Υπερωσμωτικό κώμα: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία. Υπερωσμωτικό κώμα σε σακχαρώδη διαβήτη: επείγουσα περίθαλψη, αιτίες και θεραπεία Επείγουσα φροντίδα dge πραγματικά παραδείγματα υπερωσμωτικού κώματος

είναι μια οξεία επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, που χαρακτηρίζεται από εξασθενημένο μεταβολισμό της γλυκόζης και αύξηση του επιπέδου της στο αίμα, απότομη αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος, έντονη ενδοκυτταρική αφυδάτωση και απουσία κετοξέωσης. Τα κύρια συμπτώματα είναι η πολυουρία, η αφυδάτωση, η μυϊκή υπερτονία, οι σπασμοί, η αυξανόμενη υπνηλία, οι παραισθήσεις και η ασυνάρτητη ομιλία. Για τη διάγνωση λαμβάνεται ιατρικό ιστορικό, εξέταση του ασθενούς και σειρά εργαστηριακών εξετάσεων αίματος και ούρων. Η θεραπεία περιλαμβάνει επανυδάτωση, αποκατάσταση των φυσιολογικών επιπέδων ινσουλίνης, εξάλειψη και πρόληψη επιπλοκών.

ICD-10

E11.0

Γενικές πληροφορίες

Το υπερωσμωτικό μη κετογόνο κώμα (HNC) περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1957 και είναι επίσης γνωστό ως μη κετογόνο υπερωσμωτικό κώμα, διαβητική υπερωσμωτική κατάσταση και οξύς υπερωσμωτικός μη όξινος διαβήτης. Το όνομα αυτής της επιπλοκής περιγράφει τα κύρια χαρακτηριστικά της - η συγκέντρωση των κινητικά ενεργών σωματιδίων ορού είναι υψηλή, η ποσότητα ινσουλίνης είναι επαρκής για να σταματήσει την κετογένεση, αλλά δεν αποτρέπει την υπεργλυκαιμία. Το HONC διαγιγνώσκεται σπάνια, εμφανίζεται σε περίπου 0,04-0,06% των ασθενών με διαβήτη. Στο 90-95% των περιπτώσεων, εντοπίζεται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και σε φόντο νεφρικής ανεπάρκειας. Οι ηλικιωμένοι και τα γεροντικά άτομα διατρέχουν υψηλό κίνδυνο.

Αιτίες

Το HONK αναπτύσσεται με βάση σοβαρή αφυδάτωση. Συχνές καταστάσεις που προηγούνται είναι η πολυδιψία και η πολυουρία - αυξημένη παραγωγή ούρων και δίψα για αρκετές εβδομάδες ή ημέρες πριν από την εμφάνιση του συνδρόμου. Για το λόγο αυτό, οι ηλικιωμένοι είναι μια ιδιαίτερη ομάδα κινδύνου - η αντίληψή τους για τη δίψα είναι συχνά εξασθενημένη και η λειτουργία των νεφρών τους αλλοιώνεται. Άλλοι προκλητικοί παράγοντες περιλαμβάνουν:

Λανθασμένη αντιμετώπιση του διαβήτη.Επιπλοκές μπορεί να προκύψουν από ανεπαρκή δόση ινσουλίνης, απώλεια της επόμενης ένεσης του φαρμάκου, παράλειψη από του στόματος φαρμάκων μείωσης της γλυκόζης, αυθόρμητη διακοπή της θεραπείας και σφάλματα στη διαδικασία χορήγησης ινσουλίνης. Ο κίνδυνος του HONC είναι ότι τα συμπτώματα δεν εμφανίζονται αμέσως και οι ασθενείς δεν δίνουν προσοχή σε πιθανά λάθη θεραπείας.
Συνοδευτικές ασθένειες.Η προσθήκη άλλων σοβαρών παθολογιών αυξάνει την πιθανότητα υπερωσμωτικού υπεργλυκαιμικού μη κετονικού κώματος. Τα συμπτώματα αναπτύσσονται σε λοιμώδεις ασθενείς, καθώς και σε οξεία μη αντιρροπούμενη παγκρεατίτιδα, τραύμα, σοκ, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο. Για τις γυναίκες, η εγκυμοσύνη είναι μια επικίνδυνη περίοδος.
Αλλαγές στη διατροφή.Η αιτία της επιπλοκής μπορεί να είναι η αύξηση της ποσότητας υδατανθράκων στη διατροφή. Συχνά αυτό συμβαίνει σταδιακά και δεν θεωρείται από τους ασθενείς ως παραβίαση της θεραπευτικής δίαιτας.
Απώλεια υγρών.Η αφυδάτωση εμφανίζεται όταν λαμβάνετε διουρητικά, εγκαύματα, υποθερμία, έμετο και διάρροια. Επιπλέον, το HONK προκαλείται από τη συστηματική περιστασιακή αδυναμία σβέσης της δίψας (αδυναμία διαφυγής από τον χώρο εργασίας και αναπλήρωσης της απώλειας υγρών, έλλειψη πόσιμου νερού στην περιοχή).
Λήψη φαρμάκων.Η εμφάνιση συμπτωμάτων μπορεί να προκληθεί με τη λήψη διουρητικών ή καθαρτικών που απομακρύνουν το υγρό από το σώμα. Τα «επικίνδυνα» φάρμακα περιλαμβάνουν επίσης κορτικοστεροειδή, β-αναστολείς και ορισμένα άλλα φάρμακα που βλάπτουν την ανοχή στη γλυκόζη.

Παθογένεση

Εάν υπάρχει ανεπάρκεια ινσουλίνης, η γλυκόζη που κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος δεν εισέρχεται στα κύτταρα. Αναπτύσσεται μια κατάσταση υπεργλυκαιμίας - αυξημένα επίπεδα σακχάρου. Η κυτταρική πείνα πυροδοτεί τη διάσπαση του γλυκογόνου από το ήπαρ και τους μύες, γεγονός που αυξάνει περαιτέρω τη ροή της γλυκόζης στο πλάσμα. Εμφανίζονται ωσμωτική πολυουρία και γλυκοζουρία - ένας αντισταθμιστικός μηχανισμός για την απέκκριση σακχάρου στα ούρα, η οποία, ωστόσο, διαταράσσεται από αφυδάτωση, ταχεία απώλεια υγρών και μειωμένη νεφρική λειτουργία. Ως αποτέλεσμα της πολυουρίας, σχηματίζεται υποενυδάτωση και υποογκαιμία, χάνονται ηλεκτρολύτες (K +, Na +, Cl –), αλλάζει η ομοιόσταση του εσωτερικού περιβάλλοντος και η λειτουργία του κυκλοφορικού συστήματος. Το χαρακτηριστικό γνώρισμα του HOK είναι ότι τα επίπεδα ινσουλίνης παραμένουν επαρκή για την πρόληψη του σχηματισμού κετονών, αλλά πολύ χαμηλά για την πρόληψη της υπεργλυκαιμίας. Η παραγωγή λιπολυτικών ορμονών - κορτιζόλης, αυξητικής ορμόνης - παραμένει σχετικά άθικτη, γεγονός που εξηγεί περαιτέρω την απουσία κετοξέωσης.

Συμπτώματα υπερωσμωτικού κώματος

Η διατήρηση ενός φυσιολογικού επιπέδου κετονικών σωμάτων στο πλάσμα και η μακροχρόνια διατήρηση της οξεοβασικής κατάστασης εξηγεί τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας του HONC: δεν υπάρχει υπεραερισμός και δύσπνοια, στα αρχικά στάδια δεν υπάρχουν πρακτικά συμπτώματα, επιδείνωση της ευημερίας εμφανίζεται με έντονη μείωση του όγκου του αίματος, δυσλειτουργία σημαντικών εσωτερικών οργάνων. Η πρώτη εκδήλωση είναι συχνά μια διαταραχή της συνείδησης. Κυμαίνεται από σύγχυση και αποπροσανατολισμό έως βαθύ κώμα. Παρατηρούνται τοπικές μυϊκές κράμπες και/ή γενικευμένες κρίσεις.

Για μέρες ή εβδομάδες, οι ασθενείς βιώνουν έντονη δίψα και υποφέρουν από αρτηριακή υπόταση και ταχυκαρδία. Η πολυουρία εκδηλώνεται με συχνή ορμή και υπερβολική ούρηση. Οι διαταραχές της λειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος περιλαμβάνουν ψυχικά και νευρολογικά συμπτώματα. Η σύγχυση εμφανίζεται με τη μορφή παραληρήματος, οξείας παραισθησιολογικής-παραληρητικής ψύχωσης και κατατονικών κρίσεων. Χαρακτηρίζεται από περισσότερο ή λιγότερο έντονα εστιακά συμπτώματα βλάβης του κεντρικού νευρικού συστήματος - αφασία (κατάρρευση του λόγου), ημιπάρεση (εξασθένηση των μυών των άκρων στη μία πλευρά του σώματος), τετραπάρεση (μειωμένη κινητική λειτουργία των χεριών και των ποδιών), πολυμορφική αισθητηριακές διαταραχές, παθολογικά τενοντιακά αντανακλαστικά.

Επιπλοκές

Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, η έλλειψη υγρών αυξάνεται συνεχώς και είναι κατά μέσο όρο 10 λίτρα. Οι διαταραχές στην ισορροπία νερού-αλατιού συμβάλλουν στην ανάπτυξη υποκαλιαιμίας και υπονατριαιμίας. Εμφανίζονται αναπνευστικές και καρδιαγγειακές επιπλοκές - πνευμονία από εισρόφηση, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας, θρόμβωση και θρομβοεμβολή, αιμορραγία λόγω διάχυτης ενδαγγειακής πήξης. Η παθολογία της κυκλοφορίας του υγρού οδηγεί σε οίδημα των πνευμόνων και του εγκεφάλου. Αιτία θανάτου είναι η αφυδάτωση και η οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια.

Διαγνωστικά

Η εξέταση ασθενών με υποψία HONK βασίζεται στον προσδιορισμό της υπεργλυκαιμίας, της υπερωσμωτικότητας του πλάσματος και στην επιβεβαίωση της απουσίας κετοξέωσης. Η διάγνωση πραγματοποιείται από ενδοκρινολόγο. Περιλαμβάνει κλινική συλλογή πληροφοριών σχετικά με την επιπλοκή και ένα σύνολο εργαστηριακών εξετάσεων. Για να γίνει η διάγνωση, πρέπει να γίνουν οι ακόλουθες διαδικασίες:

Συλλογή κλινικών και αναμνηστικών δεδομένων.Ο ενδοκρινολόγος μελετά το ιατρικό ιστορικό και συλλέγει επιπλέον αναμνήσεις κατά τη διάρκεια της συνέντευξης με τον ασθενή. Η ύπαρξη διάγνωσης σακχαρώδους διαβήτη τύπου ΙΙ, ηλικίας άνω των 50 ετών, μειωμένης νεφρικής λειτουργίας, μη συμμόρφωσης με τις οδηγίες του γιατρού σχετικά με τη θεραπεία του διαβήτη και συνοδών οργάνων και λοιμωδών νοσημάτων μαρτυρούν υπέρ του HONC.
Επιθεώρηση.Κατά τη διάρκεια μιας φυσικής εξέτασης από νευρολόγο και ενδοκρινολόγο, προσδιορίζονται σημάδια αφυδάτωσης - μειωμένη οσμή των ιστών, μειωμένος τόνος των βολβών, αλλοιωμένος μυϊκός τόνος και φυσιολογικά αντανακλαστικά των τενόντων, μειωμένη αρτηριακή πίεση και θερμοκρασία σώματος. Τυπικές εκδηλώσεις κετοξέωσης - δύσπνοια, ταχυκαρδία, οσμή ακετόνης από το στόμα - απουσιάζουν.
Εργαστηριακές εξετάσεις.Βασικά χαρακτηριστικά είναι τα επίπεδα γλυκόζης μεγαλύτερα από 1000 mg/dL (αίμα), η ωσμωτικότητα στο πλάσμα συνήθως μεγαλύτερη από 350 mOsm/L και τα επίπεδα κετόνης στα ούρα και στο αίμα φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα. Με βάση το επίπεδο γλυκόζης των ούρων και τη σχέση της με τη συγκέντρωση της ένωσης στην κυκλοφορία του αίματος, αξιολογείται η διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας και οι αντισταθμιστικές ικανότητες του οργανισμού.

Στη διαδικασία της διαφορικής διάγνωσης, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ υπερωσμωτικού μη κετονικού κώματος και διαβητικής κετοξέωσης. Οι βασικές διαφορές του GONK είναι το σχετικά χαμηλό επίπεδο κετονών, η απουσία κλινικών σημείων συσσώρευσης κετόνης και η εμφάνιση συμπτωμάτων στα τελευταία στάδια της υπεργλυκαιμίας.

Θεραπεία υπερωσμωτικού κώματος

Οι πρώτες βοήθειες στους ασθενείς παρέχονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας και μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης - σε γενικά νοσοκομεία και σε εξωτερικά ιατρεία. Η θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη της αφυδάτωσης, στην αποκατάσταση της φυσιολογικής δραστηριότητας της ινσουλίνης και του μεταβολισμού νερού-ηλεκτρολυτών και στην πρόληψη των επιπλοκών. Το θεραπευτικό σχήμα είναι ατομικό και περιλαμβάνει τα ακόλουθα συστατικά:

Επανυδάτωση.Συνταγογραφούνται ενέσεις υποτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου και χλωριούχου καλίου. Το επίπεδο των ηλεκτρολυτών στο αίμα και οι μετρήσεις του ΗΚΓ παρακολουθούνται συνεχώς. Η θεραπεία με έγχυση στοχεύει στη βελτίωση της κυκλοφορίας και της απέκκρισης των ούρων και στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Ο ρυθμός χορήγησης υγρών προσαρμόζεται ανάλογα με τις αλλαγές στην αρτηριακή πίεση, τη λειτουργία της καρδιάς και την ισορροπία του νερού.
Ινσουλινοθεραπεία.Η ινσουλίνη χορηγείται ενδοφλεβίως, η ταχύτητα και η δοσολογία καθορίζονται ξεχωριστά. Όταν το επίπεδο γλυκόζης πλησιάζει το φυσιολογικό, η ποσότητα του φαρμάκου μειώνεται στο βασικό επίπεδο (που είχε χορηγηθεί προηγουμένως). Για να αποφευχθεί η υπογλυκαιμία, μερικές φορές είναι απαραίτητη η προσθήκη έγχυσης δεξτρόζης.
Πρόληψη και εξάλειψη των επιπλοκών.Για την πρόληψη του εγκεφαλικού οιδήματος, γίνεται οξυγονοθεραπεία και χορηγείται γλουταμικό οξύ ενδοφλεβίως. Η ισορροπία των ηλεκτρολυτών αποκαθίσταται χρησιμοποιώντας ένα μείγμα γλυκόζης-καλίου-ινσουλίνης. Παρέχεται συμπτωματική θεραπεία επιπλοκών από το αναπνευστικό, το καρδιαγγειακό και το ουροποιητικό σύστημα.

Πρόγνωση και πρόληψη

Το υπερωσμωτικό υπεργλυκαιμικό μη κετονικό κώμα σχετίζεται με κίνδυνο θανάτου· με έγκαιρη ιατρική φροντίδα, το ποσοστό θνησιμότητας μειώνεται στο 40%. Η πρόληψη οποιασδήποτε μορφής διαβητικού κώματος θα πρέπει να επικεντρώνεται στην πληρέστερη αντιστάθμιση του διαβήτη. Είναι σημαντικό για τους ασθενείς να ακολουθούν μια δίαιτα, να περιορίζουν την πρόσληψη υδατανθράκων, να δίνουν τακτικά στον οργανισμό μέτρια σωματική δραστηριότητα και να μην επιτρέπουν στον εαυτό τους να αλλάξει το σχήμα χρήσης ινσουλίνης ή να λαμβάνει φάρμακα μείωσης της γλυκόζης. Οι έγκυες και οι γυναίκες μετά τον τοκετό χρειάζονται διόρθωση της ινσουλινοθεραπείας.

1748 0

Υπερωσμωτικότηταείναι μια κατάσταση που προκαλείται από αυξημένη περιεκτικότητα στο αίμα σε υψηλά οσμωτικές ενώσεις, οι σημαντικότερες από τις οποίες είναι η γλυκόζη και το νάτριο. Η ασθενής διάχυσή τους στο κύτταρο προκαλεί σημαντική διαφορά στην ογκοτική πίεση στο εξωκυττάριο και ενδοκυτταρικό υγρό, με αποτέλεσμα πρώτα την ενδοκυτταρική αφυδάτωση (κυρίως του εγκεφάλου) και στη συνέχεια τη γενική αφυδάτωση του σώματος.

Η υπερωσμωτικότητα μπορεί να αναπτυχθεί σε ποικίλες παθολογικές καταστάσεις, αλλά σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ)ο κίνδυνος ανάπτυξής του είναι πολύ μεγαλύτερος. Συνήθως, υπερωσμωτικό κώμα (HC)αναπτύσσεται σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας που πάσχουν από σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (SD-2)Ωστόσο, σε κατάσταση κετοξέωσης, όπως αποδείχθηκε προηγουμένως, υπάρχει επίσης μια αύξηση στην ωσμωτικότητα του πλάσματος, αλλά τα γεγονότα του υπερωσμωτικού κώματος με σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (SD-1)απομονώνονται.

Διακριτικά χαρακτηριστικά του Αστικού Κώδικα- πολύ υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (έως 50 mmol/l ή περισσότερο), απουσία κετοξέωσης (η κετονουρία δεν αποκλείει την παρουσία GC), υπερνατριαιμία, υπερωσμωτικότητα πλάσματος, σοβαρή αφυδάτωση και κυτταρική εξώθηση, εστιακές νευρολογικές διαταραχές, σοβαρότητα και υψηλή ποσοστό θανάτων.

Σε σύγκριση με το διαβητικό κετοοξύ υπερωσμωτικό κώμα, είναι μια πιο σπάνια αλλά πιο σοβαρή παραλλαγή της οξείας διαβητικής αντιρρόπησης.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης ενισχύεται από παροδικές ασθένειες, χειρουργικές επεμβάσεις, τραυματισμούς και τη χρήση ορισμένων φαρμάκων (γλυκοκορτικοειδών, κατεχολαμινών, ορμονών φύλου κ.λπ.). Η παθογένεια της ανάπτυξης του GC δεν είναι απολύτως σαφής. Η προέλευση μιας τέτοιας έντονης υπεργλυκαιμίας απουσία μιας φαινομενικά απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης δεν είναι απολύτως σαφής. Δεν είναι επίσης σαφές γιατί η κετοξέωση απουσιάζει σε τόσο υψηλή γλυκαιμία, υποδηλώνοντας σαφή ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Μια αρχική αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 μπορεί να συμβεί για διάφορους λόγους:

1. Αφυδάτωση του σώματος λόγω εμετού και διάρροιας που προκύπτουν για διάφορους λόγους. μείωση του αισθήματος δίψας στους ηλικιωμένους. λήψη μεγάλων δόσεων διουρητικών.
2. Αυξημένη παραγωγή γλυκόζης στο ήπαρ κατά τη διάρκεια αντιστάθμισης του διαβήτη που προκαλείται από παροδική παθολογία ή ανεπαρκή θεραπεία.
3. Υπερβολική εξωγενής πρόσληψη γλυκόζης στο σώμα κατά την ενδοφλέβια έγχυση συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης.

Μια περαιτέρω προοδευτική αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα κατά την ανάπτυξη υπερωσμωτικού κώματος εξηγείται από δύο λόγους.

Πρώτον, η διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη παίζει ρόλο σε αυτό, η οποία προκαλεί μείωση της απέκκρισης γλυκόζης στα ούρα. Αυτό διευκολύνεται από μια σχετιζόμενη με την ηλικία μείωση της σπειραματικής διήθησης, η οποία επιδεινώνεται σε συνθήκες αρχόμενης αφυδάτωσης και προηγούμενης νεφρικής παθολογίας.

Δεύτερον, η τοξικότητα της γλυκόζης, η οποία έχει κατασταλτική επίδραση στην έκκριση ινσουλίνης και τη χρήση της γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς, μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της υπεργλυκαιμίας. Η αυξανόμενη υπεργλυκαιμία, έχοντας τοξική επίδραση στα Β κύτταρα, καταστέλλει την έκκριση ινσουλίνης, η οποία με τη σειρά της επιδεινώνει την υπεργλυκαιμία και η τελευταία αναστέλλει περαιτέρω την έκκριση ινσουλίνης.

Η απουσία κετοξέωσης στο υπερωσμωτικό κώμα εξηγείται επίσης από τη διαφορετική αναλογία ινσουλίνης και γλυκαγόνης στις προαναφερθείσες καταστάσεις - ορμόνες με αντίθετα αποτελέσματα σε σχέση με τη λιπόλυση και την κετογένεση. Έτσι, στο διαβητικό κώμα κυριαρχεί η αναλογία γλυκαγόνης/ινσουλίνης και στην GC κυριαρχεί η ινσουλίνη/γλυκαγόνη, η οποία εμποδίζει την ενεργοποίηση της λιπόλυσης και της κετογένεσης. Ορισμένοι ερευνητές έχουν προτείνει ότι η υπερωσμωτικότητα και η αφυδάτωση που προκαλεί από μόνες τους έχουν ανασταλτική επίδραση στη λιπόλυση και την κετογένεση.

Η σοβαρή αφυδάτωση των εγκεφαλικών κυττάρων, η μειωμένη πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, η μειωμένη μικροκυκλοφορία και το δυναμικό της μεμβράνης των νευρώνων προκαλούν διαταραχή της συνείδησης και άλλα νευρολογικά συμπτώματα. Συχνά, οι ακριβείς αιμορραγίες στην εγκεφαλική ουσία που παρατηρούνται στην αυτοψία θεωρούνται συνέπεια της υπερνατριαιμίας. Λόγω της πάχυνσης του αίματος και της εισόδου της θρομβοπλαστίνης των ιστών στην κυκλοφορία του αίματος, ενεργοποιείται το αιμοστατικό σύστημα και αυξάνεται η τάση για σχηματισμό τοπικού και διάχυτου θρόμβου.

Κλινική

Η κλινική εικόνα του GC εκτυλίσσεται ακόμη πιο αργά από ό,τι στο κετοξέο κώμα - σε αρκετές ημέρες και ακόμη και εβδομάδες.

Ήδη από τις πρώτες ημέρες της νόσου, μπορεί να υπάρξουν διαταραχές της συνείδησης με τη μορφή μειωμένου προσανατολισμού και στη συνέχεια, επιδείνωση, αυτές οι διαταραχές χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση παραισθήσεων, παραληρήματος και κώματος. Η διαταραχή της συνείδησης φτάνει στο επίπεδο του πραγματικού κώματος σε περίπου 10% των ασθενών και εξαρτάται από το μέγεθος της υπερωσμωτικότητας του πλάσματος (και, κατά συνέπεια, από την υπερνατριαιμία του εγκεφαλονωτιαίου υγρού).

Χαρακτηριστικό του Αστικού Κώδικα- παρουσία πολυμορφικών νευρολογικών συμπτωμάτων: σπασμοί, διαταραχές ομιλίας, πάρεση και παράλυση, νυσταγμός, παθολογικά συμπτώματα (S. Babinsky κ.λπ.), δυσκαμψία του αυχένα. Αυτή η συμπτωματολογία δεν ταιριάζει σε κανένα σαφές νευρολογικό σύνδρομο και συχνά θεωρείται ως οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα.

Η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα. Η ανουρία εμφανίζεται πιο συχνά και νωρίτερα από ό,τι με την κετοξέωση. Συχνά παρατηρείται υψηλός πυρετός κεντρικής προέλευσης. Οι κυκλοφορικές διαταραχές που προκαλούνται από την αφυδάτωση κορυφώνονται με την ανάπτυξη υπογκαιμικού σοκ.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση του υπερωσμωτικού κώματος στο σπίτι είναι δύσκολη, αλλά είναι δυνατή η υποψία της σε ασθενή με διαβήτη, ειδικά σε περιπτώσεις όπου η ανάπτυξη κώματος είχε προηγηθεί από κάποια παθολογική διαδικασία που προκάλεσε αφυδάτωση του σώματος. Φυσικά, η βάση για τη διάγνωση της GC είναι η κλινική εικόνα με τα χαρακτηριστικά της, αλλά η διάγνωση επιβεβαιώνεται από τα εργαστηριακά δεδομένα εξέτασης.

Κατά κανόνα, η διαφορική διάγνωση του GC πραγματοποιείται με άλλους τύπους υπεργλυκαιμικού κώματος, καθώς και με οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, φλεγμονώδεις ασθένειες του εγκεφάλου κ.λπ.

Η διάγνωση του υπερωσμωτικού κώματος επιβεβαιώνεται από πολύ υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (συνήθως πάνω από 40 mmol/l), υπερνατριαιμία, υπερχλωραιμία, υπεραζωταιμία, σημεία πάχυνσης του αίματος - πολυσφαιρία, ερυθροκυττάρωση, λευκοκυττάρωση, αυξημένες τιμές αιματοκρίτη και επίσης υψηλή αποτελεσματικότητα ωσμωτικού πλάσματος των οποίων οι κανονικές τιμές είναι εντός 285 -295 mOsmol/l.

Ωστόσο, εάν ο ασθενής παραμείνει σε αυτή την κατάσταση για 3-4 ημέρες, μπορεί να εμφανιστούν σημεία γαλακτικής οξέωσης και στη συνέχεια μπορεί να ανιχνευθεί αναπνοή Kussmaul και κατά την εξέταση οξεοβασική κατάσταση (ABC)- οξέωση που προκαλείται από αυξημένα επίπεδα γαλακτικού οξέος στο αίμα.

Θεραπεία

Η θεραπεία της GC είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με τη θεραπεία του κετοξέως κώματος, αν και έχει τα δικά της χαρακτηριστικά και στοχεύει στην εξάλειψη της αφυδάτωσης, στην καταπολέμηση του σοκ, στην ομαλοποίηση της ισορροπίας ηλεκτρολυτών και της οξεοβασικής ισορροπίας (σε περιπτώσεις γαλακτικής οξέωσης), καθώς και εξάλειψη της υπερωσμωτικότητας του αίματος.

Η νοσηλεία ασθενών σε κατάσταση υπερωσμωτικού κώματος πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Στο στάδιο του νοσοκομείου γίνεται πλύση στομάχου, εισάγεται ουροποιητικός καθετήρας και καθιερώνεται οξυγονοθεραπεία.

Η λίστα των απαραίτητων εργαστηριακών εξετάσεων, εκτός από τις γενικά αποδεκτές, περιλαμβάνει προσδιορισμό γλυκαιμίας, επίπεδα καλίου, νατρίου, ουρίας, κρεατινίνης, πλούσιου σε οξύ οξύ, γαλακτικού, κετονοσωμάτων, αποτελεσματικής ωσμωτικότητας πλάσματος.

Η επανυδάτωση κατά τη διάρκεια της GC πραγματοποιείται σε μεγαλύτερο όγκο από ό,τι κατά τη διάρκεια της ανάρρωσης από ένα κετοοξινό κώμα (η ποσότητα του χορηγούμενου υγρού φτάνει τα 6-10 λίτρα την ημέρα). Την 1η ώρα, 1-1,5 λίτρα υγρού εγχέονται ενδοφλεβίως, τη 2η-3η ώρα - 0,5-1 λίτρο, τις επόμενες ώρες - 300-500 ml.

Ήδη η ίδια η επανυδάτωση οδηγεί σε σαφή μείωση της γλυκαιμίας λόγω μείωσης της αιμοσυγκέντρωσης και λαμβάνοντας υπόψη την υψηλή ευαισθησία στην ινσουλίνη σε αυτόν τον τύπο κώματος, η ενδοφλέβια χορήγησή της πραγματοποιείται σε ελάχιστες δόσεις (περίπου 2 μονάδες ινσουλίνης βραχείας δράσης «στο λάστιχο» του συστήματος έγχυσης ανά ώρα). Η μείωση της γλυκαιμίας κατά περισσότερο από 5,5 mmol/l και της ωσμωτικότητας του πλάσματος κατά περισσότερο από 10 mOsmol/l ανά ώρα απειλεί την ανάπτυξη πνευμονικού και εγκεφαλικού οιδήματος.

Εάν, μετά από 4-5 ώρες από την έναρξη της επανυδάτωσης, τα επίπεδα νατρίου μειώνονται και η σοβαρή υπεργλυκαιμία επιμένει, συνταγογραφείται ωριαία ενδοφλέβια ινσουλίνη σε δόση 6-8 μονάδων (όπως στο κετοοξύ κώμα). Όταν η γλυκόζη μειώνεται κάτω από 13,5 mmol/l, η δόση της χορηγούμενης ινσουλίνης μειώνεται στο μισό και είναι κατά μέσο όρο 3-5 μονάδες ανά ώρα. Όταν διατηρείται η γλυκαιμία σε επίπεδο 11-13 mmol/l, η απουσία οξέωσης οποιασδήποτε αιτιολογίας και η εξάλειψη της αφυδάτωσης, ο ασθενής μεταφέρεται σε υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης στην ίδια δόση με μεσοδιάστημα 2-3 ωρών ανάλογα με το επίπεδο της γλυκαιμίας.

Η αποκατάσταση της ανεπάρκειας καλίου ξεκινά είτε αμέσως όταν ανιχνευθεί το χαμηλό του επίπεδο στο αίμα και στους νεφρούς που λειτουργούν, είτε μετά από 2 ώρες από την έναρξη της θεραπείας με έγχυση. Η δόση του καλίου που χορηγείται εξαρτάται από την περιεκτικότητά του στο αίμα. Έτσι, με κάλιο κάτω από 3 mmol/l, 3 g χλωριούχου καλίου (ξηρή ύλη) εγχέονται ενδοφλεβίως κάθε ώρα, με επίπεδο καλίου 3-4 mmol/l - 2 g χλωριούχου καλίου, 4-5 mmol/l - 1 g χλωριούχου καλίου. Όταν η καλαιμία είναι μεγαλύτερη από 5 mmol/l, η χορήγηση διαλύματος χλωριούχου καλίου διακόπτεται.

Εκτός από τα παραπάνω μέτρα, καταπολεμάται η κατάρρευση, πραγματοποιείται αντιβακτηριακή θεραπεία και για την πρόληψη της θρόμβωσης, η ηπαρίνη 5000 μονάδες συνταγογραφείται ενδοφλεβίως 2 φορές την ημέρα υπό τον έλεγχο του συστήματος αιμόστασης.

Η έγκαιρη νοσηλεία, ο έγκαιρος εντοπισμός της αιτίας που οδήγησε στην ανάπτυξή της και, κατά συνέπεια, η εξάλειψή της, καθώς και η θεραπεία της συνοδό παθολογίας έχουν σημαντική προγνωστική σημασία για τη θεραπεία του GC.

Η ανάπτυξη υπερωσμωτικού κώματος στον σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζεται συχνότερα σε ηλικιωμένα άτομα με μη ινσουλινοεξαρτώμενο τύπο νόσου. Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, το κώμα εμφανίζεται λόγω νεφρικής ανεπάρκειας.

Πρόσθετοι προκλητικοί παράγοντες μπορεί να είναι παθολογίες των νεφρών και των αιμοφόρων αγγείων του εγκεφάλου, καθώς και η λήψη τέτοιων ομάδων φαρμάκων όπως τα στεροειδή και τα διουρητικά. Η παρατεταμένη έλλειψη θεραπείας για το υπερωσμωτικό κώμα μπορεί να προκαλέσει θάνατο.

Λόγοι ανάπτυξης

Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη αυτού του τύπου διαβητικού κώματος είναι οι διαταραχές στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών (αφυδάτωση) του σώματος με την ταυτόχρονη εμφάνιση ανεπάρκειας ινσουλίνης. Ως αποτέλεσμα, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα του ασθενούς αυξάνεται.

Η αφυδάτωση μπορεί να προκληθεί από έμετο, διάρροια, λήψη διουρητικών, σοβαρή απώλεια αίματος και σοβαρά εγκαύματα. Επιπλέον, η ανεπάρκεια ινσουλίνης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζεται συχνά για τους ακόλουθους λόγους:

ευσαρκία;
παθολογίες του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, χολοκυστίτιδα).
οποιαδήποτε χειρουργική επέμβαση·
σοβαρά λάθη στη διατροφή.
μολυσματικές διεργασίες εντοπισμένες στο ουροποιητικό σύστημα.
ξαφνική απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων γλυκόζης στο αίμα κατά την ενδοφλέβια χορήγηση.
παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος (εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή).

Μελέτες έχουν δείξει ότι η πυελονεφρίτιδα και η διαταραχή της εκροής ούρων έχουν άμεσο αντίκτυπο τόσο στην ανάπτυξη του υπερωσμωτικού κώματος όσο και στην πορεία του. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να σχηματιστεί κώμα ως αποτέλεσμα λήψης διουρητικών, ανοσοκατασταλτικών ή με τη χορήγηση φυσιολογικού ορού και υπερτονικών διαλυμάτων. Και επίσης κατά τη διάρκεια της διαδικασίας αιμοκάθαρσης.

Συμπτώματα

Το υπερωσμωτικό κώμα αναπτύσσεται συνήθως σταδιακά. Πρώτον, ο ασθενής βιώνει σοβαρή αδυναμία, δίψα και υπερβολική ούρηση. Μαζί, τέτοιες εκδηλώσεις παθολογίας συμβάλλουν στην ανάπτυξη αφυδάτωσης. Στη συνέχεια εμφανίζεται ξηρό δέρμα και ο τόνος των βολβών μειώνεται σημαντικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις καταγράφεται σοβαρή απώλεια βάρους.

Η εξασθενημένη συνείδηση αναπτύσσεται επίσης σε 2-5 ημέρες. Ξεκινά με έντονη υπνηλία και καταλήγει σε βαθύ κώμα. Η αναπνοή ενός ατόμου γίνεται συχνή και διακοπτόμενη, αλλά σε αντίθεση με το κετοοξινό κώμα, δεν υπάρχει μυρωδιά ακετόνης κατά την εκπνοή. Οι διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος εκδηλώνονται με τη μορφή ταχυκαρδίας, γρήγορου σφυγμού, αρρυθμίας και υπέρτασης.

Σταδιακά, η υπερβολική ούρηση μειώνεται και με την πάροδο του χρόνου αντικαθίσταται πλήρως από ανουρία (τα ούρα σταματούν να ρέουν στην ουροδόχο κύστη).

Οι ακόλουθες διαταραχές εμφανίζονται από την πλευρά του νευρολογικού συστήματος:

ασυνάρτητη ομιλία?
μερική ή πλήρη παράλυση.
επιληπτικές κρίσεις παρόμοιες με τις επιληπτικές.
αυξημένα τμηματικά αντανακλαστικά ή, αντίθετα, η πλήρης απουσία τους.
η εμφάνιση πυρετού ως αποτέλεσμα αποτυχίας της θερμορύθμισης.

Η αφυδάτωση προκαλεί το αίμα να γίνει πιο παχύρρευστο, προκαλώντας τη δημιουργία θρόμβων αίματος στις φλέβες. Αυτή η κατάσταση είναι επικίνδυνη για την ανάπτυξη διαταραχών πήξης του αίματος λόγω της υπερβολικής απελευθέρωσης θρομβοπλαστικών ουσιών από τους ιστούς. Συχνά ο θάνατος ενός ασθενούς με υπερωσμωτικό κώμα προκαλείται από μικρό όγκο αίματος που κυκλοφορεί. Η αφυδάτωση προκαλεί τον όγκο του αίματος να είναι τόσο χαμηλός που μπορεί να διακοπεί η παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Η κύρια δυσκολία των διαγνωστικών μέτρων όταν αναπτύσσεται διαβητικό κώμα είναι ότι πρέπει να πραγματοποιηθούν το συντομότερο δυνατό. Διαφορετικά, ο ασθενής μπορεί να βιώσει μη αναστρέψιμες συνέπειες και, ως αποτέλεσμα, θάνατο. Η ανάπτυξη κώματος, που συνοδεύεται από υπερβολική μείωση της αρτηριακής πίεσης και φλεβοκομβική ταχυκαρδία, είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη.

Η μέτρηση της γλυκόζης στο αίμα είναι μια γρήγορη μέθοδος για τη διάγνωση του διαβητικού κώματος

Κατά τη διάγνωση, ο γιατρός πρέπει να λάβει υπόψη του τους ακόλουθους παράγοντες:

χωρίς οσμή ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα.
υψηλή υπερωσμωτικότητα αίματος?
νευρολογικές διαταραχές χαρακτηριστικές του υπερωσμωτικού κώματος.
διαταραχή της εκροής ούρων ή πλήρης απουσία τους.

Ταυτόχρονα, άλλες διαταραχές που εντοπίστηκαν στις δοκιμές δεν μπορούν να υποδεικνύουν την ανάπτυξη ενός τέτοιου διαβητικού κώματος, καθώς είναι εγγενείς σε πολλές παθολογίες. Για παράδειγμα, αυξημένα επίπεδα αιμοσφαιρίνης, νατρίου, χλωρίου ή λευκών αιμοσφαιρίων.

Θεραπευτικά μέτρα

Σχεδόν πάντα, οποιαδήποτε θεραπευτικά μέτρα στοχεύουν κυρίως στην παροχή επείγουσας φροντίδας στον ασθενή. Περιλαμβάνει ομαλοποίηση της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολύτη και της ωσμωτικότητας του πλάσματος. Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιούνται διαδικασίες έγχυσης. Η επιλογή του διαλύματος εξαρτάται άμεσα από την ανιχνευόμενη ποσότητα νατρίου στο αίμα. Εάν η συγκέντρωση της ουσίας είναι αρκετά υψηλή, χρησιμοποιήστε διάλυμα γλυκόζης 2%. Σε περιπτώσεις που η ποσότητα του νατρίου είναι εντός των φυσιολογικών ορίων, επιλέξτε διάλυμα 0,45%. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, το υγρό εισέρχεται στα αγγεία και το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα σταδιακά μειώνεται.

Η διαδικασία έγχυσης πραγματοποιείται σύμφωνα με ένα συγκεκριμένο σχήμα. Την πρώτη ώρα, ο ασθενής εγχέεται με 1 έως 1,5 λίτρο διαλύματος. Τις επόμενες 2 ώρες η ποσότητα του μειώνεται στα 0,5 λίτρα. Η διαδικασία πραγματοποιείται μέχρι να εξαλειφθεί πλήρως η αφυδάτωση, παρακολουθώντας συνεχώς τον όγκο των ούρων και τη φλεβική πίεση.

Λαμβάνονται ξεχωριστά μέτρα για τη μείωση της υπεργλυκαιμίας. Για το σκοπό αυτό, στον ασθενή χορηγείται ινσουλίνη ενδοφλεβίως, όχι περισσότερες από 2 μονάδες την ώρα. Διαφορετικά, μια απότομη μείωση των επιπέδων γλυκόζης κατά τη διάρκεια του υπερωσμωτικού κώματος μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό οίδημα. Η υποδόρια ινσουλίνη μπορεί να χορηγηθεί μόνο σε περιπτώσεις όπου το επίπεδο σακχάρου στο αίμα έχει φτάσει τα 11–13 mmol/l.

Η ανάπτυξη υπερωσμωτικού κώματος απαιτεί επείγουσα νοσηλεία του ασθενούς

Επιπλοκή και πρόγνωση

Μία από τις συχνές επιπλοκές ενός τέτοιου διαβητικού κώματος είναι η θρόμβωση. Για την πρόληψη, χορηγείται στον ασθενή ηπαρίνη. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, οι γιατροί παρακολουθούν προσεκτικά το επίπεδο πήξης του αίματος. Η χορήγηση του φαρμάκου αντικατάστασης του πλάσματος λευκωματίνη βοηθά στην ελαχιστοποίηση του κινδύνου ανάπτυξης καρδιαγγειακών παθολογιών.

Σε περιπτώσεις σοβαρής νεφρικής ανεπάρκειας γίνεται αιμοκάθαρση. Εάν το κώμα προκαλείται από μια πυώδη-φλεγμονώδη διαδικασία, τότε η θεραπεία πραγματοποιείται με αντιβιοτικά.

Η πρόγνωση για το υπερωσμωτικό κώμα είναι απογοητευτική. Ακόμη και με έγκαιρη ιατρική φροντίδα, το ποσοστό θνησιμότητας φτάνει το 50%. Ο θάνατος του ασθενούς μπορεί να συμβεί λόγω νεφρικής ανεπάρκειας, αυξημένων θρόμβων αίματος ή εγκεφαλικού οιδήματος.

Δεν υπάρχουν προληπτικά μέτρα για το υπερωσμωτικό κώμα. Οι ασθενείς με διαβήτη θα πρέπει να μετρούν αμέσως τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα τους. Σημαντικό ρόλο παίζει επίσης η σωστή διατροφή και η απουσία κακών συνηθειών.

Τελευταία ενημέρωση: 18 Απριλίου 2018

Σε όλο τον κόσμο, οι καταστάσεις έκτακτης ανάγκης λόγω σακχαρώδους διαβήτη οδηγούν στον επιπολασμό μεταξύ όλων των άλλων σοβαρών επιπλοκών των ενδοκρινολογικών παθήσεων. Το υπερωσμωτικό κώμα είναι μια σπάνια αλλά αρκετά σοβαρή παθολογική κατάσταση. Προκειμένου να κατανοηθεί η ουσία αυτού του φαινομένου, είναι απαραίτητο να εξεταστεί γενικά ποιες αλλαγές στις φυσιολογικές διεργασίες συνεπάγονται τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης.

Το ανθρώπινο σώμα αποτελείται από όργανα και ιστούς, και αυτά αποτελούνται από πολλά κύτταρα. Η γλυκόζη - ή μάλλον τα προϊόντα οξείδωσής της - είναι η κύρια πηγή ενέργειας σε κυτταρικό επίπεδο. Η απελευθέρωση ενέργειας συμβαίνει μέσα στα κύτταρα· για να διεισδύσει εκεί, η γλυκόζη χρειάζεται ινσουλίνη. Με την έλλειψη αυτής της ορμόνης (η οποία είναι χαρακτηριστική για τον διαβήτη), εμφανίζεται μια παράδοξη κατάσταση όταν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα είναι υψηλό (αυτή η κατάσταση ονομάζεται υπεργλυκαιμία) και τα κύτταρα και οι ιστοί βιώνουν ενεργειακή πείνα. Ένας εναλλακτικός τρόπος παραγωγής ενέργειας είναι η διάσπαση των λιπών με αναπόφευκτο σχηματισμό μεγάλου αριθμού υποπροϊόντων - κετονοσωμάτων. Αυτό οδηγεί σε μια μετατόπιση της οξεοβασικής ισορροπίας προς την οξίνιση (με άλλα λόγια, εμφανίζεται κετοξέωση), η οποία διαταράσσει την κανονική λειτουργία όλων των οργάνων και συστημάτων, προκαλεί μέθη και μπορεί να οδηγήσει σε κετοξέωση.

Με την υπεργλυκαιμία, η ωσμωτικότητα του πλάσματος (η συνολική συγκέντρωση των διαλυμένων σωματιδίων σε 1 λίτρο) αυξάνεται πάντα, καθώς, με απλά λόγια, υπάρχει αυξημένη ποσότητα σακχάρου στον αμετάβλητο όγκο του αίματος. Το σώμα, ως αυτορυθμιζόμενο σύστημα, προσπαθεί να εξομαλύνει την ασταθή ισορροπία· υγρό από τα κύτταρα εισέρχεται ορμητικά στα αιμοφόρα αγγεία, γεγονός που προκαλεί αφυδάτωση των ιστών (αφυδάτωση). Μια κατάσταση στην οποία η περιεκτικότητα σε γλυκόζη αυξάνεται απότομα (πάνω από 33,3 mmol/l όταν ο κανόνας είναι 3,3-5,5) και η ωσμωτικότητα του πλάσματος, αλλά δεν υπάρχει κετοξέωση, ονομάζεται υπερωσμωτικό κώμα. Επηρεάζει κυρίως ηλικιωμένους ασθενείς που πάσχουν από ήπιο ή μέτριο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, και ιδιαίτερα αυτούς που λαμβάνουν θεραπεία με φάρμακα για τη μείωση της γλυκόζης και δίαιτα χωρίς χρήση ινσουλίνης. Συχνά, το υπερωσμωτικό κώμα μπορεί να είναι το πρώτο σημάδι σακχαρώδους διαβήτη σε έναν ασθενή.

Αιτίες

Οι κύριοι προκλητικοί παράγοντες είναι η αφυδάτωση και η αυξανόμενη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Η απώλεια υγρών προκαλείται από:

κάνω εμετό;
διάρροια;
εγκαύματα?
Αιμορραγία;
λήψη διουρητικών?
αδυναμία να ικανοποιήσει ανεξάρτητα τη δίψα (άτομα με ειδικές ανάγκες).
μειωμένη νεφρική συγκέντρωση συγκέντρωσης.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης επιδεινώνεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

μολυσματικές ασθένειες (ειδικά όταν εντοπίζονται στα ουροποιητικά όργανα).
τραυματισμοί;
χειρουργικές επεμβάσεις?
έμφραγμα μυοκαρδίου;
οξεία παγκρεατίτιδα, χολοκυστίτιδα;
μακροχρόνια χρήση στεροειδών.
λάθη στη διατροφή?
η είσοδος μεγάλων ποσοτήτων γλυκόζης στο αίμα ενδοφλεβίως (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια θεραπείας με έγχυση).

Πρόσφατα, έχει δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στη λοιμώδη νεφρική νόσο (πυελονεφρίτιδα) και στη διαταραχή της διέλευσης των ούρων από το ουροποιητικό σύστημα. Πιστεύεται ότι αυτοί οι παράγοντες καθορίζουν τα χαρακτηριστικά της ανάπτυξης και της πορείας του υπερωσμωτικού κώματος.

Μηχανισμός ανάπτυξης

Υπό την επίδραση των παραπάνω παραγόντων αναπτύσσεται υπεργλυκαιμία και αυξάνεται η ωσμωτικότητα του πλάσματος. Όταν η συγκέντρωση της γλυκόζης φτάσει περίπου τα 10 mmol/l (νεφρικό κατώφλι), συνήθως απεκκρίνεται στα ούρα. Ωστόσο, δεδομένου ότι το υπερωσμωτικό κώμα αναπτύσσεται στο πλαίσιο της μειωμένης νεφρικής λειτουργίας, δεν συμβαίνει σωστή απελευθέρωση του σακχάρου. Αυτό εξηγεί ένα τόσο υψηλό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα (μερικές φορές οι αριθμοί μπορεί να φτάσουν τα 200 mol/l), το οποίο οδηγεί στην απελευθέρωση υγρού από ιστούς και κύτταρα. Εμφανίζεται αφυδάτωση των εγκεφαλικών κυττάρων, η ροή του αίματος στα τριχοειδή αγγεία επιβραδύνεται, γεγονός που συνεπάγεται απώλεια συνείδησης, διάφορες νευρολογικές διαταραχές και σχηματισμό θρόμβων. Ένα χαρακτηριστικό αυτού του τύπου κώματος είναι ότι δεν υπάρχει ενεργή διάσπαση των λιπών και υπερβολικός σχηματισμός κετονικών σωμάτων, γεγονός που εξηγεί την απουσία κετοξέωσης. Σύμφωνα με σύγχρονα δεδομένα, η έναρξη της οξείδωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέων εμποδίζεται από την υψηλή ωσμωτικότητα του πλάσματος του αίματος και μια μέτρια, έντονη ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Συμπτώματα

Το υπερωσμωτικό κώμα χαρακτηρίζεται από σταδιακή ανάπτυξη (συνήθως 2-5 ημέρες). Τα πρώτα προειδοποιητικά σημάδια είναι η αδυναμία, η συνεχής δίψα (πολυδιψία) και η υπερβολική ούρηση (πολυουρία), που συμβάλλει στην αφυδάτωση. Το δέρμα γίνεται ξηρό, ο τόνος των βολβών μειώνεται και συχνά εμφανίζεται απώλεια βάρους. Η συνείδηση είναι διαταραγμένη - από υπνηλία σε λήθαργο, και στη συνέχεια βαθύ κώμα. Από το καρδιαγγειακό σύστημα, σημειώνονται αρρυθμίες, αυξημένοι καρδιακοί παλμοί και μειωμένη αρτηριακή πίεση. Η αναπνοή είναι συχνή και ρηχή· η μυρωδιά της ακετόνης δεν γίνεται αισθητή στον εκπνεόμενο αέρα (ένα σημαντικό διαγνωστικό κριτήριο). Μπορεί να εμφανιστούν μικρές γαστρεντερικές διαταραχές. Η πολυουρία δίνει τη θέση της στην ολιγουρία (μειωμένη ούρηση) και στη συνέχεια στην ανουρία (πλήρης απουσία ούρων). Τα νευρολογικά συμπτώματα είναι έντονα και συνήθως αντιπροσωπεύονται από τις ακόλουθες αναστρέψιμες διαταραχές:

διμερής νυσταγμός (συσπάσεις των βολβών).
πάρεση (μυϊκή χαλάρωση) ή παράλυση (πλήρης ακινησία).
μπερδεμένη ομιλία?
έλλειψη αντανακλαστικών ή, αντίθετα, υπεραντανακλαστική.
σπασμοί?
πυρετός κεντρικής προέλευσης (δηλαδή, όχι λόγω της φλεγμονώδους διαδικασίας, αλλά λόγω ανεπαρκούς λειτουργίας του κέντρου θερμορύθμισης).
επιληπτικές κρίσεις (δηλαδή παρόμοιες με τις επιληπτικές κρίσεις, αλλά διαφορετικής φύσης).
παραισθήσεις.

Η αύξηση του ιξώδους του αίματος λόγω της αφυδάτωσης οδηγεί σε θρόμβωση των αρτηριών και των φλεβών, η οποία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη διάχυτου συνδρόμου ενδοαγγειακής πήξης (μια θανατηφόρα ανισορροπία των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικής πήξης του αίματος). Επίσης συχνή αιτία θανάτου είναι το υποογκαιμικό σοκ, κατά το οποίο ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος λόγω απώλειας υγρών γίνεται τόσο μικρός που τα αγγεία αδειάζουν και η παροχή αίματος στα ζωτικά όργανα σταματά.

Διαγνωστικά

Τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα επιτρέπουν την αναγνώριση υπερωσμωτικού κώματος:

Σημαντική υπεργλυκαιμία (από 33 έως 200 mmol/l).
Υψηλή ωσμωτικότητα του πλάσματος αίματος (330-350 όταν ο κανόνας είναι 285-290 mOsmol/l).
Καμία οσμή ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα ή κετονοσώματα στα ούρα.
Χαρακτηριστικές νευρολογικές διαταραχές (πρέπει να διαφοροποιούνται από οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα).

Άλλοι εργαστηριακοί δείκτες, όπως η αύξηση του νατρίου, του χλωρίου, του υπολειμματικού αζώτου, της αιμοσφαιρίνης και των λευκοκυττάρων στο αίμα, δεν έχουν διαγνωστική αξία, καθώς είναι χαρακτηριστικοί διαφόρων παθολογικών καταστάσεων.

Θεραπευτικά μέτρα

Η θεραπεία του υπερωσμωτικού κώματος πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Ο ασθενής λαμβάνει ιατρική φροντίδα σε διάφορους τομείς.

Αποκατάσταση έλλειψης υγρών

Η καταπολέμηση της αφυδάτωσης με ενδοφλέβια υγρά έρχεται πρώτη. Το διάλυμα για χορήγηση επιλέγεται με βάση την ποσοτική περιεκτικότητα σε νάτριο στο πλάσμα. Σε υψηλές συγκεντρώσεις, η επανυδάτωση ξεκινά με διάλυμα γλυκόζης 2%. Εάν το επίπεδο νατρίου είναι κοντά στο φυσιολογικό, χρησιμοποιήστε ένα (υποτονικό) διάλυμα 0,45%. Καθώς η ποσότητα του υγρού στα αγγεία αυξάνεται, η υπεργλυκαιμία γίνεται λιγότερο έντονη. Κατά προσέγγιση σχήμα θεραπείας έγχυσης:

κατά την πρώτη ώρα – 1,0-1,5 l.
τις επόμενες 2 ώρες – 0,5-1,0 l/h.
περαιτέρω μέχρι να εξαλειφθεί η αφυδάτωση - 0,25-0,5 l/h.

Η επανυδάτωση πραγματοποιείται υπό συνεχή παρακολούθηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης και της ωριαίας παραγωγής ούρων.

Εξάλειψη της υπεργλυκαιμίας

Για την αποτελεσματική και ασφαλή μείωση των επιπέδων γλυκόζης, χρησιμοποιούνται χαμηλές δόσεις ινσουλίνης - 2 μονάδες την ώρα ενδοφλεβίως. Με απότομη μείωση της συγκέντρωσης σακχάρου (πάνω από 5,5 mmol ανά ώρα), υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης εγκεφαλικού οιδήματος (το υγρό θα εκτοξευτεί από το αγγειακό στρώμα στα κύτταρα). Επομένως, η μετάβαση στο συνηθισμένο δοσολογικό σχήμα ινσουλίνης επιτρέπεται μόνο σε περίπτωση που η σοβαρή υπεργλυκαιμία διαρκεί περισσότερο από 4-5 ώρες, παρά την επαρκή θεραπεία. Η υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης αλλάζει όταν το επίπεδο γλυκόζης φτάσει τα 11-13 mmol/l.

Καταπολέμηση επιπλοκών

Για την πρόληψη της θρόμβωσης, η ηπαρίνη χορηγείται ενδοφλεβίως (5000 μονάδες 2 φορές την ημέρα, ενώ οι δείκτες πήξης του αίματος παρακολουθούνται προσεκτικά). Προκειμένου να αποφευχθούν επιπλοκές από το καρδιαγγειακό σύστημα, η λευκωματίνη και μερικές φορές το πλήρες αίμα χορηγούνται ενδοφλεβίως. Εάν η νεφρική ανεπάρκεια εξελιχθεί, ο ασθενής μεταφέρεται σε αιμοκάθαρση (τεχνητός νεφρός).

Δεδομένου ότι το υπερωσμωτικό κώμα προκαλείται συχνά από πυώδεις-φλεγμονώδεις διεργασίες, ενδείκνυται η χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων.

Κριτήρια σωστής θεραπείας

Μειωμένα επίπεδα γλυκόζης και ωσμωτικότητας στο πλάσμα
Αποκατάσταση συνείδησης
Η εμφάνιση διούρησης
Ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης
Υποχώρηση νευρολογικών διαταραχών

Πρόβλεψη

Ακόμη και με έγκαιρη και επαρκή ιατρική φροντίδα, το διαβητικό υπερωσμωτικό κώμα χαρακτηρίζεται από υψηλή θνησιμότητα, που φτάνει το 50%. Οι πιο συχνές αιτίες θανάτου ασθενών είναι οι ακόλουθες επιπλοκές:

υποογκαιμικό σοκ;
εγκεφαλικό οίδημα;
ανεξέλεγκτος σχηματισμός θρόμβου.
ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ.

Η υπερωσμωτικότητα είναι μια κατάσταση που προκαλείται από αυξημένα επίπεδα υψηλών οσμωτικών ενώσεων στο αίμα, οι σημαντικότερες από τις οποίες είναι η γλυκόζη και το νάτριο. Η ασθενής διάχυσή τους στο κύτταρο προκαλεί σημαντική διαφορά στην ογκοτική πίεση στο εξωκυττάριο και ενδοκυτταρικό υγρό, με αποτέλεσμα πρώτα την ενδοκυτταρική αφυδάτωση (κυρίως του εγκεφάλου) και στη συνέχεια τη γενική αφυδάτωση του σώματος.

Η υπερωσμωτικότητα μπορεί να αναπτυχθεί σε ποικίλες παθολογικές καταστάσεις, αλλά στον διαβήτη ο κίνδυνος ανάπτυξής της είναι πολύ μεγαλύτερος. Κατά κανόνα, το υπερωσμωτικό κώμα (HC) αναπτύσσεται σε ηλικιωμένους που πάσχουν από ΣΔ-2, ωστόσο, σε κατάσταση κετοξέωσης, όπως φάνηκε νωρίτερα, υπάρχει επίσης μια αύξηση στην ωσμωτικότητα του πλάσματος, αλλά τα γεγονότα του υπερωσμωτικού κώματος σε ΣΔ- 1 είναι σπάνιες. Χαρακτηριστικά του GC είναι πολύ υψηλό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα (έως 50 mmol/l ή περισσότερο), απουσία κετοξέωσης (η κετονουρία δεν αποκλείει την παρουσία GC), υπερνατριαιμία, υπερωσμωτικότητα πλάσματος, σοβαρή αφυδάτωση και κυτταρική εξώθηση, εστιακή νευρολογική διαταραχές, σοβαρότητα της πορείας και υψηλό ποσοστό θανατηφόρων εκβάσεων.

Σε σύγκριση με το διαβητικό κετοοξινό κώμα, το GC είναι μια πιο σπάνια αλλά πιο σοβαρή παραλλαγή της οξείας διαβητικής αντιρρόπησης.

Αιτιολογία και παθογένεια

Παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη ΗΑ στο διαβήτη είναι ασθένειες και καταστάσεις που προκαλούν αφενός αφυδάτωση και αφετέρου αυξανόμενη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Έτσι, η αφυδάτωση προκαλείται από έμετο, διάρροια σε λοιμώδη νοσήματα, οξεία παγκρεατίτιδα, οξεία χολοκυστίτιδα, εγκεφαλικό κ.λπ., απώλεια αίματος, εγκαύματα, χρήση διουρητικών, διαταραχή της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρών κ.λπ. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης ενισχύεται από παροδικές ασθένειες, χειρουργικές επεμβάσεις, τραυματισμούς και τη χρήση ορισμένων φαρμάκων (γλυκοκορτικοειδών, κατεχολαμινών, ορμονών φύλου κ.λπ.). Η παθογένεια της ανάπτυξης του GC δεν είναι απολύτως σαφής. Η προέλευση μιας τέτοιας έντονης υπεργλυκαιμίας απουσία μιας φαινομενικά απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης δεν είναι απολύτως σαφής. Δεν είναι επίσης σαφές γιατί, με τόσο υψηλή γλυκαιμία, που υποδηλώνει ξεκάθαρη ανεπάρκεια ινσουλίνης, δεν υπάρχει κετοξέωση. Μια αρχική αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα σε ασθενείς με ΣΔ2 μπορεί να συμβεί για διάφορους λόγους:

Αφυδάτωση του σώματος λόγω εμετού και διάρροιας που προκύπτουν για διάφορους λόγους. μείωση του αισθήματος δίψας στους ηλικιωμένους. λήψη μεγάλων δόσεων διουρητικών.

Αυξημένη παραγωγή γλυκόζης στο ήπαρ κατά τη διάρκεια αντιστάθμισης του διαβήτη που προκαλείται από παροδική παθολογία ή ανεπαρκή θεραπεία.

Υπερβολική εξωγενής πρόσληψη γλυκόζης στο σώμα κατά την ενδοφλέβια έγχυση συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης.

Η περαιτέρω προοδευτική αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα κατά την ανάπτυξη της GC εξηγείται από δύο λόγους. Πρώτον, η διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας σε ασθενείς με διαβήτη παίζει ρόλο σε αυτό, η οποία προκαλεί μείωση της απέκκρισης γλυκόζης στα ούρα. Αυτό διευκολύνεται από μια σχετιζόμενη με την ηλικία μείωση της σπειραματικής διήθησης, η οποία επιδεινώνεται σε συνθήκες αρχόμενης αφυδάτωσης και προηγούμενης νεφρικής παθολογίας. Δεύτερον, η τοξικότητα της γλυκόζης, η οποία έχει κατασταλτική επίδραση στην έκκριση ινσουλίνης και τη χρήση της γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς, μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της υπεργλυκαιμίας. Η αυξανόμενη υπεργλυκαιμία, έχοντας τοξική επίδραση στα β-κύτταρα, καταστέλλει την έκκριση ινσουλίνης, η οποία με τη σειρά της επιδεινώνει την υπεργλυκαιμία και η τελευταία αναστέλλει περαιτέρω την έκκριση ινσουλίνης.

Υπάρχουν διάφορες εκδοχές σε μια προσπάθεια να εξηγηθεί η απουσία κετοξέωσης σε ασθενείς με διαβήτη όταν αναπτύσσουν GC. Ένας από αυτούς εξηγεί αυτό το φαινόμενο με τη διατήρηση της εγγενούς έκκρισης ινσουλίνης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, όταν η ινσουλίνη που εισέρχεται απευθείας στο ήπαρ είναι αρκετή για να αναστείλει τη λιπόλυση και την κετογένεση, αλλά όχι αρκετή για να χρησιμοποιήσει τη γλυκόζη στην περιφέρεια. Επιπλέον, κάποιο ρόλο σε αυτό μπορεί να διαδραματίσει η χαμηλότερη συγκέντρωση σε GC, σε σύγκριση με το διαβητικό κώμα, δύο σημαντικών λιπολυτικών ορμονών - της κορτιζόλης και της GH. Η απουσία κετοξέωσης στο GC εξηγείται επίσης από τη διαφορετική αναλογία ινσουλίνης και γλυκαγόνης στις προαναφερθείσες καταστάσεις - ορμόνες με αντίθετα αποτελέσματα σε σχέση με τη λιπόλυση και την κετογένεση. Έτσι, στο διαβητικό κώμα κυριαρχεί η αναλογία γλυκαγόνης/ινσουλίνης και στην GC κυριαρχεί η ινσουλίνη/γλυκαγόνη, η οποία εμποδίζει την ενεργοποίηση της λιπόλυσης και της κετογένεσης. Ορισμένοι ερευνητές έχουν προτείνει ότι η υπερωσμωτικότητα και η αφυδάτωση που προκαλεί από μόνες τους έχουν ανασταλτική επίδραση στη λιπόλυση και την κετογένεση.

Εκτός από την προοδευτική υπεργλυκαιμία, η υπερωσμωτικότητα στο GC προάγεται επίσης από την υπερνατριαιμία, η προέλευση της οποίας σχετίζεται με την αντισταθμιστική υπερπαραγωγή αλδοστερόνης ως απόκριση στην αφυδάτωση. Η υπερωσμωτικότητα του πλάσματος του αίματος και η υψηλή οσμωτική διούρηση στα αρχικά στάδια ανάπτυξης της GC είναι η αιτία της ταχείας ανάπτυξης υποογκαιμίας, γενικής αφυδάτωσης, αγγειακής κατάρρευσης με μειωμένη ροή αίματος στα όργανα. Η σοβαρή αφυδάτωση των εγκεφαλικών κυττάρων, η μειωμένη πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, η μειωμένη μικροκυκλοφορία και το δυναμικό της μεμβράνης των νευρώνων προκαλούν διαταραχή της συνείδησης και άλλα νευρολογικά συμπτώματα. Συχνά, οι ακριβείς αιμορραγίες στην εγκεφαλική ουσία που παρατηρούνται στην αυτοψία θεωρούνται συνέπεια της υπερνατριαιμίας. Λόγω της πάχυνσης του αίματος και της εισόδου της θρομβοπλαστίνης των ιστών στην κυκλοφορία του αίματος, ενεργοποιείται το αιμοστατικό σύστημα και αυξάνεται η τάση για σχηματισμό τοπικού και διάχυτου θρόμβου.

Τα εμφανιζόμενα σημάδια αντιρρόπησης ΣΔ (δίψα, πολυουρία, απώλεια βάρους) προχωρούν καθημερινά, η οποία συνοδεύεται από αυξανόμενη γενική αδυναμία, εμφάνιση μυϊκής «σύσπασης», η οποία τις επόμενες 24 ώρες μετατρέπεται σε τοπικούς ή γενικευμένους σπασμούς. Ήδη από τις πρώτες ημέρες της νόσου, μπορεί να υπάρξουν διαταραχές της συνείδησης με τη μορφή μειωμένου προσανατολισμού και στη συνέχεια, επιδείνωση, αυτές οι διαταραχές χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση παραισθήσεων, παραληρήματος και κώματος. Η διαταραχή της συνείδησης φτάνει στο επίπεδο του πραγματικού κώματος σε περίπου 10% των ασθενών και εξαρτάται από το μέγεθος της υπερωσμωτικότητας του πλάσματος (και, κατά συνέπεια, από την υπερνατριαιμία του εγκεφαλονωτιαίου υγρού).

Χαρακτηριστικό του GC είναι η παρουσία πολυμορφικών νευρολογικών συμπτωμάτων: σπασμοί, διαταραχές ομιλίας, πάρεση και παράλυση, νυσταγμός, παθολογικά συμπτώματα (S. Babinsky κ.λπ.), δυσκαμψία του αυχένα. Αυτή η συμπτωματολογία δεν ταιριάζει σε κανένα σαφές νευρολογικό σύνδρομο και συχνά θεωρείται ως οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα.

Κατά την εξέταση τέτοιων ασθενών, τα συμπτώματα σοβαρής αφυδάτωσης προσελκύουν την προσοχή και σε μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι στο κετοξέο κώμα: ξηρό δέρμα και βλεννογόνοι, όξυνση των χαρακτηριστικών του προσώπου, μειωμένος τόνος των βολβών, σάρωμα δέρματος και μυϊκός τόνος. Η αναπνοή είναι συχνή, αλλά ρηχή και χωρίς μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα. Ο παλμός είναι συχνός, μικρός, συχνά σαν κλωστή. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα. Η ανουρία εμφανίζεται πιο συχνά και νωρίτερα από ό,τι με την κετοξέωση. Συχνά παρατηρείται υψηλός πυρετός κεντρικής προέλευσης. Οι κυκλοφορικές διαταραχές που προκαλούνται από την αφυδάτωση κορυφώνονται με την ανάπτυξη υπογκαιμικού σοκ.

Η διάγνωση της ΗΑ στο σπίτι είναι δύσκολη, αλλά είναι πιθανό να την υποψιαστείτε σε ασθενή με διαβήτη, ειδικά σε περιπτώσεις όπου η ανάπτυξη κώματος είχε προηγηθεί από κάποια παθολογική διαδικασία που προκάλεσε αφυδάτωση του σώματος. Φυσικά, η βάση για τη διάγνωση της GC είναι η κλινική εικόνα με τα χαρακτηριστικά της, αλλά η διάγνωση επιβεβαιώνεται από τα εργαστηριακά δεδομένα εξέτασης.

Η διάγνωση του GC επιβεβαιώνεται από πολύ υψηλά γλυκαιμικά στοιχεία (συνήθως πάνω από 40 mmol/l), υπερνατριαιμία, υπερχλωραιμία, υπεραζωταιμία, σημεία πάχυνσης του αίματος - πολυσφαιρία, ερυθροκυττάρωση, λευκοκυττάρωση, αυξημένο αιματοκρίτη και επίσης υψηλή αποτελεσματική ωσμωτικότητα πλάσματος, οι φυσιολογικές τιμές εκ των οποίων είναι στην περιοχή από 285-295 mOsmol/l.

Η διαταραχή της συνείδησης απουσία σαφούς αύξησης της αποτελεσματικής ωσμωτικότητας του πλάσματος είναι ύποπτη κυρίως σε σχέση με το εγκεφαλικό κώμα. Ένα σημαντικό διαφορικό διαγνωστικό κλινικό σημάδι της ΗΑ είναι η απουσία οσμής ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα και η αναπνοή Kussmaul. Ωστόσο, εάν ο ασθενής παραμείνει σε αυτή την κατάσταση για 3-4 ημέρες, μπορεί να εμφανιστούν σημεία γαλακτικής οξέωσης και στη συνέχεια μπορεί να ανιχνευθεί αναπνοή Kussmaul και κατά τη μελέτη της οξέωσης με βάση οξέος, μπορεί να ανιχνευθεί οξέωση λόγω αυξημένων επιπέδων γαλακτικού οξέος στο αίμα. .

Η νοσηλεία των ασθενών σε κατάσταση GC πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Στο στάδιο του νοσοκομείου γίνεται πλύση στομάχου, εισάγεται ουροποιητικός καθετήρας και καθιερώνεται οξυγονοθεραπεία.

Η επιλογή του διαλύματος συνιστάται ανάλογα με την περιεκτικότητα σε νάτριο στο αίμα. Εάν το επίπεδο νατρίου στο αίμα είναι μεγαλύτερο από 165 mEq/L, η χορήγηση αλατούχων διαλυμάτων αντενδείκνυται και η επανυδάτωση ξεκινά με διάλυμα γλυκόζης 2%. Όταν το επίπεδο νατρίου είναι 145-165 mEq/L, η επανυδάτωση πραγματοποιείται με διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,45% (υποτονικό). Ήδη η ίδια η επανυδάτωση οδηγεί σε σαφή μείωση της γλυκαιμίας λόγω μείωσης της αιμοσυγκέντρωσης και λαμβάνοντας υπόψη την υψηλή ευαισθησία στην ινσουλίνη σε αυτόν τον τύπο κώματος, η ενδοφλέβια χορήγησή της πραγματοποιείται σε ελάχιστες δόσεις (περίπου 2 μονάδες ινσουλίνης βραχείας δράσης «στο λάστιχο» του συστήματος έγχυσης ανά ώρα). Η μείωση της γλυκαιμίας κατά περισσότερο από 5,5 mmol/l και της ωσμωτικότητας του πλάσματος κατά περισσότερο από 10 mOsmol/l ανά ώρα απειλεί την ανάπτυξη πνευμονικού και εγκεφαλικού οιδήματος. Εάν, μετά από 4-5 ώρες από την έναρξη της επανυδάτωσης, τα επίπεδα νατρίου μειώνονται και η σοβαρή υπεργλυκαιμία επιμένει, συνταγογραφείται ωριαία ενδοφλέβια ινσουλίνη σε δόση 6-8 μονάδων (όπως στο κετοοξύ κώμα). Όταν η γλυκόζη μειώνεται κάτω από 13,5 mmol/l, η δόση της χορηγούμενης ινσουλίνης μειώνεται στο μισό και είναι κατά μέσο όρο 3-5 μονάδες ανά ώρα. Όταν η γλυκαιμία διατηρείται σε επίπεδο 11-13 mmol/l, δεν υπάρχει οξέωση οποιασδήποτε αιτιολογίας και εξαλείφεται η αφυδάτωση, ο ασθενής μεταφέρεται σε υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης στην ίδια δόση σε διαστήματα 2-3 ωρών, ανάλογα με την επίπεδο γλυκαιμίας.

Έλεγχος δοκιμής