Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο: τι είναι και ποιες είναι οι συνέπειες; Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο - αιτίες, διάγνωση και θεραπεία του συνδρόμου Δευτερογενές afs

Περιεχόμενο

Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν με επιτυχία επειδή τα κύτταρα του ανοσοποιητικού παλεύουν ενάντια σε ορισμένες ζωτικές δομές του σώματος. Ανάμεσα στα κοινά προβλήματα υγείας είναι το φωσφολιπιδικό σύνδρομο, όταν το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται το δομικό συστατικό του οστού ως ξένο σώμα, προσπαθώντας να το καταστρέψει.

Τι είναι το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Οποιαδήποτε θεραπεία πρέπει να ξεκινά με τη διάγνωση. Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι μια αυτοάνοση παθολογία με επίμονη αντίσταση του ανοσοποιητικού συστήματος στα φωσφολιπίδια. Δεδομένου ότι αυτές είναι απαραίτητες δομές για το σχηματισμό και την ενίσχυση του σκελετικού συστήματος, οι ακατάλληλες ενέργειες του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά την υγεία και τη λειτουργία ολόκληρου του οργανισμού. Εάν παρατηρηθούν αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα στο αίμα, η ασθένεια δεν εμφανίζεται μόνη της· συνοδεύεται από φλεβική θρόμβωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο και χρόνια αποβολή.

Αυτή η ασθένεια μπορεί να κυριαρχεί στην πρωτογενή μορφή, δηλ. αναπτύσσεται ανεξάρτητα, ως ενιαία πάθηση του σώματος. Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο έχει και δευτερογενή μορφή (VAPS), δηλ. γίνεται επιπλοκή μιας άλλης χρόνιας νόσου του οργανισμού. Εναλλακτικά, θα μπορούσε να είναι το σύνδρομο Budd-Chiari (θρόμβωση ηπατικής φλέβας), το σύνδρομο της άνω κοίλης φλέβας και άλλοι παθογόνοι παράγοντες.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στους άνδρες

Η εκτεταμένη ιατρική πρακτική περιγράφει περιπτώσεις ασθένειας μεταξύ των εκπροσώπων του ισχυρότερου φύλου, αν και αυτές είναι πολύ λιγότερο συχνές. Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στους άνδρες αντιπροσωπεύεται από απόφραξη του αυλού των φλεβών, ως αποτέλεσμα της οποίας διαταράσσεται η συστηματική ροή αίματος σε μεμονωμένα εσωτερικά όργανα και συστήματα. Η ανεπαρκής παροχή αίματος μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρά προβλήματα υγείας όπως:

• πνευμονική εμβολή;
• πνευμονική υπέρταση;
• επεισόδια πνευμονικής εμβολής?
• θρόμβωση της κεντρικής φλέβας των επινεφριδίων.
• σταδιακός θάνατος του πνεύμονα, του ηπατικού ιστού, του ηπατικού παρεγχύματος.
• Δεν μπορούν να αποκλειστούν αρτηριακή θρόμβωση και διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στις γυναίκες

Η ασθένεια συνεπάγεται καταστροφικές συνέπειες, επομένως οι γιατροί επιμένουν στην άμεση διάγνωση και αποτελεσματική θεραπεία. Στις περισσότερες κλινικές εικόνες, οι ασθενείς είναι εκπρόσωποι του ασθενέστερου φύλου και όχι πάντα έγκυες. Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στις γυναίκες είναι η αιτία της διαγνωσμένης υπογονιμότητας και τα αποτελέσματα μιας εξέτασης για APS δείχνουν ότι ένας τεράστιος αριθμός θρόμβων αίματος συγκεντρώνεται στο αίμα. Ο διεθνής κωδικός ICD 10 περιλαμβάνει την καθορισμένη διάγνωση, η οποία συχνά εξελίσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο σε έγκυες γυναίκες

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ο κίνδυνος έγκειται στο γεγονός ότι κατά τον σχηματισμό αιμοφόρων αγγείων στον πλακούντα, αναπτύσσεται θρόμβωση και εξελίσσεται γρήγορα, γεγονός που διαταράσσει την παροχή αίματος στο έμβρυο. Το αίμα δεν είναι επαρκώς εμπλουτισμένο με οξυγόνο και το έμβρυο υποφέρει από πείνα με οξυγόνο και δεν λαμβάνει θρεπτικά συστατικά πολύτιμα για την ενδομήτρια ανάπτυξη. Η νόσος μπορεί να εντοπιστεί μέσω προληπτικού ελέγχου ρουτίνας.

Εάν το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο αναπτυχθεί σε έγκυες γυναίκες, για τις μέλλουσες μητέρες αυτό είναι γεμάτο με πρόωρο και παθολογικό τοκετό, πρόωρη αποβολή, εμβρυοπλακουντική ανεπάρκεια, όψιμη κύηση, αποκόλληση πλακούντα και συγγενείς ασθένειες νεογνών. Το APS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι μια επικίνδυνη παθολογία σε οποιοδήποτε μαιευτικό στάδιο, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε διαγνωσμένη υπογονιμότητα.

Αιτίες αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η αιτιολογία της παθολογικής διαδικασίας και οι σύγχρονοι επιστήμονες εξακολουθούν να βρίσκονται σε απώλεια. Έχει διαπιστωθεί ότι το σύνδρομο Sneddon (ονομάζεται επίσης και αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο) μπορεί να έχει γενετική προδιάθεση παρουσία των τόπων DR7, DRw53, HLA DR4. Επιπλέον, είναι πιθανό η ασθένεια να αναπτυχθεί στο πλαίσιο μολυσματικών διεργασιών στο σώμα. Άλλες αιτίες του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου αναφέρονται αναλυτικά παρακάτω:

• αυτοάνοσο νόσημα;
• μακροχρόνια χρήση φαρμάκων.
• ογκολογικές ασθένειες?
• παθολογική εγκυμοσύνη?
• παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος.

Συμπτώματα αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Η ασθένεια μπορεί να προσδιοριστεί με μια εξέταση αίματος, αλλά πρέπει να πραγματοποιηθεί ένας αριθμός πρόσθετων εργαστηριακών εξετάσεων για την ανίχνευση του αντιγόνου. Κανονικά, δεν πρέπει να υπάρχει σε βιολογικό υγρό και η εμφάνισή του δείχνει μόνο ότι το σώμα παλεύει ενάντια στα δικά του φωσφολιπίδια. Τα κύρια συμπτώματα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου περιγράφονται αναλυτικά παρακάτω:

• διάγνωση του APS με βάση το αγγειακό πρότυπο στο ευαίσθητο δέρμα.
• σπασμωδικό σύνδρομο?
• σοβαρές κρίσεις ημικρανίας?
• βαθιά φλεβική θρόμβωση?
• ψυχικές διαταραχές;
• θρόμβωση των κάτω άκρων?
• μειωμένη οπτική οξύτητα.
• επιφανειακή φλεβική θρόμβωση?
• Ανεπάρκεια αδρεναλίνης;
• θρόμβωση φλέβας αμφιβληστροειδούς;
• ισχαιμική οπτική νευροπάθεια;
• θρόμβωση ηπατικής πυλαίας φλέβας;
• νευροαισθητήρια απώλεια ακοής;
• οξεία πήξη;
• υποτροπιάζουσα υπερκίνηση?
• σύνδρομο άνοιας?
• εγκάρσια μυελίτιδα?
• θρόμβωση των εγκεφαλικών αρτηριών.

Διάγνωση αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Για να προσδιοριστεί η παθογένεση της νόσου, είναι απαραίτητο να υποβληθείτε σε εξέταση για APS, η οποία απαιτεί εξέταση αίματος για ορολογικούς δείκτες - αντιπηκτικό λύκου και αντισώματα Ab στην καρδιολιπίνη. Η διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, εκτός από τον έλεγχο, περιλαμβάνει τεστ αντικαρδιολιπίνης, aPL, πηκτογράφημα, Dopplerometry, CTG. Η διάγνωση βασίζεται σε μετρήσεις αίματος. Για να αυξηθεί η αξιοπιστία των αποτελεσμάτων, κατόπιν σύστασης του θεράποντος ιατρού, ενδείκνυται μια ολοκληρωμένη προσέγγιση του προβλήματος. Επομένως, δώστε προσοχή στο ακόλουθο σύμπλεγμα συμπτωμάτων:

• Το αντιπηκτικό του λύκου αυξάνει τον αριθμό των θρομβώσεων, ενώ το ίδιο διαγνώστηκε για πρώτη φορά με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.
• Τα αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης αντιστέκονται στα φυσικά φωσφολιπίδια και συμβάλλουν στην ταχεία καταστροφή τους.
• Τα αντισώματα σε επαφή με καρδιολιπίνη, χοληστερόλη, φωσφατιδυλοχολίνη προσδιορίζονται από την ψευδώς θετική αντίδραση Wasserman.
• Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα που εξαρτώνται από τη β2-γλυκοπρωτεΐνη-1-συμπαράγοντα γίνονται η κύρια αιτία των συμπτωμάτων της θρόμβωσης.
• αντισώματα στη βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνη, περιορίζοντας τις πιθανότητες της ασθενούς να μείνει επιτυχώς έγκυος.
• APL-αρνητικός υποτύπος χωρίς ανίχνευση αντισωμάτων στα φωσφολιπίδια.

Θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Εάν διαγνωστεί AFLS ή VAFS και τα σημεία της νόσου εκφράζονται ξεκάθαρα χωρίς πρόσθετες κλινικές εξετάσεις, αυτό σημαίνει ότι η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει έγκαιρα. Η προσέγγιση του προβλήματος είναι πολύπλοκη και περιλαμβάνει τη λήψη φαρμάκων από διάφορες φαρμακολογικές ομάδες. Ο κύριος στόχος είναι η ομαλοποίηση της συστηματικής κυκλοφορίας του αίματος, η πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος με επακόλουθη συμφόρηση στο σώμα. Έτσι, η κύρια θεραπεία για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο παρουσιάζεται παρακάτω:

1. Γλυκοκορτικοειδή σε μικρές δόσεις για την πρόληψη της αυξημένης πήξης του αίματος. Συνιστάται να επιλέξετε φάρμακα Prednisolone, Dexamethasone, Metypred.
2. Ανοσοσφαιρίνη για τη διόρθωση της ανοσίας που εξασθενεί από τη μακροχρόνια φαρμακευτική θεραπεία.
3. Οι αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες είναι απαραίτητοι για την πρόληψη της πήξης του αίματος. Φάρμακα όπως το Curantil και το Trental είναι ιδιαίτερα σχετικά. Δεν θα είναι περιττό να παίρνετε ασπιρίνη και ηπαρίνη.
4. Έμμεσα αντιπηκτικά για τον έλεγχο του ιξώδους του αίματος. Οι γιατροί συστήνουν το φάρμακο Warfarin.
5. Η πλασμαφαίρεση παρέχει καθαρισμό του αίματος σε νοσοκομειακό περιβάλλον, αλλά οι δόσεις αυτών των φαρμάκων θα πρέπει να μειωθούν.

Σε περίπτωση καταστροφικού αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η ημερήσια δόση γλυκοκορτικοειδών και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων και είναι υποχρεωτικός ο καθαρισμός του αίματος με αυξημένη συγκέντρωση γλυκοπρωτεΐνης. Η εγκυμοσύνη πρέπει να προχωρήσει υπό αυστηρή ιατρική παρακολούθηση, διαφορετικά η κλινική έκβαση για την έγκυο και το παιδί της δεν είναι η πιο ευνοϊκή.

Βίντεο: τι είναι το AFS

Προσοχή!Οι πληροφορίες που παρουσιάζονται στο άρθρο προορίζονται μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Τα υλικά στο άρθρο δεν ενθαρρύνουν την αυτοθεραπεία. Μόνο ένας εξειδικευμένος γιατρός μπορεί να κάνει μια διάγνωση και να δώσει συστάσεις θεραπείας με βάση τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά ενός συγκεκριμένου ασθενούς.

Βρήκατε κάποιο σφάλμα στο κείμενο; Επιλέξτε το, πατήστε Ctrl + Enter και θα τα διορθώσουμε όλα!

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι μια ασθένεια που περιλαμβάνει ένα ολόκληρο σύμπλεγμα συμπτωμάτων που σχετίζονται με μια διαταραχή του μεταβολισμού των φωσφολιπιδίων. Η ουσία της παθολογίας είναι ότι το ανθρώπινο σώμα μπερδεύει τα φωσφολιπίδια για ξένα σώματα, ενάντια στα οποία παράγει συγκεκριμένα αντισώματα.

Ποιος παράγοντας προκαλεί τη δημιουργία μιας τέτοιας ασθένειας σε γυναίκες, άνδρες και παιδιά παραμένει άγνωστος σήμερα. Ωστόσο, οι κλινικοί γιατροί εντοπίζουν πολλές προδιαθεσικές πηγές, συμπεριλαμβανομένων μολυσματικών διεργασιών ιογενούς ή βακτηριακής φύσης.

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο αντιστοιχεί σε μεγάλο αριθμό πολύ διαφορετικών εκδηλώσεων, όπως αυξημένο τόνο αίματος, βλάβη του δέρματος, σχηματισμός θρόμβων αίματος κ.λπ.

Για να γίνει σωστή διάγνωση απαιτείται ένα ευρύ φάσμα εργαστηριακών εξετάσεων, οι οποίες πρέπει να συμπληρωθούν με οργανικές διαδικασίες και ενδελεχή εξέταση από κλινικό ιατρό.

Η θεραπεία της παθολογίας βασίζεται σε συντηρητικές μεθόδους, αλλά εάν είναι σοβαρή, μπορεί να χρειαστεί μια διαδικασία όπως η πλασμαφαίρεση.

Στη Διεθνή Ταξινόμηση Νοσημάτων, αυτό το σύνδρομο δεν έχει ξεχωριστό κωδικό, αλλά ανήκει στην κατηγορία «άλλες διαταραχές πήξης», γι' αυτό και ο κωδικός ICD-10 θα είναι D 68.0.

Αιτιολογία

Οι λόγοι για τους οποίους αναπτύσσονται τα φωσφολιπιδικά σύνδρομα παραμένουν άγνωστοι, ωστόσο, ειδικοί στον τομέα της αιματολογίας και της ρευματολογίας σημειώνουν την παρουσία αρκετών προδιαθεσικών παραγόντων.

Έτσι, οι άνδρες, οι γυναίκες και τα παιδιά είναι ευαίσθητα στο σχηματισμό μιας παρόμοιας ασθένειας στο πλαίσιο:

• γενετική προδιάθεση - ο κίνδυνος ανάπτυξης σημείων παρόμοιας ασθένειας αυξάνεται σημαντικά όταν μια παρόμοια ασθένεια διαγνωστεί σε στενούς συγγενείς.
• και άλλες ρευματολογικές παθολογίες.
• σχηματισμός ογκολογικών όγκων, ανεξάρτητα από τη θέση τους και τον αριθμό των μεταστάσεων.
• την πορεία ορισμένων παθήσεων που επηρεάζουν το κεντρικό νευρικό σύστημα.
• σταφυλοκοκκικά, στρεπτοκοκκικά και ένα ευρύ φάσμα άλλων βακτηριακών μολυσματικών διεργασιών.
• και άλλες αυτοάνοσες διεργασίες.
• τύπου C και B.
• παθολογίες που προκαλούν?
• και άλλες καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας·
• ανεξέλεγκτη χρήση ορισμένων ομάδων φαρμάκων, ιδίως ιντερφερονών, από του στόματος αντισυλληπτικών και ψυχοτρόπων ουσιών.

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι εξαιρετικά επικίνδυνο για τις έγκυες γυναίκες. Σε αυτή την κατηγορία ασθενών παρατηρείται συχνότερα η ανάπτυξη επιπλοκών, όχι μόνο με την πορεία της περιόδου γέννησης ενός παιδιού, αλλά και με τη λειτουργία ορισμένων εσωτερικών οργάνων.

Δεν είναι δυνατό να καθοριστεί ο ακριβής βαθμός εμφάνισης της παθολογίας, αλλά είναι γνωστό ότι στο 4% των περιπτώσεων εντελώς υγιείς άνθρωποι εκτίθενται σε αντιφωσφολιπιδικά σύνδρομα. Αξίζει να σημειωθεί ότι στις γυναίκες, τα αντισώματα στα φωσφολιπίδια ανιχνεύονται κατά τη διάρκεια της εργαστηριακής διάγνωσης αρκετές φορές πιο συχνά από ότι στους άνδρες. Επιπλέον, οι κλινικοί γιατροί έχουν διαπιστώσει ότι όσο μεγαλύτερος είναι ένας άνθρωπος, τόσο πιο συχνά εντοπίζεται μια τέτοια απόκλιση, γι' αυτό και αναπτύσσεται εξαιρετικά σπάνια σε ένα παιδί.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν διάφοροι κύριοι τύποι αυτής της ασθένειας:

• πρωτοπαθές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο- χαρακτηρίζεται από ανάπτυξη απουσία συγκεκριμένης ασθένειας. Τα αίτια της παραμένουν ασαφή, αλλά πιστεύεται ότι επηρεάζεται από το οικογενειακό ιστορικό, τις χαμηλού βαθμού λοιμώξεις και την υπερβολική δόση ναρκωτικών.
• δευτερεύον API- διαφέρει στο ότι προκύπτει λόγω της εμφάνισης στο ανθρώπινο σώμα οποιασδήποτε παθολογικής διαδικασίας αυτοάνοσης, ογκολογικής, ρευματικής, μολυσματικής ή φαρμακευτικής φύσης.

Ανάλογα με τις κλινικές εκδηλώσεις, διακρίνονται οι ακόλουθες ειδικές μορφές της νόσου:

• καταστροφικό APS- εκφράζεται σε μια ταχεία πορεία, η ανάπτυξη αστοχίας όλων των συστημάτων και των εσωτερικών οργάνων, η οποία προκαλείται από το σχηματισμό θρόμβων αίματος τόσο μεγάλων όσο και μικρών μεγεθών.
• APS σε συνδυασμό με αγγειίτιδα- σε τέτοιες καταστάσεις, εμφανίζονται φλεγμονώδεις διεργασίες στα αγγεία.
• σύνδρομο υποθρομβιναιμίας- με αυτήν την παραλλαγή της πορείας, υπάρχει ανεπαρκής ποσότητα θρομβίνης στο αίμα. Αυτή η ουσία συμμετέχει στη διαδικασία της πήξης της και στο σχηματισμό θρόμβου αίματος.
• μικροαγγειοπαθητικά σύνδρομα- με τη σειρά τους, χωρίζονται σε αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο, θρομβωτική ή θρομβοπενική πορφύρα και σύνδρομο HELLP.
• διάχυτη αγγειακή πήξη- εκτός από τη διαταραχή του συστήματος πήξης του αίματος και την εμφάνιση θρόμβων αίματος, αναπτύσσονται αιμορραγίες.

Τα κλινικά κριτήρια για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο δεν είναι οι κύριοι παράγοντες που συνθέτουν την ταξινόμηση της παθολογίας. Υπάρχει επίσης μια ομάδα εργαστηριακών κριτηρίων που χωρίζει το API σε:

• οροθετικό- οι κύριοι τύποι αντισωμάτων κατά των φωσφολιπιδίων ανιχνεύονται στον ασθενή μέσω ενός ευρέος φάσματος εργαστηριακών εξετάσεων αίματος.
• οροαρνητικός- δεν ανιχνεύονται αντισώματα στην εξέταση αίματος του ασθενούς.

Συμπτώματα

Τα αντιφωσφολιπιδικά σύνδρομα αποτελούνται από μια μεγάλη ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων, οι οποίες θα διαφέρουν ανάλογα με το προσβεβλημένο τμήμα.

Το πρώτο και πιο κοινό σημάδι της νόσου είναι ο σχηματισμός θρόμβων αίματος, οι οποίοι μπορεί να είναι φλεβικοί (εμφανίζονται πολλές φορές πιο συχνά) και αρτηριακοί. Οι φλέβες που εμπλέκονται συχνότερα στην παθολογία είναι οι φλέβες των ποδιών, του ήπατος, των νεφρών και του αμφιβληστροειδούς, καθώς και των εγκεφαλικών αρτηριών.

Διαγνωστικά

Λόγω του γεγονότος ότι η νόσος έχει έντονες κλινικές εκδηλώσεις και έχει επίσης συγκεκριμένες εργαστηριακές ανωμαλίες, δεν υπάρχουν προβλήματα στην καθιέρωση της σωστής διάγνωσης. Ωστόσο, για να διευκρινιστεί, απαιτούνται οργανικές εξετάσεις και πλήθος χειρισμών που γίνονται απευθείας από αιματολόγο.

Έτσι, τα πρωτογενή διαγνωστικά μέτρα περιλαμβάνουν:

• μελέτη του ιατρικού ιστορικού όχι μόνο του ασθενούς, αλλά και των στενών συγγενών του - για τον εντοπισμό του καταλληλότερου προδιαθεσικού παράγοντα για ένα συγκεκριμένο άτομο.
• συλλογή και ανάλυση του ιστορικού ζωής - αυτό θα πρέπει επίσης να περιλαμβάνει πληροφορίες σχετικά με την πορεία της εγκυμοσύνης.
• ενδελεχής φυσική εξέταση, συμπεριλαμβανομένης της ψηλάφησης της κοιλιάς, της εξέτασης των άκρων, της αξιολόγησης της οπτικής οξύτητας και της κατάστασης του δέρματος, καθώς και ακρόαση του ασθενούς με τη χρήση φωνενδοσκοπίου και μέτρηση του τόνου του αίματος.
• μια λεπτομερής έρευνα του ασθενούς - για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας των συμπτωμάτων, η οποία θα υποδεικνύει την παραλλαγή της νόσου.

Η εργαστηριακή διάγνωση περιλαμβάνει:

• γενική κλινική εξέταση αίματος.
• πηκογραφία - για την αξιολόγηση της πήξης του αίματος.
• Δοκιμή Coombs;
• ενζυμική ανοσοδοκιμασία εξέταση αίματος?
• ορολογικές εξετάσεις?
• βιοχημεία αίματος.

Η ενόργανη διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου στοχεύει:

• Dopplerography αιμοφόρων αγγείων;
• Υπερηχογράφημα εμβρύου;
• ΗΚΓ και EchoCG.
• Καρδιογραφία;
• ακτινογραφία του περιτοναίου?
• Υπερηχογράφημα Doppler των αρτηριών και των φλεβών των ποδιών, των αγγείων των νεφρών, του ήπατος και της κεφαλής.

Επιπλέον, μπορεί να χρειαστείτε διαβούλευση και εξέταση με τους ακόλουθους ειδικούς:

• Γαστρεντερολόγος?
• καρδιολόγος?
• μαιευτήρας-γυναικολόγος?
• Νεφρολόγος?
• παιδίατρος;
• Νεφρολόγος?
• θεραπευτής;
• ρευματολόγος.

Θεραπεία

Παρά το γεγονός ότι η κλινική εικόνα του APS έχει αρνητικό αντίκτυπο σε πολλά εσωτερικά όργανα και συστήματα του ανθρώπινου σώματος, η θεραπεία για τη νόσο συνίσταται στη χρήση συντηρητικών τεχνικών, οι οποίες στοχεύουν επίσης στην πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών.

Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει τη λήψη:

• άμεσα και έμμεσα αντιπηκτικά.
• γλυκοκορτικοειδή - σε περίπτωση καταστροφικού APS.
• αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες.
• αντιβακτηριακούς παράγοντες.

Σε περιπτώσεις σοβαρού αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου σε άνδρες, γυναίκες και παιδιά, ενδείκνυνται τα ακόλουθα:

• ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρίνης.
• διεξαγωγή πλασμαφαίρεσης?
• μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος.

Επιπλέον, η θεραπεία πρέπει να περιλαμβάνει:

• εκτέλεση μέτριας σωματικής δραστηριότητας.
• άρνηση να παραμείνει ακίνητη για μεγάλα χρονικά διαστήματα και να ασχοληθεί με ενεργά αθλήματα·
• Αποφυγή αεροπορικών ταξιδιών·
• αποκλεισμός της χρήσης από του στόματος αντισυλληπτικών.

Άλλες μέθοδοι θεραπείας, ιδιαίτερα η παραδοσιακή ιατρική, δεν χρησιμοποιούνται για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Πιθανές επιπλοκές

Η καθυστερημένη διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, η αγνόηση των κλινικών σημείων και η ανεπαρκής θεραπεία οδηγεί στον σχηματισμό μεγάλου αριθμού επιπλοκών, όπως:

Για τις έγκυες γυναίκες, η παθολογία είναι γεμάτη με:

• ενδομήτρια εμβρυϊκός θάνατος?
• αποβολές?
• πρόωρος τοκετός;
• μη ανεπτυγμένη εγκυμοσύνη?
• αιμολυτική ασθένεια του εμβρύου?
• ενδομήτρια εμβρυϊκή υποξία.

Πρόληψη και πρόγνωση

Δεδομένου ότι τα ακριβή αίτια της νόσου παραμένουν άγνωστα, οι προληπτικές κλινικές συστάσεις στοχεύουν στους ακόλουθους γενικούς κανόνες:

• διατήρηση ενός υγιούς και μέτρια ενεργού τρόπου ζωής.
• χρησιμοποιώντας μόνο εκείνα τα φάρμακα που συνταγογραφούνται από τον κλινικό ιατρό.
• έγκαιρη θεραπεία βακτηριακών και ιογενών μολυσματικών διεργασιών, καθώς και άλλων παθήσεων που μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση του APS.
• Οι τακτικές επισκέψεις σε μαιευτήρα-γυναικολόγο ενδείκνυνται για έγκυες γυναίκες.

Επιπλέον, μην ξεχνάτε τις προληπτικές εξετάσεις σε ιατρικό ίδρυμα και τις εξετάσεις αίματος τουλάχιστον δύο φορές το χρόνο.

Σε περίπτωση αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (APS), σε γυναίκες με επαναλαμβανόμενες αποβολές, ενδομήτριο θάνατο του εμβρύου ή καθυστέρηση στην ανάπτυξή του στο αίμα, προσδιορίζονται τα αντισώματα που παράγει ο οργανισμός της εγκύου στα δικά του φωσφολιπίδια - ειδικές χημικές δομές από τις οποίες χτίζονται οι τοίχοι και άλλα μέρη των κελιών. Αυτά τα αντισώματα (AFA) γίνονται η αιτία του σχηματισμού θρόμβων αίματος κατά τον σχηματισμό αγγείων του πλακούντα, που μπορεί να οδηγήσει σε καθυστέρηση της ενδομήτριας ανάπτυξης ή εμβρυϊκό θάνατο, αποκόλληση πλακούντα και ανάπτυξη επιπλοκών εγκυμοσύνης. Επίσης, το αντιπηκτικό του λύκου (ουσία που ανιχνεύεται στο αίμα κατά τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο 1) ανιχνεύεται στο αίμα γυναικών που πάσχουν από APS.

Οι επιπλοκές του APS είναι η αποβολή και ο πρόωρος τοκετός, η κύηση (επιπλοκές της εγκυμοσύνης, που εκδηλώνονται με αυξημένη αρτηριακή πίεση, εμφάνιση πρωτεΐνης στα ούρα, οίδημα), εμβρυοπλακουντιακή ανεπάρκεια (σε αυτή την κατάσταση, το έμβρυο στερείται οξυγόνου).

Με το APS, η συχνότητα των επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού είναι 80%. Αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα σε διάφορα στοιχεία του αναπαραγωγικού συστήματος ανευρίσκονται στο 3% των κλινικά υγιών γυναικών, με αποβολές - στο 7-14% των γυναικών, με ιστορικό δύο ή περισσότερων αυθόρμητων αμβλώσεων - σε κάθε τρίτο ασθενή.

Εκδηλώσεις αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Στο πρωτεύον APSΕντοπίζονται μόνο συγκεκριμένες αλλαγές στο αίμα.

Στο δευτερεύον APSεπιπλοκές εγκυμοσύνης ή υπογονιμότητας παρατηρούνται σε ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα, όπως συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα), ρευματισμοί κ.λπ.

Το πρωτογενές και το δευτερογενές APS έχουν παρόμοιες κλινικές εκδηλώσεις: επαναλαμβανόμενες αποβολές, μη αναπτυσσόμενες εγκυμοσύνες στο πρώτο και δεύτερο τρίμηνο, ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος, πρόωρος τοκετός, σοβαρές μορφές προεκλαμψίας, εμβρυοπλακουντική ανεπάρκεια, σοβαρές επιπλοκές της περιόδου μετά τον τοκετό, θρομβοπενία αιμοπεταλίων ). Σε όλες τις περιπτώσεις, ο πρόδρομος του θανάτου του εμβρυϊκού ωαρίου είναι η ανάπτυξη μιας χρόνιας μορφής συνδρόμου DIC.

Οι παρατηρήσεις δείχνουν ότι χωρίς θεραπεία, ο εμβρυϊκός θάνατος συμβαίνει στο 90-95% των γυναικών με AFA.

Μεταξύ των ασθενών με υποτροπιάζουσες αποβολές, το APS ανιχνεύεται στο 27-42%. Η συχνότητα αυτής της κατάστασης σε ολόκληρο τον πληθυσμό είναι 5%.

Προετοιμασία για εγκυμοσύνη με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να προετοιμαστείτε για εγκυμοσύνη για γυναίκες που έχουν ιστορικό μη ανεπτυγμένων κυήσεων, αυτόματων αμβλώσεων (7-9 εβδομάδων), πρώιμης και όψιμης τοξίκωσης, αποκόλλησης χορίων (πλακούντας). Σε αυτές τις περιπτώσεις, πραγματοποιείται εξέταση για λοιμώξεις των γεννητικών οργάνων (με ενζυμική ανοσοδοκιμασία - ELISA, αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης - PCR), μελέτη αιμόστασης - δείκτες του συστήματος πήξης του αίματος (αιμοστασιόγραμμα), αποκλείεται η παρουσία αντιπηκτικού λύκου (LA) , AFA, αξιολογήστε το ανοσοποιητικό σύστημα χρησιμοποιώντας ειδικές εξετάσεις.

Έτσι, η προετοιμασία για την εγκυμοσύνη περιλαμβάνει τα ακόλουθα στάδια:

1. Εκτίμηση της κατάστασης του αναπαραγωγικού συστήματος των συζύγων. Διόρθωση ενδοκρινικών διαταραχών (ορμονική θεραπεία).
2. Εξέταση ζευγαριού για τον εντοπισμό ενός μολυσματικού παράγοντα χρησιμοποιώντας PCR (ανίχνευση DNA παθογόνου) και οροδιάγνωση (ανίχνευση αντισωμάτων σε ένα δεδομένο παθογόνο), που αντικατοπτρίζει τον βαθμό δραστικότητας της διαδικασίας. Θεραπεία εντοπισμένων λοιμώξεων με χημειοθεραπεία και ενζυμικά φάρμακα (BOBEIZYM, PHLOGENZYM),ανοσοσφαιρίνες (ΑΝΟΣΟΒΕΝΙΚΟΣ).
3. Μελέτη της κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος, διόρθωση του με τη βοήθεια φαρμάκων (RIDOSTIN, VIFERON, KIPFERON);λεμφοκυτταροθεραπεία (ένεση των λεμφοκυττάρων του συζύγου της γυναίκας). έλεγχος και διόρθωση του συστήματος αιμόστασης της μικροκυκλοφορίας (CURANTIL, FRAXIPARIN, INFUL).
4. Προσδιορισμός αυτοάνοσων διεργασιών και επιρροή σε αυτές (χρησιμοποιούνται γλυκοκορτικοειδή και εναλλακτικά φάρμακα για αυτό: ένζυμα, επαγωγείς ιντερφερόνης).
5. Διόρθωση του ενεργειακού μεταβολισμού και των δύο συζύγων: μεταβολική θεραπεία για τη μείωση της ανεπάρκειας οξυγόνου στους ιστούς - ιστική υποξία (INOSIE-F, LIMONTAR, KORILIP,μεταβολικά σύμπλοκα).
6. Ψυχοδιόρθωση - εξάλειψη του άγχους, του φόβου, της ευερεθιστότητας. χρησιμοποιούνται αντικαταθλιπτικά, ΜΑΓΝΗΣ-Β6(αυτό το φάρμακο βελτιώνει τις μεταβολικές διεργασίες, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου). Εφαρμογή διαφόρων μεθόδων ψυχοθεραπείας.
7. Εάν υπάρχουν ασθένειες διαφόρων οργάνων σε συζύγους που σχεδιάζουν εγκυμοσύνη, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν ειδικό με μετέπειτα εκτίμηση του βαθμού βλάβης στο άρρωστο όργανο, τις προσαρμοστικές ικανότητες του σώματος και την πρόγνωση της εμβρυϊκής ανάπτυξης με εξαίρεση τη γενετική ανωμαλίες.

Τις περισσότερες φορές, παρουσία APS, ανιχνεύεται μια χρόνια ιογενής ή βακτηριακή λοίμωξη. Επομένως, το πρώτο στάδιο προετοιμασίας για την εγκυμοσύνη είναι η αντιβακτηριακή, αντιική και ανοσοδιορθωτική θεραπεία. Ταυτόχρονα, συνταγογραφούνται και άλλα φάρμακα.

Οι δείκτες του αιμοστατικού συστήματος (σύστημα πήξης) σε εγκύους με APS διαφέρουν σημαντικά από τους δείκτες σε γυναίκες με φυσιολογική πορεία εγκυμοσύνης. Ήδη στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, αναπτύσσεται υπερλειτουργία των αιμοπεταλίων, συχνά ανθεκτική στη θεραπεία. Στο δεύτερο τρίμηνο, αυτή η παθολογία μπορεί να επιδεινωθεί και να οδηγήσει σε αύξηση της υπερπηξίας (αύξηση της πήξης του αίματος) και ενεργοποίηση του σχηματισμού ενδοαγγειακών θρόμβων. Ενδείξεις ανάπτυξης συνδρόμου DIC εμφανίζονται στο αίμα. Αυτοί οι δείκτες ανιχνεύονται χρησιμοποιώντας μια εξέταση αίματος - πηκογραφία. Στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, τα φαινόμενα υπερπηξίας αυξάνονται και μπορούν να διατηρηθούν εντός ορίων κοντά στο φυσιολογικό μόνο με ενεργή θεραπεία υπό τον έλεγχο των παραμέτρων πήξης του αίματος. Παρόμοιες μελέτες πραγματοποιούνται σε αυτούς τους ασθενείς επίσης κατά τον τοκετό και την περίοδο μετά τον τοκετό.

Το δεύτερο στάδιο της προετοιμασίας ξεκινά με επανεξέταση μετά τη θεραπεία. Περιλαμβάνει έλεγχο αιμόστασης, αντιπηκτικό λύκου (LA), LPA. Όταν υπάρχουν αλλαγές στην αιμόσταση, χρησιμοποιούνται αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα - φάρμακα που εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος (ΑΣΠΙΡΙΝΗ, CURANTIL, TRENTAL, REOPOLIGLUKIN, INFUCOL),αντιπηκτικά (GE-PARIN, FRAXIPARIN, FRAGMIN).

Όταν συμβεί μια προγραμματισμένη εγκυμοσύνη (μετά από εξέταση και θεραπεία), πραγματοποιείται δυναμικός έλεγχος του σχηματισμού του συμπλέγματος εμβρύου-πλακούντα, πρόληψη της εμβρυοπλακουντικής ανεπάρκειας και διόρθωση της λειτουργίας του πλακούντα όταν αλλάζει (ACTOVEGIN, INSTENON).

Τακτικές διαχείρισης εγκυμοσύνης με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Από το πρώτο τρίμηνο, τη σημαντικότερη περίοδο για την ανάπτυξη του εμβρύου σε συνθήκες αυτοάνοσης παθολογίας, η αιμόσταση παρακολουθείται κάθε 2-3 εβδομάδες. Από τα πρώτα στάδια, στον κύκλο της προγραμματισμένης σύλληψης, συνταγογραφείται θεραπεία με ορμόνες - γλυκοκορτικοειδή, τα οποία έχουν αντιαλλεργικά, αντιφλεγμονώδη, αντι-σοκ αποτελέσματα. Συνδυασμός γλυκοκορτικοειδών (METIPRED,DEXA-ΜΕΤΑΖΟΝΗ, ΠΡΕΔΝΙΣΟΛΟΝΗκ.λπ.) με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και αντιπηκτικά στερεί τη δράση της AFA και την απομακρύνει από τον οργανισμό. Χάρη σε αυτό, η υπερπηκτικότητα μειώνεται και η πήξη του αίματος ομαλοποιείται.

Όλοι οι ασθενείς με APS έχουν χρόνια ιογενή λοίμωξη (ιός απλού έρπητα, ιός θηλώματος, κυτταρομεγαλοϊός, ιός Coxsackie κ.λπ.). Λόγω των ιδιαιτεροτήτων της εγκυμοσύνης, η χρήση γλυκοκορτικοειδών ακόμη και σε ελάχιστες δόσεις μπορεί να ενεργοποιήσει αυτή τη μόλυνση. Επομένως, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνιστάται η διεξαγωγή 3 μαθημάτων προληπτικής θεραπείας, η οποία αποτελείται από ενδοφλέβια χορήγηση ΑΝΟΣΟΓΛΟΒΟΥΛΙ-ΝΑσε δόση 25 ml (1,25 g) ή ΟΚΤΑΓΑΜΑ 50 ml (2,5 g) κάθε δεύτερη μέρα, τρεις δόσεις συνολικά. υπόθετα με VIFERON.Μικρές δόσεις ανοσοσφαιρίνης δεν καταστέλλουν την παραγωγή ανοσοσφαιρινών, αλλά διεγείρουν την άμυνα του οργανισμού.

Η ανοσοσφαιρίνη επανεισάγεται μετά από 2-3 μήνες και πριν τον τοκετό. Η χορήγηση ανοσοσφαιρίνης είναι απαραίτητη για την πρόληψη της έξαρσης μιας ιογενούς λοίμωξης και για την καταστολή της παραγωγής αυτοαντισωμάτων. Ταυτόχρονα, στον οργανισμό της εγκύου σχηματίζεται προστασία (παθητική ανοσία) από χρόνια μόλυνση και αυτοαντισώματα που κυκλοφορούν στο αίμα και έμμεσα προστατεύεται το έμβρυο από αυτές.

Όταν χορηγείται ανοσοσφαιρίνη, μπορεί να υπάρξουν επιπλοκές με τη μορφή αλλεργικών αντιδράσεων, πονοκεφάλων και μερικές φορές να εμφανιστούν συμπτώματα που μοιάζουν με κρυολόγημα (ρινική καταρροή κ.λπ.). Για την πρόληψη αυτών των επιπλοκών, είναι απαραίτητο να ελεγχθεί η κατάσταση του ανοσοποιητικού, της ιντερφερόνης προσδιορίζοντας τις ανοσοσφαιρίνες των κατηγοριών IgG, IgM και IgA στο αίμα (τα αντισώματα IgM και IgA παράγονται όταν ένας μολυσματικός παράγοντας εισέρχεται για πρώτη φορά στο σώμα και κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της μολυσματικής διαδικασίας, το IgG παραμένει στο σώμα μετά από μόλυνση). Όταν τα επίπεδα IgA είναι χαμηλά, η χορήγηση ανοσοσφαιρίνης είναι επικίνδυνη λόγω πιθανών αλλεργικών αντιδράσεων. Προκειμένου να αποφευχθούν τέτοιες επιπλοκές, σε μια γυναίκα χορηγούνται αντιισταμινικά πριν από τη χορήγηση ανοσοσφαιρινών, μετά από τα οποία της συνταγογραφείται άφθονα υγρά, τσάι, χυμοί και για συμπτώματα παρόμοια με κρυολογήματα, αντιπυρετικά. Αυτά τα φάρμακα δεν πρέπει να χορηγούνται με άδειο στομάχι· ο ασθενής πρέπει να τρώει λίγο πριν τη διαδικασία.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν εμφανιστεί μελέτες στις οποίες η θεραπεία με έγχυση με διαλύματα υδροξυαιθυλικού αμύλου (HES), που οδηγεί σε βελτίωση της μικροκυκλοφορίας του αίματος στα αγγεία, αναγνωρίζεται ως ένας από τους πολλά υποσχόμενους τομείς στη θεραπεία της APS. Κλινικές μελέτες διαλυμάτων υδροξυαιθυλαμύλου δεύτερης γενιάς (INFUKOL-GEC)Πολλές κλινικές στη Ρωσική Ομοσπονδία έχουν δείξει την αποτελεσματικότητα και την ασφάλειά τους.

Είναι γνωστό ότι η θρόμβωση και η ισχαιμία των αγγείων του πλακούντα (εμφάνιση περιοχών όπου δεν υπάρχει κυκλοφορία του αίματος) σε έγκυες γυναίκες με παρουσία APS ξεκινά στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης, επομένως η θεραπεία και η πρόληψη της ανεπάρκειας του πλακούντα πραγματοποιείται από την πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης υπό έλεγχο -lem αιμόστασης. Από 6-8 εβδομάδες εγκυμοσύνης, χρησιμοποιείται σταδιακή συνταγογράφηση αντιαιμοπεταλιακών και αντιπηκτικών στο πλαίσιο της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή (CURANTIL, THEONICOL, ASPIRIN, HEPARIN, FRAXIPARIN).Σε περίπτωση αλλαγών στην αιμόσταση (υπερλειτουργία των αιμοπεταλίων κ.λπ.) και αντίστασης σε αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, συνταγογραφείται ένα μάθημα σε συνδυασμό με αυτή τη θεραπεία INFUCOLAκάθε δεύτερη μέρα ενδοφλεβίως.

Οι έγκυες γυναίκες με APS διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν εμβρυοπλακουντική ανεπάρκεια. Απαιτούν προσεκτική παρακολούθηση της κατάστασης της κυκλοφορίας του αίματος στον πλακούντα, της εμβρυϊκής-πλακουντιακής ροής αίματος, η οποία είναι δυνατή κατά τη διάρκεια της υπερηχητικής Dopplerometry. Η μελέτη αυτή πραγματοποιείται στο 2ο και 3ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, ξεκινώντας από τις 16 εβδομάδες, με μεσοδιάστημα 4-6 εβδομάδων. Αυτό καθιστά δυνατή την έγκαιρη διάγνωση των αναπτυξιακών χαρακτηριστικών του πλακούντα, της κατάστασής του, της μειωμένης ροής αίματος σε αυτόν και επίσης την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, η οποία είναι σημαντική κατά τον εντοπισμό του εμβρυϊκού υποσιτισμού και της ανεπάρκειας του πλακούντα.

Για την πρόληψη της εμβρυϊκής παθολογίας, οι γυναίκες με APS συνταγογραφούνται θεραπεία που βελτιώνει τον μεταβολισμό από την αρχή της εγκυμοσύνης. Αυτό το σύμπλεγμα (το οποίο δεν μπορεί να αντικατασταθεί με τη λήψη τακτικών πολυβιταμινών για έγκυες γυναίκες) περιλαμβάνει φάρμακα και βιταμίνες που ομαλοποιούν τις οξειδοαναγωγικές και μεταβολικές διεργασίες σε κυτταρικό επίπεδο του σώματος. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνιστάται η χρήση μιας τέτοιας θεραπείας 3-4 φορές διάρκειας 14 ημερών (2 σχήματα των 7 ημερών το καθένα). Κατά τη λήψη αυτών των φαρμάκων, οι πολυβιταμίνες διακόπτονται και μεταξύ των μαθημάτων συνιστάται η συνέχιση της λήψης πολυβιταμινών.

Για την πρόληψη της ανεπάρκειας του πλακούντα σε γυναίκες με APS, συνιστάται και στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, από 16-18 εβδομάδες. ΑΚΤΟΒΕΓΙΝΑαπό το στόμα με τη μορφή δισκίων ή ενδοφλεβίως. Εάν εμφανιστούν σημεία εμβρυοπλακουντιακής ανεπάρκειας, φάρμακα όπως π.χ TROXEVAZIN, ESSENTIALE, LIMONTAR, COGITUM.Εάν υπάρχει υποψία καθυστέρησης στην ανάπτυξη του εμβρύου (υποτροφία), πραγματοποιείται ειδική θεραπεία (INFESOLκαι άλλα φάρμακα).

Οι τακτικές διαχείρισης εγκύων με APS, που περιγράφονται σε αυτό το άρθρο, έχουν δοκιμαστεί στην πράξη και έχουν δείξει υψηλή αποτελεσματικότητα: στο 90-95% των γυναικών, η εγκυμοσύνη τελειώνει έγκαιρα και με ασφάλεια, με την προϋπόθεση ότι οι ασθενείς συμπληρώνουν όλα τα απαραίτητα μελέτες και συνταγές.

Τα νεογνά σε γυναίκες με APS εξετάζονται μόνο εάν η πορεία της πρώιμης νεογνικής περιόδου είναι περίπλοκη (στο μαιευτήριο). Σε αυτή την περίπτωση, πραγματοποιείται μελέτη της ανοσολογικής κατάστασης, καθώς και ορμονική αξιολόγηση της κατάστασης του παιδιού.

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, που επίσης συντομεύεται ως APS, περιγράφηκε για πρώτη φορά μόλις πριν από σαράντα περίπου χρόνια από τον Λονδρέζο γιατρό Graham Hughes. Μερικές φορές το APS ονομάζεται σύνδρομο Hughes (ή Huge, ανάλογα με τη μετάφραση του επωνύμου).

Η παθολογία σχετίζεται με αυτοάνοσες διεργασίες, οι οποίες δεν μπορούν πάντα να ρυθμιστούν επαρκώς. Ποιος είναι ο κίνδυνος του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου; Στην αύξηση του σχηματισμού θρόμβων στα αιμοφόρα αγγεία (τόσο φλεβικά όσο και αρτηριακά). Καταλαβαίνετε τους κινδύνους των θρόμβων αίματος.

Ένα άλλο χαρακτηριστικό του συνδρόμου είναι ότι οι γυναίκες επηρεάζονται συχνότερα από αυτή την παθολογία. Και αυτό ισχύει ιδιαίτερα για την αναπαραγωγική ηλικία (20 – 40 ετών). Ο αυξημένος σχηματισμός θρόμβου επηρεάζει αρνητικά τη διαδικασία της εγκυμοσύνης και μπορεί να προκαλέσει την πρόωρη διακοπή της με τον τελικό θάνατο του εμβρύου.

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι μια αυτοάνοση παθολογική διαδικασία κατά την οποία σημειώνεται η σύνθεση αντισωμάτων στα φωσφολιπίδια. Σε αυτή την περίπτωση, οι αυτοάνοσες αντιδράσεις οδηγούν στα ακόλουθα φαινόμενα:

• Διαταραχή του συστήματος αιμόστασης.
• Συσσωμάτωση (κόλληση) αιμοπεταλίων.
• Αλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.
• Απόφραξη αιμοφόρων αγγείων διαφόρων μεγεθών.

Πιστεύεται ότι το APS είναι η κύρια αιτία ανοσοθρομβοφιλίας και η βάση σοβαρής μαιευτικής παθολογίας.

Ο κύριος στόχος για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι τα φωσφολιπίδια - ένα από τα κύρια συστατικά των μεμβρανών των αιμοσφαιρίων, των αιμοφόρων αγγείων και του νευρικού ιστού. Είναι επίσης υπεύθυνοι για τη μεταφορά λιπαρών οξέων, λιπών και χοληστερόλης.

Αυτά τα φωσφολιπίδια που εντοπίζονται στις κυτταρικές μεμβράνες καταλαμβάνουν σημαντική θέση στη διαδικασία της πήξης του αίματος. Τέτοια φωσφολιπίδια δρουν ως αντιγόνα. Διαφέρουν ως προς τη δομή και την ικανότητά τους να σχηματίζουν μια ανοσολογική απόκριση, η οποία τα χωρίζει σε δύο κύριες, πιο κοινές ομάδες:

• Ουδέτερος.
• Ανιονικό (αρνητικά φορτισμένο).

Σε τέτοια κυτταρικά και ιστικά συστατικά, όταν η ανοσολογική απόκριση αποτυγχάνει, παράγονται αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (APLA) - αυτοί είναι ορολογικοί δείκτες του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, που είναι μια ετερογενής ομάδα αντισωμάτων που διαφέρουν ως προς την ειδικότητα.

Με βάση τις μεθόδους ανίχνευσης, υπάρχουν δύο κύριοι τύποι αντισωμάτων:

• , το οποίο προσδιορίζεται με δοκιμές πήξης που εξαρτώνται από φωσφολιπίδια. Αντιπροσωπεύεται από ανοσοσφαιρίνες G ή M.
• Αντισώματα που παράγονται σε:
  • Καρδιολιπίνη - αντιπροσωπεύεται από ανοσοσφαιρίνες των κατηγοριών G, M, A.
  • Φωσφατιδυλοσερίνη.
  • Φωσφατιδυλοχολίνη.
  • Φωσφατιδυλαιθανολαμίνη.
  • Φωσφατιδυλικό οξύ.
  • Βήτα-2 γλυκοπρωτεΐνη - 1.
  • Annexina V.
  • Προθρομβίνη.

Μια διάγνωση όπως η ΑΠΣ και η αναγνώρισή της χαρακτηρίζονται από σταδιακή αύξηση του πληθυσμού, γεγονός που υποδεικνύει, παρά τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας, τη σοβαρότητα της παθολογίας.

Πόσο κοινό είναι;

Το αληθινό APS δεν είναι κοινό. Δεν είναι δυνατό να παρασχεθούν ακριβή δεδομένα για την επιδημιολογία αυτής της νόσου, καθώς τα κύρια αντισώματα - αντιπηκτικό του λύκου και αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης - βρίσκονται σε υγιείς πληθυσμούς υπό την επίδραση διαφόρων αιτιών.

Μπορείτε να υπολογίσετε χονδρικά τον αριθμό των περιπτώσεων αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου χρησιμοποιώντας τους ακόλουθους δείκτες:

• Τα αντισώματα καρδιολιπίνης σε υγιή άτομα βρίσκονται σε έως και 4% του πληθυσμού.
• Το αντιπηκτικό του λύκου μπορεί επίσης να υπάρχει στον ορό αίματος ενός απολύτως υγιούς ατόμου.
• Σε καταστάσεις όπως η λήψη ψυχοτρόπων φαρμάκων, από του στόματος αντισυλληπτικών, η παρουσία μόλυνσης από HIV, ηπατίτιδα, ογκολογική παθολογία, το APLA μπορεί να υπάρχει στο αίμα, αλλά αυτό δεν υποδηλώνει την παρουσία αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.
• Μεταξύ όλων των ασθενών που έχουν διαγνωστεί με APS, έως και το 50% των περιπτώσεων είναι πρωτοπαθές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.
• Σε γυναίκες με μαιευτική παθολογία, η οποία συνοδεύεται από αυτόματες αποβολές, η αποβολή ΑΠΣ διαγιγνώσκεται έως και στο 42% των περιπτώσεων.
• Με εγκατεστημένο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, η συχνότητα παθολογίας σύλληψης, εγκυμοσύνης και θνησιγένειας φτάνει το 90%.
• Σε γυναίκες κάτω των 50 ετών που εμφάνισαν εγκεφαλικό επεισόδιο, το 40% επιβεβαίωσε τη σύνδεση με την παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων.
• Παρουσία φλεβικής θρόμβωσης, αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα ανιχνεύονται στο 10% των περιπτώσεων.

Γενικά, το δευτεροπαθές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι έως και 9 φορές πιο πιθανό να διαγνωστεί στις γυναίκες, καθώς είναι πιο ευαίσθητες στην ανάπτυξη παθήσεων του συνδετικού ιστού.

Σπουδαίος!Δυστυχώς, τα τελευταία επιδημιολογικά δεδομένα δεν είναι ενθαρρυντικά, αφού μόλις πριν από λίγα χρόνια, σύμφωνα με πρόχειρες εκτιμήσεις, η συχνότητα του ΑΠΣ δεν ξεπερνούσε το 5%. Τώρα αυτό το ποσοστό πλησιάζει με σιγουριά το 10%.

Ένας από τους παράγοντες επιτυχίας στη θεραπεία αυτής της ασθένειας είναι η σωστή ταξινόμηση της παθολογίας που βρέθηκε, η οποία στο μέλλον θα επιτρέψει την επιλογή της σωστής τακτικής για τη διαχείριση του ασθενούς.

Ταξινόμηση

Λόγω της εμφάνισης APS, συμβαίνει:

• Πρωτοπαθές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.
• Δευτερεύουσα, η οποία εμφανίζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:
  • Αυτοάνοση παθολογία.
  • Ρευματικές παθήσεις.
  • Κακοήθεις όγκοι.
  • Λοιμώδεις παράγοντες.
  • Αλλοι λόγοι.

Μεταξύ άλλων μορφών υπάρχουν:

• Καταστροφικό – χαρακτηρίζεται από ξαφνική έναρξη, ταχεία ανεπάρκεια οργάνων και συστημάτων λόγω μαζικής θρόμβωσης.
• Μικροαγγειοπάθειες όπως θρομβοπενική, θρομβωτική πορφύρα, αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο (χαρακτηρίζεται από τρία κύρια σημεία - θρομβοπενία, αιμολυτική αναιμία, οξεία νεφρική ανεπάρκεια), σύνδρομο HELLP (επιπλοκή κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης στο 2ο και 3ο τρίμηνο, με ανάπτυξη σοβαρού ήπατος βλάβη, θρομβοπενία, θρόμβωση).
• Υποθρομβιναιμία.
• Σύνδρομο DIC.
• Συνδυασμοί αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου με αγγειίτιδα.
• Το σύνδρομο Sneddon είναι μια αγγειακή παθολογία μη φλεγμονώδους προέλευσης, στην οποία σημειώνονται υποτροπιάζουσες θρόμβωση των αγγείων της κεφαλής, livedo reticularis και αρτηριακή υπέρταση.

Ανάλογα με τα ορολογικά δεδομένα, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι APS:

• Οροθετικά – αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης ανιχνεύονται με/χωρίς αντιπηκτικό του λύκου.
• Οροαρνητικό:
  • Προσδιορίζονται τα αντισώματα έναντι των φωσφολιπιδίων που αλληλεπιδρούν με τη φωσφατιδυλοχολίνη.
  • Αντισώματα στα φωσφολιπίδια που αλληλεπιδρούν με τη φωσφατιδυλαιθανολαμίνη.

Όλες οι παραπάνω παθολογικές καταστάσεις έχουν τις δικές τους αιτίες, η αναγνώριση των οποίων είναι εξαιρετικά σημαντική για την κατανόηση της κατάστασης που έχει προκύψει και τι πρέπει να κάνουν στη συνέχεια γιατρός και ασθενής.

Λόγοι ανάπτυξης

Οι αιτιολογικοί παράγοντες του APS δεν είναι ακόμη καλά κατανοητοί. Οι κύριες ύποπτες αιτίες για την ανάπτυξη του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου θεωρούνται επί του παρόντος:

• Αυτοάνοσες διεργασίες.
• Βακτηριακές λοιμώξεις.
• Ιογενή παθογόνα.
• Γενετική προδιάθεση.
• Ογκολογικά νοσήματα.
• Βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Μακροχρόνια θεραπεία με ιντερφερόνες, φάρμακα όπως ισονιαζίδη, υδραλαζίνη, από του στόματος αντισυλληπτικά και διάφορα ψυχοφάρμακα.

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) είναι ένα σύνολο κλινικών και εργαστηριακών συμπτωμάτων που προκαλούνται από την παρουσία στο σώμα αντισωμάτων έναντι των φωσφολιπιδίων και των πρωτεϊνών που δεσμεύουν τα φωσφολιπίδια. Τα φωσφολιπίδια είναι η βάση της κυτταρικής μεμβράνης. Τα αντισώματα εναντίον τους αντιδρούν με αυτές τις ουσίες και καταστρέφουν τις κυτταρικές μεμβράνες. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων, που περιλαμβάνει:

• απόφραξη (θρόμβωση) φλεβών ή αρτηριών.
• αποβολή και άλλη μαιευτική παθολογία.
• μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα (θρομβοπενία).

Τα αίτια αυτής της κατάστασης είναι άγνωστα. Υπάρχει κάποια συσχέτιση με προηγούμενες μολυσματικές ασθένειες. Υπάρχει κληρονομική προδιάθεση για την ανάπτυξη ΑΠΣ. Αυτό το σύνδρομο μπορεί να περιπλέξει την πορεία του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου ή, αντίθετα, να προηγείται της ανάπτυξής του.

Ας μιλήσουμε για το πώς σχετίζονται το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο και η εγκυμοσύνη.

Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση σε μια νεαρή γυναίκα μπορεί να είναι σημάδι αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.

Πολύ συχνά, μόνο οι επαναλαμβανόμενες αυτόματες αμβλώσεις κάνουν κάποιον να υποψιάζεται αυτή τη σοβαρή ασθένεια. Ας δούμε ποια συμπτώματα μπορούν να βοηθήσουν στη διάγνωση του APS πριν από την εγκυμοσύνη. Αυτό είναι απαραίτητο για την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας και την πρόληψη του θανάτου του εμβρύου.

Το πιο κοινό σημάδι της νόσου είναι. Οι βαθιές φλέβες των κάτω άκρων προσβάλλονται συχνότερα. Αλλά μερικές φορές επηρεάζονται οι επιφανειακές φλέβες, καθώς και τα αγγεία του ήπατος, τα επινεφρίδια και άλλα όργανα. Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση συνοδεύεται από πόνο και οίδημα του άκρου, και αύξηση της θερμοκρασίας του. Σε αυτή την κατάσταση, μπορεί να αναπτυχθεί μια επικίνδυνη επιπλοκή -. Μπορεί να εκδηλωθεί ως επίμονος βήχας, αιμόπτυση και δύσπνοια. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται οξύς πόνος στο στήθος, έντονη δύσπνοια και κυάνωση του δέρματος. Η πνευμονική εμβολή μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς.

Εάν μια νεαρή γυναίκα εμφανίσει εγκεφαλικό επεισόδιο, παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο, επεισόδια σοβαρής ζάλης ή επιληπτικές κρίσεις, είναι πάντα απαραίτητο να αποκλειστεί η θρόμβωση των εγκεφαλικών αρτηριών που προκαλείται από APS. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αρτηριακή θρόμβωση μπορεί να εκδηλωθεί ως ημικρανίες ή ακόμη και οξείες ψυχικές διαταραχές.

Σε ασθενείς, το καρδιαγγειακό σύστημα μπορεί να επηρεαστεί. Το υπερηχοκαρδιογράφημα αποκαλύπτει αλλαγές στις βαλβίδες με σχηματισμό αυξήσεων - βλάστησης. Εμφανίζονται σημάδια ή. Η εμφάνιση δύσπνοιας χωρίς κίνητρα, αδυναμίας, οιδήματος και γρήγορου καρδιακού παλμού σε μια νεαρή γυναίκα θα πρέπει επίσης να είναι λόγος για μια εις βάθος εξέταση και αποκλεισμό του APS.

Οι δερματικές βλάβες είναι αρκετά χαρακτηριστικές - livedo reticularis, δερματικά έλκη, πορφύρα, ερυθρότητα στα πέλματα και τις παλάμες (ερύθημα).

Στο αίμα των ασθενών ανιχνεύεται μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων. Αρκετά συχνά η θρομβοπενία συνδυάζεται με αιμολυτική αναιμία. Η τάση για αιμορραγία δεν είναι χαρακτηριστική και εμφανίζεται πιο συχνά με υπερδοσολογία.

Μαιευτική παθολογία σε ΑΠΣ

Τρεις ή περισσότερες περιπτώσεις αυθόρμητων αμβλώσεων στα αρχικά στάδια αποτελούν λόγο για τον έλεγχο μιας γυναίκας για αντισώματα στην καρδιολιπίνη.

Στις γυναίκες, το APS μπορεί να εκδηλωθεί ως επαναλαμβανόμενες αποβολές και αυθόρμητες επαναλαμβανόμενες αυτόματες αποβολές. Μετά από τρεις αυτόματες αποβολές, ο κίνδυνος πρόωρης διακοπής μιας νέας εγκυμοσύνης αυξάνεται στο 45%.

Αναπτυξιακή καθυστέρηση ή ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος αναπτύσσεται και εμφανίζονται φαινόμενα. Η εγκυμοσύνη διακόπτεται συχνότερα στο δεύτερο και τρίτο τρίμηνο. Χωρίς θεραπεία, μια τόσο θλιβερή έκβαση παρατηρείται στο 90-95% των ασθενών. Με την έγκαιρη σωστή θεραπεία, η πιθανότητα δυσμενούς ανάπτυξης εγκυμοσύνης είναι έως και 30%.

Παραλλαγές παθολογίας εγκυμοσύνης:

• ανεξήγητος θάνατος ενός υγιούς εμβρύου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
• θάνατος ενός υγιούς εμβρύου λόγω προεκλαμψίας ή ανεπάρκειας πλακούντα πριν από την 34η εβδομάδα της εγκυμοσύνης.
• τουλάχιστον τρεις αυθόρμητες αποβολές πριν από τις 10 εβδομάδες κύησης ελλείψει χρωμοσωμικών διαταραχών στους γονείς, ορμονικών ή ανατομικών διαταραχών των γεννητικών οργάνων στη μητέρα.

Χαρακτηριστικά της εγκυμοσύνης

Κατά τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης, μια γυναίκα πρέπει να εξετάζεται διεξοδικά από ρευματολόγο, καρδιολόγο και άλλους ειδικούς.

Κατά τη διάρκεια της κύησης, είναι απαραίτητη η μηνιαία υπερηχογραφική παρακολούθηση της ανάπτυξης του εμβρύου. Η κυκλοφορία του πλακούντα θα πρέπει να αξιολογείται με υπερηχογράφημα Doppler. Στο τρίτο τρίμηνο, είναι απαραίτητο να διενεργείται τακτικά καρδιοτοκογραφία, ώστε να μην χάνεται η έναρξη της πείνας με οξυγόνο του εμβρύου λόγω ανεπάρκειας του πλακούντα.

Ο προσδιορισμός των αντισωμάτων στα φωσφολιπίδια πραγματοποιείται στις 6 εβδομάδες της εγκυμοσύνης και πριν από τον προγραμματισμένο τοκετό.

Οι παράμετροι πήξης του αίματος θα πρέπει να προσδιορίζονται τακτικά, ακόμη και μετά τον τοκετό. Αυτό θα βοηθήσει στη μείωση του κινδύνου θρομβωτικών επιπλοκών.
Εάν οι αλλαγές υποδεικνύουν αυξημένη πήξη του αίματος, η δόση της ηπαρίνης που λαμβάνει ο ασθενής θα πρέπει να αυξηθεί.

Η ηπαρίνη, συμπεριλαμβανομένου του χαμηλού μοριακού βάρους, απαιτεί αποφυγή του θηλασμού. Αυτό συμβαίνει όταν η απειλή για την υγεία και τη ζωή της μητέρας είναι δυσανάλογα υψηλότερη από τυχόν συνέπειες για το παιδί κατά τη διάρκεια της τεχνητής σίτισης.

Θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Εάν μια γυναίκα έχει διαγνωστεί με APS πριν από την εγκυμοσύνη, δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις της νόσου και εκδηλώνεται μόνο με εργαστηριακές αλλαγές, η θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει μόνο ακετυλοσαλικυλικό οξύ σε δόση έως 100 mg την ημέρα, αλλά τα οφέλη του τέτοια θεραπεία δεν έχει καθοριστεί οριστικά.

Μια άλλη θεραπευτική επιλογή για το ασυμπτωματικό APS είναι η χρήση υδροξυχλωροκίνης. Αυτό το φάρμακο ενδείκνυται ιδιαίτερα εάν μια γυναίκα έχει ταυτόχρονες ασθένειες του συνδετικού ιστού, συμπεριλαμβανομένου του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου. Εάν υπάρχει κίνδυνος θρόμβωσης σε ασυμπτωματικούς ασθενείς (χειρουργική επέμβαση, παρατεταμένη ακινησία), η ηπαρίνη συνταγογραφείται σε προφυλακτική δόση.

Σημαντικοί παράγοντες για την πρόληψη των θρομβωτικών επιπλοκών σε ασυμπτωματικούς ασθενείς είναι η διακοπή του καπνίσματος και η ομαλοποίηση του σωματικού βάρους.

Σε περίπτωση απουσίας εγκυμοσύνης, το κύριο μέσο πρόληψης των επιπλοκών του APS είναι η βαρφαρίνη, η οποία εμποδίζει την ανάπτυξη θρόμβωσης. Ωστόσο, αντενδείκνυται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η χρήση του κατά την περίοδο αυτή οδηγεί στην ανάπτυξη της λεγόμενης εμβρυοπάθειας της βαρφαρίνης (βλάβη στο έμβρυο). Εκδηλώνεται ως παραβίαση της ανάπτυξης του σκελετικού συστήματος, του ρινικού διαφράγματος και των νευρολογικών διαταραχών.

Σε γυναίκες με επαναλαμβανόμενες αποβολές, ενδείκνυται θεραπεία με ηπαρίνη. Μελέτες δεν έχουν δείξει κανένα πλεονέκτημα των ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους έναντι των μη κλασματοποιημένων ηπαρινών. Ωστόσο, οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους είναι πιο βολικές, αλλά πιο ακριβές. Συνταγογραφείται θεραπεία με ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους σε συνδυασμό με χαμηλές δόσεις ακετυλοσαλικυλικού οξέος. Αυτή η θεραπεία αυξάνει την πιθανότητα εγκυμοσύνης και γέννησης υγιούς παιδιού κατά δύο έως τρεις φορές. Το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο φάρμακο είναι η Ενοξυπαρίνη σε δόση 20 mg την ημέρα υποδόρια. Αυτό το φάρμακο δεν διαπερνά τον πλακούντα και δεν βλάπτει το αγέννητο μωρό.

Η χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών ορμονών για το σκοπό αυτό είναι πολύ λιγότερο αποτελεσματική. Ωστόσο, πολλοί επιστήμονες συνιστούν τη χρήση χαμηλών δόσεων γλυκοκορτικοειδών (5-10 mg όσον αφορά την πρεδνιζολόνη) εκτός από τα σκευάσματα ηπαρίνης.

Τα γλυκοκορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται αναγκαστικά στην ανάπτυξη τέτοιων επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης όπως η καταστροφική μικροαγγειοπάθεια. Ταυτόχρονα, συνταγογραφούνται αντιπηκτικά, πλασμαφαίρεση, χορήγηση κατεψυγμένου πλάσματος και ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης.

Η φαρμακευτική θεραπεία πραγματοποιείται με στόχο την πρόληψη της ανεπάρκειας του πλακούντα.

Μετά τον τοκετό, μια γυναίκα με APS συνταγογραφείται δια βίου θεραπεία με βαρφαρίνη.

Η Veronika Ulanova, διευθύντρια του κέντρου Family Source, μιλά για τον τρόπο διάγνωσης και θεραπείας του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης: