Πρόσθετες οδοί της καρδιάς. Διάγνωση συνδρόμων πρόωρης κοιλιακής διέγερσης. Ανακούφιση από επίθεση αρρυθμίας

Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White είναι η δεύτερη πιο συχνή ανωμαλία του συστήματος καρδιακής αγωγιμότητας, η συχνότητα της οποίας στο γενικό πληθυσμό κυμαίνεται από 0,01 έως 0,3%. Περίπου το 60% όλων των βοηθητικών οδών (APP) της κολποκοιλιακής συμβολής λειτουργούν σε δύο κατευθύνσεις, το υπόλοιπο 40% διεξάγει τη διέγερση μόνο προς μία κατεύθυνση, κυρίως ανάδρομη. Παρά τη μακροχρόνια φύση του προβλήματος και τον μεγάλο αριθμό εργασιών σε αυτό το θέμα, η μορφολογική και μοριακή βάση της παρατηρούμενης ποικιλίας των ηλεκτροφυσιολογικών ιδιοτήτων του DPP και οι μηχανισμοί αλλαγής τους ως αποτέλεσμα των διαφόρων επιρροών μας μερικές φορές δεν αψηφούν μόνο πρόβλεψη, αλλά ακόμη και μια λίγο πολύ ακριβής εξήγηση. Παρουσιάζουμε μια κλινική περίπτωση σταδιακής αλλαγής της μορφολογίας του επιφανειακού ηλεκτροκαρδιογραφήματος και εξάπλωσης της διέγερσης σε όλο το μυοκάρδιο κατά την κατάλυση της κοιλιακής κοιλότητας με ραδιοσυχνότητες σε ασθενή της κλινικής μας.

Ο ασθενής V., 47 ετών, υπέβαλε αίτηση στο τμήμα χειρουργικής θεραπείας σύνθετων καρδιακών αρρυθμιών και καρδιακής βηματοδότησης στο Κλινικό Νοσοκομείο Νο. 4 της Μόσχας με παράπονα για αίσθημα παλμών που συνοδεύονται από πόνο στην περιοχή της καρδιάς. Από το ιστορικό είναι γνωστό ότι από την ηλικία των 10 ετών, ο ασθενής εμφανίζει κρίσεις γρήγορου καρδιακού παλμού, που συνοδεύονται από σκουρόχρωμα μάτια και θόρυβο στα αυτιά, διάρκειας αρκετών δευτερολέπτων, που συμβαίνουν και σταματούν αυθόρμητα με συχνότητα περίπου μία φορά την ημέρα. έτος. Από το 2002, οι επιθέσεις έχουν γίνει πιο συχνές έως και 3-5 φορές το χρόνο. Εμφανίστηκαν κρίσεις, που συμβαίνουν μία φορά κάθε 1,5 χρόνο, συνοδευόμενες από πόνο στην περιοχή της καρδιάς χωρίς ακτινοβολία, διάρκειας έως και 6 ωρών, ελεγχόμενες από την ομάδα επειγόντων περιστατικών με φαρμακευτική αγωγή. Από το 2002, πήρε obzidan, sotalex και cordarone χωρίς καμία σημαντική επίδραση. Το 2003, έγινε διάγνωση WPW, αλλά ο ασθενής αρνήθηκε την προτεινόμενη χειρουργική θεραπεία. Τον Ιανουάριο του 2009 εξετάστηκε στο Κλινικό Νο. 4 της πόλης. Τα παρουσιαζόμενα ηλεκτροκαρδιογραφήματα, που πραγματοποιήθηκαν κατά τη διάρκεια αίσθημα παλμών, κατέγραψαν υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με συχνότητα 180 παλμούς/λεπτό.

Ηλεκτροκαρδιογραφήματα κατά τη διάρκεια της μεσοδόχου περιόδου και κατά την εισαγωγή: φλεβοκομβικός ρυθμός με συχνότητα 64 έως 78 παλμούς ανά λεπτό, φυσιολογική θέση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς (βλ. Εικ. 1α). Κατά τη διάρκεια μιας διοισοφαγικής ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης, αποκαλύφθηκε αύξηση των ενδείξεων κοιλιακής προδιέγερσης (Εικ. 1β) σε συχνότητα διέγερσης 120 imp/min ή περισσότερο, προγενέστερη ERP της κοιλίας - 230 ms. Με συχνή διέγερση (200 παρορμήσεις/λεπτό), πυροδοτήθηκε παροξυσμός ορθόδρομης ταχυκαρδίας (Εικ. 1γ), παρόμοιος σε μορφολογία με εκείνον που καταγράφηκε στα ηλεκτροκαρδιογραφήματα που παρουσίασε ο ασθενής (R-R - 320 ms, VA - 110 ms)· το παροξυσμό διακόπηκε με διέγερση 250 παλμών/λεπτό. Με προκαταρκτική διάγνωση «Προφανές σύνδρομο WPW: Παροξυσμική ορθόδρομη ταχυκαρδία», ο ασθενής μεταφέρθηκε στο χειρουργείο για επεμβατική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη της καρδιάς και αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης.

Στις 7 Ιουλίου 2009, πραγματοποιήθηκε επεμβατική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη της καρδιάς και κατάλυση πρόσθετων οδών με ραδιοσυχνότητες. Αρχικά, το επιφανειακό ΗΚΓ δείχνει φλεβοκομβικό ρυθμό με σημάδια κοιλιακής προδιέγερσης - θετικό κύμα δέλτα στις απαγωγές II, III, aVF (Εικ. 2α). Εγκαταστάθηκαν διαγνωστικά ηλεκτρόδια: 10-πολικό CSL (St. Jude Medical) μέσω της αριστερής υποκλείδιας φλέβας στον στεφανιαίο κόλπο και 4-πολικό CRD (St. Jude Medical) μέσω της αριστερής μηριαίας φλέβας - στην προβολή της δέσμης His, η οποία , εάν χρειαζόταν, μετατοπίστηκε στην κορυφή της δεξιάς κοιλίας. Πραγματοποιήθηκε ένα τυπικό πρωτόκολλο επεμβατικής EPS: P-Q - 140 ms, QRS - 140 ms, R-R - 700 ms, A-N - 70 ms, H-V - 10 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, AERP DPP - 250 ms, TWр - 330 ms, RERP DPP - 270 ms. Αποκαλύφθηκαν σημάδια προοδευτικής και ανάδρομης αγωγιμότητας κατά μήκος του AP που βρίσκεται στα αριστερά μέρη της καρδιάς: στο ηλεκτρόγραμμα από ένα ηλεκτρόδιο εγκατεστημένο στον στεφανιαίο κόλπο, η πιο πρώιμη ενεργοποίηση των κοιλιών στον φλεβοκομβικό ρυθμό και ανάδρομη ενεργοποίηση των κόλπων κατά τη διέγερση της κοιλίας. σημειώνεται στην περιοχή του ζεύγους ηλεκτροδίων CS3,4 (αριστερός οπίσθιος εντοπισμός σύμφωνα με τους J. Gallager et al.) (Εικ. 3a).

Η αριστερή μηριαία αρτηρία τρυπήθηκε, ένα ηλεκτρόδιο κατάλυσης Marinr MC (Medtronic) εισήχθη διααορτικά στην αριστερή καρδιά και βρέθηκε το σημείο με την πιο πρώιμη ενεργοποίηση των κοιλιών στον φλεβοκομβικό ρυθμό. Εφαρμόστηκε ενέργεια RF (50 W, 550 C, 60 sec). Στο έκτο δευτερόλεπτο εφαρμογής, συνέβη μια αλλαγή στη μορφολογία του συμπλέγματος QRS - η εμφάνιση του κύματος S στις απαγωγές III και aVF, η εμβάθυνση του κύματος Q στο απαγωγό aVL (Εικ. 2β). Με επαναλαμβανόμενο EPI: P-Q - 140 ms, QRS - 120 ms, R-R - 780 ms, A-N - 70 ms, H-V - 20 ms, N - 20 ms, TWa - 300 ms, ERPAV - 280 ms, TWr - 380 ms - 300 ms. Επιπλέον, αποκαλύφθηκε η εξαφάνιση της διάδοσης της ανάδρομης ώθησης κατά μήκος του ΑΡ κατά τη διάρκεια της κοιλιακής διέγερσης (Εικ. 3β). Ωστόσο, υπήρχαν ενδείξεις κοιλιακής προδιέγερσης στον φλεβοκομβικό ρυθμό, που αυξανόταν με συχνότερη (100-120 imp/min) κολπική βηματοδότηση.

Περαιτέρω χαρτογράφηση του ινώδους αριστερού δακτυλίου αποκάλυψε την πρώιμη ενεργοποίηση των κοιλιών κατά τον φλεβοκομβικό ρυθμό στην περιοχή του πλευρικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (ζεύγος ηλεκτροδίων C1-C2). Πραγματοποιήθηκε εφαρμογή ενέργειας ραδιοσυχνοτήτων, μετά την οποία τα σημάδια κοιλιακής προδιέγερσης εξαφανίστηκαν στο εξωτερικό ΗΚΓ: επιμήκυνση του διαστήματος P-Q στα 180 ms, αλλαγές στη μορφολογία του κοιλιακού συμπλέγματος στις απαγωγές II, III και aVF (Εικ. 2 -ντο). Κατά τη διάρκεια του ελέγχου EPI, σημειώθηκε κανονικοποίηση των παραμέτρων αγωγιμότητας προοδευτικής και ανάδρομης: P-Q - 160 ms, QRS - 100 ms, R-R - 800 ms, A-N - 70 ms, H-V - 50 ms, H - 20 ms, TWa - 360 ms, ERPAV - 300 ms, TWр - 380 ms, ERPVA - 300 ms. Ωστόσο, με προγραμματισμένη διέγερση των κοιλιών, αποκαλύφθηκε μια απότομη παράταση της ανάδρομης διάδοσης της ώθησης στους κόλπους χωρίς αλλαγή της διαμόρφωσης του μετώπου ενεργοποίησης σύμφωνα με ηλεκτρογράμματα από τον στεφανιαίο κόλπο (Εικ. 4). Για τον αποκλεισμό της αγωγιμότητας κατά μήκος της κολπικής ένωσης, εγχύθηκαν ενδοφλέβια 40 mg ATP, μετά την οποία παρέμεινε μια αργή ανάδρομη διάδοση του κύματος διέγερσης από τις κοιλίες στους κόλπους με την πιο πρώιμη ενεργοποίηση του κολπικού μυοκαρδίου στην περιοχή του ηλεκτροδίου. ζεύγος C3-C4, το οποίο θα μπορούσε να υποδεικνύει αγωγιμότητα μέσω του AP (Εικ. 3c).

Λόγω του γεγονότος ότι η αγωγιμότητα κατά μήκος της τελευταίας ταυτοποιημένης DPP ήταν σημαντικά πιο αργή (Εικ. 3b, c) από ό,τι μέσω της σύνδεσης AV (St-A(C3-C4)ATP - 170 ms, St-A(C7-C8) - 135 ms) και η χαρτογράφησή του για την πραγματοποίηση αφαίρεσης με ραδιοσυχνότητες ήταν δυνατή μόνο με συνεχή έγχυση ATP και λόγω της αδυναμίας πρόκλησης ταχυκαρδίας από οποιοδήποτε από τα πρωτόκολλα, ελήφθη απόφαση να ολοκληρωθεί η επέμβαση.

Κατά τη διοισοφαγική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη ελέγχου, δεν αποκαλύφθηκαν δεδομένα σχετικά με τη λειτουργία του ΑΡ· δεν ήταν δυνατό να πυροδοτηθεί παροξυσμός ταχυκαρδίας με αυξανόμενη και προγραμματισμένη (με ένα, δύο, τρία εξωερεθίσματα) διέγερση.

Ο ασθενής πήρε εξιτήριο από το νοσοκομείο την 5η ημέρα μετά την επέμβαση. Μια διοισοφαγική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη δεν αποκάλυψε σημάδια ύπαρξης ενός λειτουργικού ΑΠ· οι προσπάθειες πρόκλησης παροξυσμού ταχυκαρδίας ήταν ανεπιτυχείς όταν χρησιμοποιήθηκαν όλα τα πιθανά πρωτόκολλα διέγερσης. Κατά την παρακολούθηση 3 μήνες μετά την επέμβαση, η ασθενής δεν παραπονέθηκε για επανεμφάνιση παροξυσμών ταχυκαρδίας.

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Στη βιβλιογραφία, συναντήσαμε έναν μεγάλο αριθμό εργασιών που περιγράφουν αλλαγές στις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες πρόσθετων οδών αγωγιμότητας μετά την επέμβαση. Τις περισσότερες φορές, αυτά τα άρθρα παρουσιάζουν τα αποτελέσματα της κατάλυσης με ραδιοσυχνότητες, αν και σε μερικά από τα παλαιότερα, παρόμοιες αλλαγές περιγράφονται για την τεχνική της αποτύπωσης πρόσθετων οδών. Οι D. Pfeiffer et al. περιέγραψε 1 παρατήρηση, και οι S. Willems et al. - 4 περιπτώσεις έκδηλης κοιλιακής προδιέγερσης σε ασθενείς μετά από αφαίρεση κρυφών βοηθητικών οδών. Η προγενέστερη λειτουργία του DPV σε αυτές τις περιπτώσεις αναπτύχθηκε έως και 1 μήνα μετά την επέμβαση και αντιστοιχούσε στον εντοπισμό της θεραπευμένης κρυφής οδού. Οι Κ. Η. Kuck et al. διαπιστώθηκε ότι το σημείο ενδιαφέροντος για τη διακοπή τόσο της προγενέστερης όσο και της ανάδρομης αγωγιμότητας κατά μήκος προφανών ή κρυφών βοηθητικών οδών στις περισσότερες περιπτώσεις είναι η ζώνη διείσδυσης της δέσμης στο κοιλιακό μυοκάρδιο. Αν και μερικές φορές η κατάλυση στο σημείο επαφής της δέσμης με το κολπικό μυοκάρδιο ήταν απαραίτητη για να σταματήσει η αγωγιμότητα κατά μήκος των εκδηλωμένων μονοπατιών της δεξιάς πλευράς. Αυτές οι παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν την υπόθεση των J.M. Vijgen και M.D. Carlson, οι οποίοι πρότειναν την παρουσία αναντιστοιχίας στην σύνθετη αντίσταση του μυοκαρδίου των κόλπων, της βοηθητικής οδού και των κοιλιών, η οποία προκαλεί μονόπλευρη διέγερση. Για να υποστηρίξουν την υπόθεσή τους, παρουσίασαν μια κλινική περίπτωση χωριστής κατάλυσης προγενέστερης και ανάδρομης αγωγιμότητας κατά μήκος του ΑΡ στα σημεία επαφής της επικουρικής οδού, αντίστοιχα, με το μυοκάρδιο της κοιλίας και του κόλπου. Όσον αφορά το μορφολογικό υπόστρωμα της αρρυθμίας στην κλινική περίπτωση που παρουσιάσαμε, προτείνουμε τρεις διαφορετικές επιλογές.

Πρώτον, η παρουσιαζόμενη περίπτωση μπορεί να είναι ένα σπάνιο παράδειγμα ταυτόχρονης ύπαρξης σε έναν ασθενή τριών επιπρόσθετων οδών κολποκοιλιακής αγωγιμότητας, δύο από τις οποίες θα μπορούσαν ενδεχομένως να προκαλέσουν την παρουσία της κλινικής - αιμοδυναμικά σημαντικών παροξυσμών ταχυκαρδίας, ελεγχόμενες μόνο με φαρμακευτική αγωγή. Η συνεπής ανίχνευση της προδιέγερσης στην περιοχή των οπίσθιων και στη συνέχεια των πλευρικών τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας δείχνει προφανώς την παρουσία δύο διαφορετικών επιπρόσθετων οδών κολποκοιλιακής αγωγής. Εξηγούμε την ανώμαλη διάδοση της ώθησης στους κόλπους κατά τον φαρμακευτικό αποκλεισμό της κολποκοιλιακής σύνδεσης, που αποκαλύφθηκε κατά την ανάδρομη διέγερση, με την παρουσία μιας τρίτης, «αργής» ΑΡΡ και όχι με την αποκατάσταση της αγωγιμότητας κατά μήκος της πρώτης ΑΡΡ. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η τελευταία δέσμη λειτουργούσε μόνο προς την ανάδρομη κατεύθυνση.

Δεύτερον, δεν αποκλείουμε επίσης την πιθανότητα ύπαρξης μιας λοξά διερχόμενης πρόσθετης οδού με επαναλαμβανόμενα επεισόδια αποκατάστασης της αγωγιμότητας κατά μήκος της, παρά το γεγονός ότι στη διαθέσιμη βιβλιογραφία δεν μπορέσαμε να βρούμε μελέτες που να τονίζουν την πιθανότητα μιας τέτοιας μονομερούς αποκατάσταση της αγωγιμότητας κατά μήκος της πρόσθετης διαδρομής. Οι περιγραφόμενες περιπτώσεις μονόπλευρης (συνήθως ανάδρομης) λειτουργίας του ΑΡ αναφέρονται στις πρωταρχικές ηλεκτροφυσιολογικές τους ιδιότητες και δεν αποτελούν απόδειξη δημιουργίας τεχνητού μονόπλευρου αποκλεισμού της αγωγιμότητας μέσω αυτών.

Τρίτον, η απότομη επιμήκυνση της ανάδρομης αγωγιμότητας μπορεί επίσης να οφείλεται στη διαμήκη διάσταση της αγωγιμότητας κατά μήκος της κολποκοιλιακής σύνδεσης. Λόγω της απουσίας σημείων κολποκοιλιακής κομβικής ταχυκαρδίας στον ασθενή, δεν πραγματοποιήθηκε τροποποίηση της κολποκοιλιακής σύνδεσης. Είναι επίσης αδύνατο να αποκλειστεί η ύπαρξη κολπικής οδού στον ασθενή, κάτι που, κατά τη γνώμη μας, φαίνεται απίθανο.

Σε οποιαδήποτε από τις περιγραφόμενες επιλογές, χωρίς τη διεξαγωγή δοκιμής με ATP, δεν θα είχαμε ανιχνεύσει ανάδρομη καθυστερημένη κολπική διέγερση. Λόγω της υψηλής, κατά τη γνώμη μας, πιθανότητας εμφάνισης τέτοιων καταστάσεων κατά την κατάλυση πρόσθετων οδών αγωγιμότητας, είναι λογικό να διεξάγεται συστηματικά μια δοκιμή με ATP τόσο για τη μείωση της συχνότητας των υποτροπών της ταχυκαρδίας μετά από επιτυχή RFA όσο και για μια πληρέστερη μελέτη των ηλεκτροφυσιολογικών ιδιοτήτων του μυοκαρδίου.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Kushakovsky M.S. Καρδιακές αρρυθμίες / Αγία Πετρούπολη: Folio. - 1998
2. R.Cappato. Τι κρύβεται στα κρυφά βοηθητικά μονοπάτια; // European Heart Journal. - 1999. - τ.20. - Νο. 24. - Σελ.1766-1767.
3. Tonkin A.M., Gallagher J.J., Svenson R.H. et al. Ανώτερος αποκλεισμός σε βοηθητικές οδούς με ανάδρομη αγωγιμότητα σε παλινδρομική ταχυκαρδία. // Eur J Cardiol. - 1975. - Αύγ. - 3(2). - Σελ.143-152.
4. Pfeiffer D., Rostock K.J., Rathgen K. Anterograde conduction of a conceiled accessory pathway after transvenous electric catheter ablation. // Clin Cardiol. - 1986. - 9(11). - Σελ.578-580.
5. Willems S., Shenasa M., Borggrefe M. Απροσδόκητη εμφάνιση έκδηλης προδιέγερσης μετά από διακαθετηριακή κατάλυση κρυφών βοηθητικών οδών // Journal Of Cardiovascular Electrophysiology. - 1993. - τομ.4. - Νο. 4. - Σελ.467-472.
6. Oreto G., Gaita F., Luzza F. Μονοκατευθυντικό μπλοκ και διαμήκης διάσταση σε μια βοηθητική οδό που προκαλείται από ραδιοσυχνότητες. // G Ital Cardiol. - 1997. - 27(3). - Σελ.281-287.
7. Kuck K.H., Friday K.J., Kunze K.P. Θέσεις αποκλεισμού αγωγιμότητας σε βοηθητικές κολποκοιλιακές οδούς. Βάση για κρυφές βοηθητικές οδούς. // Κυκλοφορία. - 1990. - τ.82. - Σελ.407-417.
8. Vijgen J.M., Carlson M.D. Ανεξάρτητη κατάλυση αγωγιμότητας ανάδρομης και πρόσθιας πρόσθετης σύνδεσης στις κολπικές και κοιλιακές θέσεις εισαγωγής: στοιχεία που υποστηρίζουν την υπόθεση αναντιστοιχίας σύνθετης αντίστασης για αποκλεισμό μονής κατεύθυνσης // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2007. - τομ.5. - Νο. 9. - Σελ.782-789.

Το σύνδρομο WPW (ή SVC σε μεταγραφή, πλήρες όνομα - σύνδρομο Wolff-Parkinson-White) είναι μια συγγενής παθολογία της καρδιάς, στην οποία έχει μια πρόσθετη (επιπλέον) διαδρομή που μεταφέρει ώσεις από τον κόλπο στην κοιλία.

Η ταχύτητα της ώθησης κατά μήκος αυτής της διαδρομής «παράκαμψης» υπερβαίνει την ταχύτητα διέλευσης της κατά μήκος της φυσιολογικής διαδρομής (κολποκοιλιακός κόμβος), γι' αυτό και μέρος της κοιλίας συσπάται πρόωρα. Αυτό αντανακλάται στο ΗΚΓ με τη μορφή συγκεκριμένου κύματος. Η ανώμαλη διαδρομή είναι ικανή να διεξάγει την ώθηση προς την αντίθετη κατεύθυνση, η οποία οδηγεί σε αρρυθμίες.

Αυτή η ανωμαλία μπορεί να αποτελέσει κίνδυνο για την υγεία ή μπορεί να είναι ασυμπτωματική (στην περίπτωση αυτή δεν μιλάμε για σύνδρομο, αλλά για το φαινόμενο του SVC).

Ένας αρρυθμολόγος είναι υπεύθυνος για τη διάγνωση, την παρακολούθηση και τη θεραπεία του ασθενούς. Η ασθένεια μπορεί να εξαλειφθεί πλήρως με ελάχιστα επεμβατική χειρουργική. Θα γίνει από καρδιοχειρουργό ή αρρυθμολόγο.

Αιτίες

Η παθολογία αναπτύσσεται λόγω παραβίασης της εμβρυϊκής ανάπτυξης της καρδιάς. Κανονικά, πρόσθετες οδοί αγωγιμότητας μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών εξαφανίζονται μετά από 20 εβδομάδες. Η διατήρησή τους μπορεί να οφείλεται σε γενετική προδιάθεση (οι άμεσοι συγγενείς είχαν αυτό το σύνδρομο) ή σε παράγοντες που επηρεάζουν δυσμενώς την πορεία της εγκυμοσύνης (κακές συνήθειες, συχνό στρες).

Τύποι παθολογίας

Ανάλογα με τη θέση της πρόσθετης οδού, υπάρχουν 2 τύποι συνδρόμου WPW:

1. Τύπος Α – η δέσμη του Kent βρίσκεται μεταξύ του αριστερού κόλπου και της αριστερής κοιλίας. Όταν μια ώθηση περνά κατά μήκος αυτής της διαδρομής, μέρος της αριστερής κοιλίας συστέλλεται νωρίτερα από την υπόλοιπη κοιλία, η οποία συστέλλεται όταν η ώθηση φτάσει σε αυτήν μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου.
2. Τύπος Β – η δέσμη του Kent συνδέει τον δεξιό κόλπο και τη δεξιά κοιλία. Σε αυτή την περίπτωση, μέρος της δεξιάς κοιλίας συσπάται πρόωρα.

Υπάρχει επίσης ο τύπος Α-Β - όταν υπάρχουν και δεξιά και αριστερά πρόσθετα μονοπάτια.

Κάντε κλικ στη φωτογραφία για μεγέθυνση

Στο σύνδρομο SVC, η παρουσία αυτών των πρόσθετων οδών προκαλεί κρίσεις αρρυθμιών.

Ξεχωριστά, αξίζει να τονιστεί το φαινόμενο WPW - με αυτό το χαρακτηριστικό, η παρουσία μη φυσιολογικών μονοπατιών αγωγιμότητας ανιχνεύεται μόνο στο καρδιογράφημα, αλλά δεν οδηγεί σε αρρυθμίες. Αυτή η κατάσταση απαιτεί μόνο τακτική παρακολούθηση από καρδιολόγο, αλλά δεν απαιτείται θεραπεία.

Συμπτώματα

Το σύνδρομο WPW εκδηλώνεται με κρίσεις (παροξυσμούς) ταχυκαρδίας. Εμφανίζονται όταν μια πρόσθετη οδός αρχίζει να διεξάγει μια ώθηση προς την αντίθετη κατεύθυνση. Έτσι, η ώθηση αρχίζει να κυκλοφορεί σε κύκλο (ο κολποκοιλιακός κόμβος την οδηγεί από τους κόλπους στις κοιλίες και η δέσμη Kent την οδηγεί πίσω από μια από τις κοιλίες στον κόλπο). Εξαιτίας αυτού, ο καρδιακός ρυθμός επιταχύνεται (έως 140–220 παλμούς ανά λεπτό).

Ο ασθενής αισθάνεται κρίσεις τέτοιας αρρυθμίας με τη μορφή ενός ξαφνικού αισθήματος αυξημένου και «ακανόνιστου» καρδιακού παλμού, δυσφορίας ή πόνου στην περιοχή της καρδιάς, αίσθημα «διακοπής» στην εργασία της καρδιάς, αδυναμία, ζάλη και μερικές φορές λιποθυμία. . Λιγότερο συχνά, ο παροξυσμός συνοδεύεται από αντιδράσεις πανικού.

Η αρτηριακή πίεση μειώνεται κατά τη διάρκεια των παροξυσμών.

Ο παροξυσμός μπορεί να αναπτυχθεί σε φόντο έντονης σωματικής δραστηριότητας, στρες, μέθης από αλκοόλ ή αυθόρμητα χωρίς προφανείς λόγους.

Εκτός από τις κρίσεις αρρυθμίας, το σύνδρομο WPW δεν εμφανίζεται και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο σε ΗΚΓ.

Η παρουσία μιας πρόσθετης οδού είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη εάν ο ασθενής έχει τάση για κολπικό πτερυγισμό ή μαρμαρυγή. Εάν ένα άτομο με σύνδρομο SVC εμφανίσει ένα επεισόδιο κολπικού πτερυγισμού ή κολπικής μαρμαρυγής, μπορεί να εξελιχθεί σε κοιλιακό πτερυγισμό ή κοιλιακή μαρμαρυγή. Αυτές οι κοιλιακές αρρυθμίες συχνά οδηγούν σε θάνατο.

Εάν ένας ασθενής έχει σημάδια στο ΗΚΓ για την παρουσία πρόσθετης οδού, αλλά δεν είχε ποτέ κρίσεις ταχυκαρδίας, αυτό είναι φαινόμενο SVC, όχι σύνδρομο. Η διάγνωση μπορεί να αλλάξει από φαινόμενο σε σύνδρομο εάν ο ασθενής εμφανίσει επιληπτικές κρίσεις. Ο πρώτος παροξυσμός αναπτύσσεται συχνότερα στην ηλικία των 10-20 ετών. Εάν ο ασθενής δεν έχει υποστεί ούτε ένα επεισόδιο πριν από την ηλικία των 20 ετών, η πιθανότητα εμφάνισης συνδρόμου SVC από το φαινόμενο είναι εξαιρετικά χαμηλή.

Εκδηλώσεις στο καρδιογράφημα

Διαγνωστικές μέθοδοι

Αυτά περιλαμβάνουν:

• Παρακολούθηση Holter;
• Υπερηχογράφημα καρδιάς.

Εάν εντοπίστηκαν χαρακτηριστικά σημεία στο καρδιογράφημα (κύμα δέλτα, διευρυμένο σύμπλεγμα QRS, συντομευμένο διάστημα PQ), αλλά ο ασθενής δεν παραπονιέται για την ευημερία του, του συνταγογραφείται παρακολούθηση Holter για να προσδιοριστεί με ακρίβεια εάν πρόκειται για φαινόμενο ή σύνδρομο.

Το holter μπορεί να αποκαλύψει βραχυπρόθεσμες κρίσεις ταχυκαρδίας, τις οποίες ο ασθενής δεν παρατηρεί καν. Η παρουσία αρκετών εξωσυστολών στη σειρά μπορεί ήδη να θεωρηθεί ως μικρο-επίθεση αρρυθμίας.

Εάν ο Holter αποκαλύψει ότι οι εξωσυστολές έρχονται η μία μετά την άλλη, υπάρχει μεγάλος κίνδυνος ο ασθενής αργά ή γρήγορα να αναπτύξει πραγματική επίθεση ταχυκαρδίας. Σε αυτή την περίπτωση, τίθεται η διάγνωση του «συνδρόμου WPW». Ένας τέτοιος ασθενής απαιτεί παρατήρηση από αρρυθμολόγο. Η θεραπεία ξεκινά εάν εμφανιστούν πραγματικοί παροξυσμοί.

Εάν η εξέταση Holter είναι φυσιολογική και ο ασθενής δεν είχε ποτέ κρίση αρρυθμίας, η διάγνωση είναι «φαινόμενο SVC».

Μετά το ΗΚΓ, ο ασθενής μπορεί να σταλεί για υπερηχογράφημα καρδιάς, καθώς το σύνδρομο μερικές φορές συνδυάζεται με άλλα συγγενή ελαττώματα που προκαλούνται από διαταραχές της εμβρυϊκής ανάπτυξης της καρδιάς. Το ίδιο το σύνδρομο (και το φαινόμενο) του SVC δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο στον υπέρηχο.

Σε ασθενείς με σύνδρομο SVC συνταγογραφείται καρδιακή EPI (ηλεκτροφυσιολογική μελέτη) για να προσδιοριστεί με ακρίβεια η θέση της πρόσθετης δέσμης αγωγιμότητας. Στην EPI, ένα ηλεκτρόδιο εισάγεται στην καρδιά μέσω της μηριαίας φλέβας. Αυτή η διαδικασία μπορεί να προκαλέσει επιπλοκές, επομένως πραγματοποιείται μόνο εάν είναι πραγματικά απαραίτητο (πριν από τη χειρουργική αντιμετώπιση του συνδρόμου).

Μέθοδοι θεραπείας

Ανακούφιση από επίθεση αρρυθμίας

Ο παροξυσμός της ταχυκαρδίας εξαλείφεται είτε με τη βοήθεια πνευμονογαστρικών εξετάσεων είτε με φάρμακα.

Τα τεστ του πνευμονογαστρικού είναι τεχνικές που διεγείρουν το πνευμονογαστρικό νεύρο. Όταν διεγείρεται, ο καρδιακός ρυθμός επιβραδύνεται και αποκαθίσταται. Οι εξετάσεις παρακολούθησης περιλαμβάνουν:

• Ελιγμός Valsalva - πάρτε μια βαθιά αναπνοή από το στήθος και κρατήστε την αναπνοή σας ενώ εισπνέετε με ελαφρά τέντωμα.
• Πλύσιμο με κρύο νερό κρατώντας την αναπνοή σας.
• Δοκιμή Müller - επιχειρεί να εισπνεύσει με τσιμπημένα ρουθούνια.
• Μασάζ καρωτιδικού κόλπου.

Εάν δεν βοηθήσουν, χρησιμοποιήστε ένα από τα ακόλουθα φάρμακα:

• Βεραπαμίλη;
• Νοβοκαϊναμίδη;
• Cordarone;
• Προπαφαινόνη;
• ATP ή άλλα.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, η ηλεκτρική καρδιοανάταξη ή η διοισοφαγική βηματοδότηση είναι απαραίτητη για την αποκατάσταση του φυσιολογικού ρυθμού.

Φαρμακευτική θεραπεία

Σε ασθενή που έχει υποστεί προσβολή αρρυθμίας, η οποία συνοδεύτηκε από κυκλοφορικές διαταραχές (που εκδηλώνεται με ζάλη ή λιποθυμία, χαμηλή αρτηριακή πίεση), συνταγογραφείται συνεχής χρήση αντιαρρυθμικών φαρμάκων για την πρόληψη υποτροπιάζοντος επεισοδίου.

Ωστόσο, η συνεχής χρήση αντιαρρυθμικών είναι γεμάτη με την ανάπτυξη σοβαρών παρενεργειών, επομένως αυτή η μέθοδος θεραπείας χρησιμοποιείται όλο και λιγότερο στη σύγχρονη ιατρική. Προτιμάται η χειρουργική εξάλειψη του συνδρόμου SVC. Τα φάρμακα συνταγογραφούνται μόνο όταν η χειρουργική επέμβαση αντενδείκνυται ή είναι αδύνατη για κάποιο άλλο λόγο.

Χειρουργική επέμβαση

Το σύνδρομο WPW μπορεί να θεραπευτεί πλήρως με τη χρήση κατάλυσης με καθετήρα (αποκοπή με ραδιοσυχνότητα) της βοηθητικής οδού - αυτή η οδός καυτηριάζεται και καταστρέφεται. Η αφαίρεση συνταγογραφείται σε ασθενείς στους οποίους οι κρίσεις ταχυκαρδίας επηρεάζουν σημαντικά την κυκλοφορία του αίματος. Η αφαίρεση μπορεί επίσης να πραγματοποιηθεί κατόπιν αιτήματος ενός ασθενούς που ανέχεται σχετικά καλά τις κρίσεις αρρυθμίας. Με το φαινόμενο WPW, η κατάλυση είναι απαραίτητη μόνο εάν πρόκειται να παίξετε επαγγελματικό αθλητισμό, να υπηρετήσετε στο στρατό, να σπουδάσετε σε στρατιωτική σχολή κ.λπ.

Η διαδικασία είναι ελάχιστα επεμβατική - ο καθετήρας περνά στην καρδιά μέσω της μηριαίας φλέβας ή αρτηρίας και η παθολογική οδός αγωγιμότητας καυτηριάζεται με χρήση παλμού ραδιοσυχνοτήτων. Η επέμβαση γίνεται με τοπική αναισθησία.

Η αφαίρεση με καθετήρα είναι η πιο αποτελεσματική θεραπεία για το σύνδρομο SVC. Η αποτελεσματικότητα της διαδικασίας είναι περίπου 95%. Οι προσβολές ταχυκαρδίας μετά τη διαδικασία είναι δυνατές εάν η οδός αγωγιμότητας δεν είχε εξαλειφθεί πλήρως (ή υπήρχαν 2 από αυτές, αλλά ένα καταστράφηκε).

Όσον αφορά την ασφάλεια, ο κίνδυνος επιπλοκών είναι χαμηλός (περίπου 1%).

Αφαίρεση καθετήρα (κατάλυση με ραδιοσυχνότητες)

Προετοιμασία για τη διαδικασία

1. Ενημερώστε το γιατρό σας για τα φάρμακα που παίρνετε. Ο γιατρός θα σταματήσει τη λήψη αντιαρρυθμικών φαρμάκων 2-3 ημέρες πριν την επέμβαση (με εξαίρεση το Cordarone, το οποίο δεν μπορεί να ληφθεί 28 ημέρες πριν από τη διαδικασία). Άλλα φάρμακα θα σταματήσουν επίσης λίγο πριν την επέμβαση.
2. Το βράδυ πριν από τη διαδικασία, καθαρίστε τα έντερα (φυσικά ή με κλύσμα).
3. Την ημέρα της επέμβασης, μην τρώτε (το τελευταίο γεύμα είναι δυνατό 12 ώρες πριν από τη διαδικασία, δηλαδή το βράδυ πριν).

Πιθανές επιπλοκές

• Εκτεταμένο αιμάτωμα στο σημείο της παρακέντησης.
• Εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση, η εμφάνιση θρόμβων αίματος στην καρδιά.
• Τραυματισμοί της αρτηρίας ή της φλέβας μέσω της οποίας εισάγεται ο καθετήρας, τραυματισμοί στις στεφανιαίες αρτηρίες, στις καρδιακές βαλβίδες, σε υγιείς περιοχές του μυοκαρδίου.
• Σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών.
• Κολποκοιλιακός αποκλεισμός.

Οι τραυματικές επιπλοκές μπορούν να αποφευχθούν εάν συμβουλευτείτε έναν γιατρό με μεγάλη εμπειρία στην πραγματοποίηση μιας τέτοιας επέμβασης.

Για να αποτρέψετε την εμφάνιση μεγάλου αιματώματος, καθώς και θρόμβων αίματος στις φλέβες, διατηρήστε την ανάπαυση στο κρεβάτι για 24 ώρες.

Αντενδείξεις για αφαίρεση

• ασταθής στηθάγχη?
• σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια?
• τάση για σχηματισμό θρόμβων αίματος.
• στένωση του κορμού της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας κατά περισσότερο από 75%.
• σοβαρή στένωση της αορτικής βαλβίδας (εάν ο καθετήρας πρέπει να εισαχθεί στην αριστερή κοιλία).
• οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (υπέφερε πριν από 4 ημέρες ή αργότερα).
• Ο καθετηριασμός της μηριαίας φλέβας είναι αδύνατος σε περίπτωση φλεβίτιδας και θρομβοφλεβίτιδας των φλεβών των ποδιών (στην περίπτωση αυτή, ο καθετήρας μπορεί να εισαχθεί μέσω της υποκλείδιας φλέβας).

Πρόγνωση για τη νόσο

Με το φαινόμενο WPW η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Εάν οι κρίσεις δεν έχουν παρατηρηθεί πριν από την ηλικία των 20 ετών, η εμφάνισή τους δεν είναι πλέον πιθανή.

Με το σύνδρομο WPW, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή υπό όρους. Το 95% των ασθενών αναρρώνουν πλήρως μετά από αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων της μη φυσιολογικής οδού.

Θεραπεία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων © 2016 | Χάρτης ιστότοπου | Επαφές | Πολιτική Προσωπικών Δεδομένων | Συμφωνία χρήστη | Κατά την αναφορά ενός εγγράφου, απαιτείται ένας σύνδεσμος προς τον ιστότοπο που υποδεικνύει την πηγή.

Πρόσθετες διαδρομές

Εκτός από τα στοιχεία του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς που περιγράφηκαν παραπάνω, υπάρχουν πρόσθετες οδοί μέσω των οποίων οι ώσεις μπορούν να περάσουν κυκλικά.

Ακόμη και τον περασμένο αιώνα, ήταν γνωστή μια δέσμη που συνδέει το μυοκάρδιο των κόλπων και των κοιλιών, παρακάμπτοντας τον κολποκοιλιακό κόμβο. Υποτίθεται ότι η αγωγή της ώθησης κατά μήκος αυτής της δέσμης είναι η αιτία της πρόωρης διέγερσης των κοιλιών.

Τζέιμς ίνα ή δέσμη

Αυτές οι ίνες αποτελούν μέρος του συστήματος κολπικής αγωγιμότητας, ιδιαίτερα της οπίσθιας οδού. Συνδέουν τον φλεβόκομβο με το κάτω μέρος του κολποκοιλιακού κόμβου και τη δέσμη του His. Έτσι, η ώθηση που ταξιδεύει κατά μήκος αυτών των ινών παρακάμπτει ένα σημαντικό μέρος του κολποκοιλιακού κόμβου, το οποίο μπορεί να προκαλέσει πρόωρη διέγερση των κοιλιών.

Αυτές οι λεγόμενες παραειδικές ίνες προκύπτουν από τον κορμό της δέσμης His και διεισδύουν στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα και στο κοιλιακό μυοκάρδιο στην περιοχή των κλάδων της δέσμης His.

Οι περισσότεροι συγγραφείς θεωρούν ότι η αγωγή παλμών κατά μήκος πρόσθετων οδών είναι η κύρια αιτία του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White (WPW). Ο ίδιος παράγοντας συμβάλλει στην εμφάνιση του φαινομένου της επανεισόδου, δηλαδή αποτελεί προϋπόθεση για την ανάπτυξη εξωσυστολίας, παροξυσμικής ταχυκαρδίας κ.λπ.

Η αγωγή της ώθησης μπορεί να διαταραχθεί σε οποιαδήποτε από τις περιοχές του συστήματος καρδιακής αγωγιμότητας που περιγράφηκαν παραπάνω. Ανάλογα με το πού ακριβώς εμφανίζεται η διαταραχή αγωγιμότητας, υπάρχουν διάφοροι τύποι καρδιακού αποκλεισμού.

Αυτές οι πληροφορίες είναι μόνο για ενημέρωσή σας· συμβουλευτείτε το γιατρό σας για θεραπεία.

Ταχυκαρδία με σύνδρομο wpw

Σύνδρομα κοιλιακής προδιέγερσης (συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου WPW)

Σημάδια κοιλιακής προδιέγερσης ανιχνεύονται στο ΗΚΓ στο 0,15% των ανθρώπων, συνήθως απουσία οργανικής καρδιακής βλάβης. Το 7-10% αυτών των ασθενών έχουν ανωμαλία Ebstein· οι πρόσθετες οδοί για αυτήν είναι συχνά πολλαπλές. Τα σύνδρομα κοιλιακής προδιέγερσης είναι πιο συχνά στους άνδρες· ο επιπολασμός τους μειώνεται με την ηλικία, αλλά η πιθανότητα παροξυσμικής ταχυκαρδίας σε τέτοιους ασθενείς αυξάνεται.

Το 50-60% των ασθενών έχουν παράπονα για αίσθημα παλμών, άγχος, δύσπνοια, πόνο ή σφίξιμο στο στήθος και λιποθυμία. Στο ένα τέταρτο περίπου αυτών των ασθενών, τα παράπονα εξαφανίζονται με την πάροδο του χρόνου. Εάν δεν υπάρχουν παράπονα πριν από την ηλικία των 40 ετών, τότε η εμφάνισή τους στο μέλλον είναι απίθανη. Πρόσθετες οδοί αγωγιμότητας που δεν είναι εμφανείς στο ΗΚΓ σπάνια προκαλούν συμπτώματα.

Αιτιολογία

Η κληρονομικότητα φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο: πρόσθετες οδοί είναι πιο συχνές σε συγγενείς ασθενών με σύνδρομα κοιλιακής προδιέγερσης.

Παθογένεση

Τις περισσότερες φορές, με σύνδρομα κοιλιακής προδιέγερσης, εμφανίζεται ορθόδρομη ταχυκαρδία (80-85% των περιπτώσεων), 15-40% των ασθενών έχουν παροξυσμούς κολπικής μαρμαρυγής και 5% έχουν κολπικό πτερυγισμό. Η κοιλιακή ταχυκαρδία δεν είναι τυπική.

σύνδρομο WPW

Με αυτό το σύνδρομο, υπάρχει μια πρόσθετη οδός που βρίσκεται έξω από το σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς, η οποία συνδέει τους κόλπους με τις κοιλίες. Κατά μήκος αυτής της διαδρομής, η διέγερση από τους κόλπους εξαπλώνεται στις κοιλίες, παρακάμπτοντας τον κολποκοιλιακό κόμβο. Προηγουμένως, αυτές οι πρόσθετες διαδρομές ονομάζονταν πακέτα Kent. Η διέγερση εξαπλώνεται στις κοιλίες τόσο κατά μήκος της επικουρικής οδού όσο και μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, φτάνοντας στις κοιλίες σχεδόν ταυτόχρονα. Αυτό οδηγεί σε προδιέγερση των κοιλιών, που είναι ουσιαστικά ένα σύμπλεγμα παροχέτευσης: μέρος του κοιλιακού μυοκαρδίου διεγείρεται μέσω μιας πρόσθετης οδού (ένα κύμα δ εμφανίζεται στο ΗΚΓ) και το υπόλοιπο μυοκάρδιο διεγείρεται με τον συνήθη τρόπο.

Εάν η προκαταρκτική αγωγή πραγματοποιείται μόνο μέσω μιας πρόσθετης οδού, τότε η προδιέγερση συλλαμβάνει ολόκληρο το κοιλιακό μυοκάρδιο και το σύμπλεγμα QRS ως αποτέλεσμα γίνεται ευρύ. Η αγωγή κατά μήκος των βοηθητικών οδών μπορεί να είναι ταχεία, αλλά η περίοδος ανθεκτικότητας τους είναι συνήθως μεγαλύτερη από αυτή του κόμβου AV. Η ορθόδρομη ταχυκαρδία συχνά ξεκινά με μια κολπική εξωσυστολία, η οποία εμπίπτει στην ανθεκτική φάση της επικουρικής οδού και μεταφέρεται στις κοιλίες μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου που έχει ήδη αναδυθεί από την ανθεκτική κατάσταση. Σε αυτή την περίπτωση, ένα σύμπλεγμα QRS χωρίς κύμα δ σχηματίζεται στο ΗΚΓ. Η διέγερση εξαπλώνεται μέσω των κοιλιών, βρίσκει την πρόσθετη οδό που αναδύεται από την κατάσταση ανθεκτικότητας και εξαπλώνεται κατά μήκος της πίσω στους κόλπους. Ένα μικρό αλλά ακόμα σημαντικό (5-10%) μέρος των ασθενών έχει αρκετές πρόσθετες οδούς αγωγής.

Επίμονη αμοιβαία ταχυκαρδία από την κολποκοιλιακή συμβολή

Η επίμονη ταχυκαρδία επανεισόδου στην κολποκοιλιακή συμβολή είναι μια πολύ επίμονη υπερκοιλιακή ταχυκαρδία που περιλαμβάνει μια ασυνήθιστη απόκρυφη επικουρική οδό.

Αυτή η πρόσθετη οδός μοιάζει με τον κόμβο AV στις ιδιότητές του: η αγωγιμότητα σε αυτόν συμβαίνει με εξασθένηση. Όσο πιο συχνά διεγείρεται, τόσο πιο αργή γίνεται η αγωγιμότητα. Η επικουρική οδός βρίσκεται συνήθως στο οπίσθιο τμήμα του μεσοκολπικού διαφράγματος και παρέχει ανάδρομη αγωγιμότητα από τις κοιλίες προς τους κόλπους. Η αγωγή κατά μήκος αυτής της διαδρομής συμβαίνει με εξασθένηση, και επομένως αργά. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η επίμονη ταχυκαρδία από την κολποκοιλιακή συμβολή μπορεί να οδηγήσει σε αρρυθμιογενή μυοκαρδιοπάθεια.

Ίνες Maheim

Οι ίνες Macheim είναι ένας άλλος τύπος βοηθητικού μονοπατιού. Μπορούν να είναι δύο τύπων: κολποαγγειακά και δεσμευτικά. Στην πρώτη περίπτωση, επιπλέον μονοπάτια βρίσκονται σε κάποια απόσταση από τον κόμβο AV και συνδέονται με τον δεξιό κλάδο δέσμης. Στην αμοιβαία ταχυκαρδία με τη συμμετοχή των ινών Mahheim, εμφανίζεται ακραία αγωγιμότητα κατά μήκος των ινών Mahheim, έτσι το σύμπλεγμα QRS έχει το σχήμα ενός μπλοκ αριστερής δέσμης με απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα αριστερά. Η ανάδρομη αγωγιμότητα συμβαίνει μέσω του κόμβου AV. Με τις δεσμοκοιλιακές ίνες του Maheim, η διέγερση από τη δέσμη His ταξιδεύει κατά μήκος αυτών των ινών, παρακάμπτοντας τα απομακρυσμένα μέρη του συστήματος αγωγιμότητας.

Διαγνωστικά

Κριτήρια ΗΚΓ για το σύνδρομο WPW

• Μικρό διάστημα PQ(< 120мс)

• Διευρυμένο σύμπλεγμα QRS (> 120 ms) με παραμόρφωση του ανιόντος τμήματος του σε ορισμένες απαγωγές (κύμα δ) και ένα κανονικό τερματικό τμήμα

• Απόκλιση του τμήματος ST και του κύματος Τ προς την αντίθετη κατεύθυνση από το κύμα δ και την κύρια κατεύθυνση του συμπλέγματος QRS

Τις περισσότερες φορές, με το σύνδρομο WPW, παρατηρείται ταχυκαρδία με στενά συμπλέγματα QRS και συχνότητα 150-250 ανά λεπτό. Αρχίζει και τελειώνει ταυτόχρονα. Η θέση των επιπρόσθετων οδών μπορεί να εκτιμηθεί χρησιμοποιώντας ένα συμβατικό ΗΚΓ. Σύμφωνα με την απλούστερη ταξινόμηση, όλα τα μονοπάτια χωρίζονται σε τύπου Α και Β.

Στο σύνδρομο WPW τύπου Α, η απαγωγή V 1 έχει υψηλό κύμα R. Η επικουρική οδός βρίσκεται στα αριστερά και προκαλεί προδιέγερση των οπίσθιων βασικών τμημάτων της αριστερής κοιλίας.

Στο σύνδρομο WPW τύπου Β, ένα κύμα S ή ένα σύμπλεγμα QS καταγράφεται στο απαγωγό V 1 και η πρόσθετη οδός εντοπίζεται στα δεξιά τμήματα. Η θέση της βοηθητικής οδού μπορεί να εκτιμηθεί από το σχήμα του ανάδρομου κύματος P, εάν είναι καθαρά ορατό. Έχουν επίσης αναπτυχθεί πιο περίπλοκοι αλγόριθμοι. Ωστόσο, η EPI είναι πιο αξιόπιστη από αυτή την άποψη: ο εντοπισμός της πρόσθετης οδού προσδιορίζεται κατά τη διέγερση της κοιλίας ή κατά τη διάρκεια της ορθόδρομης ταχυκαρδίας. Στην τελευταία περίπτωση, η μελέτη είναι η πιο κατατοπιστική, καθώς η ανάδρομη αγωγιμότητα εμφανίζεται μόνο κατά μήκος μιας πρόσθετης οδού, ενώ κατά τη διάρκεια της κοιλιακής διέγερσης η ώθηση ταξιδεύει εν μέρει μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου.

Θετικό κύμα P στο V 1. κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας, υποδηλώνει τον εντοπισμό μιας πρόσθετης οδού στο ελεύθερο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας και ένα αρνητικό κύμα P στο V1 υποδηλώνει ότι διέρχεται στα δεξιά.

Εκτίμηση πρόβλεψης

Η παρουσία σημείων κοιλιακής προδιέγερσης σε ορισμένα ΗΚΓ και η απουσία τους σε άλλα δεν έχει προγνωστική αξία. Αντίθετα, η εμφάνιση και η εξαφάνιση της κοιλιακής προδιέγερσης από σύμπλοκο σε σύμπλοκο υποδηλώνει ευνοϊκή πρόγνωση. Αυτό το σημάδι μπορεί να ανιχνευθεί με παρακολούθηση ΗΚΓ Holter ή με τεστ ΗΚΓ καταπόνησης. Αυτή η διαλείπουσα κοιλιακή προδιέγερση υποδηλώνει ότι η επικουρική οδός δεν είναι ικανή για ταχεία κολποκοιλιακή αγωγιμότητα, επομένως ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου είναι χαμηλός. Ωστόσο, η συνεχής κοιλιακή προδιέγερση δεν υποδηλώνει απαραίτητα υψηλό κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου. Η εκτίμηση κινδύνου σε αυτή την ομάδα ασθενών είναι δύσκολη. Δεδομένου ότι ο μεγαλύτερος κίνδυνος στα σύνδρομα κοιλιακής προδιέγερσης είναι η κολπική μαρμαρυγή, η ικανότητα πρόκλησης της μπορεί να έχει τη μεγαλύτερη προγνωστική σημασία. Η κολπική μαρμαρυγή μπορεί να προκληθεί χρησιμοποιώντας διοισοφαγικό βηματοδότη, αλλά η καλύτερη μέθοδος για την εκτίμηση του κινδύνου είναι το EPS.

Θεραπεία

Ανακούφιση της ταχυκαρδίας

Σε περίπτωση ασταθούς αιμοδυναμικής ή πολύ κακής ανοχής παροξυσμού, γίνεται ηλεκτρική καρδιοανάταξη. Σε άλλες περιπτώσεις, είναι δυνατή η φαρμακευτική θεραπεία.

Με στενά συμπλέγματα QRS, γίνονται προσπάθειες μείωσης της αγωγιμότητας στον κολποκοιλιακό κόμβο. Ξεκινούν με βαγοτροπικές τεχνικές. Μεταξύ των φαρμάκων, η αδενοσίνη και η βεραπαμίλη είναι συνήθως αποτελεσματικά· μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί αμιωδαρόνη. Ο κολπικός βηματοδότης, ο διοισοφαγικός ή ο ενδοκαρδιακός βηματοδότης είναι πολύ αποτελεσματικός. Εάν πρέπει να χρησιμοποιηθεί ηλεκτρική καρδιοανάταξη, ξεκινήστε με σοκ χαμηλής ενέργειας, αλλά συνήθως δεν απαιτείται ηλεκτρική καρδιοανάταξη.

Για ευρεία σύμπλοκα QRS, συνιστάται η ενδοφλέβια προκαϊναμίδη (η IV αμιωδαρόνη, η φλεκαϊνίδη, η σοταλόλη και η προπαφαινόνη μπορεί επίσης να είναι αποτελεσματικές, αλλά μόνο η αμιωδαρόνη είναι το μόνο IV φάρμακο διαθέσιμο στις Ηνωμένες Πολιτείες).

Η λιδοκαΐνη, οι ανταγωνιστές ασβεστίου, οι β-αναστολείς και η διγοξίνη δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται επειδή η αποτελεσματικότητά τους είναι χαμηλή. Επιπλέον, μπορούν να αυξήσουν τον κοιλιακό ρυθμό και να προκαλέσουν κοιλιακή ταχυκαρδία. Εάν η φαρμακευτική αγωγή είναι αναποτελεσματική, χρησιμοποιείται ηλεκτρική καρδιοανάταξη. Η ενέργεια εκφόρτισης πρέπει να είναι τουλάχιστον 200 J.

Μετά την καταστροφή της πρόσθετης οδού αγωγιμότητας, συχνά εξαφανίζονται όχι μόνο οι αμοιβαίες ταχυκαρδίες, αλλά και οι παροξυσμοί της κολπικής μαρμαρυγής, εάν εμφανίζονταν πριν.

Πρόληψη της ταχυαρρυθμίας

Ελλείψει παραπόνων, ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου είναι χαμηλός, επομένως η φαρμακευτική αγωγή ή η καταστροφή πρόσθετων οδών δεν είναι απαραίτητη σε αυτή την περίπτωση. Εξαιρούνται οι ασθενείς που είχαν κρούσματα αιφνίδιου θανάτου στην οικογένεια, οι αθλητές και εκείνοι των οποίων η εργασία ενέχει κίνδυνο για τον εαυτό τους και τους άλλους (για παράδειγμα, πιλότοι). Εάν υπάρχουν παράπονα, καθώς και παροξυσμοί κολπικής μαρμαρυγής ή ιστορικό διακοπής του κυκλοφορικού, ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου είναι υψηλός. Αυτοί οι ασθενείς χρειάζονται πρόσθετη εξέταση.

Φαρμακευτική θεραπεία

Η φαρμακευτική αγωγή είναι δυνατή σε περίπτωση υψηλού κινδύνου, αλλά ελλείψει παραπόνων, όταν υπάρχουν πρόσθετες οδοί κοντά στον κολποκοιλιακό κόμβο (στην περίπτωση αυτή, η καταστροφή του καθετήρα μπορεί να οδηγήσει σε κολποκοιλιακό αποκλεισμό), καθώς και σε περιπτώσεις υψηλού κινδύνου επεμβατικής θεραπεία. Ως μονοθεραπεία χρησιμοποιούνται αμιωδαρόνη, σοταλόλη, φλεκαϊνίδη και προπαφαινόνη. Αυτά τα φάρμακα επιβραδύνουν την αγωγιμότητα τόσο στον κολποκοιλιακό κόμβο όσο και στην επικουρική οδό. Μερικές φορές οι αναστολείς κολποκοιλιακής αγωγιμότητας (ανταγωνιστές ασβεστίου, β-αναστολείς) συνδυάζονται με φάρμακα που δρουν σε μια πρόσθετη οδό αγωγιμότητας (αντιαρρυθμικά κατηγορίας Ια).

Καταστροφή καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων

Η αποτελεσματικότητα της μεθόδου είναι 85-98% και εξαρτάται από τη θέση της πρόσθετης οδού. Υποτροπές συμβαίνουν στο 5-8% των ασθενών. Η καταστροφή του καθετήρα χρησιμοποιείται όταν υπάρχει υψηλός κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου, όταν η φαρμακευτική αγωγή είναι αναποτελεσματική ή αφόρητη, καθώς και όταν εργάζεστε σε επικίνδυνες καταστάσεις (για παράδειγμα, πιλότοι).

1. B. Griffin, E. Topol “Cardiology” M. 2008

2. John R. Hampton «Το ΗΚΓ στην πράξη» Τέταρτη έκδοση, 2003

σύνδρομο WPW

Ή: σύνδρομο Wolff-Parkinson-White

Διαγνωστικά

• Ανάλυση του ιατρικού ιστορικού και των παραπόνων (πότε εμφανίστηκε η αίσθηση του γρήγορου καρδιακού παλμού, εάν υπάρχουν ζάλη, αδυναμία, απώλεια συνείδησης, κρίσεις ασφυξίας κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, τι συσχετίζει ο ασθενής με την εμφάνιση αυτών των συμπτωμάτων).
• Ανάλυση του ιστορικού ζωής (αν το επάγγελμα του ασθενούς σχετίζεται με αυξημένη προσοχή (λόγω του κινδύνου απώλειας συνείδησης κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης)).
• Ανάλυση οικογενειακού ιστορικού (έχουν οι συγγενείς του ασθενούς καρδιαγγειακά νοσήματα).
• Σωματική εξέταση. Προσδιορίζεται το χρώμα του δέρματος, η όψη του δέρματος, των μαλλιών, των νυχιών, η συχνότητα των αναπνευστικών κινήσεων, η παρουσία συριγμού στους πνεύμονες και καρδιακά φύσημα.
• Γενική ανάλυση αίματος και ούρων.
• Βιοχημική εξέταση αίματος - προσδιορίστε το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης (μια ουσία που μοιάζει με λίπος, δομικό στοιχείο των κυττάρων), της «κακής» και «καλής» χοληστερόλης, του επιπέδου σακχάρου στο αίμα, του επιπέδου καλίου (στοιχείο απαραίτητο για τη δραστηριότητα των κυττάρων).

Όλες αυτές οι μελέτες πραγματοποιούνται για τον εντοπισμό συνοδών παθολογιών.

Συμπτώματα και θεραπεία του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White (WPW)

Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (συντομογραφία WPW) είναι μια από τις κύριες αιτίες διαταραχών του καρδιακού ρυθμού. Σήμερα, περισσότερες από τις μισές επεμβάσεις καθετήρα είναι επεμβάσεις για την καταστροφή πρόσθετων κολποκοιλιακών συνδέσεων. Το σύνδρομο είναι κοινό σε άτομα όλων των ηλικιών, συμπεριλαμβανομένων των παιδιών. Έως και το 70% όσων πάσχουν από το σύνδρομο είναι πρακτικά υγιή άτομα, αφού οι αλλαγές που συμβαίνουν με το WPW δεν επηρεάζουν την αιμοδυναμική.

Τι είναι το σύνδρομο;

Στον πυρήνα του, το σύνδρομο WPW είναι μια πρόωρη διέγερση της κοιλίας, συχνά με τάση για υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, κολπικό πτερυγισμό και μαρμαρυγή και μαρμαρυγή. Η παρουσία του συνδρόμου προκαλείται από τη διεξαγωγή της διέγερσης κατά μήκος πρόσθετων δεσμίδων (δέσμες του Kent), οι οποίες λειτουργούν ως σύνδεσμοι μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών.

Ταξινόμηση της νόσου

Σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ, γίνεται διάκριση μεταξύ του συνδρόμου WPW και του φαινομένου. Το τελευταίο χαρακτηρίζεται από προ-διέγερση των κοιλιών και αγωγή παλμών μέσω πρόσθετων συνδέσεων. Σε αυτή την περίπτωση, δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις AV αμοιβαίας ταχυκαρδίας. Στην περίπτωση του συνδρόμου WPW, υπάρχει τόσο συμπτωματική ταχυκαρδία όσο και κοιλιακή προδιέγερση.

Υπάρχουν δύο ανατομικές παραλλαγές του συνδρόμου:

• με πρόσθετες ίνες AV.
• με εξειδικευμένες ίνες AV.

Ταξινόμηση των κλινικών ποικιλιών του συνδρόμου WPW:

Έτσι φαίνεται το σύνδρομο σε ένα ΗΚΓ

που εκδηλώνεται όταν ένα κύμα δέλτα, η αμοιβαία ταχυκαρδία και ο φλεβοκομβικός ρυθμός είναι συνεχώς παρόντα.

διακοπτόμενη, επίσης παροδική.

κρυφό, που χαρακτηρίζεται από ανάδρομη αγωγιμότητα μέσω μιας πρόσθετης σύνδεσης.

Συμπτώματα

Οι περισσότεροι ασθενείς δεν παρουσιάζουν καμία εκδήλωση του συνδρόμου. Αυτό καθιστά δύσκολη τη διάγνωση, γεγονός που οδηγεί σε σοβαρές διαταραχές: εξωσυστολία, πτερυγισμός και κολπική μαρμαρυγή.

Σε ασθενείς με πιο διακριτή κλινική εικόνα, η κύρια εκδήλωση της νόσου (50% των περιπτώσεων που μελετήθηκαν) είναι η παροξυσμική ταχυαρρυθμία. Η τελευταία εκδηλώνεται με κολπική μαρμαρυγή (στο 10-40% των ασθενών), υπερκοιλιακή παλινδρομική ταχυαρρυθμία (στο 60-80% των ασθενών), κολπικό πτερυγισμό (5% των περιπτώσεων).

Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα σημεία πρόωρης διέγερσης της κοιλίας είναι παροδικά (παροδικό ή παροδικό σύνδρομο WPW). Συμβαίνει η κοιλιακή προδιέγερση να εκδηλώνεται μόνο ως αποτέλεσμα στοχευμένων επιδράσεων - διοισοφαγικής διέγερσης των κόλπων ή μετά τη χορήγηση φινοπτίνης ή ATP (λανθάνον σύνδρομο WPW). Σε περιπτώσεις όπου η δέσμη είναι ικανή να διεξάγει παλμούς μόνο προς την ανάδρομη κατεύθυνση, μιλούν για λανθάνον σύνδρομο WPW.

Αιτίες

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η αιτιολογία του συνδρόμου σχετίζεται με μια ανωμαλία στην ανάπτυξη του συστήματος καρδιακής αγωγιμότητας - την παρουσία μιας επιπλέον δέσμης Kent. Το σύνδρομο εμφανίζεται συχνά με διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος: υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας. Ανωμαλία Ebstein, ASD.

Διαγνωστικά

Το σύνδρομο WPW συχνά παρατηρείται σε λανθάνουσα μορφή. Για τη διάγνωση του κρυφού συνδρόμου χρησιμοποιείται ηλεκτροφυσιολογική μελέτη. Η λανθάνουσα μορφή εκδηλώνεται με τη μορφή ταχυαρρυθμίας· η διάγνωσή της συμβαίνει ως αποτέλεσμα ηλεκτρικής διέγερσης των κοιλιών.

Το σύνδρομο καθαρού τύπου WPW είναι προικισμένο με τυπικά σημεία ΗΚΓ:

• μικρό (λιγότερο από 0,12 δευτ.) διάστημα P - R (P - Q);
• η παρουσία ενός κύματος Δ, το οποίο προκαλείται από τον τύπο «παροχέτευσης» της κοιλιακής συστολής.
• επέκταση (λόγω του κύματος Δ) του συμπλέγματος QRS έως 0,1 s. κι αλλα;
• η παρουσία ταχυαρρυθμιών (υπερκοιλιακή ταχυκαρδία: αντιδρομική ή ορθόδρομη, κολπικός πτερυγισμός και μαρμαρυγή).

Μια ηλεκτροφυσιολογική μελέτη είναι μια διαδικασία που είναι μια μελέτη των βιολογικών δυναμικών στην εσωτερική επιφάνεια της καρδιάς. Σε αυτή την περίπτωση χρησιμοποιούνται ειδικά ηλεκτρόδια καθετήρα και εξοπλισμός καταγραφής. Ο αριθμός και η θέση των ηλεκτροδίων εξαρτάται από τη σοβαρότητα της αρρυθμίας και τις εργασίες που αντιμετωπίζει ο ηλεκτροφυσιολόγος. Τα ενδοκαρδιακά πολυπολικά ηλεκτρόδια εγκαθίστανται στην κοιλότητα της καρδιάς στις ακόλουθες ενότητες: Περιοχή του, δεξιά κοιλία, στεφανιαία κόλπος, δεξιός κόλπος.

Μεθοδολογία διεξαγωγής EPI

Για τη διεξαγωγή ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης απαιτείται εξειδικευμένο χειρουργείο ακτίνων Χ. Το χειρουργείο θα πρέπει να είναι εξοπλισμένο με όλο το φάσμα του εξοπλισμού που μπορεί να χρειαστεί για την επείγουσα ανάνηψη.

Ο ασθενής προετοιμάζεται σύμφωνα με τους γενικούς κανόνες που εφαρμόζονται κατά την εκτέλεση διαδικασιών καθετηριασμού σε μεγάλα αγγεία. Η γενική αναισθησία δεν χρησιμοποιείται, όπως άλλα ηρεμιστικά φάρμακα (εκτός αν είναι απολύτως απαραίτητο), λόγω των συμπαθητικών και πνευμονογαστρικών επιδράσεών τους στην καρδιά. Οποιαδήποτε φάρμακα έχουν αντιαρρυθμική δράση στην καρδιά πρέπει επίσης να διακόπτονται.

Τις περισσότερες φορές, οι καθετήρες εισάγονται μέσω της δεξιάς καρδιάς, η οποία απαιτεί πρόσβαση μέσω του φλεβικού συστήματος (σφαγιτιδικές και υποκλείδιες, προσθιοκοιλιακές, μηριαίες φλέβες). Η παρακέντηση γίνεται με αναισθητικό διάλυμα νοβοκαΐνης ή άλλου αναισθητικού φαρμάκου.

Η τοποθέτηση ηλεκτροδίων πραγματοποιείται σε συνδυασμό με ακτινοσκοπικό έλεγχο. Η θέση των ηλεκτροδίων εξαρτάται από τους στόχους της ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης. Η πιο συνηθισμένη επιλογή εγκατάστασης είναι η εξής: ηλεκτρόδιο 2-4 πόλων στον δεξιό κόλπο, 4-6 πόλοι - στον στεφανιαίο κόλπο, 4-6 πόλοι - στην περιοχή δέσμης His, ηλεκτρόδιο 2 πόλων - στην κορυφή της δεξιάς κοιλίας .

Θεραπεία του συνδρόμου

Κατά τη θεραπεία του συνδρόμου χρησιμοποιούνται τόσο θεραπευτικές όσο και χειρουργικές τεχνικές.

Θεραπευτική θεραπεία

Οι βασικές αρχές της θεραπευτικής θεραπείας του συνδρόμου WPW είναι:

EPI με καταστροφή καθετήρα

Εάν δεν υπάρχουν συμπτώματα, η διαδικασία δεν εκτελείται.

Σε περίπτωση λιποθυμίας πραγματοποιείται EPI με καταστροφή πρόσθετων κολποκοιλιακών οδών αγωγιμότητας με καθετήρα (αποτελεσματική στο 95% των περιπτώσεων).

Για κολπικές παροξυσμικές, χρησιμοποιούνται αμφίδρομες κολποκοιλιακές ταχυκαρδίες, αδενοσίνη, διλτιαζέμη, προπρανολόλη, βεραπαμίλη, προκαϊναμίδη.

Στην περίπτωση της κολπικής μαρμαρυγής σε ασθενείς με σύνδρομο WPW, η βεραπαμίλη, οι καρδιακές γλυκοσίδες, καθώς και οι Β-αναστολείς και η διλτιαζέμη αντενδείκνυνται.

Η κολπική μαρμαρυγή είναι ένδειξη για τη συνταγογράφηση προκαϊναμίδης. Δοσολογία: 10 mg/kg IV. Ο ρυθμός χορήγησης περιορίζεται στα 100 mg/min. Για ασθενείς άνω των 70 ετών, καθώς και σε περιπτώσεις σοβαρής νεφρικής ή καρδιακής ανεπάρκειας, η δόση της νοβοκαϊναμίδης μειώνεται στο μισό. Συνταγογραφείται επίσης ηλεκτροθεραπεία.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή περιλαμβάνει ολόκληρη τη λίστα των ενεργειών ανάνηψης. Στο μέλλον, είναι απαραίτητο να καταστραφούν επιπλέον μονοπάτια.

Για την πρόληψη των προσβολών ταχυκαρδίας, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιήσετε δισοπυραμίδη, αμιωδαρόνη και σοταλόλη. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ορισμένα αντιαρρυθμικά φάρμακα μπορούν να ενισχύσουν την ανθεκτική φάση της κολποκοιλιακής σύνδεσης και να βελτιώσουν τη διεξαγωγή των παλμών μέσω των οδών. Αυτά περιλαμβάνουν καρδιακές γλυκοσίδες, αναστολείς αργών διαύλων ασβεστίου και β-αναστολείς. Επομένως, η χρήση τους στο σύνδρομο WPW δεν επιτρέπεται. Σε περίπτωση παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, η φωσφορική αδενοσίνη χορηγείται ενδοφλεβίως.

Χειρουργική επέμβαση

Η ανάγκη χειρουργικής αντιμετώπισης του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White μπορεί να προκύψει στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• τακτικές κρίσεις κολπικής μαρμαρυγής.
• ταχυαρρυθμικές προσβολές με αιμοδυναμικές διαταραχές.
• η παρουσία επιθέσεων ταχυαρρυθμίας μετά από αντιαρρυθμική θεραπεία.
• αδυναμία ή ανεπιθύμητη μακροχρόνια φαρμακευτική θεραπεία (νέοι ασθενείς, έγκυες γυναίκες).

Μεταξύ των ριζικών μεθόδων θεραπείας του συνδρόμου, η ενδοκαρδιακή κατάλυση με ραδιοσυχνότητες αναγνωρίζεται ως η πιο αποτελεσματική. Στον πυρήνα της, η κατάλυση με ραδιοσυχνότητες είναι ο πιο ριζοσπαστικός τρόπος για τη διόρθωση των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού. Ως αποτέλεσμα της χρήσης αφαίρεσης, στο 80-90% των περιπτώσεων που μελετήθηκαν, μπορούν να αποφευχθούν υποτροπές ταχυαρρυθμιών. Τα πλεονεκτήματα αυτής της μεθόδου περιλαμβάνουν επίσης τη χαμηλή επεμβατικότητά της - δεν χρειάζεται χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς, καθώς η αλληλεπίδραση με προβληματικές περιοχές των οδών πραγματοποιείται μέσω καθετήρα.

Η κατάλυση με ραδιοσυχνότητες περιλαμβάνει διάφορους τύπους, οι οποίοι διαφέρουν ως προς την αρχή της χρήσης καθετήρα. Τεχνολογικά, η λειτουργία αποτελείται από δύο στάδια:

• εισαγωγή ενός εύκαμπτου και λεπτού αγώγιμου καθετήρα μέσω ενός αιμοφόρου αγγείου στην πηγή της αρρυθμίας στην καρδιακή κοιλότητα.
• μετάδοση παλμού ραδιοσυχνοτήτων για την καταστροφή μιας παθολογικής περιοχής του καρδιακού μυϊκού ιστού.

Οι επεμβάσεις γίνονται με αναισθησία αποκλειστικά σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Δεδομένου ότι η επέμβαση είναι ελάχιστα επεμβατική, ενδείκνυται ακόμη και για ηλικιωμένους. Ως αποτέλεσμα της χρήσης αφαίρεσης ραδιοσυχνοτήτων, ο ασθενής συχνά αναρρώνει πλήρως.

Οι ασθενείς που πάσχουν από σύνδρομο WPW θα πρέπει να παρακολουθούνται περιοδικά από καρδιοχειρουργό ή αρρυθμολόγο. Η πρόληψη της νόσου με τη μορφή αντιαρρυθμικής θεραπείας, αν και σημαντική, είναι δευτερεύουσα.

Για να συνοψίσουμε το άρθρο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι πρόσθετες οδοί σχετίζονται με συγγενείς ανωμαλίες. Ο εντοπισμός πρόσθετων μονοπατιών είναι πολύ λιγότερο συνηθισμένος από την ύπαρξή τους. Και αν στη νεολαία το πρόβλημα μπορεί να μην εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο, τότε με την ηλικία μπορεί να εμφανιστούν συνθήκες που θα οδηγήσουν στην ανάπτυξη του συνδρόμου WPW.

• Θεραπεία υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας
• Αντενδείξεις για πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας
• Φλεβοκομβική ταχυαρρυθμία
• Θεραπεία κοιλιακών εξωσυστολών

Διάρκεια θεματικής μελέτης: 6 ώρες;

εκ των οποίων 4 ώρες ανά μάθημα: ανεξάρτητη εργασία 2 ώρες

Τόπος διεξαγωγής: αίθουσα προπόνησης

Σκοπός του μαθήματος: γνωρίζουν τις βασικές φυσιολογικές ιδιότητες του καρδιακού μυός, παρέχοντας τους κύριους δείκτες της καρδιακής δραστηριότητας.

να είναι σε θέση να ερμηνεύει σωστά τις διεργασίες που συμβαίνουν στα καρδιομυοκύτταρα, τους μηχανισμούς αλληλεπίδρασης μεταξύ τους

Καθήκοντα: γνωρίζουν τις βασικές φυσιολογικές ιδιότητες του καρδιακού μυός (αυτοματισμός, διεγερσιμότητα, αγωγιμότητα, συσταλτικότητα).

να είναι σε θέση να δώσει σύγχρονες ιδέες σχετικά με τα χαρακτηριστικά της λειτουργίας του ρυθμού της καρδιάς και, ειδικότερα, του κύριου βηματοδότη της - του φλεβοκομβικού κόμβου.

να είναι σε θέση να προσδιορίσει ποιος κόμβος είναι ο βηματοδότης της καρδιάς,

γνωρίζουν τα χαρακτηριστικά των δυνατοτήτων δράσης των τυπικών και άτυπων καρδιομυοκυττάρων, την ιοντική φύση τους.

να είναι σε θέση να διεξάγει σωστά μια ηλεκτροφυσιολογική ανάλυση της διάδοσης της διέγερσης σε όλη την καρδιά.

να είναι σε θέση να προσδιορίσει τους λόγους στους οποίους βασίζεται η αλληλουχία και ο συγχρονισμός των συσπάσεων των κόλπων και των κοιλιών.

να είναι σε θέση να εξηγήσει σωστά το νόμο της συστολής της καρδιάς («όλα» ή «τίποτα»), που διατυπώθηκε από τον Bowditch.

γνωρίζει και ερμηνεύει σωστά τις σχέσεις μεταξύ διέγερσης, συστολής και διεγερσιμότητας σε διάφορες φάσεις του καρδιακού κύκλου·

να είναι σε θέση να προσδιορίσει τις αιτίες και τις συνθήκες κάτω από τις οποίες μπορεί να συμβεί μια έκτακτη σύσπαση της καρδιάς

Σημασία της μελέτης του θέματος (κίνητρο):την ανάγκη μελέτης της σύγχρονης έρευνας στον τομέα της καρδιακής φυσιολογίας, προκειμένου να μπορέσουμε να αναγνωρίσουμε και να αξιολογήσουμε εάν οι βασικές φυσιολογικές ιδιότητες που καθορίζουν τη συχνότητα, το ρυθμό, τη σειρά, τη συγχρονικότητα, τη δύναμη και την ταχύτητα της συστολής του μυοκαρδίου των κόλπων και οι κοιλίες είναι φυσιολογικές.

Οι κύριες ιδιότητες του καρδιακού μυός είναι η διεγερσιμότητα, ο αυτοματισμός, η αγωγιμότητα και η συσταλτικότητα.

Διεγερσιμότητα- την ικανότητα να ανταποκρίνεται στη διέγερση με ηλεκτρική διέγερση με τη μορφή αλλαγών στο δυναμικό της μεμβράνης (MP) με επακόλουθη δημιουργία ΑΡ. Η ηλεκτρογένεση με τη μορφή MP και AP καθορίζεται από τη διαφορά στις συγκεντρώσεις ιόντων και στις δύο πλευρές της μεμβράνης, καθώς και από τη δραστηριότητα των διαύλων ιόντων και των αντλιών ιόντων. Μέσω των πόρων των καναλιών ιόντων, τα ιόντα ρέουν κατά μήκος μιας ηλεκτροχημικής βαθμίδας, ενώ οι αντλίες ιόντων διασφαλίζουν την κίνηση των ιόντων ενάντια στην ηλεκτροχημική βαθμίδα. Στα καρδιομυοκύτταρα, τα πιο κοινά κανάλια είναι τα ιόντα Na+, K+, Ca2+ και Cl–.

Κανάλια που εξαρτώνται από την τάση

Na+ - κανάλια

Ca 2+ σε - παροδικά ανοιγόμενα κανάλια, ανοιχτά μόνο με σημαντική εκπόλωση

Ca 2+ d - τα κανάλια ανοίγουν για μεγάλο χρονικό διάστημα κατά την εκπόλωση

K+-εισερχόμενος ανορθωτής

K+-ανορθωτές εξόδου

K+-εξερχόμενη προσωρινά ανοιχτή

Κανάλια K+ που δεσμεύουν συνδετήρες

Ca 2+- ενεργοποιημένο

Na+-ενεργοποιημένο

Ευαίσθητο στο ATP

Ενεργοποιημένη με ακετυλοχολίνη

Ενεργοποιημένο αραχιδονικό οξύ

· Το MP σε ηρεμία του καρδιομυοκυττάρου είναι –90 mV. Η διέγερση δημιουργεί μια δύναμη διάδοσης δράσης που προκαλεί συστολή. Η εκπόλωση αναπτύσσεται γρήγορα, όπως στους σκελετικούς μυς και το νεύρο, αλλά, σε αντίθεση με το τελευταίο, το MP δεν επιστρέφει στο αρχικό του επίπεδο αμέσως, αλλά σταδιακά.

· Εκπόλωσηδιαρκεί περίπου 2 ms, η φάση οροπεδίου και η επαναπόλωση διαρκούν 200 ms ή περισσότερο. Όπως και σε άλλους διεγέρσιμους ιστούς, οι αλλαγές στην εξωκυτταρική περιεκτικότητα σε Κ+ επηρεάζουν το MP. αλλαγές στην εξωκυτταρική συγκέντρωση Na+ επηρεάζουν την τιμή PP.

Ταχεία αρχική εκπόλωση(φάση 0) συμβαίνει λόγω του ανοίγματος των γρήγορων καναλιών Na+ - με πύλη τάσης, τα ιόντα Na+ εισχωρούν γρήγορα στην κυψέλη και αλλάζουν το φορτίο της εσωτερικής επιφάνειας της μεμβράνης από αρνητικό σε θετικό.

Αρχική γρήγορη επαναπόλωση(φάση 1) είναι το αποτέλεσμα του κλεισίματος των καναλιών Na+, της εισόδου ιόντων Cl– στο κύτταρο και της εξόδου των ιόντων Κ+ από αυτό.

Επακόλουθη μακροπρόθεσμη φάση οροπέδιο(φάση 2 - το MP παραμένει περίπου στο ίδιο επίπεδο για κάποιο χρονικό διάστημα) - το αποτέλεσμα του αργού ανοίγματος των καναλιών Ca2+ που καλύπτονται από τάση: ιόντα Ca2+ εισέρχονται στο στοιχείο, καθώς και ιόντα Na+, ενώ το ρεύμα των ιόντων Κ+ από το στοιχείο Διατηρείται.

Τερματική γρήγορη επαναπόλωση(φάση 3) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα του κλεισίματος των καναλιών Ca2+ στο πλαίσιο της συνεχιζόμενης απελευθέρωσης του Κ+ από το κύτταρο μέσω των καναλιών Κ+.

Κατά τη φάση ανάπαυσης(φάση 4) Η αποκατάσταση MP συμβαίνει λόγω της ανταλλαγής ιόντων Na+ για ιόντα K+ μέσω της λειτουργίας ενός εξειδικευμένου διαμεμβρανικού συστήματος - αντλίας Na+-K+. Αυτές οι διεργασίες σχετίζονται ειδικά με το λειτουργικό καρδιομυοκύτταρο. στα κύτταρα βηματοδότη, η φάση 4 είναι ελαφρώς διαφορετική.

· Το γρήγορο κανάλι Na+ έχει εξωτερικές και εσωτερικές πύλες. Η εξωτερική πύλη ανοίγει στην αρχή της εκπόλωσης, όταν το MP είναι –70 ή –80 mV. όταν επιτευχθεί η κρίσιμη τιμή MP, η εσωτερική πύλη κλείνει και εμποδίζει την περαιτέρω είσοδο ιόντων Na+ μέχρι να σταματήσει το AP (απενεργοποίηση του καναλιού Na+). Το αργό κανάλι Ca2+ ενεργοποιείται με μια ελαφρά αποπόλωση (MP που κυμαίνεται από -30 έως -40 mV).

· Η συστολή αρχίζει αμέσως μετά την έναρξη της εκπόλωσης και συνεχίζεται σε όλη την ΑΠ. Ο ρόλος του Ca2+ στη σύζευξη της διέγερσης με τη σύσπαση είναι παρόμοιος με τον ρόλο του στους σκελετικούς μύες. Ωστόσο, στο μυοκάρδιο, το έναυσμα που ενεργοποιεί το σύστημα Τ και προκαλεί την απελευθέρωση Ca2+ από το σαρκοπλασματικό δίκτυο δεν είναι η ίδια η εκπόλωση, αλλά το εξωκυτταρικό Ca2+ που εισέρχεται στο κύτταρο κατά τη διάρκεια της ΑΡ.

· Κατά τις φάσεις 0–2 και περίπου μέχρι το μέσο της φάσης 3 (πριν το MF κατά την επαναπόλωση φτάσει στο επίπεδο των –50 mV), ο καρδιακός μυς δεν μπορεί να διεγερθεί ξανά. Είναι σε κατάσταση απόλυτης ανθεκτικής περιόδου, δηλ. κατάσταση πλήρους διέγερσης.

· Μετά την απόλυτη ανθεκτική περίοδο, εμφανίζεται μια κατάσταση σχετικής ανθεκτικότητας, στην οποία το μυοκάρδιο παραμένει μέχρι τη φάση 4, δηλ. μέχρι το MP να επιστρέψει στο αρχικό του επίπεδο. Κατά την περίοδο της σχετικής ανθεκτικότητας, ο καρδιακός μυς μπορεί να διεγερθεί, αλλά μόνο ως απάντηση σε ένα πολύ ισχυρό ερέθισμα.

· Ο καρδιακός μυς δεν μπορεί, όπως ο σκελετικός μυς, να βρίσκεται σε τετανική σύσπαση. Η τετανοποίηση (διέγερση υψηλής συχνότητας) του καρδιακού μυός για οποιοδήποτε χρονικό διάστημα θα οδηγήσει σε θάνατο. Ο κοιλιακός μυς πρέπει να είναι ανθεκτικός. να βρίσκεται δηλαδή σε «περίοδο άτρωτου» μέχρι το τέλος της ΠΔ, αφού η διέγερση του μυοκαρδίου σε αυτό το διάστημα μπορεί να προκαλέσει κοιλιακή μαρμαρυγή, η οποία, αν παραταθεί αρκετά, είναι θανατηφόρα για τον ασθενή.

Αυτοματισμός- την ικανότητα των κυττάρων του βηματοδότη να ξεκινούν τη διέγερση αυθόρμητα, χωρίς τη συμμετοχή νευροχυμικού ελέγχου. Η διέγερση που οδηγεί σε συστολή της καρδιάς εμφανίζεται στο εξειδικευμένο σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς και εξαπλώνεται μέσω αυτού σε όλα τα μέρη του μυοκαρδίου.

Σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς. Οι δομές που συνθέτουν το σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς είναι ο φλεβοκομβικός κόμβος, οι μεσοκομβικές κολπικές οδούς, η κολπική σύνδεση (το κάτω μέρος του συστήματος κολπικής αγωγιμότητας δίπλα στον κολποκοιλιακό κόμβο, ο ίδιος ο κολποκοιλιακός κόμβος, το άνω μέρος της δέσμης His ), η δέσμη His και τα κλαδιά της, σύστημα ινών Purkinje Βηματοδότες.Όλα τα μέρη του συστήματος αγωγιμότητας είναι ικανά να παράγουν AP με μια συγκεκριμένη συχνότητα, η οποία τελικά καθορίζει τον καρδιακό ρυθμό, δηλ. να είναι ο βηματοδότης. Ωστόσο, ο φλεβοκομβικός κόμβος παράγει AP γρηγορότερα από άλλα μέρη του συστήματος αγωγιμότητας και η εκπόλωση από αυτό εξαπλώνεται σε άλλα μέρη του συστήματος αγωγιμότητας πριν αρχίσουν να διεγείρονται αυθόρμητα. Έτσι, ο φλεβοκομβικός κόμβος είναι ο κορυφαίος βηματοδότης ή βηματοδότης πρώτης τάξης. Η συχνότητα των αυθόρμητων εκφορτίσεών του καθορίζει τη συχνότητα των καρδιακών παλμών (κατά μέσο όρο 60–90 ανά λεπτό).

Λειτουργική ανατομία του καρδιακού συστήματος αγωγιμότητας

· Τοπογραφία. Ο φλεβοκομβικός κόμβος βρίσκεται στη συμβολή της άνω κοίλης φλέβας στον δεξιό κόλπο. Ο κολποκοιλιακός κόμβος (AV node) βρίσκεται στο οπίσθιο δεξιό τμήμα του μεσοκολπικού διαφράγματος, ακριβώς πίσω από την τριγλώχινα βαλβίδα. Η επικοινωνία μεταξύ του φλεβοκομβικού και του κολποκοιλιακού κόμβου γίνεται με δύο τρόπους: διάχυτα μέσω των κολπικών μυοκυττάρων και μέσω ειδικών δεσμίδων ενδοκαρδιακής αγωγιμότητας. Ο κολποκοιλιακός κόμβος χρησιμεύει μόνο ως οδός αγωγιμότητας μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών. Συνεχίζει στη δέσμη του Του, που χωρίζεται σε αριστερό και δεξί πόδι και σε μικρά δεμάτια. Το αριστερό πόδι της δέσμης His, με τη σειρά του, χωρίζεται σε πρόσθιο και οπίσθιο κλάδο. Τα πόδια και οι δέσμες περνούν κάτω από το ενδοκάρδιο, όπου έρχονται σε επαφή με το σύστημα ινών Purkinje. το τελευταίο εξαπλώθηκε σε όλα τα μέρη του κοιλιακού μυοκαρδίου.

· Ασυμμετρία αυτόνομης νεύρωσης. Ο φλεβοκόμβος προέρχεται από εμβρυϊκές δομές στη δεξιά πλευρά του σώματος και ο κολποκοιλιακός κόμβος προέρχεται από δομές στην αριστερή πλευρά του σώματος. Αυτό εξηγεί το γεγονός γιατί το δεξιό πνευμονογαστρικό νεύρο κατανέμεται κυρίως στον φλεβοκομβικό κόμβο και το αριστερό πνευμονογαστρικό νεύρο κατανέμεται κυρίως στον κολποκοιλιακό κόμβο. Κατά συνέπεια, η συμπαθητική νεύρωση της δεξιάς πλευράς κατανέμεται κυρίως στον φλεβοκομβικό κόμβο, η συμπαθητική νεύρωση της αριστερής πλευράς κατανέμεται κυρίως στον κολποκοιλιακό κόμβο.

Δυνατότητες βηματοδότη

Το MP των κυττάρων βηματοδότη μετά από κάθε AP επιστρέφει στο επίπεδο κατωφλίου διέγερσης. Αυτό το δυναμικό, που ονομάζεται προδυναμικό (δυναμικό βηματοδότη), είναι το έναυσμα για το επόμενο δυναμικό. Στην κορυφή κάθε AP μετά την εκπόλωση, εμφανίζεται ένα ρεύμα καλίου, που οδηγεί στην έναρξη των διαδικασιών επαναπόλωσης. Καθώς το ρεύμα καλίου και η έξοδος ιόντων Κ+ μειώνονται, η μεμβράνη αρχίζει να αποπολώνεται, σχηματίζοντας το πρώτο μέρος του προδυναμικού. Ανοίγουν δύο τύποι καναλιών Ca2+: προσωρινά ανοίγματα καναλιών Ca2+c και κανάλια Ca2+d μακράς δράσης. Το ρεύμα ασβεστίου που διέρχεται από τα κανάλια Ca2+b σχηματίζει ένα προδυναμικό και το ρεύμα ασβεστίου στα κανάλια Ca2+d δημιουργεί ένα AP.

· Δημιουργούνται κυρίως ΑΠ στους φλεβοκομβικούς και κολποκοιλιακούς κόμβους Ιόντα Ca2+και μερικά ιόντα Na+. Αυτά τα δυναμικά δεν έχουν φάση ταχείας εκπόλωσης πριν από τη φάση οροπεδίου, η οποία βρίσκεται σε άλλα μέρη του συστήματος αγωγής και στις ίνες του κόλπου και των κοιλιών.

· Η διέγερση του παρασυμπαθητικού νεύρου που νευρώνει τον ιστό του φλεβοκομβικού κόμβου υπερπολώνει την κυτταρική μεμβράνη και έτσι μειώνει το ρυθμό εμφάνισης της προοπτικής δράσης. Η ακετυλοχολίνη, που απελευθερώνεται από τις απολήξεις των νεύρων, ανοίγει ειδικά εξαρτώμενα από την ακετυλοχολίνη κανάλια K+ στα κύτταρα βηματοδότη, αυξάνοντας τη διαπερατότητα της μεμβράνης για ιόντα Κ+ (που αυξάνει το θετικό φορτίο στην εξωτερική πλευρά της κυτταρικής μεμβράνης και ενισχύει περαιτέρω το αρνητικό φορτίο στο εσωτερική πλευρά της κυτταρικής μεμβράνης) Επιπλέον, η ακετυλοχολίνη ενεργοποιεί τους μουσκαρινικούς υποδοχείς Μ2, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του επιπέδου του cAMP στα κύτταρα και σε επιβράδυνση του ανοίγματος των αργών διαύλων Ca2+ κατά τη διάρκεια της διαστολής. Ως αποτέλεσμα, ο ρυθμός της αυτόματης διαστολικής εκπόλωσης επιβραδύνεται. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ισχυρή διέγερση του πνευμονογαστρικού νεύρου (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια μασάζ του καρωτιδικού κόλπου) μπορεί να σταματήσει εντελώς τις διαδικασίες δημιουργίας παρορμήσεων στον φλεβοκομβικό κόμβο για κάποιο χρονικό διάστημα.

· Η διέγερση των συμπαθητικών νεύρων επιταχύνει την εκπόλωση και αυξάνει τη συχνότητα δημιουργίας ΑΡ. Η νορεπινεφρίνη, αλληλεπιδρώντας με τους β 1 - αδρενεργικούς υποδοχείς, αυξάνει το ενδοκυτταρικό περιεχόμενο του cAMP, ανοίγει διαύλους Ca2+d-, αυξάνει το ρεύμα των ιόντων Ca2+ στο κύτταρο και επιταχύνει την αυθόρμητη διαστολική εκπόλωση (φάση 0 ΑΡ).

· Η συχνότητα των εκκενώσεων των φλεβοκομβικών και των κολποκοιλιακών κόμβων επηρεάζεται από τη θερμοκρασία και διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες (για παράδειγμα, η αύξηση της θερμοκρασίας αυξάνει τη συχνότητα των εκκενώσεων).

Εξάπλωση της διέγερσης σε όλο τον καρδιακό μυ

Η εκπόλωση που εμφανίζεται στον φλεβοκομβικό κόμβο εξαπλώνεται ακτινικά μέσω των κόλπων και στη συνέχεια συγκλίνει στην κολποκοιλιακή συμβολή. Η κολπική εκπόλωση ολοκληρώνεται πλήρως εντός 0,1 δευτερολέπτου. Δεδομένου ότι η αγωγιμότητα στον κολποκοιλιακό κόμβο είναι πιο αργή από την αγωγή στους κόλπους και τις κοιλίες στο μυοκάρδιο, εμφανίζεται μια κολποκοιλιακή (AV) καθυστέρηση που διαρκεί 0,1 s, μετά την οποία η διέγερση εξαπλώνεται στο κοιλιακό μυοκάρδιο. Η διάρκεια της κολποκοιλιακής καθυστέρησης μειώνεται με διέγερση των συμπαθητικών νεύρων της καρδιάς, ενώ υπό την επίδραση ερεθισμού του πνευμονογαστρικού νεύρου η διάρκειά του αυξάνεται.

Από τη βάση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, ένα κύμα εκπόλωσης διαδίδεται με υψηλή ταχύτητα κατά μήκος του συστήματος ινών Purkinje σε όλα τα μέρη της κοιλίας εντός 0,08-0,1 δευτερολέπτων. Η εκπόλωση του κοιλιακού μυοκαρδίου ξεκινά στην αριστερή πλευρά του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και εξαπλώνεται κυρίως προς τα δεξιά μέσω του μεσαίου τμήματος του διαφράγματος. Στη συνέχεια, ένα κύμα εκπόλωσης ταξιδεύει κατά μήκος του διαφράγματος μέχρι την κορυφή της καρδιάς. Κατά μήκος του κοιλιακού τοιχώματος επιστρέφει στον κολποκοιλιακό κόμβο, μετακινούμενος από την υποενδοκαρδιακή επιφάνεια του μυοκαρδίου προς τον υποεπικαρδιακό.

Δέσμη Του.Τα καρδιομυοκύτταρα αυτής της δέσμης διεξάγουν διέγερση από την κολποκοιλιακή σύνδεση προς τις ίνες Purkinje. Τα αγώγιμα καρδιομυοκύτταρα της δέσμης His αποτελούν επίσης μέρος των φλεβοκομβικών και κολποκοιλιακών κόμβων.

Ίνες Purkinje. Τα αγώγιμα καρδιομυοκύτταρα των ινών Purkinje είναι τα μεγαλύτερα κύτταρα του μυοκαρδίου. Τα καρδιομυοκύτταρα των ινών Purkinje δεν έχουν σωληνάρια Τ και δεν σχηματίζουν ενδιάμεσους δίσκους. Συνδέονται με δεσμοσώματα και ενώσεις κενού. Τα τελευταία καταλαμβάνουν μια σημαντική περιοχή κυττάρων που έρχονται σε επαφή, γεγονός που εξασφαλίζει την υψηλότερη ταχύτητα διέγερσης μέσω του κοιλιακού μυοκαρδίου.

Πρόσθετες καρδιακές οδοί

Μπάχμανη δέσμη ξεκινά από τον φλεβοκομβικό κόμβο, μερικές από τις ίνες βρίσκονται μεταξύ των κόλπων (μεσοκολπική δέσμη προς το προσάρτημα του αριστερού κόλπου), μερικές από τις ίνες κατευθύνονται στον κολποκοιλιακό κόμβο (πρόσθια μεσοκομβική οδός).

Wenckebachη δέσμη ξεκινά από τον φλεβοκομβικό κόμβο, οι ίνες του κατευθύνονται προς τον αριστερό κόλπο και προς τον κολποκοιλιακό κόμβο (μεσαία μεσοκομβική οδός).

Τζέιμςη δέσμη συνδέει έναν από τους κόλπους με την κολποκοιλιακή σύνδεση ή διέρχεται μέσα σε αυτήν τη δέσμη· κατά μήκος αυτής της δέσμης, η διέγερση μπορεί να εξαπλωθεί πρόωρα στις κοιλίες. Η δέσμη James είναι σημαντική για την κατανόηση της παθογένειας του συνδρόμου Lown-Guenon-Levine. Η ταχύτερη διάδοση της ώθησης σε αυτό το σύνδρομο μέσω της επικουρικής οδού οδηγεί σε συντόμευση του διαστήματος PR (PQ), αλλά δεν υπάρχει διεύρυνση του συμπλέγματος QRS, καθώς η διέγερση εξαπλώνεται από την AV διασταύρωση με τον συνήθη τρόπο.

Κένταδέσμη - βοηθητική κολποκοιλιακή σύνδεση - μια ανώμαλη δέσμη μεταξύ του αριστερού κόλπου και μιας από τις κοιλίες. Αυτή η δέσμη παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White. Η ταχύτερη διάδοση της ώθησης μέσω αυτής της πρόσθετης οδού οδηγεί σε: 1) μείωση του διαστήματος PR (PQ). 2) προγενέστερη διέγερση μέρους των κοιλιών - κύμα D εμφανίζεται, προκαλώντας επέκταση του συμπλέγματος QRS.

Μαχάιμαδέσμη (κολποαγγειακή οδός). Η παθογένεση του συνδρόμου Maheim εξηγείται από την παρουσία μιας πρόσθετης οδού που συνδέει τη δέσμη His με τις κοιλίες. Όταν η διέγερση πραγματοποιείται μέσω της δέσμης Maheim, η ώθηση διαδίδεται μέσω των κόλπων στις κοιλίες με τον συνήθη τρόπο και στις κοιλίες τμήμα του μυοκαρδίου τους διεγείρεται πρόωρα λόγω της παρουσίας μιας πρόσθετης διαδρομής αγωγής. Το διάστημα PR (PQ) είναι φυσιολογικό και το σύμπλεγμα QRS διευρύνεται λόγω του κύματος D.

Εξωσυστολία- πρόωρη (έκτακτη) σύσπαση της καρδιάς, που ξεκινά από διέγερση που προέρχεται από το μυοκάρδιο των κόλπων, την κολποκοιλιακή συμβολή ή τις κοιλίες. Η εξωσυστολία διακόπτει τον κυρίαρχο (συνήθως φλεβοκομβικό) ρυθμό. Κατά τη διάρκεια της εξωσυστολίας, οι ασθενείς παρουσιάζουν συνήθως διακοπές στη λειτουργία της καρδιάς.

Ιδιοκτησία συσταλτικότητα του μυοκαρδίουπαρέχει τη συσταλτική συσκευή των καρδιομυοκυττάρων που είναι συνδεδεμένα σε ένα λειτουργικό συγκύτιο χρησιμοποιώντας ιοντοδιαπερατές συνδέσεις κενού. Αυτή η περίσταση συγχρονίζει την εξάπλωση της διέγερσης από κύτταρο σε κύτταρο και τη συστολή των καρδιομυοκυττάρων. Η αύξηση της δύναμης συστολής του κοιλιακού μυοκαρδίου - η θετική ινότροπη δράση των κατεχολαμινών - προκαλείται από τους β 1 - αδρενεργικούς υποδοχείς (η συμπαθητική νεύρωση δρα επίσης μέσω αυτών των υποδοχέων) και το cAMP. Οι καρδιακές γλυκοσίδες αυξάνουν επίσης τις συσπάσεις του καρδιακού μυός, ασκώντας ανασταλτική δράση στη Na+,K+ - ATPase στις κυτταρικές μεμβράνες των καρδιομυοκυττάρων.

Απαιτούμενο αρχικό επίπεδο γνώσεων:

Θέση και δομικά χαρακτηριστικά των κόμβων αυτοματισμού και του συστήματος αγωγιμότητας της ανθρώπινης καρδιάς.

Μηχανισμοί ιόντων μεμβράνης προέλευσης PP και PD σε διεγέρσιμες δομές.

Μηχανισμοί και φύση μεταφοράς πληροφοριών στον μυϊκό ιστό.

Υπερδομή του σκελετικού μυϊκού ιστού και ο ρόλος των κυτταρο-υποκυτταρικών σχηματισμών που εμπλέκονται στη συστολή.

Δομή και λειτουργία των κύριων συσταλτικών και ρυθμιστικών πρωτεϊνών.

Βασικές αρχές της ηλεκτρομηχανικής σύζευξης στον σκελετικό μυϊκό ιστό.

Παροχή ενέργειας για τη διαδικασία διέγερσης - συστολής - χαλάρωσης στους μύες.

Πλάνο μαθήματος:

1. Εισαγωγική λέξη από τον δάσκαλο για το σκοπό του μαθήματος και το σχήμα της υλοποίησής του. Απαντήσεις σε ερωτήσεις μαθητών - 10 λεπτά.

2. Προφορική έρευνα - 30 λεπτά.

3. Εκπαιδευτική, πρακτική και ερευνητική εργασία μαθητών - 70 λεπτά.

4. Οι μαθητές ολοκληρώνουν ατομικές εργασίες ελέγχου - 10 λεπτά.

Ερωτήσεις για αυτοπροετοιμασία για το μάθημα:

1. Φυσιολογικές ιδιότητες και χαρακτηριστικά του καρδιακού μυός.

2. Αυτοματισμός του καρδιακού μυός, τα αίτια του. Μέρη του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Ο κύριος βηματοδότης της καρδιάς, οι μηχανισμοί της ρυθμορυθμιστικής λειτουργίας της. Χαρακτηριστικά της εμφάνισης PD στα κύτταρα του φλεβοκόμβου.

3. Αυτόματη κλίση, ο ρόλος του κολποκοιλιακού κόμβου και άλλων τμημάτων του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς.

4. Δυνατότητα δράσης των καρδιομυοκυττάρων εργασίας, τα χαρακτηριστικά του.

5. Ανάλυση της εξάπλωσης της διέγερσης σε όλη την καρδιά.

6. Διεγερσιμότητα του καρδιακού μυός.

7. Συσταλτικότητα του καρδιακού μυός. Ο νόμος «όλα ή τίποτα». Ομοιο- και ετερομετρικοί μηχανισμοί ρύθμισης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου.

8. Η αναλογία διέγερσης, συστολής και διεγερσιμότητας κατά τον καρδιακό κύκλο. Εξωσυστολές, μηχανισμοί σχηματισμού της.

9. Ηλικιακά χαρακτηριστικά στα παιδιά.

Εκπαιδευτική, πρακτική και ερευνητική εργασία:

Εργασία Νο. 1.

Δείτε το βίντεο «Ιδιότητες του καρδιακού μυός».

Εργασία Νο. 2.

Δείτε τις διαφάνειες «Προέλευση και διάδοση της διέγερσης στον καρδιακό μυ». Σχεδιάστε σε ένα σημειωματάριο (για απομνημόνευση) τη θέση των κύριων στοιχείων του συστήματος αγωγιμότητας. Σημειώστε τα χαρακτηριστικά της διάδοσης της διέγερσης σε αυτό. Σχεδιάστε και θυμηθείτε τα χαρακτηριστικά του δυναμικού δράσης των καρδιομυοκυττάρων που λειτουργούν και των κυττάρων βηματοδότη.

Εργασία Νο. 3.

Αφού μελετήσετε το θεωρητικό υλικό και παρακολουθήσετε (διαφάνειες, ταινίες), απαντήστε στις παρακάτω ερωτήσεις:

1. Ποια είναι η ιοντική βάση του δυναμικού δράσης της μεμβράνης των κυττάρων του μυοκαρδίου;

2. Από ποιες φάσεις αποτελείται το δυναμικό δράσης των κυττάρων του μυοκαρδίου;

3. Πώς αναπτύχθηκε η αναπαράσταση των κυττάρων του μυοκαρδίου;

4. Ποια είναι η σημασία της διαστολικής εκπόλωσης και της δυνατότητας κατωφλίου για τη διατήρηση της καρδιακής αυτοματικότητας;

5. Ποια είναι τα κύρια στοιχεία του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς;

6. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της διάδοσης της διέγερσης στο σύστημα αγωγής της καρδιάς;

7. Τι είναι η ανθεκτικότητα; Ποια είναι η διαφορά μεταξύ των περιόδων απόλυτης και σχετικής ανθεκτικότητας;

8. Πώς το αρχικό μήκος των ινών του μυοκαρδίου επηρεάζει τη δύναμη των συσπάσεων;

Εργασία Νο. 4.

Αναλύστε τις εργασίες της κατάστασης.

1. Το δυναμικό της μεμβράνης του κυττάρου βηματοδότη της καρδιάς αυξήθηκε κατά

20 mV. Πώς θα επηρεάσει αυτό τη συχνότητα της αυτόματης παραγωγής παλμών;

2. Το δυναμικό μεμβράνης του κυττάρου βηματοδότη της καρδιάς μειώθηκε κατά 20 mV. Πώς θα επηρεάσει αυτό τη συχνότητα της αυτόματης παραγωγής παλμών;

3. Υπό την επίδραση του φαρμακολογικού φαρμάκου, η φάση 2 (πλατό) των δυνατοτήτων δράσης των καρδιομυοκυττάρων που λειτουργούν μειώθηκε. Ποιες φυσιολογικές ιδιότητες του μυοκαρδίου θα αλλάξουν και γιατί;

Εργασία Νο. 5.

Παρακολουθήστε βίντεο που παρουσιάζουν πειραματικές τεχνικές. Συζητήστε αυτό που είδατε με τον δάσκαλό σας.

Εργασία Νο. 6.

Εκτελέστε πειράματα. Αναλύστε και συζητήστε τα αποτελέσματά σας. Βγαζω συμπερασματα.

1. Ανάλυση του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς με εφαρμογή απολινώσεων (Stannius ligatures), (βλ. εργαστήριο, σελ. 62-64).

2. Διεγερσιμότητα της καρδιάς, εξωσυστολία και αντίδραση σε ρυθμική διέγερση. (βλ. Εργαστήριο σελ. 67-69).

Υλικό διάλεξης.

Ανθρώπινη φυσιολογία: Εγχειρίδιο/Εκδ. V.M.Smirnova

Κανονική φυσιολογία. Σχολικό βιβλίο./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

Ανθρώπινη φυσιολογία: Σε 3 τόμους. Ανά. από Αγγλικά/Κάτω. Εκδ. R. Schmidt and G. Tevs

Εργαστήριο φυσιολογίας / Εκδ. Μ.Α. Μεντβέντεφ.

Φισιολογία. Βασικές αρχές και λειτουργικά συστήματα: Μάθημα διαλέξεων / Εκδ. Κ. Β. Σουντάκοβα.

Κανονική φυσιολογία: Μάθημα φυσιολογίας λειτουργικών συστημάτων. /Επιμ. K.V. Sudakova

Κανονική φυσιολογία: Εγχειρίδιο / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

Κανονική φυσιολογία: εγχειρίδιο: 3 τόμοι V. N. Yakovlev et al.

Yurina M.A. Κανονική φυσιολογία (εκπαιδευτικό εγχειρίδιο).

Yurina M.A. Κανονική φυσιολογία (σύντομη σειρά διαλέξεων)

Ανθρώπινη φυσιολογία / Επιμέλεια A.V. Kositsky.-M.: Ιατρική, 1985.

Κανονική φυσιολογία / Εκδ. A.V. Korobkova.-M.; Γυμνάσιο, 1980.

Βασικές αρχές της ανθρώπινης φυσιολογίας / Εκδ. B.I. Tkachenko.-Αγία Πετρούπολη; 1994.

Κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία κατά τη λειτουργία των βοηθητικών οδών- ταχυκαρδία, η οποία βασίζεται στον μηχανισμό επανεισόδου, και πρόσθετες οδοί (APP) περιλαμβάνονται στον κύκλο επανεισόδου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ταχυκαρδία είναι παροξυσμικής φύσης, αλλά με την παρουσία αργής ανάδρομης ΑΡΡ, η ταχυκαρδία μπορεί να έχει χρόνια (συνεχώς υποτροπιάζουσα) μορφή.

Κωδικός σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών ICD-10:

Ταξινόμηση. Ορθόδρομη ταχυκαρδία. Αντιδρομική ταχυκαρδία.

Αιτίες

Παθογένεση. Ορθόδρομη ταχυκαρδία: η ώθηση εισέρχεται στις κοιλίες μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και επιστρέφει στους κόλπους μέσω του APP Απαραίτητες προϋποθέσεις: η APP πρέπει να έχει ανάδρομη αγωγιμότητα, η αποτελεσματική ανθεκτική περίοδος (ERP) του AV κόμβου είναι μικρότερη από την ERP APP. Αντιδρομική ταχυκαρδία: η ώθηση εισέρχεται στις κοιλίες μέσω του κόμβου AP, και επιστρέφει στους κόλπους μέσω του κόμβου AV. είναι μικρότερο από το ERP του κόμβου AV.

Συμπτώματα (σημάδια)

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ— βλέπε Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.

Διαγνωστικά

Διαγνωστικά. Τυπικό ΗΚΓ. Διοισοφαγικό ΗΚΓ. Διοισοφαγικές και ενδοκαρδιακές ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες.

ΗΚΓ - ταυτοποίηση

Η ορθόδρομη ταχυαρδία ξεκινά μετά από μια κολπική εξωσυστολία, λιγότερο συχνά - μετά από μια κοιλιακή εξωσυστολία. Το κύμα P είναι αρνητικό στις απαγωγές II, III, aVF, θετικό (με το δεξί APP) και αρνητικό (με το αριστερό APP) στις απαγωγές I, aVL, V 5-6, που σχετίζεται με το QRS, που βρίσκεται πίσω από το QRS, το R-P Το μεσοδιάστημα είναι περισσότερο από 100 ms. Η ανάπτυξη κολποκοιλιακού αποκλεισμού διακόπτει την ταχυκαρδία. Η εμφάνιση ενός αποκλεισμού κλαδιού δέσμης Hisa στο πλάι του APP επιβραδύνει τη συχνότητα της ταχυκαρδίας και ο αποκλεισμός του ποδιού στην αντίθετη πλευρά του APP κάνει να μην αλλάξει ο ρυθμός της ταχυκαρδίας.

Η αντιδρομική ταχυκαρδία προκαλείται από κολπική ή κοιλιακή εξωσυστολία. Ο ρυθμός είναι κανονικός με καρδιακό ρυθμό 140-280 ανά λεπτό. Τα σύμπλοκα QRS είναι ευρεία (μπορεί να είναι περισσότερα από 0,20 s) και παραμορφωμένα, το κύμα P είναι αρνητικό στις απαγωγές II , III, aVF, θετικό σε απαγωγές I , aVL, V 5-6, που σχετίζονται με το QRS, που βρίσκεται πίσω από το QRS, το διάστημα R-P είναι περισσότερο από 100 ms. Η ανάπτυξη AV αποκλεισμού διακόπτει την ταχυκαρδία.

Διαφορική διάγνωση. Παροξυσμική AV - κομβική ταχυκαρδία. Κολπικός πτερυγισμός. Κοιλιακή ταχυκαρδία.

Θεραπεία

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Ηγετική τακτική. Για τα παροξυσμά της ορθόδρομης ταχυκαρδίας, η θεραπεία είναι παρόμοια με εκείνη για την κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία (βλ. Παροξυσμική κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία). Για αντιδρομική ταχυκαρδία.. Διοισοφαγικός βηματοδότης - ανταγωνιστικός, σάλβος, σάρωση (δεν αντενδείκνυται σε χαμηλή αρτηριακή πίεση). 50 mg (1 ml διαλύματος 5%) ενδοφλεβίως για 5 λεπτά Αντενδείκνυται η χρήση καρδιακών γλυκοσιδών Εάν η αιμοδυναμική είναι μειωμένη, ηλεκτροπαλμική θεραπεία.

Πρόληψη: βλέπε σύνδρομο Wolff-Parkinson-White.

Χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας— η κατάλυση ραδιοσυχνοτήτων της APP ενδείκνυται για: . συχνοί παροξυσμοί ή ταχυκαρδίες με υψηλή συχνότητα ρυθμού και αιμοδυναμικές διαταραχές. ανάπτυξη ΚΜ ή κολπικού πτερυγισμού. παρουσία DPP με βραχύ ERP (>270 ms).

Συντομογραφίες. DPP - πρόσθετες διαδρομές. Το ERP είναι μια αποτελεσματική ανθεκτική περίοδος.

ICD-10 . Ι49.8 Άλλες καθορισμένες διαταραχές του καρδιακού ρυθμού

Οι ταχυκαρδίες που σχετίζονται με την ύπαρξη πρόσθετων οδών ονομάζονται αμοιβαίες ταχυκαρδίες (RT).Στην πιο κοινή μορφή RT, η διέγερση διαδίδεται από τους κόλπους στις κοιλίες μέσω του φυσιολογικού κολποκοιλιακού κόμβου, επιστρέφοντας από τις κοιλίες στους κόλπους κατά μήκος μιας βοηθητικής οδού. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται ταχυκαρδία με ένα στενό σύμπλεγμα QRS, στο οποίο καταγράφονται κύματα P μετά από αυτό το σύμπλεγμα (PR > RP).

Οι ταχυκαρδίες που αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια αυτής της πορείας του κύματος διέγερσης ονομάζονται ορθόδρομες. Πολύ σπάνια, είναι δυνατή η αγωγή προς την αντίθετη κατεύθυνση, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη αντεδρομικής RT με ευρύ σύμπλεγμα QRS. Πρόσθετες οδοί (π.χ. η δέσμη του Kent) που συνδέουν τους κόλπους με τις κοιλίες, παρακάμπτοντας τον κολποκοιλιακό κόμβο, είναι η αιτία του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White (WPW). Σε αυτό το σύνδρομο, οι αρρυθμίες συνδυάζονται με ένα χαρακτηριστικό μοτίβο ΗΚΓ με συντομευμένο διάστημα PQ και ένα «σβησμένο» σύμπλεγμα QRS. Η συντόμευση του διαστήματος PQ και η εμφάνιση του κύματος δέλτα συνδέονται με την προκαταρκτική αγωγιμότητα κατά μήκος της βοηθητικής οδού, αλλά η ανάδρομη αγωγή της διέγερσης κατά μήκος αυτών των μονοπατιών παίζει καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση και τη διατήρηση της ορθόδρομης RT. Έτσι, η αρρυθμία μπορεί να διατηρηθεί από ένα κρυφό βοηθητικό μονοπάτι (φυσιολογικό διάστημα PQ, απουσία κύματος δέλτα στον φλεβοκομβικό ρυθμό).

Στο σύνδρομο Lown-Ganong-Levine (LGL), μια επικουρική οδός συνδέει τον κόλπο με τη δέσμη His, παρακάμπτοντας τον κόμβο AV. Στο ΗΚΓ, το διάστημα PQ είναι μικρό (όπως στο σύνδρομο WPW), αλλά το σύμπλεγμα QRS είναι στενό. Ο τύπος της αρρυθμίας σε ασθενείς με σύνδρομο LGL είναι ο ίδιος όπως στο σύνδρομο WPW και η φαρμακευτική τους θεραπεία είναι παρόμοια.

Κλινική εικόνα

Η RT συνήθως εκδηλώνεται σε μία από τις τρεις ηλικιακές περιόδους: στο πρώτο έτος της ζωής, στην εφηβεία και στη νεαρή ενήλικη ζωή (από 12-13 έως 21-23 ετών) και στη μέση ηλικία (45-60 ετών).

Σε παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, με παρατεταμένη προσβολή RT, μπορεί να παρατηρηθούν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας. Σε άλλες περιπτώσεις, υπάρχουν κρίσεις δύσπνοιας, λήθαργος, δυσκολία στη σίτιση ή συμπτώματα γρήγορου παλμού στην προκαρδιακή περιοχή.

Η RT μπορεί επίσης να εμφανιστεί για πρώτη φορά στην εφηβεία ή στη νεαρή ενήλικη ζωή. Οι τυπικές κρίσεις έχουν ξαφνική έναρξη και σε πολλές περιπτώσεις συνδέονται με σωματική καταπόνηση. Οι παροξυσμοί της RT μπορεί να διαρκέσουν από μερικά δευτερόλεπτα έως αρκετές ώρες (σε σπάνιες περιπτώσεις, περισσότερες από 12 ώρες). Οι νέοι, κατά τα άλλα υγιείς άνθρωποι ανέχονται την RT εκπληκτικά εύκολα και συχνά είναι σχεδόν ασυμπτωματική. Η μετάβαση του RT σε MA είναι ένα ανησυχητικό σύμπτωμα, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε απότομη και δυνητικά απειλητική για τη ζωή αύξηση της συχνότητας των κοιλιακών συσπάσεων (πάνω από 250/λεπτό).

Μπορεί να φαίνεται περίεργο ότι οι αρρυθμίες που περιλαμβάνουν βοηθητικές οδούς (δηλαδή, έμφυτες δομές) εμφανίζονται μερικές φορές μόνο στη μέση ηλικία. Ωστόσο, στο ιστορικό πολλών ασθενών δεν υπάρχει ένδειξη αρρυθμιών. Γνωρίζουμε λίγα για τις μακροπρόθεσμες αλλαγές στη λειτουργία των βοηθητικών οδών, αλλά αυτή η ηλικιακή ομάδα έχει περισσότερες μονόπλευρες οδούς αγωγιμότητας (μόνο από την κοιλία προς τον κόλπο) από τους νεότερους ενήλικες με συμπτώματα αρρυθμίας. Έτσι, με μονομερείς οδούς αγωγιμότητας, μπορεί προφανώς να αναμένεται υψηλότερη συχνότητα κλινικών εκδηλώσεων της RT σε σχέση με την αμφοτερόπλευρη αγωγιμότητα. Από την άλλη πλευρά, είναι επίσης πιθανή συχνότερη εμφάνιση κολπικών και κοιλιακών εξωσυστολών λόγω ηλικίας.

Θεραπεία

Συχνά μια επίθεση μπορεί να σταματήσει με τη βοήθεια βαγοτονικών διαδικασιών (ελιγμός Valsalva, βύθιση του προσώπου σε παγωμένο νερό), οι οποίες επιβραδύνουν την αγωγιμότητα στον κόμβο AV και αποσταθεροποιούν το κύκλωμα επαναλαμβανόμενης διέγερσης.

Σε παιδιά κάτω των 10 ετών, η ΜΑ είναι μια σπάνια επιπλοκή. Για λόγους πρόληψης σε αυτή την ηλικία, η διγοξίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί επιτυχώς, αλλά κατά τη συνταγογράφηση της κατά την εφηβεία, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι η χρήση της διγοξίνης κατά την ωρίμανση του σώματος του παιδιού δεν είναι ασφαλής λόγω της διευκολυντικής της δράσης σε πρόσθετες οδούς. .

Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, η διγοξίνη αντενδείκνυται, καθώς μπορεί να συντομεύσει την περίοδο ανθεκτικότητας του κολπικού μυοκαρδίου και των βοηθητικών οδών και να συμβάλει στην ανάπτυξη VF. Η επίθεση μπορεί μερικές φορές να σταματήσει με τη βοήθεια βαγοτονικών επεμβάσεων, ειδικά εάν πραγματοποιηθούν αμέσως μετά την έναρξη των συμπτωμάτων. Σε άλλες περιπτώσεις, είναι δυνατό να διακοπεί η κυκλική κίνηση του κύματος διέγερσης επιβραδύνοντας την αγωγιμότητα μέσω του κόμβου AV με βεραπαμίλη ή αδενοσίνη. Μια εναλλακτική στρατηγική είναι η επιβράδυνση της αγωγιμότητας κατά μήκος των βοηθητικών οδών, που είναι πιθανώς ο πιο αδύναμος κρίκος στο κύκλωμα επανεισόδου. Όλα τα φάρμακα των κατηγοριών 1a και 1c προκαλούν μια τέτοια επιβράδυνση.

Παρά τις ανησυχίες σχετικά με την προαρρυθμική δραστηριότητα των παραγόντων της Τάξης 1c όταν χρησιμοποιούνται στη θεραπεία κοιλιακών αρρυθμιών, δεν υπάρχουν στοιχεία ότι προκαλούν παρόμοια αποτελέσματα σε κατά τα άλλα υγιή άτομα με αρρυθμίες επικουρικής οδού. Η φλεκαϊνίδη, η προκαϊναμίδη ή η δισοπυραμίδη που χορηγούνται ενδοφλέβια ή από του στόματος είναι αποτελεσματικές και ασφαλείς ως επείγουσες θεραπείες για κρίσεις. Στην πράξη, μετά την ταυτοποίηση της ταχυκαρδίας με ένα στενό σύμπλεγμα QRS, στους περισσότερους ασθενείς συνταγογραφείται ενδοφλέβια βεραπαμίλη, η οποία συνήθως σταματά την αρρυθμία όχι επηρεάζοντας πρόσθετες οδούς, αλλά παρεμποδίζοντας ή επιβραδύνοντας προσωρινά την αγωγιμότητα μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου. Η μακροπρόθεσμη πρόληψη των επιθέσεων απαιτεί φάρμακα που είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά με χαμηλή τοξικότητα. Η φλεκαϊνίδη, η ενκαϊνίδη, η προπαφαινόνη και η δισοπυραμίδη πληρούν αυτά τα κριτήρια. Η προκαϊναμίδη και η κινιδίνη χρησιμοποιούνται σπάνια στην Ευρώπη, αλλά στη Βόρεια Αμερική χρησιμοποιούνται ευρέως για μακροχρόνια προφύλαξη.

Η αμιωδαρόνη είναι αρκετά αποτελεσματική, αλλά ο κίνδυνος τοξικών επιδράσεων την αναγκάζει να χρησιμοποιείται μόνο σε εξαιρετικές περιπτώσεις (για παράδειγμα, όταν όλες οι άλλες θεραπείες έχουν αποτύχει).

Εκδ. Ν. Αλίποφ

"Ταχυκαρδίες που προκαλούνται από πρόσθετες οδούς" - άρθρο από την ενότητα