Αντιοξειδωτικά φάρμακα στη νευρολογία. Ανασκόπηση νευροπροστατευτών: συνταγογραφούμενα συνήθως και πιο συνηθισμένα. Παρασκευάσματα με αντιοξειδωτική δράση

Οι Neuroprotectors είναι μια ομάδα φαρμάκων που βοηθούν στην προστασία των νευρικών κυττάρων από την επίδραση περιεκτικών παραγόντων, βελτιώνουν τις μεταβολικές διεργασίες και την κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο.

Επίσης, έχουν την ιδιότητα να μειώνουν μορφολογικές και χημικές διαταραχές στα κύτταρα του νευρικού συστήματος.

Οι εγκεφαλοπροστατευτές είναι μέσα που διασφαλίζουν την ακεραιότητα των μεμβρανών, διατηρούν τις μεταβολικές διεργασίες και την ισορροπία του μεσολαβητή, έχουν κυτταροπροστατευτική δράση στον οργανισμό.

Η νευροπροστασία είναι εγγενής σε οποιαδήποτε φάρμακα που προστατεύουν τους νευρώνες από παραμόρφωση και διαταραχή της λειτουργικότητάς τους.

Ποιες είναι οι κύριες ιδιότητες του νευροπροστάτη;

Τα νευροπροστατευτικά φάρμακα είναι μια φαρμακολογική ομάδα φαρμάκων που βοηθούν να σταματήσει ή να μειώσει τη βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό που προκαλείται από πείνα με οξυγόνο ή ανεπαρκή παροχή αίματος στον εγκέφαλο.

Λόγω της προστατευτικής δράσης στα κύτταρα, μερικές φορές ονομάζονται προστατευτικά μεμβράνης.

Εάν αυτές οι διαδικασίες συνεχιστούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε επέρχεται ο κυτταρικός θάνατος. Αυτή η κατάσταση οδηγεί σε διαταραχές στην κυκλοφορία του αίματος και στις μεταβολικές διεργασίες του εγκεφάλου.

Το πιο αποτελεσματικό μέσο για την πρόληψη του θανάτου των νευρώνων σε περίπτωση ανεπαρκούς παροχής αίματος στον εγκέφαλο είναι τα φάρμακα που έχουν νευροπροστατευτική δράση.

Ιδιαίτερη νευροπροστατευτική ιδιότητα είναι η βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών, η μείωση των οξειδωτικών διεργασιών, η βελτίωση της αιμοδυναμικής και η προστασία των αντιοξειδωτικών.

Επίσης, χρήσιμο αποτέλεσμα είναι η πρόληψη της παραμόρφωσης των νευρικών ιστών με συχνές κλιματικές αλλαγές, μετά από ψυχοσυναισθηματικό στρες και στρεσογόνες καταστάσεις.

Αυτό εξηγεί γιατί αυτά τα φάρμακα, τα οποία αποκαθιστούν τα εγκεφαλικά κύτταρα, μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για την πρόληψη της νευρωνικής βλάβης.

Γεγονός!Για την αντιμετώπιση παθολογικών καταστάσεων, ή την πρόληψη τους, χρησιμοποιούνται διάφορα φάρμακα. Η επιλογή τους γίνεται από τον θεράποντα ιατρό, βάσει καταγγελιών, εξετάσεων, ηλικιακής κατηγορίας και σωματικού βάρους.

Ωστόσο, οι ιδιότητες των νευροπροστατευτών δεν τελειώνουν εκεί. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας αυξάνουν την αντίσταση των νευρώνων στην ισχυρή επίδραση των τραυματισμών, της βλάβης από τις τοξίνες και της πείνας από οξυγόνο.

Τα νευροπροστατευτικά βοηθούν στην τόνωση των πνευματικών διεργασιών (μνήμη, ομιλία, μάθηση κ.λπ.) και έχουν ηρεμιστική δράση, καθώς επίσης βοηθούν στη μείωση της κατάθλιψης και της απροθυμίας να κάνουμε οτιδήποτε.

Οι νευρωνικοί διεγέρτες συμβάλλουν στη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος στην εγκεφαλική κοιλότητα, στη μείωση των ενοχλητικών πονοκεφάλων και στην εξάλειψη των δυσλειτουργιών του φυτοαγγειακού συστήματος.

Σε ασθενείς που χρησιμοποιούν νευροτροφικά φάρμακα, παρατηρείται αύξηση του επιπέδου εγρήγορσης, διευκρίνιση της συνείδησης και αύξηση της πνευματικής δραστηριότητας.

Γεγονός!Τα νευροπαρασκευάσματα δεν προκαλούν ψυχοκινητική διέγερση και δεν προκαλούν εθισμό.

Πώς ταξινομούνται οι νεφροπροστάτες;

Η ταξινόμηση των φαρμάκων που έχουν νευροπροστατευτική δράση στον εγκέφαλο εμφανίζεται σε διάφορους τύπους, ως εξής:

Νοοτροπική ομάδα;
Αντιοξειδωτικά;
Αγγειακά φάρμακα (βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο).
Παρασκευάσματα με συνδυασμένη δράση.
Προσαρμογόνα.

Νοοτροπικά

Αυτή η υποομάδα φαρμάκων ενισχύει τις μεταβολικές διεργασίες στους νευρικούς ιστούς και βοηθά στην εξάλειψη των νευρικών και ψυχικών διαταραχών.

Τέτοιοι νευροτροπικοί παράγοντες βοηθούν στην παράταση της ζωής και στην αναζωογόνηση του σώματος. Επίσης, έχουν θετική επίδραση στην πνευματική δραστηριότητα (μνήμη, μάθηση, νοητική δραστηριότητα κ.λπ.).

Τέτοιοι νευροδιεγέρτες χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενών με προβλήματα στον τομέα της νευραλγίας.

Για αποκατάσταση σε εγκεφαλικό και έμφραγμα, θεραπεία ασθενών με επιληψία, ή νόσο Alzheimer (η πιο κοινή μορφή άνοιας).

Ο κατάλογος των φαρμάκων αυτής της ομάδας περιέχει ουσίες που βοηθούν στην προστασία του εγκεφάλου από βλάβες και διεγείρουν τα νευρικά κύτταρα, επηρεάζοντας την ανάρρωσή τους στο επίπεδο των υγιών ανθρώπων.

Τα πιο κοινά νοοτροπικά

Πιρακετάμηείναι το πιο κοινό νευροπροστατευτικό φάρμακο. Βρήκε τη μεγαλύτερη εφαρμογή του στη θεραπεία ασθενειών των νεύρων και του ψυχισμού.

Επηρεάζει την αύξηση της συγκέντρωσης του ATP στην εγκεφαλική κοιλότητα και επίσης επηρεάζει την παραγωγή RNA και λιπιδίων στα κύτταρα.

Το φάρμακο συνταγογραφείται σε ασθενείς που αναρρώνουν από οξεία πείνα με οξυγόνο του εγκεφάλου. Επίσης, το Piracetam είναι το πρώτο κατοχυρωμένο με δίπλωμα ευρεσιτεχνίας φάρμακο που έχει νευροπροστατευτική δράση. Έχει αποδειχθεί ότι βοηθά στη βελτίωση της πνευματικής απόδοσης και της μνήμης αποτελεσματικά.

Phenibutσυνταγογραφείται για κατάσταση γενικής αδυναμίας, νευρώσεις, διαταραχές ύπνου και αποκλίσεις στην κανονική λειτουργία της αιθουσαίας συσκευής. Η αλληλεπίδραση του Phenibut βοηθά τα παιδιά να ξεπεράσουν τον τραυλισμό και τα διάφορα τικ.

Αυτό το φάρμακο ομαλοποιεί το μεταβολισμό, διεγείρει τις ψυχικές διεργασίες (μνήμη, προσοχή κ.λπ.) και έχει επίσης αντιοξειδωτική δράση.

Αυτό το παρασκεύασμα πρακτικά δεν περιέχει τοξίνες και δεν προκαλεί αλλεργία.

Semax -είναι ένα σύμπλεγμα που συνθέτει τα νευροπεπτίδια. Το φάρμακο είναι αρκετά αποτελεσματικό και είναι παρόμοιο με την αδρενοκορτικοειδές ορμόνη, αλλά δεν επηρεάζει τη λειτουργία των επινεφριδίων και δεν είναι ορμονικός παράγοντας.

Ένας τέτοιος νευροτροπικός παράγοντας αυξάνει την αντίσταση των εγκεφαλικών κυττάρων στο στρες, την πείνα με οξυγόνο και τις ισχαιμικές προσβολές.

Φεζάμείναι ένα νοοτροπικό που συνταγογραφείται σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα για δυσλειτουργίες της κυκλοφορίας του αίματος στην εγκεφαλική κοιλότητα. Αυτό το φάρμακο εξαλείφει τις επιπτώσεις της πείνας με οξυγόνο, βοηθά με πονοκεφάλους, ημικρανίες, ζάλη και απώλεια μνήμης.

Μακροχρόνια προγράμματα θεραπείας συνταγογραφούνται για εγκεφαλικό επεισόδιο, τραυματική εγκεφαλική βλάβη και φλεγμονή των μεμβρανών και των ιστών του εγκεφάλου.

Picamilonβοηθά στη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο, την τόνωση των μεταβολικών διεργασιών. Αυτά τα νευροπροστατευτικά έχουν τις ιδιότητες ενός ηρεμιστικού, καταπολεμούν την πείνα με οξυγόνο, τις διαδικασίες οξείδωσης και αποθηκεύουν αντιαιμοπεταλιακές ιδιότητες.

Παρέχοντας ένα τέτοιο φάσμα δράσεων, το Picamilon δεν καταπιέζει το κεντρικό νευρικό σύστημα, δεν προκαλεί κόπωση και υπνηλία.

Βοηθά αποτελεσματικά στην εξάλειψη των συμπτωμάτων του ψυχικού στρες, του στρες και της υπερβολικής κόπωσης.

Cerebrolysinείναι ένα νοοτροπικό (νευροπροστατευτικό) που χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα. Η cerebrolysin είναι μια μερικώς αποικοδομημένη πρωτεΐνη ορού γάλακτος. Αυτό το φάρμακο έχει περάσει όλες τις δοκιμές και επιβεβαίωσε την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητά του.

Διεγείρει την πνευματική δραστηριότητα και βελτιώνει τη διάθεση.

Η μακροχρόνια χρήση του φαρμάκου βελτιώνει τις διαδικασίες μνήμης, αυξάνει τη συγκέντρωση και την ικανότητα μάθησης.

Τι είναι οι αγγειακοί παράγοντες;

Αυτή η υποομάδα νευροπροστατευτών βοηθά στη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος στην εγκεφαλική κοιλότητα.

Η εσωτερική τους ταξινόμηση συνεπάγεται μια διαίρεση σε πολλές ακόμη υποομάδες:

Αντιπηκτικά(Βαρφαρίνη, Φαινυλίνη, Ηπαρίνη κ.λπ.) - φάρμακα που μειώνουν τη δραστηριότητα του συστήματος πήξης του αίματος και αποτρέπουν τον υπερβολικό σχηματισμό θρόμβων αίματος.
Αντιαιμοπεταλιακά μέσα (Ακετυλοσαλικυλικό οξύ, Plavix, Ticlid)είναι μια ομάδα νευροπροστατευτών που εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Δρουν στο στάδιο της πήξης του αίματος, όταν τα αιμοπετάλια κολλάνε μεταξύ τους, αναστέλλοντας τη διαδικασία συγκόλλησης των αιμοπεταλίων μεταξύ τους, γεγονός που εμποδίζει την πήξη του αίματος. Συνταγογραφείται για διαταραχές του κυκλοφορικού στον εγκέφαλο, μετά από εγκεφαλικά επεισόδια και καρδιακές προσβολές του καρδιακού μυός.
Βασολιδωτές- προκαλούν την επέκταση των αιμοφόρων αγγείων, μειώνοντας την αντίσταση σε αυτά.
Αναστολείς ασβέστιο καναλιών- φάρμακα που αναστέλλουν την είσοδο ιόντων ασβεστίου στα κύτταρα μέσω διαύλων ασβεστίου.

Κατάλογος των πιο συχνά συνταγογραφούμενων αγγειακών παραγόντων

Trental- νευροπροστατευτικά χάπια που διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο, κορεσμός των εγκεφαλικών κυττάρων με τα απαραίτητα θρεπτικά συστατικά και βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών.

Δείχνει τη μεγαλύτερη αποτελεσματικότητά του στην οστεοχόνδρωση της σπονδυλικής στήλης στην αυχενική περιοχή.

Το Trental χαλαρώνει τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, γεγονός που αυξάνει τη διάστασή τους, βελτιώνει την ευκαμψία των τοιχωμάτων και των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Αυτό το νευροπροστατευτικό φάρμακο βοηθά στην επέκταση, κυρίως, των αγγείων του εγκεφάλου και της κοιλότητας της καρδιάς.

Σινναριζίνη- ένα φάρμακο της νευροπροστατευτικής ομάδας που βοηθά στην επέκταση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων
του εγκεφάλου και συμβάλλει στην αύξηση του μεγέθους τους χωρίς να διαταράσσεται η αρτηριακή πίεση.

Η νευροπροστατευτική σινναριζίνη είναι ένα αποτελεσματικό φάρμακο κατά της ασθένειας κίνησης, καθώς και στην καταστολή του νυσταγμού.

Το φάρμακο βοηθά στη διακοπή της υψηλής αρτηριακής πίεσης, των εμβοών, της γενικής αδυναμίας, του πόνου στο κεφάλι, αποκαθιστά τον φυσιολογικό ύπνο, αφαιρεί την επιθετικότητα κ.λπ.

Vinpocentineείναι ένα ημι-συνθετικό φάρμακο της νευροπροστατευτικής ομάδας, το οποίο εξαλείφει
πείνα οξυγόνου.

Το Vinpocentine βοηθά στη μείωση του σχηματισμού αιμοπεταλίων, στην αύξηση της ροής του αίματος στον εγκέφαλο, κυρίως σε μέρη όπου ήταν περιορισμένη.

Αυτός ο νευροπροστατευτής, όπως και η Cinnarazine, καταπολεμά την πείνα με οξυγόνο του εγκεφάλου με έμμεσες δράσεις.

Τα νευροτροφικά φάρμακα επηρεάζουν τη μείωση του επιπέδου λειτουργίας του ανθρώπινου σώματος, γεγονός που σας επιτρέπει να εκτελείτε πλήρως πνευματική και σωματική εργασία.

Τι αντιοξειδωτικά χρησιμοποιούνται;

Τα αντιοξειδωτικά είναι φάρμακα που αναστέλλουν τις παθολογικές επιδράσεις των ελεύθερων ριζών.

Είναι φάρμακο για την αποκατάσταση των νευρικών κυττάρων, που βοηθά στην επούλωση τους.

Αυτά τα νευροτροφικά βελτιώνουν τη χρήση του οξυγόνου στο αίμα, καθώς και αυξάνουν την αντίσταση των κυττάρων στην πείνα με οξυγόνο.

Τέτοια νεφροπροστατευτικά φάρμακα βοηθούν πλήρως στη μείωση και την αφαίρεση της εκδήλωσης της πείνας από οξυγόνο, καθώς και στη διατήρηση του ενεργειακού μεταβολισμού εντός του φυσιολογικού εύρους.

Παρασκευάσματα με αντιοξειδωτική δράση

Γλυκίνη- είναι ένα αμινοξύ που παράγεται φυσικά από τον εγκέφαλο. Αυτό το αμινοξύ επηρεάζει τη λειτουργικότητα του εγκεφάλου και τις δομές του. Ανήκει στην ομάδα των νευροδιαβιβαστών και ρυθμίζει τις μεταβολικές διεργασίες στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Η γλυκίνη επηρεάζει τη μείωση του ψυχικού στρες, βελτιώνει τη λειτουργική λειτουργία του εγκεφάλου, μειώνει την παθολογία του αλκοολισμού και είναι επίσης ένα φάρμακο που καταπολεμά το στρες και έχει ηρεμιστική δράση.

Mexidolχρησιμοποιείται πιο αποτελεσματικά για την αντιμετώπιση της πείνας με οξυγόνο των εγκεφαλικών ιστών, με ανεπαρκή παροχή αίματος στον εγκέφαλο και σπασμούς. Αυτό το νευροτροπικό φάρμακο αυξάνει την αντίσταση στο στρες, διεγείρει την εθιστική του ικανότητα να βλάπτει το περιβάλλον.

Το Mexidol βοηθά στη βελτίωση των πνευματικών διεργασιών, ειδικά στους ηλικιωμένους και τα παιδιά, καθώς και στη μείωση της βλάβης στο σώμα από τις τοξίνες λόγω της κατανάλωσης αλκοόλ.

Εμποξίνηέχει ευρεία δράση κατά της πείνας από οξυγόνο, αυξάνει τη δράση των αντιοξειδωτικών, αποτρέπει το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Συνταγογραφείται σε ασθενείς με στεφανιαία ή εγκεφαλική ανεπάρκεια, με αιμορραγίες στην οφθαλμική κοιλότητα, διαβήτη, γλαύκωμα.

Διαμαρτυρηθείτε. Η νευροπροστατευτική του λειτουργία είναι να βελτιώνει την κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο, η οποία προωθεί τη ροή του φυσιολογικά οξυγονωμένου αίματος, το οποίο εμποδίζει το σχηματισμό θρόμβων αίματος.

Η κομλαμίνη διεγείρει τον μεταβολισμό των λιπιδίων και τον μεταβολισμό των υδατανθράκων.

Έμπσελενείναι ένα αντιοξειδωτικό ευρέος φάσματος. Στο ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, κατά τη λήψη αυτού του φαρμάκου τις πρώτες 12-18 ώρες, παρατηρείται μείωση του νευρολογικού ελλείμματος και περιορισμός της ζώνης θανάτου των ιστών, που παρακολουθείται με μαγνητική τομογραφία.

Γλουταμίνη οξύείναι ένα φάρμακο που διεγείρει τις διαδικασίες αποκατάστασης στο σώμα, ομαλοποιεί τις μεταβολικές διεργασίες και τη μετάδοση των νευρικών διεγέρσεων.

Η νευροτροφική λειτουργία είναι να αντιστέκεται στην πείνα με οξυγόνο, προστατεύει το σώμα από τοξίνες και δηλητηριάσεις.

Κυρίως το γλουταμινικό οξύ συνταγογραφείται σε ασθενείς με επιληπτικές κρίσεις, ψύχωση, σχιζοφρένεια, απώλεια ύπνου, εγκεφαλίτιδα και μηνιγγίτιδα.

Ποια νευροπροστατευτικά σκευάσματα με συνδυασμένη δράση υπάρχουν;

Η νευροτροφική δράση των φαρμάκων με συνδυασμένη δράση έγκειται στο γεγονός ότι διατηρούν τις ιδιότητες διέγερσης του μεταβολισμού, καθώς και αγγειοδραστικές ιδιότητες στη νευρολογία, παρέχοντας ταχύτερη και καλύτερη επίδραση στη θεραπεία με μικρές δόσεις.

Τα πιο συχνά συνταγογραφούμενα νευροπροστατευτικά νέας γενιάς

Φεζάμείναι ένα νοοτροπικό που συνταγογραφείται σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα για δυσλειτουργίες της κυκλοφορίας του αίματος στην εγκεφαλική κοιλότητα. Το Phezam διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και αυξάνει την αντίσταση στην πείνα με οξυγόνο.

Αυτό το νευροπροστατευτικό εξαλείφει τις επιπτώσεις της πείνας με οξυγόνο, βοηθά σε πονοκεφάλους, ημικρανίες, ζάλη και απώλεια μνήμης. Μακροχρόνια προγράμματα θεραπείας συνταγογραφούνται για εγκεφαλικό επεισόδιο, τραυματική εγκεφαλική βλάβη και φλεγμονή των μεμβρανών και των ιστών του εγκεφάλου.

Θειοκετάμηείναι ένα φάρμακο (νευροπροστατευτικό) που έχει την επίδραση της Piracetam και της Θειοτριαζολίνης ταυτόχρονα. Αυτό το νευροτροπικό φάρμακο προστατεύει τους νευρώνες από το στρες, εξουδετερώνει την πείνα με οξυγόνο, προστατεύει την καρδιά και την ανοσία.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτό το φάρμακο συνταγογραφείται για ασθενείς με παθολογίες του ήπατος, της καρδιάς, του εγκεφάλου, καθώς και για ιούς.

Τι είναι τα προσαρμογόνα και πότε χρησιμοποιούνται;

Τα προσαρμογόνα ονομάζονται φυσικές θεραπείες που έχουν νευροτροπικό αποτέλεσμα. Αυτά τα νευροπροστατευτικά έχουν σχεδιαστεί για να εξουδετερώνουν την κόπωση, το στρες, την ανορεξία και την υπερβολική παραγωγή ορμονών.

Έχουν βρει την εφαρμογή τους στη θεραπεία κρυολογήματος, εθισμού, μετά την κλιματική αλλαγή και επιτάχυνση της ανάρρωσης, μετά από μόλυνση από μολυσματικές ασθένειες.

Οι πιο συνηθισμένοι προσαρμογόνοι παράγοντες

κινέζικα λεμονόχορτο- το πιο κοινό φάρμακο για την καταπολέμηση της υπνηλίας, της γρήγορης κόπωσης, είναι πηγή ενέργειας. Το εργαλείο βοηθά στην αποκατάσταση της κατάστασης του ασθενούς μετά την κατάθλιψη, δίνει δύναμη, τονώνει το σώμα, αναζωογονεί και διεγείρει τα κύτταρα.
Εκχύλισμα ελευθερόκοκκος- έχει τονωτική δράση στον ανθρώπινο οργανισμό. Είναι ένα βιολογικά ενεργό πρόσθετο, για την παραγωγή, το οποίο χρησιμοποιείται από τις ρίζες του Ελευθερόκοκκου. Αυτός ο νευροπροστατευτής επηρεάζει αποτελεσματικά την αύξηση της ανοσίας και των προσαρμοστικών ικανοτήτων του ανθρώπινου σώματος. Υπό την επίδραση αυτού του φαρμάκου, η υπνηλία μειώνεται, οι μεταβολικές διεργασίες αυξάνονται, η όρεξη αυξάνεται και ο κίνδυνος καρκίνου μειώνεται.
Τζίνσενγκ- είναι ένα βάμμα βοτάνων και έχει καλή επίδραση στις μεταβολικές διεργασίες του οργανισμού. Επηρεάζει την αυξημένη αποτελεσματικότητα του αγγειακού και νευρικού συστήματος στο ανθρώπινο σώμα. Επίσης, αυτό το νευροπροστατευτικό βάμμα βοηθά κατά του εμετού και βοηθά το σώμα να συνηθίσει σε ασυνήθιστα φορτία γι 'αυτό, αυξάνει την αρτηριακή πίεση και μειώνει τη γλυκόζη του αίματος σε ένα άτομο.

Σημείωση!Η χρήση όλων των νευροπροστατευτών (νευροτροποποιητών και νευροαναστολέων) που αναφέρονται στις παραπάνω ενότητες επιτρέπεται μόνο μετά το ραντεβού τους από τον θεράποντα ιατρό. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι όλα έχουν ορισμένες αντενδείξεις που μπορούν να προκαλέσουν διάφορες επιβαρύνσεις.

Ποιες είναι οι προληπτικές ενέργειες;

Προκειμένου να αποφευχθούν διαταραχές στο σώμα που θα οδηγήσουν σε διαταραχή στους νευρώνες ή θα προκαλέσουν άλλες παθολογικές διεργασίες, συνιστάται να τηρείτε την ακόλουθη λίστα προληπτικών ενεργειών:

Ακολουθήστε την καθημερινή ρουτίνα, δίνοντας στο σώμα χρόνο για σωστή ξεκούραση και ύπνο (τουλάχιστον 8 ώρες).
Κατάλληλη διατροφή e, το οποίο πρέπει να είναι ισορροπημένο και ευέλικτο, πλούσιο σε βιταμίνες και θρεπτικά συστατικά. Τρώτε περισσότερα φυτικά συστατικά, φρέσκα φρούτα και λαχανικά.
Διατήρηση της ισορροπίας του νερού(τουλάχιστον 1,5 λίτρο καθαρού νερού την ημέρα) θα αποτρέψει την πήξη του αίματος και θα προωθήσει την κανονική κυκλοφορία του αίματος.
Αποφύγετε αγχωτικές καταστάσεις, ψυχοσυναισθηματικά και διανοητικά υπερβολικά φορτία.
Κόψτε το κάπνισμα, το αλκοόλ και τα ναρκωτικά;
Κάντε έναν πλήρη έλεγχο μία φορά το χρόνολήψη αιματολογικών εξετάσεων και εξετάσεις υλικού του σώματος. Αυτό θα βοηθήσει στην υποψία ασθενειών στα αρχικά στάδια ανάπτυξης.

συμπέρασμα

Τα παρασκευάσματα της νευροπροστατευτικής ομάδας είναι αποτελεσματικά μέσα που χρησιμοποιούνται για τη βελτίωση της λειτουργίας των εγκεφαλικών διεργασιών, την πρόληψη της πείνας από οξυγόνο και την προστασία των νευρώνων από ασυνήθιστες αρνητικές επιπτώσεις σε αυτούς.

Είναι αποτελεσματικά υπό συνεχές στρες, πνευματικό στρες και συνθήκες χαμηλού οξυγόνου.

Η χρήση νευροπροστατευτών επιτρέπεται μόνο κατόπιν συνεννόησης με ειδικευμένο γιατρό, προς αποφυγή επιβαρύνσεων.

Μην κάνετε αυτοθεραπεία και να είστε υγιείς!

Οι νευροπροστατευτές είναι μια ομάδα φαρμακευτικών ουσιών που προστατεύουν τα κύτταρα του νευρικού συστήματος από τις επιπτώσεις αρνητικών παραγόντων. Βοηθούν τις δομές του εγκεφάλου να προσαρμοστούν γρήγορα στις παθολογικές αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα κατά τη διάρκεια του εγκεφαλικού επεισοδίου, του TBI και των νευρολογικών παθήσεων. Η νευροπροστασία σάς επιτρέπει να αποθηκεύσετε τη δομή και τη λειτουργία των νευρώνων. Υπό την επίδραση νευροπροστατευτικών φαρμάκων, ο μεταβολισμός στον εγκέφαλο ομαλοποιείται και βελτιώνεται η παροχή ενέργειας των νευρικών κυττάρων. Οι νευρολόγοι συνταγογραφούν ενεργά αυτά τα φάρμακα σε ασθενείς από τα τέλη του περασμένου αιώνα.

Οι νευροπροστατευτές είναι κυτταροπροστατευτικά φάρμακα, η δράση των οποίων παρέχεται από τη διόρθωση της σταθεροποιητικής, μεταβολικής και μεσολαβητικής ισορροπίας της μεμβράνης. Κάθε ουσία που προστατεύει τους νευρώνες από το θάνατο έχει νευροπροστατευτική δράση.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό δράσης, διακρίνονται οι ακόλουθες ομάδες νευροπροστατευτών:

νοοτροπικά,
αντιοξειδωτικούς παράγοντες,
αγγειακά φάρμακα,
Συνδυασμένα φάρμακα,
προσαρμογόνων παραγόντων.

Οι νευροπροστατευτές ή οι εγκεφαλοπροστατευτές είναι φάρμακα που σταματούν ή περιορίζουν τη βλάβη του εγκεφαλικού ιστού που προκαλείται από οξεία υποξία και. Ως αποτέλεσμα της ισχαιμικής διαδικασίας, τα κύτταρα πεθαίνουν, συμβαίνουν υποξικές, μεταβολικές και μικροκυκλοφορικές αλλαγές σε όλα τα όργανα και τους ιστούς, μέχρι την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Τα νευροπροστατευτικά χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της βλάβης των νευρώνων κατά την ισχαιμία. Βελτιώνουν το μεταβολισμό, μειώνουν τις διαδικασίες οξείδωσης, αυξάνουν την αντιοξειδωτική προστασία και βελτιώνουν την αιμοδυναμική. Τα νευροπροστατευτικά βοηθούν στην πρόληψη της βλάβης του νευρικού ιστού κατά τις συχνές κλιματικές αλλαγές, μετά από νευρο-συναισθηματικό στρες και υπερένταση. Λόγω αυτού, χρησιμοποιούνται όχι μόνο για θεραπευτικούς, αλλά και για προληπτικούς σκοπούς.

Για τη θεραπεία των παιδιών, χρησιμοποιείται ένας τεράστιος αριθμός νευροπροστατευτών με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης σε δόση που αντιστοιχεί στην ηλικία και το σωματικό βάρος. Αυτά περιλαμβάνουν τυπικά νοοτροπικά - Piracetam, βιταμίνες - Neurobion, νευροπεπτίδια - Semax, Cerebrolysin.

Τέτοια φάρμακα αυξάνουν την αντίσταση των νευρικών κυττάρων στις επιθετικές επιδράσεις των τραυματικών παραγόντων, τη δηλητηρίαση,. Αυτά τα φάρμακα έχουν ψυχοδιεγερτική και ηρεμιστική δράση, μειώνουν το αίσθημα αδυναμίας και κατάθλιψης και εξαλείφουν τις εκδηλώσεις του ασθενικού συνδρόμου. Οι νευροπροστατευτές επηρεάζουν την υψηλότερη νευρική δραστηριότητα, την αντίληψη των πληροφοριών, ενεργοποιούν τις πνευματικές λειτουργίες. Το μνημοτροπικό αποτέλεσμα είναι να βελτιώσει τη μνήμη και τη μάθηση, το προσαρμογόνο αποτέλεσμα είναι να αυξήσει την ικανότητα του σώματος να αντέχει τις επιβλαβείς περιβαλλοντικές επιδράσεις.

Υπό την επίδραση νευροτροπικών φαρμάκων, οι πονοκέφαλοι και η ζάλη μειώνονται, άλλοι εξαφανίζονται. Οι ασθενείς έχουν διαύγεια συνείδησης και αυξημένο επίπεδο εγρήγορσης. Αυτά τα φάρμακα δεν προκαλούν εθισμό και ψυχοκινητική διέγερση.

Νοοτροπικά φάρμακα

Αντιπηκτικά:"Ηπαρίνη", "Sinkumarin", "Warfarin", "Fenilin". Αυτά τα φάρμακα είναι αντιπηκτικά που διαταράσσουν τη βιοσύνθεση των παραγόντων πήξης του αίματος και αναστέλλουν τις ιδιότητές τους.
Αντιαιμοπεταλιακόδράση έχει "Ακετυλοσαλικυλικό οξύ". Απενεργοποιεί το ένζυμο κυκλοοξυγενάση και μειώνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Επιπλέον, αυτό το φάρμακο έχει έμμεσες αντιπηκτικές ιδιότητες, που πραγματοποιούνται με την αναστολή των παραγόντων πήξης του αίματος. Το "ακετυλοσαλικυλικό οξύ" συνταγογραφείται για προφυλακτικούς σκοπούς σε άτομα με διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας που έχουν υποστεί εγκεφαλικό και έμφραγμα του μυοκαρδίου. Το "Plavix" και το "Tiklid" είναι ανάλογα του "Aspirin". Συνταγογραφούνται σε περιπτώσεις όπου το "Ακετυλοσαλικυλικό οξύ" τους είναι αναποτελεσματικό ή αντενδείκνυται.
"Σινναριζίνη"βελτιώνει τη ροή του αίματος, αυξάνει την αντίσταση των μυϊκών ινών στην υποξία, αυξάνει την πλαστικότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Υπό την επιρροή του, τα αγγεία του εγκεφάλου επεκτείνονται, η εγκεφαλική ροή αίματος βελτιώνεται και ενεργοποιείται η βιοηλεκτρική ικανότητα των νευρικών κυττάρων. Το "Cinnarizine" έχει αντισπασμωδικά και αντιισταμινικά αποτελέσματα, μειώνει την απόκριση σε ορισμένες αγγειοσυσταλτικές ουσίες, μειώνει τη διεγερσιμότητα της αιθουσαίας συσκευής, ενώ δεν επηρεάζει την αρτηριακή πίεση και τον καρδιακό ρυθμό. Ανακουφίζει από τους σπασμούς των αιμοφόρων αγγείων και μειώνει τις εγκεφαλοασθενικές εκδηλώσεις: εμβοές και έντονο πονοκέφαλο. Αναθέστε φαρμακευτική αγωγή σε ασθενείς με ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, εγκεφαλοπάθεια, νόσο του Meniere, άνοια, αμνησία και άλλες παθολογίες που συνοδεύονται από ζάλη και πονοκέφαλο.
"Vinpocetine"- ένα ημι-συνθετικό αγγειοδιασταλτικό που εξαλείφει την υποξία και αυξάνει την αντίσταση των νευρώνων στην ανεπάρκεια οξυγόνου. Μειώνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αυξάνει την εγκεφαλική αιματική ροή, κυρίως σε ισχαιμικές περιοχές του εγκεφάλου. Η "Vinpocetine" και η "Cinnarizine" είναι αντιυποξαντικά έμμεσης δράσης. Η θεραπευτική τους δράση οφείλεται στη μεταφορά του σώματος σε χαμηλότερο επίπεδο λειτουργίας, επιτρέποντάς σας να εκτελέσετε πλήρη σωματική και πνευματική εργασία. Η αντιυποξική δράση αυτών των φαρμάκων θεωρείται έμμεση.
"Τρένταλ"διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία και την εγκεφαλική ροή του αίματος, παρέχει στα εγκεφαλικά κύτταρα την απαραίτητη διατροφή, ενεργοποιεί τις μεταβολικές διεργασίες. Είναι αποτελεσματικό στην οστεοχόνδρωση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης και σε άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από σημαντική επιδείνωση της τοπικής ροής αίματος. Το κύριο δραστικό συστατικό του φαρμάκου προκαλεί χαλάρωση του λείου μυϊκού τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων, αυξάνει τη διάμετρό τους, βελτιώνει την ελαστικότητα των τοιχωμάτων των ερυθροκυττάρων, έτσι ώστε να περνούν ήρεμα από τα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος. Το φάρμακο επεκτείνει κυρίως τα αγγεία της καρδιάς και τις δομές του εγκεφάλου.

Συνδυασμένα φάρμακα

Τα συνδυασμένα νευροπροστατευτικά φάρμακα έχουν μεταβολικές και αγγειοδραστικές ιδιότητες που παρέχουν το ταχύτερο και καλύτερο θεραπευτικό αποτέλεσμα όταν αντιμετωπίζονται με χαμηλές δόσεις δραστικών ουσιών.

"θειοκετάμη"έχει την αμοιβαία ενισχυτική δράση του "Piracetam" και του "thiotriazoline". Μαζί με τις εγκεφαλοπροστατευτικές και νοοτροπικές ιδιότητες, το φάρμακο έχει αντιυποξικά, καρδιοπροστατευτικά, ηπατοπροστατευτικά, ανοσοτροποποιητικά αποτελέσματα. Το "thiocetam" συνταγογραφείται σε ασθενείς που πάσχουν από ασθένειες του εγκεφάλου, της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, του ήπατος και ιογενείς λοιμώξεις.
Φεζάμ- ένα φάρμακο που διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, βελτιώνει την απορρόφηση του οξυγόνου από τον οργανισμό, συμβάλλοντας στην αύξηση της αντοχής του στην ανεπάρκεια οξυγόνου. Η σύνθεση του φαρμάκου περιλαμβάνει δύο συστατικά "Piracetam" και "Cinnarizine". Είναι νευροπροστατευτικοί παράγοντες και αυξάνουν την αντίσταση των νευρικών κυττάρων στην υποξία. Το Phezam επιταχύνει τον μεταβολισμό των πρωτεϊνών και τη χρησιμοποίηση της γλυκόζης από τα κύτταρα, βελτιώνει την ενδονευρική μετάδοση στο κεντρικό νευρικό σύστημα και διεγείρει την παροχή αίματος σε ισχαιμικές περιοχές του εγκεφάλου. Ασθενικά, δηλητηριώδη και ψυχο-οργανικά σύνδρομα, μειωμένη σκέψη, μνήμη και διάθεση είναι ενδείξεις για τη χρήση του Phezam.

Προσαρμογόνα

Τα προσαρμογόνα περιλαμβάνουν φυτικά φάρμακα που έχουν νευροτροπικό αποτέλεσμα. Τα πιο συνηθισμένα μεταξύ τους είναι: βάμμα ελευθερόκοκκου, τζίνσενγκ, κινέζικη μανόλια. Έχουν σχεδιαστεί για να καταπολεμούν την αυξημένη κόπωση, το άγχος, την ανορεξία, την υπολειτουργία των γονάδων. Τα προσαρμογόνα χρησιμοποιούνται για τη διευκόλυνση του εγκλιματισμού, την πρόληψη των κρυολογημάτων και την επιτάχυνση της ανάρρωσης μετά από οξείες ασθένειες.

"Υγρό εκχύλισμα Ελευθερόκοκκου"- ένα φυτικό φάρμακο που έχει γενική τονωτική δράση στον ανθρώπινο οργανισμό. Πρόκειται για ένα συμπλήρωμα διατροφής, για την παρασκευή του οποίου χρησιμοποιούνται οι ρίζες του ομώνυμου φυτού. Το Neuroprotector διεγείρει το ανοσοποιητικό σύστημα και την προσαρμοστική ικανότητα του σώματος. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, η υπνηλία μειώνεται, ο μεταβολισμός επιταχύνεται, η όρεξη βελτιώνεται και ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου μειώνεται.
"Βάμμα τζίνσενγκ"είναι φυτικής προέλευσης και έχει θετική επίδραση στον μεταβολισμό στον οργανισμό. Το φάρμακο διεγείρει το έργο των αγγειακών και νευρικών συστημάτων ενός ατόμου. Χρησιμοποιείται ως μέρος της γενικής θεραπείας ενίσχυσης σε εξασθενημένους ασθενείς. Το "βάμμα τζίνσενγκ" είναι ένας μεταβολικός, αντιεμετικός και βιοδιεγερτικός παράγοντας που βοηθά το σώμα να προσαρμοστεί σε άτυπα φορτία, αυξάνει την αρτηριακή πίεση και μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
"Κινεζικό βάμμα λεμονόχορτου"είναι μια κοινή θεραπεία που σας επιτρέπει να απαλλαγείτε από την υπνηλία, την κούραση και να επαναφορτίσετε τις μπαταρίες σας για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό το εργαλείο αποκαθιστά την κατάσταση μετά την κατάθλιψη, παρέχει ένα κύμα σωματικής δύναμης, τονώνει τέλεια, έχει αναζωογονητικό και διεγερτικό αποτέλεσμα.

Ένας από τους παρουσιαστές θα απαντήσει στην ερώτησή σας.

Απαντώντας επί του παρόντος σε ερωτήσεις: A. Olesya Valerievna, υποψήφιος ιατρικών επιστημών, λέκτορας σε ιατρικό πανεπιστήμιο

Μπορείτε να ευχαριστήσετε έναν ειδικό για τη βοήθεια ή να υποστηρίξετε το έργο VesselInfo αυθαίρετα.

Η νευροπροστασία σάς επιτρέπει να αποθηκεύσετε τη δομή και τη λειτουργία των νευρώνων. Υπό την επίδραση νευροπροστατευτικών φαρμάκων, ο μεταβολισμός στον εγκέφαλο ομαλοποιείται και βελτιώνεται η παροχή ενέργειας των νευρικών κυττάρων. Οι νευρολόγοι συνταγογραφούν ενεργά αυτά τα φάρμακα σε ασθενείς από τα τέλη του περασμένου αιώνα.

Οι νευροπροστατευτικές ουσίες είναι κυτταροπροστατευτικά φάρμακα, η δράση των οποίων παρέχεται από τη διόρθωση της σταθεροποιητικής, μεταβολικής και μεσολαβητικής ισορροπίας της μεμβράνης. Κάθε ουσία που προστατεύει τους νευρώνες από το θάνατο έχει νευροπροστατευτική δράση.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό δράσης, διακρίνονται οι ακόλουθες ομάδες νευροπροστατευτών:

νοοτροπικά,
αντιοξειδωτικούς παράγοντες,
αγγειακά φάρμακα,
Συνδυασμένα φάρμακα,
προσαρμογόνων παραγόντων.

Οι νευροπροστατευτές ή οι εγκεφαλοπροστατευτές είναι φάρμακα που σταματούν ή περιορίζουν τη βλάβη του εγκεφαλικού ιστού που προκαλείται από οξεία υποξία και ισχαιμία. Ως αποτέλεσμα της ισχαιμικής διαδικασίας, τα κύτταρα πεθαίνουν, συμβαίνουν υποξικές, μεταβολικές και μικροκυκλοφορικές αλλαγές σε όλα τα όργανα και τους ιστούς, μέχρι την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Τα νευροπροστατευτικά χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της βλάβης των νευρώνων κατά την ισχαιμία. Βελτιώνουν το μεταβολισμό, μειώνουν τις διαδικασίες οξείδωσης, αυξάνουν την αντιοξειδωτική προστασία και βελτιώνουν την αιμοδυναμική. Τα νευροπροστατευτικά βοηθούν στην πρόληψη της βλάβης του νευρικού ιστού κατά τις συχνές κλιματικές αλλαγές, μετά από νευρο-συναισθηματικό στρες και υπερένταση. Λόγω αυτού, χρησιμοποιούνται όχι μόνο για θεραπευτικούς, αλλά και για προληπτικούς σκοπούς.

Για τη θεραπεία των παιδιών, χρησιμοποιείται ένας τεράστιος αριθμός νευροπροστατευτών με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης σε δόση που αντιστοιχεί στην ηλικία και το σωματικό βάρος. Αυτά περιλαμβάνουν τυπικά νοοτροπικά - Piracetam, βιταμίνες - Neurobion, νευροπεπτίδια - Semax, Cerebrolysin.

Τέτοια φάρμακα αυξάνουν την αντίσταση των νευρικών κυττάρων στις επιθετικές επιδράσεις των τραυματικών παραγόντων, της δηλητηρίασης και της υποξίας. Αυτά τα φάρμακα έχουν ψυχοδιεγερτική και ηρεμιστική δράση, μειώνουν το αίσθημα αδυναμίας και κατάθλιψης και εξαλείφουν τις εκδηλώσεις του ασθενικού συνδρόμου. Οι νευροπροστατευτές επηρεάζουν την υψηλότερη νευρική δραστηριότητα, την αντίληψη των πληροφοριών, ενεργοποιούν τις πνευματικές λειτουργίες. Το μνημοτροπικό αποτέλεσμα είναι να βελτιώσει τη μνήμη και τη μάθηση, το προσαρμογόνο αποτέλεσμα είναι να αυξήσει την ικανότητα του σώματος να αντέχει τις επιβλαβείς περιβαλλοντικές επιδράσεις.

Υπό την επίδραση νευροτρόπων φαρμάκων, η παροχή αίματος στον εγκέφαλο βελτιώνεται, οι πονοκέφαλοι και η ζάλη μειώνονται και άλλες διαταραχές του αυτόνομου συστήματος εξαφανίζονται. Οι ασθενείς έχουν διαύγεια συνείδησης και αυξημένο επίπεδο εγρήγορσης. Αυτά τα φάρμακα δεν προκαλούν εθισμό και ψυχοκινητική διέγερση.

Νοοτροπικά φάρμακα

Τα νοοτροπικά είναι φάρμακα που διεγείρουν το μεταβολισμό στον νευρικό ιστό και εξαλείφουν τις νευροψυχιατρικές διαταραχές. Αναζωογονούν το σώμα, παρατείνουν τη ζωή, ενεργοποιούν τη διαδικασία μάθησης και επιταχύνουν την απομνημόνευση. Ο όρος "νοοτροπικό" σε μετάφραση από την αρχαία ελληνική γλώσσα κυριολεκτικά σημαίνει "αλλάξω το μυαλό".

Το "Piracetam" είναι ο πιο διάσημος εκπρόσωπος των νοοτρόπων φαρμάκων, που χρησιμοποιείται ευρέως στη σύγχρονη παραδοσιακή ιατρική για τη θεραπεία νευροψυχιατρικών παθήσεων. Αυξάνει τη συγκέντρωση του ATP στον εγκέφαλο, διεγείρει τη σύνθεση RNA και λιπιδίων στα κύτταρα. Το "Piracetam" συνταγογραφείται σε ασθενείς κατά την περίοδο αποκατάστασης μετά από οξεία εγκεφαλική ισχαιμία. Το φάρμακο είναι το πρώτο νοοτροπικό που συντίθεται στο Βέλγιο τον περασμένο αιώνα. Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι αυτό το φάρμακο αυξάνει σημαντικά τη νοητική απόδοση και την αντίληψη των πληροφοριών.
Το "Cerebrolysin" είναι ένα υδρόλυμα που λαμβάνεται από τον εγκέφαλο νεαρών χοίρων. Είναι μια μερικώς διασπασμένη πρωτεΐνη ορού γάλακτος εμπλουτισμένη με αμινοπεπτίδια. Λόγω του χαμηλού μοριακού βάρους της, η Cerebrolysin διεισδύει γρήγορα στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, φτάνει στα εγκεφαλικά κύτταρα και ασκεί τη θεραπευτική της δράση. Αυτό το φάρμακο είναι φυσικής προέλευσης, επομένως δεν έχει αντενδείξεις και σπάνια προκαλεί παρενέργειες.
Το "Semax" είναι ένα συνθετικό νευροπεπτιδικό σύμπλεγμα που έχει έντονο νοοτροπικό αποτέλεσμα. Είναι ανάλογο ενός θραύσματος της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης, αλλά δεν έχει ορμονική δραστηριότητα και δεν επηρεάζει τη λειτουργία των επινεφριδίων. Το "Semax" προσαρμόζει το έργο του εγκεφάλου και συμβάλλει στη δημιουργία αντίστασης στις βλάβες από το στρες, την υποξία και την ισχαιμία. Αυτό το φάρμακο είναι επίσης ένα αντιοξειδωτικό, αντιυποξαντικό και αγγειοπροστατευτικό.
Το "Ceraxon" συνταγογραφείται σε ασθενείς που έχουν υποστεί εγκεφαλικό. Αποκαθιστά τις κατεστραμμένες μεμβράνες των νευρικών κυττάρων και αποτρέπει τον περαιτέρω θάνατό τους. Για ασθενείς με TBI, το φάρμακο σας επιτρέπει να βγείτε γρήγορα από ένα μετατραυματικό κώμα, μειώνει την ένταση των νευρολογικών συμπτωμάτων και τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης. Σε ασθενείς μετά από ενεργό θεραπεία με το φάρμακο, τέτοια κλινικά σημεία όπως η έλλειψη πρωτοβουλίας, η εξασθένηση της μνήμης, οι δυσκολίες στη διαδικασία αυτοεξυπηρέτησης εξαφανίζονται και το γενικό επίπεδο συνείδησης αυξάνεται.
Το "Pikamilon" είναι ένα φάρμακο που βελτιώνει την εγκεφαλική κυκλοφορία, ενεργοποιεί το μεταβολισμό στον εγκεφαλικό ιστό. Το φάρμακο έχει τις ιδιότητες ενός αντιυποξαντικού, αντιοξειδωτικού, αντισυσσωματικού και ηρεμιστικού ταυτόχρονα. Ταυτόχρονα, δεν υπάρχει κατάθλιψη του κεντρικού νευρικού συστήματος, δεν εμφανίζεται υπνηλία και λήθαργος. Το "Pikamilon" εξαλείφει τα συμπτώματα της υπερκόπωσης και της ψυχοσυναισθηματικής υπερφόρτωσης.

Αντιοξειδωτικά

Τα αντιοξειδωτικά είναι φάρμακα που εξουδετερώνουν τις παθογόνες επιδράσεις των ελεύθερων ριζών. Μετά τη θεραπεία, τα κύτταρα του σώματος ανανεώνονται και θεραπεύονται. Τα αντιυποξαντικά βελτιώνουν τη χρήση του οξυγόνου που κυκλοφορεί στο σώμα και αυξάνουν την αντίσταση των κυττάρων στην υποξία. Προλαμβάνουν, μειώνουν και εξαλείφουν τις εκδηλώσεις ανεπάρκειας οξυγόνου, διατηρώντας τον ενεργειακό μεταβολισμό σε βέλτιστο επίπεδο.

Κατάλογος νευροπροστατευτικών φαρμάκων με αντιοξειδωτική δράση:

Το "Mexidol" είναι αποτελεσματικό στην καταπολέμηση της υποξίας, της ισχαιμίας, των σπασμών. Το φάρμακο αυξάνει την αντίσταση του οργανισμού στο στρες, διεγείρει την προσαρμοστική του ικανότητα στις βλαβερές επιπτώσεις του περιβάλλοντος. Αυτό το φάρμακο περιλαμβάνεται στη σύνθετη θεραπεία των δυσκυκλοφορικών αλλαγών που συμβαίνουν στον εγκέφαλο. Υπό την επίδραση του Mexidol, βελτιώνονται οι διαδικασίες αντίληψης και αναπαραγωγής πληροφοριών, ειδικά στους ηλικιωμένους, μειώνεται η δηλητηρίαση από το αλκοόλ του σώματος.
Το "Emoxipin" αυξάνει τη δραστηριότητα των αντιοξειδωτικών ενζύμων, μειώνει το σχηματισμό προσταγλανδινών, αποτρέπει τη θρομβοσυσσωμάτωση. Το "Emoxipin" συνταγογραφείται σε ασθενείς με σημεία οξείας εγκεφαλικής και στεφανιαίας ανεπάρκειας, γλαύκωμα, ενδοφθάλμια αιμορραγία, διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.
Η «γλυκίνη» είναι ένα αμινοξύ που είναι φυσικός μεταβολίτης του εγκεφάλου και επηρεάζει τη λειτουργική κατάσταση των εξειδικευμένων συστημάτων και των μη ειδικών δομών του. Είναι ένας νευροδιαβιβαστής που ρυθμίζει τις μεταβολικές διεργασίες στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, το ψυχοσυναισθηματικό στρες μειώνεται, η λειτουργία του εγκεφάλου βελτιώνεται, η σοβαρότητα της εξασθένησης και η παθολογική εξάρτηση από το αλκοόλ μειώνονται. Η "γλυκίνη" έχει αντι-στρες και καταπραϋντική δράση.
Το "γλουταμινικό οξύ" είναι ένα φάρμακο που διεγείρει τις διαδικασίες ανάκτησης στο σώμα, ομαλοποιεί το μεταβολισμό και τη μετάδοση των νευρικών ερεθισμάτων. Αυξάνει την αντίσταση των εγκεφαλικών κυττάρων στην υποξία και προστατεύει τον οργανισμό από τις τοξικές επιδράσεις τοξικών ουσιών, αλκοόλ και ορισμένων φαρμάκων. Το φάρμακο συνταγογραφείται σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, επιληψία, ψύχωση, αϋπνία, εγκεφαλίτιδα και μηνιγγίτιδα. Το "γλουταμινικό οξύ" περιλαμβάνεται στη σύνθετη θεραπεία της εγκεφαλικής παράλυσης, της πολιομυελίτιδας, της νόσου Down.
Το "Complamin" είναι ένα νευροτροπικό φάρμακο που βελτιώνει την παροχή αίματος στον εγκέφαλο, προωθεί τη ροή οξυγονωμένου αίματος στον εγκεφαλικό ιστό και καταστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Η κομλαμίνη είναι ένα έμμεσο αντιοξειδωτικό που ενεργοποιεί το μεταβολισμό των λιπιδίων και των υδατανθράκων και έχει ηπατοπροστατευτική δράση.

Αγγειακά φάρμακα

Ταξινόμηση των πιο χρησιμοποιούμενων αγγειακών φαρμάκων: αντιπηκτικά, αντισυσσωματικά, αγγειοδιασταλτικά, αναστολείς διαύλων ασβεστίου.

Αντιπηκτικά: «Ηπαρίνη», «Σινκουμαρίνη», «Βαρφαρίνη», «Φαινυλίνη». Αυτά τα φάρμακα είναι αντιπηκτικά που διαταράσσουν τη βιοσύνθεση των παραγόντων πήξης του αίματος και αναστέλλουν τις ιδιότητές τους.
Η αντιαιμοπεταλιακή δράση έχει «Ακετυλοσαλικυλικό οξύ». Απενεργοποιεί το ένζυμο κυκλοοξυγενάση και μειώνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Επιπλέον, αυτό το φάρμακο έχει έμμεσες αντιπηκτικές ιδιότητες, που πραγματοποιούνται με την αναστολή των παραγόντων πήξης του αίματος. Το "ακετυλοσαλικυλικό οξύ" συνταγογραφείται για προφυλακτικούς σκοπούς σε άτομα με διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας που έχουν υποστεί εγκεφαλικό και έμφραγμα του μυοκαρδίου. Το "Plavix" και το "Tiklid" είναι ανάλογα του "Aspirin". Συνταγογραφούνται σε περιπτώσεις όπου το "Ακετυλοσαλικυλικό οξύ" τους είναι αναποτελεσματικό ή αντενδείκνυται.
Η "σιναριζίνη" βελτιώνει τη ροή του αίματος, αυξάνει την αντίσταση των μυϊκών ινών στην υποξία, αυξάνει την πλαστικότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Υπό την επιρροή του, τα αγγεία του εγκεφάλου επεκτείνονται, η εγκεφαλική ροή αίματος βελτιώνεται και ενεργοποιείται η βιοηλεκτρική ικανότητα των νευρικών κυττάρων. Το "Cinnarizine" έχει αντισπασμωδικά και αντιισταμινικά αποτελέσματα, μειώνει την απόκριση σε ορισμένες αγγειοσυσταλτικές ουσίες, μειώνει τη διεγερσιμότητα της αιθουσαίας συσκευής, ενώ δεν επηρεάζει την αρτηριακή πίεση και τον καρδιακό ρυθμό. Ανακουφίζει από τους σπασμούς των αιμοφόρων αγγείων και μειώνει τις εγκεφαλοασθενικές εκδηλώσεις: εμβοές και έντονο πονοκέφαλο. Αναθέστε φαρμακευτική αγωγή σε ασθενείς με ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, εγκεφαλοπάθεια, νόσο του Meniere, άνοια, αμνησία και άλλες παθολογίες που συνοδεύονται από ζάλη και πονοκέφαλο.

Συνδυασμένα φάρμακα

Το "thiocetam" έχει μια αμοιβαία ενισχυτική δράση του "Piracetam" και της "thiotriazoline". Μαζί με τις εγκεφαλοπροστατευτικές και νοοτροπικές ιδιότητες, το φάρμακο έχει αντιυποξικά, καρδιοπροστατευτικά, ηπατοπροστατευτικά, ανοσοτροποποιητικά αποτελέσματα. Το "thiocetam" συνταγογραφείται σε ασθενείς που πάσχουν από ασθένειες του εγκεφάλου, της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, του ήπατος και ιογενείς λοιμώξεις.
Το Phezam είναι ένα φάρμακο που διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, βελτιώνει την απορρόφηση του οξυγόνου από τον οργανισμό και συμβάλλει στην αύξηση της αντίστασής του στην ανεπάρκεια οξυγόνου. Η σύνθεση του φαρμάκου περιλαμβάνει δύο συστατικά "Piracetam" και "Cinnarizine". Είναι νευροπροστατευτικοί παράγοντες και αυξάνουν την αντίσταση των νευρικών κυττάρων στην υποξία. Το Phezam επιταχύνει τον μεταβολισμό των πρωτεϊνών και τη χρησιμοποίηση της γλυκόζης από τα κύτταρα, βελτιώνει την ενδονευρική μετάδοση στο κεντρικό νευρικό σύστημα και διεγείρει την παροχή αίματος σε ισχαιμικές περιοχές του εγκεφάλου. Ασθενικά, δηλητηριώδη και ψυχο-οργανικά σύνδρομα, μειωμένη σκέψη, μνήμη και διάθεση είναι ενδείξεις για τη χρήση του Phezam.

Προσαρμογόνα

Το «Υγρό εκχύλισμα Ελευθερόκοκκου» είναι ένα φυτοπαρασκεύασμα που έχει γενική τονωτική δράση στον ανθρώπινο οργανισμό. Πρόκειται για ένα συμπλήρωμα διατροφής, για την παρασκευή του οποίου χρησιμοποιούνται οι ρίζες του ομώνυμου φυτού. Το Neuroprotector διεγείρει το ανοσοποιητικό σύστημα και την προσαρμοστική ικανότητα του σώματος. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, η υπνηλία μειώνεται, ο μεταβολισμός επιταχύνεται, η όρεξη βελτιώνεται και ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου μειώνεται.
Το «βάμμα τζίνσενγκ» είναι φυτικής προέλευσης και έχει θετική επίδραση στον μεταβολισμό του οργανισμού. Το φάρμακο διεγείρει το έργο των αγγειακών και νευρικών συστημάτων ενός ατόμου. Χρησιμοποιείται ως μέρος της γενικής θεραπείας ενίσχυσης σε εξασθενημένους ασθενείς. Το "βάμμα τζίνσενγκ" είναι ένας μεταβολικός, αντιεμετικός και βιοδιεγερτικός παράγοντας που βοηθά το σώμα να προσαρμοστεί σε άτυπα φορτία, αυξάνει την αρτηριακή πίεση και μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
Το "κινέζικο βάμμα λεμονόχορτου" είναι μια κοινή θεραπεία που σας επιτρέπει να απαλλαγείτε από την υπνηλία, την κούραση και να επαναφορτίσετε τις μπαταρίες σας για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό το εργαλείο αποκαθιστά την κατάσταση μετά την κατάθλιψη, παρέχει ένα κύμα σωματικής δύναμης, τονώνει τέλεια, έχει αναζωογονητικό και διεγερτικό αποτέλεσμα.

Αντιοξειδωτική θεραπεία στη νευρολογική πρακτική: προϋποθέσεις για ευρεία χρήση και κλινική εμπειρία Ρώσων συναδέλφων

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα του II Ρωσικού Διεθνούς Συνεδρίου «Εγκεφαλοαγγειακή παθολογία και εγκεφαλικό επεισόδιο» (17-20 Σεπτεμβρίου, Αγία Πετρούπολη, Ρωσία)

Το 3ο Ρωσικό Διεθνές Συνέδριο «Εγκεφαλοαγγειακή Παθολογία και Εγκεφαλικό», που πραγματοποιήθηκε τον Σεπτέμβριο στην Αγία Πετρούπολη, επιβεβαίωσε τη συνάφεια του θέματος της αντιοξειδωτικής νευροπροστασίας.

Ένας μεγάλος αριθμός αναφορών έγκυρων Ρώσων επιστημόνων αφιερώθηκε σε αυτό, τις πιο ενδιαφέρουσες από τις οποίες παρουσιάζουμε στην προσοχή σας.

– Κάτω από φυσιολογικές συνθήκες, οι διεργασίες ελεύθερων ριζών βρίσκονται υπό τον έλεγχο των αντιοξειδωτικών συστημάτων και εκτελούν μια σειρά από ζωτικές λειτουργίες: εμπλέκονται στη ρύθμιση του αγγειακού τόνου, στην ανάπτυξη των κυττάρων, στην έκκριση νευροδιαβιβαστών, στην επιδιόρθωση των νευρικών ινών, στο σχηματισμό και στην αγωγή μια νευρική ώθηση, αποτελούν μέρος του μηχανισμού μνήμης, αντιδράσεις φλεγμονής. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η διαδικασία οξείδωσης των λιπιδίων από ελεύθερες ρίζες προχωρά σε χαμηλό σταθερό επίπεδο, αλλά η εικόνα αλλάζει δραματικά με την υπερβολική παραγωγή ενδογενών ή εξωγενών αντιδραστικών ειδών οξυγόνου.

Πρόσφατες μελέτες στον τομέα της παθοβιοχημείας των οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων κατέστησαν δυνατό τον εντοπισμό των κύριων μηχανισμών της νευροτοξικής δράσης των ελεύθερων ριζών που σχηματίζονται υπό συνθήκες υποοξείδωσης της γλυκόζης κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας. Αυτοί οι μηχανισμοί υλοποιούνται μέσω πολύπλοκων καταρράξεων αμοιβαίας διαμεσολάβησης αντιδράσεων, που οδηγούν σε επιτάχυνση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων (LPO) των κυτταρικών μεμβρανών και στο σχηματισμό δυσλειτουργικών πρωτεϊνών. Οι συνέπειες της υπερενεργοποίησης του LPO για τον νευρικό ιστό είναι η καταστροφή των λυσοσωμάτων, η βλάβη στις κυτταροπλασματικές μεμβράνες, η εξασθενημένη νευροδιαβίβαση και, τελικά, ο θάνατος των νευρώνων.

Οι καταστροφικές επιδράσεις της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών αντιτίθενται στους αντιοξειδωτικούς αμυντικούς μηχανισμούς, καθένας από τους οποίους αξίζει ιδιαίτερης προσοχής όχι μόνο από έναν βιοχημικό, αλλά και από έναν κλινικό ιατρό. Το σύστημα αντιοξειδωτικής προστασίας των ιστών του σώματος μπορεί να χωριστεί υπό όρους σε δύο επίπεδα - φυσιολογικό και βιοχημικό. Το πρώτο περιλαμβάνει μηχανισμούς για τη ρύθμιση της παροχής οξυγόνου στο κύτταρο, οι οποίοι πραγματοποιούνται με τη μείωση της μικροκυκλοφορίας στους ιστούς με αύξηση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (υπεροξικός αγγειόσπασμος). Το βιοχημικό επίπεδο πραγματοποιείται από τους ίδιους τους αντιοξειδωτικούς παράγοντες, οι οποίοι ρυθμίζουν την παραγωγή δραστικών ειδών οξυγόνου ή τα εξουδετερώνουν στα κύτταρα, στο μεσοκυττάριο υγρό και στο αίμα.

Από την προέλευση, αντιοξειδωτικοί παράγοντες μπορεί να είναι ένζυμα (υπεροξειδική δισμουτάση, καταλάση, υπεροξειδάση γλουταθειόνης), πρωτεΐνες (φερριτίνη, τρανσφερίνη, σερουλοπλασμίνη, λευκωματίνη), ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους (βιταμίνες A, C, E, ουβικινόνη, καροτενοειδή, ακετυλοκυστεΐνη, α-λιποϊκά οξύ, κλπ.). Οι μηχανισμοί ρύθμισης της οξειδωτικής δραστηριότητας διαφέρουν επίσης. Έτσι, η δισμουτάση υπεροξειδίου απενεργοποιεί το επιθετικό ανιόν υπεροξειδίου λόγω της παρουσίας στη δομή του μετάλλων με μεταβλητό σθένος - ψευδάργυρο, μαγνήσιο, χαλκό. Η καταλάση εμποδίζει τη συσσώρευση υπεροξειδίου του υδρογόνου (H 2 O 2 ) στα κύτταρα, το οποίο σχηματίζεται κατά την αερόβια οξείδωση των ανηγμένων φλαβοπρωτεϊνών. Τα ένζυμα του συστήματος γλουταθειόνης (υπεροξειδάση γλουταθειόνης, -αναγωγάση, -τρανσφεράση) είναι ικανά να αποσυνθέτουν τα λιπιδικά υδροϋπεροξείδια και το H 2 O 2, να μειώνουν τα υδροϋπεροξείδια, να αναπληρώνουν τη δεξαμενή ανηγμένης γλουταθειόνης.

Σήμερα θα μιλήσουμε για ένα από τα πιο σημαντικά συστατικά της αντιοξειδωτικής άμυνας του οργανισμού - το α-λιποϊκό οξύ. Οι αντιοξειδωτικές του ιδιότητες και η ικανότητα να ρυθμίζει το έργο άλλων αντιοξειδωτικών συστημάτων είναι γνωστές εδώ και πολύ καιρό. Διάφορες μελέτες έχουν δείξει ότι το α-λιποϊκό οξύ αποκαθιστά έμμεσα τις βιταμίνες C και E (Lakatos B. et al., 1999), αυξάνει το επίπεδο της ενδοκυτταρικής γλουταθειόνης (Busse E., Zimmer G. and et al., 1992) και επίσης το συνένζυμο Q 10 (Kagan V. and et al., 1990), αλληλεπιδρά με τη γλουταθειόνη, την α-τοκοφερόλη, αναστέλλει την οξεία φάση της φλεγμονής και μειώνει τις εκδηλώσεις του πόνου (Weicher C.H., Ulrich H., 1989). Πειράματα σε ζώα έδειξαν πόσο σημαντικό είναι το επίπεδο ενδογενούς παραγωγής αυτής της ουσίας για την ανάπτυξη του νευρικού ιστού του εμβρύου. Μια μελέτη από τους Yi και Maeda (2005) έδειξε ότι σε ποντίκια ετερόζυγα για το γονίδιο που στερείται συνθάσης α-λιποϊκού οξέος, το επίπεδο της γλουταθειόνης στα ερυθρά αιμοσφαίρια (σημάδι εξασθενημένης ενδογενούς αντιοξειδωτικής άμυνας) μειώθηκε σημαντικά και τα ομόζυγα ποντίκια πέθαναν την 9η ημέρα εμβρυογένεσης.

Οι δυνατότητες χρήσης παρασκευασμάτων α-λιποϊκού οξέος στη θεραπεία ισχαιμικών βλαβών του εγκεφάλου είναι καλά ανεπτυγμένες σε πειραματικά μοντέλα. Το πρόσφατα ολοκληρωμένο πείραμα των M. Wayne et al. επιβεβαίωσε την ικανότητα αυτού του αντιοξειδωτικού να μειώνει τον όγκο του εμφράγματος και να βελτιώνει τη νευρολογική λειτουργία σε ποντίκια που υποβλήθηκαν σε παροδική εστιακή ισχαιμία στη λεκάνη της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας.

Στο έργο των O. Gonzalez-Perez et al. (2002) Το α-λιποϊκό οξύ σε συνδυασμό με τη βιταμίνη Ε χρησιμοποιήθηκε σε δύο θεραπευτικά σχήματα - προφυλακτική χορήγηση και εντατική θεραπεία σε ένα μοντέλο εγκεφαλικού θρομβοεμβολικού εμφράγματος σε αρουραίους. Μελετήθηκε η επίδραση των αντιοξειδωτικών στο νευρολογικό έλλειμμα, τη νευρογλοιακή αντιδραστικότητα και την αναδιαμόρφωση των νευρώνων στην ισχαιμική ημιόνυκα. Τα αποτελέσματα του πειράματος κατέδειξαν το αναμφισβήτητο πλεονέκτημα της προληπτικής χορήγησης των μελετηθέντων αντιοξειδωτικών όσον αφορά τον βαθμό βελτίωσης των νευρολογικών λειτουργιών και η αναστολή της αστροκυτταρικής και μικρογλοιακής αντιδραστικότητας σημειώθηκε τόσο με την προφυλακτική χρήση α-λιποϊκού οξέος με βιταμίνη Ε, και στο σχήμα εντατικής θεραπείας για ήδη ανεπτυγμένη ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη.

Αφού τα ενθαρρυντικά αποτελέσματα των πειραμάτων άνοιξαν το δρόμο για το α-λιποϊκό οξύ στην κλινική, πραγματοποιήθηκαν πολλές μελέτες για τη μελέτη των δυνατοτήτων αυτού του αντιοξειδωτικού στην πρακτική αντιμετώπισης οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων. Με βάση την κλινική μας, το α-λιποϊκό οξύ με τη μορφή του φαρμάκου Berlition που παράγεται από την Berlin Chemie μελετήθηκε ως αντιοξειδωτικό για την επικουρική θεραπεία ασθενών στην περίοδο ανάρρωσης ενός εγκεφαλικού.

Για αυτή την κατηγορία ασθενών, το Berlition χορηγήθηκε από το στόμα για 16 εβδομάδες σε δόση 300 mg 2 φορές την ημέρα ή ενδοφλέβια σε ημερήσια δόση 600 mg, ακολουθούμενη από μετάβαση σε χορήγηση από το στόμα. Για τον έλεγχο του εικονικού φαρμάκου, επιστρατεύτηκε μια ομάδα ασθενών που δεν έλαβαν αντιοξειδωτική θεραπεία. Η κατάσταση των ασθενών αξιολογήθηκε χρησιμοποιώντας την κλίμακα B. Lindmark, η οποία αντικατοπτρίζει επαρκώς τον βαθμό νευρολογικής δυσλειτουργίας στο εγκεφαλικό επεισόδιο. Ως αποτέλεσμα, σε ασθενείς που έλαβαν Berlition μαζί με την παραδοσιακή θεραπεία του εγκεφαλικού, μετά από 16 εβδομάδες παρατήρησης, η αύξηση των πόντων στην κλίμακα αξιολόγησης ήταν σημαντικά και σημαντικά υψηλότερη σε σύγκριση με την ομάδα εικονικού φαρμάκου και το αποτέλεσμα ήταν συγκρίσιμο στις ομάδες από του στόματος και συνδυασμένης χρήσης του φαρμάκου, κάτι που είναι πολύ σημαντικό, διότι όπως και στην πραγματική κλινική πρακτική, η ευκολία του θεραπευτικού σχήματος παίζει σημαντικό ρόλο. Η φαρμακοοικονομική ανάλυση της μελέτης έδειξε ότι το κόστος ενός βαθμού αύξησης στην κλίμακα B. Lindmark ήταν σημαντικά χαμηλότερο στις ομάδες ασθενών που έλαβαν θεραπεία με Berlition.

Ιδιαίτερη προσοχή αξίζει η δυνατότητα χρήσης φαρμάκων με αντιοξειδωτικές ιδιότητες στο συνδυασμό εγκεφαλικού με σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ). Είναι γνωστό ότι το ΣΔ περιπλέκει σημαντικά την πορεία του εγκεφαλικού. Δεν υπάρχει επίσης καμία αμφιβολία για την ανάγκη συνταγογράφησης σκευασμάτων α-λιποϊκού οξέος στη διαβητική νευροπάθεια. Δεν έχει συσσωρευτεί αξιόπιστη βάση στοιχείων σχετικά με την επίδραση του α-λιποϊκού οξέος στην πορεία του εγκεφαλικού σε διαβητικούς ασθενείς, αλλά σήμερα, αναμφίβολα, αυτός είναι ένας από τους πολλά υποσχόμενους τομείς επιστημονικής έρευνας στον τομέα της πρακτικής εφαρμογής της αντιοξειδωτικής θεραπείας.

Η Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγήτρια Ella Yurievna Solovieva (Τμήμα Νευρολογίας, Σχολή Μεταπτυχιακής Ιατρικής Εκπαίδευσης, Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο, Μόσχα) παρουσίασε μια έκθεση για τη διόρθωση του οξειδωτικού στρες σε ασθενείς με χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία.

– Μια ανισορροπία μεταξύ της παραγωγής ελεύθερων ριζών και των μηχανισμών ελέγχου των αντιοξειδωτικών αναφέρεται συνήθως ως «οξειδωτικό στρες». Ο κατάλογος των παθολογικών καταστάσεων και ασθενειών στις οποίες το οξειδωτικό στρες του αγγειακού ενδοθηλίου και του νευρικού ιστού παίζει έναν από τους βασικούς ρόλους περιλαμβάνει υποξία, φλεγμονή, αθηροσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση, αγγειακή άνοια, σακχαρώδη διαβήτη, νόσο Alzheimer, παρκινσονισμό, ακόμη και νευρώσεις.

Υπάρχουν διάφοροι λόγοι για την υψηλή ευαισθησία του εγκεφαλικού ιστού στο οξειδωτικό στρες. Αποτελώντας μόνο το 2% του συνολικού σωματικού βάρους, ο εγκέφαλος χρησιμοποιεί το 20-25% του οξυγόνου που λαμβάνει το σώμα. Η μετατροπή μόνο του 0,1% αυτής της ποσότητας σε ανιόν υπεροξειδίου είναι εξαιρετικά τοξική για τους νευρώνες. Ο δεύτερος λόγος είναι η υψηλή περιεκτικότητα σε πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, το υπόστρωμα LPO, στον εγκεφαλικό ιστό. Υπάρχουν 1,5 φορές περισσότερα φωσφολιπίδια στον εγκέφαλο από ό,τι στο συκώτι και 3-4 φορές περισσότερα από ό,τι στην καρδιά.

Οι αντιδράσεις LPO που συμβαίνουν στον εγκέφαλο και σε άλλους ιστούς δεν διαφέρουν θεμελιωδώς μεταξύ τους, αλλά η έντασή τους στον νευρικό ιστό είναι πολύ υψηλότερη από οποιονδήποτε άλλο. Επιπλέον, υπάρχει υψηλή συγκέντρωση μεταλλικών ιόντων με μεταβλητό σθένος στον εγκεφαλικό ιστό, τα οποία είναι απαραίτητα για τη λειτουργία των ενζύμων και των υποδοχέων ντοπαμίνης. Και όλα αυτά μαζί με το πειραματικά αποδεδειγμένο χαμηλό επίπεδο δράσης των αντιοξειδωτικών παραγόντων. Έτσι, σύμφωνα με τους Halliwell και Getteridge (1999), η δραστηριότητα της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης στον εγκεφαλικό ιστό μειώνεται περισσότερο από 2 φορές και η καταλάση - εκατοντάδες φορές σε σύγκριση με το ήπαρ.

Σχετικά με τη χρόνια ισχαιμία του εγκεφάλου θα πρέπει να ειπωθεί σε περίπτωση μείωσης της περιφερειακής εγκεφαλικής ροής αίματος από 55 ml ανά 100 g εγκεφαλικής ύλης ανά λεπτό (φυσιολογικός κανόνας) doml. Συμβατικά, υπάρχουν δύο τρόποι ενεργοποίησης του LPO στην παθογένεση των χρόνιων εγκεφαλοαγγειακών παθήσεων. Η πρώτη σχετίζεται με την ισχαιμία του ίδιου του εγκεφαλικού ιστού και τις διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και η δεύτερη οφείλεται σε βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα συνολικά στην αθηροσκλήρωση και την αρτηριακή υπέρταση, που σχεδόν πάντα συνοδεύουν (και αποτελούν σημαντικούς παράγοντες κινδύνου) την εγκεφαλοαγγειακή παθολογία.

Οι περισσότεροι συγγραφείς διακρίνουν τρία στάδια ενεργοποίησης του LPO στη χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία. Εάν στο πρώτο στάδιο υπάρχει εντατική παραγωγή ενεργών ειδών οξυγόνου μαζί με κινητοποίηση αντιοξειδωτικών συστημάτων, τότε τα μεταγενέστερα στάδια χαρακτηρίζονται από εξάντληση των προστατευτικών μηχανισμών, οξειδωτική τροποποίηση των λιπιδικών και πρωτεϊνικών συνθέσεων των κυτταρικών μεμβρανών, καταστροφή DNA και ενεργοποίηση της απόπτωσης.

Όταν επιλέγετε ένα φάρμακο για αντιοξειδωτική θεραπεία στα σχήματα σύνθετης θεραπείας χρόνιων διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι δεν υπάρχει παγκόσμιο μόριο ικανό να μπλοκάρει όλες τις οδούς για το σχηματισμό αντιδραστικών ειδών οξυγόνου και να αναστέλλει όλες τις αντιδράσεις υπεροξείδωσης λιπιδίων. Πολυάριθμες πειραματικές και κλινικές μελέτες υποδεικνύουν την ανάγκη για συνδυασμένη χρήση πολλών αντιοξειδωτικών με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης, τα οποία έχουν τις ιδιότητες αμοιβαίας ενίσχυσης των επιδράσεων του άλλου.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό δράσης, τα φάρμακα με αντιοξειδωτικές ιδιότητες χωρίζονται σε πρωτογενή (αληθινά), τα οποία εμποδίζουν το σχηματισμό νέων ελεύθερων ριζών (πρόκειται κυρίως για ένζυμα που λειτουργούν σε κυτταρικό επίπεδο) και δευτερογενή, τα οποία μπορούν να συλλάβουν ήδη σχηματισμένες ριζοσπάστες. Λίγα φάρμακα που βασίζονται σε αντιοξειδωτικά ένζυμα (πρωτογενή αντιοξειδωτικά) είναι γνωστά. Πρόκειται κυρίως για ουσίες φυσικής προέλευσης, που λαμβάνονται από βακτήρια, φυτά, ζωικά όργανα. Κάποιοι από αυτούς βρίσκονται στο στάδιο των προκλινικών δοκιμών, για άλλους ο δρόμος προς τη νευρολογική πρακτική έχει παραμείνει κλειστός. Μεταξύ των αντικειμενικών λόγων της κλινικής μη δημοτικότητας των ενζυμικών παρασκευασμάτων, πρέπει να σημειωθεί ο υψηλός κίνδυνος παρενεργειών, η ταχεία αδρανοποίηση των ενζύμων, το μεγάλο μοριακό τους βάρος και η αδυναμία διείσδυσης του αιματοεγκεφαλικού φραγμού.

Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή ταξινόμηση των δευτερογενών αντιοξειδωτικών. Μια μεγάλη ποικιλία συνθετικών φαρμάκων με ισχυριζόμενες αντιοξειδωτικές ιδιότητες μπορεί να χωριστεί σε δύο κατηγορίες με βάση τη διαλυτότητα των μορίων - υδρόφοβα ή λιποδιαλυτά, που δρουν μέσα στην κυτταρική μεμβράνη (για παράδειγμα, α-τοκοφερόλη, ουβικινόνη, β-καροτίνη). και υδρόφιλο, ή υδατοδιαλυτό, που λειτουργεί στο όριο του υδατικού και λιπιδικού μέσου (ασκορβικό οξύ, καρνοσίνη, ακετυλοκυστεΐνη). Κάθε χρόνο, ένας ογκώδης κατάλογος συνθετικών αντιοξειδωτικών αναπληρώνεται με νέα φάρμακα, καθένα από τα οποία έχει τα δικά του φαρμακοδυναμικά χαρακτηριστικά. Έτσι, τα λιποδιαλυτά φάρμακα - οξική α-τοκοφερόλη, προμπουκόλη, β-καροτίνη - χαρακτηρίζονται από καθυστερημένη δράση, η μέγιστη αντιοξειδωτική τους δράση εκδηλώνεται την ώρα μετά τη λήψη, ενώ το υδατοδιαλυτό ασκορβικό οξύ αρχίζει να δρα πολύ πιο γρήγορα, αλλά Το πιο ορθολογικό είναι το ραντεβού του σε συνδυασμούς με βιταμίνη Ε.

Ένας εξέχων εκπρόσωπος των συνθετικών αντιοξειδωτικών που μπορεί να διεισδύσει στο BBB και να λειτουργήσει τόσο ως μέρος της κυτταρικής μεμβράνης όσο και στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου είναι το α-λιποϊκό οξύ, το ισχυρό αντιοξειδωτικό δυναμικό του οποίου οφείλεται στην παρουσία δύο ομάδων θειόλης στο μόριο. Το α-λιποϊκό οξύ είναι σε θέση να δεσμεύει μόρια ελεύθερων ριζών και σίδηρο ελεύθερου ιστού, εμποδίζοντας τη συμμετοχή του στο σχηματισμό δραστικών ειδών οξυγόνου (αντίδραση Fenton). Επιπλέον, το α-λιποϊκό οξύ παρέχει υποστήριξη για άλλα αντιοξειδωτικά συστήματα (γλουταθειόνη, ουβικινόνη). Συμμετέχει στους μεταβολικούς κύκλους των βιταμινών C και E. είναι συμπαράγοντας στην οξειδωτική αποκαρβοξυλίωση των πυροσταφυλικών και κετογλουταρικών οξέων στη μιτοχονδριακή μήτρα, διαδραματίζοντας σημαντικό ρόλο στην παροχή ενέργειας του κυττάρου. συμβάλλει στην εξάλειψη της μεταβολικής οξέωσης, διευκολύνοντας τη μετατροπή του γαλακτικού οξέος σε πυροσταφυλικό.

Έτσι, το θεραπευτικό δυναμικό του α-λιποϊκού οξέος στη χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία πραγματοποιείται λόγω της επίδρασης στον ενεργειακό μεταβολισμό των νευρώνων και της μείωσης του οξειδωτικού στρες στον νευρικό ιστό.

Στη μελέτη μας, που διεξήχθη στην κλινική βάση του Τμήματος Νευρολογίας του Ομοσπονδιακού Πανεπιστημίου Εκπαίδευσης και Επιστήμης του Ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου το 2006, σε ασθενείς με χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία συνταγογραφήθηκε το φάρμακο α-λιποϊκό οξύ Berlition, το σχήμα του οποίου περιελάμβανε ενδοφλέβια ενστάλαξη σε ημερήσια δόση 300 IU κατά τις πρώτες 10 ημέρες, ακολουθούμενη από τη μετάβαση για χορήγηση από το στόμα (300 mg του φαρμάκου 2 φορές την ημέρα, μια πορεία 2 εβδομάδων). Η δυναμική των διεργασιών ελεύθερων ριζών στο πλαίσιο της αντιοξειδωτικής θεραπείας αξιολογήθηκε με τη συγκέντρωση πρωτογενών (υδροϋπεροξείδια, διενικές κετόνες, συζυγή διενίου) και δευτερογενών (μηλονοδιαλδεΰδη) προϊόντων LPO, καρβονυλικών προϊόντων του πλάσματος αίματος, καθώς και με τον προσδιορισμό της πιθανής δέσμευσης χωρητικότητα λευκωματίνης. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι όλοι οι ασθενείς που συμμετείχαν στη μελέτη είχαν υψηλή αρχική ένταση LPO, αλλά στο τέλος της θεραπείας, τα επίπεδα δευτερογενών προϊόντων LPO στην ομάδα Berlition ήταν σημαντικά χαμηλότερα από ό,τι στην ομάδα ελέγχου. Επιπλέον, στο πλαίσιο της χρήσης του Berlition, σημειώθηκε μια θετική δυναμική της οξειδωτικής σταθερότητας των πρωτεϊνών.

Μια πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση στην ανάπτυξη νέων αντιοξειδωτικών φαρμάκων σχετίζεται με τη σύνθεση μορίων με επιθυμητές ιδιότητες για να επηρεάσουν ορισμένους δεσμούς στην παθογένεση του οξειδωτικού στρες, αλλά για τη χρήση τους στην ευρεία κλινική πρακτική, είναι απαραίτητο να εξασφαλιστεί η δυνατότητα εργαστηριακής ρουτίνας εκτίμηση της κατάστασης της οξειδοαναγωγικής ομοιόστασης του σώματος.

– Την περίοδο από το 2003 έως το 2006 εισήχθησαν στο τμήμα μας 801 ασθενείς με διάγνωση πυώδους μηνιγγίτιδας, αν και οι πρόσθετες εξετάσεις δεν επιβεβαίωσαν την προκαταρκτική διάγνωση σε 135 από αυτούς. Πρόκειται για μια από τις πιο δύσκολες κατηγορίες ασθενών, που απαιτεί γρήγορη λήψη αποφάσεων και επαρκή ανάνηψη από τα πρώτα λεπτά μετά τη νοσηλεία.

Η βασική θεραπεία της σοβαρής πυώδους μηνιγγίτιδας περιλαμβάνει μηχανικό αερισμό, εμπειρική ή αιτιοτροπική αντιβιοτική θεραπεία, δράσεις που στοχεύουν στην καταπολέμηση του εγκεφαλικού οιδήματος και στην πρόληψη της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης, διόρθωση της κατάστασης νερού-αλατιού και οξέος-βάσης, έγχυση, αντισπασμωδική, νοοτροπική και νευροπροστατευτική θεραπεία, επαρκής φροντίδα του ασθενούς και πρόληψη επιπλοκών. Δεν έχει μικρή σημασία σε αυτή την παθολογία η αντιοξειδωτική θεραπεία, την οποία μαζί με την ανάνηψη αρχίζουμε να πραγματοποιούμε από την πρώτη μέρα της παραμονής του ασθενούς στο νοσοκομείο.

Στην πρακτική μας, χρησιμοποιούμε για το σκοπό αυτό την ενδοφλέβια χορήγηση βιταμινών Ε και C σε ημερήσιες δόσεις 3 ml διαλύματος 30% και 60 ml διαλύματος 5%, αντίστοιχα, Berlition - 600 mg / ημέρα, Actovegin σε δόση 250 ml / ημέρα, καθώς και το φάρμακο ηλεκτρικό οξύ μεξιδόλη (από την τρίτη ημέρα 600 mg ενδοφλεβίως με σταδιακή μετάβαση σε δόση 200 mg). Τέτοιες υψηλές δόσεις οφείλονται στην ανάγκη ταχείας αποκατάστασης της οξειδοαναγωγικής ισορροπίας σε συνθήκες κρίσιμης αναστολής των ενδογενών αντιοξειδωτικών συστημάτων σε οξεία μηνιγγιτιλομόλυνση. Σε δόση 3 g την ημέρα, η βιταμίνη C προάγει την αναγέννηση της αντιοξειδωτικής δράσης της α-τοκοφερόλης. Το α-λιποϊκό οξύ διατηρεί την ουβικινόνη και τη γλουταθειόνη, συστατικά του αντιοξειδωτικού συνενζύμου Q, σε ενεργή κατάσταση. Διαφορετικά αντιοξειδωτικά έχουν διαφορετικά σημεία εφαρμογής σε ένα πολύπλοκο σύστημα πολλαπλών επιπέδων ελέγχου των οξειδωτικών διεργασιών. Μερικά από αυτά δρουν στο κυτταρόπλασμα, άλλα στον πυρήνα, άλλα στις κυτταρικές μεμβράνες και άλλα στο πλάσμα του αίματος ή ως μέρος συμπλεγμάτων λιποπρωτεϊνών. Το α-λιποϊκό οξύ κατέχει ιδιαίτερη θέση στην αντιοξειδωτική άμυνα του οργανισμού, αφού επιδεικνύει τη δραστηριότητά του σε όλα τα περιβάλλοντα και μπορεί επίσης να διεισδύσει στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό στη νευρολογική πρακτική.

Ένα σημαντικό κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της αντιοξειδωτικής θεραπείας είναι η δυναμική της δραστηριότητας των ενδογενών αντιοξειδωτικών ενζύμων (υπεροξειδική δισμουτάση, καταλάση, υπεροξειδάση γλουταθειόνης) στα ερυθροκύτταρα του αίματος ή άλλα διαθέσιμα προς μελέτη κύτταρα, καθώς και η περιεκτικότητα σε αντιοξειδωτικά χαμηλού μοριακού βάρους (ασκορβικό οξύ, τοκοφερόλη, κ.λπ.) στο πλάσμα. Η αξιολόγηση της έντασης των αντιδράσεων ελεύθερων ριζών με τη συγκέντρωση στο αίμα των πρωτογενών, δευτερογενών και ενδιάμεσων προϊόντων LPO (συζυγή διενίου, μηλονοδιαλδεΰδη), δραστικών ειδών οξυγόνου μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για την παρακολούθηση της οξειδοαναγωγικής ομοιόστασης. Οι περισσότερες από τις αναφερόμενες εργαστηριακές παραμέτρους είναι διαθέσιμες για προσδιορισμό στην κλινική μας, γεγονός που μας επιτρέπει να ελέγχουμε το σχήμα αντιοξειδωτικής θεραπείας και, εάν χρειάζεται, να το προσαρμόζουμε σύμφωνα με τις αλλαγές που ανιχνεύονται.

Μένει να προσθέσουμε ότι το παραπάνω σχήμα αντιοξειδωτικής θεραπείας, μαζί με την έγκαιρη έναρξη της βασικής θεραπείας, μπορεί να μειώσει σημαντικά τη θνησιμότητα σε σοβαρή βακτηριακή μηνιγγίτιδα.

Αριθμός:
№ 20 Οκτωβρίου - Γενική Θεραπευτική Αίθουσα

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΑΝΑ ΘΕΜΑ

Σύμφωνα με τα στοιχεία διάφορων συγγραφέων, στην κολοπρωκτολογία, οι αιμορροΐδες είναι μια από τις πιο σημαντικές ατυχίες στη δομή της πάθησης, το πλάτος του γιόγκικου ναού και αρρωσταίνουν ανά 1000 ώριμους πληθυσμούς. Στις γυναίκες, οι αιμορροΐδες εκδηλώνονται ή γίνονται πιο σημαντικές κατά την πρώτη ώρα της εγκυμοσύνης ή σε μια περίοδο μείωσης. Σύμφωνα με τα στατιστικά στοιχεία, οι γυναίκες, το yakі δεν είναι δημοφιλές, υποφέρουν από αιμορροΐδες 5 φορές νωρίτερα, χαμηλότερο ti, hto narodzhuvav θέλουν να είναι μία φορά.

Η ένταση και ο τύπος της ενδοκοιλιακής λοιμώδους zabrudnennia με εκτεταμένη πυώδη περιτονίτιδα προσθέτουν σημαντικά στην αποτελεσματικότητα της θεραπείας των ασθενών. Η επάρκεια και η επάρκεια της χειρουργικής παρέμβασης που πραγματοποιούν οι αρσενικοί στην πορεία της νόσου. Metoyu doslіdzhennya bulo vyvchennya dotsіlnostі zastosuvannya δεκαμεθοξίνη ως λόγος για την υγιεινή του άδειου στομάχου (PE) σε ασθενείς με πυώδη περιτονίτιδα. .

Ο επείγων χαρακτήρας του προβλήματος της χρόνιας φλεβικής ανεπάρκειας (CVI) οφείλεται κατά κύριο λόγο στον επιπολασμό της νόσου. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η εμφάνιση αυτής της παθολογίας μεταξύ του ικανού τμήματος του πληθυσμού υπερβαίνει το 70%. Σε περισσότερο από το 50% των περιπτώσεων, η αιτία ανάπτυξης τροφικών ελκών των κάτω άκρων (ΝΚ) είναι η CVI. Οι τροφικές διαταραχές που εμφανίζονται σε αυτό το πλαίσιο οδηγούν σε μακροχρόνια αναπηρία και αναπηρία μεταξύ των ατόμων της πιο δραστήριας ηλικίας εργασίας, στον περιορισμό των κύριων κατηγοριών δραστηριότητας της ζωής - από την ικανότητα εργασίας έως την ικανότητα να κινούνται ανεξάρτητα και να εξυπηρετούν τον εαυτό τους. γεγονός που μειώνει σημαντικά την ποιότητα ζωής τους.

Η παρουσία διάφορων χειρουργικών επεμβάσεων και η ευρεία εισαγωγή στην πρακτική των ελάχιστα επεμβατικών επεμβάσεων δημιουργούν δίλημμα ως προς την επιλογή της μεθόδου χειρουργικής αντιμετώπισης παθήσεων με επιδεινούμενες ψευδοκύστεις (PC) της υποπλάτιας λάσπης (PZ). Σύμφωνα με το πρότυπο στη θεραπεία των επιπλοκών του PC PZ є λαπαροτομική εισαγωγή, με zastosuvanni yaky posterigayutsya χαμηλές σημαντικές μετεγχειρητικές επιπλοκές, μακροχρόνια αποκατάσταση παθήσεων στο νοσοκομείο και θνησιμότητα στη μετεγχειρητική περίοδο. Ανεξάρτητα από το γεγονός ότι η λαπαροτομία αφήνεται με μια επέμβαση εκλογής, δεν είναι δυνατόν να βελτιωθούν τα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας των ασθενών με επιπλοκή PC PZ. Οι περισσότεροι χειρουργοί σήμερα δίνουν προτεραιότητα στις χαμηλού τραυματισμού μεθόδους απλοποίησης της PK PZ, μέσω αυτών της δυσοσμίας σε ορισμένες διακυμάνσεις αυξάνουν την πιθανότητα λαπαροτομίας, και μερικές φορές - υπολειπόμενη.

Ιατρικές οδηγίες Ιατρικές οδηγίες Ιατρικές οδηγίες Ιατρικές οδηγίες

πιο δημοφιλή πιο δημοφιλή πιο δημοφιλή πιο δημοφιλή

Επιβεβαιώστε τη δράση στην πύλη HEALTH-UA.COM: Οι πληροφορίες προορίζονται μόνο για επαγγελματίες υγείας, άτομα με ανώτερη ή δευτεροβάθμια εξειδικευμένη ιατρική εκπαίδευση. Επιβεβαιώστε ότι είστε επαγγελματίας υγείας και ότι έχετε διαβάσει τη συμφωνία χρήστη.

Υγιής Ουκρανία Infomedia:

Οξειδωτικό στρες και χρήση αντιοξειδωτικών στη νευρολογία

Ανατόλι Ιβάνοβιτς Φέντιν

Καθηγητής Τμήμα Νευρολογίας και Νευροχειρουργικής, Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο

Ένας από τους καθολικούς μηχανισμούς της κυτταρικής ζωτικής δραστηριότητας και διεργασιών που συμβαίνουν στον μεσοκυττάριο χώρο είναι ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών (SR). Τα SR αποτελούν μια ειδική κατηγορία χημικών ουσιών, διαφορετικών στην ατομική τους σύσταση, αλλά που χαρακτηρίζονται από την παρουσία ενός ασύζευκτου ηλεκτρονίου στο μόριο. Τα SR είναι απαραίτητοι σύντροφοι του οξυγόνου και έχουν υψηλή χημική δράση.

Οι διαδικασίες οξείδωσης ελεύθερων ριζών θα πρέπει να θεωρούνται ως ένας απαραίτητος μεταβολικός σύνδεσμος στην οξειδωτική φωσφορυλίωση, στη βιοσύνθεση προσταγλανδινών και νουκλεϊκών οξέων και στις ανοσολογικές αποκρίσεις. Το μονοξείδιο του αζώτου δρα ως νευροδιαβιβαστής και συμμετέχει στη ρύθμιση της ροής του αίματος. Τα SR σχηματίζονται κατά την υπεροξείδωση των ακόρεστων λιπαρών οξέων με τη ρύθμιση των φυσικών ιδιοτήτων των βιολογικών μεμβρανών.

Από την άλλη πλευρά, η οξείδωση των ελεύθερων ριζών είναι ένα παγκόσμιο παθοφυσιολογικό φαινόμενο σε πολλές παθολογικές καταστάσεις. Το οξυγόνο για κάθε κύτταρο, ειδικά για έναν νευρώνα, είναι ο κύριος αποδέκτης ενέργειας στην αναπνευστική μιτοχονδριακή αλυσίδα. Με τη σύνδεση με το άτομο σιδήρου της οξειδάσης του κυτοχρώματος, το μόριο οξυγόνου υφίσταται αναγωγή τεσσάρων ηλεκτρονίων και μετατρέπεται σε νερό. Όμως υπό συνθήκες διακοπής των διεργασιών σχηματισμού ενέργειας με ατελή μείωση του οξυγόνου, σχηματίζονται εξαιρετικά αντιδραστικά και επομένως τοξικά SR ή προϊόντα που τα παράγουν.

Η σχετική διαθεσιμότητα και η ευκολία σχηματισμού SR υπό συνθήκες ατελούς αναγωγής οξυγόνου συνδέεται με τις μοναδικές ιδιότητες των μορίων του. Στις χημικές ενώσεις, τα άτομα οξυγόνου είναι δισθενή. Η απλούστερη απεικόνιση αυτού είναι ο γνωστός τύπος του μορίου του νερού. Ωστόσο, σε ένα μόριο οξυγόνου, και τα δύο άτομα συνδέονται μόνο με έναν μόνο δεσμό και ένα ηλεκτρόνιο που παραμένει σε κάθε άτομο οξυγόνου είναι ελεύθερο. Η κύρια σταθερή μορφή οξυγόνου είναι το λεγόμενο τριπλό οξυγόνο, στο μόριο του οποίου και τα δύο ασύζευκτα ηλεκτρόνια είναι παράλληλα, αλλά τα σπιν (σθένητά) τους κατευθύνονται προς την ίδια κατεύθυνση. Με μια πολυκατευθυντική διάταξη περιστροφών σε ένα μόριο, σχηματίζεται μονό οξυγόνο, το οποίο, λόγω των χημικών του ιδιοτήτων, είναι ασταθές και τοξικό για τις βιολογικές ουσίες.

Ο σχηματισμός SR διευκολύνεται από πολλές διεργασίες που συνοδεύουν τη ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού: στρες, εξωγενείς και ενδογενείς δηλητηριάσεις, επιρροή της ανθρωπογενούς περιβαλλοντικής ρύπανσης και ιονίζουσας ακτινοβολίας. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, οι SR εμπλέκονται στην παθογένεση περισσότερων από 100 διαφορετικών ασθενειών. Η παθολογική επίδραση του SR συνδέεται κυρίως με την επιρροή τους στη δομική κατάσταση και τις λειτουργίες των βιολογικών μεμβρανών. Έχει διαπιστωθεί ότι η ιστική υποξία και η ισχαιμία συνοδεύονται από ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων. Όπως γνωρίζετε, η σύνθεση των κυτταρικών μεμβρανών περιλαμβάνει μεγάλο αριθμό φωσφολιπιδίων. Όταν το SR εμφανίζεται στη μεμβράνη, η πιθανότητα αλληλεπίδρασής του με το λιπαρό οξύ αυξάνεται καθώς αυξάνεται ο αριθμός των πολλαπλών δεσμών. Δεδομένου ότι τα ακόρεστα λιπαρά οξέα παρέχουν στις μεμβράνες μεγαλύτερη κινητικότητα, οι αλλαγές τους ως αποτέλεσμα της υπεροξείδωσης των λιπιδίων οδηγούν τόσο σε αύξηση του ιξώδους της μεμβράνης όσο και σε μερική απώλεια των λειτουργιών φραγμού.

Προς το παρόν, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι οι λειτουργικές ιδιότητες ενός αριθμού ενζύμων, υδατανθράκων και πρωτεϊνών, συμπεριλαμβανομένων των πρωτεϊνών DNA και RNA, αλλάζουν υπό τη δράση του SR. Ο εγκέφαλος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στην υπερπαραγωγή SR και στο λεγόμενο οξειδωτικό στρες. Το οξειδωτικό στρες, που οδηγεί σε υπερπαραγωγή SR και καταστροφή της μεμβράνης που σχετίζεται με την ενεργοποίηση της υδρόλυσης της φωσφολιπάσης, παίζει ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο στους παθογενετικούς μηχανισμούς της εγκεφαλικής ισχαιμίας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο κύριος παράγοντας που βλάπτει τις μιτοχονδριακές, πλασματικές και μικροσωμικές μεμβράνες είναι η πολύ δραστική ρίζα υδροξυλίου ΟΗ. Η αυξημένη παραγωγή CP, που ξεκινά από το αραχιδονικό οξύ κατά την εγκεφαλική ισχαιμία, είναι μία από τις αιτίες παρατεταμένου αγγειόσπασμου και διαταραχής της εγκεφαλικής αυτορρύθμισης, καθώς και της εξέλιξης μεταισχαιμικού οιδήματος και οιδήματος λόγω αποσύνθεσης νευρώνων και βλάβης στις μεμβρανικές αντλίες. Κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας, λόγω ανεπάρκειας ενέργειας, μειώνεται η δραστηριότητα των αντιοξειδωτικών αμυντικών ενζύμων: της υπεροξειδικής δισμουτάσης, της καταλάσης και της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης. Ταυτόχρονα, η ποσότητα σχεδόν όλων των υδατοδιαλυτών και λιποδιαλυτών αντιοξειδωτικών μειώνεται.

Τα τελευταία χρόνια, το οξειδωτικό στρες θεωρείται επίσης ως ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες στην παθογένεση νευροεκφυλιστικών ασθενειών, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και άλλοι τύποι άνοιας, η νόσος του Πάρκινσον, η αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση, η επιληψία και η σκλήρυνση κατά πλάκας.

Μαζί με την οξείδωση των ελεύθερων ριζών, κατά τη λειτουργία των βιολογικών αντικειμένων, παράγονται ουσίες με αντιοξειδωτική δράση από τις ομάδες των ριζών, οι οποίες ονομάζονται σταθερές ρίζες. Τέτοιες ρίζες δεν είναι ικανές να αφαιρέσουν άτομα υδρογόνου από τα περισσότερα μόρια που αποτελούν το κύτταρο, αλλά μπορούν να εκτελέσουν αυτή τη λειτουργία με ειδικά μόρια που έχουν ασθενώς συνδεδεμένα άτομα υδρογόνου. Η κατηγορία των χημικών ενώσεων που εξετάζουμε ονομάζεται αντιοξειδωτικά (AO), αφού ο μηχανισμός δράσης τους βασίζεται στην αναστολή των διεργασιών ελεύθερων ριζών στους ιστούς. Σε αντίθεση με το ασταθές SR, το οποίο έχει καταστροφική επίδραση στα κύτταρα, το σταθερό SR αναστέλλει την ανάπτυξη καταστροφικών διεργασιών.

Το φυσιολογικό αντιοξειδωτικό σύστημα που υπάρχει στο σώμα είναι μια αθροιστική ιεραρχία προστατευτικών μηχανισμών κυττάρων, ιστών, οργάνων και συστημάτων που στοχεύουν στη διατήρηση και διατήρηση των αντιδράσεων του σώματος εντός του φυσιολογικού εύρους, συμπεριλαμβανομένων των συνθηκών ισχαιμίας και στρες. Η διατήρηση της οξειδωτικής-αντιοξειδωτικής ισορροπίας, που είναι ο σημαντικότερος μηχανισμός ομοιόστασης των ζωντανών συστημάτων, πραγματοποιείται τόσο στα υγρά μέσα του σώματος (αίμα, λέμφος, μεσοκυττάριο και ενδοκυτταρικό υγρό), όσο και στα δομικά στοιχεία του κυττάρου. , κυρίως σε δομές μεμβρανών (πλασματικές, ενδοπλασματικές και μιτοχονδριακές, κυτταρικές μεμβράνες). Τα αντιοξειδωτικά ενδοκυτταρικά ένζυμα περιλαμβάνουν τη δισμουτάση του υπεροξειδίου, η οποία αδρανοποιεί τη ρίζα του υπεροξειδίου και την καταλάση, η οποία αποσυνθέτει το υπεροξείδιο του υδρογόνου.

Τα βιολογικά και χημικά συντιθέμενα ΑΟ που είναι γνωστά μέχρι σήμερα χωρίζονται σε λιποδιαλυτά και υδατοδιαλυτά. Τα λιποδιαλυτά ΑΟ εντοπίζονται εκεί όπου βρίσκονται τα υποστρώματα-στόχοι για την προσβολή του SR και των υπεροξειδίων, τα οποία είναι οι βιολογικές δομές πιο ευάλωτες στις διεργασίες υπεροξείδωσης. Αυτές οι δομές περιλαμβάνουν κυρίως βιολογικές μεμβράνες και λιποπρωτεΐνες του αίματος και οι κύριοι στόχοι σε αυτές είναι τα ακόρεστα λιπαρά οξέα.

Μεταξύ των λιποδιαλυτών ΑΟ, η πιο γνωστή είναι η τοκοφερόλη, η οποία, αλληλεπιδρώντας με τη ρίζα υδροξυλίου ΟΗ, έχει κατασταλτική δράση στο μονό οξυγόνο. Μεταξύ των υδατοδιαλυτών AOs, η γλουταθειόνη παίζει σημαντικό ρόλο στην προστασία των κυττάρων από τα τοξικά ενδιάμεσα οξυγόνου. Το δεύτερο πιο σημαντικό μεταξύ των υδατοδιαλυτών αντιοξειδωτικών συστημάτων είναι το σύστημα ασκορβικού οξέος, το οποίο είναι ιδιαίτερα σημαντικό για την αντιοξειδωτική προστασία των δομών του εγκεφάλου.

Ο πιο επαρκής συνεργιστικός και σχεδόν πανταχού παρών σύντροφος του ασκορβικού οξέος είναι ένα σύστημα φυσιολογικά ενεργών φαινολικών ενώσεων. Ο αριθμός των γνωστών φαινολικών ενώσεων ξεπερνά τις 20.000. Βρίσκονται σε σημαντικές ποσότητες σε όλους τους ζωντανούς φυτικούς οργανισμούς, αντιπροσωπεύοντας το 1–2% ή περισσότερο της βιομάζας και εκτελούν διάφορες βιολογικές λειτουργίες. Οι φαινολικές ενώσεις με δύο ή περισσότερες υδροξυλομάδες στον δακτύλιο βενζολίου διακρίνονται από τη μεγαλύτερη ποικιλία χημικών ιδιοτήτων και βιολογικής δραστηριότητας. Αυτές οι κατηγορίες φαινολικών ενώσεων σχηματίζουν ένα ρυθμιστικό σύστημα οξειδοαναγωγής υπό φυσιολογικές συνθήκες. Οι αντιοξειδωτικές ιδιότητες των φαινολών συνδέονται με την παρουσία ασθενών φαινολικών υδροξυλομάδων στη δομή τους, οι οποίες δωρίζουν εύκολα το άτομο υδρογόνου τους όταν αλληλεπιδρούν με το SR. Σε αυτή την περίπτωση, οι φαινόλες λειτουργούν ως παγίδες SR, μετατρέποντας τον εαυτό τους σε ανενεργές ρίζες φαινοξυλίου. Στην καταπολέμηση του SR δεν συμμετέχουν μόνο οι αντιοξειδωτικές ουσίες που παράγονται από τον οργανισμό, αλλά και το AO που περιέχεται στη σύνθεση της τροφής. Το ΑΟ περιλαμβάνει επίσης μέταλλα (ενώσεις σεληνίου, μαγνησίου, χαλκού), ορισμένα αμινοξέα, φυτικές πολυφαινόλες (φλαβανοειδή).

Πρέπει να σημειωθεί ότι για να ληφθεί ένα φυσιολογικά απαραίτητο ελάχιστο ΑΟ από φυτικά προϊόντα, το ειδικό βάρος τους στην καθημερινή διατροφή θα πρέπει να υπερβαίνει σημαντικά όλα τα άλλα συστατικά των τροφίμων.

Στη διατροφή της σύγχρονης διατροφής κυριαρχούν τα εκλεπτυσμένα και τεχνολογικά επεξεργασμένα τρόφιμα, χωρίς πολύτιμες φυσικές ιδιότητες. Λαμβάνοντας υπόψη τη διαρκώς αυξανόμενη ανάγκη για ΑΟ λόγω της επίδρασης δυσμενών περιβαλλοντικών παραγόντων, ο λόγος της χρόνιας ανεπάρκειας ΑΟ σε σημαντικό μέρος του πληθυσμού γίνεται σαφής.

Στην κλινική, μερικά από τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φυσικά AO είναι η τοκοφερόλη, το ασκορβικό οξύ και η μεθειονίνη. Η ιδέα της αντιοξειδωτικής δράσης της τοκοφερόλης διατυπώθηκε από τον Tarpel A.L. το 1953. Προστατεύοντας ενεργά τις κυτταρικές μεμβράνες με την ομάδα υδροξυλίου του πυρήνα του βενζολίου, η τοκοφερόλη βοηθά στη διατήρηση της δραστηριότητας των ενζύμων που συνδέονται με τη μεμβράνη, ενώ ταυτόχρονα αυξάνει το επίπεδο του φυσικού λιπιδίου ΑΟ. Αλληλεπιδρώντας με τη ρίζα υδροξυλίου και ασκώντας μια επίδραση «σβέσης» στο μονό οξυγόνο, η τοκοφερόλη εκτελεί διάφορες λειτουργίες που μαζί δίνουν μια αντιοξειδωτική δράση. Η τοκοφερόλη δεν συντίθεται στον οργανισμό και ανήκει στην ομάδα των βιταμινών (βιταμίνη Ε). Η βιταμίνη Ε είναι ένα από τα πιο σημαντικά καθολικά λιποδιαλυτά ΑΟ και παίζει το ρόλο ενός φυσικού ανοσορυθμιστή, διεγείροντας τον βλαστικό μετασχηματισμό των Τ-λεμφοκυττάρων, ομαλοποιώντας τις παραμέτρους της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας.

Η άλφα-τοκοφερόλη, το ασκορβικό οξύ και η μεθειονίνη πρέπει να περιλαμβάνονται στο σύμπλεγμα θεραπείας αποκατάστασης πολλών νευρολογικών παθήσεων και των συνεπειών τους. Τα μειονεκτήματά τους είναι η ασθενώς έντονη αντιοξειδωτική φαρμακοκινητική και η ανάγκη για μακροχρόνια (αρκετές εβδομάδες) χρήση αυτών των φαρμάκων για την ανάπτυξη αντιοξειδωτικής δράσης.

Επί του παρόντος, τα συνθετικά φάρμακα με ιδιότητες AO χρησιμοποιούνται ευρέως στην κλινική πρακτική, συμπεριλαμβανομένης της νευρολογικής πρακτικής. Από τις συνθετικές αντιοξειδωτικές ουσίες, η διβουνόλη, ένα λιποδιαλυτό φάρμακο που ανήκει στην κατηγορία των ελεγμένων φαινολών, έχει μελετηθεί καλά. Σε δόσεις 20–50 mg/kg, παρουσιάζονται οι μάλλον έντονες αντιισχαιμικές, αντιυποξικές και αγγειοπροστατευτικές επιδράσεις του. Ο μηχανισμός δράσης ενός άλλου λιποδιαλυτού αντιπροσώπου των θωρακισμένων φαινολών, της προμπουκόλης, οφείλεται στην αναστολή της υπεροξείδωσης των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, η οποία μειώνει σημαντικά την αθηρογένειά τους. Η αντιαθηρογόνος δράση της προμπουκόλης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη έχει αποδειχθεί. Το φαινολικό ΑΟ τελευταίας γενιάς είναι το φάρμακο olifen, στο μόριο του οποίου υπάρχουν περισσότερες από 10 φαινολικές υδροξυλομάδες ικανές να δεσμεύουν μεγάλο αριθμό SR. Το φάρμακο έχει έντονο παρατεταμένο αντιοξειδωτικό αποτέλεσμα, συμβάλλοντας στην ενεργοποίηση της μικροκυκλοφορίας και των μεταβολικών διεργασιών στο σώμα, συμπεριλαμβανομένων των εγκεφαλικών ιστών, μεταξύ άλλων λόγω της έντονης προστατευτικής δράσης της μεμβράνης.

Τα τελευταία χρόνια, έχει μελετηθεί η επίδραση του ηλεκτρικού οξέος, των αλάτων και των εστέρων του, που είναι καθολικοί ενδοκυτταρικοί μεταβολίτες. Το ηλεκτρικό οξύ, που περιέχεται σε όργανα και ιστούς, είναι προϊόν της 5ης αντίδρασης και υπόστρωμα της 6ης αντίδρασης του κύκλου του τρικαρβοξυλικού οξέος. Η οξείδωση του ηλεκτρικού οξέος στην 6η αντίδραση του κύκλου Krebs πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας ηλεκτρική αφυδρογονάση. Εκτελώντας μια καταλυτική λειτουργία σε σχέση με τον κύκλο του Krebs, το ηλεκτρικό οξύ μειώνει τη συγκέντρωση στο αίμα άλλων ενδιάμεσων αυτού του κύκλου - γαλακτικό, πυροσταφυλικό και κιτρικό, που παράγονται στα αρχικά στάδια της υποξίας.

Το φαινόμενο της ταχείας οξείδωσης του ηλεκτρικού οξέος από την ηλεκτρική αφυδρογονάση, που συνοδεύεται από εξαρτώμενη από ΑΤΡ αναγωγή της δεξαμενής των δινουκλεοτιδίων πυριμιδίνης, ονομάστηκε «μονοπωλισμός της αναπνευστικής αλυσίδας», η βιολογική σημασία του οποίου έγκειται στην ταχεία επανασύνθεση του ΑΤΡ. Στον νευρικό ιστό, λειτουργεί η λεγόμενη αμινοβουτυρική παροχέτευση (κύκλος Roberts), κατά την οποία το ηλεκτρικό οξύ σχηματίζεται από το αμινοβουτυρικό οξύ (GABA) μέσω του ενδιάμεσου σταδίου της ηλεκτρικής αλδεΰδης. Σε συνθήκες στρες και υποξίας, ο σχηματισμός ηλεκτρικού οξέος είναι επίσης δυνατός στην αντίδραση της οξειδωτικής απαμίνωσης του κεταγλουταρικού οξέος στο ήπαρ.

Η αντιυποξική δράση του ηλεκτρικού οξέος οφείλεται στην επίδρασή του στη μεταφορά των αμινοξέων μεσολαβητών, καθώς και στην αύξηση της περιεκτικότητας σε GABA στον εγκέφαλο κατά τη λειτουργία της παροχέτευσης Roberts. Το ηλεκτρικό οξύ στο σώμα στο σύνολό του ομαλοποιεί την περιεκτικότητα σε ισταμίνη και σεροτονίνη και αυξάνει τη μικροκυκλοφορία στα όργανα και τους ιστούς, κυρίως στους ιστούς του εγκεφάλου, χωρίς να επηρεάζει την αρτηριακή πίεση και την καρδιακή απόδοση. Η αντι-ισχαιμική δράση του ηλεκτρικού οξέος συνδέεται όχι μόνο με την ενεργοποίηση της οξείδωσης της ηλεκτρικής αφυδρογονάσης, αλλά και με την αποκατάσταση της δραστηριότητας του βασικού οξειδοαναγωγικού ενζύμου της μιτοχονδριακής αναπνευστικής αλυσίδας - οξειδάσης του κυτοχρώματος.

Επί του παρόντος, συνεχίζονται μελέτες σχετικά με τη χρήση παραγώγων ηλεκτρικού οξέος προκειμένου να μειωθεί η σοβαρότητα της ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης. Ένα από αυτά τα φάρμακα είναι το εγχώριο φάρμακο Mexidol. Το Mexidol είναι ένας αναστολέας AO του SR, ένας προστατευτικός μεμβράνης, μειώνει την ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων και αυξάνει τη δραστηριότητα του φυσιολογικού αντιοξειδωτικού συστήματος στο σύνολό του. Το Mexidol είναι επίσης ένα αντιυποξαντικό με άμεση ενεργειακή δράση, ενεργοποιώντας τις λειτουργίες σύνθεσης ενέργειας των μιτοχονδρίων και βελτιώνοντας τον ενεργειακό μεταβολισμό στο κύτταρο.

Το φάρμακο έχει μια δράση μείωσης των λιπιδίων, μειώνοντας το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης και των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας. Το Mexidol έχει ρυθμιστική επίδραση σε ένζυμα που συνδέονται με τη μεμβράνη, κανάλια ιόντων - μεταφορείς νευροδιαβιβαστών, σύμπλοκα υποδοχέων, συμπεριλαμβανομένης της βενζοδιαζεπίνης, του GABA και της ακετυλοχολίνης, βελτιώνει τη συναπτική μετάδοση και, κατά συνέπεια, τη διασύνδεση των δομών του εγκεφάλου. Επιπλέον, το Mexidol βελτιώνει και σταθεροποιεί το μεταβολισμό και την παροχή αίματος στον εγκέφαλο, διορθώνει διαταραχές στο ρυθμιστικό και μικροκυκλοφορικό σύστημα, βελτιώνει τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και βελτιώνει τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η υψηλή δραστικότητα του ηλεκτρικού οξέος έχει βρει εφαρμογή στο διάλυμα αποτοξίνωσης Reamberin 1,5% για εγχύσεις, το οποίο περιλαμβάνει άλας ηλεκτρικού οξέος και ιχνοστοιχεία σε βέλτιστες συγκεντρώσεις (χλωριούχο μαγνήσιο, χλωριούχο κάλιο και χλωριούχο νάτριο). Το φάρμακο έχει έντονο αντιυποξικό και αντιοξειδωτικό αποτέλεσμα, έχοντας θετική επίδραση στις αερόβιες βιοχημικές διεργασίες στο κύτταρο κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας και της υποξίας, μειώνοντας την παραγωγή SR και αποκαθιστώντας το ενεργειακό δυναμικό του κυττάρου. Το φάρμακο απενεργοποιεί τις ενζυμικές διεργασίες του κύκλου του Krebs και προάγει τη χρήση των λιπαρών οξέων και της γλυκόζης από τα κύτταρα, ομαλοποιεί την οξεοβασική ισορροπία και τη σύνθεση αερίων του αίματος. Το φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως διορθωτής ενέργειας σε ασθενείς με πρωτογενείς και δευτερογενείς ισχαιμικές βλάβες του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης του συνδρόμου πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων, ενώ παρατηρήθηκε μείωση της σοβαρότητας της ενδοτοξίκωσης και των μεταισχαιμικών βλαβών τόσο σε κλινικό εργαστήριο όσο και εγκεφαλογραφικές παραμέτρους.

Τα τελευταία χρόνια, το φυσικό ΑΟ - θειοκτικό (λιποϊκό) οξύ έχει μελετηθεί ενεργά. Το θειοκτικό οξύ είναι απαραίτητο για την αναγέννηση και την αποκατάσταση της βιταμίνης Ε, τον κύκλο της βιταμίνης C και τη δημιουργία του ενζύμου Q_ (ουβικινόνη), που είναι οι πιο σημαντικοί κρίκοι στην αντιοξειδωτική άμυνα του οργανισμού. Επιπλέον, το θειοκτικό οξύ μπορεί να αλληλεπιδράσει με άλλες ενώσεις, αποκαθιστώντας τη δεξαμενή AO στο σώμα. Το θειοκτικό οξύ διευκολύνει τη μετατροπή του γαλακτικού οξέος σε πυροσταφυλικό οξύ, ακολουθούμενη από την αποκαρβοξυλίωσή του, η οποία συμβάλλει στην εξάλειψη της μεταβολικής οξέωσης. Σημειώθηκε θετική λιποτροπική δράση του θειοκτικού οξέος. Η μοναδικότητα της χημικής δομής του ιοκτικού οξέος επιτρέπει την αναγέννησή του να πραγματοποιηθεί ανεξάρτητα, χωρίς τη συμμετοχή άλλων ενώσεων. Το ιοκτικό οξύ παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό ενέργειας στο σώμα. Αυτό εξηγεί την ευρεία κατανομή του λιποϊκού οξέος στη φύση και την παρουσία σε ζωικά κύτταρα (με εξαίρεση τον θυρεοειδή αδένα) και φυτικής προέλευσης. Η ημερήσια απαίτηση ενός ενήλικα σε λιποϊκό οξύ είναι 1-2 mg.

Το θειοκτικό οξύ χρησιμοποιείται σήμερα με τη μορφή του άλατος τρομεταμόλης του (το φάρμακο θειοκτοξύ). Ένας αριθμός μελετών έχει δείξει την αποτελεσματικότητα του ιοκτοξίνου στη θεραπεία της διαβητικής και αλκοολικής πολυνευροπάθειας, της εγκεφαλοπάθειας τύπου Wernicke και των οξέων ισχαιμικών και τραυματικών κακώσεων του εγκεφάλου.

Σε κρίσιμες νευρολογικές καταστάσεις, η θεραπεία με θειοκτοξύ πρέπει να ξεκινά με ενδοφλέβιες εγχύσεις 1 φύσιγγας (600 mg θειοκτικού οξέος) αραιωμένης με 200 ml φυσιολογικού ορού την ημέρα για 2-3 εβδομάδες. περαιτέρω συνταγογραφούνται δισκία θειοκτοξύ 600 mg 1 φορά το πρωί, 30 λεπτά πριν το πρωινό. Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, είναι δυνατή η χρήση ημερήσιας δόσης 1800 mg θειοκτοξέων ανά δόση. Η πορεία της θεραπείας είναι 1-2 μήνες. Η bligate διατροφική ΑΟ αντιπροσωπεύεται από ενώσεις άμεσης έμμεσης δράσης. Τα AOs άμεσης δράσης περιλαμβάνουν βιταμίνες E, A, C, K, καροτενοειδή, ουβικινόνη και αμινοξέα - κυστεΐνη και τα παράγωγά της, βεταΐνη_εργοθειονίνη που περιέχει επερό. Τα έμμεσα δρώντα ΑΟ περιλαμβάνουν ιταμίνες Β2, ΡΡ, αμινοξέα μεθειονίνη και γλουταμινικό οξύ, μικροστοιχεία σελήνιο και ψευδάργυρο.

Ο κύριος ρόλος των παρατιθέμενων λιπαντικών AOs οφείλεται στη λειτουργία τους ως μέρος του αντιοξειδωτικού συστήματος, το οποίο καθορίζει τη χρήση τους σε πολλές νευρολογικές παθήσεις που συνοδεύονται από υπερβολική οξείδωση ελεύθερων ριζών. Λαμβάνοντας υπόψη την καθολικότητα του παραπάνω παθογενετικού φαινομένου της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών και των διεργασιών υπεροξείδωσης των λιπιδίων, συνιστάται η συνταγογράφηση στοιχειώδους ΑΟ μετά από εγκεφαλικές βλάβες, νευρολοιμώξεις, σε ασθενικές καταστάσεις μετά από οξείες αναπνευστικές και ιογενείς ασθένειες. Συνιστάται η συμπερίληψη του διατροφικού ΑΟ στη σύνθετη θεραπεία των συνεπειών του εγκεφαλικού επεισοδίου, της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, των νευροεκφυλιστικών νόσων, των παροξύνσεων της σκλήρυνσης κατά πλάκας και της επιληψίας. Επί του παρόντος, διάφορες φαρμακευτικές συνθέσεις που περιέχουν άμεση και έμμεση ΑΟ αντιπροσωπεύονται ευρέως στη φαρμακευτική αγορά. Επιπλέον, πολλοί ΑΟ πηγαίνουν στη σύνθεση διαφόρων συμπληρωμάτων διατροφής. Οι φαρμακευτικές συνθέσεις και τα συμπληρώματα διατροφής επιτρέπουν στον ιατρό να επιλέξει ένα θεραπευτικό σχήμα, λαμβάνοντας υπόψη τους μεμονωμένους παθογενετικούς παράγοντες της νόσου που εντοπίζονται στον ασθενή.

Ο πίνακας δείχνει τις ημερήσιες ανάγκες για ΑΟ (βιταμίνες και ιχνοστοιχεία) του ενήλικου πληθυσμού (παρατίθεται στο Goodman, Gilman. «The Pharmacological Basis of Therapeutics»).

Για παραπομπή: Chukanova E.I., Chukanova A.S. Η χρήση αντιοξειδωτικών φαρμάκων στη σύνθετη παθογενετική θεραπεία της αγγειακής γνωστικής εξασθένησης // π.Χ. 2014. Νο 10. S. 759

Τις τελευταίες δεκαετίες, οι αγγειακές παθήσεις του εγκεφάλου αποτελούν ένα από τα επείγοντα προβλήματα στη νευρολογία. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, περίπου 5 εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο από εγκεφαλοαγγειακή νόσο (CVD). Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία (CCI) είναι ένα από τα πιο κοινά κλινικά σύνδρομα της καρδιαγγειακής νόσου, συνήθως προηγείται της ανάπτυξης εγκεφαλικού επεισοδίου και άλλων εγκεφαλοαγγειακών επιπλοκών. Μία από τις πιο συχνές και πρώιμες εκδηλώσεις της ΚΝΕ είναι η αγγειακή γνωστική εξασθένηση (VCI), καθώς και οι συναισθηματικές και κινητικές βλάβες.

Παρά τον μεγάλο αριθμό θεμελιωδών και κλινικών εργασιών που είναι αφιερωμένες σε αυτό το θέμα, εξακολουθούν να υπάρχουν πολλά ανεπίλυτα ζητήματα που σχετίζονται τόσο με τα παθογενετικά όσο και με τα μορφολειτουργικά χαρακτηριστικά της πορείας της οξείας και της CCI.

Η αρτηριακή υπέρταση (AH), η αθηροσκλήρωση (λιπογυαλίνωση) των μικρών διεισδυτικών αρτηριών και αρτηριδίων είναι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη της εγκεφαλικής μικροαγγειοπάθειας, η οποία αποτελεί τη βάση του σχηματισμού CCI. Σε περίπτωση απουσίας υπέρτασης και λιποϊαλίνωσης, η βλάβη στις μικρές αρτηρίες μπορεί να συσχετιστεί με την πορεία της γεροντικής αρτηριοσκλήρωσης, της κληρονομικής αγγειοπάθειας και των φλεγμονωδών αγγειοπάθειας. Αυτοί οι παράγοντες συνδέονται στενά με τη φλεγμονή και τη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, την αποσταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας και μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως πρόσθετοι δείκτες για την αξιολόγηση του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου.

Ο άλλος σημαντικότερος παράγοντας κινδύνου για ενδοθηλιακή δυσλειτουργία είναι η γενετική προδιάθεση. Τα τελευταία χρόνια, την προσοχή των ερευνητών έχει προσελκύσει η μελέτη των λειτουργιών του αγγειακού ενδοθηλίου ως ενός από τους σημαντικότερους κρίκους στην παθογένεια της ανάπτυξης αγγειακών παθήσεων. Στο δεύτερο μισό του ΧΧ αιώνα. Το ενδοθήλιο άρχισε να θεωρείται ως ένα μεταβολικά ενεργό όργανο που επηρεάζει τη ρύθμιση του αγγειακού τόνου και την πορεία διαφόρων διεργασιών που συμβαίνουν εντός του αγγειακού στρώματος. Το εγκεφαλικό ενδοθήλιο είναι ένας από τους κεντρικούς κρίκους στη ρύθμιση της εγκεφαλικής αιματικής ροής και εμπλέκεται στο σχηματισμό και τη λειτουργία του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Επιπλέον, υπό φυσιολογικές συνθήκες, αποτελεί ιστικό συστατικό του συστήματος ρύθμισης της αθροιστικής κατάστασης του αίματος (RASK), παρέχοντας ιστικό συστατικό της αντιπηκτικής κατάστασης του αίματος. Το στρώμα των ενδοθηλιοκυττάρων στην εσωτερική επιφάνεια των αιμοφόρων αγγείων και της καρδιάς είναι ένα ενεργό ενδοκρινικό όργανο. Δεδομένου ότι τα ενδοθηλιακά κύτταρα απελευθερώνουν μεγάλο αριθμό διαφόρων ουσιών στο αίμα και τους περιβάλλοντες ιστούς, το σύμπλεγμα τους μπορεί να θεωρηθεί ως το μεγαλύτερο ενδοκρινικό σύστημα, διασκορπισμένο σε όλους τους ιστούς και τα όργανα. Η συνολική μάζα του ενδοθηλίου στον άνθρωπο είναι περίπου 2000 g.

Παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, κυρίως υπέρταση, παρουσία μεταβολικού συνδρόμου διαταράσσουν τη λεπτή ισορροπία μεταξύ των πιο σημαντικών λειτουργιών του ενδοθηλίου, η οποία τελικά πραγματοποιείται με την ενεργοποίηση του ενδοθηλίου ως φλεγμονώδη απάντηση σε παράγοντες στρες, αυτό επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα του πλήθος μελετών. Μία από τις συνέπειες της ενεργοποίησης του ενδοθηλίου είναι η αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, ως αποτέλεσμα της οποίας οι πρωτεΐνες του πλάσματος διεισδύουν μέσω του στρώματος των ενδοθηλιοκυττάρων στο αγγειακό τοίχωμα. Στο ενδοθήλιο συντίθενται προστακυκλίνη, μονοξείδιο του αζώτου, κολπικός νατριουρητικός παράγοντας, ενεργοποιητής πλασμινογόνου, αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου, αυξητικός ενδοθηλιακός παράγοντας και μια σειρά από άλλες ουσίες που έχουν μεγάλη σημασία τόσο για τη διασφάλιση αγγειοκινητικών αντιδράσεων όσο και για τη ρύθμιση της δραστηριότητας της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών. , την ενδαγγειακή θρόμβωση και τη δραστηριότητα των τοπικών φλεγμονωδών και αυτοάνοσων αντιδράσεων. Οι δραστικές ουσίες που απελευθερώνονται από τα ενδοθηλοκύτταρα επηρεάζουν τόσο τον κυτταρικό σύνδεσμο και το πλάσμα της αιμόστασης, όσο και τα λεία μυϊκά κύτταρα και τους ινοβλάστες, πυροδοτώντας καταρράκτες ενζύμων που συνθέτουν βιογενείς αμίνες (αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, σεροτονίνη, κ. ΑΙ) στην αγγειοτενσίνη II (AII).

Επί του παρόντος, έχουν εντοπιστεί ορισμένοι παράγοντες διαστολής του ενδοθηλίου: παράγοντας ενδοθηλιακής υπερπόλωσης, προστακυκλίνη I2 (PGI2), μονοξείδιο του αζώτου (NO), νατριουρητικό πεπτίδιο τύπου C, αδρενομεδουλλίνη. Οι παράγοντες συστολής περιλαμβάνουν: θρομβοξάνη Α2, προσταγλανδίνη F2a, ενδοϋπεροξείδια κ.λπ. Μεταξύ των βιολογικά ενεργών ουσιών που παράγονται από το ενδοθήλιο, η πιο σημαντική είναι το μονοξείδιο του αζώτου - ΝΟ. Το μονοξείδιο του αζώτου υπάρχει σε όλα τα ενδοθηλιακά κύτταρα ανεξάρτητα από το μέγεθος και τη λειτουργία του αγγείου. Αλλά από τον μεγάλο αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών που εκκρίνονται από το ενδοθήλιο, είναι το μονοξείδιο του αζώτου που ρυθμίζει τη δραστηριότητα άλλων μεσολαβητών. Σε αυτή την περίπτωση, το ΝΟ δρα στις περισσότερες περιπτώσεις όχι άμεσα, αλλά θέτοντας σε κίνηση έναν καταρράκτη αντιδράσεων μέσα στα κύτταρα έμμεσα, μέσω πολλών βημάτων. Το ΝΟ είναι ο πιο σημαντικός βιολογικός αγωγός που μπορεί να προκαλέσει μεγάλο αριθμό αρνητικών και θετικών αλλαγών σε κυτταρικό επίπεδο. Το ΝΟ, μαζί με άλλες ενώσεις ελεύθερων ριζών, εμπλέκεται στις διεργασίες νευρορρύθμισης, αποτελώντας πρόσθετο παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη οξειδωτικού στρες.

Το επίτευγμα των θεμελιωδών νευροβιολογικών επιστημών είναι η ανακάλυψη κοινών μηχανισμών βλάβης νευρώνων σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις - διεγερτική τοξικότητα (από τα αγγλικά excite - excite) και οξειδωτικό στρες.

Ο ιδιαίτερος κίνδυνος ανάπτυξης οξειδωτικού στρες στο ΚΝΣ καθορίζεται από τη σημαντική ένταση του οξειδωτικού μεταβολισμού του εγκεφάλου, που αποτελεί το 2% της συνολικής ανθρώπινης μάζας, αλλά χρησιμοποιεί έως και το 50% του συνολικού οξυγόνου που καταναλώνεται. Η ένταση της κατανάλωσης οξυγόνου από τους νευρώνες είναι δεκάδες φορές υψηλότερη από τις ανάγκες άλλων κυττάρων και ιστών (350-450 μl O2/g /1 min/ σε σύγκριση με 70-90 μl για την καρδιά, 1,6-2,4 μl για τους σκελετικούς μύες, 9 -24 μl - για φαγοκυτταρικά λευκοκύτταρα).

Πρόσθετοι παράγοντες στην ανάπτυξη οξειδωτικού στρες στον εγκεφαλικό ιστό είναι η υψηλή περιεκτικότητα σε λιπίδια (περίπου το 50% της ξηρής ύλης), οι ακόρεστοι δεσμοί των οποίων αποτελούν υπόστρωμα για την υπεροξείδωση των λιπιδίων (LPO). ασκορβικό (100 φορές περισσότερο από ό,τι στο περιφερικό αίμα), το οποίο εμπλέκεται ως προοξειδωτικό σε μη ενζυμικές διεργασίες LPO. Η δραστηριότητα των ενζυματικών αντιοξειδωτικών συστημάτων (καταλάση, υπεροξειδάση γλουταθειόνης) στον εγκέφαλο είναι σημαντικά χαμηλότερη από ό,τι σε άλλους ιστούς, γεγονός που αυξάνει περαιτέρω τον κίνδυνο οξειδωτικού στρες.

Η παραβίαση της λειτουργίας του ενδοθηλίου αργά ή γρήγορα οδηγεί σε παραβίαση της βατότητας των αγγείων διαφόρων διαμετρημάτων και ισχαιμία του αντίστοιχου οργάνου ή ιστού. Η παθολογική εκδήλωση βλάβης σε μικρά αγγεία του εγκεφάλου είναι η συσσώρευση υαλώδους και πάχυνση μικρών διατρητικών ακραίων αρτηριδίων που βρίσκονται στη λευκή ουσία, μερικές φορές τα μικροαθηρώματα προσδιορίζονται σε μικρά αγγεία.

Με την ανάπτυξη της μικροαγγειοπάθειας, επηρεάζονται κυρίως τα βαθιά τμήματα της λευκής ουσίας του εγκεφάλου, που βρίσκονται στη ζώνη της γειτονικής παροχής αίματος στην καρωτιδική και τη σπονδυλική λεκάνη. Η μακροχρόνια υπέρταση, που προκαλεί μικροαγγειοπάθεια διεισδυτικών αρτηριών, οδηγεί σε βλάβη στα παραπάνω μέρη του εγκεφάλου. Τα βασικά γάγγλια και οι βαθιές τομές της λευκής ουσίας των εγκεφαλικών ημισφαιρίων είναι η πιο κοινή εντόπιση λανθάνουσας λοίμωξης και λευκοαρίωσης, που αποτελούν τη μορφολογική βάση για το σχηματισμό γνωστικής εξασθένησης.

Τα βασικά γάγγλια, μέσω των οποίων οι συνειρμικές ζώνες του πρόσθιου και του οπίσθιου τμήματος του εγκεφαλικού φλοιού επικοινωνούν μεταξύ τους, είναι σημαντικά για τη γνωστική δραστηριότητα του εγκεφάλου. Η βλάβη στη λευκή ουσία προκαλεί επίσης γνωστική δυσλειτουργία, καθώς αυτό οδηγεί σε αποσύνδεση των μετωπιαίων λοβών του εγκεφάλου με τις οπίσθιες φλοιώδεις και υποφλοιώδεις δομές του. Η κλινική και ψυχολογική ανάλυση δείχνει ότι η δυσλειτουργία των μετωπιαίων λοβών του εγκεφάλου παίζει βασικό ρόλο στο σχηματισμό γνωστικών διαταραχών στην εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια. Εάν η διαδικασία των κυκλοφορικών διαταραχών εξελιχθεί οξεία, εμφανίζεται εστιακή βλάβη στην περιοχή παροχής αίματος στο διάτρητο αρτηρίδιο - λανθασμένο έμφραγμα, εάν η διαδικασία διήθησης είναι πιο εκτεταμένη χρονικά, τότε εμφανίζεται διάχυτη ισχαιμική βλάβη στον νευρικό ιστό - λευκοαρίωση.

Όπως έχουμε ήδη αναφέρει, η γνωστική εξασθένηση είναι μια από τις σημαντικότερες εκδηλώσεις της εγκεφαλικής αγγειακής ανεπάρκειας, η οποία εμφανίζεται ήδη στα αρχικά στάδια της εγκεφαλικής αγγειακής βλάβης.

Επί του παρόντος, εφιστάται η προσοχή στο ενδιάμεσο στάδιο ανάπτυξης της γνωστικής εξασθένησης, όταν δεν φθάνουν ακόμη στο βαθμό της άνοιας, αλλά έχουν ήδη υπερβεί τον ηλικιακό κανόνα. Επί του παρόντος, αυτή η κατάσταση ερμηνεύεται ως πρόδρομο στάδιο άνοιας - «ήπια γνωστική εξασθένηση» (ήπια, ελαφριά). Στις μέτριες γνωστικές διαταραχές (MCD), οι νοητικές αλλαγές εκφράζονται τόσο στην απώλεια μνήμης όσο και στον περιορισμό άλλων γνωστικών ικανοτήτων, αλλά δεν οδηγούν στην απώλεια της καθημερινής ανεξαρτησίας.

Η συχνότητα εμφάνισης MCD είναι 2-4 φορές πιο συχνή από την άνοια (15-25%). Ταυτόχρονα, το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με MCI υπερβαίνει σημαντικά το ποσοστό θνησιμότητας της ομάδας των ασθενών χωρίς MCI. Μέσα σε 6 χρόνια, το 1/3 των ασθενών με MCD πεθαίνει λόγω της ανάπτυξης σωματικών επιπλοκών, συχνότερα από καρδιαγγειακά νοσήματα. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι το 20-40% των ασθενών με MCI μπορεί να παρουσιάσουν βελτίωση στη γνωστική λειτουργία.

Τα κριτήρια για τη διάγνωση της MCD, σύμφωνα με την Ευρωπαϊκή Ένωση για τη Νόσο Alzheimer, είναι: παράπονα για τη μείωση της μνήμης του ίδιου του ασθενούς ή του περιβάλλοντός του. ενδείξεις από άτομα που γνωρίζουν τον ασθενή για μείωση των γνωστικών λειτουργιών ή λειτουργικότητάς του κατά το τελευταίο έτος· μέτριο γνωστικό έλλειμμα στη νευροψυχολογική εξέταση (μνήμη, ομιλία, οπτικοχωρικές, ρυθμιστικές ή άλλες λειτουργίες). η παρουσία ενός διατηρημένου επιπέδου νοημοσύνης. η απουσία της επίδρασης ενός γνωστικού ελλείμματος στις καθημερινές δραστηριότητες (κάποια δυσκολία στην εκτέλεση των πιο περίπλοκων ενεργειών) και η απουσία κλινικών σημείων άνοιας.

Τα κλινικά σημεία της MCI είναι: μειωμένη προσοχή ή/και απουσία μυαλού. γρήγορη κόπωση. ευερέθιστο; μειωμένη μνήμη για τρέχοντα γεγονότα. αδυναμία να θυμάστε νέα ονόματα. αδυναμία να ξαναδιηγηθεί αυτό που μόλις διαβάστηκε. αποπροσανατολισμός σε άγνωστες περιοχές. δυσκολία στην επιλογή λέξεων κατά την ομιλία. δυσκολίες στην καταμέτρηση των πράξεων· αποδυνάμωση της αίσθησης του χρόνου του ασθενούς. περιορίζοντας το φάσμα των ενδιαφερόντων.

Ένας από τους τρόπους για να επηρεαστεί η πορεία του CCI, καθώς και να αποτραπεί η ανάπτυξη εγκεφαλικού, είναι η εξάλειψη ή η μείωση της επίδρασης των παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου, που μπορεί να βοηθήσει στη διακοπή του παθολογικού βιοχημικού καταρράκτη που κρύβεται πίσω από το σχηματισμό μορφολειτουργικών αλλαγές στον εγκέφαλο.

Οι κύριες ομάδες φαρμάκων που βελτιώνουν τις γνωστικές λειτουργίες είναι φάρμακα που δρουν στα νευροδιαβιβαστικά συστήματα του εγκεφάλου (ντοπαμινεργικά / νοραδρενεργικά, χολινεργικά, γλουταμινεργικά), καθώς και φάρμακα με νευρομεταβολική, νευροτροφική και αγγειοδραστική δράση.

Επί του παρόντος, δίνεται μεγάλη προσοχή στη μελέτη της επίδρασης των νευροπροστατευτών στη θεραπεία ασθενών με οξείες και χρόνιες μορφές εγκεφαλοαγγειακής παθολογίας. Η προστατευτική προστασία του εγκεφάλου σε χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια μπορεί να είναι μια από τις πιο αποτελεσματικές μεθόδους θεραπείας ασθενών με αυτή την παθολογία. Ο διορισμός νευροπροστατευτών βοηθά στην πρόληψη της ανάπτυξης διαταραχών του εγκεφαλικού μεταβολισμού σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο εγκεφαλικής ισχαιμίας, δηλαδή όταν τα αποθέματα εγκεφαλικής αιμοδυναμικής και μεταβολισμού είναι περιορισμένα. Η χορήγησή τους μπορεί να αποτρέψει σοβαρές και μη αναστρέψιμες βλάβες στους νευρώνες.

Φάρμακα που βελτιώνουν την εγκεφαλική ροή αίματος περιλαμβάνουν παράγωγα ερυσιβώδους ερυσιβώδους (nicergoline, vasobral), παράγωγα vinca (vincamine, vinpocetine), πεντοξιφυλλίνη, παράγωγα νικοτινικού οξέος, παρασκευάσματα ginkgo biloba, συνδυασμένα σκευάσματα - instenon, cinnarizine. Ως μεταβολικοί και νευροδιαβιβαστικοί παράγοντες, χρησιμοποιούνται η πιρακετάμη και τα παράγωγά της, cerebrolysin, κιτικολίνη, αλφοσκερική χολίνη, g-αμινοβουτυρικό οξύ, καθώς και φάρμακα με έντονη αντιοξειδωτική δράση που έχουν πολυπαραγοντική επίδραση στον εγκεφαλικό ιστό - solcoseryl, actovegin, α-λιποϊκό παρασκευάσματα οξέος (θειοκτικό οξύ κ.λπ.), χλωριούχο καρνιτίνη και παρασκευάσματα ηλεκτρικού οξέος (Mexiprim).

Η Mexiprim (ηλεκτρική αιθυλομεθυλυδροξυπυριδίνη), που ανήκει στην ομάδα των ετεροαρωματικών αντιοξειδωτικών και των υποξαντικών άμεσης δράσης, έχει ένα ευρύ φάσμα φαρμακολογικής δράσης, που πραγματοποιείται σε δύο επίπεδα - νευρωνικό και αγγειακό. Το φάρμακο έχει ένα ευρύ φάσμα φαρμακολογικής δραστηριότητας: αυξάνει την αντίσταση του σώματος στο στρες, παρουσιάζει αγχολυτικό αποτέλεσμα, που δεν συνοδεύεται από μυοχαλαρωτικό αποτέλεσμα. έχει νοοτροπικές ιδιότητες, προλαμβάνει και μειώνει τις διαταραχές μάθησης και μνήμης που συμβαίνουν κατά τη γήρανση και την έκθεση σε διάφορους παθογόνους παράγοντες. έχει αντισπασμωδικό αποτέλεσμα. παρουσιάζει αντιοξειδωτικές και αντιυποξικές ιδιότητες. αυξάνει τη συγκέντρωση και την απόδοση. εξασθενεί την τοξική δράση του αλκοόλ.

Ένα τόσο ευρύ φάσμα κλινικών επιδράσεων του Mexiprim σχετίζεται με την ικανότητά του να βελτιώνει τον μεταβολισμό των εγκεφαλικών ιστών, τη μικροκυκλοφορία και τη ρεολογία του αίματος και να μειώνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Η μεξιπρίμη σταθεροποιεί τις μεμβρανικές δομές των αιμοσφαιρίων (ερυθροκύτταρα και αιμοπετάλια). Έχει υπολιπιδαιμική δράση, μειώνει την περιεκτικότητα σε ολική χοληστερόλη και LDL. Μειώνει την ενζυματική τοξιναιμία και την ενδογενή δηλητηρίαση στην οξεία παγκρεατίτιδα.

Ο μηχανισμός δράσης του οφείλεται στην αντιοξειδωτική και προστατευτική δράση της μεμβράνης. Αναστέλλει την υπεροξείδωση των λιπιδίων, αυξάνει τη δραστηριότητα της υπεροξειδάσης, την αναλογία λιπιδίων-πρωτεΐνης, μειώνει το ιξώδες της μεμβράνης, αυξάνει τη ρευστότητά της. Ρυθμίζει τη δραστηριότητα των ενζύμων που συνδέονται με τη μεμβράνη (PDE ανεξάρτητη από ασβέστιο, αδενυλική κυκλάση, ακετυλοχολινεστεράση), των συμπλεγμάτων υποδοχέων (βενζοδιαζεπίνη, GABA, ακετυλοχολίνη), η οποία ενισχύει την ικανότητά τους να συνδέονται με συνδέτες, βοηθά στη διατήρηση της δομικής και λειτουργικής οργάνωσης των βιομεμβρανών. μεταφέρουν νευροδιαβιβαστές και βελτιώνουν τη συναπτική μετάδοση. Το Mexiprim αυξάνει την περιεκτικότητα σε ντοπαμίνη στον εγκέφαλο. Προκαλεί αύξηση της αντισταθμιστικής ενεργοποίησης της αερόβιας γλυκόλυσης και μείωση του βαθμού αναστολής των οξειδωτικών διεργασιών στον κύκλο του Krebs υπό υποξικές συνθήκες με αύξηση της περιεκτικότητας σε ATP και φωσφορική κρεατίνη, ενεργοποίηση των λειτουργιών σύνθεσης ενέργειας των μιτοχονδρίων. και σταθεροποίηση των κυτταρικών μεμβρανών.

Με την από του στόματος χορήγηση του Mexiprim, ο χρόνος για την επίτευξη της μέγιστης συγκέντρωσης στο πλάσμα είναι 0,46-0,5 ώρες.Η Mexiprim περνά γρήγορα από την κυκλοφορία του αίματος στα όργανα και τους ιστούς και αποβάλλεται γρήγορα από τον οργανισμό. Με τη χορήγηση / m, το φάρμακο προσδιορίζεται στο πλάσμα του αίματος για 4 ώρες μετά τη χορήγηση. Ο χρόνος για να επιτευχθεί η μέγιστη συγκέντρωση, καθώς και όταν λαμβάνεται από το στόμα, είναι 0,45-0,5 ώρες Η μεξιπρίμη στο ανθρώπινο σώμα μεταβολίζεται εντατικά με το σχηματισμό του συζευγμένου με γλυκουρόνη προϊόντος της.

Σε οξείες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, το Mexiprim συνταγογραφείται ως μέρος σύνθετης θεραπείας για τις πρώτες 2-4 ημέρες σε / με πίδακα ή στάγδην για ενήλικες, 200-300 mg 1 r. / ημέρα, στη συνέχεια / m, 100 mg 3 r. . / Ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 10-14 ημέρες.

Με το CCI στη φάση της αντιστάθμισης, το Mexiprim συνταγογραφείται ενδοφλεβίως σε ροή ή ενστάλαξη σε δόση 100 mg 2-3 φορές την ημέρα για 14 ημέρες. Στη συνέχεια, μεταπηδούν στη χορήγηση / m του φαρμάκου στα 100 mg / ημέρα για τις επόμενες 2 εβδομάδες.

Για την πρόληψη της πορείας του CCI, το φάρμακο χορηγείται σε ενήλικες ενδομυϊκά σε δόση 100 mg 2 φορές την ημέρα για 10-14 ημέρες.

Σε περίπτωση ήπιων γνωστικών διαταραχών σε ηλικιωμένους ασθενείς και σε καταστάσεις άγχους, το φάρμακο χορηγείται ενδομυϊκά σε ημερήσια δόση 100-300 mg για 14-30 ημέρες.

Μια εξαιρετικά σημαντική πτυχή της δράσης του Mexiprim είναι η συμβατότητά του με ψυχοφάρμακα. Η μεξιπρίμη ενισχύει τη δράση των αγχολυτικών βενζοδιαζεπινών, των αντισπασμωδικών, ιδιαίτερα της καρβαμαζεπίνης, των αντιπαρκινσονικών φαρμάκων (λεβοντόπα). Η μεξιπρίμη αυξάνει την αντιστηθαγχική δράση των νιτροπαρμάτων. Αυτό το φάρμακο δεν επηρεάζει το σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς, το οποίο είναι ιδιαίτερα σημαντικό για ηλικιωμένους ασθενείς, δεν προκαλεί ταχυκαρδία, ζάλη, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και είναι επίσης συμβατό με φάρμακα από άλλες φαρμακολογικές ομάδες.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες (ναυτία, ξηρότητα του στοματικού βλεννογόνου, υπνηλία, μειωμένος συντονισμός, αλλεργικές αντιδράσεις, πονοκέφαλος, διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης) κατά τη λήψη του Mexiprim είναι εξαιρετικά σπάνιες, κάτι που έχει επανειλημμένα επιβεβαιωθεί σε κλινικές μελέτες.

Έτσι, η βελτίωση της φροντίδας των ασθενών με εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια είναι ένας από τους τομείς προτεραιότητας της σύγχρονης ιατρικής. Τα αντιοξειδωτικά φάρμακα, ιδιαίτερα το Mexiprim, μπορούν να συνιστώνται ως αποτελεσματική θεραπεία για ήπιες και μέτριες γνωστικές διαταραχές ως μέρος σύνθετης θεραπείας λόγω της επίδρασής τους στους κύριους παθοβιοχημικούς δεσμούς στην ανάπτυξη της ΚΥΠ.

Βιβλιογραφία

Bogolepova A.N., Semushkina E.G. Ο ρόλος της καρδιαγγειακής παθολογίας στη διαμόρφωση της εξέλιξης της γνωστικής εξασθένησης // RMJ .. 2011. No. 4. P. 27-31.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Εγκεφαλική ισχαιμία Μ.: Ιατρική, 2001.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Νευροπροστατευτική θεραπεία για ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο. II Δευτεροβάθμια νευροπροστασία // Journal of Neurology and Psychiatry. 2002. Εγκεφαλικό. Τεύχος 6. Σ. 3-19.
Kutsemelov I.B., Kushnareva V.V., Efremov V.V. Η χρήση ενός σύγχρονου αντιοξειδωτικού (Mexiprim) στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια // π.Χ. 2012. Νο. 5. Σ. 5-9.
Levin O.S. Διάγνωση και θεραπεία δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας: μέθοδος. επίδομα. Μ., 2010. 8 σελ.
Oganov R.G. Παράγοντες κινδύνου και πρόληψη καρδιαγγειακών παθήσεων. // Η ποιότητα ζωής. Φάρμακο. 2003. Νο 2. Σ. 10-15.
Skvortsova V.I. Συμμετοχή της απόπτωσης στον σχηματισμό εγκεφαλικού εμφράγματος // Journal of Neurology and Psychiatry. Κορσάκοφ. Εφαρμογή εγκεφαλικού επεισοδίου. 2001. Τεύχος. 2. Σ. 12-19.
Skvortsova V.I. και άλλες Χρόνια ισχαιμία του εγκεφάλου // Παθήσεις της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. 2006. Νο. 3. Σ. 4-8.
Chazova I.E. Εγκεφαλοαγγειακές επιπλοκές σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση: πρωτογενής και δευτερογενής πρόληψη. 2003. V. 5, No. 2. C. 61-64.
Chukanova E.I. Δυσκυκλωτική εγκεφαλοπάθεια (ιατρείο, διάγνωση, θεραπεία): diss. έγγρ. μέλι. Επιστήμες. Μ., 2005.
Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Σύνδρομο μέτριας γνωστικής εξασθένησης στη δυσκυκλική εγκεφαλοπάθεια // Journal of Neurology and Psychiatry. 2005. Νο. 105: 2. Σ. 13-17.
Bakker S.L., de Leeuw F.E., de Groot J.C. Εγκεφαλική αγγειοκινητική αντιδραστικότητα και βλάβες εγκεφαλικής λευκής ουσίας σε ηλικιωμένους // Νευρολογία. 1999 Vol. 52. Σ. 578-583.
Baptiste J.M.l ΝΟ (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis 1999 Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Παρίσι) // Furchgott R.F., Zawadzki J.V. Ο υποχρεωτικός ρόλος των ενδοθηλιακών κυττάρων στη χαλάρωση των αρτηριακών λείων μυών από την ακετυλοχολίνη // Φύση. 1980 Vol. 288. Σ. 373-376.
Brown M.M. Leukoaraiosis // Donnan G., Norrving B., Bamford J., Bogousslavsky J. ed. Λακούνα και άλλα υποφλοιώδη εμφράγματα. Oxford: Oxford University Press // 1995. Σ. 181-198.
Carl J. Pepine, David S. Celermajer, Drexler H. Η αγγειακή υγεία ως θεραπευτικός στόχος στην καρδιαγγειακή νόσο // University of Florida, 1998.
Carmelli D., DeCarli C., Swan G.E. et al. Στοιχεία για γενετική διακύμανση στον όγκο υπερέντασης της λευκής ουσίας σε φυσιολογικά ηλικιωμένα αρσενικά δίδυμα // Εγκεφαλικό επεισόδιο. 1998 Vol. 29. Σ. 1177-1181.
Elbaz Α., Poirier Ο., Moulin Τ. et al. Συσχέτιση μεταξύ του πολυμορφισμού Glu298Asp στο ενδοθηλιακό συστατικό γονίδιο συνθάσης του μονοξειδίου του αζώτου και του εγκεφαλικού εμφράγματος. Οι ερευνητές GENIC // Εγκεφαλικό. 2000 Vol. 31. Σ. 1634-1639.
Furchgott R.F., Zawadzki J.V. Ο υποχρεωτικός ρόλος των ενδοθηλιακών κυττάρων στη χαλάρωση των αρτηριακών λείων μυών από την ακετυλοχολίνη // Φύση. 1980 Vol. 288. Σ. 373-376.
Grag U.C., Hassid A. Οι αγγειοδιασταλτικοί παράγοντες που δημιουργούν οξείδιο του αζώτου και η μονοφωσφορική 8-βρωμοκυκλική γουανοσίνη αναστέλλουν τη μιτογένεση και τον πολλαπλασιασμό καλλιεργημένων αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων επίμυος // J. Clin. Επενδύω. 1989 Vol. 83. Σ. 1774-1777.
Hunt B.J., Jurd K.M. ενεργοποίηση ενδοθηλιακών κυττάρων. Μια κεντρική παθοφυσιολογική διαδικασία // Br. Med. J. 1998. Τομ. 316. Σ. 1328-1329.
Jones D.K., Lythgoe D., Horsreld M.A. et al. Χαρακτηρισμός της βλάβης της λευκής ουσίας στην ισχαιμική λευκοαρίωση με μαγνητική τομογραφία τανυστή διάχυσης // Εγκεφαλικό. 1999 Vol. 30. Σ. 393-397.
Lin J.X., Tomimoto Η., Akiguchi Ι. et al. Συστατικά αγγειακών κυττάρων των μυελικών αρτηριών σε εγκεφάλους της νόσου του Binswanger: μια μορφομετρική και ανοσοηλεκτρονική μικροσκοπική μελέτη // Stroke. 2000. Vol. 31. P. 1838-1842.
Markus H.S., Lythgoe D.J., Ostegaard L. et al. Μειωμένη εγκεφαλική ροή αίματος στη λευκή ουσία στην ισχαιμική λευκοαρίωση που καταδείχθηκε χρησιμοποιώντας ποσοτική μαγνητική τομογραφία αιμάτωσης με εξωγενή σκιαγραφικό // J. Neurol. νευροχειρουργική. Ψυχιατρική. 2000 Vol. 69. Σ. 48-53.
Rudic R.D., Sessa W.C. Το μονοξείδιο του αζώτου σε ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και αγγειακή αναδιαμόρφωση: κλινικοί συσχετισμοί και πειραματικοί σύνδεσμοι // Am. J. Hum. Genet. 1999 Vol. 64. Σ. 673-677.
Terborg C., Gora F., Weiller C., Rother J. Μειωμένη αγγειοκινητική αντιδραστικότητα στην εγκεφαλική μικροαγγειοπάθεια: μελέτη με φασματοσκοπία κοντά στο υπέρυθρο και διακρανιακό υπερηχογράφημα Doppler // Εγκεφαλικό. 2000 Vol. 31. Σ. 924-929.
Tomimoto Η., Akiguchi Ι., Suenaga Τ. et al. Αλλαγές του αιματοεγκεφαλικού φραγμού και των νευρογλοιακών κυττάρων σε βλάβες λευκής ουσίας σε ασθενείς με εγκεφαλοαγγειακή νόσο και νόσο του Alzheimer // Εγκεφαλικό επεισόδιο 1996. Τόμος 27. Σ. 2069-2074.
White R.P., Deane C., Vallance P., Markus H.S. Η αναστολή της συνθάσης του μονοξειδίου του αζώτου στους ανθρώπους μειώνει την εγκεφαλική ροή αίματος αλλά όχι την υπεραιμική απόκριση στην υπερκαπνία // Εγκεφαλικό. 1998 Vol. 29. Σ. 467-472.
White R.P., Vallance P., Markus H.S. Επίδραση της αναστολής της συνθάσης του μονοξειδίου του αζώτου στη δυναμική εγκεφαλική αυτορρύθμιση στον άνθρωπο // Clin. Sci (Λονδίνο). 2000 Vol. 99. Σ. 555-560.

27.03.2015

Ο ρόλος των διαταραχών στην οξειδοαναγωγική ομοιόσταση του αίματος και του νευρικού ιστού στην παθογένεση της ισχαιμικής παθολογίας του εγκεφάλου και άλλων νευρολογικών ασθενειών συχνά υποτιμάται από τους επαγγελματίες. Ταυτόχρονα, το ενδιαφέρον για την αναζήτηση βέλτιστων τρόπων φαρμακευτικής διόρθωσης του οξειδωτικού στρες δεν εξαφανίζεται μεταξύ των πειραματικών και κλινικών ερευνητών.
ΙΙΙ Ρωσικό Διεθνές Συνέδριο "Εγκεφαλοαγγειακή Παθολογία και Εγκεφαλικό", το οποίο πραγματοποιήθηκε στις 17-20 Σεπτεμβρίου στην Αγία Πετρούπολη, επιβεβαίωσε τη συνάφεια του θέματος της αντιοξειδωτικής νευροπροστασίας.
Ένας μεγάλος αριθμός αναφορών έγκυρων Ρώσων επιστημόνων αφιερώθηκε σε αυτό, τις πιο ενδιαφέρουσες από τις οποίες παρουσιάζουμε στην προσοχή σας.

Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγήτρια του Τμήματος Νευρολογίας και Νευροχειρουργικής του Ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου Alla Borisovna Gekht (Μόσχα) στην έκθεσή της εξέτασε τις πειραματικές και κλινικές προϋποθέσεις για τη χρήση ενός από τα πιο μελετημένα αντιοξειδωτικά - α-λιποϊκό (θειοκτόνο ) οξύ - στην περίοδο αποκατάστασης του εγκεφαλικού εγκεφαλικού επεισοδίου.
– Κάτω από φυσιολογικές συνθήκες, οι διεργασίες ελεύθερων ριζών βρίσκονται υπό τον έλεγχο των αντιοξειδωτικών συστημάτων και εκτελούν μια σειρά από ζωτικές λειτουργίες: εμπλέκονται στη ρύθμιση του αγγειακού τόνου, στην ανάπτυξη των κυττάρων, στην έκκριση νευροδιαβιβαστών, στην επιδιόρθωση των νευρικών ινών, στο σχηματισμό και στην αγωγή μια νευρική ώθηση, αποτελούν μέρος του μηχανισμού μνήμης, αντιδράσεις φλεγμονής. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η διαδικασία οξείδωσης των λιπιδίων από ελεύθερες ρίζες προχωρά σε χαμηλό σταθερό επίπεδο, αλλά η εικόνα αλλάζει δραματικά με την υπερβολική παραγωγή ενδογενών ή εξωγενών αντιδραστικών ειδών οξυγόνου.
Πρόσφατες μελέτες στον τομέα της παθοβιοχημείας των οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων κατέστησαν δυνατό τον εντοπισμό των κύριων μηχανισμών της νευροτοξικής δράσης των ελεύθερων ριζών που σχηματίζονται υπό συνθήκες υποοξείδωσης της γλυκόζης κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας. Αυτοί οι μηχανισμοί υλοποιούνται μέσω πολύπλοκων καταρράξεων αμοιβαίας διαμεσολάβησης αντιδράσεων, που οδηγούν σε επιτάχυνση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων (LPO) των κυτταρικών μεμβρανών και στο σχηματισμό δυσλειτουργικών πρωτεϊνών. Οι συνέπειες της υπερενεργοποίησης του LPO για τον νευρικό ιστό είναι η καταστροφή των λυσοσωμάτων, η βλάβη στις κυτταροπλασματικές μεμβράνες, η εξασθενημένη νευροδιαβίβαση και, τελικά, ο θάνατος των νευρώνων.
Οι καταστροφικές επιδράσεις της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών αντιτίθενται στους αντιοξειδωτικούς αμυντικούς μηχανισμούς, καθένας από τους οποίους αξίζει ιδιαίτερης προσοχής όχι μόνο από έναν βιοχημικό, αλλά και από έναν κλινικό ιατρό. Το σύστημα αντιοξειδωτικής προστασίας των ιστών του σώματος μπορεί να χωριστεί υπό όρους σε δύο επίπεδα - φυσιολογικό και βιοχημικό. Το πρώτο περιλαμβάνει μηχανισμούς για τη ρύθμιση της παροχής οξυγόνου στο κύτταρο, οι οποίοι πραγματοποιούνται με τη μείωση της μικροκυκλοφορίας στους ιστούς με αύξηση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (υπεροξικός αγγειόσπασμος). Το βιοχημικό επίπεδο πραγματοποιείται από τους ίδιους τους αντιοξειδωτικούς παράγοντες, οι οποίοι ρυθμίζουν την παραγωγή δραστικών ειδών οξυγόνου ή τα εξουδετερώνουν στα κύτταρα, στο μεσοκυττάριο υγρό και στο αίμα.
Από την προέλευση, αντιοξειδωτικοί παράγοντες μπορεί να είναι ένζυμα (υπεροξειδική δισμουτάση, καταλάση, υπεροξειδάση γλουταθειόνης), πρωτεΐνες (φερριτίνη, τρανσφερίνη, σερουλοπλασμίνη, λευκωματίνη), ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους (βιταμίνες A, C, E, ουβικινόνη, καροτενοειδή, ακετυλοκυστεΐνη, α-λιποϊκά οξύ, κλπ.). Οι μηχανισμοί ρύθμισης της οξειδωτικής δραστηριότητας διαφέρουν επίσης. Έτσι, η δισμουτάση υπεροξειδίου απενεργοποιεί το επιθετικό ανιόν υπεροξειδίου λόγω της παρουσίας στη δομή του μετάλλων με μεταβλητό σθένος - ψευδάργυρο, μαγνήσιο, χαλκό. Η καταλάση εμποδίζει τη συσσώρευση υπεροξειδίου του υδρογόνου (H 2 O 2 ) στα κύτταρα, το οποίο σχηματίζεται κατά την αερόβια οξείδωση των ανηγμένων φλαβοπρωτεϊνών. Τα ένζυμα του συστήματος γλουταθειόνης (υπεροξειδάση γλουταθειόνης, -αναγωγάση, -τρανσφεράση) είναι ικανά να αποσυνθέτουν τα λιπιδικά υδροϋπεροξείδια και το H 2 O 2, να μειώνουν τα υδροϋπεροξείδια, να αναπληρώνουν τη δεξαμενή ανηγμένης γλουταθειόνης.
Σήμερα θα μιλήσουμε για ένα από τα πιο σημαντικά συστατικά της αντιοξειδωτικής άμυνας του οργανισμού - το α-λιποϊκό οξύ. Οι αντιοξειδωτικές του ιδιότητες και η ικανότητα να ρυθμίζει το έργο άλλων αντιοξειδωτικών συστημάτων είναι γνωστές εδώ και πολύ καιρό. Διάφορες μελέτες έχουν δείξει ότι το α-λιποϊκό οξύ αποκαθιστά έμμεσα τις βιταμίνες C και E (Lakatos B. et al., 1999), αυξάνει το επίπεδο της ενδοκυτταρικής γλουταθειόνης (Busse E., Zimmer G. and et al., 1992) και επίσης το συνένζυμο Q 10 (Kagan V. and et al., 1990), αλληλεπιδρά με τη γλουταθειόνη, την α-τοκοφερόλη, αναστέλλει την οξεία φάση της φλεγμονής και μειώνει τις εκδηλώσεις του πόνου (Weicher C.H., Ulrich H., 1989). Πειράματα σε ζώα έδειξαν πόσο σημαντικό είναι το επίπεδο ενδογενούς παραγωγής αυτής της ουσίας για την ανάπτυξη του νευρικού ιστού του εμβρύου. Μια μελέτη από τους Yi και Maeda (2005) έδειξε ότι σε ποντίκια ετερόζυγα για το γονίδιο που στερείται συνθάσης α-λιποϊκού οξέος, το επίπεδο της γλουταθειόνης στα ερυθρά αιμοσφαίρια (σημάδι εξασθενημένης ενδογενούς αντιοξειδωτικής άμυνας) μειώθηκε σημαντικά και τα ομόζυγα ποντίκια πέθαναν την 9η ημέρα εμβρυογένεσης.
Οι δυνατότητες χρήσης παρασκευασμάτων α-λιποϊκού οξέος στη θεραπεία ισχαιμικών βλαβών του εγκεφάλου είναι καλά ανεπτυγμένες σε πειραματικά μοντέλα. Το πρόσφατα ολοκληρωμένο πείραμα των M. Wayne et al. επιβεβαίωσε την ικανότητα αυτού του αντιοξειδωτικού να μειώνει τον όγκο του εμφράγματος και να βελτιώνει τη νευρολογική λειτουργία σε ποντίκια που υποβλήθηκαν σε παροδική εστιακή ισχαιμία στη λεκάνη της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας.
Στο έργο των O. Gonzalez-Perez et al. (2002) Το α-λιποϊκό οξύ σε συνδυασμό με τη βιταμίνη Ε χρησιμοποιήθηκε σε δύο θεραπευτικά σχήματα - προφυλακτική χορήγηση και εντατική θεραπεία σε ένα μοντέλο εγκεφαλικού θρομβοεμβολικού εμφράγματος σε αρουραίους. Μελετήθηκε η επίδραση των αντιοξειδωτικών στο νευρολογικό έλλειμμα, τη νευρογλοιακή αντιδραστικότητα και την αναδιαμόρφωση των νευρώνων στην ισχαιμική ημιόνυκα. Τα αποτελέσματα του πειράματος κατέδειξαν το αναμφισβήτητο πλεονέκτημα της προληπτικής χορήγησης των μελετηθέντων αντιοξειδωτικών όσον αφορά τον βαθμό βελτίωσης των νευρολογικών λειτουργιών και η αναστολή της αστροκυτταρικής και μικρογλοιακής αντιδραστικότητας σημειώθηκε τόσο με την προφυλακτική χρήση α-λιποϊκού οξέος με βιταμίνη Ε, και στο σχήμα εντατικής θεραπείας για ήδη ανεπτυγμένη ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη.
Αφού τα ενθαρρυντικά αποτελέσματα των πειραμάτων άνοιξαν το δρόμο για το α-λιποϊκό οξύ στην κλινική, πραγματοποιήθηκαν πολλές μελέτες για τη μελέτη των δυνατοτήτων αυτού του αντιοξειδωτικού στην πρακτική αντιμετώπισης οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων. Με βάση την κλινική μας, το α-λιποϊκό οξύ με τη μορφή του φαρμάκου Berlition που παράγεται από την Berlin Chemie μελετήθηκε ως αντιοξειδωτικό για την επικουρική θεραπεία ασθενών στην περίοδο ανάρρωσης ενός εγκεφαλικού.
Για αυτή την κατηγορία ασθενών, το Berlition χορηγήθηκε από το στόμα για 16 εβδομάδες σε δόση 300 mg 2 φορές την ημέρα ή ενδοφλέβια σε ημερήσια δόση 600 mg, ακολουθούμενη από μετάβαση σε χορήγηση από το στόμα. Για τον έλεγχο του εικονικού φαρμάκου, επιστρατεύτηκε μια ομάδα ασθενών που δεν έλαβαν αντιοξειδωτική θεραπεία. Η κατάσταση των ασθενών αξιολογήθηκε χρησιμοποιώντας την κλίμακα B. Lindmark, η οποία αντικατοπτρίζει επαρκώς τον βαθμό νευρολογικής δυσλειτουργίας στο εγκεφαλικό επεισόδιο. Ως αποτέλεσμα, σε ασθενείς που έλαβαν Berlition μαζί με την παραδοσιακή θεραπεία του εγκεφαλικού, μετά από 16 εβδομάδες παρατήρησης, η αύξηση των πόντων στην κλίμακα αξιολόγησης ήταν σημαντικά και σημαντικά υψηλότερη σε σύγκριση με την ομάδα εικονικού φαρμάκου και το αποτέλεσμα ήταν συγκρίσιμο στις ομάδες από του στόματος και συνδυασμένης χρήσης του φαρμάκου, κάτι που είναι πολύ σημαντικό, διότι όπως και στην πραγματική κλινική πρακτική, η ευκολία του θεραπευτικού σχήματος παίζει σημαντικό ρόλο. Η φαρμακοοικονομική ανάλυση της μελέτης έδειξε ότι το κόστος ενός βαθμού αύξησης στην κλίμακα B. Lindmark ήταν σημαντικά χαμηλότερο στις ομάδες ασθενών που έλαβαν θεραπεία με Berlition.
Ιδιαίτερη προσοχή αξίζει η δυνατότητα χρήσης φαρμάκων με αντιοξειδωτικές ιδιότητες στο συνδυασμό εγκεφαλικού με σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ). Είναι γνωστό ότι το ΣΔ περιπλέκει σημαντικά την πορεία του εγκεφαλικού. Δεν υπάρχει επίσης καμία αμφιβολία για την ανάγκη συνταγογράφησης σκευασμάτων α-λιποϊκού οξέος στη διαβητική νευροπάθεια. Δεν έχει συσσωρευτεί αξιόπιστη βάση στοιχείων σχετικά με την επίδραση του α-λιποϊκού οξέος στην πορεία του εγκεφαλικού σε διαβητικούς ασθενείς, αλλά σήμερα, αναμφίβολα, αυτός είναι ένας από τους πολλά υποσχόμενους τομείς επιστημονικής έρευνας στον τομέα της πρακτικής εφαρμογής της αντιοξειδωτικής θεραπείας.

Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγήτρια Ella Yurievna Solovieva (Τμήμα Νευρολογίας, Σχολή Μεταπτυχιακής Ιατρικής Εκπαίδευσης, Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο, Μόσχα)παρουσίασε έκθεση για τη διόρθωση του οξειδωτικού στρες σε ασθενείς με χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία.
– Μια ανισορροπία μεταξύ της παραγωγής ελεύθερων ριζών και των μηχανισμών ελέγχου των αντιοξειδωτικών αναφέρεται συνήθως ως «οξειδωτικό στρες». Ο κατάλογος των παθολογικών καταστάσεων και ασθενειών στις οποίες το οξειδωτικό στρες του αγγειακού ενδοθηλίου και του νευρικού ιστού παίζει έναν από τους βασικούς ρόλους περιλαμβάνει υποξία, φλεγμονή, αθηροσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση, αγγειακή άνοια, σακχαρώδη διαβήτη, νόσο Alzheimer, παρκινσονισμό, ακόμη και νευρώσεις.
Υπάρχουν διάφοροι λόγοι για την υψηλή ευαισθησία του εγκεφαλικού ιστού στο οξειδωτικό στρες. Αποτελώντας μόνο το 2% του συνολικού σωματικού βάρους, ο εγκέφαλος χρησιμοποιεί το 20-25% του οξυγόνου που λαμβάνει το σώμα. Η μετατροπή μόνο του 0,1% αυτής της ποσότητας σε ανιόν υπεροξειδίου είναι εξαιρετικά τοξική για τους νευρώνες. Ο δεύτερος λόγος είναι η υψηλή περιεκτικότητα σε πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, το υπόστρωμα LPO, στον εγκεφαλικό ιστό. Υπάρχουν 1,5 φορές περισσότερα φωσφολιπίδια στον εγκέφαλο από ό,τι στο συκώτι και 3-4 φορές περισσότερα από ό,τι στην καρδιά.
Οι αντιδράσεις LPO που συμβαίνουν στον εγκέφαλο και σε άλλους ιστούς δεν διαφέρουν θεμελιωδώς μεταξύ τους, αλλά η έντασή τους στον νευρικό ιστό είναι πολύ υψηλότερη από οποιονδήποτε άλλο. Επιπλέον, υπάρχει υψηλή συγκέντρωση μεταλλικών ιόντων με μεταβλητό σθένος στον εγκεφαλικό ιστό, τα οποία είναι απαραίτητα για τη λειτουργία των ενζύμων και των υποδοχέων ντοπαμίνης. Και όλα αυτά μαζί με το πειραματικά αποδεδειγμένο χαμηλό επίπεδο δράσης των αντιοξειδωτικών παραγόντων. Έτσι, σύμφωνα με τους Halliwell και Getteridge (1999), η δραστηριότητα της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης στον εγκεφαλικό ιστό μειώνεται περισσότερο από 2 φορές και η καταλάση - εκατοντάδες φορές σε σύγκριση με το ήπαρ.
Η χρόνια ισχαιμία του εγκεφάλου θα πρέπει να συζητείται σε περίπτωση μείωσης της περιφερειακής εγκεφαλικής ροής αίματος από 55 ml ανά 100 g μυελού ανά λεπτό (φυσιολογικός κανόνας) σε 45-30 ml. Συμβατικά, υπάρχουν δύο τρόποι ενεργοποίησης του LPO στην παθογένεση των χρόνιων εγκεφαλοαγγειακών παθήσεων. Η πρώτη σχετίζεται με την ισχαιμία του ίδιου του εγκεφαλικού ιστού και τις διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και η δεύτερη οφείλεται σε βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα συνολικά στην αθηροσκλήρωση και την αρτηριακή υπέρταση, που σχεδόν πάντα συνοδεύουν (και αποτελούν σημαντικούς παράγοντες κινδύνου) την εγκεφαλοαγγειακή παθολογία.
Οι περισσότεροι συγγραφείς διακρίνουν τρία στάδια ενεργοποίησης του LPO στη χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία. Εάν στο πρώτο στάδιο υπάρχει εντατική παραγωγή ενεργών ειδών οξυγόνου μαζί με κινητοποίηση αντιοξειδωτικών συστημάτων, τότε τα μεταγενέστερα στάδια χαρακτηρίζονται από εξάντληση των προστατευτικών μηχανισμών, οξειδωτική τροποποίηση των λιπιδικών και πρωτεϊνικών συνθέσεων των κυτταρικών μεμβρανών, καταστροφή DNA και ενεργοποίηση της απόπτωσης.
Όταν επιλέγετε ένα φάρμακο για αντιοξειδωτική θεραπεία στα σχήματα σύνθετης θεραπείας χρόνιων διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι δεν υπάρχει παγκόσμιο μόριο ικανό να μπλοκάρει όλες τις οδούς για το σχηματισμό αντιδραστικών ειδών οξυγόνου και να αναστέλλει όλες τις αντιδράσεις υπεροξείδωσης λιπιδίων. Πολυάριθμες πειραματικές και κλινικές μελέτες υποδεικνύουν την ανάγκη για συνδυασμένη χρήση πολλών αντιοξειδωτικών με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης, τα οποία έχουν τις ιδιότητες αμοιβαίας ενίσχυσης των επιδράσεων του άλλου.
Σύμφωνα με τον μηχανισμό δράσης, τα φάρμακα με αντιοξειδωτικές ιδιότητες χωρίζονται σε πρωτογενή (αληθινά), τα οποία εμποδίζουν το σχηματισμό νέων ελεύθερων ριζών (πρόκειται κυρίως για ένζυμα που λειτουργούν σε κυτταρικό επίπεδο) και δευτερογενή, τα οποία μπορούν να συλλάβουν ήδη σχηματισμένες ριζοσπάστες. Λίγα φάρμακα που βασίζονται σε αντιοξειδωτικά ένζυμα (πρωτογενή αντιοξειδωτικά) είναι γνωστά. Πρόκειται κυρίως για ουσίες φυσικής προέλευσης, που λαμβάνονται από βακτήρια, φυτά, ζωικά όργανα. Κάποιοι από αυτούς βρίσκονται στο στάδιο των προκλινικών δοκιμών, για άλλους ο δρόμος προς τη νευρολογική πρακτική έχει παραμείνει κλειστός. Μεταξύ των αντικειμενικών λόγων της κλινικής μη δημοτικότητας των ενζυμικών παρασκευασμάτων, πρέπει να σημειωθεί ο υψηλός κίνδυνος παρενεργειών, η ταχεία αδρανοποίηση των ενζύμων, το μεγάλο μοριακό τους βάρος και η αδυναμία διείσδυσης του αιματοεγκεφαλικού φραγμού.
Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή ταξινόμηση των δευτερογενών αντιοξειδωτικών. Μια μεγάλη ποικιλία συνθετικών φαρμάκων με ισχυριζόμενες αντιοξειδωτικές ιδιότητες μπορεί να χωριστεί σε δύο κατηγορίες με βάση τη διαλυτότητα των μορίων - υδρόφοβα ή λιποδιαλυτά, που δρουν μέσα στην κυτταρική μεμβράνη (για παράδειγμα, α-τοκοφερόλη, ουβικινόνη, β-καροτίνη). και υδρόφιλο, ή υδατοδιαλυτό, που λειτουργεί στο όριο του υδατικού και λιπιδικού μέσου (ασκορβικό οξύ, καρνοσίνη, ακετυλοκυστεΐνη). Κάθε χρόνο, ένας ογκώδης κατάλογος συνθετικών αντιοξειδωτικών αναπληρώνεται με νέα φάρμακα, καθένα από τα οποία έχει τα δικά του φαρμακοδυναμικά χαρακτηριστικά. Έτσι, τα λιποδιαλυτά φάρμακα - οξική α-τοκοφερόλη, προμπουκόλη, β-καροτίνη - χαρακτηρίζονται από καθυστερημένη δράση, η μέγιστη αντιοξειδωτική τους δράση εμφανίζεται 18-24 ώρες μετά την κατάποση, ενώ το υδατοδιαλυτό ασκορβικό οξύ αρχίζει να δρα πολύ πιο γρήγορα, αλλά το πιο ορθολογικό είναι το ραντεβού του σε συνδυασμό με βιταμίνη Ε.
Ένας εξέχων εκπρόσωπος των συνθετικών αντιοξειδωτικών που μπορεί να διεισδύσει στο BBB και να λειτουργήσει τόσο ως μέρος της κυτταρικής μεμβράνης όσο και στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου είναι το α-λιποϊκό οξύ, το ισχυρό αντιοξειδωτικό δυναμικό του οποίου οφείλεται στην παρουσία δύο ομάδων θειόλης στο μόριο. Το α-λιποϊκό οξύ είναι σε θέση να δεσμεύει μόρια ελεύθερων ριζών και σίδηρο ελεύθερου ιστού, εμποδίζοντας τη συμμετοχή του στο σχηματισμό δραστικών ειδών οξυγόνου (αντίδραση Fenton). Επιπλέον, το α-λιποϊκό οξύ παρέχει υποστήριξη για άλλα αντιοξειδωτικά συστήματα (γλουταθειόνη, ουβικινόνη). Συμμετέχει στους μεταβολικούς κύκλους των βιταμινών C και E. είναι συμπαράγοντας στην οξειδωτική αποκαρβοξυλίωση των πυροσταφυλικών και κετογλουταρικών οξέων στη μιτοχονδριακή μήτρα, διαδραματίζοντας σημαντικό ρόλο στην παροχή ενέργειας του κυττάρου. συμβάλλει στην εξάλειψη της μεταβολικής οξέωσης, διευκολύνοντας τη μετατροπή του γαλακτικού οξέος σε πυροσταφυλικό.
Έτσι, το θεραπευτικό δυναμικό του α-λιποϊκού οξέος στη χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία πραγματοποιείται λόγω της επίδρασης στον ενεργειακό μεταβολισμό των νευρώνων και της μείωσης του οξειδωτικού στρες στον νευρικό ιστό.
Σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, το α-λιποϊκό οξύ είναι ένας πολλά υποσχόμενος παράγοντας για τη θεραπεία και την πρόληψη νευρολογικών παθήσεων, η παθογένεση των οποίων περιλαμβάνει διεργασίες ελεύθερων ριζών (Holmquist L. et al., 2006).
Στη μελέτη μας, που διεξήχθη στην κλινική βάση του Τμήματος Νευρολογίας του Ομοσπονδιακού Πανεπιστημίου Εκπαίδευσης και Επιστήμης του Ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου το 2006, σε ασθενείς με χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία συνταγογραφήθηκε το φάρμακο α-λιποϊκό οξύ Berlition, το σχήμα του οποίου περιελάμβανε ενδοφλέβια ενστάλαξη σε ημερήσια δόση 300 IU κατά τις πρώτες 10 ημέρες, ακολουθούμενη από τη μετάβαση για χορήγηση από το στόμα (300 mg του φαρμάκου 2 φορές την ημέρα, μια πορεία 2 εβδομάδων). Η δυναμική των διεργασιών ελεύθερων ριζών στο πλαίσιο της αντιοξειδωτικής θεραπείας αξιολογήθηκε με τη συγκέντρωση πρωτογενών (υδροϋπεροξείδια, διενικές κετόνες, συζυγή διενίου) και δευτερογενών (μηλονοδιαλδεΰδη) προϊόντων LPO, καρβονυλικών προϊόντων του πλάσματος αίματος, καθώς και με τον προσδιορισμό της πιθανής δέσμευσης χωρητικότητα λευκωματίνης. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι όλοι οι ασθενείς που συμμετείχαν στη μελέτη είχαν υψηλή αρχική ένταση LPO, αλλά στο τέλος της θεραπείας, τα επίπεδα δευτερογενών προϊόντων LPO στην ομάδα Berlition ήταν σημαντικά χαμηλότερα από ό,τι στην ομάδα ελέγχου. Επιπλέον, στο πλαίσιο της χρήσης του Berlition, σημειώθηκε μια θετική δυναμική της οξειδωτικής σταθερότητας των πρωτεϊνών.
Μια πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση στην ανάπτυξη νέων αντιοξειδωτικών φαρμάκων σχετίζεται με τη σύνθεση μορίων με επιθυμητές ιδιότητες για να επηρεάσουν ορισμένους δεσμούς στην παθογένεση του οξειδωτικού στρες, αλλά για τη χρήση τους στην ευρεία κλινική πρακτική, είναι απαραίτητο να εξασφαλιστεί η δυνατότητα εργαστηριακής ρουτίνας εκτίμηση της κατάστασης της οξειδοαναγωγικής ομοιόστασης του σώματος.

Ο Vladimir Borisovich Chentsov, Επικεφαλής της Μονάδας Αναζωογόνησης και Εντατικής Θεραπείας του Κλινικού Νοσοκομείου Λοιμωδών Νοσημάτων Νο. 2 στη Μόσχα, ο υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών Vladimir Borisovich Chentsov μοιράστηκε την κλινική του εμπειρία με τη χρήση αντιοξειδωτικών στη σύνθετη εντατική θεραπεία σοβαρής βακτηριακής μηνιγγίτιδας.
– Την περίοδο από το 2003 έως το 2006 εισήχθησαν στο τμήμα μας 801 ασθενείς με διάγνωση πυώδους μηνιγγίτιδας, αν και οι πρόσθετες εξετάσεις δεν επιβεβαίωσαν την προκαταρκτική διάγνωση σε 135 από αυτούς. Πρόκειται για μια από τις πιο δύσκολες κατηγορίες ασθενών, που απαιτεί γρήγορη λήψη αποφάσεων και επαρκή ανάνηψη από τα πρώτα λεπτά μετά τη νοσηλεία.
Η βασική θεραπεία της σοβαρής πυώδους μηνιγγίτιδας περιλαμβάνει μηχανικό αερισμό, εμπειρική ή αιτιοτροπική αντιβιοτική θεραπεία, δράσεις που στοχεύουν στην καταπολέμηση του εγκεφαλικού οιδήματος και στην πρόληψη της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης, διόρθωση της κατάστασης νερού-αλατιού και οξέος-βάσης, έγχυση, αντισπασμωδική, νοοτροπική και νευροπροστατευτική θεραπεία, επαρκής φροντίδα του ασθενούς και πρόληψη επιπλοκών. Δεν έχει μικρή σημασία σε αυτή την παθολογία η αντιοξειδωτική θεραπεία, την οποία μαζί με την ανάνηψη αρχίζουμε να πραγματοποιούμε από την πρώτη μέρα της παραμονής του ασθενούς στο νοσοκομείο.
Στην πρακτική μας, χρησιμοποιούμε για το σκοπό αυτό την ενδοφλέβια χορήγηση βιταμινών Ε και C σε ημερήσιες δόσεις 3 ml διαλύματος 30% και 60 ml διαλύματος 5%, αντίστοιχα, Berlition - 600 mg / ημέρα, Actovegin σε δόση 250 ml / ημέρα, καθώς και το φάρμακο ηλεκτρικό οξύ μεξιδόλη (από την τρίτη ημέρα 600 mg ενδοφλεβίως με σταδιακή μετάβαση σε δόση 200 mg). Τέτοιες υψηλές δόσεις οφείλονται στην ανάγκη ταχείας αποκατάστασης της οξειδοαναγωγικής ισορροπίας σε συνθήκες κρίσιμης αναστολής των ενδογενών αντιοξειδωτικών συστημάτων σε οξεία μηνιγγιτιλομόλυνση. Σε δόση 3 g την ημέρα, η βιταμίνη C προάγει την αναγέννηση της αντιοξειδωτικής δράσης της α-τοκοφερόλης. Το α-λιποϊκό οξύ διατηρεί την ουβικινόνη και τη γλουταθειόνη, συστατικά του αντιοξειδωτικού συνενζύμου Q, σε ενεργή κατάσταση. Διαφορετικά αντιοξειδωτικά έχουν διαφορετικά σημεία εφαρμογής σε ένα πολύπλοκο σύστημα πολλαπλών επιπέδων ελέγχου των οξειδωτικών διεργασιών. Μερικά από αυτά δρουν στο κυτταρόπλασμα, άλλα στον πυρήνα, άλλα στις κυτταρικές μεμβράνες και άλλα στο πλάσμα του αίματος ή ως μέρος συμπλεγμάτων λιποπρωτεϊνών. Το α-λιποϊκό οξύ κατέχει ιδιαίτερη θέση στην αντιοξειδωτική άμυνα του οργανισμού, αφού επιδεικνύει τη δραστηριότητά του σε όλα τα περιβάλλοντα και μπορεί επίσης να διεισδύσει στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό στη νευρολογική πρακτική.
Ένα σημαντικό κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της αντιοξειδωτικής θεραπείας είναι η δυναμική της δραστηριότητας των ενδογενών αντιοξειδωτικών ενζύμων (υπεροξειδική δισμουτάση, καταλάση, υπεροξειδάση γλουταθειόνης) στα ερυθροκύτταρα του αίματος ή άλλα διαθέσιμα προς μελέτη κύτταρα, καθώς και η περιεκτικότητα σε αντιοξειδωτικά χαμηλού μοριακού βάρους (ασκορβικό οξύ, τοκοφερόλη, κ.λπ.) στο πλάσμα. Η αξιολόγηση της έντασης των αντιδράσεων ελεύθερων ριζών με τη συγκέντρωση στο αίμα των πρωτογενών, δευτερογενών και ενδιάμεσων προϊόντων LPO (συζυγή διενίου, μηλονοδιαλδεΰδη), δραστικών ειδών οξυγόνου μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για την παρακολούθηση της οξειδοαναγωγικής ομοιόστασης. Οι περισσότερες από τις αναφερόμενες εργαστηριακές παραμέτρους είναι διαθέσιμες για προσδιορισμό στην κλινική μας, γεγονός που μας επιτρέπει να ελέγχουμε το σχήμα αντιοξειδωτικής θεραπείας και, εάν χρειάζεται, να το προσαρμόζουμε σύμφωνα με τις αλλαγές που ανιχνεύονται.
Μένει να προσθέσουμε ότι το παραπάνω σχήμα αντιοξειδωτικής θεραπείας, μαζί με την έγκαιρη έναρξη της βασικής θεραπείας, μπορεί να μειώσει σημαντικά τη θνησιμότητα σε σοβαρή βακτηριακή μηνιγγίτιδα.

Προετοιμάστηκε από τον Ντμίτρι Μολτσάνοφ

Η οστεοπόρωση είναι μια συστηματική νόσος του σκελετού, η οποία χαρακτηρίζεται από αλλαγές στη μάζα και βλάβη στην αρχιτεκτονική του οστικού ιστού, που οδηγεί σε μείωση της οστικής πυκνότητας και αύξηση του κινδύνου καταγμάτων. Για την έγκαιρη ανίχνευση ασθενών με κατάγματα υψηλού κινδύνου, καθώς και για την ανάπτυξη αποτελεσματικών μεθόδων πρόληψης και θεραπείας της οστεοπόρωσης, είναι πολύ σημαντικό να γνωρίζουμε τους γιατρούς διαφόρων ειδικοτήτων, τον πρωτοβάθμιο γιατρό της Λάνκα και αυτά τα προβλήματα. Επιπλέον, σε άλλα σημαντικά πρόσωπα δόθηκε σεβασμός στο διεθνές επιστημονικό και πρακτικό συνέδριο «Ασθένεια του οστικού-βλεννογονικού συστήματος και ο αιώνας», που πραγματοποιήθηκε στις 21-22 Ιουνίου 2019 στο Κίεβο. ...

24.01.2020 ΚαρδιολογίαΟι Prihovani και nayavnі δείχνουν zalіzodefitsitnoї αναιμία

Η έλλειψη αέρα θεωρείται η πιο διαδεδομένη αιτία αναιμίας στον κόσμο. Η αναιμία Zalizodeficitna (ZDA) εκδηλώνεται με μείωση της ρόδας και κινητικής ανάπτυξης των παιδιών και μείωση της παραγωγικότητας στους ενήλικες. Κάτω από την ώρα του εμβολιασμού του HDA μπορεί να είναι η αιτία του περιγεννητικού θανάτου, της προωρότητας και των χαμηλών πνευμόνων σε παιδιά με narodzhenni (Kasperet al., 2015). Σημαντική πτυχή του προβλήματος είναι επίσης η συννοσηρότητα, η κλιμακωτή αναιμία επιδείνωσε τον ασθενή από οποιαδήποτε παθολογία. ...

23.01.2020 ΝευρολογίαΡύθμιση διάγνωσης και θεραπείας της προοδευτικής αταξίας

Η προοδευτική αταξία είναι μια ομάδα σπάνιων και πολύπλοκων νευρολογικών διαταραχών, για τις οποίες οι ιατροί συχνά δεν γνωρίζουν. Προς σεβασμό σας, παρουσιάζεται μια επισκόπηση των συστάσεων για τη διάγνωση αυτής της κατάστασης του μυαλού, που αναπτύχθηκαν από μια ομάδα υποστηρικτών ασθενών με αταξία.. De Silva et al. στη Μεγάλη Βρετανία (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). Η αταξία μπορεί να είναι σύμπτωμα ευρύτερων ισχίων, αλλά τα ίδια τα δεδομένα επικεντρώνονται στην προοδευτική, ημι-παλινδρομική αταξία του Friedreich, στην ιδιοπαθή σποραδική εγκεφαλική αταξία και σε συγκεκριμένες νευροεκφυλιστικές διαταραχές. ...