Συνθήκες ανεπάρκειας σιδήρου στη γυναικολογική και μαιευτική πρακτική. Αναιμία - σιδηροπενική αναιμία Σιδεροπενικό σύνδρομο σε έλλειψη σιδήρου

Η αναιμία είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση της ποσότητας αιμοσφαιρίνης ανά μονάδα όγκου αίματος, συχνά με ταυτόχρονη μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Αναιμία θεωρείται η μείωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα μικρότερη από 100 g/l, των ερυθροκυττάρων λιγότερο από 4,0 × 10 12 / l και του σιδήρου του ορού λιγότερο από 14,3 μmol/l. Εξαιρούνται η σιδηροπενική αναιμία και η θαλασσαιμία, στις οποίες ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι φυσιολογικός.

Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις της αναιμίας:

Με βάση τη μορφολογία των ερυθροκυττάρων, οι αναιμίες διακρίνονται σε μικροκυτταρικές, νορμοκυτταρικές και μακροκυτταρικές. Το κύριο κριτήριο για αυτή τη διαίρεση είναι ο μέσος όγκος ερυθροκυττάρων ( ΘΑΛΑΣΣΑ):
- μικροκυττάρωση - SER μικρότερο από 80 fl.,
- νορμοκυττάρωση - SES - 80-95 fl.,
- μακροκυττάρωση - SER πάνω από 95 fl.
Οι υποχρωμικές και νορμοχρωμικές αναιμίες καθορίζονται από τον βαθμό κορεσμού της αιμοσφαιρίνης. Το δεύτερο μέρος του όρου, «χρώμιο», αναφέρεται στο χρώμα των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Σύμφωνα με αυτές τις ταξινομήσεις υπάρχουν:

υποχρωμική μικροκυτταρική αναιμία (μικρά, ωχρά ερυθρά αιμοσφαίρια, χαμηλό SES).
μακροκυτταρική αναιμία (μεγάλα ερυθρά αιμοσφαίρια, αυξημένο SER).
νορμοχρωμική νορμοκυτταρική αναιμία (κύτταρα φυσιολογικού μεγέθους και εμφάνισης, φυσιολογικό SES).

Ανάλογα με τη βαρύτητα της αναιμίας διακρίνονται:

ήπιου βαθμού (αιμοσφαιρίνη 91 - 119 g/l),
μέτριας βαρύτητας (αιμοσφαιρίνη 70 - 90 g/l),
βαριά (αιμοσφαιρίνη μικρότερη από 70 g/l).

Υπάρχει μια παθογενετική ταξινόμηση της αναιμίας:

Αναιμία που προκαλείται από διαταραχή της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης και του μεταβολισμού του σιδήρου, που χαρακτηρίζεται από μικροκυττάρωση και υποχρωμία (αναιμία από έλλειψη σιδήρου, αναιμία σε χρόνιες παθήσεις, σιδεροβλαστική αναιμία, θαλασσαιμία).
Αναιμία που προκαλείται από διαταραχή της σύνθεσης DNA σε συνθήκες ανεπάρκειας βιταμίνης Β 12 ή φολικού οξέος (μακροκυτταρική αναιμία).
Νορμοχρωμικές νορμοκυτταρικές αναιμίες, οι οποίες δεν έχουν κοινό παθογενετικό μηχανισμό και διακρίνονται ανάλογα με την απόκριση του μυελού των οστών σε υποπλαστική και απλαστική, αιμολυτική και μετααιμορραγική αναιμία.

Πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχουν καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από σημάδια αναιμίας, αλλά δεν συνοδεύονται από μείωση της αιμοσφαιρίνης ή των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αλλά εκδηλώνονται με παραβίαση της σχέσης μεταξύ του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και του όγκου του πλάσματος ( υδραιμία στην εγκυμοσύνη, υπερυδάτωση στην καρδιακή ανεπάρκεια, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια) και μείωση του όγκου του πλάσματος (αφυδάτωση, περιτοναϊκή κάθαρση, διαβητική οξέωση).

Στην αναιμία, η κύρια παθογενετική σημασία είναι η υποξία οργάνων και ιστών με πιθανή επακόλουθη ανάπτυξη εκφυλιστικών διεργασιών. Υπάρχουν αντισταθμιστικοί μηχανισμοί που στοχεύουν στη μείωση και την εξάλειψη των συνεπειών της υποξίας. Αυτές περιλαμβάνουν την υπερλειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος, που προκαλείται από την επίδραση υποοξειδωμένων προϊόντων στα ρυθμιστικά κέντρα του καρδιαγγειακού συστήματος. Στους ασθενείς, ο καρδιακός ρυθμός και ο λεπτός όγκος αυξάνονται και η συνολική περιφερική αντίσταση αυξάνεται.

Οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν επίσης: αύξηση της φυσιολογικής δραστηριότητας των ερυθρών αιμοσφαιρίων, μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης και αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος στα αέρια του αίματος. Είναι επίσης δυνατό να αυξηθεί η περιεκτικότητα και η δραστηριότητα των ενζύμων που περιέχουν σίδηρο (κυτοχρωμική οξειδάση, υπεροξειδάση, καταλάση), τα οποία είναι πιθανοί φορείς οξυγόνου.

Η κλινική του αναιμικού συνδρόμου χαρακτηρίζεται από γενικά αναιμικά παράπονα γενικής αδυναμίας, ζάλη, τάση για λιποθυμία, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας, μαχαιρώματα στην περιοχή της καρδιάς. Όταν η αιμοσφαιρίνη μειώνεται σε λιγότερο από 50 g/l, εμφανίζονται σημεία σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας.

Κατά την εξέταση, αποκαλύπτεται ωχρότητα του δέρματος, ταχυκαρδία, ελαφρά αύξηση στο αριστερό όριο σχετικής καρδιακής θαμπάδας, συστολικό φύσημα στην κορυφή και «φυσήγματα στην κορυφή» στις σφαγιτιδικές φλέβες. Ένα ΗΚΓ μπορεί να αποκαλύψει σημεία υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας και μείωση του ύψους του κύματος Τ.

Σιδεροπενικό σύνδρομο

Αυτό το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε σίδηρο στο αίμα, η οποία οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης και της συγκέντρωσής της στα ερυθροκύτταρα, καθώς και μείωση της δραστηριότητας των ενζύμων που περιέχουν σίδηρο, ιδιαίτερα της α-γλυκεροφωσφορικής αφυδρογονάσης.

Κλινικά, το σύνδρομο εκδηλώνεται με αλλαγή στη γεύση, εθισμό στην κατανάλωση κιμωλίας, οδοντόκρεμα, άργιλο, ωμά δημητριακά, ωμό καφέ, ακατέργαστους ηλιόσπορους, άμυλο λινά (αμυλοφαγία), πάγο (παγοφαγία) και μυρωδιά πηλού, ασβέστη, βενζίνης. , ασετόν, μελάνι εκτύπωσης .

Σημειώνεται ξηρό και ατροφικό δέρμα, εύθραυστα νύχια και μαλλιά και τριχόπτωση. Τα νύχια γίνονται πεπλατυσμένα και μερικές φορές έχουν κοίλο (κουταλόσχημα) σχήμα (κοιλωνύχια). Αναπτύσσονται τα φαινόμενα της γωνιακής στοματίτιδας, της ατροφίας των θηλών της γλώσσας και της ερυθρότητάς της, η κατάποση διαταράσσεται (σιδεροπενική δυσφαγία, σύνδρομο Plummer-Vinson).

Οι εργαστηριακές εξετάσεις αποκαλύπτουν μείωση του σιδήρου του ορού (λιγότερο από 12 μmol/l), αύξηση της συνολικής ικανότητας δέσμευσης σιδήρου (πάνω από 85 μmol/l) και μείωση των επιπέδων φερριτίνης στο αίμα. Ο αριθμός των σιδεροβλαστών στον μυελό των οστών μειώνεται.

Αιμορραγικό σύνδρομο

Το αιμορραγικό σύνδρομο είναι μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από τάση για εσωτερική και εξωτερική αιμορραγία και την εμφάνιση διαφόρων μεγεθών αιμορραγιών. Οι λόγοι για την ανάπτυξη του αιμορραγικού συνδρόμου είναι αλλαγές στα αιμοπετάλια, στο πλάσμα και στα αγγειακά συστατικά της αιμόστασης. Αντίστοιχα, υπάρχουν τρεις ομάδες ασθενειών που εκδηλώνονται με αιμορραγικό σύνδρομο.

Πρώτη ομάδα ασθενειών

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει ασθένειες στις οποίες μεταβάλλεται ο αριθμός και οι λειτουργικές ιδιότητες των αιμοπεταλίων (θρομβοπενία, θρομβοπενία). Η κλινική εικόνα αυτής της ομάδας ασθενειών χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση «μώλωπες» διαφόρων μεγεθών και από ακριβείς αιμορραγίες (πετέχειες) στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Η ανάπτυξη αυθόρμητης αιμορραγίας είναι επίσης χαρακτηριστική - ρινική, ουλική, γαστρεντερική, μήτρα, αιματουρία. Η ένταση της αιμορραγίας και ο όγκος του αίματος που χάνεται είναι συνήθως ασήμαντοι. Αυτός ο τύπος αιμορραγίας είναι χαρακτηριστικός, για παράδειγμα, της νόσου του Werlhof (θρομβοπενική πορφύρα) και συνοδεύεται από αύξηση της διάρκειας της αιμορραγίας, διαταραχή της συστολής του θρόμβου αίματος, μείωση του δείκτη κατακράτησης (συγκόλληση) και του αριθμού των αιμοπεταλίων. Τα συμπτώματα τουρνικέ και τσιμπήματος και η δοκιμασία περιχειρίδας είναι θετικά.

Δεύτερη ομάδα ασθενειών

Η δεύτερη ομάδα συνδυάζει ασθένειες στις οποίες η αιμορραγία προκαλείται από κληρονομική ή επίκτητη ανεπάρκεια προπηκτικών ή αυξημένη περιεκτικότητα σε αντιπηκτικά που οδηγεί σε εξασθενημένη πήξη (αιμορροφιλία, υπο- και ινωδογοναιμία, δυσπροθρομβιναιμία). Οι ασθενείς αναπτύσσουν μαζικές αιμορραγίες σε μαλακούς ιστούς και αρθρώσεις (αιμάρθρωση). Δεν υπάρχουν πετέχειες. Είναι πιθανές παρατεταμένες ρινορραγίες, αιμορραγία από τα ούλα μετά την εξαγωγή δοντιού και αιμορραγία μετά από ανοιχτούς τραυματισμούς στο δέρμα και στους μαλακούς ιστούς. Εργαστηριακές ενδείξεις - παράταση του χρόνου πήξης του αίματος, αλλαγές στις παραμέτρους του τεστ αυτοπηξίας.

Τρίτη ομάδα ασθενειών

Η τρίτη ομάδα αποτελείται από ασθένειες στις οποίες μεταβάλλεται η αγγειακή διαπερατότητα (κληρονομική τελαγγειεκτασία Rendu-Osler, αιμορραγική αγγειίτιδα Henoch-Schönlein). Η νόσος Rendu-Osler χαρακτηρίζεται από τελαγγειεκτασίες στα χείλη και στους βλεννογόνους και μπορεί να εκδηλωθεί ως αιμόπτυση, εντερική αιμορραγία και αιματουρία. Με τη νόσο Henoch-Schönlein, εμφανίζεται ένα ακριβές αιμορραγικό εξάνθημα σε φλεγμονώδες υπόβαθρο. Το εξάνθημα ανεβαίνει ελαφρώς πάνω από την επιφάνεια του δέρματος και δίνει μια ελαφριά αίσθηση όγκου κατά την ψηλάφηση. Μπορεί να παρατηρηθεί αιματουρία. Οι τυπικές δοκιμές πήξης δεν άλλαξαν.

Αιμολυτικό σύνδρομο

Το σύνδρομο περιλαμβάνει ασθένειες που χαρακτηρίζονται από μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης στο αίμα λόγω αυξημένης αιμόλυσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Η αυξημένη καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες:

αλλαγές στο μεταβολισμό και τη δομή των μεμβρανών, στο στρώμα των ερυθρών αιμοσφαιρίων και στο μόριο της αιμοσφαιρίνης.
η καταστροφική επίδραση των χημικών, φυσικών και βιολογικών παραγόντων της αιμόλυσης στη μεμβράνη των ερυθροκυττάρων.
επιβράδυνση της κίνησης των ερυθρών αιμοσφαιρίων στους μεσοκολπικούς χώρους του σπλήνα, γεγονός που συμβάλλει στην καταστροφή τους από τα μακροφάγα.
αυξημένη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των μακροφάγων.

Οι δείκτες της αιμόλυσης είναι:

αύξηση του σχηματισμού ελεύθερης χολερυθρίνης και αντίστοιχη αλλαγή στον μεταβολισμό της χρωστικής.
αλλαγή στην οσμωτική αντίσταση των ερυθροκυττάρων.
δικτυοκυττάρωση.

Για προσφορά: Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Συνθήκες ανεπάρκειας σιδήρου στη γυναικολογική και μαιευτική πρακτική // RMZh. 2003. Νο 16. Σ. 941

MGMSU που πήρε το όνομά του. ΣΤΟ. Semashko

Επιδημιολογία

Επί του παρόντος, υπάρχει υψηλός επιπολασμός της σιδηροπενικής αναιμίας (IDA) παγκοσμίως. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, 600 εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από IDA. Η αναιμία εμφανίζεται συχνότερα σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, έγκυες γυναίκες και παιδιά διαφόρων ηλικιακών ομάδων. Στην Ευρώπη και τη Ρωσία, το 10-12% των γυναικών σε αναπαραγωγική ηλικία αναπτύσσουν IDA .

Επίσης, η σιδηροπενική αναιμία είναι το πιο συχνό αναιμικό σύνδρομο (αποτελεί το 80% όλων των αναιμιών), που χαρακτηρίζεται από εξασθενημένο σχηματισμό αιμοσφαιρίνης λόγω έλλειψης σιδήρου στον ορό του αίματος και τον μυελό των οστών και την ανάπτυξη τροφικών διαταραχών σε όργανα και ιστούς.

Μαζί με την πραγματική IDA, υπάρχει μια κρυφή έλλειψη σιδήρου, η οποία στην Ευρώπη και τη Ρωσία είναι 30%, και σε ορισμένες περιοχές (Βόρειος, Βόρειος Καύκασος, Ανατολική Σιβηρία) - 50-60%.

Η λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου (προστατευτικό IDA, λανθάνουσα αναιμία, «αναιμία χωρίς αναιμία») χαρακτηρίζεται από μείωση του σιδήρου στις αποθήκες αίματος και στον ορό με φυσιολογικά επίπεδα αιμοσφαιρίνης. αύξηση της ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού (IBC). έλλειψη αιμοσιδερίνης στα μακροφάγα του μυελού των οστών. παρουσία ιστικών εκδηλώσεων.

Μεταβολισμός σιδήρου

Ο σίδηρος είναι ένα ζωτικό στοιχείο για τον άνθρωπο· είναι μέρος της αιμοσφαιρίνης, της μυοσφαιρίνης, και παίζει πρωταρχικό ρόλο σε πολλές βιοχημικές αντιδράσεις. Όντας σε σύμπλοκο με την πορφυρίνη και περιλαμβανόμενος στη δομή της αντίστοιχης πρωτεΐνης, ο σίδηρος όχι μόνο εξασφαλίζει τη δέσμευση και την απελευθέρωση οξυγόνου, αλλά συμμετέχει και σε μια σειρά από ζωτικές διεργασίες οξειδοαναγωγής. Κανονικά, οι διεργασίες του μεταβολισμού του σιδήρου στο σώμα ρυθμίζονται αυστηρά, επομένως οι παραβιάσεις τους συνοδεύονται είτε από ανεπάρκεια είτε από περίσσεια.

Η κύρια πηγή σιδήρου για τον άνθρωπο είναι τα τρόφιμα ζωικής προέλευσης (κρέας, χοιρινό συκώτι, νεφρά, καρδιά, κρόκος), τα οποία περιέχουν σίδηρο στην πιο εύπεπτη μορφή (όπως η αίμη).

Η ποσότητα σιδήρου στα τρόφιμα με μια θρεπτική και ποικίλη διατροφή είναι 10-15 mg/ημέρα, από τα οποία μόνο το 10-15% απορροφάται από τον οργανισμό.

Ο μεταβολισμός του σιδήρου στο σώμα περιλαμβάνει τις ακόλουθες διαδικασίες:

.Απορρόφηση στα έντερα

Ο σίδηρος απορροφάται κυρίως στο δωδεκαδάκτυλο και στην εγγύς νήστιδα. Στα έντερα ενός ενήλικα, περίπου 1-2 mg σιδήρου την ημέρα απορροφώνται από την τροφή. Οι μηχανισμοί απορρόφησης είναι διαφορετικοί για τους δύο τύπους απορρόφησης του σιδήρου που υπάρχει στα τρόφιμα: τον μη αιμικό και τον αιμικό. Ο σίδηρος απορροφάται πιο εύκολα μέσα στην αίμη παρά έξω από αυτήν. Η απορρόφηση του μη αιμικού σιδήρου καθορίζεται από τη διατροφή και τα πρότυπα γαστρεντερικής έκκρισης. Η απορρόφηση του σιδήρου αναστέλλεται από: τανίνες που περιέχονται στο τσάι, ανθρακικά, οξαλικά, φωσφορικά, αιθυλενοδιαμινοτετραοξικό οξύ που χρησιμοποιείται ως συντηρητικό, αντιόξινα, τετρακυκλίνες.

. .

Ακορβικό, κιτρικό, ηλεκτρικό, μηλικό οξύ, φρουκτόζη, κυστεΐνη, σορβιτόλη, νικοτιναμίδη ενισχύουν την απορρόφηση του σιδήρου. Οι μορφές σιδήρου αίμης επηρεάζονται ελάχιστα από διατροφικούς και εκκριτικούς παράγοντες. Η ευκολότερη απορρόφηση του σιδήρου αίμης είναι ο λόγος για την καλύτερη αξιοποίηση του σιδήρου από ζωικά προϊόντα σε σύγκριση με τα φυτικά προϊόντα. Ο βαθμός απορρόφησης του σιδήρου εξαρτάται τόσο από την ποσότητα του στην τροφή που καταναλώνεται όσο και από τη βιοδιαθεσιμότητά του.

.Μεταφορά στους ιστούς (τρανσφερίνη)

Η ανταλλαγή σιδήρου μεταξύ αποθηκών ιστού πραγματοποιείται από έναν συγκεκριμένο φορέα - την πρωτεΐνη του πλάσματος τρανσφερίνη, η οποία είναι μια J3-σφαιρίνη που συντίθεται στο ήπαρ. Η κανονική συγκέντρωση τρανσφερίνης στο πλάσμα είναι 250 mg/dL, η οποία επιτρέπει στο πλάσμα να δεσμεύει 250-400 mg σιδήρου ανά 100 ml πλάσματος. Αυτή είναι η λεγόμενη ολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του ορού (TIBC). Κανονικά, η τρανσφερίνη είναι κορεσμένη με σίδηρο κατά 20-45%.

.Απόρριψη υφασμάτων (μυοσφαιρίνη, αίμη, μη αιμικά ένζυμα)

Όσο υψηλότερος είναι ο κορεσμός της τρανσφερρίνης με σίδηρο, τόσο μεγαλύτερη είναι η χρήση του σιδήρου από τους ιστούς.

.Κατάθεση (φερριτίνη, αιμοσιδερίνη)

Στο μόριο της φερριτίνης, ο σίδηρος εντοπίζεται μέσα σε ένα πρωτεϊνικό κέλυφος (αποφερριτίνη), το οποίο μπορεί να απορροφήσει Fe 2+ και να το οξειδώσει σε Fe 3+. Η σύνθεση της αποφερριτίνης διεγείρεται από τον σίδηρο. Κανονικά, η συγκέντρωση φερριτίνης ορού συσχετίζεται στενά με τα αποθέματά της στην αποθήκη, με συγκέντρωση φερριτίνης ίση με 1 μg/L που αντιστοιχεί σε 10 μg σιδήρου στην αποθήκη. Το επίπεδο φερριτίνης ορού εξαρτάται όχι μόνο από την ποσότητα σιδήρου στους ιστούς αποθήκης, αλλά και από τον ρυθμό απελευθέρωσης της φερριτίνης από τους ιστούς. Η αιμοσιδερίνη είναι μια αποικοδομημένη μορφή φερριτίνης στην οποία το μόριο χάνει μέρος της πρωτεϊνικής του επικάλυψης και μετουσιώνεται. Το μεγαλύτερο μέρος του αποθηκευμένου σιδήρου είναι σε μορφή φερριτίνης, αλλά όσο αυξάνεται η ποσότητα του σιδήρου, αυξάνεται και η μερίδα που υπάρχει με τη μορφή αιμοσιδερίνης.

.Απέκκριση και απώλειες

Οι φυσιολογικές απώλειες σιδήρου στα ούρα, τον ιδρώτα, τα κόπρανα, το δέρμα, τα μαλλιά, τα νύχια, ανεξαρτήτως φύλου, είναι 1-2 mg/ημέρα. σε γυναίκες με έμμηνο ρύση - 2-3 mg/ημέρα.

Απαιτήσεις σιδήρου: Η ημερήσια ανάγκη για σίδηρο στις γυναίκες είναι 1,5-1,7 mg. Σε γυναίκες με άφθονη έμμηνο ρύση, η ημερήσια ανάγκη για σίδηρο αυξάνεται στα 2,5-3 mg. κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, του τοκετού και της γαλουχίας, η ημερήσια απαίτηση αυξάνεται στα 3,5 mg. Όταν συμβαίνει απώλεια αίματος και περισσότερα από 2 mg σιδήρου εκκρίνονται από το σώμα την ημέρα, αναπτύσσεται ανεπάρκεια σιδήρου.

Αιτιολογία IDA

.Χρόνια μετααιμορραγική IDA

1. Αιμορραγία της μήτρας (μηνορραγία ποικίλης προέλευσης, υπερπολυμηνόρροια, διαταραγμένη αιμόσταση, αποβολή, τοκετός, ινομυώματα μήτρας, αδενομύωση, ενδομήτρια αντισυλληπτικά, κακοήθεις όγκοι).

. .

2. Αιμορραγία από το γαστρεντερικό σωλήνα (εάν εντοπιστεί χρόνια απώλεια αίματος, διενεργείται ενδελεχής εξέταση του πεπτικού συστήματος «από πάνω προς τα κάτω», εξαιρουμένων των παθήσεων της στοματικής κοιλότητας, του οισοφάγου, του στομάχου, των εντέρων και της ελμινθικής προσβολής από αγκυλόστομα ).

3. Η δωρεά (στο 40% των γυναικών οδηγεί σε κρυφή ανεπάρκεια σιδήρου και μερικές φορές - κυρίως σε γυναίκες δότριες με πολυετή εμπειρία (πάνω από 10 χρόνια) - προκαλεί την ανάπτυξη IDA. Κατά τη δωρεά 500 ml αίματος, 250 mg χάνεται σίδηρος (5-6% συνολικός σίδηρος σώματος). Οι ανάγκες σε σίδηρο για τις γυναίκες δότριες είναι 4-5 mg την ημέρα.

4. Άλλες απώλειες αίματος (ρινικές, νεφρικές, ιατρογενείς, τεχνητά που προκαλούνται από ψυχικές ασθένειες).

5. Αιμορραγίες σε περιορισμένους χώρους (πνευμονική αιμοσιδήρωση, γλωμικοί όγκοι, ιδιαίτερα με εξέλκωση, ενδομητρίωση).

.Το IDA σχετίζεται με αυξημένες απαιτήσεις σε σίδηρο (κύηση, γαλουχία, εφηβεία και εντατική ανάπτυξη, φλεγμονώδεις ασθένειες, έντονος αθλητισμός, θεραπεία με κυανοκοβαλαμίνη σε ασθενείς με αναιμία ανεπάρκειας Β 12).

.Το IDA σχετίζεται με μειωμένη πρόσληψη σιδήρου - Διατροφική (διατροφική) IDA. δυσαπορρόφηση (εντερίτιδα, εντερική εκτομή κ.λπ.).

.IDA που σχετίζεται με μειωμένη μεταφορά σιδήρου (συγγενής ατρανσφερριναιμία, παρουσία αντισωμάτων κατά της τρανσφερρίνης, μείωση της τρανσφερίνης λόγω γενικής ανεπάρκειας πρωτεΐνης).

Σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις, η αιτία της αναιμίας είναι παραβίαση του σχηματισμού αιμοσφαιρίνης λόγω ανεπαρκούς χρήσης σιδήρου (παραβίαση της ανταλλαγής σιδήρου μεταξύ πρωτοπλάσματος και πυρήνα).

Κλινική ZhDA

Η κλινική εικόνα του IDA αποτελείται από γενικά συμπτώματα αναιμίας που προκαλείται από αιμική υποξία και σημεία ανεπάρκειας σιδήρου των ιστών (σιδεροπενικό σύνδρομο).

Γενικό αναιμικό σύνδρομο: αδυναμία, αυξημένη κόπωση, ζάλη, πονοκέφαλοι (συνήθως το βράδυ), δύσπνοια κατά την άσκηση, αίσθημα παλμών, συγκοπή, ειδικά σε αποπνικτικά δωμάτια, αναβοσβήνει «μύγες» μπροστά στα μάτια με χαμηλή αρτηριακή πίεση, μέτρια αύξηση της θερμοκρασίας συχνά παρατηρείται , συχνά υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και δυσκολία στον ύπνο τη νύχτα, ευερεθιστότητα, νευρικότητα, δακρύρροια, μειωμένη μνήμη και προσοχή. Λόγω της κακής παροχής αίματος στο δέρμα, οι ασθενείς είναι υπερευαίσθητοι στο κρύο. Μερικές φορές υπάρχει βαρύτητα στην επιγαστρική περιοχή, απώλεια όρεξης, δυσπεπτικά συμπτώματα, ναυτία και μετεωρισμός.

Η σοβαρότητα των παραπόνων εξαρτάται από την προσαρμογή στην αναιμία. Οι ηλικιωμένοι εμφανίζουν αναιμία πιο σοβαρά από τους νεότερους. Ο αργός ρυθμός αναιμοποίησης συμβάλλει στην καλύτερη προσαρμογή.

Σιδεροπενικό σύνδρομο

Ο σίδηρος είναι μέρος πολλών ενζύμων (κυτοχρώματα, υπεροξειδάσες, ηλεκτρική αφυδρογονάση κ.λπ.). Η ανεπάρκεια αυτών των ενζύμων, η οποία εμφανίζεται στο IDA, συμβάλλει στην ανάπτυξη πολυάριθμων συμπτωμάτων.

1. Αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του (ξηρότητα, ξεφλούδισμα, εύκολο σκάσιμο, κηρώδης ωχρότητα). Τα μαλλιά είναι θαμπά, εύθραυστα, σπασμένα, γκριζάρουν νωρίς και πέφτουν γρήγορα. Στο 20-25% των ασθενών, παρατηρούνται αλλαγές στα νύχια: λέπτυνση, ευθραυστότητα, εγκάρσιες ραβδώσεις, μερικές φορές κουταλιού σχήμα κοιλότητας (κοιλονυχία) - ως ένδειξη σοβαρής μακροχρόνιας ανεπάρκειας σιδήρου.

2. Αλλαγές στους βλεννογόνους (γλωσσίτιδα με ατροφία των θηλών, ρωγμές στις γωνίες του στόματος, γωνιακή στοματίτιδα, αυξημένη τάση για περιοδοντική νόσο και τερηδόνα).

3. Γαστρεντερική οδός (ατροφική γαστρίτιδα, ατροφία του βλεννογόνου του οισοφάγου, δυσφαγία).

4. Μυϊκό σύστημα (λόγω αποδυνάμωσης των σφιγκτήρων εμφανίζεται επιτακτική ανάγκη για ούρηση, αδυναμία συγκράτησης ούρων όταν γελάνε, βήχας και μερικές φορές ενούρηση στα κορίτσια).

5. Εθισμός σε ασυνήθιστες οσμές (βενζίνη, κηροζίνη, χαρτί εφημερίδων, μαζούτ, ασετόν, βερνίκια, βερνίκι παπουτσιών, ναφθαλίνη, μυρωδιά υγρής γης, καουτσούκ).

6. Διαστροφή της γεύσης. Τις περισσότερες φορές σε παιδιά και εφήβους. Εκφράζεται σε μια ακαταμάχητη επιθυμία να φάει κάτι μη βρώσιμο: κιμωλία, σκόνη δοντιών, κάρβουνο, άργιλο, άμμο, πάγο (νογοφαγία), άμυλο (αμυλοφαγία), ωμή ζύμη, κιμά, δημητριακά, σπόρους. Συχνά υπάρχει η επιθυμία για πικάντικα, αλμυρά, όξινα φαγητά.

7. Σιδεροπενική δυστροφία του μυοκαρδίου, τάση για ταχυκαρδία, υπόταση.

8. Διαταραχές στο ανοσοποιητικό σύστημα (το επίπεδο της λυσοζύμης, Β-λυσίνες, συμπλήρωμα, ορισμένες ανοσοσφαιρίνες μειώνεται, το επίπεδο των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων μειώνεται, γεγονός που συμβάλλει σε υψηλή λοιμώδη νοσηρότητα στο IDA).

9. Λειτουργική ηπατική ανεπάρκεια (με παρατεταμένη και σοβαρή αναιμία. Με φόντο την υποξία, υπολευκωματιναιμία, υποπροθρομβιναιμία, εμφανίζεται υπογλυκαιμία).

10. Αλλαγές στο αναπαραγωγικό σύστημα (εμφανίζονται διαταραχές του εμμηνορροϊκού κύκλου, τόσο μηνορραγία όσο και ολιγομηνόρροια).

Εργαστηριακή διάγνωση IDA

Τρία στάδια εξάντλησης σιδήρου στο σώμα (σύμφωνα με τον Heinrich).

1. Προκαταρκτική έλλειψη σιδήρου:

α) δεν υπάρχει αναιμία - διατηρείται το ταμείο σιδήρου της αιμοσφαιρίνης.

β) το σιδεροπενικό σύνδρομο δεν ανιχνεύεται, η δεξαμενή σιδήρου των ιστών είναι φυσιολογική.

γ) το επίπεδο σιδήρου ορού είναι φυσιολογικό (το ταμείο μεταφοράς διατηρείται).

δ) τα αποθέματα σιδήρου μειώνονται, αλλά αυτό δεν συνοδεύεται από μείωση της ποσότητας σιδήρου που προορίζεται για ερυθροποίηση (μείωση φερριτίνης ορού).

2. Λανθάνουσα έλλειψη σιδήρου:

α) διατήρηση του ταμείου σιδήρου της αιμοσφαιρίνης.

β) την εμφάνιση κλινικών σημείων του σιδεροπενικού συνδρόμου.

γ) μειωμένα επίπεδα σιδήρου ορού (υποφερραιμία).

δ) αύξηση της σωτήριας αξίας, που αντανακλά το επίπεδο τρανσφερίνης στο αίμα.

ε) ερυθρά αιμοσφαίρια: μικροκυτταρικά και υποχρωμικά.

3. Σιδηροπενική αναιμία - εμφανίζεται όταν μειώνεται η δεξαμενή σιδήρου της αιμοσφαιρίνης:

α) μια κυρίαρχη μείωση όχι στα ερυθρά αιμοσφαίρια, αλλά στην αιμοσφαιρίνη. Μπορεί να υπάρχουν περιπτώσεις IDA με φυσιολογικό αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο δείκτης χρωμάτων (CPI) είναι πάντα μειωμένος. Ο αιματοκρίτης χρησιμοποιείται για να κρίνει τη σοβαρότητα της αναιμίας, στην οποία, κατά κανόνα, υπάρχει μείωση σε αυτήν.

β) ερυθρά αιμοσφαίρια: υποχρωμία, ανουλοκυττάρωση, τάση για μικροκυττάρωση, ανισο- και ποικιλοκυττάρωση.

γ) η οσμωτική αντίσταση των ερυθροκυττάρων είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη.

δ) το επίπεδο των δικτυοερυθροκυττάρων είναι συχνά φυσιολογικό. Μια ελαφρά αύξηση - με σημαντική απώλεια αίματος, καθώς και κατά τη διάρκεια της θεραπείας με συμπληρώματα σιδήρου.

ε) υπάρχει συχνά τάση για λευκοπενία, ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι συχνά φυσιολογικός, με πιο σοβαρή απώλεια αίματος είναι δυνατή η θρομβοκυττάρωση.

Σοβαρότητα της αναιμίας (σύμφωνα με τον A.A. Miterev)

Φως: αιμοσφαιρίνη - 120-90 g/l

Μέτρια: αιμοσφαιρίνη - 90-70 g/l

Σοβαρή: αιμοσφαιρίνη - λιγότερο από 70 g

IDA σε έγκυες γυναίκες

Παρατηρείται στο 40% των εγκύων και ευθύνεται για το 90% του συνόλου της αναιμίας των εγκύων.

Αναπτύσσεται κυρίως λόγω της αύξησης της ανάγκης για Fe, ειδικά με επαναλαμβανόμενες κυήσεις (διάστημα μικρότερο από 3 χρόνια), πολύδυμες κυήσεις και προεκλαμψία.

Έτσι, η αναντικατάστατη απώλεια σιδήρου κατά τη διάρκεια κάθε εγκυμοσύνης είναι ~700 mg. Εξάντληση αποθήκης κατά 50%.

Απαιτήσεις σε Fe κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης:

Ι τρίμηνο - 2 mg/ημέρα.

ΙΙ τρίμηνο - 2-3 mg/ημέρα.

III τρίμηνο - 3-5 mg/ημέρα.

Η ανάγκη για Fe αυξάνεται ιδιαίτερα από τις 16-20 εβδομάδες κύησης, όταν αρχίζει η αιμοποίηση του μυελού των οστών του εμβρύου και αυξάνεται η μάζα του αίματος στο μητρικό σώμα. Εάν πριν από την εγκυμοσύνη υπήρχε κρυφή ανεπάρκεια Fe, τότε μέχρι την 20η εβδομάδα της εγκυμοσύνης υπάρχει αληθινή IDA.

Συχνότερα παρουσία: γαστρεντερικών παθήσεων, χρόνιων λοιμώξεων (ρευματισμοί, χολοκυστίτιδα, πυελονεφρίτιδα κ.λπ.), μακροχρόνια γαλουχία. Το IDA αναπτύσσεται κυρίως το χειμώνα και την άνοιξη.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, χρησιμοποιούνται 300-500 mg Fe για την παραγωγή επιπλέον Hb, 25-50 mg για την κατασκευή του πλακούντα, 250-300 mg κινητοποιούνται για τις ανάγκες του εμβρύου, περίπου 50 mg εναποτίθενται στο μυομήτριο, 100 -150 mg χάνονται κατά τον τοκετό, 250-300 mg - κατά τη γαλουχία για 6 μήνες. Η διακοπή της εμμήνου ρύσεως δεν αντισταθμίζει αυτές τις απώλειες.

Στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης, μπορεί να ανιχνευθεί μέτρια σχετική αναιμία λόγω αύξησης του όγκου του πλάσματος κατά 40%. Διαφέρει από την πραγματική αναιμία από την απουσία μορφολογικών αλλαγών στα ερυθρά αιμοσφαίρια.

Το IDA επηρεάζει την πορεία της εγκυμοσύνης, τον τοκετό και την ανάπτυξη του εμβρύου:

Η προεκλαμψία είναι 1,5 φορές πιο συχνή, η πρόωρη διακοπή της εγκυμοσύνης 15-42%, το πολυϋδράμνιο, η πρόωρη ρήξη αμνιακού υγρού - κάθε 3η έγκυος έχει αδύναμο εργατικό δυναμικό 15%, αυξημένη απώλεια αίματος κατά τον τοκετό 10%, σηπτικές επιπλοκές μετά τον τοκετό 12%, υπογαλακτία 39 %.

Έμβρυο: ενδομήτρια υποξία, υποσιτισμός, αναιμία.

Σε παιδιά: αναστολή της ερυθροποίησης, έως την ηλικία του ενός έτους - υποχρωμική αναιμία.

Σε περίπτωση απουσίας ανεπάρκειας σιδήρου πριν από την εγκυμοσύνη στο δεύτερο και τρίτο τρίμηνο - 30-50 mg φαρμακευτικού σιδήρου, αλλά εάν υπήρχε έλλειψη σιδήρου πριν από την εγκυμοσύνη - 100-120 mg Fe την ημέρα.

Η παρεντερική οδός χορήγησης σιδήρου είναι απαράδεκτη για τις περισσότερες εγκύους (η αύξηση της Hb είναι βραχυπρόθεσμη, η χρησιμοποίηση είναι ασήμαντη). Κίνδυνος: αποβολή, θνησιγένεια, αιμολυτική νόσος του νεογνού.

Μηνορραγία στην ανάπτυξη IDA

Υπερπολυμηνόρροια - έμμηνος ρύση για περισσότερες από 5 ημέρες, με κύκλο μικρότερο από 26 ημέρες, παρουσία θρόμβων για περισσότερο από μία ημέρα. Κατά την κανονική έμμηνο ρύση χάνονται 30-40 ml αίματος (15-20 mg Fe). Κρίσιμη ζώνη - απώλεια 40-60 ml, πάνω από 60 ml - Ανεπάρκεια Fe.

Ελλείψει εμφανούς γυναικολογικής παθολογίας ως αιτίας της μηνορραγίας, είναι απαραίτητη η μακροχρόνια θεραπεία με συμπληρώματα σιδήρου.

Συνιστάται να επιλέγετε φάρμακα με υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο, επιτρέποντας μία ή δύο δόσεις την ημέρα. Μετά την ομαλοποίηση του επιπέδου της Hb - θεραπεία συντήρησης.

Τα διαλείμματα στη θεραπεία δεν πρέπει να είναι μεγάλα, γιατί Η συνεχιζόμενη μηνορραγία εξαντλεί γρήγορα τα αποθέματα Fe με τον κίνδυνο επαναλαμβανόμενης IDA.

Το πρόβλημα του IDA ήταν πάντα οξύ για τους μαιευτήρες και τους γυναικολόγους. Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι τα ινομυώματα της μήτρας και η ενδομητρίωση είναι οι πιο συχνές γυναικολογικές παθήσεις με τάση αναζωογόνησης και το ποσοστό αναιμίας στις εγκύους αυξάνεται, το ζήτημα της κατάλληλης, σύγχρονης θεραπείας της IDA γίνεται όλο και πιο επίκαιρο.

Στο Κέντρο Διάγνωσης και Θεραπείας Ινομυωμάτων Μήτρας στο Κεντρικό Κλινικό Νοσοκομείο του ΠΜΣ, μελετήσαμε την αποτελεσματικότητα, την ανεκτικότητα και τη συμμόρφωση του φαρμάκου Ferretab (Lannacher, Αυστρία) σε ασθενείς με IDA και λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου.

Εξετάσαμε 20 ασθενείς ηλικίας 17-55 ετών, οι οποίοι χωρίστηκαν σε τέσσερις ομάδες. Οι τρεις πρώτες ομάδες περιελάμβαναν ασθενείς με σιδηροπενική αναιμία ποικίλης βαρύτητας· η τέταρτη ομάδα περιελάμβανε ασθενείς με κρυφή σιδηροπενία.

Ομάδα 1 (n=5) Ήπια IDA - Hb 120-91 g/l.

Η ηλικία των ασθενών είναι από 17 έως 42 ετών. Αιτιολογικοί παράγοντες για την ανάπτυξη IDA σε αυτήν την ομάδα: ινομυώματα της μήτρας σε συνδυασμό με χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις των πυελικών οργάνων, αδενομύωση και εξωτερική ενδομητρίωση - 2. υπερπλαστική διαδικασία του ενδομητρίου, πολύποδας του τραχηλικού σωλήνα - 2; ενδομήτρια κύηση 7-8 εβδομάδες -1.

Κατά τη μελέτη αναμνηστικών δεδομένων, 3 ασθενείς είχαν προηγουμένως παρατηρήσει IDA. Τα κύρια παράπονα ήταν: αδυναμία, αυξημένη κόπωση, ωχρότητα και ξηροδερμία, έντονη έμμηνος ρύση με θρόμβους.

Λιγότερο συχνά παρατηρήθηκαν αλλαγές στη δομή των μαλλιών, πονοκέφαλος, ταχυκαρδία, υπόταση, διαστρέβλωση της γεύσης και εθισμός σε ασυνήθιστες οσμές. Η διάρκεια του IDA τη στιγμή της εξέτασης κυμαίνεται από αρκετούς μήνες έως αρκετά χρόνια.

Η εξέταση αποκάλυψε: το μέσο επίπεδο αιμοσφαιρίνης ήταν 102,3±1,64 g/l. δείκτης χρώματος - 0,76±0,02; ερυθροκύτταρα - 3,74±0,03x10 12 /l; αιματοκρίτης - 31,1±1,12%, καθώς και μείωση σιδήρου ορού, φερριτίνης, αύξηση της ολικής αρτηριακής πίεσης, μικροκυττάρωση, ανισο-ποικιλοκυττάρωση.

Ομάδα 2 (n=5) . IDA μέτριας βαρύτητας (Hb 90-70 g/l).

Η ηλικία των ασθενών είναι από 21 έως 50 ετών. Αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη IDA: ινομυώματα μήτρας + μηνομετρορραγία, ακολουθούμενη από ξεχωριστή θεραπευτική και διαγνωστική απόξεση των βλεννογόνων του τραχηλικού καναλιού και της κοιλότητας της μήτρας - 3. ενδομήτρια υπερπλαστική διαδικασία - 1; εγκυμοσύνη 11-12 εβδομάδες σε συνδυασμό με ανεπάρκεια φυλλικού οξέος - 1; διατροφικός παράγοντας σε συνδυασμό με εγκυμοσύνη 14-15 εβδομάδες - 1. Και οι δύο έγκυες κινδυνεύουν να αποβάλουν. Η διάρκεια του IDA κυμαίνεται από αρκετούς μήνες έως αρκετά χρόνια.

Τα κύρια παράπονα αυτής της ομάδας: αδυναμία, πολύ γρήγορη κόπωση, μειωμένη προσοχή και μνήμη, δύσπνοια κατά τη συνήθη σωματική δραστηριότητα, μειωμένη αρτηριακή πίεση και «κηλίδες» που αναβοσβήνουν μπροστά από τα μάτια, απώλεια μαλλιών, εύθραυστα νύχια, χλωμό δέρμα. Βαριά με θρόμβους για περισσότερες από 2 ημέρες έμμηνου ρύσης. Συχνά - αλλαγές στη γεύση, μεταλλική γεύση στο στόμα, πονοκέφαλος, διαταραχή ύπνου.

Η εξέταση αποκάλυψε: το μέσο επίπεδο αιμοσφαιρίνης ήταν 81,3±1,53 g/l. δείκτης χρώματος 0,66±0,02; ερυθροκύτταρα 3,43±0,02x10 12 /l; αιματοκρίτης 27,6±0,02%. Μειωμένος σίδηρος ορού, φερριτίνη, αυξημένο CVSS, μικροκυττάρωση, ανισο- και ποικιλοκυττάρωση.

Ομάδα 3 (n=5) . Σοβαρή IDA (Hb μικρότερη από 70 g/l).

Η ηλικία των ασθενών είναι από 32 έως 55 ετών. Το IDA σε αυτή την ομάδα ήταν μια πολυαιτιολογική ασθένεια. Μαζί με κοινές γυναικολογικές παθήσεις, υπερπλαστικές διεργασίες, μηνομετρορραγία, εντατικές αθλητικές δραστηριότητες, δωρεά για 8 χρόνια, τήρηση χορτοφαγικής διατροφής, χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις πυελικών οργάνων, αρθρώσεων, νεφρών, στοματοφάρυγγα και ενδομήτρια κύηση 5-6 εβδομάδων εντοπίστηκαν. . Η διάρκεια του IDA τη στιγμή της μελέτης κυμαινόταν από αρκετές εβδομάδες έως αρκετά χρόνια. Σημειώθηκε υψηλή βαρύτητα γενικών αναιμικών και σιδεροπενικών συνδρόμων.

Το μέσο επίπεδο αιμοσφαιρίνης ήταν 65,4±1,0 g/l. δείκτης χρώματος 0,56±0,02; ερυθροκύτταρα 2,2±0,04x10 12 /l; αιματοκρίτης 23,6±0,02%, χαμηλά επίπεδα σιδήρου ορού, φερριτίνη, αυξημένη αξία ζωής στο αίμα, έντονη ανισο- και ποικιλοκυττάρωση.

Ομάδα 4 (n=5) . Λανθάνουσα έλλειψη σιδήρου.

Η ηλικία των ασθενών είναι από 20 έως 32 ετών. 2 ασθενείς είχαν ιστορικό IDA.

Τα ινομυώματα της μήτρας, η αδενομύωση, η βραχυχρόνια εγκυμοσύνη σε συνδυασμό με τον υποσιτισμό είναι οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη λανθάνουσας σιδηροπενίας. Τα κύρια παράπονα είναι αδυναμία, κόπωση, μικρές αλλαγές στον τροφισμό των νυχιών.

Η εξέταση αποκάλυψε: το μέσο επίπεδο αιμοσφαιρίνης ήταν 122±1,0 g/l. το επίπεδο του χρωματικού δείκτη, των ερυθρών αιμοσφαιρίων, του αιματοκρίτη είναι εντός των μέσων φυσιολογικών τιμών. Υπήρξε αύξηση της λανθάνουσας ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού, καθώς και μείωση των επιπέδων φερριτίνης.

Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας του φαρμάκου Ferretab

Σε όλους τους ασθενείς συνταγογραφήθηκε Ferretab που περιείχε φουμαρικό σίδηρο 154 mg, που αντιστοιχεί σε 50 mg ιόντος Fe++ και φολικό οξύ 0,5 mg.

Οι ασθενείς της δεύτερης και τρίτης ομάδας, καθώς και οι έγκυες γυναίκες των τριών πρώτων ομάδων, έλαβαν Ferretab 1 κάψουλα 2 φορές την ημέρα 40 λεπτά πριν από τα γεύματα για την ανακούφιση της αναιμίας.

Για την ανακούφιση της αναιμίας, στους ασθενείς της πρώτης ομάδας χορηγήθηκε κάψουλα Ferretab 1 μία φορά την ημέρα 40 λεπτά πριν από τα γεύματα.

Κλινική βελτίωση σε αυτές τις ομάδες παρατηρήθηκε μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας λήψης του φαρμάκου.

Επίσης σε όλες τις ομάδες προσδιορίστηκαν τα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης, των ερυθροκυττάρων, του χρωματικού δείκτη, του σιδήρου ορού, της TLC και της φερριτίνης. Η πρώτη αξιολόγηση των αποτελεσμάτων πραγματοποιήθηκε την 25-30η ημέρα λήψης του φαρμάκου.

Έτσι, η θεραπεία με στόχο την ανακούφιση της αναιμίας στην πρώτη και τη δεύτερη ομάδα χρειάστηκε από 25 έως 42 ημέρες, στην τρίτη από 1,5 έως 2 μήνες.

Η θεραπεία κορεσμού (αποκατάσταση των αποθεμάτων σιδήρου στον οργανισμό) για τους ασθενείς στις τρεις πρώτες ομάδες πραγματοποιήθηκε με λήψη Ferretab 1 κάψουλα μία φορά την ημέρα. Ο έλεγχος πραγματοποιήθηκε με αξιολόγηση των επιπέδων φερριτίνης.

Η διάρκεια αυτού του σταδίου ήταν ατομική και κυμαινόταν από 2 έως 4 εβδομάδες.

Η θεραπεία συντήρησης συνταγογραφήθηκε επίσης σε κάθε περίπτωση ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψη την πρόγνωση της υποκείμενης γυναικολογικής νόσου και την παρουσία εγκυμοσύνης σε ασθενείς. Κατά κανόνα, συνίστατο στη λήψη 1 κάψουλας Ferretab την ημέρα πριν από τα γεύματα. Η θεραπεία πραγματοποιήθηκε:

α) εντός 5-7 ημερών μετά το τέλος της εμμήνου ρύσεως, όταν η έμμηνος ρύση είναι μεγαλύτερη από 7 ημέρες, η παρουσία θρόμβων είναι μεγαλύτερη από μία ημέρα, με έμμηνο κύκλο μικρότερο από 26 ημέρες.

β) κατά το 2ο και 3ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης και τους 6 μήνες της γαλουχίας.

Η αποκατάσταση των αποθεμάτων σιδήρου στην ομάδα 4 πραγματοποιήθηκε με συνταγογράφηση Ferretab 1 κάψουλα μία φορά την ημέρα πριν από τα γεύματα. Το μέσο επίπεδο αιμοσφαιρίνης την 25η ημέρα της θεραπείας ήταν 134±1,0 g/l. Η μέγιστη διάρκεια της θεραπείας ήταν 4 εβδομάδες υπό τον έλεγχο του CVS, του σιδήρου ορού, του υπολογισμού του επιπέδου λανθάνουσας ανεπάρκειας σιδήρου, του επιπέδου φερριτίνης.

Έτσι, η σύνθεση και η δομή του φαρμάκου Ferretab (μικροκόκκοι μέσα στην κάψουλα) εξασφαλίζουν την παρατεταμένη δράση του, η οποία επιτρέπει τη χρήση του φαρμάκου 1-2 φορές την ημέρα. Μια βασική απαίτηση για τα σκευάσματα σιδήρου για χορήγηση από το στόμα είναι η ευκολία χρήσης και η καλή τους ανεκτικότητα, γεγονός που επιτρέπει υψηλό επίπεδο συμμόρφωσης του ασθενούς στην συνταγογραφούμενη θεραπεία. Όλες αυτές οι απαιτήσεις ικανοποιήθηκαν κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Ferretab. Σε καμία περίπτωση δεν έχουμε καταγράψει δυσανεξία σε αυτό το φάρμακο, το οποίο διασφαλίζει υψηλή συμμόρφωση με τη θεραπεία, ειδικά σε έγκυες γυναίκες.

Το Ferretab δεν έχει δυσμενή επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο, καθώς αποτελείται από μικροκόκκους που απελευθερώνονται στο λεπτό έντερο. Το άλας σιδήρου - το φουμαρικό - είναι το πιο φυσιολογικό (απορρόφηση, πεπτικότητα, ανεκτικότητα) από όλα τα άλατα σιδήρου που χρησιμοποιούνται στα φαρμακευτικά προϊόντα σιδήρου. Η περιεκτικότητα σε φολικό οξύ μειώνει σημαντικά τη νεογνική θνησιμότητα, τον κίνδυνο αιμορραγίας, αποβολής κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, διεγείρει την ερυθροποίηση, αυξάνοντας την απορρόφηση και τη χρήση του σιδήρου. Η λήψη φυλλικού οξέος μειώνει τον κίνδυνο ενδομήτριων δυσπλασιών του εμβρύου, ειδικότερα, ελάττωμα του νευρικού σωλήνα, σχιστία υπερώας και άνω χείλους, συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, ουροποιητικό σύστημα, άκρα, καθώς και εμβρυϊκό υποσιτισμό, επιλόχεια κατάθλιψη στη μητέρα.

Βιβλιογραφία:

1. Arkadyeva G.V. Διάγνωση και θεραπεία ΙΔΑ.-Μ., 1999.

2. Harrison G.R. Στο βιβλίο: Εσωτερικές παθήσεις. Τόμος 7.- Μ.: Ιατρική, 1996, σελ. 572-587.

4. Dvoretsky L.I. ΑΝΑΜΟΝΗ. - Μ.: “Newdiamid-AO”, 1998.

5. Shekhtman M.M. Στο βιβλίο: Εξωγεννητική παθολογία και εγκυμοσύνη. -Ιατρική, 1987, σ. 143-155.

Ο σίδηρος είναι ένα από τα στοιχεία χωρίς τα οποία το ανθρώπινο σώμα δεν μπορεί να λειτουργήσει πλήρως. Ωστόσο, υπάρχει κίνδυνος διαταραχής των αποθεμάτων της λόγω της επίδρασης διαφόρων παραγόντων και διαδικασιών. Ένα από τα πιο κοινά προβλήματα είναι η σιδηροπενική αναιμία (IDA). Μπορεί να αναπτυχθεί τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες, ενώ ακόμη και οι έγκυες γυναίκες διατρέχουν κίνδυνο. Λαμβάνοντας υπόψη τις καταστροφικές δυνατότητες αυτής της ασθένειας, αξίζει να μάθετε περισσότερα για αυτήν.

Τι πρέπει να σημαίνει η σιδηροπενική αναιμία;

Πριν μελετήσουμε το σιδεροπενικό σύνδρομο σε σιδηροπενική αναιμία, είναι απαραίτητο να θίξουμε την ουσία του προβλήματος που σχετίζεται με την έλλειψη αυτού του μικροστοιχείου. Αυτός ο τύπος αναιμίας είναι μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης στο αίμα λόγω αισθητής έλλειψης σιδήρου στον οργανισμό. Η ίδια η έλλειψη εμφανίζεται λόγω παραβίασης της παροχής και απορρόφησής της ή λόγω παθολογικών απωλειών αυτού του στοιχείου.

Η σιδηροπενική αναιμία (επίσης σιδεροπενική) διαφέρει από τις περισσότερες άλλες αναιμίες στο ότι δεν προκαλεί μείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ανιχνεύεται σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, εγκύους και παιδιά.

Αιτίες της νόσου

Αρχικά, αξίζει να εντοπιστούν οι παράγοντες κινδύνου που μπορεί να οδηγήσουν σε έλλειψη σιδήρου. Η αυξημένη κατανάλωση σιδήρου, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη αναιμίας, μπορεί να προκληθεί από επαναλαμβανόμενη εγκυμοσύνη, βαριά έμμηνο ρύση, γαλουχία και ταχεία ανάπτυξη κατά την εφηβεία. Σε ηλικιωμένους, η χρήση σιδήρου μπορεί να είναι μειωμένη. Επίσης, στην τρίτη ηλικία αυξάνεται σημαντικά ο αριθμός των ασθενειών, με φόντο τις οποίες αναπτύσσεται αναιμία, νεφρική ανεπάρκεια, ογκοπαθολογία κ.λπ.

Θα πρέπει επίσης να ανησυχείτε για ένα πρόβλημα όπως η έλλειψη σιδήρου όταν η απορρόφηση αυτού του στοιχείου στο επίπεδο των ερυθροκαρυοκυττάρων είναι μειωμένη (λόγω ανεπαρκούς πρόσληψης σιδήρου με την τροφή). Ως αιτία της ανάπτυξης σιδηροπενικής αναιμίας, είναι λογικό να λαμβάνεται υπόψη οποιαδήποτε ασθένεια που οδηγεί σε απώλεια αίματος. Αυτά μπορεί να είναι όγκοι και ελκώδεις διεργασίες στο γαστρεντερικό σωλήνα, ενδομητρίωση, χρόνιες αιμορροΐδες κ.λπ. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να συμβεί απώλεια αίματος από το εκκολπώματα Meckel του λεπτού εντέρου, όπου αναπτύσσεται πεπτικό έλκος λόγω του σχηματισμού πεπτίνης και υδροχλωρικού οξέος.

Οι αιτίες της σιδηροπενικής αναιμίας μπορεί να σχετίζονται με γλωμικούς όγκους στους πνεύμονες, τον υπεζωκότα και το διάφραγμα, καθώς και στο μεσεντέριο του εντέρου και του στομάχου. Αυτοί οι όγκοι, που έχουν άμεση σύνδεση με τις αρτηρίες που κλείνουν, μπορεί να εξέλκουν και να γίνουν πηγή αιμορραγίας. Το γεγονός της απώλειας αίματος αποδεικνύεται μερικές φορές στην περίπτωση της επίκτητης ή κληρονομικής πνευμονικής σιδήρωσης, η οποία επιπλέκεται από αιμορραγία. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας, ο σίδηρος απελευθερώνεται στο ανθρώπινο σώμα και ακολουθεί η εναπόθεσή του στους πνεύμονες με τη μορφή αιμοσιδερίνης χωρίς τη δυνατότητα μετέπειτα απόρριψής του. Η απώλεια σιδήρου στα ούρα μπορεί να είναι συνέπεια ενός συνδυασμού ασθενειών, όπως επίκτητες αυτοάνοσης φύσης.

Μερικές φορές τα αίτια της σιδηροπενικής αναιμίας, που σχετίζονται με την απώλεια σιδήρου μαζί με το αίμα, σχετίζονται άμεσα με την επίδραση των ελμινθών, τα οποία, διεισδύοντας στο εντερικό τοίχωμα, προκαλούν τη βλάβη του και, κατά συνέπεια, απώλεια μικροαιμάτων, η οποία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη του IDA. Ο κίνδυνος αυτού του τύπου αναιμίας είναι επίσης πραγματικός για εκείνους τους δότες που δίνουν αίμα συχνά. Και ως άλλη αιτία απώλειας αίματος που αξίζει προσοχής, μπορεί να αναγνωριστεί το αιμαγγείωμα των εσωτερικών οργάνων.

Ο σίδηρος στο ανθρώπινο σώμα μπορεί να απορροφάται ελάχιστα λόγω ασθενειών του λεπτού εντέρου, οι οποίες συμβαίνουν μαζί με εντερική δυσβίωση και εκτομή μέρους του λεπτού εντέρου. Παλαιότερα, ήταν αρκετά συχνό να συναντήσουμε την άποψη ότι η ατροφική γαστρίτιδα, η οποία έχει μειωμένη εκκριτική λειτουργία, θα πρέπει να θεωρείται ως η πραγματική αιτία της σιδηροπενικής αναιμίας. Στην πραγματικότητα, μια τέτοια ασθένεια μπορεί να έχει μόνο βοηθητικό αποτέλεσμα.

Η λανθάνουσα έλλειψη σιδήρου (κρυφή, χωρίς κλινικά σημεία) μπορεί να ανιχνευθεί σε βιοχημικό επίπεδο. Αυτή η ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από την απουσία ή απότομη μείωση των εναποθέσεων αυτού του μικροστοιχείου στα μακροφάγα του μυελού των οστών, τα οποία μπορούν να ανιχνευθούν με ειδική χρώση. Αξίζει να επαναλάβουμε ότι σε αυτό το στάδιο, η απώλεια σιδήρου μπορεί να ανιχνευθεί μόνο σε εργαστηριακό περιβάλλον.

Ένα άλλο σημάδι που σας επιτρέπει να εντοπίσετε μια ανεπάρκεια είναι η μείωση των επιπέδων φερριτίνης ορού.

Συμπτώματα χαρακτηριστικά της αναιμίας σιδήρου

Για να γίνουν πιο κατανοητά τα συμπτώματα, είναι λογικό να χωρίσουμε τη διαδικασία της έλλειψης σιδήρου σε 3 στάδια.

Μιλώντας για το πρώτο στάδιο, αξίζει να σημειωθεί ότι δεν συνοδεύεται από κλινικά σημεία. Μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με τον προσδιορισμό της ποσότητας απορρόφησης ραδιενεργού σιδήρου στη γαστρεντερική οδό και της ποσότητας αιμοσιδερίνης που περιέχεται στα μακροφάγα του μυελού των οστών.

Το δεύτερο στάδιο μπορεί να χαρακτηριστεί ως λανθάνουσα έλλειψη σιδήρου. Εκδηλώνεται με μειωμένη ανοχή στη σωματική δραστηριότητα και σημαντική κόπωση. Όλα αυτά τα σημάδια δείχνουν ξεκάθαρα έλλειψη σιδήρου στους ιστούς λόγω μείωσης της συγκέντρωσης των ενζύμων που περιέχουν σίδηρο. Σε αυτήν την κατάσταση, δύο διεργασίες συμβαίνουν ταυτόχρονα: μείωση του επιπέδου της φερριτίνης στα ερυθρά αιμοσφαίρια και στον ορό του αίματος, καθώς και ανεπαρκής κορεσμός της τρανσφερρίνης με σίδηρο.

Το τρίτο στάδιο θα πρέπει να γίνει κατανοητό ως η κλινική εκδήλωση της IDA. Τα κύρια συμπτώματα αυτής της περιόδου περιλαμβάνουν τροφικές διαταραχές του δέρματος, των νυχιών, των μαλλιών, σιδεροπενικά σημεία και γενική αδυναμία), αυξανόμενη μυϊκή αδυναμία, δύσπνοια και σημεία εγκεφαλικής και καρδιακής ανεπάρκειας (εμβοές, ζάλη, πόνος στην καρδιά, λιποθυμία). .

Τα σιδεροπενικά συμπτώματα κατά το τρίτο στάδιο περιλαμβάνουν την επιθυμία για κατανάλωση κιμωλίας - γεωφαγία, δυσουρία, ακράτεια ούρων, λαχτάρα για οσμή βενζίνης, ακετόνης κ.λπ. Όσο για τη γεωφαγία, εκτός από έλλειψη σιδήρου, μπορεί να υποδηλώνει έλλειψη μαγνησίου και ψευδαργύρου στο σώμα.

Όταν περιγράφετε τα γενικά σημάδια έλλειψης σιδήρου, πρέπει να δώσετε προσοχή σε συμπτώματα όπως αδυναμία, απώλεια όρεξης, συγκοπή, αίσθημα παλμών, πονοκεφάλους, ευερεθιστότητα, με χαμηλή αρτηριακή πίεση, «μύγες» που αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια, κακός ύπνος τη νύχτα και υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, σταδιακή αύξηση της θερμοκρασίας, μειωμένη προσοχή και μνήμη, καθώς και δακρύρροια και νευρικότητα.

Επίδραση του σιδεροπενικού συνδρόμου

Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ότι ο σίδηρος είναι συστατικό πολλών ενζύμων. Για το λόγο αυτό, όταν εμφανίζεται η έλλειψή του, η ενζυμική δραστηριότητα μειώνεται και η φυσιολογική πορεία των μεταβολικών διεργασιών στον οργανισμό διαταράσσεται. Έτσι, το σιδεροπενικό σύνδρομο προκαλεί πολλά συμπτώματα:

Αλλαγές δέρματος. Όταν εμφανίζεται έλλειψη σιδήρου, μπορεί να παρατηρήσετε ξεφλούδισμα και ξηρό δέρμα, το οποίο τελικά αναπτύσσει ρωγμές. Μπορεί να εμφανιστούν ρωγμές στις παλάμες, στις γωνίες του στόματος, στα πόδια, ακόμη και στον πρωκτό. Τα μαλλιά με αυτό το σύνδρομο γκριζάρουν νωρίς, γίνονται εύθραυστα και πέφτουν ενεργά. Περίπου το ένα τέταρτο των ασθενών εμφανίζουν ευθραυστότητα, λέπτυνση και εγκάρσιες ραβδώσεις των νυχιών. Η έλλειψη σιδήρου στους ιστούς είναι στην πραγματικότητα συνέπεια της έλλειψης ενζύμων των ιστών.
Αλλαγές στο μυϊκό σύστημα. Η έλλειψη σιδήρου οδηγεί σε έλλειψη ενζύμων και μυοσφαιρίνης στους μύες. Αυτό οδηγεί σε γρήγορη κόπωση και αδυναμία. Στους εφήβους, καθώς και στα παιδιά, η έλλειψη σιδήρου στα ένζυμα προκαλεί καθυστέρηση στη σωματική ανάπτυξη και ανάπτυξη. Λόγω του γεγονότος ότι το μυϊκό σύστημα είναι εξασθενημένο, ο ασθενής αισθάνεται μια επιτακτική ανάγκη για ούρηση και δυσκολία συγκράτησης των ούρων ενώ γελάει και βήχει. Τα κορίτσια με έλλειψη σιδήρου συχνά πρέπει να αντιμετωπίσουν την ενούρηση.

Το σιδεροπενικό σύνδρομο οδηγεί επίσης σε αλλαγές στους βλεννογόνους του εντερικού σωλήνα (ρωγμές στις γωνίες του στόματος, γωνιακή στοματίτιδα, αυξημένη ευαισθησία στην τερηδόνα και περιοδοντική νόσο). Υπάρχει επίσης μια αλλαγή στην αντίληψη των οσμών. Με αυτό το σύνδρομο, οι ασθενείς αρχίζουν να συμπαθούν τη μυρωδιά του βερνικιού παπουτσιών, του μαζούτ, της βενζίνης, του αερίου, της ναφθαλίνης, της ακετόνης, της υγρής γης μετά τη βροχή και των βερνικιών.

Οι αλλαγές επηρεάζουν επίσης τις γευστικές αισθήσεις. Μιλάμε για μια έντονη επιθυμία να δοκιμάσουμε μη διατροφικά προϊόντα όπως οδοντόκρεμα, ωμή ζύμη, πάγο, άμμο, άργιλο, κιμά και δημητριακά.

Με μια ασθένεια όπως το σιδεροπενικό σύνδρομο, οι βλεννογόνοι της κατώτερης και της ανώτερης μεμβράνης της αναπνευστικής οδού αλλάζουν. Τέτοιες αλλαγές οδηγούν στην ανάπτυξη ατροφικής φαρυγγίτιδας και ρινίτιδας. Η συντριπτική πλειοψηφία των ατόμων με ανεπάρκεια σιδήρου αναπτύσσουν σύνδρομο μπλε σκληρού χιτώνα. Ως αποτέλεσμα παραβίασης της υδροσυλλογής λυσίνης, εμφανίζεται αστοχία στη διαδικασία σύνθεσης κολλαγόνου.

Με την έλλειψη σιδήρου, υπάρχει κίνδυνος αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα. Μιλάμε για μείωση του επιπέδου κάποιων ανοσοσφαιρινών, Β-λυσινών και λυσοζύμης. Υπάρχει επίσης παραβίαση της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας των ουδετερόφιλων και της κυτταρικής ανοσίας.

Με ένα τέτοιο πρόβλημα όπως το σιδεροπενικό σύνδρομο, δεν αποκλείεται η εμφάνιση δυστροφικών αλλαγών στα εσωτερικά όργανα. Αυτές περιλαμβάνουν δευτερογενή αναιμική σιδεροπενική δυστροφία του μυοκαρδίου. Εκδηλώνεται εντείνοντας τον πρώτο ήχο στην κορυφή της καρδιάς και διευρύνοντας το όριο της θαμπάδας των κρουστών.

Με έλλειψη σιδήρου, η κατάσταση του πεπτικού σωλήνα μπορεί επίσης να αλλάξει. Μιλάμε για συμπτώματα όπως η σιδεροπενική δυσφαγία, η ξηρότητα του βλεννογόνου του οισοφάγου και, ενδεχομένως, η καταστροφή του. Οι ασθενείς αρχίζουν να αισθάνονται δυσκολία στην κατάποση το βράδυ ή όταν είναι υπερβολικά κουρασμένοι. Μπορεί να υπάρξει διαταραχή της αναπνοής των ιστών, που οδηγεί σε σταδιακή ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου, στην οποία αναπτύσσεται ατροφική γαστρίτιδα. Το σιδεροπενικό σύνδρομο μπορεί επίσης να οδηγήσει σε μείωση της γαστρικής έκκρισης, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αχυλία.

Γιατί αναπτύσσεται σιδηροπενική αναιμία σε έγκυες γυναίκες;

Σε γυναίκες που κυοφορούν ένα παιδί, η έλλειψη σιδήρου μπορεί να οφείλεται στην εμφάνιση εξωγεννητικών και γυναικολογικών παθήσεων πριν από την εγκυμοσύνη, καθώς και σε υψηλή ανάγκη για σίδηρο κατά την ανάπτυξη του εμβρύου.

Πολλοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την εμφάνιση μιας ασθένειας όπως η αναιμία. Η έλλειψη σιδήρου στις έγκυες γυναίκες συνήθως αναπτύσσεται για τους ακόλουθους λόγους:

τις χρόνιες που αναφέρθηκαν παραπάνω (καρδιακές ανωμαλίες, δωδεκαδακτυλικό και γαστρικό έλκος, ατροφική γαστρίτιδα, παθολογία των νεφρών, ελμινθικές προσβολές, ηπατικές παθήσεις, ασθένειες που συνοδεύονται από ρινορραγίες και αιμορροΐδες).
έκθεση του σώματος μιας γυναίκας σε διάφορες χημικές ουσίες και φυτοφάρμακα που μπορούν να επηρεάσουν την απορρόφηση του σιδήρου.
συγγενής ανεπάρκεια?
διαταραχές στην απορρόφηση του σιδήρου (χρόνια παγκρεατίτιδα, εντερίτιδα, εκτομή του λεπτού εντέρου, εντερική δυσβίωση).
κακή διατροφή, η οποία δεν είναι σε θέση να διασφαλίσει ότι αυτό το μικροστοιχείο εισέρχεται στο σώμα στην απαιτούμενη ποσότητα.

Ανεπάρκεια σιδήρου στα παιδιά

Σε όλη την περίοδο της εγκυμοσύνης, η βασική σύνθεση αυτού του ιχνοστοιχείου στο αίμα σχηματίζεται στο σώμα του παιδιού. Ωστόσο, στο τρίτο τρίμηνο, μπορεί να παρατηρηθεί η πιο ενεργή παροχή σιδήρου μέσω των αγγείων του πλακούντα. Σε ένα τελειόμηνο μωρό, το φυσιολογικό επίπεδο της περιεκτικότητάς του στον οργανισμό πρέπει να είναι 400 mg. Ταυτόχρονα, σε εκείνα τα παιδιά που γεννήθηκαν νωρίτερα από το χρονοδιάγραμμα, αυτός ο δείκτης δεν υπερβαίνει τα 100 mg.

Είναι επίσης σημαντικό να ληφθεί υπόψη το γεγονός ότι το μητρικό γάλα περιέχει αρκετό από αυτό το μικροστοιχείο για να αναπληρώσει τα αποθέματα του σώματος του παιδιού μέχρι την ηλικία των 4 μηνών. Επομένως, εάν ο θηλασμός διακοπεί πολύ νωρίς, το μωρό μπορεί να παρουσιάσει έλλειψη σιδήρου. Τα αίτια της IDA στα παιδιά μπορεί να σχετίζονται με την προγεννητική περίοδο. Μιλάμε για διάφορες μολυσματικές ασθένειες της μητέρας κατά την εγκυμοσύνη, με όψιμη και πρώιμη τοξίκωση, καθώς και σύνδρομο υποξίας. Παράγοντες όπως η πολύδυμη εγκυμοσύνη με σύνδρομο εμβρυϊκής μετάγγισης, η χρόνια σιδηροπενική αναιμία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και η μητροπλακουντιακή αιμορραγία μπορούν επίσης να επηρεάσουν την εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου.

Στην περίοδο του τοκετού, ο κίνδυνος είναι η μαζική αιμορραγία κατά τον τοκετό και η πρόωρη απολίνωση του ομφάλιου λώρου. Όσον αφορά την περίοδο μετά τον τοκετό, σε αυτό το στάδιο, η έλλειψη σιδήρου μπορεί να είναι συνέπεια του επιταχυνόμενου ρυθμού ανάπτυξης του παιδιού, της πρώιμης συμπληρωματικής σίτισης με πλήρες αγελαδινό γάλα και ασθενειών που συνοδεύονται από διαταραχή της εντερικής απορρόφησης.

Εξέταση αίματος για ανίχνευση IDA

Αυτή η διαγνωστική μέθοδος είναι απαραίτητη για τον προσδιορισμό των χαμηλών επιπέδων αιμοσφαιρίνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον εντοπισμό της αιμολυτικής αναιμίας και της σιδηροπενικής αναιμίας καταγράφοντας τα μορφολογικά χαρακτηριστικά των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της μάζας των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Στην περίπτωση ανάπτυξης IDA, μια βιοχημική εξέταση αίματος θα δείξει σίγουρα μείωση της συγκέντρωσης της φερριτίνης ορού, αύξηση της συνολικής διάρκειας ζωής, μείωση της συγκέντρωσης και σημαντικά χαμηλότερο κορεσμό της τρανσφερρίνης με αυτό το μικροστοιχείο σε σύγκριση με το κανόνας.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε ότι δεν πρέπει να πίνετε αλκοόλ την ημέρα πριν από την εξέταση. Δεν πρέπει να τρώτε φαγητό 8 ώρες πριν από τη διάγνωση· επιτρέπεται μόνο καθαρό νερό χωρίς αέριο.

Διαφορική διάγνωση

Σε αυτή την περίπτωση, το ιατρικό ιστορικό μπορεί να βοηθήσει σημαντικά στη διάγνωση. Η αναιμία από έλλειψη σιδήρου αναπτύσσεται συχνά στο πλαίσιο άλλων ασθενειών, επομένως τέτοιες πληροφορίες θα είναι εξαιρετικά χρήσιμες. Όσον αφορά τη διαφορική προσέγγιση για τη διάγνωση IDA, αυτή πραγματοποιείται με εκείνες τις ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν ανεπάρκεια σιδήρου. Σε αυτή την περίπτωση, η θαλασσαιμία χαρακτηρίζεται από κλινικά και εργαστηριακά σημεία αιμόλυσης ερυθροκυττάρων (αύξηση του μεγέθους της σπλήνας, αύξηση του επιπέδου της έμμεσης χολερυθρίνης, δικτυοερυθρίτιδα και υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο στην αποθήκη και στον ορό του αίματος).

Μέθοδοι θεραπείας

Προκειμένου να ξεπεραστεί ένα τέτοιο πρόβλημα όπως η έλλειψη σιδήρου στο αίμα, είναι απαραίτητο να προσεγγίσετε σωστά τη στρατηγική ανάκτησης. Πρέπει να ακολουθείται ατομική προσέγγιση σε κάθε ασθενή, διαφορετικά είναι δύσκολο να επιτευχθεί το απαιτούμενο επίπεδο αποτελεσματικότητας των θεραπευτικών μέτρων.

Με ένα πρόβλημα όπως η ανεπάρκεια σιδήρου στον οργανισμό, η θεραπεία περιλαμβάνει κατά κύριο λόγο τον επηρεασμό του παράγοντα που προκαλεί την εμφάνιση αναιμίας. Η διόρθωση αυτής της κατάστασης με τη βοήθεια φαρμάκων παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στη διαδικασία αποκατάστασης.

Προσοχή πρέπει επίσης να δοθεί στη διατροφή. Η διατροφή των ασθενών με IDA θα πρέπει να περιλαμβάνει τροφές που περιέχουν σίδηρο αίμης. Αυτό είναι κρέας κουνελιού, μοσχαρίσιο κρέας, βόειο κρέας. Μην ξεχνάτε τα ηλεκτρικά, κιτρικά και ασκορβικά οξέα. Η κατανάλωση διαιτητικών ινών, ασβεστίου, οξαλικών και πολυφαινολών (πρωτεΐνη σόγιας, τσάι, καφές, σοκολάτα, γάλα) θα βοηθήσει στην αναπλήρωση της ανεπάρκειας σιδήρου.

Αναφορικά με το θέμα της φαρμακευτικής θεραπείας με περισσότερες λεπτομέρειες, αξίζει να σημειωθεί ότι τα συμπληρώματα σιδήρου συνταγογραφούνται σε μια πορεία 1,5 έως 2 μηνών. Αφού ομαλοποιηθεί το επίπεδο της Hb, ενδείκνυται θεραπεία συντήρησης με μισή δόση του φαρμάκου για 4-6 εβδομάδες.

Τα σκευάσματα που περιέχουν σίδηρο για την αναιμία λαμβάνονται με ρυθμό 100-200 mg/ημέρα. Στη συνέχεια η δόση μειώνεται στα 30-60 g (2-4 μήνες). Τα πιο δημοφιλή φάρμακα περιλαμβάνουν τα ακόλουθα: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". Κατά κανόνα, τα φάρμακα λαμβάνονται πριν από τα γεύματα. Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με γαστρίτιδα και έλκη. Τα παραπάνω φάρμακα δεν πρέπει να λαμβάνονται με τροφές που μπορούν να δεσμεύσουν τον σίδηρο (γάλα, τσάι, καφές). Διαφορετικά, η επίδρασή τους θα ακυρωθεί. Αξίζει αρχικά να γνωρίζετε την αβλαβή παρενέργεια που μπορούν να προκαλέσουν τα φάρμακα που περιέχουν σίδηρο σε περίπτωση αναιμίας (που σημαίνει σκούρο χρώμα των δοντιών). Δεν υπάρχει λόγος να φοβάστε μια τέτοια αντίδραση. Όσον αφορά τις δυσάρεστες συνέπειες της φαρμακευτικής αγωγής, μπορεί να εμφανιστούν γαστρεντερικές διαταραχές (δυσκοιλιότητα, κοιλιακό άλγος) και ναυτία.

Η κύρια μέθοδος χορήγησης φαρμάκων για την έλλειψη σιδήρου είναι η από του στόματος. Αλλά στην περίπτωση της ανάπτυξης εντερικής παθολογίας, στην οποία διαταράσσεται η διαδικασία απορρόφησης, ενδείκνυται η παρεντερική χορήγηση.

Πρόληψη

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, με τη βοήθεια φαρμακευτικής θεραπείας, οι γιατροί είναι σε θέση να διορθώσουν την έλλειψη σιδήρου. Ωστόσο, η ασθένεια μπορεί να υποτροπιάσει και να αναπτυχθεί ξανά (εξαιρετικά σπάνια). Για να αποφευχθούν τέτοιες εξελίξεις, είναι απαραίτητη η πρόληψη της σιδηροπενικής αναιμίας. Αυτό σημαίνει ετήσια παρακολούθηση των παραμέτρων της κλινικής εξέτασης αίματος, ταχεία εξάλειψη τυχόν αιτιών απώλειας αίματος και σωστή διατροφή. Για όσους διατρέχουν κίνδυνο, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει τα απαραίτητα φάρμακα για προληπτικούς σκοπούς.

Είναι προφανές ότι η έλλειψη σιδήρου στο αίμα είναι ένα πολύ σοβαρό πρόβλημα. Οποιοδήποτε ιατρικό ιστορικό μπορεί να το επιβεβαιώσει. Η σιδηροπενική αναιμία, ανεξαρτήτως για ποιον ασθενή μιλάμε, αποτελεί χαρακτηριστικό παράδειγμα μιας εξαιρετικά καταστροφικής νόσου. Επομένως, με τα πρώτα συμπτώματα ανεπάρκειας αυτού του μικροστοιχείου, πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό και να υποβληθείτε σε έγκαιρη πορεία θεραπείας.

Η σιδηροπενική αναιμία είναι μια υποχρωμική μικροκυτταρική αναιμία, η οποία είναι συνέπεια της απόλυτης μείωσης των αποθεμάτων σιδήρου στον ανθρώπινο οργανισμό. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται σε κάθε έκτο άνδρα και κάθε τρίτη γυναίκα, δηλαδή περίπου διακόσια εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο είναι επιρρεπείς σε αυτό.

Αυτή η αναιμία περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1554 και φάρμακα για τη θεραπεία της χρησιμοποιήθηκαν για πρώτη φορά το 1600. Είναι ένα σοβαρό πρόβλημα που απειλεί την υγεία της κοινωνίας, καθώς έχει σημαντικό αντίκτυπο στην απόδοση, τη συμπεριφορά, την ψυχική και φυσιολογική ανάπτυξη. Αυτό μειώνει σημαντικά την κοινωνική δραστηριότητα, αλλά, δυστυχώς, η αναιμία συχνά υποτιμάται, επειδή σταδιακά ένα άτομο συνηθίζει στη μείωση των αποθεμάτων σιδήρου στο σώμα του.

Πολύ συχνά, το IDA εμφανίζεται σε εφήβους, παιδιά προσχολικής ηλικίας, βρέφη και γυναίκες που έχουν ήδη φτάσει σε αναπαραγωγική ηλικία. Ποιοι είναι οι λόγοι για τέτοια έλλειψη σιδήρου στον ανθρώπινο οργανισμό;

Αιτίες

Μια πολύ συχνή αιτία σιδηροπενικής αναιμίας είναι η απώλεια αίματος. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για μακροχρόνιες και συνεχείς απώλειες αίματος, ακόμη και μικρές. Σε αυτή την περίπτωση, αποδεικνύεται ότι η ποσότητα σιδήρου που εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα με το φαγητό είναι μικρότερη από την ποσότητα σιδήρου που χάνεται από αυτό. Ακόμα κι αν ένα άτομο καταναλώνει πολλές τροφές που περιέχουν σίδηρο, αυτό μπορεί να μην αντισταθμίσει την έλλειψή του, καθώς η φυσιολογική απορρόφηση αυτού του στοιχείου από τα τρόφιμα είναι περιορισμένη.

Μια τυπική καθημερινή διατροφή περιέχει περίπου 18 γραμμάρια σιδήρου.Σε αυτή την περίπτωση, απορροφώνται μόνο περίπου 1,5 γραμμάριο ή 2 εάν ο οργανισμός έχει αυξημένες ανάγκες για αυτό το στοιχείο. Αποδεικνύεται ότι η έλλειψη σιδήρου εμφανίζεται όταν χάνονται περισσότερα από δύο γραμμάρια αυτού του στοιχείου την ημέρα.

Η απώλεια σιδήρου διαφέρει μεταξύ ανδρών και γυναικών. Στους άνδρες, οι απώλειες που προκύπτουν μέσω του ιδρώτα, των κοπράνων, των ούρων και των αποβλήτων του επιθηλίου δεν είναι περισσότερες από ένα χιλιοστόγραμμα. Εάν καταναλώνουν αρκετό σίδηρο μέσω της τροφής, δεν θα εμφανίσουν ανεπάρκεια σιδήρου. Στις γυναίκες η απώλεια σιδήρου είναι μεγαλύτερη, καθώς υπάρχουν επιπλέον παράγοντες για αυτό, όπως η εγκυμοσύνη, ο τοκετός, η γαλουχία και η έμμηνος ρύση. Ως εκ τούτου, στις γυναίκες, η ανάγκη για σίδηρο είναι συχνά μεγαλύτερη από την απορρόφησή του. Ας δούμε, λοιπόν, τις αιτίες της σιδηροπενικής αναιμίας με περισσότερες λεπτομέρειες.

Εγκυμοσύνη. Αξίζει να σημειωθεί ότι εάν δεν υπήρχε έλλειψη σιδήρου πριν από την εγκυμοσύνη ή τη γαλουχία, τότε αυτά τα γεγονότα πιθανότατα δεν θα οδηγήσουν σε μείωση των αποθεμάτων αυτού του στοιχείου. Ωστόσο, εάν η εγκυμοσύνη συμβεί για δεύτερη φορά και το χάσμα μεταξύ της πρώτης και της δεύτερης εγκυμοσύνης ήταν μικρό ή αν είχε ήδη αναπτυχθεί ανεπάρκεια σιδήρου πριν από αυτήν, θα γίνει ακόμη μεγαλύτερο. Κάθε εγκυμοσύνη, κάθε περίοδος γέννησης και γαλουχίας οδηγεί σε απώλεια περίπου 800 mg σιδήρου.
Απώλεια αίματος από το ουροποιητικό σύστημα. Αυτός είναι ένας σπάνιος λόγος, αλλά συμβαίνει. Η έλλειψη σιδήρου εμφανίζεται λόγω της συνεχούς απελευθέρωσης ερυθρών αιμοσφαιρίων στα ούρα. Επίσης, αυτό το στοιχείο μπορεί να χαθεί, χωρίς να αποτελεί συστατικό της αιμοσφαιρίνης των ερυθροκυττάρων. Μιλάμε για αιμοσφαιρινουρία και αιμοσιδερινουρία σε ασθενείς με νόσο Marchiafava-Micheli.

Αιμορραγία από το γαστρεντερικό σωλήνα. Αυτή είναι η πιο κοινή αιτία αναιμίας στους άνδρες και η δεύτερη αιτία στις γυναίκες. Αυτές οι απώλειες αίματος μπορεί να προκύψουν λόγω πεπτικού έλκους του δωδεκαδακτύλου ή του στομάχου, ελμινθικών παρασιτώσεων όγκων του εντέρου ή του στομάχου και άλλων ασθενειών.
Απώλεια αίματος σε κλειστές κοιλότητες με μειωμένη ανακύκλωση σιδήρου. Αυτή η μορφή σιδηροπενικής αναιμίας περιλαμβάνει αναιμία που εμφανίζεται με μεμονωμένη πνευμονική σιδήρωση. Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από συνεχή απώλεια αίματος στον πνευμονικό ιστό.

Τα νεογνά και τα βρέφη είναι ευαίσθητα σε σιδηροπενική αναιμία για τους ακόλουθους λόγους:

απώλεια αίματος λόγω του προδρομικού πλακούντα.
εντερική αιμορραγία που συνοδεύει ορισμένες μολυσματικές ασθένειες.
βλάβη στον πλακούντα κατά την καισαρική τομή.

Αυτή η κατάσταση στην παιδική ηλικία είναι γεμάτη σοβαρούς κινδύνους, καθώς το σώμα του παιδιού είναι πιο ευαίσθητο στην έλλειψη σιδήρου. Παρεμπιπτόντως, ένα παιδί μπορεί να αναπτύξει αναιμία λόγω κακής διατροφής, η οποία μπορεί να εκφραστεί με υποσιτισμό ή μονότονη διατροφή. Επίσης στα παιδιά, όπως και σε ορισμένους ενήλικες, η αιτία μπορεί να είναι η ελμινθική δηλητηρίαση, η οποία αναστέλλει την παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων και κάθε αιμοποίηση.

Συμπτώματα

Το σύνολο των συμπτωμάτων της αναιμίας εξαρτάται από το πόσο σοβαρή είναι η έλλειψη σιδήρου και πόσο γρήγορα η κατάσταση συνεχίζει να αναπτύσσεται. Τα συμπτώματα της σιδηροπενικής αναιμίας θεωρούνται καλύτερα από την άποψη δύο σημαντικών συνδρόμων. Πριν όμως από αυτό, ας αναφέρουμε εν συντομία αρκετά στάδια και βαθμούς βαρύτητας της αναιμίας. Υπάρχουν δύο στάδια συνολικά:

Στο πρώτο στάδιο, η ανεπάρκεια δεν έχει κλινική εικόνα· μια τέτοια αναιμία ονομάζεται λανθάνουσα.
Στο δεύτερο στάδιο, η αναιμία έχει λεπτομερή κλινική και εργαστηριακή εικόνα.

Επιπλέον, η ταξινόμηση της σιδηροπενικής αναιμίας περιλαμβάνει τον διαχωρισμό της νόσου ανάλογα με τη σοβαρότητα.

Ο πρώτος βαθμός σοβαρότητας θεωρείται ήπιος. Η περιεκτικότητα σε Hb κυμαίνεται από 90 έως 120 g/l.
Ο δεύτερος, μέτριος, βαθμός σοβαρότητας προϋποθέτει περιεκτικότητα σε Hb που κυμαίνεται από 70 έως 90.
Σε σοβαρές περιπτώσεις, η περιεκτικότητα σε Hb δεν υπερβαίνει το 70.

Και, τέλος, και το πιο σημαντικό, η διαίρεση της σιδηροπενικής αναιμίας ανάλογα με τις κλινικές εκδηλώσεις. Υπάρχουν δύο σημαντικά σύνδρομα, καθένα από τα οποία έχει τα δικά του χαρακτηριστικά.

Αναιμικό σύνδρομο

Χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη, καθώς και από ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Όλα αυτά εκδηλώνονται σε μη ειδικά σύνδρομα. Ένα άτομο παραπονιέται για αυξημένη κόπωση, γενική αδυναμία, ζάλη, αίσθημα παλμών, κηλίδες που αναβοσβήνουν, εμβοές, δύσπνοια κατά τη σωματική άσκηση, λιποθυμία, υπνηλία, μειωμένη πνευματική απόδοση και μνήμη. Οι υποκειμενικές εκδηλώσεις αρχικά ενοχλούν ένα άτομο κατά τη διάρκεια της σωματικής πίεσης και στη συνέχεια σε κατάσταση ηρεμίας. Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει ωχρότητα του δέρματος και ορατούς βλεννογόνους. Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστεί ζάλη στην περιοχή του προσώπου, των ποδιών και των ποδιών. Το πρωί υπάρχει πρήξιμο κάτω από τα μάτια. Αξίζει να σημειωθεί ότι δεν εμφανίζονται όλα αυτά τα σημάδια αμέσως σε ένα άτομο.

Με την αναιμία, αναπτύσσεται το σύνδρομο δυστροφίας του μυοκαρδίου. Συνοδεύεται από συμπτώματα όπως ταχυκαρδία, δύσπνοια, αρρυθμία, θαμπάδα των καρδιακών ήχων, μέτρια επέκταση των αριστερών ορίων της καρδιάς και ένα ήρεμο συστολικό φύσημα που εκδηλώνεται σε ακουστικά σημεία. Εάν η αναιμία είναι μεγάλη και σοβαρή, αυτό το σύνδρομο μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια. Η σιδηροπενική αναιμία δεν αναπτύσσεται ξαφνικά. Αυτό συμβαίνει σταδιακά, λόγω του οποίου το ανθρώπινο σώμα προσαρμόζεται και οι εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου δεν είναι πάντα έντονες.

Σιδεροπενικό σύνδρομο

Ονομάζεται επίσης σύνδρομο υποσιδήρωσης. Αυτή η κατάσταση προκαλείται από έλλειψη σιδήρου στους ιστούς, η οποία μειώνει τη δραστηριότητα πολλών ενζύμων. Το σιδεροπενικό σύνδρομο έχει πολλές εκδηλώσεις. Τα συμπτώματα της σιδηροπενικής αναιμίας σε αυτή την περίπτωση είναι:

εθισμός σε όξινα, αλμυρά, ζεστά ή πικάντικα τρόφιμα.
δυστροφικές αλλαγές στο δέρμα, καθώς και στα εξαρτήματά του, που εκδηλώνονται με ξηρότητα, απολέπιση, τριχόπτωση, πρόωρο γκριζάρισμα, ευθραυστότητα, θαμπάδα των νυχιών κ.λπ.
διαστροφή της γεύσης, που εκδηλώνεται με μια ακαταμάχητη επιθυμία να φάει κάτι μη βρώσιμο και ασυνήθιστο, για παράδειγμα πηλό, κιμωλία.
μια διαστροφή της όσφρησης, δηλαδή ένας εθισμός στις οσμές που οι περισσότεροι εκλαμβάνονται ως δυσάρεστες, για παράδειγμα, βενζίνη, μπογιά κ.λπ.
γωνιακή στοματίτιδα?
επιτακτική παρόρμηση για ούρηση, ανικανότητα συγκράτησης όταν φτερνίζεται, βήχει ή γελάει.
ατροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα.
γλωσσίτιδα, που χαρακτηρίζεται από πόνο και αίσθημα έκρηξης στη γλώσσα.
εμφανής προδιάθεση σε μολυσματικές και φλεγμονώδεις διεργασίες.
σιδεροπενική υποπυρετική κατάσταση, όταν η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται σε υποπυρετώδη επίπεδα.

Διαγνωστικά

Προκειμένου να συνταγογραφηθεί αποτελεσματική θεραπεία, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση της σιδηροπενικής αναιμίας από άλλους τύπους υποχρωμικής αναιμίας, που αναπτύσσονται για άλλους λόγους, οι οποίοι περιλαμβάνουν πολλές παθολογικές καταστάσεις που προκαλούνται από εξασθενημένες διαδικασίες σχηματισμού αιμοσφαιρίνης. Η κύρια διαφορά είναι ότι άλλοι τύποι αναιμίας εμφανίζονται σε περίπτωση υψηλής συγκέντρωσης ιόντων σιδήρου στο αίμα. Τα αποθέματά του διατηρούνται πλήρως στην αποθήκη και επομένως δεν υπάρχουν συμπτώματα ιστικής ανεπάρκειας αυτού του στοιχείου.

Η περαιτέρω διάγνωση της σιδηροπενικής αναιμίας συνίσταται στην ανακάλυψη των αιτιών που οδήγησαν στην ανάπτυξη αυτής της ασθένειας. Συζητήσαμε τους λόγους παραπάνω. Μπορούν να αναγνωριστούν χρησιμοποιώντας διαφορετικές μεθόδους.

Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει:

μέθοδοι για τον προσδιορισμό του χαμένου αίματος στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως.
Ακτινολογικές εξετάσεις των εντέρων και του στομάχου.
μελέτες που αποκλείουν ή επιβεβαιώνουν τα ινομυώματα της μήτρας.
εργαστηριακές μεθόδους εξέτασης αίματος, μυελού των οστών και προσδιορισμού δεικτών μεταβολισμού σιδήρου. Για παράδειγμα, δεν είναι εύκολο για έναν γιατρό να αναγνωρίσει την αιμορραγία που έχει εμφανιστεί στον πεπτικό σωλήνα και τις αιτίες της, αλλά η διάγνωση μπορεί να γίνει μετρώντας τον αριθμό των δικτυοερυθροκυττάρων. η αύξηση του αριθμού αυτών των στοιχείων είναι σημάδι αιμορραγίας.
γαστροσκόπηση? Ιριγοσκόπηση? κολονοσκόπηση και σιγμοειδοσκόπηση. Αυτές οι μελέτες πραγματοποιούνται ακόμη και με συχνές ρινορραγίες και άλλες καταστάσεις που σχετίζονται με απώλεια αίματος.
διαγνωστική λαπαροσκόπηση? Πρόκειται για μια μικρή χειρουργική επέμβαση που πραγματοποιείται εάν υπάρχει αποδεδειγμένη απώλεια αίματος από τη γαστρεντερική περιοχή, αλλά δεν είναι δυνατό να εντοπιστεί η πηγή αυτής της αιμορραγίας. χάρη σε αυτή τη μέθοδο, μπορείτε να εξετάσετε οπτικά όλα όσα συμβαίνουν στην ίδια την κοιλιακή κοιλότητα.

Θεραπεία

Η θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας στοχεύει στη θεραπεία της παθολογίας που προκαλεί σιδηροπενία. Ένα πολύ σημαντικό σημείο είναι η χρήση φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο, τα οποία βοηθούν στην αποκατάσταση των αποθεμάτων σιδήρου στον οργανισμό. Η τακτική χορήγηση φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο είναι απαράδεκτη, καθώς είναι δαπανηρή, αναποτελεσματική και συχνά οδηγεί σε διαγνωστικά σφάλματα.

Είναι πολύ σημαντικό για τα άτομα με αναιμία να τρώνε σωστά. Η δίαιτα περιλαμβάνει επαρκή ποσότητα προϊόντων κρέατος που περιέχουν σίδηρο στη σύνθεση της αίμης. Απορροφάται πιο αποτελεσματικά. Ωστόσο, η διατροφή από μόνη της δεν θα βελτιώσει την κατάσταση στον οργανισμό λόγω αναιμίας.

Η σιδηροπενική αναιμία αντιμετωπίζεται με από του στόματος φάρμακα που περιέχουν σίδηρο. Σε περίπτωση ειδικών ενδείξεων χρησιμοποιούνται παρεντερικοί παράγοντες. Σήμερα υπάρχουν πολλά φάρμακα που περιέχουν άλατα σιδήρου, για παράδειγμα, ορφερόνη, φερρόλεξ. Τα παρασκευάσματα που περιέχουν διακόσια χιλιοστόγραμμα θειικού σιδήρου θεωρούνται φθηνά και βολικά· αποδεικνύεται ότι ένα δισκίο περιέχει πενήντα χιλιοστόγραμμα στοιχειακού σιδήρου. Για ενήλικες, μια αποδεκτή δόση είναι ένα ή δύο δισκία τρεις φορές την ημέρα. Ένας ενήλικας ασθενής θα πρέπει να λαμβάνει τουλάχιστον διακόσια γραμμάρια την ημέρα, δηλαδή τρία χιλιοστόγραμμα ανά κιλό, δηλαδή στοιχειακό σίδηρο.

Μερικές φορές, μπορεί να εμφανιστούν ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη λήψη φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο. Τις περισσότερες φορές αυτό οφείλεται σε ερεθισμό που εμφανίζεται στο γαστρεντερικό σωλήνα. Αυτό συνήθως επηρεάζει τα κάτω μέρη του και εκδηλώνεται με διάρροια ή σοβαρή δυσκοιλιότητα. Αυτό συνήθως δεν σχετίζεται με τη δοσολογία του φαρμάκου. Ωστόσο, ο ερεθισμός που εμφανίζεται στα πάνω τμήματα σχετίζεται ακριβώς με τη δοσολογία. Αυτό εκφράζεται με πόνο, δυσφορία και ναυτία. Στα παιδιά, οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σπάνιες και εκφράζονται σε προσωρινό σκουρόχρωμα δόντια. Για να μην συμβεί αυτό, το φάρμακο χορηγείται καλύτερα στη ρίζα της γλώσσας. Συνιστάται επίσης να βουρτσίζετε τα δόντια σας πιο συχνά και να παίρνετε το φάρμακο με υγρό.

Εάν οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι πολύ σοβαρές και σχετίζονται με την ανώτερη γαστρεντερική οδό, μπορείτε να πάρετε το φάρμακο μετά τα γεύματα και μπορείτε επίσης να μειώσετε τη δόση που λαμβάνεται κάθε φορά. Εάν τέτοια φαινόμενα επιμένουν, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει φάρμακα που περιέχουν λιγότερο σίδηρο. Εάν αυτή η μέθοδος δεν βοηθήσει, συνιστάται να μεταβείτε σε φάρμακα βραδείας δράσης.

Ο κύριος λόγος για την αποτυχία της θεραπείας είναι η συνεχιζόμενη αιμορραγία. Ο εντοπισμός και η διακοπή της αιμορραγίας είναι το κλειδί για την επιτυχημένη θεραπεία.

Παραθέτουμε τους κύριους λόγους που οδηγούν σε αποτυχία της θεραπείας:

συνδυασμένη ανεπάρκεια, όταν υπάρχει έλλειψη όχι μόνο σιδήρου, αλλά και φυλλικού οξέος ή βιταμίνης Β12.
λάθος διάγνωση?
λήψη φαρμάκων που δρουν αργά.

Για να απαλλαγείτε από την έλλειψη σιδήρου, η λήψη φαρμάκων που περιέχουν αυτό το στοιχείο απαιτεί τουλάχιστον τρεις μήνες ή και περισσότερους. Η χρήση φαρμάκων από το στόμα δεν θα υπερφορτώσει το σώμα με σίδηρο, καθώς η απορρόφηση μειώνεται απότομα όταν αποκατασταθούν τα αποθέματα αυτού του στοιχείου.

Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση παρεντερικών φαρμάκων είναι οι εξής:

την ανάγκη γρήγορης αντιστάθμισης της ανεπάρκειας σιδήρου, για παράδειγμα, πριν από τη χειρουργική επέμβαση ή σε περίπτωση σημαντικής απώλειας αίματος.
μειωμένη απορρόφηση σιδήρου λόγω βλάβης στο λεπτό έντερο.
παρενέργειες από τη λήψη φαρμάκων από το στόμα.

Η παρεντερική χορήγηση μπορεί να προκαλέσει ανεπιθύμητες ενέργειες. Μπορεί επίσης να προκαλέσει τη συσσώρευση σιδήρου στο σώμα σε ανεπιθύμητες ποσότητες. Η πιο σοβαρή παρενέργεια από τη λήψη παρεντερικών φαρμάκων είναι μια αναφυλακτική αντίδραση.Μπορεί να εμφανιστεί τόσο με ενδομυϊκή όσο και με ενδοφλέβια χορήγηση. Αυτή η αντίδραση εμφανίζεται σπάνια, ωστόσο, τα παρεντερικά φάρμακα σε κάθε περίπτωση θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο σε εξειδικευμένο ιατρικό κέντρο, όπου μπορεί να παρασχεθεί επείγουσα φροντίδα ανά πάσα στιγμή.

Συνέπειες

Οποιαδήποτε ασθένεια, αν δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα, δεν θα οδηγήσει σε τίποτα καλό. Το ίδιο ισχύει και με την αναιμία. Σε αυτή την κατάσταση, το σώμα βιώνει ένα είδος στρες, το οποίο μπορεί να εκφραστεί με απώλεια συνείδησης. Σε αυτή την κατάσταση, ένα άτομο μπορεί να καταλήξει σε ένα νοσοκομείο, όπου οι γιατροί θα πραγματοποιήσουν ποικίλες εξετάσεις για να κατανοήσουν την αιτία. Αυτό περιλαμβάνει εξετάσεις αίματος, γαστροσκόπηση και ούτω καθεξής.

Για παράδειγμα, μπορεί να αποδειχθεί ότι ένα άτομο έχει γαστρίτιδα με χαμηλή οξύτητα στομάχου, γι' αυτό και υπάρχει μειωμένη ποσότητα σιδήρου στο σώμα του. Σε αυτή την περίπτωση, η βιταμίνη Β12 συνταγογραφείται συχνά για είκοσι ημέρες. Αλλά αυτό δεν εξαλείφει την αιτία της αναιμίας, αφού το άτομο έχει άρρωστο έντερο ή στομάχι. Ως εκ τούτου, οι γιατροί θα δώσουν σε έναν τέτοιο ασθενή συστάσεις σχετικά με την ασθένειά του και θα τον συμβουλεύσουν επίσης να δοκιμάζει το αίμα του κάθε λίγους μήνες.

Πρόληψη

Η πρόληψη της σιδηροπενικής αναιμίας περιλαμβάνει τέσσερις κύριες μεθόδους.

Λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου για λόγους πρόληψης για τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο.
Κατανάλωση τροφών που περιέχουν σίδηρο σε μεγάλες ποσότητες.
Τακτική παρακολούθηση της κατάστασης του αίματος.
Εξάλειψη των πηγών απώλειας αίματος.

Ένα πολύ σημαντικό σημείο είναι η πρόληψη της αναιμίας στην παιδική ηλικία. Περιλαμβάνει:

σωστή καθημερινή ρουτίνα?
ορθολογική σίτιση?
προληπτικά μαθήματα λήψης συμπληρωμάτων σιδήρου για έως και 1,5 έτος.

Εάν ο θηλασμός είναι θηλασμός, η έγκαιρη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών θεωρείται πρόληψη. Εάν η σίτιση είναι τεχνητή, τότε συνιστάται να δίνονται στα παιδιά συνθέσεις γάλακτος που έχουν παρόμοιες ιδιότητες με το μητρικό γάλα και περιέχουν μορφές σιδήρου που είναι εύπεπτες.

Είναι σημαντικό να παρακολουθείτε στενά τη διατροφή του παιδιού σας το δεύτερο εξάμηνο του έτους. Αυτή τη στιγμή, τα δικά σας αποθέματα σιδήρου έχουν ήδη εξαντληθεί, επομένως υπάρχει επείγουσα ανάγκη να αναπληρώσετε τα αποθέματά του. Το πρωτεϊνικό μέρος της διατροφής βοηθά σε αυτό, καθώς η πρωτεΐνη και ο σίδηρος είναι συστατικά των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Τέτοια προϊόντα περιλαμβάνουν αυγά, κρέας, ψάρι, τυρί, δημητριακά και πιάτα λαχανικών.

Είναι επίσης απαραίτητο να διασφαλιστεί ότι το σώμα του παιδιού λαμβάνει τόσο σημαντικά μικροστοιχεία όπως το μαγγάνιο, ο χαλκός, το νικέλιο, οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β και ούτω καθεξής. Επομένως, η δίαιτα θα πρέπει να περιέχει τροφές όπως το βόειο κρέας, τα παντζάρια, τα αρακά, οι πατάτες, οι ντομάτες κ.λπ.

Όπως μπορείτε να δείτε, είναι σημαντικό τόσο για τους ενήλικες όσο και για τα παιδιά να παρακολουθούν τη διατροφή και τον τρόπο ζωής τους για την πρόληψη της αναιμίας. Ωστόσο, εάν εμφανιστούν συμπτώματα, τα οποία συζητήσαμε επίσης σε αυτό το άρθρο, πρέπει να πάτε αμέσως στον γιατρό και να μην επιτρέψετε στο σώμα σας να συνηθίσει σε μια τόσο επώδυνη κατάσταση. Η έγκαιρη αντιμετώπιση της αναιμίας επαναφέρει τον άνθρωπο στη δραστηριότητά του και παρατείνει τη ζωή!

Σελίδα 2 από 6

ΑΝΑΙΜΙΑ ΛΟΓΩ ΔΙΑΒΑΣΜΕΝΗΣ ΣΧΗΜΑΤΙΣΜΟΥ ερυθροκυττάρων και αιμοσφαιρίνης

ΣΙΔΗΡΟΠΕΝΙΚΗ ΑΝΑΙΜΙΑ
Η σιδηροπενική αναιμία είναι αναιμία που προκαλείται από έλλειψη σιδήρου στον ορό του αίματος, στο μυελό των οστών και στην αποθήκη. Τα άτομα που πάσχουν από κρυφή ανεπάρκεια σιδήρου και σιδηροπενική αναιμία αποτελούν το 15-20% του παγκόσμιου πληθυσμού. Η σιδηροπενική αναιμία είναι πιο κοινή μεταξύ των παιδιών, των εφήβων, των γυναικών σε αναπαραγωγική ηλικία και των ηλικιωμένων. Είναι γενικά αποδεκτό να διακρίνουμε δύο μορφές σιδηροπενίας: λανθάνουσα σιδηροπενία και σιδηροπενική αναιμία. Η λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου χαρακτηρίζεται από μείωση της ποσότητας σιδήρου στην αποθήκη του και μείωση του επιπέδου του σιδήρου μεταφοράς στο αίμα με φυσιολογική αιμοσφαιρίνη και ερυθρά αιμοσφαίρια.
Βασικές πληροφορίες για το μεταβολισμό του σιδήρου
Ο σίδηρος στο ανθρώπινο σώμα συμμετέχει στη ρύθμιση του μεταβολισμού, στις διαδικασίες μεταφοράς οξυγόνου, στην αναπνοή των ιστών και έχει τεράστιο αντίκτυπο στην κατάσταση της ανοσολογικής αντίστασης. Σχεδόν όλος ο σίδηρος στο ανθρώπινο σώμα είναι μέρος διαφόρων πρωτεϊνών και ενζύμων. Υπάρχουν δύο κύριες μορφές του: η αίμη (μέρος της αίμης - αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη) και η μη αιμική. Ο αιμικός σίδηρος από προϊόντα κρέατος απορροφάται χωρίς τη συμμετοχή υδροχλωρικού οξέος. Ωστόσο, η αχιλλία μπορεί σε κάποιο βαθμό να συμβάλει στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας παρουσία σημαντικών απωλειών σιδήρου από το σώμα και μεγάλης ανάγκης για σίδηρο. Η απορρόφηση του σιδήρου συμβαίνει κυρίως στο δωδεκαδάκτυλο και στην άνω νήστιδα. Ο βαθμός απορρόφησης του σιδήρου εξαρτάται από τις ανάγκες του οργανισμού σε αυτόν. Με σοβαρή ανεπάρκεια σιδήρου, η απορρόφησή του μπορεί να συμβεί σε άλλα μέρη του λεπτού εντέρου. Όταν μειώνεται η ανάγκη του σώματος για σίδηρο, μειώνεται ο ρυθμός εισόδου του στο πλάσμα του αίματος και αυξάνεται η εναπόθεση στα εντεροκύτταρα με τη μορφή φερριτίνης, η οποία αποβάλλεται κατά τη φυσιολογική απολέπιση των εντερικών επιθηλιακών κυττάρων. Ο σίδηρος κυκλοφορεί στο αίμα σε συνδυασμό με την τρανσφερίνη του πλάσματος. Αυτή η πρωτεΐνη συντίθεται κυρίως στο ήπαρ. Η τρανσφερίνη δεσμεύει τον σίδηρο από τα εντεροκύτταρα, καθώς και από τις αποθήκες στο ήπαρ και τη σπλήνα, και τον μεταφέρει στους υποδοχείς των ερυθροκαρυοκυττάρων στο μυελό των οστών. Κανονικά, η τρανσφερρίνη είναι περίπου 30% κορεσμένη με σίδηρο. Το σύμπλεγμα τρανσφερρίνης-σιδήρου αλληλεπιδρά με συγκεκριμένους υποδοχείς στη μεμβράνη των ερυθροκαρυοκυττάρων και των δικτυοερυθροκυττάρων του μυελού των οστών, μετά την οποία διεισδύει σε αυτά με ενδοκύττωση. Ο σίδηρος μεταφέρεται στα μιτοχόνδριά τους, όπου περιλαμβάνεται στην πρωτοπροφυρίνη και έτσι συμμετέχει στο σχηματισμό της αίμης. Η τρανσφερρίνη, απελευθερωμένη από σίδηρο, εμπλέκεται επανειλημμένα στη μεταφορά σιδήρου. Η κατανάλωση σιδήρου για την ερυθροποίηση είναι 25 mg την ημέρα, η οποία υπερβαίνει κατά πολύ την ικανότητα απορρόφησης του σιδήρου στο έντερο. Από αυτή την άποψη, ο σίδηρος χρησιμοποιείται συνεχώς για την αιμοποίηση, ο οποίος απελευθερώνεται κατά τη διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στον σπλήνα. Ο σίδηρος αποθηκεύεται (αποτίθεται) σε μια αποθήκη - ως μέρος των πρωτεϊνών φερριτίνη και αιμοσιδερίνη.
Η πιο κοινή μορφή αποθήκευσης σιδήρου στο σώμα είναι η φερριτίνη. Είναι ένα υδατοδιαλυτό σύμπλεγμα γλυκοπρωτεϊνών που αποτελείται από κεντρικά τοποθετημένο σίδηρο επικαλυμμένο με μια πρωτεϊνική επικάλυψη αποφερριτίνης. Κάθε μόριο φερριτίνης περιέχει από 1000 έως 3000 άτομα σιδήρου. Η φερριτίνη ανιχνεύεται σχεδόν σε όλα τα όργανα και τους ιστούς, αλλά η μεγαλύτερη ποσότητα βρίσκεται σε μακροφάγα του ήπατος, σπλήνα, μυελό των οστών, ερυθρά αιμοσφαίρια, στον ορό του αίματος και στη βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου. Με μια φυσιολογική ισορροπία σιδήρου στο σώμα, δημιουργείται μια περίεργη ισορροπία μεταξύ της περιεκτικότητας σε φερριτίνη στο πλάσμα και την αποθήκη (κυρίως στο ήπαρ και τη σπλήνα). Το επίπεδο της φερριτίνης στο αίμα αντανακλά την ποσότητα του εναποτιθέμενου σιδήρου. Η φερριτίνη δημιουργεί αποθέματα σιδήρου στο σώμα, τα οποία μπορούν να κινητοποιηθούν γρήγορα όταν αυξάνεται η ζήτηση των ιστών για σίδηρο. Μια άλλη μορφή εναπόθεσης σιδήρου είναι η αιμοσιδερίνη, ένα κακώς διαλυτό παράγωγο της φερριτίνης με υψηλότερη συγκέντρωση σιδήρου, που αποτελείται από συσσωματώματα κρυστάλλων σιδήρου που δεν έχουν κέλυφος αποφερριτίνης. Η αιμοσιδερίνη συσσωρεύεται στα μακροφάγα του μυελού των οστών, του σπλήνα και στα κύτταρα Kupffer του ήπατος.
Φυσιολογική απώλεια σιδήρου
Η απώλεια σιδήρου από τον οργανισμό ανδρών και γυναικών συμβαίνει με τους ακόλουθους τρόπους:

με κόπρανα (σίδηρος που δεν απορροφάται από τα τρόφιμα, σίδηρος που απεκκρίνεται στη χολή, σίδηρος στο απολεπιστικό εντερικό επιθήλιο, σίδηρος στα ερυθροκύτταρα στα κόπρανα).
με απολεπιστικό επιθήλιο δέρματος.
με ούρα.

Με αυτούς τους τρόπους απελευθερώνεται περίπου 1 mg σιδήρου την ημέρα. Επιπλέον, στις γυναίκες της αναπαραγωγικής περιόδου, παρατηρούνται πρόσθετες απώλειες σιδήρου λόγω της εμμήνου ρύσεως, της εγκυμοσύνης, του τοκετού και της γαλουχίας.

Αιτιολογία
Χρόνια απώλεια αίματος
Η χρόνια απώλεια αίματος είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες σιδηροπενικής αναιμίας. Οι πιο χαρακτηριστικές είναι μικρές αλλά παρατεταμένες απώλειες αίματος, οι οποίες είναι αόρατες στους ασθενείς, αλλά σταδιακά μειώνουν τα αποθέματα σιδήρου και οδηγούν στην ανάπτυξη αναιμίας.
Κύριες πηγές χρόνιας απώλειας αίματος
Απώλεια αίματος της μήτρας- η πιο κοινή αιτία σιδηροπενικής αναιμίας στις γυναίκες. Σε ασθενείς αναπαραγωγικής ηλικίας, τις περισσότερες φορές μιλάμε για παρατεταμένη και μεγάλη απώλεια αίματος κατά την έμμηνο ρύση. Η φυσιολογική απώλεια αίματος κατά την περίοδο είναι 30-60 ml (15-30 mg σιδήρου). Με μια θρεπτική διατροφή μιας γυναίκας (συμπεριλαμβανομένου κρέατος, ψαριού και άλλων προϊόντων που περιέχουν σίδηρο), το μέγιστο 2 mg σιδήρου μπορούν να απορροφηθούν από τα έντερα ημερησίως και 60 mg σιδήρου το μήνα και, επομένως, με φυσιολογικό εμμηνορροϊκό αίμα απώλεια, αναιμία δεν αναπτύσσεται. Με μεγαλύτερο όγκο μηνιαίας απώλειας αίματος κατά την περίοδο, θα αναπτυχθεί αναιμία.
Χρόνια αιμορραγία από το γαστρεντερικό σωλήνα- η πιο κοινή αιτία σιδηροπενικής αναιμίας σε άνδρες και γυναίκες χωρίς έμμηνο ρύση. Πηγές γαστρεντερικής αιμορραγίας μπορεί να είναι διαβρώσεις και έλκη στομάχου και δωδεκαδακτύλου, καρκίνος του στομάχου, γαστρική πολύποδα, διαβρωτική οισοφαγίτιδα, διαφραγματοκήλη, αιμορραγία ούλων, καρκίνος οισοφάγου, κιρσοί του οισοφάγου και καρδία του στομάχου (με κίρρωση και κίρρωση άλλες μορφές πυλαία υπέρταση), καρκίνος του εντέρου. εκκολπωματίτιδα του γαστρεντερικού σωλήνα, πολύποδες του παχέος εντέρου, αιμορραγικές αιμορροΐδες.
Επιπλέον, ο σίδηρος μπορεί να χαθεί κατά τη διάρκεια ρινορραγίας και απώλειας αίματος ως αποτέλεσμα παθήσεων των πνευμόνων (πνευμονική φυματίωση, βρογχεκτασίες, καρκίνος του πνεύμονα).
Ιατρογενής απώλεια αίματος- Πρόκειται για απώλεια αίματος που προκαλείται από ιατρικούς χειρισμούς. Αυτές είναι σπάνιες αιτίες σιδηροπενικής αναιμίας. Αυτές περιλαμβάνουν συχνή αιμορραγία σε ασθενείς με πολυκυτταραιμία, απώλεια αίματος κατά τις διαδικασίες αιμοκάθαρσης σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και δωρεά (οδηγεί στην ανάπτυξη κρυφής ανεπάρκειας σιδήρου στο 12% των ανδρών και στο 40% των γυναικών και με πολλά χρόνια εμπειρία προκαλεί την ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας).
Αυξημένη ανάγκη για σίδηρο
Η αυξημένη ανάγκη για σίδηρο μπορεί επίσης να οδηγήσει στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας.
Εγκυμοσύνη, τοκετός και γαλουχία - κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων της ζωής μιας γυναίκας, καταναλώνεται σημαντική ποσότητα σιδήρου. Εγκυμοσύνη – 500 mg σιδήρου (300 mg για το παιδί, 200 mg για τον πλακούντα). Κατά τη διάρκεια του τοκετού χάνονται 50-100 mg Fe. Κατά τη διάρκεια της γαλουχίας χάνονται 400 - 700 mg Fe. Χρειάζονται τουλάχιστον 2,5-3 χρόνια για να αποκατασταθούν τα αποθέματα σιδήρου. Κατά συνέπεια, γυναίκες με μεσοδιαστήματα γέννησης μικρότερα από 2,5-3 χρόνια εμφανίζουν εύκολα σιδηροπενική αναιμία.
Η περίοδος της εφηβείας και της ανάπτυξης συνοδεύεται αρκετά συχνά από την ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας. Η ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας προκαλείται από αυξημένη ανάγκη για σίδηρο λόγω της εντατικής ανάπτυξης οργάνων και ιστών. Στα κορίτσια παίζουν ρόλο και παράγοντες όπως η απώλεια αίματος λόγω της εμμήνου ρύσεως και η κακή διατροφή λόγω της επιθυμίας για απώλεια βάρους.
Αυξημένη ανάγκη για σίδηρο σε ασθενείς με αναιμία ανεπάρκειας Β12 μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη θεραπεία με βιταμίνη Β12, η οποία εξηγείται από την εντατικοποίηση της νορμοβλαστικής αιμοποίησης και τη χρήση μεγάλων ποσοτήτων σιδήρου για τους σκοπούς αυτούς.
Η έντονη άσκηση σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας, ειδικά αν υπήρχε προηγουμένως κρυφή ανεπάρκεια σιδήρου. Η ανάπτυξη αναιμίας κατά τη διάρκεια έντονων αθλητικών δραστηριοτήτων οφείλεται στην αύξηση της ανάγκης για σίδηρο κατά τη διάρκεια έντονης σωματικής δραστηριότητας, στην αύξηση της μυϊκής μάζας (και, ως εκ τούτου, στη χρήση περισσότερου σιδήρου για τη σύνθεση της μυοσφαιρίνης).
Ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα
Η διατροφική σιδηροπενική αναιμία, που προκαλείται από ανεπαρκή πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα, αναπτύσσεται σε αυστηρά χορτοφάγους, σε άτομα με χαμηλό κοινωνικοοικονομικό επίπεδο ζωής, σε ασθενείς με ψυχική ανορεξία.
Δυσαπορρόφηση σιδήρου
Οι κύριοι λόγοι που οδηγούν σε διαταραχή της απορρόφησης του σιδήρου στο έντερο και την επακόλουθη ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας είναι: χρόνια εντερίτιδα και εντεροπάθεια με την ανάπτυξη συνδρόμου δυσαπορρόφησης. εκτομή λεπτού εντέρου? Γαστρική εκτομή με τη μέθοδο Billroth II («από άκρη σε άκρη»), όταν ένα τμήμα του δωδεκαδακτύλου είναι απενεργοποιημένο. Σε αυτή την περίπτωση, η σιδηροπενική αναιμία συχνά συνδυάζεται με αναιμία ανεπάρκειας Β12-(φολικού) λόγω της μειωμένης απορρόφησης της βιταμίνης Β12 και του φολικού οξέος.
Διαταραχές μεταφοράς σιδήρου
Η σιδηροπενική αναιμία, που προκαλείται από μείωση του επιπέδου τρανσφερρίνης στο αίμα και, κατά συνέπεια, παραβίαση της μεταφοράς σιδήρου, παρατηρείται με συγγενή υπο- και ατρανσφεριναιμία, υποπρωτεϊναιμία διαφόρων προελεύσεων και εμφάνιση αντισωμάτων κατά της τρανσφερίνης.
Παθογένεση
Όλες οι κλινικές εκδηλώσεις της σιδηροπενικής αναιμίας βασίζονται στην ανεπάρκεια σιδήρου, η οποία αναπτύσσεται σε περιπτώσεις όπου η απώλεια σιδήρου υπερβαίνει την πρόσληψή του από την τροφή (2 mg/ημέρα). Αρχικά, τα αποθέματα σιδήρου στο ήπαρ, τη σπλήνα και τον μυελό των οστών μειώνονται, γεγονός που αντανακλάται σε μείωση των επιπέδων φερριτίνης στο αίμα. Σε αυτό το στάδιο, παρατηρείται αντισταθμιστική αύξηση της απορρόφησης σιδήρου στο έντερο και αύξηση του επιπέδου της τρανσφερρίνης του βλεννογόνου και του πλάσματος. Το επίπεδο σιδήρου στον ορό δεν έχει ακόμη μειωθεί και δεν υπάρχει αναιμία. Ωστόσο, στο μέλλον, οι εξαντλημένες αποθήκες σιδήρου δεν είναι πλέον σε θέση να παρέχουν την ερυθροποιητική λειτουργία του μυελού των οστών και, παρά το υπόλοιπο υψηλό επίπεδο τρανσφερίνης στο αίμα, η περιεκτικότητα σε σίδηρο στο αίμα (σίδηρος μεταφοράς) και η σύνθεση αιμοσφαιρίνης είναι σημαντικά μειώνεται, αναπτύσσεται αναιμία και επακόλουθες ιστικές διαταραχές.
Με ανεπάρκεια σιδήρου, η δραστηριότητα των σιδήρου και εξαρτώμενων από τον σίδηρο ενζύμων σε διάφορα όργανα και ιστούς μειώνεται και ο σχηματισμός μυοσφαιρίνης μειώνεται. Ως αποτέλεσμα αυτών των διαταραχών και της μείωσης της δραστηριότητας των αναπνευστικών ενζύμων των ιστών (κυτοχρωμικές οξειδάσες), δυστροφικές βλάβες των επιθηλιακών ιστών (δέρμα, εξαρτήματά του, βλεννογόνος, γαστρεντερική οδός, συχνά ουροποιητικό σύστημα) και μυών (μυοκάρδιο και σκελετικοί μύες) παρατηρούνται.
Η μείωση της δραστηριότητας ορισμένων ενζύμων που περιέχουν σίδηρο στα λευκοκύτταρα διαταράσσει τις φαγοκυτταρικές και βακτηριοκτόνες λειτουργίες τους και αναστέλλει τις προστατευτικές ανοσοαποκρίσεις.
Ταξινόμηση της σιδηροπενικής αναιμίας
Στάδιο
Στάδιο 1 - έλλειψη σιδήρου χωρίς κλινική αναιμία (λανθάνουσα αναιμία)
Στάδιο 2 - σιδηροπενική αναιμία με λεπτομερή κλινική και εργαστηριακή εικόνα
Αυστηρότητα
1. Ελαφρύ (περιεκτικότητα σε Hb 90-120 g/l)
2. Μέτριο (περιεκτικότητα σε Hb 70-90 g/l)
3. Βαρύ (περιεκτικότητα σε Hb κάτω από 70 g/l)
Κλινική εικόνα
Οι κλινικές εκδηλώσεις της σιδηροπενικής αναιμίας μπορούν να ομαδοποιηθούν σε δύο πιο σημαντικά σύνδρομα - το αναιμικό και το σιδεροπενικό.
Αναιμικό σύνδρομο
Το αναιμικό σύνδρομο προκαλείται από τη μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, την ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς και αντιπροσωπεύεται από μη ειδικά συμπτώματα. Οι ασθενείς παραπονούνται για γενική αδυναμία, αυξημένη κόπωση, μειωμένη απόδοση, ζάλη, εμβοές, κηλίδες μπροστά από τα μάτια, αίσθημα παλμών, δύσπνοια κατά την άσκηση και εμφάνιση λιποθυμίας. Μπορεί να υπάρξει μείωση της νοητικής απόδοσης, της μνήμης και της υπνηλίας. Οι υποκειμενικές εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου ενοχλούν πρώτα τους ασθενείς κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας, και στη συνέχεια κατά την ηρεμία (καθώς αυξάνεται η αναιμία).
Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει ωχρότητα του δέρματος και ορατούς βλεννογόνους. Συχνά ανιχνεύεται κάποια ζέστη στην περιοχή των ποδιών, των ποδιών και του προσώπου. Το πρωινό πρήξιμο είναι χαρακτηριστικό - «σακούλες» γύρω από τα μάτια.
Η αναιμία προκαλεί την ανάπτυξη του συνδρόμου δυστροφίας του μυοκαρδίου, το οποίο εκδηλώνεται με δύσπνοια, ταχυκαρδία, συχνά αρρυθμία, μέτρια επέκταση των ορίων της καρδιάς προς τα αριστερά, θαμπάδα των καρδιακών ήχων και απαλό συστολικό φύσημα σε όλα τα ακουστικά σημεία. Με σοβαρή και παρατεταμένη αναιμία, η δυστροφία του μυοκαρδίου μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια. Η σιδηροπενική αναιμία αναπτύσσεται σταδιακά, έτσι το σώμα του ασθενούς σταδιακά προσαρμόζεται και οι υποκειμενικές εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου δεν είναι πάντα έντονες.
Σιδεροπενικό σύνδρομο
Το σιδεροπενικό σύνδρομο (σύνδρομο υποσιδήρωσης) προκαλείται από ανεπάρκεια σιδήρου στους ιστούς, η οποία οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας πολλών ενζύμων (κυτοχρωμική οξειδάση, υπεροξειδάση, ηλεκτρική αφυδρογονάση κ.λπ.). Το σιδεροπενικό σύνδρομο εκδηλώνεται με πολλά συμπτώματα:

διαστροφή της γεύσης (pica chlorotica) - μια ακαταμάχητη επιθυμία να φάτε κάτι ασυνήθιστο και μη βρώσιμο (κιμωλία, σκόνη δοντιών, άνθρακας, άργιλος, άμμος, πάγος), καθώς και ωμή ζύμη, κιμάς, δημητριακά. αυτό το σύμπτωμα είναι πιο κοινό σε παιδιά και εφήβους, αλλά αρκετά συχνά σε ενήλικες γυναίκες.
εθισμός σε ζεστά, αλμυρά, ξινά, πικάντικα τρόφιμα.
διαστροφή της όσφρησης - εθισμός σε οσμές που οι περισσότεροι άλλοι αντιλαμβάνονται ως δυσάρεστες (βενζίνη, ασετόν, μυρωδιά βερνικιών, χρωμάτων, βερνικιών παπουτσιών κ.λπ.).
σοβαρή μυϊκή αδυναμία και κόπωση, μυϊκή ατροφία και μειωμένη μυϊκή δύναμη λόγω ανεπάρκειας μυοσφαιρίνης και ενζύμων αναπνοής των ιστών.
δυστροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του (ξηρότητα, ξεφλούδισμα, τάση για γρήγορο σχηματισμό ρωγμών στο δέρμα, θαμπάδα, ευθραυστότητα, τριχόπτωση, πρόωρο γκριζάρισμα των μαλλιών, αραίωση, ευθραυστότητα, εγκάρσιες ραβδώσεις, θαμπάδα των νυχιών, σύμπτωμα κοιλονυχίας - κοιλότητα των νυχιών σε σχήμα κουταλιού).
γωνιακή στοματίτιδα - ρωγμές, «μαρμελάδες» στις γωνίες του στόματος (συμβαίνουν στο 10-15% των ασθενών).
γλωσσίτιδα (στο 10% των ασθενών) - που χαρακτηρίζεται από αίσθημα πόνου και πληρότητας στη γλώσσα, ερυθρότητα της άκρης της και στη συνέχεια ατροφία των θηλών («λακαρισμένη» γλώσσα). υπάρχει συχνά μια τάση για περιοδοντική νόσο και τερηδόνα.
ατροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα - αυτό εκδηλώνεται με ξηρότητα της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου και δυσκολία και μερικές φορές πόνο κατά την κατάποση τροφής, ειδικά ξηρής τροφής (σιδεροπενική δυσφαγία). ανάπτυξη ατροφικής γαστρίτιδας και εντερίτιδας.
το σύμπτωμα του «μπλε σκληρού χιτώνα» χαρακτηρίζεται από ένα γαλαζωπό χρώμα ή έντονο μπλε του σκληρού χιτώνα. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι με ανεπάρκεια σιδήρου, η σύνθεση κολλαγόνου στον σκληρό χιτώνα διαταράσσεται, γίνεται πιο λεπτός και ο χοριοειδής του ματιού είναι ορατός μέσω αυτού.
επιτακτική παρόρμηση για ούρηση, αδυναμία συγκράτησης των ούρων κατά το γέλιο, βήχας, φτέρνισμα, πιθανώς ακόμη και ενούρηση στο κρεβάτι, που προκαλείται από αδυναμία των σφιγκτήρων της ουροδόχου κύστης.
«σιδεροπενική υποπυρετική κατάσταση» - χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη αύξηση της θερμοκρασίας σε επίπεδα υποπυρετών.
έντονη προδιάθεση για οξείες αναπνευστικές ιογενείς και άλλες μολυσματικές και φλεγμονώδεις διεργασίες, χρονιότητα λοιμώξεων, η οποία προκαλείται από παραβίαση της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των λευκοκυττάρων και εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος.
μείωση των επανορθωτικών διεργασιών στο δέρμα και τους βλεννογόνους.

Εργαστηριακά δεδομένα
Διάγνωση λανθάνουσας ανεπάρκειας σιδήρου
Η λανθάνουσα έλλειψη σιδήρου διαγιγνώσκεται με βάση τα ακόλουθα σημεία:

Δεν υπάρχει αναιμία, το επίπεδο αιμοσφαιρίνης είναι φυσιολογικό.
υπάρχουν κλινικά σημεία σιδεροπενικού συνδρόμου λόγω μείωσης των αποθεμάτων σιδήρου των ιστών.
Ο σίδηρος του ορού μειώνεται, γεγονός που αντανακλά τη μείωση της δεξαμενής μεταφοράς σιδήρου.
η συνολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του ορού αίματος (TIBC) αυξάνεται. Αυτός ο δείκτης αντικατοπτρίζει τον βαθμό «ασιτίας» του ορού αίματος και τον κορεσμό της τρανσφερρίνης με σίδηρο.

Με έλλειψη σιδήρου, το ποσοστό κορεσμού τρανσφερίνης με σίδηρο μειώνεται.
Διάγνωση σιδηροπενικής αναιμίας
Με μείωση της δεξαμενής αιμοσφαιρίνης σιδήρου, εμφανίζονται αλλαγές στη γενική εξέταση αίματος που είναι χαρακτηριστική της σιδηροπενικής αναιμίας:

μείωση της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα.
μείωση της μέσης περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθρά αιμοσφαίρια.
μειωμένος δείκτης χρώματος (η σιδηροπενική αναιμία είναι υποχρωμική).
υποχρωμία των ερυθροκυττάρων, που χαρακτηρίζεται από την ωχρή χρώση τους και την εμφάνιση καθαρισμού στο κέντρο.
η κυριαρχία των μικροκυττάρων - ερυθρών αιμοσφαιρίων μειωμένης διαμέτρου - μεταξύ των ερυθροκυττάρων σε ένα επίχρισμα περιφερικού αίματος.
ανισοκυττάρωση - άνισο μέγεθος και ποικιλοκυττάρωση - διαφορετικό σχήμα ερυθρών αιμοσφαιρίων.
φυσιολογικό περιεχόμενο δικτυοερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα, ωστόσο, μετά τη θεραπεία με συμπληρώματα σιδήρου, είναι δυνατή η αύξηση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων.
τάση για λευκοπενία? Ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι συνήθως φυσιολογικός.
με σοβαρή αναιμία, είναι δυνατή μια μέτρια αύξηση του ESR (έως 20-25 mm/h).

Βιοχημική εξέταση αίματος - χαρακτηριστική είναι η μείωση του επιπέδου σιδήρου και φερριτίνης ορού. Μπορεί επίσης να σημειωθούν αλλαγές λόγω της υποκείμενης νόσου.

Θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας
Το θεραπευτικό πρόγραμμα περιλαμβάνει:

Εξάλειψη αιτιολογικών παραγόντων.
Ιατρική διατροφή.
Θεραπεία με φάρμακα που περιέχουν σίδηρο.
Εξάλειψη σιδηροπενίας και αναιμίας.
Αναπλήρωση αποθεμάτων σιδήρου (θεραπεία κορεσμού).
Θεραπεία κατά της υποτροπής.

4. Πρόληψη της σιδηροπενικής αναιμίας.

Πρωταρχικός.
Δευτερεύων.

1. Εξάλειψη αιτιολογικών παραγόντων
Η εξάλειψη της ανεπάρκειας σιδήρου και, επομένως, η θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας είναι δυνατή μόνο μετά την εξάλειψη της αιτίας που οδηγεί σε μόνιμη έλλειψη σιδήρου.
2. Ιατρική διατροφή
Σε περίπτωση σιδηροπενικής αναιμίας, συνιστάται στον ασθενή να ακολουθεί δίαιτα πλούσια σε σίδηρο. Η μέγιστη ποσότητα σιδήρου που μπορεί να απορροφηθεί από τα τρόφιμα στο γαστρεντερικό σωλήνα είναι 2 g την ημέρα. Ο σίδηρος από ζωικά προϊόντα απορροφάται στα έντερα σε μεγαλύτερες ποσότητες από ότι από φυτικά προϊόντα. Ο δισθενής σίδηρος, ο οποίος είναι μέρος της αίμης, απορροφάται καλύτερα. Ο σίδηρος του κρέατος απορροφάται καλύτερα, αλλά ο σίδηρος του συκωτιού είναι χειρότερος, καθώς ο σίδηρος στο συκώτι περιέχεται κυρίως με τη μορφή φερριτίνης, αιμοσιδερίνης και επίσης με τη μορφή αίμης. Ο σίδηρος απορροφάται σε μικρές ποσότητες από τα αυγά και τα φρούτα. Ο σίδηρος απορροφάται καλύτερα από το μοσχαρίσιο κρέας (22%) και το ψάρι (11%). Μόνο το 3% του σιδήρου απορροφάται από τα αυγά, τα φασόλια και τα φρούτα.
Για τη φυσιολογική αιμοποίηση, είναι απαραίτητο να ληφθούν από τα τρόφιμα, εκτός από τον σίδηρο, και άλλα μικροστοιχεία. Η διατροφή ενός ασθενούς με σιδηροπενική αναιμία πρέπει να περιλαμβάνει 130 g πρωτεΐνης, 90 g λίπους, 350 g υδατανθράκων, 40 mg σιδήρου, 5 mg χαλκού, 7 mg μαγγανίου, 30 mg ψευδαργύρου, 5 mcg κοβαλτίου , 2 g μεθειονίνης, 4 g χολίνης, βιταμίνες του συμπλέγματος Β και ΜΕ.
Για την αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου, μπορεί επίσης να συνιστάται μια φυτοσυλλογή, συμπεριλαμβανομένων των φύλλων τσουκνίδας, κορδονιού, φράουλας και μαύρης σταφίδας. Ταυτόχρονα, συνιστάται η λήψη αφέψημα ή έγχυμα από τριανταφυλλιά, 1 ποτήρι κατά τη διάρκεια της ημέρας. Το έγχυμα αγριοτριανταφυλλιάς περιέχει σίδηρο και βιταμίνη C.
3. Θεραπεία με φάρμακα που περιέχουν σίδηρο
3.1. Εξάλειψη της έλλειψης σιδήρου
Η πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα μπορεί μόνο να αντισταθμίσει την κανονική ημερήσια απώλειά του. Η χρήση συμπληρωμάτων σιδήρου είναι μια παθογενετική μέθοδος αντιμετώπισης της σιδηροπενικής αναιμίας. Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται σκευάσματα που περιέχουν δισθενή σίδηρο (Fe++), καθώς απορροφάται πολύ καλύτερα στο έντερο. Τα συμπληρώματα σιδήρου λαμβάνονται συνήθως από το στόμα. Για να διασφαλιστεί η αυξανόμενη αύξηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης, είναι απαραίτητο να λαμβάνετε τέτοια ποσότητα φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο καθημερινά ώστε να αντιστοιχεί στην ημερήσια δόση σιδήρου από 100 mg (ελάχιστη δόση) έως 300 mg (μέγιστη δόση). Η επιλογή της ημερήσιας δόσης στις ενδεικνυόμενες δόσεις καθορίζεται κυρίως από την ατομική ανοχή στα συμπληρώματα σιδήρου και τη σοβαρότητα της ανεπάρκειας σιδήρου. Είναι άχρηστο να συνταγογραφούνται περισσότερα από 300 mg σιδήρου την ημέρα, καθώς ο όγκος της απορρόφησής του δεν αυξάνεται.
Τα παρασκευάσματα δισθενούς σιδήρου συνταγογραφούνται 1 ώρα πριν από τα γεύματα ή όχι νωρίτερα από 2 ώρες μετά τα γεύματα. Για καλύτερη απορρόφηση του σιδήρου, λαμβάνεται ταυτόχρονα ασκορβικό ή ηλεκτρικό οξύ, ενώ η απορρόφηση αυξάνεται επίσης παρουσία φρουκτόζης.
Ferro-foil (σύμπλεγμα θειικού σιδήρου 100 mg + ασκορβικό οξύ 100 mg + φολικό οξύ 5 mg + κυανοκοβαλαμίνη 10 mg). Πάρτε 1-2 κάψουλες 3 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα.
Ferroplex - ένα σύμπλεγμα θειικού σιδήρου και ασκορβικού οξέος, συνταγογραφούνται 2-3 δισκία 3 φορές την ημέρα.
Το Hemofer prolongatum είναι φάρμακο μακράς δράσης (θειικός σίδηρος 325 mg), 1-2 δισκία την ημέρα.
Η θεραπεία με φάρμακα που περιέχουν σίδηρο πραγματοποιείται στη μέγιστη ανεκτή δόση μέχρι να ομαλοποιηθούν πλήρως τα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης, η οποία συμβαίνει μετά από 6-8 εβδομάδες. Τα κλινικά σημάδια βελτίωσης εμφανίζονται πολύ νωρίτερα (μετά από 2-3 ημέρες) σε σύγκριση με την ομαλοποίηση των επιπέδων της αιμοσφαιρίνης. Αυτό οφείλεται στην παροχή σιδήρου σε ένζυμα, η ανεπάρκεια των οποίων προκαλεί μυϊκή αδυναμία. Η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη αρχίζει να αυξάνεται σε 2-3 εβδομάδες από την έναρξη της θεραπείας. Τα συμπληρώματα σιδήρου λαμβάνονται συνήθως από το στόμα. Εάν διαταραχθεί η απορρόφηση του σιδήρου από το γαστρεντερικό σωλήνα, τα φάρμακα συνταγογραφούνται παρεντερικά.
3.2. Αναπλήρωση αποθεμάτων σιδήρου (θεραπεία κορεσμού)
Τα αποθέματα σιδήρου (αποθήκη σιδήρου) στο σώμα αντιπροσωπεύονται από τη φερριτίνη και τον σίδηρο αιμοσιδερίνης στο ήπαρ και τη σπλήνα. Για την αναπλήρωση των αποθεμάτων σιδήρου, μετά την επίτευξη φυσιολογικού επιπέδου αιμοσφαιρίνης, η θεραπεία με σκευάσματα που περιέχουν σίδηρο πραγματοποιείται για 3 μήνες σε ημερήσια δόση, η οποία είναι 2-3 φορές μικρότερη από τη δόση που χρησιμοποιείται στο στάδιο της ανακούφισης της αναιμίας.
3.3. Θεραπεία κατά της υποτροπής (συντήρησης).
Εάν η αιμορραγία συνεχίζεται (για παράδειγμα, έντονη έμμηνος ρύση), ενδείκνυται η λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου σε σύντομες δόσεις για 7-10 ημέρες κάθε μήνα. Εάν η αναιμία υποτροπιάσει, ενδείκνυται δεύτερος κύκλος θεραπείας για 1-2 μήνες.
4. Πρόληψη της σιδηροπενικής αναιμίας
Άτομα με προηγουμένως θεραπευμένη σιδηροπενική αναιμία παρουσία καταστάσεων που απειλούν την ανάπτυξη υποτροπής της σιδηροπενικής αναιμίας (βαριά έμμηνος ρύση, ινομυώματα της μήτρας κ.λπ.) αντιμετωπίζονται με πρόληψη της αναιμίας. Συνιστάται προφυλακτική πορεία 6 εβδομάδων (ημερήσια δόση σιδήρου 40 mg), ακολουθούμενη από δύο κύκλους 6 εβδομάδων ανά έτος ή λήψη 30-40 mg σιδήρου ημερησίως για 7-10 ημέρες μετά την έμμηνο ρύση. Επιπλέον, πρέπει να καταναλώνετε τουλάχιστον 100 γραμμάρια κρέατος καθημερινά.