χειρουργικής θεραπείας είναι να αφαιρεθεί ο μολυσμένος νεκρωτικός ιστός πριν αναπτυχθεί η διαπύηση, η βέλτιστη παροχέτευση της κοιλιακής κοιλότητας για τη θεραπεία της περιτονίτιδας ή η αφαίρεση υγρού που περιέχει μεγάλες ποσότητες παγκρεατικών ενζύμων.
Σε περίπτωση σοβαρής πολλαπλής εστιακής παγκρεατικής νέκρωσης σε συνδυασμό με περιτονίτιδα, καταφεύγουν σε σταδιακή νεκτομή, δηλαδή προγραμματισμένη αναθεώρηση και πλύση της κοιλιακής κοιλότητας. Με αυτή τη μέθοδο, το τραύμα δεν κλείνεται ερμητικά για να δημιουργηθούν συνθήκες εκροής του περιτοναϊκού εξιδρώματος στον επίδεσμο. Ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς και τα δεδομένα των μεθόδων έρευνας οργάνων (υπερηχογράφημα ή CT), μετά από 1-2 ημέρες ανοίγει το τραύμα, πραγματοποιείται επιθεώρηση με αφαίρεση εστιών νέκρωσης και επαναλαμβανόμενη πλύση της κοιλιακής κοιλότητας.
Σε περίπτωση εστιακής παγκρεατικής νέκρωσης στην περιοχή της ουράς του παγκρέατος και αποτυχίας σύνθετης εντατικής θεραπείας, είναι δυνατή η περιφερική εκτομή του αδένα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, με ολική νέκρωση του παγκρέατος, είχε προηγουμένως πραγματοποιηθεί ολική ή υποολική παγκρεατεκτομή. Ωστόσο, η επέμβαση αυτή είναι πολύ τραυματική και συνοδεύεται από υψηλή μετεγχειρητική θνησιμότητα, γι' αυτό και αυτού του είδους η παρέμβαση εγκαταλείφθηκε.
Τα τελευταία χρόνια, ελάχιστα επεμβατικές μέθοδοι «κλειστής» θεραπείας της παγκρεατικής νέκρωσης και των επιπλοκών της έχουν εισαχθεί στην κλινική πράξη. Διάφορες χειρουργικές επεμβάσεις που πραγματοποιήθηκαν προηγουμένως με ευρεία λαπαροτομία (χολοκυστοστομία, παροχέτευση του θύλακα, κοιλιακή κοιλότητα, οπισθοπεριτοναϊκός ιστός, παροχέτευση αποστημάτων και ψευδών κύστεων) μπορούν να πραγματοποιηθούν διαδερμικά υπό τον έλεγχο υπερήχων ή αξονικής τομογραφίας. Μέσω αποχετεύσεων που έχουν εγκατασταθεί με αυτόν τον τρόπο, μπορεί να αναρροφηθεί το περιεχόμενο των πυωδών κοιλοτήτων και κύστεων, να πλυθούν οι κοιλότητες και να χορηγηθούν αντιβακτηριακά φάρμακα. Αυτή η τεχνική είναι λιγότερο τραυματική, πιο ανεκτή από τους ασθενείς και συνοδεύεται από λιγότερες επιπλοκές και χαμηλότερη μετεγχειρητική θνησιμότητα.
Παγκρεατίτιδα(από άλλα ελληνικά. παγκρέας- πάγκρεας + -είναι- φλεγμονή) είναι μια ομάδα ασθενειών και συνδρόμων στα οποία παρατηρείται φλεγμονή του παγκρέατος.
Όταν το πάγκρεας έχει φλεγμονή, τα ένζυμα που εκκρίνονται από τον αδένα δεν απελευθερώνονται στο δωδεκαδάκτυλο, αλλά ενεργοποιούνται στον ίδιο τον αδένα και αρχίζουν να τον καταστρέφουν (αυτοπέψη). Τα ένζυμα και οι τοξίνες που απελευθερώνονται μπορούν να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος και να βλάψουν σοβαρά άλλα σημαντικά όργανα όπως η καρδιά, τα νεφρά και το συκώτι.
Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια πολύ σοβαρή ασθένεια που απαιτεί άμεση θεραπεία. Επιπλέον, κατά κανόνα, σε περίπτωση οξείας παγκρεατίτιδας, απαιτείται θεραπεία σε νοσοκομείο υπό την επίβλεψη γιατρών.
2. Ταξινόμηση.
Ανάλογα με τη φύση της ροήςδιακρίνω:
1. οξεία παγκρεατίτιδα
2. οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα
3. χρόνια παγκρεατίτιδα
4. έξαρση χρόνιας παγκρεατίτιδας
Τις περισσότερες φορές, η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι αποτέλεσμα οξείας παγκρεατίτιδας.
Η διαβάθμιση μεταξύ της οξείας υποτροπιάζουσας και της έξαρσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι πολύ αυθαίρετη.
Η εκδήλωση του συνδρόμου πόνου του παγκρεατικού συνδρόμου (αμυλασαιμία, λιπασαιμία) σε λιγότερο από 6 μήνες από την έναρξη της νόσου θεωρείται υποτροπή της οξείας παγκρεατίτιδας και περισσότερο από 6 μήνες - έξαρση χρόνιας παγκρεατίτιδας.
Από τη φύση της βλάβηςαδένες (ο όγκος της βλάβης στον αδένα είναι το μέγεθος της περιοχής της νέκρωσης του αδένα), που διακρίνονται:
1. Οιδηματώδης μορφή (νέκρωση μεμονωμένων παγκρεατοκυττάρων χωρίς σχηματισμό νησίδων νέκρωσης).
2. Καταστροφική μορφή - παγκρεατικονέκρωση, που μπορεί να είναι:
- μικρή εστιακή παγκρεατική νέκρωση
- μέτρια εστιακή νέκρωση του παγκρέατος
- μεγάλη εστία παγκρεατικής νέκρωσης
- ολική-υποολική παγκρεατική νέκρωση
Ο όρος «Νέκρωση του παγκρέατος» είναι περισσότερο παθολογικός παρά κλινικός, γι' αυτό και η χρήση του ως διάγνωση δεν είναι απολύτως σωστή.
Ο όρος ολική-υποολική παγκρεατική νέκρωση αναφέρεται στην καταστροφή του αδένα με βλάβη σε όλα τα μέρη (κεφάλι, σώμα, ουρά).
Σύμφωνα με την ταξινόμηση (V.I. Filin, 1979), διακρίνονται τα ακόλουθα: φάσεις παγκρεατίτιδας:
1. Ενζυματική φάση (3-5 ημέρες).
2. Αντιδραστική φάση (6-14 ημέρες).
3. Φάση απομόνωσης (από 15η ημέρα).
4. Φάση έκβασης (6 μήνες ή περισσότερο από την έναρξη της νόσου).
Ως βάση λαμβάνονται οι κλινικές εκδηλώσεις της οξείας παγκρεατίτιδας.
Από φονικότηταδιακρίνω:
1. Πρώιμη θνησιμότητα (ως αποτέλεσμα πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων).
2. Όψιμη θνησιμότητα (ως αποτέλεσμα πυώδους-σηπτικής επιπλοκής καταστροφικής παγκρεατίτιδας - πυώδους-νεκρωτικής παραπαγκρεατίτιδας).
3. Αιτιολογία.
Οι πιο συχνές αιτίες παγκρεατίτιδας είναι χολολιθίασηΚαι πινοντας αλκοολ.
Η παγκρεατίτιδα μπορεί επίσης να προκληθεί από δηλητηρίαση, τραύμα, ιογενείς ασθένειες, χειρουργική επέμβαση και ενδοσκοπικούς χειρισμούς. Μεγάλες δόσεις βιταμινών Α και Ε μπορούν επίσης να προκαλέσουν έξαρση της χρόνιας παγκρεατίτιδας.
4. Κλινικές εκδηλώσεις.
Τα τυπικά σημεία της οξείας παγκρεατίτιδας περιλαμβάνουν: έντονο επιγαστρικό άλγος, ξαφνικό, σοβαρό, συνεχή πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα. Ακτινοβολία στο αριστερό μισό του σώματος. Ο εμετός είναι αδάμαστος, ανακατεμένος με τη χολή και δεν φέρνει ανακούφιση.
Με τη διεύρυνση της κεφαλής του παγκρέατος, είναι δυνατός ο αποφρακτικός ίκτερος (μειωμένη εκροή χολής, που οδηγεί στη συσσώρευση χολικών χρωστικών στο αίμα και στους ιστούς του σώματος), συνοδευόμενη από κιτρίνισμα του δέρματος, σκούρα ούρα και φωτισμό του σκαμνί.
5. Διαγνωστικά.
Η διάγνωση της παγκρεατίτιδας δεν είναι πάντα εύκολη· χρησιμοποιούνται διάφορες οργανικές μέθοδοι για αυτό:
- γαστροσκόπηση
- Υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων
- Ακτινογραφία των κοιλιακών οργάνων
- υπολογιστική και μαγνητική τομογραφία
- κλινική εξέταση αίματος
- χημεία αίματος
- Ανάλυση ούρων
Γαστροσκόπησησας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον βαθμό εμπλοκής του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου στη φλεγμονώδη διαδικασία, τα έμμεσα σημάδια φλεγμονής του παγκρέατος, την εμφάνιση δευτερογενών ελκών και διαβρώσεων.
Υπέρηχοςκοιλιακά όργανα χρησιμοποιείται για την ανίχνευση αλλαγών στα όργανα της γαστρεντερικής οδού, συμπεριλαμβανομένου του παγκρέατος και του περιβάλλοντος ιστού: στένωση μεγάλων αγγείων, παρουσία υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα κ.λπ.
Αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφίακαθιστά δυνατή την αξιολόγηση των δομικών αλλαγών στο πάγκρεας και της κατάστασης άλλων κοιλιακών οργάνων. Για να το εκτελέσετε, πρέπει να πάρετε ένα ειδικό σκιαγραφικό.
Κλινική εξέταση αίματοςχρησιμοποιείται για την ανίχνευση της παρουσίας φλεγμονής.
Χημεία αίματοςσας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων, καθώς και να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση. Εάν το πάγκρεας είναι κατεστραμμένο, τα επίπεδα των ενζύμων θα είναι αυξημένα.
6. Θεραπεία.
Θεραπεία της παγκρεατίτιδας- μια πολύπλοκη εργασία που απαιτεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, συντηρητική ή χειρουργική.
Η θεραπεία της παγκρεατίτιδας (ιδιαίτερα της οξείας) στοχεύει:
- μείωση του πόνου
- καταστολή της παγκρεατικής έκκρισης
- αδρανοποίηση των ενζύμων που εισέρχονται στο αίμα
- μείωση του σπασμού του σφιγκτήρα του Oddi
- διόρθωση υδροιονικών διαταραχών
- καταπολέμηση αιμοδυναμικών διαταραχών
- εξάλειψη της μόλυνσης
Ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση στα αρχικά στάδια είναι η έλλειψη επίδρασης της συντηρητικής θεραπείας, η παρουσία ενζυματικής περιτονίτιδας και στα μεταγενέστερα στάδια - πυώδεις επιπλοκές.
Πρόληψηπαγκρεατίτιδα είναι η μείωση του αριθμού των παροξύνσεων. Για να το κάνετε αυτό, θα πρέπει να ακολουθήσετε ορισμένες συστάσεις:
- επιμείνετε σε μια δίαιτα
- αποφύγετε ή περιορίστε την κατανάλωση αλκοόλ
- πάρτε φάρμακα που βελτιώνουν την πέψη
- θεραπεύστε έγκαιρα τη χολολιθίαση
Η θεραπεία εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου. Εάν δεν αναπτυχθούν επιπλοκές, με τη μορφή βλάβης στα εσωτερικά όργανα: νεφρά, ήπαρ ή πνεύμονες κ.λπ., τότε η οξεία παγκρεατίτιδα θεραπεύεται.
Η θεραπεία στοχεύει στη διατήρηση των ζωτικών λειτουργιών του σώματος και στην πρόληψη των επιπλοκών.
Η παραμονή στο νοσοκομείο είναι απαραίτητη. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ένα άτομο μπορεί να χρειαστεί ενδοφλέβια (παρεντερική) διατροφή ή σίτιση με σωλήνα για 2 έως 6 εβδομάδες, ενώ επανέρχεται η παγκρεατική λειτουργία. Σε ήπιες περιπτώσεις της νόσου δεν χρησιμοποιείται παρεντερική διατροφή.
Μετά από παραμονή στο νοσοκομείο, μπορεί να συστηθεί σε ένα άτομο μια ειδική δίαιτα εκτός αλκοόλ, πικάντικων, λιπαρών και ερεθιστικών τροφών.
Όταν η οξεία παγκρεατίτιδα υποχωρήσει, ο γιατρός σας θα καθορίσει την αιτία, η οποία μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη μελλοντικών επιθέσεων. Για μερικούς ανθρώπους, η αιτία της επίθεσης είναι ξεκάθαρη· για άλλους χρειάζεται να γίνει έρευνα.
7. Χρόνια παγκρεατίτιδα.
Η ανακούφιση από τον πόνο είναι το πρώτο βήμα για τη θεραπεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας.
Το επόμενο βήμα είναι να σχεδιάσετε μια δίαιτα που περιορίζει τους υδατάνθρακες και τα λίπη που τρώτε.
Ο γιατρός σας μπορεί να συνταγογραφήσει τη λήψη παγκρεατικών ενζύμων με τροφή εάν το πάγκρεας σας δεν παράγει αρκετά από αυτά. Μερικές φορές απαιτείται ινσουλίνη ή άλλα φάρμακα για τον έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
Τα άτομα με παγκρεατίτιδα θα πρέπει να σταματήσουν να πίνουν αλκοόλ, να ακολουθούν ειδική δίαιτα και να παίρνουν φάρμακα τακτικά σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού τους.
Οξεία οιδηματώδης παγκρεατίτιδα - μέγιστη συντηρητική θεραπεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας, απόλυτη νηστεία (απενεργοποίηση παγκρεατικής διέγερσης), παρεντερική διατροφή, γαστρικός σωλήνας για αναρρόφηση γαστρικού περιεχομένου και αναστολείς H2 (Ranitidin, Zantic), ώστε το γαστρικό υγρό να μην διεγείρει την παγκρεατική έκκριση .
Αναπλήρωση υγρών (περίπου 4 λίτρα την ημέρα για τη βελτίωση της παροχής αίματος στον μη προσβεβλημένο ιστό, ανάλογα με την αρτηριακή, την κεντρική-φλεβική πίεση, τη θερμοκρασία).
Αναπλήρωση ηλεκτρολυτών (K, Ca, Na, Cl) ανάλογα με την ανάγκη Αναλγησία: για μέτριο πόνο Pethidin (Dolantin), για έντονο πόνο: Procain 2 g/ημέρα και επιπλέον Pethidin (Dolantin) 50 mg ενδοφλέβια, 50-100 mg υποδορίως ή ενδομυϊκά κάθε 3-4 ώρες (δεν επιτρέπονται τα οπιούχα, καθώς οδηγούν σε αύξηση της πίεσης στους πόρους λόγω σπασμού του σφιγκτήρα).
Πρόληψη της λοίμωξης με πυρετό· σε ορισμένες κλινικές, η αντιβιοτική προφύλαξη πραγματοποιείται ως τακτικό μέτρο Αιμοκάθαρση ή πλασμαφαίρεση: για την απομάκρυνση των τοξικών μεσολαβητών όταν αναπτύσσεται ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Η ινσουλίνη ενδείκνυται για υπεργλυκαιμία > 250 mg/dl. Όταν αλλάζετε σε μια κανονική διατροφή, δώστε παγκρεατικά ένζυμα. Πρόσθετα φάρμακα: Καλσιτονίνη, Σωματοστατίνη, αναστολείς της καρβονικής ανυδράσης, γλυκαγόνη για τη μείωση της ορμονικής έκκρισης, Απρωτινίνη, Τρασυλόλη, όλα αυτά τα φάρμακα μειώνουν επαρκώς τη σοβαρότητα και τη θνησιμότητα.
Για παγκρεατίτιδα των χοληφόρων με χολολιθίαση: ERCP και ενδοσκοπική θηλωματοτομή (EPT) με αφαίρεση λίθων.
Για τις παγκρεατικές ψευδοκύστεις: το 50% εξαφανίζεται από μόνο του μέσα σε 6 μήνες. Εάν το μέγεθος είναι > 10 cm, η αυθόρμητη εξαφάνιση δεν είναι ρεαλιστική· απαιτούνται επαναλαμβανόμενες παρακεντήσεις υπό υπερηχογραφικό έλεγχο ή χειρουργική επέμβαση (κυστεονεονοστομία). Ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση: επίμονες κύστεις > 5-8 cm μετά από 6 εβδομάδες (με αυτή την τιμή εμφανίζονται επιπλοκές στο 50% των περιπτώσεων). Εκτελείται μια επέμβαση για την εφαρμογή ενός παγκρεατικού συριγγίου προς τα έξω σε μια οξεία περίπτωση - μαρσιποποίηση (για παράδειγμα, χρησιμοποιώντας παρακέντηση υπό αξονική τομογραφία ή έλεγχο υπερήχων ή συρραφή του τοιχώματος της κύστης στο κοιλιακό τοίχωμα). Καλύτερη εσωτερική παροχέτευση με συρίγγιο στο λεπτό έντερο - κυστεονηστειοστομία. Οι κύστεις στην οξεία παγκρεατίτιδα πρέπει να διακρίνονται από τις αληθινές κύστεις: κυστική ίνωση, εχινόκοκκος, πολυκυστικό πάγκρεας (συγγενές), βλεννώδες κυσταδένωμα (δυνητικά κακοήθη).
Σε περίπτωση παγκρεατικού αποστήματος ή επιμόλυνσης ψευδοκύστεων, γίνονται παρακεντήσεις καθοδηγούμενες με υπερήχους και ταυτοποίηση του παθογόνου για στοχευμένη αντιβιοτική θεραπεία.
Χειρουργική αντιμετώπιση της οξείας παγκρεατίτιδας
Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία είναι η οξεία νεκρωτική παγκρεατίτιδα με εξάπλωση σε γειτονικά όργανα («κοιλιά από καουτσούκ», περιτονίτιδα), σχηματισμός αποστήματος νέκρωσης, εκτεταμένη νέκρωση, σήψη, σχηματισμός ασκίτη λόγω εκκρίματος που εισέρχεται στην κοιλιακή κοιλότητα λόγω νέκρωσης του πόρου ή εάν ο ασθενής η κατάσταση επιδεινώνεται κατά τις πρώτες 2-3 ημέρες, καθώς και εάν υπάρχει υποψία κακοήθους διαδικασίας.
Χειρουργική πρόσβαση: άνω εγκάρσια, διάνοιξη Bursa omentalis και νεκρεκτομή, επαναλαμβανόμενες πλύσεις (αναρρόφηση πλύσης έως 12 λίτρα την ημέρα) της παγκρεατικής κλίνης μέσω παροχέτευσης, παλινπαροτομία με φερμουάρ (προσωρινό κλείσιμο της κοιλιακής κοιλότητας).
Εάν είναι απαραίτητο, μερική εκτομή του παγκρέατος για εκτεταμένη νέκρωση (υψηλή θνησιμότητα).
Θεραπεία οξείας παγκρεατίτιδας στη φάση ανάρρωσης: παρεντερική διατροφή για την 1η εβδομάδα. μετά τσάι, κράκερ. Ελλείψει παραπόνων: βλεννογόνος σίτιση, μείωση της θεραπείας με έγχυση. Γεύματα από την 8η-9η ημέρα: πουρές πατάτας, γάλα, ζυμαρικά, κεφίρ χαμηλών λιπαρών, διακοπή της θεραπείας με έγχυση. Διατροφή από 10-14 ημέρες: επιπλέον κρέας. Για 4-8 εβδομάδες, αποφύγετε να τρώτε δύσκολα εύπεπτα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, τηγανητά τρόφιμα, λάχανο και πικάντικα καρυκεύματα. Αποφύγετε την κατανάλωση αλκοόλ για οιδηματώδη παγκρεατίτιδα για τουλάχιστον 6 μήνες και εφ' όρου ζωής σε περίπτωση νεκρωτικής παγκρεατίτιδας.
Από του στόματος χορήγηση ενζύμων: για ταχεία μείωση της τροφής στην οξεία φάση και στην αρχή της εντερικής διατροφής. Μετά από 8 εβδομάδες, τα ενζυμικά παρασκευάσματα ενδείκνυνται μόνο σε περίπτωση διαταραχής των διαδικασιών απορρόφησης (μειωμένη χυμοθρυψίνη στα κόπρανα, στεατόρροια, παθολογική εξέταση παγκρεολουριλίου).
Πρόγνωση για οξεία παγκρεατίτιδα
Οιδηματώδης μορφή: τις περισσότερες φορές πλήρης ανάρρωση (θνησιμότητα μέγιστο 5%), μετά από νεκροτομή με προγραμματισμένη πλύση Bursa omentalis (θνησιμότητα 10%), συνολική θνησιμότητα περίπου 10-15%. Στην αιμορραγική-νεκρωτική μορφή (βαθμός III), το ποσοστό θνησιμότητας είναι 25-50%.
Επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας
- νέκρωση του παγκρέατος (οξεία νεκρωτική παγκρεατίτιδα) με κακή πρόγνωση, οπισθοπεριτοναϊκή νέκρωση λιπώδους ιστού
- σχηματίζονται ψευδοκύστεις στην περιοχή των ουλών (μολυσματικές, τραυματικές ή ως αποτέλεσμα οξείας ή (φθάνουν έως και 10 cm)
- αιμορραγία, συμπίεση σπληνικών φλεβών, κοινός χοληδόχος πόρος, διάβρωση A. gastroduodenalis, μετατόπιση στομάχου, δωδεκαδάκτυλο, κόλον, σχηματισμός συριγγίων με γειτονικά όργανα, διάτρηση, αιμορραγία, μόλυνση, απόφραξη εκροής λέμφου, ασκίτης, πλευρίτιδα
- γαστρεντερική αιμορραγία λόγω αγγειακής διάβρωσης, θρόμβωση των σπληνικών φλεβών
- καταπληξία με νεφρική ανεπάρκεια, οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, πηκτικότητα κατανάλωσης, μερική εντερική απόφραξη, οξεία ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων
- σχηματισμός αποστήματος, απομόνωση, σήψη
- μετάβαση σε χρόνια παγκρεατίτιδα
Πρόληψη της παγκρεατίτιδας: αποφυγή αλκοόλ, θεραπεία της υποκείμενης νόσου
Το άρθρο ετοιμάστηκε και επιμελήθηκε: χειρουργός