Το σιδεροπενικό σύνδρομο περιλαμβάνει όλα εκτός. Αναιμία - σιδηροπενική αναιμία. Τι σημαίνει σιδηροπενική αναιμία;

Η σιδηροπενική αναιμία (IDA) είναι η πιο συχνή αναιμία, που αντιστοιχεί στο 80% όλων των περιπτώσεων. Μαζί με αυτό έρχεται και η κρυφή έλλειψη σιδήρου και ο επιπολασμός της είναι περίπου το 30% του πληθυσμού στην Ευρώπη. Οι πιο σημαντικοί λόγοι για την ανάπτυξη αυτής της αναιμίας είναι η αυξημένη απώλεια σιδήρου από τον οργανισμό, η ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου ή η αυξημένη ανάγκη για αυτόν. Οι πιο συχνές περιπτώσεις IDA εμφανίζονται σε παιδιά, έγκυες γυναίκες και γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας.

Μερικές φορές υπάρχει σύγχυση και οι άνθρωποι πιστεύουν ότι η σιδηροπενική αναιμία και η αιμολυτική αναιμία είναι το ίδιο πράγμα, αλλά στην πραγματικότητα είναι διαφορετικές ασθένειες και η αιμολυτική αναιμία είναι το όνομα ομάδας για σπάνιες ασθένειες που έχουν ένα κοινό χαρακτηριστικό με τη μορφή αυξημένης καταστροφής του κόκκινου κύτταρα του αίματος στο αίμα.

Η κλινική εικόνα της σιδηροπενικής αναιμίας χωρίζεται σε σημεία ανεπάρκειας σιδήρου των ιστών (αυτό ονομάζεται σιδεροπενικό σύνδρομο) και γενικά συμπτώματα αναιμίας που προκαλείται από αιμική υποξία. Το σιδεροπενικό σύνδρομο, που προκαλείται από ανεπάρκεια πολλών ενζύμων, στα οποία περιλαμβάνεται ο σίδηρος, έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • Προτίμηση για ασυνήθιστες μυρωδιές.
  • Διαστροφή της γεύσης (η επιθυμία να φάμε κάτι μη βρώσιμο).
  • Γαστρεντερική οδός (δυσφαγία κ.λπ.)
  • Αλλαγές στους βλεννογόνους (ρωγμές στις γωνίες του στόματος κ.λπ.).
  • Αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του, αλλαγές στα νύχια.
  • Αλλαγές στο μυϊκό σύστημα (ο σφιγκτήρας εξασθενεί και υπάρχει ώθηση για ούρηση, μερικές φορές ενούρηση στο κρεβάτι, διαρροή ούρων κατά το βήχα και το γέλιο).
  • Αλλαγές στο αναπαραγωγικό σύστημα.
  • Τάση για ταχυκαρδία, υπόταση, σιδεροπενική δυστροφία του μυοκαρδίου.
  • Αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα.
  • Αλλαγές στο νευρικό σύστημα (πονοκέφαλοι, εμβοές, αυξημένη κόπωση, ζάλη, μειωμένες πνευματικές ικανότητες. Μερικοί ερευνητές συσχετίζουν τη διαταραχή της σκέψης, την εμφάνιση της νόσου του Πάρκινσον και του Αλτσχάιμερ, τη μειωμένη μνήμη και τις γνωστικές λειτουργίες με ανεπάρκεια σιδήρου, καθώς η μυελίωση του νευρικού κορμού , το οποίο, πιθανότατα, είναι μη αναστρέψιμο.
  • Λειτουργική ηπατική ανεπάρκεια; στο πλαίσιο της υποξίας, μπορεί να εμφανιστεί υπογλυκαιμία, υπολευκωματιναιμία και υποπροθρομβιναιμία.
  • Η εμφάνιση των δοντιών μπορεί να επιδεινωθεί (μπορεί να πέσουν, να κιτρινίσουν ή να επικαλυφθούν με πλάκα). Σε αυτή την περίπτωση, μέχρι να εξαλειφθεί η αιτία, η θεραπεία από οδοντίατρο δεν θα είναι αποτελεσματική.

Το γενικό σύμπτωμα της αναιμίας είναι το εξής: απώλεια όρεξης, αδυναμία, ζάλη, δύσπνοια κατά την άσκηση, αίσθημα παλμών, αυξημένη κόπωση, συγκοπή, «μύγες» που αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια με χαμηλή αρτηριακή πίεση, ευερεθιστότητα, πονοκεφάλους (συνήθως το βράδυ ), συχνά Υπάρχει μέτρια αύξηση της θερμοκρασίας, συχνά υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και δυσκολία στον ύπνο τη νύχτα, νευρικότητα, δακρύρροια, μειωμένη μνήμη και προσοχή.

Η έλλειψη σιδήρου έχει πολύ ισχυρό αντίκτυπο στο κεντρικό νευρικό σύστημα των παιδιών και στην ανάπτυξή του.Τα παιδιά με την έλλειψή του υστερούν στην ψυχοκινητική ανάπτυξη, οι γνωστικές τους ικανότητες μειώνονται, η προσοχή και η απόδοση μειώνονται. Το αιμολυτικό μειώνει επίσης την ανοσία και τους μη ειδικούς προστατευτικούς παράγοντες, αυξάνοντας τη συχνότητα εμφάνισης οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων και αμυγδαλίτιδας, αδενοειδίτιδας και άλλων χρόνιων εστιών λοιμώξεων.

Εάν η εξέταση αίματος μιας εγκύου δείχνει σιδηροπενική αναιμία, αυτό σημαίνει ότι έχει αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξει επιπλοκές κατά τον τοκετό και την εγκυμοσύνη και αυτό έχει επίσης αρνητική επίδραση στην ανάπτυξη του εμβρύου. Σε μια έγκυο αυξάνεται η πιθανότητα κύησης, σηπτικών επιπλοκών μετά τον τοκετό, αυξημένης απώλειας αίματος κατά τον τοκετό, αποβολής και πρόωρης ρήξης αμνιακού υγρού. Το ίδιο το έμβρυο μπορεί να υποφέρει από ενδομήτρια υποξία, αναιμία και υποσιτισμό.

Η αιμολυτική αναιμία, η οποία συχνά συγχέεται με την έλλειψη σιδήρου, εκδηλώνεται κλινικά με λεμονόχρωμο ίκτερο, ουροχολερυθρίνη και αυξημένα επίπεδα έμμεσης χολερυθρίνης και σιδήρου ορού στο αίμα.

Στάδια σιδηροπενικής αναιμίας

Το πρώτο στάδιο είναι η προεμφανιζόμενη έλλειψη σιδήρου. το δεύτερο στάδιο είναι η λανθάνουσα ανεπάρκεια. το τρίτο είναι η σιδηροπενική αναιμία.

Προφανής ανεπάρκεια

Η κύρια μορφή εναπόθεσης σιδήρου είναι ένα υδατοδιαλυτό σύμπλεγμα γλυκοπρωτεϊνών που περιέχεται σε μακροφάγα του σπλήνα, του ήπατος, του μυελού των οστών, του ορού του αίματος και των ερυθροκυττάρων, και σε αυτό το στάδιο εμφανίζεται εξάντληση του IDA της αποθήκης. Δεν υπάρχουν κλινικά σημεία, η διάγνωση μπορεί να καθοριστεί μόνο με τη λήψη ανάλυσης.

Λανθάνουσα ανεπάρκεια

Ελλείψει αναπλήρωσης της ανεπάρκειας σιδήρου στο προλανθάνον στάδιο, εμφανίζεται λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου και σε αυτό το στάδιο εμφανίζεται μείωση της δραστηριότητας των ενζύμων ιστού στον ιστό, λόγω του οποίου εκδηλώνεται το σιδεροπενικό σύνδρομο. Περιλαμβάνει διαστρέβλωση της γεύσης, εθισμό σε πικάντικα, αλμυρά, πικάντικα τρόφιμα, μυϊκή αδυναμία κ.λπ. Σε αυτό το στάδιο, οι εργαστηριακές παράμετροι θα δείχνουν πιο έντονες αλλαγές στο σώμα - η ανάλυση θα δείξει επίσης μείωση της περιεκτικότητας σε σίδηρο στις πρωτεΐνες-φορείς και ορός.

Ένας σημαντικός εργαστηριακός δείκτης είναι ο σίδηρος του ορού. Αλλά είναι αδύνατο να εξαχθούν συμπεράσματα μόνο με βάση το επίπεδό του, καθώς το επίπεδό του κυμαίνεται ανάλογα με το φύλο, την ηλικία, κατά τη διάρκεια της ημέρας, επιπλέον, η υποχρωμική αναιμία μπορεί να έχει διαφορετικές αιτιολογίες και παθογενετικά επίπεδα μηχανισμών ανάπτυξης και εδώ θα υπάρξει εντελώς διαφορετική μεταχείριση.

Τρίτο στάδιο – IDA

Έντονες κλινικές εκδηλώσεις που συνδυάζουν τα δύο προηγούμενα σύνδρομα. Οι κλινικές εκδηλώσεις συμβαίνουν λόγω της πείνας με οξυγόνο των ιστών, και ανιχνεύονται με τη μορφή εμβοών, ταχυκαρδίας, λιποθυμίας, ζάλης, ασθενικού συνδρόμου κ.λπ. Τώρα μια εξέταση αίματος θα δείξει αλλαγές τόσο στη γενική ανάλυση όσο και σε δείκτες που χαρακτηρίζουν το μεταβολισμό του σιδήρου.

Ανάλυση αίματος

Μια γενική εξέταση αίματος για IDA θα δείξει μειωμένο επίπεδο ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοσφαιρίνης. Επίσης, εάν υπάρχει ανεπάρκεια σιδήρου και αιμολυτική αναιμία, θα καταγράφονται αλλαγές στα μορφολογικά χαρακτηριστικά των δεικτών και των ερυθροκυττάρων.

Μια βιοχημική εξέταση αίματος στην περίπτωση σιδηροπενικής αναιμίας θα δείξει αύξηση της αρτηριακής πίεσης που σώζει ζωές, μείωση της συγκέντρωσης της φερριτίνης ορού, μείωση του κορεσμού της τρανσφερρίνης με σίδηρο και μείωση της συγκέντρωσης σιδήρου ορού .

Η διαφορική διάγνωση κατά τη διάγνωση IDA είναι υποχρεωτική· πρέπει να γίνεται διαφορική διάγνωση με άλλες υποχρωμικές αναιμίες.

Στις μέρες μας, η αναιμία κατανομής σιδήρου είναι μια αρκετά συχνή παθολογία (τη δεύτερη θέση μεταξύ των αναιμιών μετά την σιδηροπενική αναιμία). Εμφανίζεται σε οξείες και χρόνιες λοιμώδεις και φλεγμονώδεις νόσους, ρευματοειδή αρθρίτιδα, σήψη, ηπατικές παθήσεις, φυματίωση, καρκίνο, ισχαιμική καρδιοπάθεια κ.λπ. Η κύρια διαφορά μεταξύ αυτής της αναιμίας και του IDA είναι: ο σίδηρος του ορού είναι εντός φυσιολογικών ορίων ή μετρίως μειωμένος, ο σίδηρος ορού (που σημαίνει αυξημένη περιεκτικότητα σε σίδηρο στην αποθήκη), το VTSS είναι εντός φυσιολογικών ορίων ή μειωμένο.

Θεραπεία της αναιμίας

Εάν η εξέταση αίματος δείχνει IDA, τότε θα πρέπει να λαμβάνετε μακροχρόνια από του στόματος χορήγηση συμπληρωμάτων σιδήρου σε μέτριες δόσεις, και παρόλο που θα αισθάνεστε καλύτερα πολύ σύντομα, μια σημαντική αύξηση της αιμοσφαιρίνης θα αρχίσει σε 4-6 εβδομάδες.

Οι γιατροί συνταγογραφούν κάποιο είδος παρασκευάσματος σιδήρου (συχνά θειικό σίδηρο) και είναι καλύτερο να το λαμβάνετε σε παρατεταμένη δοσολογική μορφή, αρκετούς μήνες σε μια μέση θεραπευτική δόση. Στη συνέχεια, η δόση μειώνεται στο ελάχιστο και λαμβάνεται ξανά για αρκετούς μήνες, και εάν η αιτία της νόσου δεν εξαλειφθεί, η δόση συντήρησης της ελάχιστης δόσης θα πρέπει να συνεχιστεί για πολλά χρόνια για μια εβδομάδα.

– σύνδρομο που προκαλείται από έλλειψη σιδήρου και οδηγεί σε διαταραχή της αιμοσφαιρινοποίησης και υποξία των ιστών. Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν γενική αδυναμία, υπνηλία, μειωμένη πνευματική απόδοση και σωματική αντοχή, εμβοές, ζάλη, λιποθυμία, δύσπνοια κατά την προσπάθεια, αίσθημα παλμών και ωχρότητα. Η υποχρωμική αναιμία επιβεβαιώνεται από εργαστηριακά δεδομένα: μελέτη κλινικής εξέτασης αίματος, επίπεδα σιδήρου ορού, CVSS και φερριτίνη. Η θεραπεία περιλαμβάνει θεραπευτική δίαιτα, λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου και σε ορισμένες περιπτώσεις μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων.

ICD-10

D50

Γενικές πληροφορίες

Η σιδηροπενική αναιμία (μικροκυτταρική, υποχρωμική) είναι η αναιμία που προκαλείται από έλλειψη σιδήρου που είναι απαραίτητος για τη φυσιολογική σύνθεση της αιμοσφαιρίνης. Ο επιπολασμός του στον πληθυσμό εξαρτάται από το φύλο, την ηλικία και τους κλιματικούς γεωγραφικούς παράγοντες. Σύμφωνα με γενικές πληροφορίες, περίπου το 50% των μικρών παιδιών, το 15% των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας και περίπου το 2% των ανδρών πάσχουν από υποχρωμική αναιμία. Κρυφή έλλειψη σιδήρου στους ιστούς ανιχνεύεται σχεδόν σε κάθε τρίτο κάτοικο του πλανήτη. Η μικροκυτταρική αναιμία ευθύνεται για το 80-90% όλων των αναιμιών στην αιματολογία. Δεδομένου ότι η έλλειψη σιδήρου μπορεί να αναπτυχθεί σε μια ποικιλία παθολογικών καταστάσεων, αυτό το πρόβλημα είναι σχετικό για πολλούς κλινικούς κλάδους: παιδιατρική, γυναικολογία, γαστρεντερολογία κ.λπ.

Αιτίες

Κάθε μέρα, περίπου 1 mg σιδήρου χάνεται μέσω του ιδρώτα, των κοπράνων, των ούρων και των απολεπισμένων κυττάρων του δέρματος και περίπου η ίδια ποσότητα (2-2,5 mg) εισέρχεται στο σώμα με την τροφή. Μια ανισορροπία μεταξύ της ανάγκης του σώματος για σίδηρο και της παροχής ή απώλειας του από το εξωτερικό συμβάλλει στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας. Η έλλειψη σιδήρου μπορεί να εμφανιστεί τόσο υπό φυσιολογικές συνθήκες όσο και ως αποτέλεσμα μιας σειράς παθολογικών καταστάσεων και μπορεί να προκληθεί τόσο από ενδογενείς μηχανισμούς όσο και από εξωτερικές επιδράσεις:

Απώλεια αίματος

Τις περισσότερες φορές, η αναιμία προκαλείται από χρόνια απώλεια αίματος: βαριά εμμηνόρροια, δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας. γαστρεντερική αιμορραγία από διαβρώσεις του γαστρικού και εντερικού βλεννογόνου, γαστροδωδεκαδακτυλικά έλκη, αιμορροΐδες, ραγάδες πρωκτού κ.λπ. Κρυφή αλλά τακτική απώλεια αίματος παρατηρείται με ελμινθίαση, πνευμονική αιμοσιδήρωση, εξιδρωματική διάθεση σε παιδιά κ.λπ.

Μια ειδική ομάδα αποτελείται από άτομα με ασθένειες του αίματος - αιμορραγική διάθεση (αιμορροφιλία, νόσος von Willebrand), αιμοσφαιρινουρία. Είναι πιθανό να αναπτυχθεί μετααιμορραγική αναιμία που προκαλείται από άμεση αλλά μαζική αιμορραγία κατά τη διάρκεια τραυματισμών και επεμβάσεων. Η υποχρωμική αναιμία μπορεί να εμφανιστεί λόγω ιατρογενών αιτιών - σε δότες που δίνουν συχνά αίμα. ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.

Διαταραχή πρόσληψης, απορρόφησης και μεταφοράς σιδήρου

Διατροφικοί παράγοντες περιλαμβάνουν ανορεξία, χορτοφαγία και δίαιτες με περιορισμένα προϊόντα κρέατος, κακή διατροφή. στα παιδιά - τεχνητή σίτιση, καθυστερημένη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών. Η μειωμένη απορρόφηση σιδήρου είναι χαρακτηριστική για εντερικές λοιμώξεις, γαστρίτιδα υπό οξύ, χρόνια εντερίτιδα, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, καταστάσεις μετά από εκτομή στομάχου ή λεπτού εντέρου, γαστρεκτομή. Πολύ λιγότερο συχνά, η σιδηροπενική αναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εξασθενημένης μεταφοράς σιδήρου από την αποθήκη με ανεπαρκή πρωτεϊνοσυνθετική λειτουργία του ήπατος - υποτρανσφερριναιμία και υποπρωτεϊναιμία (ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος).

Αυξημένη κατανάλωση σιδήρου

Η ημερήσια απαίτηση για ένα μικροστοιχείο εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία. Η μεγαλύτερη ανάγκη για σίδηρο έχουν τα πρόωρα βρέφη, τα μικρά παιδιά και οι έφηβοι (λόγω υψηλών ρυθμών ανάπτυξης και ανάπτυξης), οι γυναίκες της αναπαραγωγικής περιόδου (λόγω μηνιαίων απωλειών εμμήνου ρύσεως), οι έγκυες γυναίκες (λόγω του σχηματισμού και ανάπτυξης του εμβρύου ), θηλάζουσες μητέρες (λόγω κατανάλωσης σε γάλα). Αυτές οι κατηγορίες είναι πιο ευάλωτες στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας. Επιπλέον, αύξηση της ανάγκης και της κατανάλωσης σιδήρου στον οργανισμό παρατηρείται σε μολυσματικές και ογκολογικές ασθένειες.

Παθογένεση

Λόγω του ρόλου του στη διασφάλιση της κανονικής λειτουργίας όλων των βιολογικών συστημάτων, ο σίδηρος είναι το πιο σημαντικό στοιχείο. Το επίπεδο σιδήρου καθορίζει την παροχή οξυγόνου στα κύτταρα, την πορεία των διεργασιών οξειδοαναγωγής, την αντιοξειδωτική προστασία, τη λειτουργία του ανοσοποιητικού και του νευρικού συστήματος κ.λπ. Κατά μέσο όρο, η περιεκτικότητα σε σίδηρο στο σώμα είναι στα επίπεδα των 3-4 g Πάνω από το 60% του σιδήρου (>2 g) περιλαμβάνεται στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης, το 9% - στη σύνθεση της μυοσφαιρίνης, το 1% - στη σύνθεση των ενζύμων (αιμική και μη αιμική). Ο υπόλοιπος σίδηρος με τη μορφή φερριτίνης και αιμοσιδερίνης βρίσκεται σε αποθήκες ιστών - κυρίως στο ήπαρ, στους μύες, στο μυελό των οστών, στον σπλήνα, στα νεφρά, στους πνεύμονες και στην καρδιά. Περίπου 30 mg σιδήρου κυκλοφορούν συνεχώς στο πλάσμα, εν μέρει δεσμευμένοι από την κύρια πρωτεΐνη που δεσμεύει το σίδηρο του πλάσματος, την τρανσφερίνη.

Με την ανάπτυξη αρνητικού ισοζυγίου σιδήρου, τα αποθέματα μικροστοιχείων που περιέχονται στις αποθήκες ιστών κινητοποιούνται και καταναλώνονται. Αρχικά, αυτό είναι αρκετό για να διατηρηθούν επαρκή επίπεδα Hb, Ht και σιδήρου ορού. Καθώς τα αποθέματα των ιστών εξαντλούνται, η ερυθροειδής δραστηριότητα του μυελού των οστών αυξάνεται αντισταθμιστικά. Με την πλήρη εξάντληση του σιδήρου του ενδογενούς ιστού, η συγκέντρωσή του στο αίμα αρχίζει να μειώνεται, η μορφολογία των ερυθροκυττάρων διαταράσσεται και η σύνθεση της αίμης στην αιμοσφαιρίνη και τα ένζυμα που περιέχουν σίδηρο μειώνεται. Η λειτουργία μεταφοράς οξυγόνου του αίματος υποφέρει, η οποία συνοδεύεται από υποξία των ιστών και εκφυλιστικές διεργασίες στα εσωτερικά όργανα (ατροφική γαστρίτιδα, μυοκαρδιακή δυστροφία κ.λπ.).

Ταξινόμηση

Η σιδηροπενική αναιμία δεν εμφανίζεται αμέσως. Αρχικά, αναπτύσσεται προεμφανιζόμενη ανεπάρκεια σιδήρου, που χαρακτηρίζεται από εξάντληση μόνο των αποθεμάτων σιδήρου ενώ διατηρείται η δεξαμενή μεταφοράς και αιμοσφαιρίνης. Στο στάδιο της λανθάνουσας ανεπάρκειας, παρατηρείται μείωση του σιδήρου μεταφοράς που περιέχεται στο πλάσμα του αίματος. Η ίδια η υποχρωμική αναιμία αναπτύσσεται με μείωση όλων των επιπέδων των μεταβολικών αποθεμάτων σιδήρου - αποθηκευμένου, μεταφοράς και ερυθροκυττάρων. Σύμφωνα με την αιτιολογία, η αναιμία διακρίνεται: μετα-αιμορραγική, διατροφική, που σχετίζεται με αυξημένη κατανάλωση, αρχική ανεπάρκεια, ανεπάρκεια απορρόφησης και διαταραγμένη μεταφορά σιδήρου. Ανάλογα με τη βαρύτητα, η σιδηροπενική αναιμία χωρίζεται σε:

  • Πνεύμονες(Hb 120-90 g/l). Εμφανίζονται χωρίς κλινικές εκδηλώσεις ή με ελάχιστη βαρύτητα.
  • Μεσαία-βαριά(Hb 90-70 g/l). Συνοδεύεται από κυκλοφορικά-υποξικά, σιδεροπενικά, αιματολογικά σύνδρομα μέτριας βαρύτητας.
  • Βαρύς(Hb

Συμπτώματα

Το κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο προκαλείται από παραβίαση της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης, της μεταφοράς οξυγόνου και της ανάπτυξης υποξίας στους ιστούς. Αυτό εκφράζεται σε αίσθημα συνεχούς αδυναμίας, αυξημένης κόπωσης και υπνηλίας. Οι ασθενείς μαστίζονται από εμβοές, κηλίδες που αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια, ζάλη που μετατρέπεται σε λιποθυμία. Χαρακτηριστικά παράπονα είναι οι αίσθημα παλμών, η δύσπνοια που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας και η αυξημένη ευαισθησία στις χαμηλές θερμοκρασίες. Οι διαταραχές του κυκλοφορικού-υποξικού μπορεί να επιδεινώσουν την πορεία της ταυτόχρονης ισχαιμικής καρδιακής νόσου και της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.

Η ανάπτυξη του σιδεροπενικού συνδρόμου σχετίζεται με ανεπάρκεια ενζύμων που περιέχουν σίδηρο στους ιστούς (καταλάση, υπεροξειδάση, κυτοχρώματα κ.λπ.). Αυτό εξηγεί την εμφάνιση τροφικών αλλαγών στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Τις περισσότερες φορές εκδηλώνονται ως ξηρό δέρμα. ραβδώσεις, ευθραυστότητα και παραμόρφωση των νυχιών. αυξημένη τριχόπτωση. Από την πλευρά των βλεννογόνων, χαρακτηριστικές είναι οι ατροφικές αλλαγές, οι οποίες συνοδεύονται από φαινόμενα γλωσσίτιδας, γωνιακής στοματίτιδας, δυσφαγίας και ατροφικής γαστρίτιδας. Μπορεί να υπάρχει εθισμός σε έντονες οσμές (βενζίνη, ασετόν), παραμόρφωση της γεύσης (η επιθυμία να φάμε άργιλο, κιμωλία, σκόνη δοντιών κ.λπ.). Τα σημάδια της σιδεροπενίας περιλαμβάνουν επίσης παραισθησία, μυϊκή αδυναμία, δυσπεπτικές και δυσουρικές διαταραχές. Οι ασθενοβλαστικές διαταραχές εκδηλώνονται με ευερεθιστότητα, συναισθηματική αστάθεια, μειωμένη νοητική απόδοση και μνήμη.

Επιπλοκές

Εφόσον η IgA χάνει τη δραστηριότητά της υπό συνθήκες ανεπάρκειας σιδήρου, οι ασθενείς γίνονται επιρρεπείς σε συχνή εμφάνιση ARVI και εντερικές λοιμώξεις. Οι ασθενείς μαστίζονται από χρόνια κόπωση, απώλεια δύναμης, μειωμένη μνήμη και συγκέντρωση. Η μακροχρόνια πορεία της σιδηροπενικής αναιμίας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μυοκαρδιακής δυστροφίας, η οποία αναγνωρίζεται από την αναστροφή των κυμάτων Τ στο ΗΚΓ. Με εξαιρετικά σοβαρή ανεπάρκεια σιδήρου, αναπτύσσεται αναιμικό πρώιμο (νύπληση, δύσπνοια, σοβαρή ωχρότητα του δέρματος με κυανωτική απόχρωση, ταχυκαρδία, παραισθήσεις) και στη συνέχεια κώμα με απώλεια συνείδησης και έλλειψη αντανακλαστικών. Με μαζική ταχεία απώλεια αίματος, εμφανίζεται υπογκαιμικό σοκ.

Διαγνωστικά

Η παρουσία σιδηροπενικής αναιμίας μπορεί να υποδεικνύεται από την εμφάνιση του ασθενούς: χλωμό δέρμα με αλάβαστρο, παχύρρευστο πρόσωπο, πόδια και πόδια, πρησμένες «σακούλες» κάτω από τα μάτια. Η ακρόαση της καρδιάς αποκαλύπτει ταχυκαρδία, θαμπάδα των τόνων, απαλό συστολικό φύσημα και μερικές φορές αρρυθμία. Για να επιβεβαιωθεί η αναιμία και να προσδιοριστούν τα αίτια της, πραγματοποιείται εργαστηριακή εξέταση.

  • Εργαστηριακές εξετάσεις. Η σιδηροπενική φύση της αναιμίας υποστηρίζεται από μείωση της αιμοσφαιρίνης, υποχρωμία, μικρο- και ποικιλοκυττάρωση σε μια γενική εξέταση αίματος. Κατά την αξιολόγηση βιοχημικών παραμέτρων, μείωση των επιπέδων σιδήρου στον ορό και της συγκέντρωσης φερριτίνης (60 μmol/l), μείωση του κορεσμού της τρανσφερρίνης με σίδηρο (
  • Ενόργανες τεχνικές. Για να προσδιοριστεί η αιτία της χρόνιας απώλειας αίματος, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί ενδοσκοπική εξέταση του γαστρεντερικού σωλήνα (EGD, κολονοσκόπηση) και διαγνωστική με ακτίνες Χ (ιριγοσκόπηση, ακτινογραφία στομάχου). Η εξέταση των οργάνων του αναπαραγωγικού συστήματος στις γυναίκες περιλαμβάνει υπερηχογράφημα πυέλου, εξέταση στην καρέκλα και, εάν ενδείκνυται, υστεροσκόπηση με RDV.
  • Εξέταση παρακέντησης μυελού των οστών. Η μικροσκοπία επιχρίσματος (μυελόγραμμα) δείχνει σημαντική μείωση του αριθμού των σιδεροβλαστών, χαρακτηριστικό της υποχρωμικής αναιμίας. Η διαφορική διάγνωση στοχεύει στον αποκλεισμό άλλων τύπων καταστάσεων ανεπάρκειας σιδήρου - σιδεροβλαστική αναιμία, θαλασσαιμία.

Θεραπεία

Οι βασικές αρχές της θεραπείας της σιδηροπενικής αναιμίας περιλαμβάνουν την εξάλειψη των αιτιολογικών παραγόντων, τη διόρθωση της διατροφής και την αναπλήρωση της ανεπάρκειας σιδήρου στον οργανισμό. Η ετεροτροπική θεραπεία συνταγογραφείται και διεξάγεται από γαστρεντερολόγους, γυναικολόγους, πρωκτολόγους κ.λπ. παθογενετικοί – αιματολόγοι. Για καταστάσεις ανεπάρκειας σιδήρου, ενδείκνυται μια θρεπτική δίαιτα με την υποχρεωτική ένταξη στη διατροφή τροφών που περιέχουν σίδηρο αίμης (μοσχάρι, βοδινό, αρνί, κρέας κουνελιού, συκώτι, γλώσσα). Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι το ασκορβικό, το κιτρικό και το ηλεκτρικό οξύ συμβάλλουν στην αυξημένη απορρόφηση σιδήρου στο γαστρεντερικό σωλήνα. Τα οξαλικά και οι πολυφαινόλες (καφές, τσάι, πρωτεΐνη σόγιας, γάλα, σοκολάτα), το ασβέστιο, οι διαιτητικές ίνες και άλλες ουσίες αναστέλλουν την απορρόφηση του σιδήρου.

Ταυτόχρονα, ακόμη και μια ισορροπημένη διατροφή δεν είναι σε θέση να εξαλείψει μια ήδη αναπτυγμένη ανεπάρκεια σιδήρου, επομένως στους ασθενείς με υποχρωμική αναιμία συνιστάται να υποβάλλονται σε θεραπεία υποκατάστασης με σιδηροφάρμακα. Τα συμπληρώματα σιδήρου συνταγογραφούνται για μια πορεία τουλάχιστον 1,5-2 μηνών και μετά την ομαλοποίηση των επιπέδων Hb, η θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται για 4-6 εβδομάδες με τη μισή δόση του φαρμάκου. Για τη φαρμακολογική διόρθωση της αναιμίας χρησιμοποιούνται σκευάσματα σιδήρου και σιδήρου. Εάν υπάρχουν ζωτικές ενδείξεις, χρησιμοποιείται θεραπεία μετάγγισης αίματος.

Πρόγνωση και πρόληψη

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η υποχρωμική αναιμία μπορεί να διορθωθεί με επιτυχία. Ωστόσο, εάν η αιτία δεν εξαλειφθεί, η έλλειψη σιδήρου μπορεί να επανεμφανιστεί και να προχωρήσει. Η σιδηροπενική αναιμία σε βρέφη και μικρά παιδιά μπορεί να προκαλέσει καθυστερημένη ψυχοκινητική και διανοητική ανάπτυξη (RDD). Προκειμένου να αποφευχθεί η έλλειψη σιδήρου, είναι απαραίτητη η ετήσια παρακολούθηση των παραμέτρων της κλινικής εξέτασης αίματος, η θρεπτική διατροφή με επαρκή περιεκτικότητα σε σίδηρο και η έγκαιρη εξάλειψη των πηγών απώλειας αίματος στον οργανισμό. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ο σίδηρος που περιέχεται στο κρέας και το συκώτι με τη μορφή αίμης απορροφάται καλύτερα. Ο μη αιμικός σίδηρος από φυτικές τροφές πρακτικά δεν απορροφάται - σε αυτήν την περίπτωση, πρέπει πρώτα να αναχθεί σε σίδηρο αίμης με τη συμμετοχή ασκορβικού οξέος. Τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο μπορεί να συμβουλεύονται να λαμβάνουν προφυλακτικά συμπληρώματα σιδήρου όπως συνταγογραφούνται από ειδικό.

Το στεροπενικό σύνδρομο αρχίζει να σχηματίζεται με λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου στο σώμα, προχωρώντας καθώς αναπτύσσεται αναιμία. Η αλληλουχία και η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεών της είναι ατομικές, αλλά συχνότερα αθροιστικές.

Πρώτα απ 'όλα, η έλλειψη σιδήρου βιώνεται από το επιθήλιο, ως τον πιο πολλαπλασιαστικό ιστό.

    Βλάβη στο επιθήλιο του δέρματος και στα εξαρτήματά του:

α) ξεφλούδισμα, ξηρό δέρμα με ρωγμές στα χέρια, τα πόδια, συχνά ανιχνεύονται ρωγμές στις γωνίες του στόματος. εύθραυστα μαλλιά με πρόωρο γκριζάρισμα. ραβδώσεις, ευθραυστότητα, αποκόλληση, νύχια σε σχήμα κουταλιού (κοίλα), που αναφέρονται ως κοιλονύχια.

β) ατροφία του επιθηλίου της γλώσσας με την ερυθρότητα και τον πόνο του (ατροφική γλωσσίτιδα), με βλάβη στους γευστικούς κάλυκες και αύξηση του κατωφλίου της γευστικής αντίληψης. Η ευχαρίστηση προκαλείται από ακαθάριστα θερμικά, χημικά και μηχανικά ερεθίσματα: η αγάπη για το κρύο (χιόνι, πάγος - πογοφαγία), τα αλμυρά και πικάντικα τρόφιμα (οδοντόκρεμα), η μηχανική χονδροειδής ουσία (ξηρά ζυμαρικά, δημητριακά, κιμωλία, πηλός).

γ) ατροφία του ρινικού επιθηλίου με ατροφική ρινίτιδα, μέχρι οζένα, και βλάβη στους οσφρητικούς υποδοχείς με εθισμό στις οσμές καυσαερίων, κηροζίνη, βενζίνη, χρώματα, βερνίκια, ακετόνη, βερνίκι παπουτσιών.

δ) ατροφία, ξηρότητα του επιθηλίου του φάρυγγα και του άνω τρίτου του οισοφάγου με σχηματισμό ρωγμών, που προκαλεί δυσκολία στην κατάποση και σπαστική κατάσταση του άνω τρίτου του οισοφάγου (διγκαγία).

ε) ατροφική γαστρίτιδα με αυξανόμενη αχυλία και μείωση της απορρόφησης σιδήρου κατά 0,3-0,5 mg την ημέρα, που επιταχύνει την αύξηση της ανεπάρκειάς του.

2. Η μείωση της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη οδηγεί σε:

α) σε γενική μυϊκή αδυναμία, που προηγείται και υπερβαίνει τον βαθμό αναιμίας, με περιορισμένη ικανότητα εργασίας και παραγωγικότητα εργασίας·

β) αδυναμία του σφιγκτήρα της ουροδόχου κύστης με ακούσια ούρηση με αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση (ένταση, βήχας, γέλιο), που είναι τυπική κατά τη διάρκεια της ημέρας.

γ) σε μείωση της περισταλτικής δραστηριότητας του οισοφάγου με ατονία του απομακρυσμένου τμήματός του και δυσκολία διέλευσης του βλωμού τροφής (δυσφαγία) με φυσιολογικά δεδομένα οισοφαγοσκόπησης.

δ) σε μείωση της μυοσφαιρίνης στον καρδιακό μυ, η οποία βλάπτει τη μεταφορά οξυγόνου και τη συσταλτικότητά του.

ε) σε μείωση του βασικού αγγειακού τόνου με τάση λιποθυμίας (ορθοστατική) μέχρι να εμφανιστεί αναιμία.

3. Ατελής φαγοκυττάρωση με μειωμένη αντίσταση σε λοιμώξεις, κυρίως βακτηριακές.

Αυτές οι κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να σχετίζονται με συγκεκριμένες ασθένειες οργάνων, αλλά απαιτούν τον υποχρεωτικό αποκλεισμό της ανεπάρκειας σιδήρου στον οργανισμό όσον αφορά την αποθήκη σιδήρου και τη μεταφορά σιδήρου.

Αιματολογικό σύνδρομο

Η ήπια αναιμία αντιστοιχεί στη λανθάνουσα περίοδο έλλειψης σιδήρου. Παρατηρείται μείωση της αιμοσφαιρίνης στα 100 g/λίτρο, η οποία δεν οδηγεί σε υπερέκκριση ερυθροποιητίνης. Συχνά ανιχνεύεται μια ασήμαντη μείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων με φυσιολογικό όγκο και περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη - νορμοκυτταρική, νορμοχρωμική αναιμία. Οι δείκτες MSU και MSN βρίσκονται στο κατώτερο όριο του κανόνα. Ωστόσο, η λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου αποδεικνύεται από τη μείωση της φερριτίνης του ορού (κάτω από 20 μg%), του σιδήρου ορού, του ποσοστού κορεσμού της τρανσφερρίνης (κάτω από 30%), με αύξηση του συνόλου (πάνω από 70 μmol/l) και της λανθάνουσας VSS. Ανιχνεύεται αύξηση της πρωτοπορφυρίνης στα ερυθροκύτταρα (πάνω από 100 μg%).

Με μέτρια αναιμία, η αιμοσφαιρίνη μειώνεται από 100 g/l σε 60-50 g/l, γεγονός που οδηγεί σε υπερέκκριση ερυθροποιητίνης με εντατικοποίηση και σιδηροπενική αναδιάρθρωση της ερυθροποίησης. Σημαντική μικροκυττάρωση (μείωση της MSU) εμφανίζεται με υποχρωμία (μείωση της MSU) των ερυθροκυττάρων και σημαντική αύξηση της πρωτοπορφυρίνης σε αυτά (πάνω από 200 μg%). Η συγκέντρωση της φερριτίνης στον ορό είναι μικρότερη από 10 mcg%. Παρατηρείται περαιτέρω μείωση του σιδήρου του ορού, του ποσοστού κορεσμού της τρανσφερρίνης (λιγότερο από 10%), αύξηση του συνολικού (πάνω από 75 μmol/l) και του λανθάνοντος VSS.

Κατά την εξέταση του μυελού των οστών, δεν υπάρχουν μακροφάγα που περιέχουν σίδηρο, σιδεροβλάστες λιγότερο από 20%, σημειώνεται υπερπλασία της κόκκινης γραμμής με αμετάβλητο όγκο λευκοκυττάρων με αναλογία ερυθρο/λευκό πάνω από 1/3, που αντανακλά την επαγόμενη από την ερυθροποιητίνη διέγερση της ερυθροποίησης. Μια αντανάκλαση της υπερπλασίας των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι η αύξηση των δικτυοερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα, η οποία είναι πιο χαρακτηριστική για μετα-αιμορραγική αιτιολογία. Η αιμοσφαιρίνη των ερυθροκαρυοκυττάρων μειώνεται - μείωση των οξυφιλικών νορμοκυττάρων με αύξηση των πολυχρωματοφιλικών και βασεόφιλων. Ωστόσο, αυτό, όπως και η περιφερική υποχρωμία, υποδηλώνει μόνο έλλειψη σιδήρου, σε αντίθεση με τις αλλαγές στο μεταβολισμό του σιδήρου στο σώμα.

Η σοβαρή αναιμία διαγιγνώσκεται όταν η αιμοσφαιρίνη είναι μικρότερη από 60-50 g/l με περαιτέρω αύξηση της μικροκυττάρωσης και της υποχρωμίας των ερυθροκυττάρων. Οι δείκτες του μεταβολισμού του σιδήρου στον οργανισμό υποδηλώνουν πλήρη εξάντληση των αποθηκών σιδήρου και σημαντικές αλλαγές στους δείκτες μεταφοράς σιδήρου.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η υποχρωμία των ερυθροκυττάρων και των ερυθροκαρυοκυττάρων σε λιγότερο από το 10% των περιπτώσεων δεν σχετίζεται με ανεπάρκεια σιδήρου. Οι παραβιάσεις της αναλογίας οποιουδήποτε από τα συστατικά της αιμοσφαιρίνης οδηγούν σε υποχρωμία και συχνά σε μικροκυττάρωση. Στην περίπτωση αυτή, η χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου, η απορρόφηση των οποίων δεν είναι περιορισμένη, οδηγεί σε σημαντική αύξηση του σιδήρου του ορού, ο οποίος έχει καταστροφική επίδραση στα εσωτερικά όργανα (σιδήρωση): πνεύμονες, ήπαρ, πάγκρεας, νεφρά, εγκέφαλος, καρδιά. . Επιπλέον, με περίσσεια σιδήρου στο σώμα, αναπτύσσεται ανταγωνιστικά ανεπάρκεια χαλκού και ψευδαργύρου.

Ο συνδυασμός υποχρωμίας και μικροκυττάρωσης ανιχνεύεται στη θαλασσαιμία (διαταραχές στην αναλογία των αλυσίδων αιμοσφαιρίνης), στις κληρονομικές και επίκτητες (δηλητηρίαση από μόλυβδο) διαταραχές του μεταβολισμού της πορφυρίνης και στην κληρονομική αιμοχρωμάτωση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ανιχνεύεται ένα ανώτερο όριο ή μια αύξηση στη συγκέντρωση της φερριτίνης ορού, του σιδήρου ορού και του % κορεσμού της τρανσφερρίνης με φυσιολογικούς δείκτες CVS. Στον μυελό των οστών αυξάνεται η περιεκτικότητα σε μακροφάγα που περιέχουν σίδηρο και ερυθροκαρυοκύτταρα με εγκλείσματα σιδήρου (σιδεροβλάστες), γεγονός που δίνει στις αναιμίες αυτές το όνομα σιδεροβλαστική.

Είναι πιο δύσκολο να διακρίνουμε την απόλυτη ανεπάρκεια σιδήρου από την ανακατανομή, η οποία παρατηρείται σε οξείες και χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους και ογκολογικές διεργασίες. Με βακτηριακή λοίμωξη, μπορεί να αναπτυχθεί ήπια αναιμία (συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης 100-120 g/l) εντός 24-48 ωρών. Η αιτία της αναιμίας είναι οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες: ιντερλευκίνη-1, ιντερφερόνη, παράγοντας νέκρωσης όγκου, νεοπτερίνη. Αρχικά η αναιμία είναι ήπια, νορμοκυτταρική, νορμοχρωμική, λόγω αναστολής του πολλαπλασιασμού των ερυθρονίων λόγω καταστολής της παραγωγής ερυθροποιητίνης από τις κυτοκίνες, Αργότερα εμφανίζεται υποχρωμία λόγω μείωσης της απελευθέρωσης σιδήρου από μακροφάγα και αποθήκες. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει μέτρια μείωση του σιδήρου του ορού με τάση προς αύξηση της φερριτίνης ορού, % κορεσμού τρανσφερρίνης και μείωση του CVS.

ΣΙΔΗΡΟΠΕΝΙΚΗ ΑΝΑΙΜΙΑ

Η σιδηροπενική αναιμία είναι αναιμία που προκαλείται από έλλειψη σιδήρου στον ορό του αίματος, στο μυελό των οστών και στην αποθήκη. Τα άτομα που πάσχουν από κρυφή ανεπάρκεια σιδήρου και σιδηροπενική αναιμία αποτελούν το 15-20% του παγκόσμιου πληθυσμού. Η σιδηροπενική αναιμία είναι πιο κοινή μεταξύ των παιδιών, των εφήβων, των γυναικών σε αναπαραγωγική ηλικία και των ηλικιωμένων. Είναι γενικά αποδεκτό να διακρίνουμε δύο μορφές σιδηροπενίας: λανθάνουσα σιδηροπενία και σιδηροπενική αναιμία. Η λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου χαρακτηρίζεται από μείωση της ποσότητας σιδήρου στην αποθήκη του και μείωση του επιπέδου του σιδήρου μεταφοράς στο αίμα με φυσιολογική αιμοσφαιρίνη και ερυθρά αιμοσφαίρια.

Αιτιολογία

Χρόνια απώλεια αίματος

Αυξημένη ανάγκη για σίδηρο

Εγκυμοσύνη, τοκετός και γαλουχία

Ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα

Η διατροφική σιδηροπενική αναιμία, που προκαλείται από ανεπαρκή πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα, αναπτύσσεται σε αυστηρά χορτοφάγους, σε άτομα με χαμηλό κοινωνικοοικονομικό επίπεδο ζωής, σε ασθενείς με ψυχική ανορεξία.

Δυσαπορρόφηση σιδήρου

Οι κύριοι λόγοι που οδηγούν σε διαταραχή της απορρόφησης του σιδήρου στο έντερο και την επακόλουθη ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας είναι: χρόνια εντερίτιδα και εντεροπάθεια με την ανάπτυξη συνδρόμου δυσαπορρόφησης. εκτομή λεπτού εντέρου? Γαστρική εκτομή με τη μέθοδο Billroth II («από άκρη σε άκρη»), όταν ένα τμήμα του δωδεκαδακτύλου είναι απενεργοποιημένο. Σε αυτή την περίπτωση, η σιδηροπενική αναιμία συχνά συνδυάζεται με αναιμία ανεπάρκειας Β12-(φολικού) λόγω της μειωμένης απορρόφησης της βιταμίνης Β12 και του φολικού οξέος.

Διαταραχές μεταφοράς σιδήρου

Σιδηροπενική αναιμία που προκαλείται από μείωση των επιπέδων τρανσφερίνης στο αίμα Κλινική εικόνα

Οι κλινικές εκδηλώσεις της σιδηροπενικής αναιμίας μπορούν να ομαδοποιηθούν σε δύο πιο σημαντικά σύνδρομα - το αναιμικό και το σιδεροπενικό.

Αναιμικό σύνδρομο

Το αναιμικό σύνδρομο προκαλείται από τη μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, την ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς και αντιπροσωπεύεται από μη ειδικά συμπτώματα. Οι ασθενείς παραπονούνται για γενική αδυναμία, αυξημένη κόπωση, μειωμένη απόδοση, ζάλη, εμβοές, κηλίδες μπροστά από τα μάτια, αίσθημα παλμών, δύσπνοια κατά την άσκηση και εμφάνιση λιποθυμίας. Μπορεί να υπάρξει μείωση της νοητικής απόδοσης, της μνήμης και της υπνηλίας. Οι υποκειμενικές εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου ενοχλούν πρώτα τους ασθενείς κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας, και στη συνέχεια κατά την ηρεμία (καθώς αυξάνεται η αναιμία).

Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει ωχρότητα του δέρματος και ορατούς βλεννογόνους. Συχνά ανιχνεύεται κάποια ζέστη στην περιοχή των ποδιών, των ποδιών και του προσώπου. Το πρωινό πρήξιμο είναι χαρακτηριστικό - «σακούλες» γύρω από τα μάτια.


Η αναιμία προκαλεί την ανάπτυξη του συνδρόμου δυστροφίας του μυοκαρδίου, το οποίο εκδηλώνεται με δύσπνοια, ταχυκαρδία, συχνά αρρυθμία, μέτρια επέκταση των ορίων της καρδιάς προς τα αριστερά, θαμπάδα των καρδιακών ήχων και απαλό συστολικό φύσημα σε όλα τα ακουστικά σημεία. Με σοβαρή και παρατεταμένη αναιμία, η δυστροφία του μυοκαρδίου μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια. Η σιδηροπενική αναιμία αναπτύσσεται σταδιακά, έτσι το σώμα του ασθενούς σταδιακά προσαρμόζεται και οι υποκειμενικές εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου δεν είναι πάντα έντονες.

Σιδεροπενικό σύνδρομο

Το σιδεροπενικό σύνδρομο (σύνδρομο υποσιδήρωσης) προκαλείται από ανεπάρκεια σιδήρου στους ιστούς, η οποία οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας πολλών ενζύμων (κυτοχρωμική οξειδάση, υπεροξειδάση, ηλεκτρική αφυδρογονάση κ.λπ.). Το σιδεροπενικό σύνδρομο εκδηλώνεται με πολλά συμπτώματα:

· διαστροφή της γεύσης (picachlorotica) - μια ακαταμάχητη επιθυμία να φάτε κάτι ασυνήθιστο και μη βρώσιμο (κιμωλία, σκόνη δοντιών, άνθρακας, άργιλος, άμμος, πάγος), καθώς και ωμή ζύμη, κιμάς, δημητριακά. αυτό το σύμπτωμα είναι πιο κοινό σε παιδιά και εφήβους, αλλά αρκετά συχνά σε ενήλικες γυναίκες.

· Εθισμός σε πικάντικα, αλμυρά, ξινά, πικάντικα τρόφιμα.

· Διαστροφή της όσφρησης - εθισμός σε οσμές που οι περισσότεροι άλλοι εκλαμβάνονται ως δυσάρεστες (βενζίνη, ασετόν, μυρωδιά βερνικιών, χρωμάτων, βερνικιού παπουτσιών κ.λπ.).

· σοβαρή μυϊκή αδυναμία και κόπωση, μυϊκή ατροφία και μειωμένη μυϊκή δύναμη λόγω ανεπάρκειας μυοσφαιρίνης και ενζύμων αναπνοής των ιστών.

· δυστροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του (ξηρότητα, ξεφλούδισμα, τάση για γρήγορο σχηματισμό ρωγμών στο δέρμα, θαμπότητα, ευθραυστότητα, τριχόπτωση, πρόωρο γκριζάρισμα των μαλλιών, αραίωση, ευθραυστότητα, εγκάρσιες ραβδώσεις, θαμπάδα των νυχιών, σύμπτωμα κοιλονυχίας - κοιλότητα νυχιών σε σχήμα κουταλιού).

o γωνιακή στοματίτιδα - ρωγμές, «μαρμελάδες» στις γωνίες του στόματος (εμφανίζονται στο 10-15% των ασθενών).

o γλωσσίτιδα (στο 10% των ασθενών) - χαρακτηρίζεται από αίσθημα πόνου και πληρότητας στη γλώσσα, ερυθρότητα της άκρης της και στη συνέχεια ατροφία των θηλών («λακαρισμένη» γλώσσα). υπάρχει συχνά μια τάση για περιοδοντική νόσο και τερηδόνα.

o ατροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα - αυτό εκδηλώνεται με ξηρότητα του βλεννογόνου του οισοφάγου και δυσκολία και μερικές φορές πόνο κατά την κατάποση τροφής, ειδικά ξηρής τροφής (σιδεροπενική δυσφαγία). ανάπτυξη ατροφικής γαστρίτιδας και εντερίτιδας.

o το σύμπτωμα του «μπλε σκληρού χιτώνα» χαρακτηρίζεται από γαλαζωπό χρώμα ή έντονο μπλε του σκληρού χιτώνα. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι με ανεπάρκεια σιδήρου, η σύνθεση κολλαγόνου στον σκληρό χιτώνα διαταράσσεται, γίνεται πιο λεπτός και ο χοριοειδής του ματιού είναι ορατός μέσω αυτού.

o επιτακτική παρόρμηση για ούρηση, αδυναμία συγκράτησης των ούρων κατά το γέλιο, βήχας, φτέρνισμα, πιθανώς ακόμη και ενούρηση, που προκαλείται από αδυναμία των σφιγκτήρων της ουροδόχου κύστης.

o «σιδεροπενική υποπυρετική κατάσταση» - που χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη αύξηση της θερμοκρασίας σε υποπυρετικά επίπεδα.

o έντονη προδιάθεση για οξείες αναπνευστικές ιογενείς και άλλες μολυσματικές και φλεγμονώδεις διεργασίες, χρονιότητα λοιμώξεων, η οποία προκαλείται από παραβίαση της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των λευκοκυττάρων και εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος.

o μείωση των επανορθωτικών διεργασιών στο δέρμα και τους βλεννογόνους.

Εργαστηριακά δεδομένα

22. Θέμα μαθήματος: Σιδηροπενική αναιμία

22. Θέμα μαθήματος: Σιδηροπενική αναιμία

1. ΣΧΕΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

Η γνώση του θέματος είναι απαραίτητη για την κατάρτιση σχεδίου εξέτασης για το σύνδρομο αναιμίας, τη σωστή διάγνωση της σιδηροπενικής αναιμίας (IDA), την επιλογή θεραπευτικών τακτικών και την ανάπτυξη προληπτικών προγραμμάτων σε ομάδες που κινδυνεύουν να αναπτύξουν IDA. Κατά τη διάρκεια της μελέτης του θέματος, είναι απαραίτητο να επαναληφθούν τμήματα όπως η φυσιολογική φυσιολογία και η παθολογία των ερυθροκυττάρων, οι ιστολογικές πτυχές της δομής των ερυθροκυττάρων. Η γνώση του θέματος είναι απαραίτητη για περαιτέρω μελέτη θεμάτων διαφορικής διαγνωστικής αναζήτησης για σύνδρομο αναιμίας.

2. ΣΤΟΧΟΣ ΤΟΥ ΜΑΘΗΜΑΤΟΣ

Μελετήστε σύγχρονες προσεγγίσεις για τη διάγνωση, τη θεραπεία και την πρόληψη του IDA.

3. ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΠΡΟΣ ΠΡΟΕΤΟΙΜΑΣΙΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΤΑΞΗ

1.Φυσιολογικές τιμές των παραμέτρων του περιφερικού αίματος.

2. Ο ρόλος του σιδήρου στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης και στη λειτουργία των ενδοκυτταρικών ενζύμων.

3.Δομή και λειτουργίες των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

4.Ορισμός, αιτιολογία, παθογένεση και ταξινόμηση της IDA.

5.Μέθοδοι εξέτασης διάγνωσης και διαγνωστικά κριτήρια για IDA.

6. Θεραπευτικές μέθοδοι, κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας του IDA.

4. ΕΞΟΠΛΙΣΜΟΣ ΤΑΞΗΣ

1.Δοκιμές εργασιών για την παρακολούθηση του επιπέδου γνώσης.

2. Κλινικές εργασίες.

3. Παραδείγματα αιματολογικών εξετάσεων που απεικονίζουν διάφορες παραλλαγές του αιματολογικού συνδρόμου.

5. ΔΟΚΙΜΕΣ ΒΑΣΙΚΟΥ ΕΠΙΠΕΔΟΥ

Επιλέξτε μία σωστή απάντηση.

1. Το πιο ακριβές τεστ για την εκτίμηση της περιεκτικότητας σε σίδηρο στο σώμα είναι:

Α. Υπολογισμός χρωματικού δείκτη.

Β. Προσδιορισμός του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Β. Προσδιορισμός του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης. Δ. Προσδιορισμός του επιπέδου φερριτίνης.

Δ. Προσδιορισμός μορφολογίας ερυθροκυττάρων.

2. Οι κύριες αιτίες της μειωμένης απορρόφησης σιδήρου περιλαμβάνουν:

Α.Δίαιτα με υπουδατάνθρακες.

Β. Σύνδρομο δυσαπορρόφησης.

Β. Παχυσαρκία.

Δ. Ανεπάρκεια βιταμινών της ομάδας V. D. Ελικοβακτηρίδιοπρο/ολική λοίμωξη.

3. Οι κύριοι λόγοι για την αυξημένη ανάγκη για σίδηρο περιλαμβάνουν:

Α. Λήψη αναβολικών στεροειδών. Β. Χρόνιες λοιμώξεις.

B.CRF.

Ζ. Γαλουχία.

Δ. Αυτοάνοση γαστρίτιδα.

4. Η αιτία του IDA διατροφικής προέλευσης θεωρείται ότι είναι:

Α. Βρεφική ηλικία.

Β. Υψηλή σωματική δραστηριότητα.

Β. Ανεπαρκής κατανάλωση φρέσκων λαχανικών και φρούτων. Δ. Ανεπαρκής κατανάλωση κρεατοτροφών.

Δ. Ανεπαρκής κατανάλωση φρούτων και λαχανικών που περιέχουν σίδηρο.

5. Η απορρόφηση του σιδήρου επιταχύνει:

Α. Φωσφορικό οξύ. Β. Ασκορβικό οξύ.

Β. Ασβέστιο.

Ζ. Χοληστερίνη. Δ. Τετρακυκλίνη.

6. Η απορρόφηση του σιδήρου επιβραδύνεται:

Α. Κυστεΐνη. Β. Φρουκτόζη.

Β. Ασβέστιο.

Ζ. Βιταμίνη Β 12.

Δ. Φολικό οξύ.

7. Το IDA είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από:

Α. Διαταραχή της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης λόγω έλλειψης σιδήρου. Β. Μείωση τόσο της συγκέντρωσης όσο και της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης

ερυθρά αιμοσφαίρια

Β. Μείωση της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης και σχηματισμός μικροσφαιροκυττάρων.

Δ. Μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης στο αίμα και αύξηση της συγκέντρωσής της μέσα στα ερυθρά αιμοσφαίρια.

Δ. Μειωμένη δραστηριότητα ενζυμικών συστημάτων που περιλαμβάνουν σίδηρο.

8. Τα συμπτώματα της IDA περιλαμβάνουν:

Α. Γωνιακή στοματίτιδα.

Β. Αλλαγή νυχιών ανάλογα με τον τύπο «ρολόι».

Β. Ίκτερος.

Κηλίδες G. Roth.

Δ. Τελειώδης μυέλωση.

9. Με το IDA, εντοπίζονται τα ακόλουθα:

Α. Ξηρό, χλωμό δέρμα, εύθραυστα νύχια, ταχυκαρδία, απαλό, φυσώντας συστολικό φύσημα στην κορυφή.

Β. Διάχυτη κυάνωση, έμφαση του δεύτερου τόνου στον δεύτερο μεσοπλεύριο χώρο στα αριστερά του στέρνου.

Β. Ερυθρότητα του δέρματος του προσώπου και του ντεκολτέ.

Δ. Τριχρωμία στο δέρμα των περιφερικών τμημάτων των άνω και κάτω άκρων στο κρύο.

Δ. Κνίδωση, κνησμός, πρήξιμο του λάρυγγα.

10. Για να γίνει διάγνωση IDA, συνιστάται στους ασθενείς:

Α. Προσδιορισμός της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης των λευκοκυττάρων.

Β. Μελέτες της συνολικής ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού.

Β. Ανίχνευση του χρωμοσώματος Ph.

Δ. Μορφολογική εξέταση βιοψίας μυελού των οστών. Δ. Δοκιμές Coombs.

11. Τα μορφολογικά χαρακτηριστικά των ερυθροκυττάρων στο IDA περιλαμβάνουν:

Α. Παρουσία τοξογόνων κόκκων. B. Shadows of Botkin-Gumprecht.

Β.Μακροκυττάρωση.

Δ. Παρουσία μεγαλοβλαστών. Δ. Ανισοκυττάρωση.

12. Το IDA μέτριας βαρύτητας αντιστοιχεί στο επίπεδο της αιμοσφαιρίνης στο αίμα:

Α.120-90 g/l.

Β. 90-70 g/l.

Β. Λιγότερο από 70 g/l.

Ζ. 60-40 g/l.

Δ. 140-120 g/l.

13. Το σιδεροπενικό σύνδρομο εκδηλώνεται:

Α. Δερματικός κνησμός.

Β. Εξέλιξη της ονυχομυκητίασης.

Β. Αλλαγές στις άπω φάλαγγες των δακτύλων σαν τύμπανο.

ΣΟΛ. Pica chlorotica.

Δ. Τάση σε αλμυρές τροφές.

14. Στο στάδιο της λανθάνουσας ανεπάρκειας σιδήρου, μπορεί να ανιχνευθούν τα ακόλουθα:

Α. Μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης.

Β. Κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο.

Β. Μείωση του αιματοκρίτη.

Δ. Αλλαγές στη μορφολογία των ερυθροκυττάρων. Δ. Δικτυοκυττάρωση.

15. Εργαστηριακά σημάδια έλλειψης σιδήρου είναι:

Α. Ερυθρά αιμοσφαίρια σε σχήμα στόχου. Β. Μακροκυττάρωση.

Β. Μικροσφαιροκυττάρωση.

Δ. Μείωση της συνολικής ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού αίματος.

Δ. Αύξηση της συνολικής ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού αίματος.

16. Οι κύριες πηγές σιδήρου για τον άνθρωπο είναι:

Α. Κρέας.

Β. Γαλακτοκομικά προϊόντα.

Β. Δημητριακά. Ζ. Φρούτα. Δ. Νερό.

17. Η θεραπεία του IDA πραγματοποιείται σύμφωνα με τους ακόλουθους κανόνες: Α. Υποχρεωτική χρήση φαρμάκων με επαρκή ποσότητα σιδήρου σιδήρου.

Β. Ταυτόχρονη χορήγηση συμπληρωμάτων σιδήρου και βιταμινών Β.

Β. Παρεντερική χορήγηση συμπληρωμάτων σιδήρου για τη διατροφική προέλευση της αναιμίας.

Δ. Διεξαγωγή μαθήματος κορεσμού διάρκειας τουλάχιστον 1-1,5 μηνών.

Δ. Δεν χρειάζεται θεραπεία συντήρησης με συμπληρώματα σιδήρου μετά την ομαλοποίηση των επιπέδων της αιμοσφαιρίνης.

18. Η θεραπεία του IDA πραγματοποιείται σύμφωνα με τον ακόλουθο κανόνα:

Α. Για ήπια σοβαρότητα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο διατροφικές μέθοδοι.

Β. Η αποτελεσματικότητα της μετάγγισης αίματος είναι υψηλότερη.

Β. Για σοβαρή αναιμία ενδείκνυται η χρήση βιταμίνης Β 12.

Δ. Η αποθήκη σιδήρου αναπληρώνεται με οποιαδήποτε οδό χορήγησης συμπληρωμάτων σιδήρου.

Δ. Χρήση σύντομων περιόδων θεραπείας με υψηλές δόσεις συμπληρωμάτων σιδήρου.

19. Οι βασικές αρχές θεραπείας με σκευάσματα σιδήρου για χορήγηση από το στόμα είναι:

Α. Χρήση συμπληρωμάτων σιδήρου με επαρκή περιεκτικότητα σε δισθενή σίδηρο.

Β. Χρήση συμπληρωμάτων σιδήρου με επαρκή περιεκτικότητα σε σίδηρο σιδήρου.

Β. Συνταγογράφηση συμπληρωμάτων σιδήρου μαζί με φωσφορικό οξύ.

Δ. Συνταγογράφηση συμπληρωμάτων σιδήρου μαζί με βιταμίνες Β.

Δ. Η διάρκεια της πορείας συντήρησης της θεραπείας είναι τουλάχιστον 1 εβδομάδα.

20. Ενδείξεις για παρεντερική χρήση σκευασμάτων σιδήρου είναι:

Α. Η προσήλωση του ασθενούς στη χορτοφαγία. Β. Εκρίζωση Ελικοβακτήριο του πυλωρού.

Β. Εκτομή της νήστιδας. Δ. Οι επιθυμίες του ασθενούς.

Δ. Προγραμματισμένη εγκυμοσύνη.

6. ΚΥΡΙΕΣ ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

6.1.Ορισμός

Η αναιμία είναι ένα σύνδρομο που προκαλείται από τη μείωση της μάζας των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων. Κάθε αναιμία θεωρείται δευτερογενής και είναι συνήθως σύμπτωμα μιας υποκείμενης νόσου.

Το IDA είναι μια ασθένεια στην οποία αναπτύσσεται αναιμία λόγω έλλειψης σιδήρου στο σώμα, η οποία οδηγεί σε εξασθενημένη σύνθεση αιμοσφαιρίνης.

6.2.Επιδημιολογία

Το IDA παραμένει μια κοινή μορφή αναιμίας, αντιπροσωπεύοντας το 80-95% όλων των περιπτώσεων αναιμίας. Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται στο 10-30% του ενήλικου πληθυσμού, συχνότερα στις γυναίκες.

6.3.Αιτιολογία

Χρόνια απώλεια αίματος σε διάφορες τοποθεσίες.

Διαταραγμένη απορρόφηση σιδήρου.

Αυξημένη ανάγκη για σίδηρο.

Διαταραγμένη μεταφορά σιδήρου.

Διατροφική ανεπάρκεια.

6.4.Παθογένεση

Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός για την ανάπτυξη της IDA θεωρείται ότι είναι παραβίαση της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης, καθώς ο σίδηρος είναι μέρος της αίμης. Επιπλέον, η έλλειψη σιδήρου στο σώμα συμβάλλει στη διαταραχή της σύνθεσης πολυάριθμων ενζύμων των ιστών (κυτοχρώματα, υπεροξειδάση, ηλεκτρική αφυδρογονάση κ.λπ.), στα οποία περιλαμβάνεται ο σίδηρος. Σε αυτή την περίπτωση, επηρεάζονται οι ταχέως αναγεννούμενοι επιθηλιακοί ιστοί - η βλεννογόνος μεμβράνη του πεπτικού σωλήνα, το δέρμα και τα εξαρτήματά του.

6.5 Κλινικές εκδηλώσεις

Η κλινική εικόνα της IDA αντιπροσωπεύεται από έναν συνδυασμό κυκλοφορικού-υποξικού, σιδεροπενικού, που προκαλείται από ανεπάρκεια σιδήρου στους ιστούς και του πραγματικού αναιμικού (αιματολογικού) συνδρόμου.

6.5.1. Κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο

Το κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο περιλαμβάνει συμπτώματα όπως:

Αδυναμία, αυξημένη κόπωση.

Ζάλη, πονοκέφαλοι?

Δύσπνοια κατά την άσκηση.

ΧΤΥΠΟΣ καρδιας;

Αναβοσβήνει "μύγες" μπροστά στα μάτια?

Συναισθηματική αστάθεια;

Υπερευαισθησία στο κρύο.

Η ανοχή στην αναιμία είναι χειρότερη στους ηλικιωμένους και με τα γρήγορα ποσοστά αναιμίας. Η παρουσία υποξίας σε ηλικιωμένους μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση των συμπτωμάτων της στεφανιαίας νόσου και της καρδιακής ανεπάρκειας.

6.5.2. Σιδεροπενικό σύνδρομο

Το σιδεροπενικό σύνδρομο προκαλείται από ανεπάρκεια ενζύμων ιστού που περιέχουν σίδηρο (κυτοχρώματα, υπεροξειδάσες, ηλεκτρική αφυδρογονάση κ.λπ.) και παρατηρείται ήδη στο στάδιο της λανθάνουσας ανεπάρκειας σιδήρου, δηλαδή πριν από την ανάπτυξη του ίδιου του IDA. Οι εκδηλώσεις του σιδεροπενικού συνδρόμου περιλαμβάνουν:

Τροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του - ξηρότητα και ξεφλούδισμα του δέρματος, ξηρότητα, ευθραυστότητα και τριχόπτωση, ευθραυστότητα, στρωματοποίηση, εγκάρσια ραβδώσεις των νυχιών, σχηματισμός κοίλου νυχιού σε σχήμα κουταλιού (κοιλοχία).

Αλλαγές στους βλεννογόνους - δυσκολία στην κατάποση ξηρών και στερεών τροφών (σιδεροπενική δυσφαγία), ατροφική γαστρίτιδα.

Δυσλειτουργία του σφιγκτήρα - οι δυσουρικές διαταραχές παρατηρούνται συχνότερα στις γυναίκες και εκδηλώνονται με ακράτεια ούρων κατά τον βήχα, νυχτερινή ενούρηση.

Εθισμός σε ασυνήθιστες οσμές (ασετόνη, βενζίνη) και διαστροφή της γεύσης ( pica chlorotica)- επιθυμία να φάει κιμωλία, ξηρά ζυμαρικά, σκόνη δοντιών.

Βλάβη του μυοκαρδίου - μειωμένο πλάτος ή αναστροφή κυμάτων Τκυρίως στις θωρακικές περιοχές.

Μυϊκή αδυναμία.

Φυσική έρευνασας επιτρέπει να αναγνωρίσετε:

Σιδεροπενικό σύνδρομο: τροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του.

Αναιμικό σύνδρομο: χλωμό δέρμα με αλάβαστρο ή πρασινωπή απόχρωση (χλώρωση).

Κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο: ταχυκαρδία, συστολικό φύσημα στην κορυφή της καρδιάς, φύσημα «spinning top» στις σφαγιτιδικές φλέβες.

6.6. Εργαστηριακή έρευνα

Πραγματοποιούνται εργαστηριακές και ενόργανες μελέτες με στόχο:

Ανίχνευση αναιμικού συνδρόμου;

Ανίχνευση ανεπάρκειας σιδήρου;

Προσδιορισμός της αιτίας της IDA.

Μια κλινική εξέταση αίματος καθορίζει:

Μια μείωση στη συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης, πιο έντονη από τη μείωση της συγκέντρωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία αντανακλά χαμηλό δείκτη χρώματος.

Υποχρωμία (μείωση της μέσης περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθροκύτταρα και της μέσης συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης στα ερυθροκύτταρα).

Μικροκυττάρωση και ποικιλοκυττάρωση ερυθροκυττάρων (μείωση του μέσου όγκου των ερυθροκυττάρων).

Μια βιοχημική εξέταση αίματος αποκαλύπτει:

Μείωση της συγκέντρωσης σιδήρου στον ορό (δεν πρέπει να προσδιορίζεται κατά τη λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου ή κατά τις πρώτες 6-7 ημέρες του διαλείμματος στη λήψη του φαρμάκου).

Μείωση της συγκέντρωσης φερριτίνης μικρότερη από 30 μg/l.

Αύξηση της συνολικής και λανθάνουσας ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού (συνολική ικανότητα σιδήρου δέσμευσης ορού άνω των 60 μmol/l).

Σημαντική μείωση του ποσοστού κορεσμού τρανσφερρίνης με σίδηρο - λιγότερο από 25%.

Προκειμένου να εντοπιστεί η πηγή της απώλειας αίματος, ενδείκνυται μια ολοκληρωμένη εξέταση, η οποία θα πρέπει να περιλαμβάνει ενδοσκοπική εξέταση του γαστρεντερικού σωλήνα (EGD, κολονοσκόπηση), ακτινογραφία του στομάχου, εάν είναι απαραίτητο, με διέλευση βαρίου από το λεπτό έντερο, μελέτη ο όγκος της απώλειας αίματος από την πεπτική οδό χρησιμοποιώντας ραδιενεργό χρώμιο.

Ελλείψει στοιχείων που να υποδεικνύουν μια εμφανή διαβρωτική-ελκώδη διαδικασία, θα πρέπει να διενεργηθεί ογκολογική έρευνα.

6.7.Διαγνωστικά κριτήρια

Χαμηλός χρωματικός δείκτης.

Υποχρωμία ερυθροκυττάρων, μικροκυττάρωση.

Μείωση των επιπέδων φερριτίνης ορού κάτω από 30 mcg/l.

Μειωμένα επίπεδα σιδήρου ορού.

Αύξηση της συνολικής ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού κατά περισσότερο από 60 μmol/l.

Κλινικές εκδηλώσεις σιδεροπενίας (όχι σταθερό σημάδι).

Η αποτελεσματικότητα των συμπληρωμάτων σιδήρου.

Το IDA είναι πάντα υποχρωμικό, αλλά δεν συνδέονται όλες οι υποχρωμικές αναιμίες με ανεπάρκεια σιδήρου. Μείωση του χρωματικού δείκτη μπορεί να παρατηρηθεί σε αναιμία όπως σιδεροαχρωστική αναιμία, αναιμία ανακατανομής σιδήρου, κάποια αιμολυτική αναιμία, ιδιαίτερα θαλασσαιμία.

6.8.Ταξινόμηση

Ήπια: επίπεδο αιμοσφαιρίνης 120-90 g/l.

Μέτρια: επίπεδο αιμοσφαιρίνης 90-70 g/l.

Σοβαρή: επίπεδο αιμοσφαιρίνης μικρότερο από 70 g/l.

6.9.Διατύπωση κλινικής διάγνωσης

Μορφή αναιμίας (IDA).

Αιτιολογία αναιμίας.

Η σοβαρότητα της αναιμίας.

6.10.Θεραπεία

Η θεραπεία του IDA περιλαμβάνει την εξάλειψη της αιτίας της αναιμίας και τη συνταγογράφηση φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο, τα οποία χορηγούνται από το στόμα ή παρεντερικά.

Βασικές αρχές θεραπείας με σκευάσματα σιδήρου από το στόμα:

Χρήση φαρμάκων με επαρκή περιεκτικότητα σε σίδηρο.

Συνταγογράφηση φαρμάκων που περιέχουν ουσίες που ενισχύουν την απορρόφηση σιδήρου.

Δεν είναι επιθυμητό να λαμβάνονται ταυτόχρονα θρεπτικά συστατικά και φάρμακα που μειώνουν την απορρόφηση σιδήρου.

Είναι ακατάλληλο να συνταγογραφούνται ταυτόχρονα βιταμίνες Β και φολικό οξύ χωρίς ειδικές ενδείξεις.

Δεν είναι σκόπιμο να συνταγογραφούνται συμπληρώματα σιδήρου από το στόμα εάν υπάρχουν ενδείξεις μειωμένης απορρόφησης.

Μια επαρκής δόση σιδήρου είναι 300 mg/ημέρα.

Τα συμπληρώματα σιδήρου λαμβάνονται για τουλάχιστον 1,5-2 μήνες. Μετά την ομαλοποίηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, το φάρμακο θα πρέπει να συνεχιστεί στη μισή δόση για άλλες 4-6 εβδομάδες. Για γυναίκες με πολυμηνορραγία, συνιστάται η συνταγογράφηση σύντομων μηνιαίων μαθημάτων θεραπείας (3-5 ημέρες) σε μέση θεραπευτική δόση μετά την ομαλοποίηση της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Η ανάγκη για θεραπεία συντήρησης με συμπληρώματα σιδήρου μετά την ομαλοποίηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης.

Το κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι η αύξηση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων κατά 3-5 φορές (δικτυοερυθροκυτταρική κρίση), η οποία ανιχνεύεται την 7-10η ημέρα της θεραπείας.

Οι λόγοι για την αναποτελεσματικότητα της θεραπείας με συμπληρώματα σιδήρου για χορήγηση από το στόμα μπορεί να είναι:

Απουσία ανεπάρκειας σιδήρου και εσφαλμένη συνταγογράφηση συμπληρωμάτων σιδήρου.

Ανεπαρκής δόση συμπληρωμάτων σιδήρου.

Ανεπαρκής διάρκεια θεραπείας.

Μειωμένη απορρόφηση σιδήρου.

Ταυτόχρονη χορήγηση φαρμάκων που παρεμβαίνουν στην απορρόφηση παρασκευασμάτων σιδήρου.

Η παρουσία μη ανιχνεύσιμων πηγών χρόνιας απώλειας αίματος.

Συνδυασμός έλλειψης σιδήρου με άλλες αιτίες αναιμίας. Ενδείξεις για παρεντερική χορήγηση συμπληρωμάτων σιδήρου:

Δυσαπορρόφηση λόγω παθολογίας του εντέρου.

Παρόξυνση γαστρικών ή δωδεκαδακτυλικών ελκών.

Δυσανεξία σε συμπληρώματα σιδήρου για χορήγηση από το στόμα.

Η ανάγκη για ταχύτερο κορεσμό του σώματος με σίδηρο, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια προγραμματισμένων χειρουργικών επεμβάσεων.

7. ΠΕΡΙΘΑΛΨΗ ΑΣΘΕΝΩΝ

Καθήκοντα εποπτείας.

Διαμόρφωση δεξιοτήτων για συνέντευξη και εξέταση ασθενών με IDA.

Διαμόρφωση δεξιοτήτων για τη διενέργεια προκαταρκτικής διάγνωσης βάσει δεδομένων έρευνας και εξέτασης.

Διαμόρφωση της ικανότητας κατάρτισης προγράμματος εξέτασης και θεραπείας με βάση μια προκαταρκτική διάγνωση.

8. ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

Η κλινική ανασκόπηση διενεργείται από τον δάσκαλο ή τους μαθητές υπό την άμεση επίβλεψη του δασκάλου. Στόχοι κλινικής ανάλυσης.

Επίδειξη μεθόδων εξέτασης και συνέντευξης ασθενών με IDA.

Έλεγχος των δεξιοτήτων των μαθητών στην εξέταση και συνέντευξη ασθενών με IDA.

Επίδειξη διαγνωστικών τεχνικών με βάση δεδομένα από έρευνα, εξέταση και εξέταση ασθενών.

Επίδειξη μεθόδων κατάρτισης σχεδίου εξέτασης και θεραπείας.

Κατά τη διάρκεια του μαθήματος συζητούνται οι πιο χαρακτηριστικές περιπτώσεις IDA. Στο τέλος της ανάλυσης, διατυπώνεται μια δομημένη προκαταρκτική ή τελική διάγνωση και καταρτίζεται ένα σχέδιο για την εξέταση και τη θεραπεία του ασθενούς.

9. ΚΑΘΗΚΟΝΤΑ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΩΝ

Κλινική πρόκληση; 1

Ο ασθενής Β., 28 ετών, παραπονιέται για αδυναμία, αυξημένη κόπωση, ζάλη, αίσθημα παλμών, δύσπνοια με μέτρια σωματική δραστηριότητα, εύθραυστα νύχια, ξηροδερμία.

Το οικογενειακό ιστορικό δεν είναι αξιοσημείωτο.

Γυναικολογικό ιστορικό: έμμηνος ρύση από την ηλικία των 13 ετών, κάθε 6 ημέρες, κάθε 28 ημέρες, βαριά, ανώδυνη. Εγκυμοσύνη - 1, τοκετός - 1. Αλλεργιολογικό ιστορικό: δεν επιβαρύνεται.

Από το ιστορικό είναι γνωστό ότι τα εύθραυστα νύχια και το ξηρό δέρμα απασχολούσαν πολλά χρόνια, αλλά δεν συμβουλεύτηκε γιατρό για αυτό ή εξετάστηκε. Αδυναμία, αυξημένη κόπωση

εμφανίστηκε πριν από 12 μήνες προς το τέλος του δεύτερου τριμήνου της εγκυμοσύνης. Η εξέταση αποκάλυψε μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης στα 100 g/l. Προτάθηκε δίαιτα. Λόγω της αποστροφής της για τα κρεατικά, η ασθενής αύξησε την περιεκτικότητα της διατροφής της σε μήλα, ρόδια και φαγόπυρο. Κατανάλωνα πολλά γαλακτοκομικά προϊόντα. Σε αυτό το πλαίσιο, τα συμπτώματα εντάθηκαν. Μετά τη γέννηση, το επίπεδο αιμοσφαιρίνης ήταν 80 g/l. Συνταγογραφήθηκαν σκευάσματα σιδήρου για χορήγηση από το στόμα, τα οποία ο ασθενής πήρε για τρεις εβδομάδες. Σε αυτό το πλαίσιο, το επίπεδο αιμοσφαιρίνης έφτασε τα 105 g/l, μετά το οποίο ο ασθενής σταμάτησε να παίρνει τα φάρμακα. Τους τελευταίους μήνες, κατά τους οποίους η ασθενής θήλαζε, η κατάστασή της επιδεινώθηκε: εμφανίστηκαν ζάλη, δύσπνοια και «κηλίδες» που αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια της.

Κατά την εξέταση: η κατάσταση είναι μέτριας σοβαρότητας. Το δέρμα είναι χλωμό. Νύχια με εγκάρσιες ραβδώσεις, ξεφλούδισμα. Τα μαλλιά είναι θαμπά και σπασμένα. Οι ορατοί βλεννογόνοι είναι ωχροί. Γωνιακή στοματίτιδα. Δεν υπάρχει πρήξιμο. RR - 16 ανά λεπτό, η ακρόαση των πνευμόνων αποκαλύπτει φυσαλιδώδη αναπνοή, χωρίς συριγμό. Τα όρια της σχετικής καρδιακής θαμπάδας: δεξιά - 1 cm προς τα έξω από τη δεξιά άκρη του στέρνου στον τέταρτο μεσοπλεύριο χώρο, αριστερά - 0,5 cm προς τα μέσα από την αριστερή μεσοκλείδα γραμμή στον πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο, άνω - το άνω άκρο της τρίτης πλευράς . Καρδιακός ρυθμός - 94 ανά λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι καθαροί, δεν υπάρχουν μουρμουρητά. Αρτηριακή πίεση 100/60 mm Hg. Η κοιλιά στην επιφανειακή ψηλάφηση είναι μαλακή και ανώδυνη. Η βαθιά ψηλάφηση δεν αποκάλυψε παθολογία από το κόλον, το ήπαρ ή τον σπλήνα. Διαστάσεις συκωτιού κατά Kurlov: 10x9x8 εκ. Το κάτω άκρο του ήπατος είναι απαλό, λείο, ανώδυνο.

Γενική εξέταση αίματος: αιμοσφαιρίνη - 72 g/l, ερυθρά αιμοσφαίρια - 3,2 x 10 12 / l, δείκτης χρώματος - 0,67, λευκοκύτταρα - 6,8 x 10 9 / l, σύνθεση λευκοκυττάρων χωρίς χαρακτηριστικά, μέσος όγκος ερυθροκυττάρων - 73 fl, ο μέσος όρος Η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθροκύτταρα είναι 22,6 pg, ανισοκυττάρωση, ποικιλοκυττάρωση.

4. Συνταγογραφήστε θεραπεία.

Κλινική πρόκληση; 2

Ο ασθενής Τ., 68 ετών, παραπονιέται για αδυναμία, κόπωση, ζάλη, κηλίδες που αναβοσβήνουν μπροστά από τα μάτια, δύσπνοια όταν περπατά μικρές αποστάσεις.

Πάσχει από οστεοαρθρίτιδα για περισσότερα από 20 χρόνια. Όπως συνταγογραφήθηκε από ρευματολόγο, έπαιρνε συστηματικά δικλοφενάκη για 6 μήνες. Πριν από περίπου 4 μήνες, για πρώτη φορά στη ζωή μου, εμφανίστηκαν δυσάρεστες αισθήσεις στην επιγαστρική περιοχή, καούρα, ρέψιμο του αέρα και αδυναμία άρχισαν να αυξάνονται. Δεν επισκέφτηκα γιατρό σχετικά με αυτό ούτε εξετάστηκα. Τον τελευταίο μήνα, άρχισα να ανησυχώ για ζαλάδες, δύσπνοια κατά το περπάτημα και σημεία που αναβοσβήνουν.

Κατά την εξέταση: η κατάσταση είναι μέτριας μέτριας σοβαρότητας. Το δέρμα είναι χλωμό, ξηρό και ξεφλουδισμένο. Νύχια με εγκάρσιες ραβδώσεις, κάντε απολέπιση. Οι ορατοί βλεννογόνοι είναι ωχροί. Γωνιακή στοματίτιδα. Δεν υπάρχει πρήξιμο. RR - 18 ανά λεπτό, η ακρόαση των πνευμόνων αποκαλύπτει φυσαλιδώδη αναπνοή, χωρίς συριγμό. Τα όρια της σχετικής καρδιακής θαμπάδας: δεξιά - 1,5 cm προς τα έξω από τη δεξιά άκρη του στέρνου στον τέταρτο μεσοπλεύριο χώρο, αριστερά - 1 cm προς τα μέσα από την αριστερή μεσοκλείδα γραμμή στον πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο, άνω - το άνω άκρο της τρίτης πλευράς . Οι ήχοι της καρδιάς είναι ρυθμικοί, καρδιακοί παλμοί - 96 ανά λεπτό, καθαροί, χωρίς θόρυβο. Ο παλμός είναι ρυθμικός, χωρίς έλλειμμα. Αρτηριακή πίεση - 130/80 mm Hg. Η κοιλιά στην επιφανειακή ψηλάφηση είναι μαλακή και ανώδυνη. Σε βαθιά ψηλάφηση, ανιχνεύθηκε πόνος στο επιγάστριο, δεν ανιχνεύθηκε παθολογία στο κόλον, στο ήπαρ ή στον σπλήνα. Διαστάσεις ήπατος κατά Kurlov: 10x9x8 εκ. Το σύμπτωμα effleurage είναι αρνητικό και στις δύο πλευρές. Ο θυρεοειδής αδένας δεν είναι διευρυμένος.

Γενική εξέταση αίματος: Hb - 83 g/l, ερυθροκύτταρα - 3,3 x 10 12 /l, δείκτης χρώματος - 0,74, αιματοκρίτης - 30,6%, μέσος όγκος ερυθροκυττάρων - 71 fl, μέση περιεκτικότητα αιμοσφαιρίνης στα ερυθροκύτταρα - 25 pg, ανισοκυττάρωση, poik κατά τα άλλα ασήμαντο.

Βιοχημική εξέταση αίματος: σίδηρος ορού - 4,6 μmol/l (κανονικό 6,6-30), συνολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου ορού - 88,7 μmol/l.

Γενική ανάλυση ούρων και κοπράνων χωρίς κανένα χαρακτηριστικό. Το τεστ βενζιδίνης και η αντίδραση του Weber είναι θετικά.

1.Ποια σύνδρομα εντοπίζονται σε αυτόν τον ασθενή;

2.Διατυπώστε μια κλινική διάγνωση.

3.Ποιες πρόσθετες εργαστηριακές και οργανικές μελέτες πρέπει να γίνουν για να διευκρινιστεί η διάγνωση;

4. Συνταγογραφήστε θεραπεία.

Κλινική πρόκληση; 3

Ο ασθενής V., 74 ετών, παραπονιέται για πιεστικό πόνο πίσω από το στέρνο, ο οποίος εμφανίζεται κατά το περπάτημα σε μικρές αποστάσεις και υποχωρεί με ανάπαυση ή κατά την υπογλώσσια χορήγηση νιτρογλυκερίνης, δύσπνοια κατά την εισπνοή, σοβαρή αδυναμία, κόπωση, ζάλη, λάμψη». κηλίδες» μπροστά στο στήθος. μάτια.

Πάσχει από υπέρταση εδώ και 30 χρόνια. Εδώ και 15 χρόνια, νιώθει πόνους στο στήθος, ο οποίος μπορεί να ανακουφιστεί με τη λήψη νιτρογλυκερίνης ή με ανάπαυση. Ο πόνος εμφανίζεται με μέτρια σωματική δραστηριότητα: γρήγορο περπάτημα έως 500 m, ανέβασμα σκαλοπατιών στον 2ο-3ο όροφο. Λαμβάνει συνεχώς ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη*), ατενολόλη, εναλαπρίλη, δινιτρική ισοσορβίδη. Στο πλαίσιο αυτής της θεραπείας, η ανάγκη για υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη ήταν μικρή (1-2 r/μήνα). Επιπλέον, για περισσότερο από έξι μήνες αντιμετωπίζει ενοχλήσεις στην επιγαστρική περιοχή, ναυτία, μειωμένη όρεξη και απώλεια βάρους 5-7 κιλών. Η κατάσταση επιδεινώθηκε σε διάστημα 4-5 εβδομάδων, όταν η έντονη αδυναμία, η ζάλη και οι «κηλίδες» έλαμψαν μπροστά στα μάτια. Παρατήρησα αρκετά επεισόδια με μαύρα, ασχηματισμένα κόπρανα. Την ίδια περίοδο, παρατήρησε σημαντική αύξηση των κρίσεων πόνου πίσω από το στέρνο, αύξηση της ανάγκης για υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη (έως 2-3 φορές την ημέρα) και εμφάνιση δύσπνοιας με ελαφρά σωματική καταπόνηση (αναρρίχηση μια σκάλα). Νοσηλεύεται για εξέταση και θεραπεία.

Κατά την εξέταση: η κατάσταση είναι μέτριας σοβαρότητας. Το δέρμα και οι ορατοί βλεννογόνοι είναι ωχροί. Εγκάρσια ραβδώσεις των νυχιών. Δεν υπάρχει πρήξιμο. RR - 20 ανά λεπτό, κατά την ακρόαση των πνευμόνων, η αναπνοή είναι σκληρή, δεν υπάρχουν συριγμοί. Τα όρια της σχετικής καρδιακής θαμπάδας: δεξιά - 1,5 cm προς τα έξω από τη δεξιά άκρη του στέρνου στον τέταρτο μεσοπλεύριο χώρο, αριστερά - 1,5 cm προς τα έξω από την αριστερή μεσοκλείδα γραμμή στον πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο, άνω - το άνω άκρο της τρίτης πλευράς . Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, δεν υπάρχουν μουρμουρητά. Καρδιακός ρυθμός - 92 παλμοί/λεπτό. Ο παλμός είναι ρυθμικός. Αρτηριακή πίεση - 120/70 mm Hg. Η κοιλιά στην επιφανειακή ψηλάφηση είναι μαλακή και ανώδυνη. Σε βαθιά ψηλάφηση - πόνος στο επιγάστριο, δεν ανιχνεύθηκε παθολογία από το κόλον, το ήπαρ ή τον σπλήνα. Διαστάσεις συκωτιού κατά Kurlov: 10x9x8 εκ. Το κάτω άκρο του ήπατος είναι απαλό, λείο, ανώδυνο.

Στη γενική εξέταση αίματος: Hb - 70 g/l, ερυθροκύτταρα - 2,5 x 10 12 /l, δείκτης χρώματος - 0,82, αιματοκρίτης - 30,6%, μέσος όγκος ερυθροκυττάρων - 70 fL, μέση περιεκτικότητα αιμοσφαιρίνης στα ερυθροκύτταρα - 24,4 pg, ανισοκυττάρωση, ποικιλοκυττάρωση, λευκοκύτταρα - 6,8x 10 9 /l, φόρμουλα λευκοκυττάρων χωρίς χαρακτηριστικά. ESR - 32 mm/h. Στη βιοχημική εξέταση αίματος: σίδηρος ορού - 4,4 μmol/l (κανονικό 6,6-30), συνολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του ορού - 89,8 μmol/l.

ΗΚΓ: φλεβοκομβικός ρυθμός, απόκλιση EOS προς τα αριστερά, καμία εστιακή αλλαγή.

Ενδοσκόπηση: στο σώμα του στομάχου υπάρχει έλκος διαστάσεων 0,8-1,2 cm, με εναποθέσεις αιματίνης στο κάτω μέρος, ο γαστρικός βλεννογόνος είναι ωχρός, ατροφικός.

1.Ποια σύνδρομα εντοπίζονται σε αυτόν τον ασθενή;

2.Διατυπώστε μια κλινική διάγνωση.

3.Ποιες πρόσθετες εργαστηριακές και οργανικές μελέτες πρέπει να γίνουν για να διευκρινιστεί η διάγνωση;

4. Συνταγογραφήστε θεραπεία.

10. ΠΡΟΤΥΠΑ ΑΠΑΝΤΗΣΕΩΝ

10.1. Απαντήσεις σε θέματα δοκιμής αρχικού επιπέδου

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. Β.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. Α.

Εσωτερικές παθήσεις: οδηγός πρακτικής. Μαθήματα σχολής θεραπείας: εγχειρίδιο. εγχειρίδιο από τον A. A. Abramov. επεξεργάστηκε από Καθηγητής V.I. Podzolkov. - 2010. - 640 σελ.: ill.