Συφιλιτικές παθήσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος. Σύγχρονη προσέγγιση στη διάγνωση και θεραπεία της νευροσύφιλης. Αιτίες και οδοί μόλυνσης

Μολυσματική βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος που προκαλείται από τη διείσδυση παθογόνων της σύφιλης σε αυτό. Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε περίοδο σύφιλης. Η νευροσύφιλη εκδηλώνεται με συμπτώματα μηνιγγίτιδας, μηνιγγοαγγειακή παθολογία, μηνιγγομυελίτιδα, βλάβη των ραχιαίων χορδών και των ριζών του νωτιαίου μυελού, προοδευτική παράλυση ή εστιακή βλάβη στον εγκέφαλο λόγω του σχηματισμού συφιλιδικού κόμμεος σε αυτόν. Η διάγνωση της νευροσύφιλης βασίζεται στην κλινική εικόνα, τα δεδομένα νευρολογικής και οφθαλμολογικής εξέτασης, μαγνητική τομογραφία και αξονική τομογραφία εγκεφάλου, θετικές ορολογικές αντιδράσεις στη σύφιλη και τα αποτελέσματα της εξέτασης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Η θεραπεία της νευροσύφιλης πραγματοποιείται ενδοφλεβίως με μεγάλες δόσεις πενικιλίνης.

Γενικές πληροφορίες

Μόλις πριν από μερικές δεκαετίες, η νευροσύφιλη ήταν μια πολύ συχνή επιπλοκή της σύφιλης. Ωστόσο, οι μαζικές εξετάσεις ασθενών για σύφιλη, η έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία μολυσμένων ατόμων έχουν οδηγήσει στο γεγονός ότι η σύγχρονη αφροδισιολογία είναι όλο και λιγότερο πιθανό να αντιμετωπίσει μια τέτοια μορφή της νόσου όπως η νευροσύφιλη, παρά το γεγονός ότι η συχνότητα της σύφιλης αυξάνεται σταθερά. . Πολλοί συγγραφείς πιστεύουν επίσης ότι η μείωση των περιπτώσεων νευροσύφιλης σχετίζεται με μια αλλαγή στα παθογόνα χαρακτηριστικά του αιτιολογικού της παράγοντα - Treponema pallidum - συμπεριλαμβανομένης της μείωσης του νευροτροπισμού της.

Ταξινόμηση της νευροσύφιλης

Λανθάνουσα νευροσύφιληδεν έχει κλινικές εκδηλώσεις, αλλά κατά την εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού του ασθενούς, αποκαλύπτονται παθολογικές αλλαγές.

Πρώιμη νευροσύφιληαναπτύσσεται με φόντο την πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή σύφιλη, κυρίως στα 2 πρώτα χρόνια της νόσου. Αλλά μπορεί να συμβεί μέσα σε 5 χρόνια από τη στιγμή της μόλυνσης. Εμφανίζεται με βλάβες κυρίως στα αιμοφόρα αγγεία και τις μεμβράνες του εγκεφάλου. Οι εκδηλώσεις της πρώιμης νευροσύφιλης περιλαμβάνουν την οξεία συφιλιτική μηνιγγίτιδα, τη μηνιγγοαγγειακή νευροσύφιλη και τη συφιλιτική μηνιγγομυελίτιδα.

Ύστερη νευροσύφιληεμφανίζεται όχι νωρίτερα από 7-8 χρόνια από τη στιγμή της μόλυνσης και αντιστοιχεί στην περίοδο της τριτογενούς σύφιλης. Χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδη-δυστροφική βλάβη στο παρέγχυμα του εγκεφάλου: νευρικά κύτταρα και ίνες, γλοία. Οι όψιμες μορφές νευροσύφιλης περιλαμβάνουν το tabes ραχιαίο, την προοδευτική παράλυση και το συφιλιδικό κόμμι του εγκεφάλου.

Συμπτώματα νευροσύφιλης

Οξεία συφιλιτική μηνιγγίτιδαχαρακτηρίζεται από συμπτώματα οξείας μηνιγγίτιδας: έντονος πονοκέφαλος, εμβοές, ναυτία και έμετος ανεξάρτητα από την πρόσληψη τροφής, ζάλη. Συχνά εμφανίζεται χωρίς αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Σημειώνονται θετικά μηνιγγικά συμπτώματα: ακαμψία των μυών του λαιμού, χαμηλότερο σημείο Brudzinski και συμπτώματα Kernig. Πιθανή αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Η νευροσύφιλη με τη μορφή οξείας μηνιγγίτιδας αναπτύσσεται συχνότερα τα πρώτα χρόνια της σύφιλης, κατά την περίοδο της υποτροπής της. Μπορεί να συνοδεύεται από δερματικά εξανθήματα ή να είναι η μόνη εκδήλωση υποτροπής της δευτερογενούς σύφιλης.

Μηνιγγειοαγγειακή νευροσύφιληαναπτύσσεται με συφιλιδική βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, όπως η ενδαρτηρίτιδα. Εκδηλώνεται ως οξεία διαταραχή του κυκλοφορικού στον εγκέφαλο με τη μορφή ισχαιμικού ή αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου, αρκετές εβδομάδες πριν από την οποία ο ασθενής αρχίζει να εμφανίζει πονοκεφάλους, διαταραχές ύπνου, ζάλη και αλλαγές στην προσωπικότητα. Η πορεία της μηνιγγοαγγειακής νευροσύφιλης είναι δυνατή με διαταραχή της εγκεφαλονωτιαίας κυκλοφορίας και την ανάπτυξη κατώτερης παραπάρεσης, διαταραχών ευαισθησίας και διαταραχών των πυελικών οργάνων.

Συφιλιτική μηνιγγομυελίτιδαεμφανίζεται με βλάβη στις μεμβράνες και στην ουσία του νωτιαίου μυελού. Παρατηρείται βραδέως αυξανόμενη σπαστική κάτω παραπάρεση, που συνοδεύεται από απώλεια βαθιάς ευαισθησίας και δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων.

Tabes ραχιαίαεμφανίζεται ως αποτέλεσμα συφιλιτικών φλεγμονωδών βλαβών και εκφυλισμού των ραχιαίων ριζών και των κορδονιών του νωτιαίου μυελού. Αυτή η μορφή νευροσύφιλης εμφανίζεται κατά μέσο όρο 20 χρόνια μετά τη μόλυνση. Χαρακτηρίζεται από ριζίτιδα με έντονο πόνο, απώλεια βαθιών αντανακλαστικών και βαθιών τύπων ευαισθησίας, ευαίσθητη αταξία και νευροτροφικές διαταραχές. Με τη νευροσύφιλη με τη μορφή tabes ραχιαία, μπορεί να αναπτυχθεί ανικανότητα. Παρατηρούνται νευρογενή τροφικά έλκη στα πόδια και αρθροπάθειες. Το σύνδρομο Argyle-Robertson είναι χαρακτηριστικό - ακανόνιστου σχήματος στενές κόρες που δεν ανταποκρίνονται στο φως. Τα παραπάνω συμπτώματα μπορεί να επιμείνουν ακόμη και μετά από ειδική θεραπεία για τη νευροσύφιλη.

Προοδευτική παράλυσημπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς με ιστορικό της νόσου 10-20 ετών. Αυτή η παραλλαγή της νευροσύφιλης σχετίζεται με την άμεση διείσδυση του Treponema pallidum στα εγκεφαλικά κύτταρα με την επακόλουθη καταστροφή τους. Εκδηλώνεται ως σταδιακά αυξανόμενες αλλαγές προσωπικότητας, επιδείνωση της μνήμης, μειωμένη σκέψη, μέχρι την εμφάνιση της άνοιας. Συχνά παρατηρούνται ψυχικές ανωμαλίες όπως καταθλιπτικές ή μανιακές καταστάσεις, παραισθησιακό σύνδρομο και παραληρητικές ιδέες. Η νευροσύφιλη με τη μορφή προοδευτικής παράλυσης μπορεί να συνοδεύεται από επιληπτικές κρίσεις, δυσαρθρία, πυελική δυσλειτουργία, τρόμο πρόθεσης, μειωμένη μυϊκή δύναμη και τόνο. Πιθανός συνδυασμός με εκδηλώσεις tabes ραχιαία. Κατά κανόνα, ασθενείς με παρόμοια συμπτώματα νευροσύφιλης πεθαίνουν μέσα σε λίγα χρόνια.

Συφιλιδικό κόμμιεντοπίζεται συχνότερα στη βάση του εγκεφάλου, γεγονός που οδηγεί σε συμπίεση των ριζών των κρανιακών νεύρων με την ανάπτυξη πάρεσης των οφθαλμοκινητικών νεύρων, ατροφία των οπτικών νεύρων, απώλεια ακοής κ.λπ. Καθώς το κόμμι μεγαλώνει σε μέγεθος, η ενδοκρανιακή πίεση αυξάνεται και τα σημάδια συμπίεσης της εγκεφαλικής ουσίας αυξάνονται. Λιγότερο συχνά, το κόμμι στη νευροσύφιλη εντοπίζεται στο νωτιαίο μυελό, οδηγώντας στην ανάπτυξη κατώτερης παραπάρεσης και δυσλειτουργίας των πυελικών οργάνων.

Διάγνωση νευροσύφιλης

Η διάγνωση της νευροσύφιλης γίνεται λαμβάνοντας υπόψη 3 βασικά κριτήρια: την κλινική εικόνα, τα θετικά αποτελέσματα των εξετάσεων για σύφιλη και τις ανιχνευμένες αλλαγές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Η σωστή εκτίμηση της κλινικής εικόνας της νευροσύφιλης είναι δυνατή μόνο μετά από πλήρη νευρολογική εξέταση του ασθενούς από νευρολόγο. Σημαντικές πρόσθετες πληροφορίες για τη διάγνωση της νευροσύφιλης παρέχονται από τεστ όρασης και εξέταση βυθού που πραγματοποιούνται από οφθαλμίατρο.

Οι εργαστηριακές εξετάσεις για τη σύφιλη χρησιμοποιούνται πλήρως και, εάν είναι απαραίτητο, επανειλημμένα. Αυτά περιλαμβάνουν τη δοκιμή RPR, RIF, RIBT, ανίχνευση ωχρής τρεπόνεμας με τα περιεχόμενα δερματικών στοιχείων (εάν υπάρχουν). Ελλείψει συμπτωμάτων εγκεφαλικής συμπίεσης, ένας ασθενής με νευροσύφιλη υποβάλλεται σε οσφυϊκή παρακέντηση. Η εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού στη νευροσύφιλη αποκαλύπτει ωχρό τρεπόνεμα, αυξημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη, φλεγμονώδη κυττάρωση άνω των 20 μl. Η διενέργεια RIF με εγκεφαλονωτιαίο υγρό συνήθως δίνει θετικό αποτέλεσμα.

Η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου και η αξονική τομογραφία εγκεφάλου (ή νωτιαίου μυελού) με νευροσύφιλη αποκαλύπτουν κυρίως μη ειδικές παθολογικές αλλαγές με τη μορφή πάχυνσης των μηνίγγων, υδροκεφαλίας, ατροφίας της εγκεφαλικής ουσίας και εμφράγματος. Με τη βοήθειά τους, είναι δυνατό να εντοπιστεί ο εντοπισμός του κόμμεος και να διαφοροποιηθεί η νευροσύφιλη από άλλες κλινικά παρόμοιες ασθένειες.

Η διαφορική διάγνωση της νευροσύφιλης γίνεται με μηνιγγίτιδα άλλης προέλευσης, αγγειίτιδα, βρουκέλλωση, σαρκοείδωση, μπορελίωση, όγκους εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού κ.λπ.

Θεραπεία της νευροσύφιλης

Η θεραπεία για τη νευροσύφιλη πραγματοποιείται σε νοσοκομειακό περιβάλλον με ενδοφλέβια χορήγηση μεγάλων δόσεων πενικιλίνης για 2 εβδομάδες. Η ενδομυϊκή θεραπεία με πενικιλίνη δεν παρέχει επαρκείς συγκεντρώσεις του αντιβιοτικού στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Επομένως, εάν δεν είναι δυνατή η ενδοφλέβια θεραπεία, η ενδομυϊκή χορήγηση πενικιλλινών συνδυάζεται με τη χορήγηση προβενεσίδης, η οποία αναστέλλει την απέκκριση της πενικιλίνης από τα νεφρά. Η κεφτριαξόνη χρησιμοποιείται σε ασθενείς με νευροσύφιλη που είναι αλλεργικοί στην πενικιλίνη.

Την πρώτη ημέρα της θεραπείας για τη νευροσύφιλη, μπορεί να εμφανιστεί προσωρινή επιδείνωση των νευρολογικών συμπτωμάτων, συνοδευόμενη από αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, έντονο πονοκέφαλο, ταχυκαρδία, αρτηριακή υπόταση και αρθραλγία. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η θεραπεία με πενικιλίνη για τη νευροσύφιλη συμπληρώνεται με τη συνταγογράφηση αντιφλεγμονωδών και κορτικοστεροειδών φαρμάκων.

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αξιολογείται με την υποχώρηση των συμπτωμάτων της νευροσύφιλης και τη βελτίωση των παραμέτρων του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Η παρακολούθηση της ίασης των ασθενών με νευροσύφιλη πραγματοποιείται για 2 χρόνια με εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού κάθε έξι μήνες. Η εμφάνιση νέων νευρολογικών συμπτωμάτων ή η αύξηση των παλαιών, καθώς και η επίμονη κυττάρωση στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, αποτελούν ενδείξεις για δεύτερο κύκλο θεραπείας για τη νευροσύφιλη.

Παρά την ανάπτυξη της σύγχρονης ιατρικής, ορισμένοι ασθενείς αναζητούν ιατρική βοήθεια αρκετά αργά. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η μόλυνση από τον ιό HIV μετατρέπεται σε AIDS και η συνηθισμένη σύφιλη επηρεάζει το νευρικό σύστημα.

Σε σύγκριση με τα μέσα του περασμένου αιώνα, ο αριθμός των ασθενών με νευροσύφιλη έχει μειωθεί σημαντικά, αλλά και πάλι, ασθενείς με αυτή τη νόσο βρίσκονται στην πρακτική των σύγχρονων γιατρών.

Και η κλινική εικόνα της σύφιλης στο νευρικό σύστημα έχει αλλάξει κάπως. Όλο και περισσότερο, η νευροσύφιλη εκδηλώνεται με λίγα συμπτώματα, αυτό συνδέεται με την ανάπτυξη άτυπων διαγραμμένων μορφών.

Τι είναι η σύφιλη του νευρικού συστήματος;

Η σύφιλη του νευρικού συστήματος είναι μια μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από ένα βακτήριο που ονομάζεται Treponema pallidum. Η ανάπτυξή του σχετίζεται με τη διείσδυση του παθογόνου στο ανθρώπινο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Φρίντριχ Νίτσε, Βλαντιμίρ Λένιν, Αλ Καπόνε - έπασχαν από νευροσύφιλη

Μηχανισμός ανάπτυξης

Υπάρχουν 2 τρόποι για να διεισδύσουν τα βακτήρια στο μυελό: οι αιματογενείς και οι λεμφογενείς. Η λεμφογενής οδός είναι η κύρια· το παθογόνο διεισδύει στο υπόστρωμα της σπονδυλικής στήλης μέσω της αιματογενούς οδού όταν εξασθενεί ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός.

Το Treponema pallidum επηρεάζει πρώτα τα αγγεία και τις μεμβράνες όχι μόνο του εγκεφάλου, αλλά και του νωτιαίου μυελού. Ως αποτέλεσμα, μια φλεγμονώδης διαδικασία ξεκινά σε αυτά με την απελευθέρωση εξιδρώματος. Οι ουλές σχηματίζονται στους ιστούς των μηνίγγων.

Με την πάροδο του χρόνου, το μεσέγχυμα χάνει την ικανότητά του να σκοτώνει το Treponema pallidum και ο αιτιολογικός παράγοντας της σύφιλης διεισδύει απευθείας στο παρέγχυμα του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Αυτό συμβαίνει περίπου 5 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου, σε μεταγενέστερα στάδια. Το βακτήριο εισβάλλει στα νευρικά κύτταρα και τις ίνες, προκαλώντας εκφυλιστικές αλλαγές σε αυτά. Η προχωρημένη μορφή της νόσου χαρακτηρίζεται από πολυεστιακές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Αιτίες

Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια εμφανίζεται λόγω έλλειψης θεραπείας για την υποκείμενη νόσο. Η ανεπαρκής θεραπεία της σύφιλης ή η πλήρης έλλειψη θεραπείας οδηγεί στο γεγονός ότι το βακτήριο αρχίζει να διεισδύει στο νευρικό σύστημα.

Πιθανώς, προκλητικοί παράγοντες για την ανάπτυξη της νόσου μπορεί να είναι: αποδυνάμωση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, συχνό στρες, τραυματισμός, εξασθενημένη ανοσία.

Ωστόσο, προς το παρόν δεν είναι γνωστό με βεβαιότητα γιατί ορισμένοι ασθενείς με τα ίδια αρχικά δεδομένα αναπτύσσουν νευροσύφιλη, ενώ άλλοι όχι, και για ποιο λόγο τα συμπτώματα της νόσου και η κλινική εικόνα της νόσου διαφέρουν στους ασθενείς.

Ταξινόμηση της νόσου

Υπάρχουν διάφορα στάδια ανάπτυξης της νόσου: πρώιμο και όψιμο. Η πρώιμη νευροσύφιλη αναπτύσσεται εντός 3-4 ετών μετά τη μόλυνση. Ωστόσο, τα συμπτώματα της πρώιμης σύφιλης ποικίλλουν ανάλογα με τη μορφή της νόσου.

Μορφές πρώιμης σύφιλης:

Η όψιμη νευροσύφιλη μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή μηνιγγιτιαγγειακής σύφιλης και επίσης ως:

  1. Ατροφία οπτικού νεύρουως ανεξάρτητη μορφή της νόσου. Αυτή η παθολογία μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη τύφλωση ή μόνιμη εξασθένηση της όρασης.
  2. Ομώδης σύφιλη, που προκαλεί παράλυση των κάτω άκρων, αυξημένη ICP.
  3. Προοδευτική παράλυση. Αυτή η ασθένεια ξεκινά με επιδείνωση της μνήμης και της προσοχής, και εναλλαγές της διάθεσης. Στη συνέχεια, οι ψυχιατρικές παθολογίες «συνδέονται» με τα υπάρχοντα συμπτώματα: ψευδαισθήσεις, αυταπάτες, καθώς και νευρολογικά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένου του τρόμου της γλώσσας. Αυτή η μορφή της νόσου οδηγεί σε θάνατο, ο οποίος συμβαίνει κυριολεκτικά λίγους μήνες μετά την εμφάνιση των πρώτων σημείων της νόσου.
  4. , που χαρακτηρίζεται από βραχυπρόθεσμο πόνο στα πόδια, μειωμένη ευαισθησία των άκρων, αταξία και επίσης οδηγεί σε αλλαγή στο βάδισμα.

Μεταξύ των παραπάνω μορφών, η συγγενής σύφιλη ξεχωρίζει. Επί του παρόντος, διαγιγνώσκεται αρκετά σπάνια, καθώς οι περισσότερες έγκυες γυναίκες ελέγχονται για σύφιλη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Δυσκολίες στη διάγνωση

Εάν υπάρχει υποψία σύφιλης και εάν υπάρχουν νευρολογικά συμπτώματα άγνωστης αιτιολογίας, ο γιατρός μπορεί να στείλει τον ασθενή για περαιτέρω εξέταση. Οι αξονικές τομογραφίες χρησιμοποιούνται ως βοηθητικές μέθοδοι έρευνας και μπορούν να αποκαλύψουν την ατροφία του εγκεφάλου, την παρουσία ούλων. Θα ήταν επίσης χρήσιμο να συμβουλευτείτε έναν οφθαλμίατρο με εξέταση του βυθού.

Συγκεκριμένες μέθοδοι έρευνας που στοχεύουν στη διάγνωση της νευροσύφιλης είναι οι εξετάσεις αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού, τρεπονεμικές και μη τρεπονεμικές εξετάσεις με ορό αίματος και εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Οι ειδικές δοκιμές τρεπονεμικής είναι πιο ακριβείς από τις μη τρεπονεμικές δοκιμές, οι οποίες μπορεί να δώσουν ψευδή αποτελέσματα.

Με τη σύφιλη, ανιχνεύεται αυξημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη και ορισμένες άλλες παθολογικές αντιδράσεις στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Μέθοδοι θεραπείας

Στόχος της θεραπείας είναι η καταστροφή των βακτηρίων που προκάλεσαν τη σύφιλη, η ομαλοποίηση της κατάστασης του ασθενούς, η υποχώρηση των αρνητικών νευρολογικών συμπτωμάτων και η μείωση του επιδημιολογικού κινδύνου του ασθενούς σε σχέση με υγιή άτομα.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, χρησιμοποιούνται μέθοδοι που στοχεύουν στην καταστροφή του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου και συνταγογραφούνται επίσης βοηθητικά φάρμακα και βιταμίνες. Η μεγαλύτερη δυσκολία βρίσκεται στη θεραπεία προχωρημένων μορφών της νόσου. Μερικές φορές απαιτούν μακροχρόνια θεραπεία και αρκετές σειρές φαρμάκων.

Οι ασθενείς συνταγογραφούνται:

Για τα tabes dorsalis, ενδείκνυται μασάζ άκρων, γυμναστική Frenkel και ηλεκτροφόρηση.

Πιθανές επιπλοκές

Οι προχωρημένες μορφές νευροσύφιλης είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν, ακόμη και με μεγάλες δόσεις αντιβιοτικών. Εάν η νόσος εντοπιστεί σε πρώιμο στάδιο ανάπτυξης, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.

Η προοδευτική παράλυση δεν μπορεί να θεραπευτεί και η μηνιγγιτιαγγειακή σύφιλη μπορεί να την προκαλέσει. Μερικές φορές η σύφιλη του νευρικού συστήματος, ακόμη και μετά την ανάρρωση από αυτήν, οδηγεί σε μη αναστρέψιμες συνέπειες.

Αυτά μπορεί να περιλαμβάνουν πάρεση των άκρων, θολή ομιλία και ατροφία του οπτικού νεύρου μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη όραση και ακόμη και τύφλωση. Με το tabes dorsalis, η πρόγνωση για τη ζωή είναι ευνοϊκή, αλλά η θεραπεία δεν οδηγεί σε υποχώρηση των συμπτωμάτων.

Η νευροσύφιλη, δηλαδή οι επιπλοκές και οι συνέπειές της, συχνά προκαλούν αναπηρία.

Πρόληψη παραβίασης

Η μόνη μέθοδος πρόληψης της νόσου είναι η έγκαιρη και υψηλής ποιότητας θεραπεία των πρώιμων μορφών σύφιλης. Εάν εμφανιστούν νευρολογικά συμπτώματα της νόσου, θα πρέπει να συμβουλευτείτε γιατρό το συντομότερο δυνατό.

Η νευροσύφιλη είναι μια τρομερή και επικίνδυνη ασθένεια που, ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες και ακόμη και να προκαλέσει θάνατο. Γι’ αυτό ο ασθενής πρέπει να προσεγγίσει τη θεραπεία της νόσου με πλήρη ευθύνη.

Νευροσύφιλη- σύφιλη του νευρικού συστήματος.

Σύφιληείναι ένα αφροδίσιο μολυσματικό-αλλεργικό νόσημα που προσβάλλει όλα τα όργανα και συστήματα, επιρρεπές σε εξέλιξη.

Η συνεχής αύξηση της συχνότητας της σύφιλης οφείλεται σε:

  • επιδείνωση της κοινωνικοοικονομικής κατάστασης της κοινωνίας·
  • μείωση των ηθικών προτύπων·
  • αύξηση του αλκοολισμού, της πορνείας και του εθισμού στα ναρκωτικά·
  • πρώιμη έναρξη της σεξουαλικής δραστηριότητας.
  • έλλειψη πρόσβασης σε δωρεάν θεραπεία·
  • μετανάστευση πληθυσμού.

Νευροσύφιλη. Αιτιολογία και παθογένεια

Ο αιτιολογικός παράγοντας της νευροσύφιληςείναι το Treponema pallidum (σπειροχαίτη). Παλαιότερα, η κύρια αιτία της σύφιλης του νευρικού συστήματος θεωρούνταν η απουσία ή η ανεπαρκής προηγούμενη θεραπεία.

Σύγχρονη νευροσύφιληχαρακτηρίζεται από αύξηση του αριθμού των διαγραμμένων, άτυπων, χαμηλών συμπτωμάτων και οροανθεκτικών μορφών. Αυτά τα χαρακτηριστικά εξηγούνται από την αλλοιωμένη αντιδραστικότητα του σώματος και την εξέλιξη των παθογόνων ιδιοτήτων του Treponema pallidum, το οποίο έχει χάσει εν μέρει τον νευροτροπισμό του (συγγένεια για τον νευρικό ιστό).

Ένα άτομο μολύνεται από σύφιλη από έναν ασθενή. Αυτό συμβαίνει συνήθως μέσω της σεξουαλικής επαφής, αλλά είναι επίσης δυνατή μια οικιακή οδός μόλυνσης (μέσω οικιακών ειδών), καθώς το παθογόνο επιμένει σε υγρό περιβάλλον για αρκετές ώρες. Επιπλέον, η μόλυνση είναι δυνατή με φιλιά, τσιμπήματα εντόμων υμενόπτερων και μεταγγίσεις αίματος. Εμφανίζεται επίσης επαγγελματική σύφιλη: το ιατρικό προσωπικό μπορεί να μολυνθεί μέσω της επαφής με έναν ασθενή κατά την εξέταση, τον χειρισμό, καθώς και κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων και αυτοψιών.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της σύφιλης εισέρχεται στο σώμα μέσω του κατεστραμμένου δέρματος και των βλεννογόνων μεμβρανών και η βλάβη μπορεί να είναι τόσο μικρή που να παραμένει αόρατη ή να εντοπίζεται σε μέρη απρόσιτα για επιθεώρηση. Το Treponema pallidum εξαπλώνεται στο σώμα μαζί με τη λέμφο και τη ροή του αίματος, καθώς και μέσω της νευρογενούς οδού. Η περίοδος επώασης σε τυπικές περιπτώσεις διαρκεί 21 ημέρες.

Σε απάντηση στην παρουσία ενός ξένου αντιγόνου στο σώμα, τα αντισώματα αρχίζουν να παράγονται ενεργά. Η εισαγωγή του τρεπονήματος στο κεντρικό νευρικό σύστημα συμβαίνει λόγω της αυξημένης διαπερατότητας του αιματοεγκεφαλικού φραγμού.

Οι παθομορφολογικές αλλαγές στη νευροσύφιλη χαρακτηρίζονται από μη ειδικές αντιδράσεις με κυριαρχία των στοιχείων του πλάσματος, καθώς και από αγγειίτιδα, κοκκιώματα, αλλαγές στους νευρώνες και τα γλοία.

Νευροσύφιλη. Κλινική εικόνα

Η κλινική εικόνα σχηματίζεται κατά μήκος των φλεγμονωδών-εκφυλιστικών μορφών. Κυριαρχούν ασθενείς με διάχυτα συμπτώματα και συμπτώματα προοδευτικής παράλυσης.

Σοβαρές μορφές ραχιαία ραχιαία και εγκεφαλονωτιαία σύφιλη, που κάποτε αποτελούσαν τον κύριο πυρήνα της οργανικής παθολογίας του νευρικού συστήματος, σήμερα δεν συναντώνται σχεδόν ποτέ.

Τα ούλα του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού και η συφιλιδική αυχενική παχυμενιγγίτιδα έγιναν κλινική καζουϊστική. Η εξέλιξη της κλινικής εικόνας μπορεί να συσχετιστεί μόνο εν μέρει με την ευρεία χρήση αντιβιοτικών με αντιφλεγμονώδη δράση. Ο καθοριστικός ρόλος των αντισυφιλιτικών φαρμάκων στην εξέλιξη της νευροσύφιλης αποδεικνύεται από το γεγονός ότι αυτή η εξέλιξη καταγράφηκε στη δεκαετία του '20 του 20ου αιώνα, πριν από την εμφάνιση των αντιβιοτικών.

Κατά τη διάγνωση της νευροσύφιλης, μαζί με τις κλασικές ορολογικές αντιδράσεις (SSR) και την ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία (ELISA), η δοκιμασία ακινητοποίησης του Treponema pallidum (RIBT ή RIT) έχει αποκτήσει πολύτιμη σημασία. Αποκαλύφθηκε υψηλή ειδικότητα του RIBT για τριτογενή, όψιμη, συγγενή σύφιλη και σύφιλη του νευρικού συστήματος, μερικές φορές υπερβαίνοντας την CSR. Το RIBT και η αντίδραση ανοσοφθορισμού (RIF) είναι πολύτιμες μέθοδοι στη μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

Η νευροσύφιλη ανιχνεύεται στο 60% των περιπτώσεων και χωρίζεται συμβατικά σε πρώιμη και όψιμη. Η πρώιμη νευροσύφιλη εμφανίζεται έως και 5 χρόνια από τη στιγμή της μόλυνσης και ονομάζεται μεσεγχυματική (επειδή προσβάλλονται τα αγγεία και οι μεμβράνες του εγκεφάλου). Σε αυτή την περίπτωση, η βλάβη στον νευρικό ιστό είναι πάντα δευτερεύουσα και προκαλείται από μια παθολογική διαδικασία στα αιμοφόρα αγγεία.

Η όψιμη νευροσύφιλη εμφανίζεται μετά από 5 χρόνια από την έναρξη της νόσου και ονομάζεται παρεγχυματική, γιατί προσβάλλει νευρικά κύτταρα, ίνες και γλοία. Η παθολογική διαδικασία έχει φλεγμονώδη-δυστροφικό χαρακτήρα.

Η νευροσύφιλη ταξινομείται ως εξής.

I. Πρώιμη νευροσύφιλη:

  • ασυμπτωματική?
  • κλινικά προφανές: εγκεφαλική (μηνιγγική και αγγειακή), εγκεφαλομηνιγγική (διάχυτη και τοπική τσίχλα), εγκεφαλοαγγειακή.
  • νωτιαία (μηνιγγική και αγγειακή).

II. Ύστερη νευροσύφιλη:

  • tabes ραχιαία;
  • προοδευτική παράλυση?
  • ατροφία οπτικού νεύρου.

III. Συγγενής νευροσύφιλη.

Ασυμπτωματική νευροσύφιληείναι μια κατάσταση κατά την οποία υπάρχουν αλλαγές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και θετικές ορολογικές αντιδράσεις, αλλά δεν υπάρχουν νευρολογικά συμπτώματα. Μια παρόμοια φύση της νόσου είναι δυνατή ήδη με την πρωτοπαθή σύφιλη.

Σύφιληείναι πρακτικά η μόνη λοίμωξη που μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό απουσία μηνιγγικών συμπτωμάτων. Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό συνήθως διαρρέει υπό πίεση, προσδιορίζεται η λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση (αυξημένη περιεκτικότητα σε λεμφοκύτταρα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό) και οι θετικές ορολογικές αντιδράσεις.

Η κλινικά εμφανής νευροσύφιλη εμφανίζεται σε διάφορες μορφές. Η διάχυτη εγκεφαλομηνιγγική σύφιλη εμφανίζεται συχνότερα κατά την περίοδο υποτροπής της γενικής νόσου. Η διαδικασία ξεκινά απότομα: εμφανίζεται πονοκέφαλος, ζάλη, θόρυβος στο κεφάλι και έμετος. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39°C. Αποκαλύπτονται έντονα μηνιγγικά συμπτώματα: ακαμψία (ακαμψία) των μυών του λαιμού, συμπτώματα Kernig και Brudzinski. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η υπεραιμία του οπτικού νεύρου ανιχνεύεται στο βυθό. Κατά την εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, αποκαλύπτεται λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση, η πρωτεΐνη είναι ελαφρώς αυξημένη, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό ρέει έξω υπό πίεση.

Τοπική μορφή εγκεφαλομηνιγγικής σύφιληςαντιπροσωπεύεται από κόμμι. Κλινικά, ανιχνεύεται μια ογκώδης διαδικασία που μοιάζει με ταχέως αναπτυσσόμενο όγκο (κεφαλαλγία, συμφορητικοί οπτικοί δίσκοι). Τα εστιακά συμπτώματα εξαρτώνται από τη θέση του ούλου. Στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό σημειώνονται λεμφοκυτταρικές πλειοκυττάρωση και θετικές ορολογικές αντιδράσεις. Η συχνότητα της εγκεφαλοαγγειακής σύφιλης έχει αυξηθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια. Αυτή η μορφή επηρεάζει μικρά και μεγαλύτερα αγγεία (εγκεφαλική αγγειίτιδα). Η κλινική εικόνα μπορεί να είναι πολύ διαφορετική: με εκδηλώσεις εκτεταμένης βλάβης στον φλοιό, στους υποφλοιώδεις κόμβους, καθώς και με τη μορφή διάσπαρτων μικροσυμπτωμάτων. Εάν προσβληθούν μεγαλύτερες αρτηρίες, μπορεί να εμφανιστεί εικόνα ισχαιμικού ή αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου. Σε αυτή την περίπτωση εμφανίζονται εστιακά συμπτώματα λόγω συφιλιδικής εγκεφαλικής αγγειίτιδας. Κλινικά ανιχνεύονται πάρεση, παράλυση, αφασία, παθολογικά αντανακλαστικά και άλλα συμπτώματα. Ωστόσο, η παρουσία σύφιλης στο παρελθόν, καθώς και θετικές ορολογικές αντιδράσεις στο αίμα ή στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, υποδηλώνει μια συγκεκριμένη διαδικασία στα αιμοφόρα αγγεία.

Η βάση της οσφυϊκής (μηνιγγικής και αγγειακής) σύφιλης είναι η βλάβη των μεμβρανών και των αγγείων του νωτιαίου μυελού. Κλινικά, αυτό μπορεί να εκδηλωθεί ως μηνιγγοριζοπάθεια και μυελοπάθεια.

Συφιλιτική μυελοπάθειαμπορεί να εμφανιστεί οξεία ή υποξεία και χαρακτηρίζεται από κατώτερη παραπάρεση, πυελικές διαταραχές και τροφικές διαταραχές. Όταν η διεργασία εντοπίζεται κυρίως κατά μήκος της οπίσθιας επιφάνειας του νωτιαίου μυελού, η κλινική εικόνα μπορεί να μοιάζει με ραχιαία tabes στην όψιμη νευροσύφιλη. Ταυτόχρονα, μειώνονται επίσης τα αντανακλαστικά του Αχιλλέα και του γόνατου, υπάρχει τρικλοφορία στη θέση Romberg και διαταραχή των πυελικών οργάνων. Ωστόσο, με τη μυελοπάθεια υπάρχει αύξηση του μυϊκού τόνου και με το tabes ραχιαίο ο μυϊκός τόνος μειώνεται. Όταν οι μεμβράνες του νωτιαίου μυελού είναι κατεστραμμένες στο επίπεδο των ιερών τμημάτων, εμφανίζεται μια εικόνα μηνιγγοραντικοπάθειας.

ΠΡΟΣ ΤΗΝ νωτιαία μηνιγγική σύφιληπεριλαμβάνουν την αυχενική υπερτροφική παχυμενιγγίτιδα. Αυτή η μορφή βασίζεται στο σχηματισμό ουλών στις μεμβράνες του νωτιαίου μυελού. Η νόσος εξελίσσεται αργά (με τα χρόνια), κλινικά χαρακτηρίζεται από ριζικό πόνο στον αυχένα και τα άνω άκρα, χαλαρή πάρεση των χεριών, απώλεια ευαισθησίας στην περιοχή των τμημάτων C8-D1 και πυελικές διαταραχές.

Στο πρώιμη νευροσύφιλητο περιφερικό νευρικό σύστημα μπορεί να εμπλέκεται στη διαδικασία, συνήθως με τη μορφή ριζοπάθειας και πολυνευροπάθειας. Χαρακτηριστική είναι η βλάβη στις αυχενικοθωρακικές και οσφυοϊερές ρίζες. Έντονος πόνος εμφανίζεται τη νύχτα και κυριαρχούν οι αισθητηριακές διαταραχές (χωρίς κινητικές διαταραχές). Στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό παρατηρούνται φλεγμονώδεις αλλαγές και θετικές ορολογικές αντιδράσεις.

Στην πρώιμη νευροσύφιλη, το οπτικό νεύρο εμπλέκεται συχνά στη διαδικασία. Κατά κανόνα, η διαδικασία είναι αμφοτερόπλευρη και οδηγεί σε διαταραχή της όρασης, συνήθως η κεντρική όραση είναι εξασθενημένη (από ελαφρά θάμπωμα έως πλήρη τύφλωση). Η εξέταση αποκαλύπτει υπεραιμία του οπτικού νεύρου, θολά όρια, ελαφρύ οίδημα του ιστού του δίσκου, διαστολή και στρεβλότητα των φλεβών. Συχνά παρατηρούνται αιμορραγίες και μερικές φορές εντοπίζονται λευκές εκφυλιστικές βλάβες. Σε σοβαρές προχωρημένες περιπτώσεις, η οπτική νευρίτιδα καταλήγει σε τύφλωση ως αποτέλεσμα της ατροφίας του οπτικού νεύρου. Μια ευνοϊκή έκβαση είναι δυνατή με έγκαιρη, έντονη αντισυφιλιτική θεραπεία.

Ύστερη νευροσύφιλη

Το Tabes ραχιαίο εμφανίζεται 10-15 χρόνια μετά τη μόλυνση με σύφιλη. Σε αυτή την περίπτωση, επηρεάζονται οι οπίσθιες στήλες, τα οπίσθια κέρατα, οι ραχιαία ρίζες του νωτιαίου μυελού, τα κρανιακά νεύρα (I και VIII) και ο εγκεφαλικός φλοιός. Η διαδικασία συνήθως ξεκινά στην οσφυοϊερή περιοχή, με τη συμμετοχή των ραχιαίων ριζών και των ραχιαίων στηλών του νωτιαίου μυελού.

Στην κλινική εικόνα της νόσου κυριαρχούν τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • ριζοσπαστικός πόνος διάτρησης?
  • αταξικό βάδισμα λόγω αισθητηριακής αταξίας (διαταραχή συντονισμού των κινήσεων).
  • απώλεια γονάτου και αντανακλαστικά του Αχιλλέα.

Υπάρχουν τρία στάδια του tabes dorsalis:

Στάδιο Ι - νευραλγικός, που χαρακτηρίζεται από αισθητηριακές διαταραχές που εντοπίζονται στα πέλματα, την πλάτη, την οσφυϊκή χώρα (λιγότερο συχνά στην αυχενική περιοχή). Χαρακτηριστικοί είναι οι πόνοι που μοιάζουν με στιλέτο.

Παρόμοιοι πόνοι μπορεί να εμφανιστούν και στα εσωτερικά όργανα.

Στάδιο II - αταξικός, η οποία χαρακτηρίζεται από εμπλοκή των οπίσθιων στηλών του νωτιαίου μυελού στη διαδικασία. Ως αποτέλεσμα της ήττας τους, εμφανίζεται αισθητηριακή αταξία, η οποία επιδεινώνεται απουσία ελέγχου της όρασης και στο σκοτάδι. Κατά το περπάτημα, οι ασθενείς κοιτάζουν συνεχώς τα πόδια και το πάτωμά τους· χαρακτηριστικός είναι ο λεγόμενος «στάμπας» βηματισμός. Υπάρχει συγκλονιστικό όταν περπατάτε από πλευρά σε πλευρά, αστάθεια στη θέση Romberg. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής συνήθως δεν πέφτει, αλλά προσπαθεί να κρατηθεί ανοίγοντας τα μάτια του και ισορροπώντας με τα χέρια του.

Σε αυτό το στάδιο εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • μυϊκή υπόταση?
  • διαταραχές της πυέλου (συμπεριλαμβανομένης της σεξουαλικής σφαίρας).
  • ατροφία των οπτικών νεύρων.

Στάδιο III - στάδιο μεγάλων διαταραχών κίνησηςλόγω έλλειψης συντονισμού
κινήσεις. Σε αυτό το στάδιο εμφανίζονται ανώδυνα έλκη, απώλεια δοντιών και μαλλιών, μειωμένη εφίδρωση, οστεοπάθεια (που οδηγεί σε κατάγματα) και αρθροπάθεια. Η ταμπητική αρθροπάθεια (άρθρωση Charcot) οδηγεί σε αλλαγές στο μέγεθος, το σχήμα και τη διαμόρφωση των αρθρώσεων. Η διαδικασία περιλαμβάνει μία ή δύο αρθρώσεις (συνήθως το γόνατο, λιγότερο συχνά το ισχίο). Οι ασθενείς δεν μπορούν να περπατήσουν ή ακόμα και να σταθούν όρθιοι, γιατί δεν αισθάνονται την κίνηση των ποδιών τους στις αρθρώσεις του γόνατος και του ισχίου. Η εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού αποκαλύπτει ήπια λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση, αυξημένη πρωτεΐνη και θετικές ορολογικές αντιδράσεις. Ωστόσο, σε μεταγενέστερη περίοδο, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό μπορεί να είναι φυσιολογικό.

Αμυοτροφική σύφιλη της σπονδυλικής στήληςπου χαρακτηρίζεται από μια εκφυλιστική-φλεγμονώδη διαδικασία στις πρόσθιες ρίζες και τις μεμβράνες του νωτιαίου μυελού. Αυτή η μορφή εκδηλώνεται με ατροφία των μυών των χεριών και του κορμού, συστολές (ακούσια συστολή μεμονωμένων μυϊκών ινών). Η πορεία είναι σιγά σιγά προοδευτική.

Η προοδευτική παράλυση χαρακτηρίζεται από νευρολογικές και ψυχικές διαταραχές (με τη μορφή μειωμένης κριτικής προς τον εαυτό και τους άλλους). Κυριαρχεί η ψυχική σκληρότητα με ευερεθιστότητα, δυσαρέσκεια, αγανάκτηση, κακία και εκρηκτικότητα. Οι ψυχικές διαταραχές εκδηλώνονται με τη μορφή επεισοδίων και διαρκούν για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Συγγενής σύφιλη του νευρικού συστήματος. Εμφανίζεται τον πρώτο χρόνο της ζωής και την εφηβεία. Κλινικά χαρακτηρίζεται από μηνιγγίτιδα, υδροκεφαλία, κώφωση, επιληπτικές κρίσεις. Κατά την εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, αποκαλύπτονται θετικές ορολογικές αντιδράσεις. Επιπλέον, με τη συγγενή σύφιλη, μπορεί να παρατηρηθεί η τριάδα του Hutchinson, συμπεριλαμβανομένης της διάμεσης κερατίτιδας, των παραμορφωμένων δοντιών με ελάττωμα του μήκους και της κώφωσης (η πλήρης τριάδα είναι σπάνια).

Νευροσύφιλη. Θεραπεία και πρόληψη

Η θεραπεία εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κλινικής εικόνας και το στάδιο της νόσου. Το φάρμακο εκλογής για τη νευροσύφιλη είναι η βενζυλοπενικιλλίνη, η οποία αποτρέπει αξιόπιστα την εξέλιξη της νόσου σε ασθενείς με φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα. Υπάρχουν διάφορα θεραπευτικά σχήματα. Για τη δαιμονική: συμπτωματική νευροσύφιλη, συνταγογραφείται ένα υδατικό διάλυμα πενικιλίνης - 4 εκατομμύρια μονάδες ενδοφλεβίως 4 φορές την ημέρα, ή τροκαΐνη βενζυλοπενικιλλίνη 2,4 εκατομμύρια μονάδες μία φορά την ημέρα ενδομυϊκά και προβενεσίδη 500 mg 4 φορές την ημέρα per os (για 14 ημέρες) βενζαθίνη βενζυλοπενικιλλίνη 2,4 εκατομμύρια μονάδες ενδομυϊκά μία φορά την εβδομάδα για 3 εβδομάδες. Εάν έχετε δυσανεξία στην πενικιλίνη, μπορείτε να συνταγογραφήσετε τετρακυκλίνη -500 mg 4 φορές την ημέρα (για ένα μήνα).

Η εξέταση και η εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και του ορού πραγματοποιείται κάθε 3-6 μήνες.

Μια κανονική σύνθεση υποδηλώνει ανάκαμψη. Εάν μετά από 6 μήνες παραμείνει αλλαγμένο και οι μη τρεπονεμικές εξετάσεις συνεχίσουν να αυξάνονται, τότε απαιτούνται επαναλαμβανόμενοι κύκλοι θεραπείας με πενικιλίνη.

Θεραπεία της νευροσύφιληςμε κλινικά εμφανείς εκδηλώσεις πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ακόλουθες αρχές:

  • υδατικό διάλυμα πενικιλίνης -12-24 εκατομμύρια μονάδες την ημέρα ενδοφλεβίως (3-6 εκατομμύρια μονάδες x 4 φορές) για 14 ημέρες.
  • προκαϊνοβενζυλοπενικιλλίνη - 2,4 εκατομμύρια μονάδες ενδομυϊκά μία φορά την ημέρα και προβενεσίδη - 500 mg 4 φορές την ημέρα per os ή εταμίδη 3 δισκία. (0,35 g) 4 φορές την ημέρα (14 ημέρες). Η εταμίδη και η προβενεσίδη συμβάλλουν στην κατακράτηση των πενικιλλινών στο σώμα, αυξάνοντας έτσι τη συγκέντρωση του αντιβιοτικού στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.
  • μετά από οποιοδήποτε από τα σχήματα, η θεραπεία συνεχίζεται με συνταγογράφηση βενζαθίνης βενζυλοπενικιλλίνης 2,4 εκατομμυρίων μονάδων N 3 ή εξτενσιλλίνης 2,4 εκατομμυρίων (ενδομυϊκά μία φορά την εβδομάδα).
  • τετρακυκλίνη - 500 mg 4 φορές την ημέρα (30 ημέρες).
  • ερυθρομυκίνη - 500 mg 4 φορές την ημέρα (30 ημέρες).
  • χλωραμφενικόλη - 1 g 4 φορές την ημέρα ενδοφλεβίως (για 6 εβδομάδες), σιφτριαξόνη - 2 g 1 φορά την ημέρα παρεντερικά (για 14 ημέρες).

Δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία για την όψιμη νευροσύφιλη· η νόσος μπορεί να εξελιχθεί παρά τις τεράστιες δόσεις αντιβιοτικών. Πιθανότατα, ορισμένες εκδηλώσεις όψιμης νευροσύφιλης είναι αποτέλεσμα μιας αυτοάνοσης διαδικασίας. Τα κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη 40 mg ημερησίως) μπορούν να μειώσουν την πλειοκυττάρωση στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, συνιστάται η εβδομαδιαία εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού για κυττάρωση (παρουσία κυττάρων) και εάν δεν μειωθεί, η αντιβιοτική θεραπεία παρατείνεται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Όταν επέλθει ομαλοποίηση, η οσφυονωτιαία παρακέντηση εκτελείται τουλάχιστον μία φορά κάθε 6 μήνες. Εάν η κατάσταση παραμείνει σταθερή εντός ενός έτους και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό παραμένει φυσιολογικό, τότε οι επόμενες μελέτες πραγματοποιούνται μία φορά το χρόνο. Η τελική οσφυονωτιαία παρακέντηση γίνεται 2 χρόνια μετά την έναρξη της θεραπείας. Σε ορισμένους ασθενείς, οι μη τρεπονεμικές εξετάσεις στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και στον ορό μπορεί να παραμείνουν θετικές εφ' όρου ζωής.

Μη ειδική θεραπείαπεριλαμβάνει βιταμινοθεραπεία (βιταμίνες A, B, C, E), επανορθωτικά (παρασκευάσματα σιδήρου, φωσφογλυκεροφωσφορικό, φυτίνη), νοοτροπικά (nootropil, piracetam), γλυκίνη (υπογλώσσια), αγγειακά φάρμακα (stugeron, trental, Cavinton, νικοτινικό οξύ), αντιαιμοπεταλιακά παράγοντες (ασπιρίνη, κουδούνια, ηπαρίνη). Σε όψιμες μορφές, ενδείκνυται η λιδάση 64 μονάδες ενδομυϊκά Νο. 20· συνιστάται επίσης ηλεκτροφόρηση με αναστολείς γαγγλίων (βενζοεξώνιο, πενταμίνη).

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με πενικιλίνη, μπορεί να εμφανιστεί μια αντίδραση βακτηριόλυσης (Jarisch-Gersheimer), η οποία αναπτύσσεται 4-8 ώρες μετά την πρώτη χορήγηση πενικιλίνης (με τη μορφή ρίγης, πυρετού, κεφαλαλγίας). Για λόγους πρόληψης, συνταγογραφούνται κορτικοστεροειδή - πρεδνιζολόνη 5 mg 4 φορές για 2 ημέρες και μετά από θεραπεία με πενικιλίνη). Στην καταπολέμηση της αισθητηριακής αταξίας, χρησιμοποιούνται ειδικά συγκροτήματα θεραπείας άσκησης.

Τα κριτήρια για τον κορεσμό της αντισυφιλιδικής θεραπείας είναι δεδομένα κλινικής εξέτασης. Ελλείψει παθολογικών αλλαγών, οι ασθενείς αφαιρούνται από το μητρώο μετά από 3 χρόνια· με θετικές ορολογικές αντιδράσεις, παρατηρούνται για άλλα 2 χρόνια.

Η πρόληψη της νευροσύφιλης πρέπει να στοχεύει κυρίως στην υποχρεωτική εξέταση από νευρολόγο ασθενών με μεταδοτικές μορφές σύφιλης και θα πρέπει να διεξάγεται μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

Μέχρι πρόσφατα, η εγκεφαλική σύφιλη διαγιγνώσκονταν συχνά. Σήμερα, αυτή η παθολογία σπάνια αναπτύσσεται λόγω έγκαιρης διάγνωσης και μαζικής εξέτασης του πληθυσμού. Η βλάβη του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου λόγω μόλυνσης με Treponema pallidum ονομάζεται νευροσύφιλη. Αυτή η παθολογία στα τελευταία στάδια της νόσου μπορεί να προκαλέσει επικίνδυνες επιπλοκές όπως εγκεφαλικό επεισόδιο, προοδευτική παράλυση και ταμπλέτες.

Βλάβες του νευρικού συστήματος

Η σύφιλη του εγκεφάλου είναι μια μολυσματική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από βλάβη στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό, καθώς και στα νεύρα. Το κεντρικό νευρικό σύστημα εμπλέκεται στη διαδικασία σε κάθε 10 ασθενείς. Αυτό συμβαίνει σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου. Εάν τα συμπτώματα εγκεφαλικής βλάβης εμφανιστούν τα πρώτα 2 χρόνια μετά τη μόλυνση, τότε μιλάμε για πρώιμη νευροσύφιλη. Υπάρχει επίσης μια όψιμη μορφή της νόσου, στην οποία η λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος επηρεάζεται μόνο 7-10 χρόνια μετά τη μόλυνση.

Με τη νευροσύφιλη, μπορεί να αναπτυχθούν τα ακόλουθα:

Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν μια λανθάνουσα μορφή της νόσου, στην οποία ουσιαστικά δεν υπάρχουν συμπτώματα. Σε αυτή την περίπτωση, στο αίμα ανιχνεύονται συγκεκριμένα αντισώματα έναντι των τρεπονεμίων.

Αιτίες και παθογένεια

Οι συφιλιτικές βλάβες του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού προκαλούνται από την είσοδο μικροβίων στο σώμα. Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι το Treponema pallidum. Αυτά τα μικρόβια εισέρχονται σε όργανα και ιστούς με τους ακόλουθους τρόπους:

Πρώτον, τα μικρόβια επηρεάζουν το δέρμα, τους λεμφαδένες και τους βλεννογόνους. Στη συνέχεια, τα εσωτερικά όργανα και ο εγκέφαλος εμπλέκονται στη διαδικασία. Το τελευταίο επηρεάζεται λόγω της διείσδυσης μικροβίων μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Το Treponema pallidum και οι τοξίνες που παράγουν επηρεάζουν αρνητικά τα εγκεφαλικά αγγεία, τις μεμβράνες, τα νευρογλοιακά κύτταρα, τους νευρώνες και τις νευρικές ίνες. Όλα αυτά προκαλούν αισθητηριακές και κινητικές διαταραχές.

Εγκεφαλική βλάβη παρόμοια με μηνιγγίτιδα

Πρέπει να γνωρίζετε όχι μόνο τις αιτίες της νευροσύφιλης, αλλά και πώς εξελίσσεται. Η μηνιγγίτιδα αναπτύσσεται συχνότερα. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται στα στάδια 1 και 2 της σύφιλης. Οι ακόλουθοι τύποι μηνιγγίτιδας είναι γνωστοί:

  • βασικός;
  • δηλωτικό.

Στην πρώτη περίπτωση, δεν υπάρχουν κλινικά σημεία φλεγμονής των μηνίγγων. Μόνο ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν ήπιο πονοκέφαλο, αισθητηριακές διαταραχές και ζάλη. Τα μηνιγγικά συμπτώματα δεν ανιχνεύονται, αλλά η ανάλυση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού αποκαλύπτει αλλαγές στη μορφή πλειοκυττάρωσης και αυξημένης πίεσης.

Με τη σύφιλη του εγκεφάλου, μπορεί να εμφανιστεί έκδηλη μηνιγγίτιδα. Αναπτύσσεται οξεία και χαρακτηρίζεται από πυρετό, υπεραισθησία (αυξημένη ευαισθησία του δέρματος), έμετο, πονοκέφαλο και επιληπτικές κρίσεις. Πιθανή κατάθλιψη και λήθαργος. Τα κρανιακά νεύρα επηρεάζονται συχνά. Η νευρολογική εξέταση μερικές φορές αποκαλύπτει θετικά συμπτώματα των Oppenheim, Rossolimo και Babinsky.

Μερικές φορές η φλεγμονώδης διαδικασία εντοπίζεται στη βάση του εγκεφάλου. Μιλάμε για βασική νευροσύφιλη. Επηρεάζει τα οφθαλμοκινητικά, τα τριδύμου, τα απαγωγικά και τα αιθουσαίο-κοχλιακά κρανιακά νεύρα. Τα κύρια συμπτώματα της βασικής μηνιγγίτιδας είναι η μειωμένη οπτική και ακουστική οξύτητα, στένωση των οπτικών πεδίων, μέτρια κεφαλαλγία, ζάλη και ναυτία. Η ασθένεια εμφανίζεται σε υποξεία μορφή.

Ανάπτυξη μηνιγγομυελίτιδας με σύφιλη

Συχνά αναπτύσσεται σύφιλη του νωτιαίου μυελού. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται μηνιγγομυελίτιδα. Επηρεάζει την ουσία του εγκεφάλου και των μεμβρανών. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από μια αργά προοδευτική πορεία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται θρόμβωση των αγγείων που τροφοδοτούν το νωτιαίο μυελό. Η μηνιγγομυελίτιδα προσβάλλει πρώτα τις μεμβράνες, μετά τις ρίζες και τέλος την ουσία του εγκεφάλου.

Εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

Ο εντοπισμός της παραισθησίας εξαρτάται από το επίπεδο βλάβης του νωτιαίου μυελού. Όταν οι ρίζες εμπλέκονται στη διαδικασία, εμφανίζεται πόνος. Μπορεί να προσομοιώσει μια επίθεση στηθάγχης ή οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Με την ανάπτυξη μυελίτιδας, συμβαίνουν τα ακόλουθα:

  • παράλυση ή πάρεση των άκρων.
  • παραβίαση της αφόδευσης και της ούρησης.
  • εξαφάνιση όλων των τύπων επιφανειακής ευαισθησίας.

Η βλάβη του νωτιαίου μυελού εμφανίζεται σε κύματα με περιόδους ύφεσης. Το αποτέλεσμα της μηνιγγομυελίτιδας μπορεί να είναι παράλυση και των δύο ποδιών. Αυτό καθιστά αδύνατη την κίνηση των ασθενών.

Βλάβη στα εγκεφαλικά αγγεία

Η σύφιλη του εγκεφάλου εμφανίζεται συχνά ως αγγειίτιδα (ενδαρτηρίτιδα). Η διαδικασία περιλαμβάνει αγγεία που τροφοδοτούν τον ιστό. Η μηνιγγιτιαγγειακή σύφιλη χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό εγκεφαλικών, μηνιγγικών και εστιακών συμπτωμάτων. Αυτά περιλαμβάνουν:

Εάν τέτοιοι ασθενείς δεν αντιμετωπιστούν, αναπτύσσεται εγκεφαλικό επεισόδιο. Πρόκειται για οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα. Τα ακόλουθα σημάδια μπορεί να υποδεικνύουν αυτή την κατάσταση στο πλαίσιο της νευροσύφιλης:

Είναι πιθανή η φωτοψία (ανλάμψεις μπροστά στα μάτια) και οι παραισθήσεις. Εάν τέτοιοι ασθενείς δεν υποβληθούν σε θεραπεία, υπάρχει κίνδυνος θανάτου. Πολλοί γίνονται ανάπηροι και χάνουν τις επικοινωνιακές τους δεξιότητες.

Ανάπτυξη ταμπών και παράλυση

Βλάβη στο νευρικό σύστημα στο πλαίσιο της όψιμης σύφιλης μπορεί να συμβεί ως tabes dorsalis. Αυτή είναι μια επικίνδυνη κατάσταση που χαρακτηρίζεται από βλάβη στις ραχιαίοι ρίζες και τα κορδόνια του νωτιαίου μυελού. Αυτή η επιπλοκή αναπτύσσεται 10-20 χρόνια μετά τη μόλυνση ενός ατόμου. Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις του tabes dorsalis είναι:

Σε πρώιμο στάδιο, το tabes spin μπορεί να υποψιαστεί από την παρουσία αιχμηρού πόνου. Μοιάζει με ισχιαλγία. Το σύνδρομο πόνου εντείνεται με τις ανθρώπινες κινήσεις, γεγονός που οδηγεί σε προσωρινή απώλεια της ικανότητας για εργασία. Στο δεύτερο στάδιο των tabes, αναπτύσσεται ευαίσθητη αταξία. Πρόκειται για μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μη φυσιολογική κάμψη των ποδιών κατά το περπάτημα, ασταθές βάδισμα και αδυναμία κίνησης στο σκοτάδι.

Μία από τις πιο επικίνδυνες εκδηλώσεις της εγκεφαλικής σύφιλης είναι η προοδευτική παράλυση. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από διαταραχή των νοητικών διεργασιών και μειωμένη νοημοσύνη. Παράλυση αναπτύσσεται σε άτομα που έχουν σύφιλη για 10 χρόνια ή περισσότερο. Η βάση αυτής της παθολογίας είναι η καταστροφή του εγκεφαλικού ιστού. Κλινικά σημεία παράλυσης συφιλιδικής φύσης:

Η παράλυση τελειώνει με σωματική παραφροσύνη.

Θεραπευτικές τακτικές και πρόληψη

Η πρόγνωση της υγείας καθορίζεται από τη διάρκεια της σύφιλης και τη συνοδό παθολογία. Με μια όψιμη μορφή της νόσου, είναι πιθανές επιπλοκές, ακόμη και θάνατος. Με την έγκαιρη θεραπεία, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Η θεραπεία πραγματοποιείται με τη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων από την ομάδα της πενικιλίνης. Χορηγούνται με ένεση σε υψηλές δόσεις.

Τα κύρια μέτρα για την πρόληψη της νευροσύφιλης είναι:

  • έγκαιρη θεραπεία της νόσου στο πρώτο στάδιο.
  • συμμόρφωση με όλες τις συστάσεις του γιατρού·
  • αποκλεισμός περιστασιακών σεξουαλικών σχέσεων.
  • χρήση αντισύλληψης φραγμού.
  • αύξηση της ανοσίας.

Για να αποφύγετε βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, πρέπει να συμβουλευτείτε γιατρό με τα πρώτα συμπτώματα μόλυνσης και να λάβετε θεραπεία. Έτσι, η δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι μια σοβαρή επιπλοκή της νευροσύφιλης.

Η νευροσύφιλη είναι μια από τις πολλές εκδηλώσεις της σύφιλης. Η ανάπτυξή του οφείλεται στη διείσδυση στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Η βλάβη στο νευρικό σύστημα ξεκινά από τα πρώτα στάδια της νόσου. Ως αποτέλεσμα της χρήσης αποτελεσματικών μεθόδων θεραπείας τα τελευταία χρόνια, η συχνότητα της νευροσύφιλης έχει μειωθεί απότομα και οι διαγραμμένες και λανθάνουσες μορφές έχουν αρχίσει να κυριαρχούν στη δομή της.

Το ποσοστό επίπτωσης επηρεάζεται από την καθυστερημένη διάγνωση, την μη έγκαιρη αναζήτηση ιατρικής βοήθειας από τον ασθενή, την ευρεία χρήση φαρμάκων μακράς δράσης και τις αποτυχίες της θεραπείας.

Ρύζι. 1. Η νευροσύφιλη εκδηλώνεται 5 έως 30 χρόνια μετά τη μόλυνση, κατά κανόνα, σε ασθενείς που δεν υποβλήθηκαν σε θεραπεία ή ανεπαρκή θεραπεία κατά τη διάρκεια της πρώιμης σύφιλης. Στη φωτογραφία στα αριστερά είναι το chancre (εκδηλώσεις πρωτοπαθούς σύφιλης) και οι δευτερογενείς συφιλίδες (φωτογραφία στα δεξιά).

Πώς εξελίσσεται η ασθένεια

Το Treponema pallidum διεισδύει στο νευρικό σύστημα με αιματογενείς και λεμφογενείς οδούς στα αρχικά στάδια της μη θεραπευμένης σύφιλης. Επηρεάζουν τις μεμβράνες, τα αγγεία και τις μεμβράνες των ριζών και των περιφερικών νεύρων. Με την πάροδο του χρόνου, αυτές οι δομές χάνουν την ικανότητα να συγκρατούν το treponema pallidum και να τις εξουδετερώνουν και στη συνέχεια τα βακτήρια διεισδύουν στην ουσία (παρέγχυμα) του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, προκαλώντας την ανάπτυξη μιας σειράς ασθενειών.

Τα πρώτα χρόνια από την έναρξη της λοίμωξης, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει μια λανθάνουσα (ασυμπτωματική) μορφή νευροσύφιλης, όταν ο ασθενής δεν έχει νευρολογικές διαταραχές, αλλά παρατηρείται λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση και αυξημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Στην πρωτοπαθή (σπάνια) και στη δευτεροπαθή (πιο συχνά) περίοδο της σύφιλης καταγράφεται η ανάπτυξη συφιλιδικής μηνιγγίτιδας. Το κύριο σύμπλεγμα συμπτωμάτων που ονομάζεται νευροσύφιλη αναπτύσσεται σε.

  • Τα πρώτα πέντε χρόνια η ασθένεια αναπτύσσεται πρώιμη σύφιληνευρικό σύστημα, το οποίο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη φλεγμονωδών αλλαγών στο μεσέγχυμα - αιμοφόρα αγγεία και μεμβράνες του εγκεφάλου.
  • Ύστερη νευροσύφιλησχηματίζεται σε μεταγενέστερα στάδια της νόσου - 10 - 25 ή περισσότερα χρόνια από τη στιγμή της πρωτογενούς μόλυνσης. Μετά το μεσέγχυμα, το παρέγχυμα αρχίζει να επηρεάζεται - νευρικά κύτταρα, ίνες και γλοία.

Η σύγχρονη νευροσύφιλη εμφανίζεται με ελάχιστη σοβαρότητα συμπτωμάτων και χαρακτηρίζεται από ηπιότερη πορεία και μικρότερη αλλαγή στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Τα παράπονα που έρχονται στο προσκήνιο περιλαμβάνουν αδυναμία, λήθαργο, αϋπνία και μειωμένη απόδοση. Όσο μεγαλύτερη είναι η μολυσματική διαδικασία, τόσο πιο συχνά καταγράφονται τα συμπτώματα και οι κλινικές εκδηλώσεις της νευροσύφιλης.

Ρύζι. 2. Στη φωτογραφία φαίνονται εκδηλώσεις τριτογενούς σύφιλης - κόμμι. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, αναπτύσσεται όψιμη νευροσύφιλη.

Στάδια νευροσύφιλης

Στάδιο Ι. Λανθάνουσα (ασυμπτωματική) συφιλιτική μηνιγγίτιδα.

Στάδιο II. Βλάβη των μηνίγγων (σύμπλεγμα μηνιγγικών συμπτωμάτων). Βλάβη στις μαλακές και σκληρές μεμβράνες του εγκεφάλου: οξεία συφιλιτική μηνιγγίτιδα, βασική μηνιγγίτιδα, τοπική βλάβη στη μεμβράνη του εγκεφάλου. Βλάβη στις μαλακές και σκληρές μεμβράνες του νωτιαίου μυελού, στην ουσία του και στις νωτιαίες ρίζες - συφιλιτική μηνιγγοραιδίτιδα και μηνιγγομυελίτιδα.

Στάδιο III. Αγγειακές βλάβες (δευτερογενής και τριτογενής περίοδος σύφιλης). Πιο συχνά υπάρχει ταυτόχρονη βλάβη στις μαλακές μήνιγγες και τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου - μηνιγγοαγγειακή σύφιλη.

Στάδιο IV. Ύστερη νευροσύφιλη (τριτογενής περίοδος σύφιλης). Υπάρχουν όψιμη λανθάνουσα συφιλιδική μηνιγγίτιδα, όψιμη αγγειακή και διάχυτη μηνιγγοαγγειακή σύφιλη, tabes ραχιαία, προοδευτική παράλυση, taboparalysis, gumma cerebri.

Ρύζι. 3. Ο Νίτσε, ο Β. Λένιν και ο Αλ Καπόνε έπασχαν από νευροσύφιλη.

Ασυμπτωματική μηνιγγίτιδα

Η ασυμπτωματική (λανθάνουσα) μηνιγγίτιδα καταγράφεται στο 10 - 15% των περιπτώσεων σε ασθενείς με πρωτοπαθή σύφιλη, στο 20 - 50% σε ασθενείς με δευτεροπαθή και λανθάνουσα πρώιμη σύφιλη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα συμπτώματα της μηνιγγίτιδας δεν μπορούν να εντοπιστούν. Προηγουμένως, η λανθάνουσα μηνιγγίτιδα ονομαζόταν «συφιλιτική νευρασθένεια», αφού τα συμπτώματα της νευρασθένειας ήρθαν στο προσκήνιο - σοβαρή κόπωση, εξάντληση, μειωμένη διάθεση, απουσία μυαλού, λήθη, αδιαφορία, ευερεθιστότητα, μειωμένη απόδοση. Μερικές φορές οι ασθενείς ενοχλούνται από επίμονους πονοκεφάλους, κρίσεις ζάλης, αίσθημα σύγχυσης και δυσκολία συγκέντρωσης. Τα μηνιγγικά συμπτώματα είναι σπάνια. Οι ορολογικές αντιδράσεις του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (αντίδραση Wassermann και RIF) είναι θετικές, υπάρχει πλειοκυττάρωση (αύξηση λεμφοκυττάρων και πολυπυρηνικών κυττάρων) άνω των 5 κυττάρων ανά 1 mm 3 και αυξημένη ποσότητα πρωτεΐνης - περισσότερο από 0,46 g/l.

Σε πρώιμες μορφές σύφιλης, η ασυμπτωματική μηνιγγίτιδα είναι μια από τις εκδηλώσεις της, όπως το τσάνκρ ή. Αλλά στις όψιμες μορφές σύφιλης, η ασυμπτωματική μηνιγγίτιδα απαιτεί ενεργή θεραπεία, καθώς η νευροσύφιλη αναπτύσσεται στο υπόβαθρό της.

Μόνο με τη νευροσύφιλη παρατηρούνται αλλαγές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό απουσία κλινικών συμπτωμάτων.

Ρύζι. 4. Βλάβη στο οφθαλμοκινητικό νεύρο (φωτογραφία αριστερά) και διαταραχές της κόρης (ανισοκορία) στη φωτογραφία δεξιά με νευροσύφιλη.

Βλάβη στις μήνιγγες

Στο δεύτερο στάδιο της νευροσύφιλης επηρεάζονται οι μαλακές και σκληρές μεμβράνες του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού.

Σύφιλη των μηνίγγων

Οξεία συφιλιτική μηνιγγίτιδα

Η οξεία συφιλιτική μηνιγγίτιδα είναι σπάνια. Η ασθένεια εκδηλώνεται τα πρώτα χρόνια μετά τη μόλυνση. Η θερμοκρασία του σώματος σπάνια αυξάνεται. Μερικές φορές τα οφθαλμοκινητικά, οπτικά, ακουστικά και νεύρα του προσώπου εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία και αναπτύσσεται υδροκέφαλος.

Μηνιγγονευριτιδική μορφή συφιλιδικής μηνιγγίτιδας (βασική μηνιγγίτιδα)

Αυτή η μορφή νευροσύφιλης είναι πιο συχνή από την οξεία μηνιγγίτιδα. Η ασθένεια είναι οξεία. Η κλινική εικόνα της νόσου αποτελείται από συμπτώματα μηνιγγίτιδας και νευρίτιδας. Τα νεύρα που προέρχονται από τη βάση του εγκεφάλου φλεγμονώνονται. Πονοκέφαλος, χειρότερα τη νύχτα, ζάλη, ναυτία και έμετος είναι τα κύρια συμπτώματα της βασικής μηνιγγίτιδας. Η ψυχική κατάσταση των ασθενών είναι διαταραγμένη. Διαπιστώνεται διέγερση, κατάθλιψη, ευερεθιστότητα και εμφανίζεται μια ανήσυχη διάθεση.

Όταν τα απαγωγικά, τα οφθαλμοκινητικά και τα αιθουσαία-κοχλιακά νεύρα είναι κατεστραμμένα, παρατηρείται ασυμμετρία του προσώπου και πτώση του βλεφάρου (πτώση), η ρινοχειλική πτυχή λειαίνεται, η γλώσσα αποκλίνει από τη μέση γραμμή (απόκλιση), παρατηρείται πτώση της μαλακής υπερώας, και η αγωγιμότητα των οστών μειώνεται. Η βλάβη στο οπτικό νεύρο εκδηλώνεται με επιδείνωση της κεντρικής όρασης και στένωση των πεδίων. Μερικές φορές η φλεγμονή επηρεάζει την περιοχή της υπόφυσης. Όταν επηρεάζεται η κυρτή επιφάνεια του εγκεφάλου, η ασθένεια εξελίσσεται ως αγγειακή σύφιλη ή προοδευτική παράλυση. Στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, η πρωτεΐνη είναι 0,6 - 0,7%, η κυττάρωση είναι από 40 έως 60 κύτταρα ανά mm 3.

Ρύζι. 5. Βλάβη στο οφθαλμοκινητικό νεύρο στη νευροσύφιλη – πτώση (βλέφαρα).

Σύφιλη της σκληρής μήνιγγας του εγκεφάλου

Η αιτία της νόσου είναι είτε μια επιπλοκή της οστικής διαδικασίας είτε μια πρωτογενής βλάβη της σκληρής μήνιγγας.

Ρύζι. 6. Βλάβη στο οφθαλμοκινητικό νεύρο στη νευροσύφιλη.

Σύφιλη των μεμβρανών του νωτιαίου μυελού

Σύφιλη των μαλακών μεμβρανών του νωτιαίου μυελού

Η νόσος είναι διάχυτης ή εστιακής φύσης. Η παθολογική διαδικασία εντοπίζεται συχνότερα στον θωρακικό νωτιαίο μυελό. Η ασθένεια εκδηλώνεται ως παραισθησία και ριζικό πόνο.

Οξεία συφιλιδική φλεγμονή των μαλακών μεμβρανών του νωτιαίου μυελού

Η ασθένεια εμφανίζεται με πόνο στη σπονδυλική στήλη και παραισθησία. Τα αντανακλαστικά του δέρματος και των τενόντων αυξάνονται και σημειώνονται συσπάσεις των άκρων. Λόγω του πόνου, ο ασθενής παίρνει μια αναγκαστική θέση.

Χρόνια συφιλιδική φλεγμονή των μαλακών μεμβρανών του νωτιαίου μυελού

Η νόσος καταγράφεται συχνότερα από την οξεία. Οι μεμβράνες του εγκεφάλου πυκνώνουν, συχνά σε όλο το μήκος, λιγότερο συχνά σε περιορισμένες περιοχές.

Όταν οι μήνιγγες και οι ρίζες των νωτιαίων νεύρων εμπλέκονται ταυτόχρονα στη διαδικασία, συφιλιδική μηνιγγοριδίτιδα. Τα κύρια συμπτώματα της νόσου είναι συμπτώματα ερεθισμού της ρίζας. Η κλινική εικόνα εξαρτάται από τον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας.

Όταν η ουσία του νωτιαίου μυελού, των μεμβρανών και των νωτιαίων ριζών εμπλέκεται στη διαδικασία, αναπτύσσεται συφιλιδική μηνιγγομυελίτιδα. Συχνότερα, περιφερικά μέρη του νωτιαίου μυελού εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία. Αναπτύσσεται σπαστική παραπάρεση, αυξάνονται τα τενοντιακά αντανακλαστικά και κάθε είδους ευαισθησία μειώνεται. Οι διαταραχές του σφιγκτήρα είναι ένα πρώιμο και επίμονο σύμπτωμα της νόσου.

Σύφιλη της σκληρής μήνιγγας του νωτιαίου μυελού

Το σύμπλεγμα των συμπτωμάτων περιγράφηκε για πρώτη φορά από τους Charcot και Geoffroy. Το πρώτο στάδιο της νόσου χαρακτηρίζεται από ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων ερεθισμού της ρίζας. Ο ασθενής αισθάνεται πόνο στο πίσω μέρος του κεφαλιού, στον αυχένα και στην περιοχή των διάμεσων και ωλένιων νεύρων. Στο δεύτερο στάδιο της νόσου, σημειώνεται απώλεια ευαισθησίας, αναπτύσσεται χαλαρή παράλυση, πάρεση και μυϊκή ατροφία. Στο τρίτο στάδιο εμφανίζονται συμπτώματα συμπίεσης του νωτιαίου μυελού: αισθητηριακές διαταραχές, σπαστική παράλυση, τροφικές διαταραχές, που συχνά περιλαμβάνουν κατακλίσεις. Μερικές φορές εμφανίζονται αυθόρμητες αιμορραγίες στην εσωτερική επιφάνεια της σκληρής μήνιγγας, που συνοδεύονται από ριζικά και νωτιαία φαινόμενα όπως εγκεφαλικά επεισόδια.

Ρύζι. 7. MRI ασθενούς με νευροσύφιλη. Ο υπαραχνοειδής χώρος διευρύνεται. Οι μήνιγγες είναι παχύρρευστες.

Βλάβη στα εγκεφαλικά αγγεία

Στο τρίτο στάδιο της νευροσύφιλης σημειώνεται βλάβη σε μικρά ή μεγάλα αγγεία. Η κλινική εικόνα της νόσου εξαρτάται από τη θέση, τον αριθμό των προσβεβλημένων αγγείων και το μέγεθός τους. Στη νευροσύφιλη, η αγγειακή βλάβη συχνά συνδυάζεται με βλάβη των μηνίγγων. Σε αυτή την περίπτωση, τα εστιακά συμπτώματα συνδυάζονται με γενικά εγκεφαλικά συμπτώματα. Η συφιλιδική αρτηρίτιδα καταγράφεται τόσο στον εγκέφαλο όσο και στο νωτιαίο μυελό. Τα αγγεία στη βάση του εγκεφάλου προσβάλλονται συχνότερα.

Η βλάβη σε μεγάλα αγγεία περιπλέκεται από εγκεφαλικά επεισόδια, μικρά - από γενικές διαταραχές της εγκεφαλικής λειτουργίας, πάρεση και βλάβη στα κρανιακά νεύρα.

Με την αγγειακή σύφιλη του νωτιαίου μυελού, η παθολογική διαδικασία επηρεάζει το φλεβικό σύστημα. Η πάρεση, οι διαταραχές ευαισθησίας και οι λειτουργίες του σφιγκτήρα αναπτύσσονται αργά. Οι βλάβες των αγγείων του νωτιαίου μυελού εκδηλώνονται με συμπτώματα που εξαρτώνται από τη θέση της παθολογικής διαδικασίας.

Νεαρή ηλικία, φυσιολογική αρτηριακή πίεση, «διάσπαρτα» νευρολογικά συμπτώματα, θετικές ορολογικές αντιδράσεις είναι τα χαρακτηριστικά της αγγειακής σύφιλης.

Η πρόγνωση της νόσου είναι ευνοϊκή. Η ειδική θεραπεία οδηγεί σε πλήρη ίαση.

Ρύζι. 8. Η βλάβη σε μεγάλα αγγεία στη νευροσύφιλη περιπλέκεται από εγκεφαλικά επεισόδια.

Σημεία και συμπτώματα όψιμης νευροσύφιλης

Οι όψιμες μορφές σύφιλης γίνονται όλο και πιο σπάνιες σε πολλές χώρες σε όλο τον κόσμο τις τελευταίες δεκαετίες. Αυτό διευκολύνεται από την ευρεία χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων, τη βελτίωση της διάγνωσης και της θεραπείας. Μεταξύ των ασθενών με νευροσύφιλη, η ραχιαία ράχη και η προοδευτική παράλυση γίνονται λιγότερο συχνές. Η συχνότητα εμφάνισης μηνιγγιτιαγγειακής σύφιλης αυξάνεται. Οι όψιμες μορφές νευροσύφιλης συχνά αναπτύσσονται σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε ανεπαρκή θεραπεία ή δεν έχουν λάβει θεραπεία για πρώιμη σύφιλη. Η ανάπτυξη της νόσου διευκολύνεται από τη μειωμένη ανοσία, η οποία επηρεάζεται αρνητικά από σωματικά και ψυχικά τραύματα, μέθη, αλλεργίες κ.λπ.

Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές όψιμης νευροσύφιλης:

  • όψιμη κρυφή (λανθάνουσα) συφιλιτική μηνιγγίτιδα,
  • όψιμη διάχυτη μηνιγγοαγγειακή σύφιλη,
  • αγγειακή σύφιλη (σύφιλη των εγκεφαλικών αγγείων),
  • προοδευτική παράλυση,
  • ταμποπαράλυση,
  • κόμμι εγκέφαλος.

Ύστερη λανθάνουσα συφιλιδική μηνιγγίτιδα

Η ασθένεια εμφανίζεται 5 ή περισσότερα χρόνια μετά τη μόλυνση. Αρκετά δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Σε αυτό το φόντο, σχηματίζονται άλλες εκδηλώσεις νευροσύφιλης. Συχνά οι ασθενείς δεν παρουσιάζουν κανένα παράπονο· ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν πονοκέφαλο, ζάλη, εμβοές και απώλεια ακοής. Κατά την εξέταση του βυθού, αποκαλύπτονται αλλαγές με τη μορφή υπεραιμίας της θηλής του οπτικού νεύρου και θηλίτιδας. Στο υγρό παρατηρείται αυξημένη περιεκτικότητα σε κυτταρικά στοιχεία και πρωτεΐνη. Η αντίδραση του Wasserman είναι θετική.

Όψιμη διάχυτη μηνιγγοαγγειακή σύφιλη

Ζαλάδες, πονοκέφαλοι, επιληπτικές κρίσεις, ημιπάρεση, διαταραχές λόγου και μνήμης είναι τα κύρια συμπτώματα της νόσου. Η βλάβη στα εγκεφαλικά αγγεία περιπλέκεται από την ανάπτυξη εγκεφαλικών επεισοδίων και θρόμβωσης. Μια μικρή ποσότητα πρωτεΐνης και κυτταρικών στοιχείων ανιχνεύεται στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Ρύζι. 9. Ύστερη νευροσύφιλη. MRI ασθενούς με ψυχικές διαταραχές.

Tabes ραχιαία

Το Tabes dorsalis γίνεται όλο και λιγότερο κοινό με τα χρόνια. Οι αγγειακές μορφές όψιμης νευροσύφιλης είναι πιο συχνές. Η νόσος διαγιγνώσκεται στο 70% των περιπτώσεων 20 ή περισσότερα χρόνια μετά τη μόλυνση. Επηρεάζονται οι ραχιαίες ρίζες, οι ραχιαία στήλες και οι μεμβράνες του νωτιαίου μυελού. Η συγκεκριμένη διαδικασία εντοπίζεται συχνότερα στην οσφυϊκή και αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης. Η φλεγμονώδης διαδικασία οδηγεί τελικά στην καταστροφή του νευρικού ιστού. Οι εκφυλιστικές αλλαγές εντοπίζονται στις ραχιαίες ρίζες στις περιοχές εισόδου τους στον νωτιαίο μυελό και στους οπίσθιους μυελούς του νωτιαίου μυελού.

Η ασθένεια στην ανάπτυξή της περνά από τρία στάδια, τα οποία αντικαθιστούν διαδοχικά το ένα το άλλο: νευραλγικό, αταξικό και παραλυτικό.

Ο πόνος είναι ένα πρώιμο σύμπτωμα του tabes ραχιαίο

Ο πόνος από το tabes dorsalis εμφανίζεται ξαφνικά, έχει τον χαρακτήρα οσφυϊκής μοίρας, εξαπλώνεται γρήγορα και εξαφανίζεται το ίδιο γρήγορα. Ο πόνος κατά τη ραχιαία ράχη είναι ένα πρώιμο σύμπτωμα της νόσου που απαιτεί σοβαρή θεραπεία. Στο 90% των ασθενών καταγράφονται κρίσεις έντονου πόνου (ταμπητικές κρίσεις), αιτία των οποίων είναι η βλάβη στους αυτόνομους κόμβους. Στο 15% των ασθενών καταγράφονται σπλαχνικές κρίσεις που χαρακτηρίζονται από πόνο σαν στιλέτο, συχνά στο επιγάστριο, που συνοδεύεται πάντα από ναυτία και έμετο. Ο πόνος μπορεί να μοιάζει με επίθεση στηθάγχης, ηπατικού ή νεφρικού κολικού. Σε ορισμένους ασθενείς, ο πόνος είναι κυκλικής, συμπιεστικής φύσης.

Παραισθησία

Η παραισθησία είναι ένα σημαντικό σημάδι αισθητηριακής βλάβης στη ραχιαία ράχη. Οι ασθενείς εμφανίζουν μούδιασμα και κάψιμο στην περιοχή Hitzig (3-4 θωρακικοί σπόνδυλοι), στις περιοχές των έσω επιφανειών των αντιβραχίων και στις πλάγιες επιφάνειες των ποδιών και υπάρχει πόνος όταν συμπιέζονται ο αχίλλειος τένοντας και το ωλένιο νεύρο (Abadi και σύμπτωμα Bernadsky). Η «ψυχρή» παραισθησία εμφανίζεται στην περιοχή των ποδιών, των ποδιών και της πλάτης. Μυρμήγκιασμα και μούδιασμα εμφανίζονται στα πόδια.

Τενοντιακά αντανακλαστικά

Ήδη στα αρχικά στάδια, οι ασθενείς με ραχιαία tabes παρουσιάζουν μείωση, και με την πάροδο του χρόνου, πλήρη απώλεια των τενόντων αντανακλαστικών. Πρώτα εξαφανίζονται τα αντανακλαστικά του γόνατος και μετά ο Αχιλλέας. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από τη διατήρηση των δερματικών αντανακλαστικών σε όλη τη διάρκεια της νόσου. Σημειώνεται υποτονία των μυών των κάτω άκρων, γι' αυτό όταν στέκεστε και περπατάτε τα πόδια υπερεκτείνονται στις αρθρώσεις των γονάτων.

Βλάβη στα κρανιακά νεύρα

Η πάρεση των κρανιακών νεύρων οδηγεί σε πτώση, στραβισμό, απόκλιση της γλώσσας (απόκλιση από τη μέση γραμμή) και ασυμμετρία του προσώπου.

Εμφανίζομαι διαταραχές της κόρης: το σχήμα (ακανόνιστο με ανώμαλα άκρα) και το μέγεθος των κόρης αλλάζει (ανισοκορία), σημειώνεται διάτασή τους (μυδρίαση) ή στένωση (μυίαση), δεν υπάρχει αντίδραση των μαθητών στο φως με διατηρημένη στέγαση και σύγκλιση (Argyll-Robertson σύμπτωμα), οι κόρες των δύο ματιών είναι διαφορετικές ως προς το μέγεθος (ανισοκορία).

Οπτική ατροφίαμε το tabes ραχιαίο είναι ένα από τα πρώιμα συμπτώματα. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται σε σύντομο χρονικό διάστημα, αναπτύσσεται πλήρης τύφλωση. Εάν η ασθένεια είναι στατική, τότε η όραση μειώνεται σε ένα ορισμένο επίπεδο. Ο ρυθμός απώλειας όρασης είναι γρήγορος, επηρεάζονται και τα δύο μάτια. Η οφθαλμοσκόπηση αποκαλύπτει την ωχρότητα της θηλής του οπτικού νεύρου και τη σαφή οριοθέτησή της. Με την πάροδο του χρόνου, η θηλή αποκτά μια γκρι-μπλε απόχρωση. Στο βυθό του ματιού εμφανίζονται μαύρα στίγματα.

Βλάβη στα ακουστικά νεύραείναι επίσης ένα πρώιμο σύμπτωμα του tabes dorsalis. Ταυτόχρονα, η αγωγιμότητα των οστών μειώνεται, αλλά διατηρείται η αγωγιμότητα του αέρα.

Ρύζι. 10. Διαταραχές της κόρης στο tabes dorsalis: οι κόρες και των δύο ματιών είναι παραμορφωμένες και διαφέρουν σε μέγεθος.

Ρύζι. 11. Διαταραχές της κόρης στο tabes dorsalis: οι κόρες είναι στενές και παραμορφωμένες, δεν ανταποκρίνονται στο φως (σύμπτωμα Argyll-Robertson).

Δυσλειτουργία πυελικών οργάνων

Κατά την έναρξη της σεξουαλικής δυσλειτουργίας στους άνδρες, παρατηρείται πριαπισμός (υπερβολική διέγερση). Καθώς οι εκφυλιστικές αλλαγές στα κέντρα της σπονδυλικής στήλης αυξάνονται, η διέγερση μειώνεται μέχρι να αναπτυχθεί ανικανότητα. Η κατακράτηση ούρων και η δυσκοιλιότητα αντικαθίστανται από ακράτεια ούρων και κοπράνων.

Διαταραχές συντονισμού κίνησης

Το «στάμπωμα» στο βάδισμα είναι χαρακτηριστικό κλινικό σημάδι της νόσου. Το βάδισμα γίνεται ασταθές, ο ασθενής απλώνει διάπλατα τα πόδια του και χτυπά με αυτά στο πάτωμα όταν περπατά.

Το 70% των ασθενών εμφανίζει αστάθεια στη θέση Romberg. Παραβιάζονται τα τεστ δακτύλου-μύτης και φτέρνας-γονάτου. Το παραλυτικό στάδιο του tabes dorsalis χαρακτηρίζεται από αυξημένες διαταραχές στο βάδισμα και στο συντονισμό των κινήσεων. Υπάρχει αδυναμία των ασθενών να κινηθούν ανεξάρτητα, απώλεια επαγγελματικών και καθημερινών δεξιοτήτων. Η αταξία και η σοβαρή υπόταση είναι η κύρια αιτία για την κατάκλιση των ασθενών.

Τροφικές διαταραχές

Με το tabes dorsalis καταγράφονται τροφικές διαταραχές. Ο εκφυλισμός των οστών είναι το πιο χαρακτηριστικό από αυτά. Η ασθένεια προκαλεί παθολογική ευθραυστότητα των οστών απουσία έντονου πόνου, εύθραυστες πλάκες νυχιών, ξηρό δέρμα, απώλεια μαλλιών και δοντιών, ατροφία των οστών και εμφανίζονται έλκη στα πόδια. Σε σπάνιες περιπτώσεις προσβάλλονται οι αρθρώσεις. Πιο συχνά - τα γόνατα, λιγότερο συχνά - οι αρθρώσεις της σπονδυλικής στήλης και του ισχίου. Εξαρθρήματα, υπεξαρθρώσεις, κατάγματα, μετατόπιση αρθρικών επιφανειών οδηγούν σε σοβαρή παραμόρφωση των αρθρώσεων. Σε αυτή την περίπτωση, το σύνδρομο πόνου είναι ήπιο.

Ρύζι. 12. Μυελοπάθεια και αρθροπάθεια σε ασθενή με νευροσύφιλη.

Ταμποπαράλυση

Η ταμποπαράλυση αναφέρεται όταν αναπτύσσεται προοδευτική παράλυση στο πλαίσιο του tabes ραχιαίο. Η μειωμένη μνήμη για τα άμεσα γεγονότα, η ευφυΐα, η ικανότητα μέτρησης, γραφής και ανάγνωσης με ευχέρεια είναι τα πρώτα σημάδια της ταμποπαράλυσης. Η ψυχική υποβάθμιση του ατόμου αυξάνεται αργά. Σε ασθενείς με ραχιαία ράχη, καταγράφεται συχνότερα μια άνοια μορφή προοδευτικής παράλυσης, η οποία χαρακτηρίζεται από την απώλεια ενδιαφέροντος του ασθενούς για τους άλλους, την ταχεία εμφάνιση απάθειας, νωθρότητας και προοδευτικής άνοιας.

Με το tabes dorsalis, θετικές ορολογικές αντιδράσεις καταγράφονται μόνο στο 50 - 75% των ασθενών. Στο 50% των περιπτώσεων, παρατηρούνται αλλαγές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό: πρωτεΐνη - έως 0,55 0/00, κυττάρωση - έως 30 ανά 1 mm 3, θετικές αντιδράσεις Wasserman και αντιδράσεις σφαιρίνης.

Ρύζι. 13. Τροφικές διαταραχές με tabes ραχιαία - έλκη στο πόδι.

Προοδευτική παράλυση

Η προοδευτική παράλυση είναι μια χρόνια μετωποκροταφική μηνιγγοεγκεφαλίτιδα με προοδευτική μείωση των λειτουργιών του φλοιού. Η ασθένεια μερικές φορές ονομάζεται παραλυτική άνοια. Η ασθένεια εκδηλώνεται 20 έως 30 χρόνια μετά τη μόλυνση, κατά κανόνα, σε ασθενείς που δεν υποβλήθηκαν σε θεραπεία ή ανεπαρκή θεραπεία κατά τη διάρκεια της πρώιμης σύφιλης. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από πλήρη κατάρρευση της προσωπικότητας, υποβάθμιση, προοδευτική άνοια, διάφορες μορφές παραληρημάτων, ψευδαισθήσεις και καχεξία. Με την προοδευτική παράλυση καταγράφονται νευρολογικά συμπτώματα: διαταραχές της κόρης και κινητικότητας, παραισθησία, επιληπτικές κρίσεις και ανισορεφλεξία.

Οι ασθενείς με προοδευτική παράλυση νοσηλεύονται σε ψυχιατρικά νοσοκομεία. Η έγκαιρη έναρξη ειδικής θεραπείας βελτιώνει την πρόγνωση της νόσου.

Ρύζι. 14. Ο Β.Ι. Λένιν έπασχε από νευροσύφιλη. Η προοδευτική παράλυση είναι ένα τελευταίο στάδιο της νευροσύφιλης.

Γούμι εγκέφαλος

Η κυρτή επιφάνεια των ημισφαιρίων και η περιοχή της βάσης του εγκεφάλου είναι τα κύρια σημεία εντοπισμού των ούλων (όψιμες συφιλίδες). Το κόμμι αρχίζει να αναπτύσσεται στην πία. Στη συνέχεια, η διαδικασία περιλαμβάνει την περιοχή της σκληρής μήνιγγας. Τα ούλα μπορεί να είναι απλά ή πολλαπλά. Πολλαπλά μικρά ούλα συγχωνεύονται, που μοιάζουν με όγκο.

Τα ούλα που βρίσκονται στη βάση του κρανίου συμπιέζουν τα κρανιακά νεύρα. Η ενδοκρανιακή πίεση αυξάνεται. Τα ούλα του νωτιαίου μυελού εκδηλώνονται ως παραισθησία και ριζικό πόνο. Με την πάροδο του χρόνου εμφανίζονται κινητικές διαταραχές και διαταράσσεται η λειτουργία των πυελικών οργάνων. Τα συμπτώματα των πλήρους εγκάρσιων βλαβών του νωτιαίου μυελού αναπτύσσονται πολύ γρήγορα.

Ρύζι. 15. Η φωτογραφία δείχνει το κόμμι του εγκεφάλου.

Οι διαγραμμένες, άτυπες, χαμηλά συμπτωματικές και οροαρνητικές μορφές είναι οι κύριες μορφές εκδήλωσης της σύγχρονης νευροσύφιλης.

Διάγνωση νευροσύφιλης

Θετικές ορολογικές αντιδράσεις, χαρακτηριστικά νευρολογικά σύνδρομα και αλλαγές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (κυττάρωση μεγαλύτερη από 8 - 10 σε 1 mm 3, πρωτεΐνη πάνω από 0,4 g/l και θετικές ορολογικές αντιδράσεις) είναι τα κύρια κριτήρια. Η αξονική τομογραφία, η μαγνητική τομογραφία και η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων βοηθούν στη διαφορική διάγνωση.

Ρύζι. 16. Η οσφυονωτιαία παρακέντηση για τη νευροσύφιλη είναι υποχρεωτική διαγνωστική διαδικασία.

Θεραπεία της νευροσύφιλης

Η επαρκής αντιβακτηριακή θεραπεία είναι το κλειδί για την επιτυχή θεραπεία της νευροσύφιλης. Ακόμη και με σοβαρές διαταραχές, η επαρκής θεραπεία με πενικιλίνη οδηγεί σε θετικές αλλαγές. Κατά τη θεραπεία, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν μέθοδοι που διασφαλίζουν τη μέγιστη διείσδυση του αντιβιοτικού στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό:

  • Η πενικιλίνη είναι το φάρμακο εκλογής,
  • η ενδοφλέβια χορήγηση πενικιλίνης δημιουργεί τη μέγιστη συγκέντρωση του αντιβιοτικού στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό,
  • η ημερήσια δόση πενικιλίνης πρέπει να είναι 20 - 24 εκατομμύρια μονάδες,
  • Η διάρκεια της αντιβιοτικής θεραπείας πρέπει να είναι 2-3 εβδομάδες,
  • Κατά την ενδομυϊκή χορήγηση πενικιλίνης, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιείται προβενεσίδη, η οποία καθυστερεί την απέκκριση της πενικιλίνης από τα νεφρά.

Προκειμένου να αποφευχθεί μια αντίδραση έξαρσης (Jarisch-Herxheimer), η χορήγηση πρεδνιζολόνης ενδείκνυται τις πρώτες τρεις ημέρες. Η οσφυονωτιαία παρακέντηση πρέπει να γίνεται μία φορά κάθε 3 έως 6 μήνες για τρία χρόνια.

Οι ασθενείς που έχουν παθολογία στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) και δεν έχουν λάβει ειδική θεραπεία διατρέχουν μεγάλο κίνδυνο να αναπτύξουν νευροσύφιλη.