Το σχολικό βιβλίο αποτελείται από επτά μέρη. Το πρώτο μέρος – «Γενική Μικροβιολογία» – περιέχει πληροφορίες σχετικά με τη μορφολογία και τη φυσιολογία των βακτηρίων. Το δεύτερο μέρος είναι αφιερωμένο στη γενετική των βακτηρίων. Το τρίτο μέρος – «Μικροχλωρίδα της Βιόσφαιρας» – εξετάζει τη μικροχλωρίδα του περιβάλλοντος, τον ρόλο της στον κύκλο των ουσιών στη φύση, καθώς και την ανθρώπινη μικροχλωρίδα και τη σημασία της. Το τέταρτο μέρος - «Η μελέτη της μόλυνσης» - είναι αφιερωμένο στις παθογόνες ιδιότητες των μικροοργανισμών, στο ρόλο τους στη μολυσματική διαδικασία και περιέχει επίσης πληροφορίες για τα αντιβιοτικά και τους μηχανισμούς δράσης τους. Το πέμπτο μέρος – «Το δόγμα της ασυλίας» – περιέχει σύγχρονες ιδέες για την ασυλία. Το έκτο μέρος – «Ιοί και ασθένειες που προκαλούν» – παρέχει πληροφορίες για τις βασικές βιολογικές ιδιότητες των ιών και τις ασθένειες που προκαλούν. Το έβδομο μέρος – «Ιδιωτική ιατρική μικροβιολογία» – περιέχει πληροφορίες για τη μορφολογία, τη φυσιολογία, τις παθογόνες ιδιότητες των παθογόνων παραγόντων πολλών μολυσματικών ασθενειών, καθώς και τις σύγχρονες μεθόδους διάγνωσης, ειδικής πρόληψης και θεραπείας τους.
Το εγχειρίδιο απευθύνεται σε φοιτητές, μεταπτυχιακούς φοιτητές και καθηγητές ανώτατων ιατρικών εκπαιδευτικών ιδρυμάτων, πανεπιστημίων, μικροβιολόγους όλων των ειδικοτήτων και ασκούμενους ιατρούς.
5η έκδοση, αναθεωρημένη και διευρυμένη
Βιβλίο:
Οι στρεπτόκοκκοι ανήκουν στην οικογένεια Streptococcaceae(γένος Στρεπτόκοκκος). Ανακαλύφθηκαν για πρώτη φορά από τον T. Billroth το 1874 με ερυσίπελας. L. Pasteur - το 1878 για σηψαιμία μετά τον τοκετό. απομονώθηκε σε καθαρό πολιτισμό το 1883 από τον F. Feleisen.
Στρεπτόκοκκοι (ελλην . στρεπτός– αλυσίδα και κόκκος- κόκκος) - θετικά κατά gram, αρνητικά σε κυτόχρωμα, αρνητικά στην καταλάση κύτταρα σφαιρικού ή ωοειδούς σχήματος με διάμετρο 0,6 - 1,0 μικρά, αναπτύσσονται με τη μορφή αλυσίδων διαφόρων μηκών (βλ. χρώμα συμπεριλαμβανομένου, Εικ. 92) ή με τη μορφή τετρακόκκων? μη κινητικό (εκτός από ορισμένους εκπροσώπους της οροομάδας D). η περιεκτικότητα σε G + C στο DNA είναι 32 – 44 mol% (για την οικογένεια). Δεν υπάρχει καμία αμφισβήτηση. Οι παθογόνοι στρεπτόκοκκοι σχηματίζουν μια κάψουλα. Οι στρεπτόκοκκοι είναι προαιρετικά αναερόβια, αλλά υπάρχουν και αυστηρά αναερόβια. Βέλτιστη θερμοκρασία 37 °C, βέλτιστο pH 7,2 – 7,6. Σε συνηθισμένα θρεπτικά μέσα, οι παθογόνοι στρεπτόκοκκοι είτε δεν αναπτύσσονται είτε αναπτύσσονται πολύ με φειδώ. Για την καλλιέργειά τους χρησιμοποιούνται συνήθως ζωμός ζάχαρης και αιματόαγαρ που περιέχει 5% απινιδωμένο αίμα. Το μέσο δεν πρέπει να περιέχει αναγωγικά σάκχαρα, καθώς αναστέλλουν την αιμόλυση. Στο ζωμό, η ανάπτυξη είναι κάτω-τοίχωμα με τη μορφή εύθρυπτου ιζήματος, ο ζωμός είναι διαφανής. Οι στρεπτόκοκκοι που σχηματίζουν κοντές αλυσίδες προκαλούν θόλωση στο ζωμό. Σε στερεά μέσα, οι στρεπτόκοκκοι της οροομάδας Α σχηματίζουν τρεις τύπους αποικιών: α) βλεννοειδείς - μεγάλες, γυαλιστερές, μοιάζουν με μια σταγόνα νερού, αλλά έχουν παχύρρευστη σύσταση. Τέτοιες αποικίες σχηματίζουν πρόσφατα απομονωμένα λοιμώδη στελέχη που έχουν μια κάψουλα.
β) τραχύ - μεγαλύτερο από το βλεννογόνο, επίπεδο, με ανώμαλη επιφάνεια και χτενισμένες άκρες. Τέτοιες αποικίες σχηματίζουν λοιμώδη στελέχη που έχουν Μ-αντιγόνα.
γ) ομαλές, μικρότερες αποικίες με λείες άκρες. σχηματίζουν μη μολυσματικές καλλιέργειες.
Οι στρεπτόκοκκοι ζυμώνουν τη γλυκόζη, τη μαλτόζη, τη σακχαρόζη και ορισμένους άλλους υδατάνθρακες για να σχηματίσουν οξύ χωρίς αέριο (εκτός Σ. κεφίρ, που σχηματίζει οξύ και αέριο), το γάλα δεν πήζει (εκτός S. lactis), δεν έχουν πρωτεολυτικές ιδιότητες (εκτός από ορισμένους εντερόκοκκους).
Ταξινόμηση στρεπτόκοκκων.Το γένος Streptococcus περιλαμβάνει περίπου 50 είδη. Ανάμεσά τους υπάρχουν 4 παθογόνα ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiaeΚαι S. equi), 5 ευκαιριακά και περισσότερα από 20 ευκαιριακά είδη. Για ευκολία, ολόκληρο το γένος χωρίζεται σε 4 ομάδες χρησιμοποιώντας τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: ανάπτυξη σε θερμοκρασία 10 °C. ανάπτυξη στους 45 °C. ανάπτυξη σε μέσο που περιέχει 6,5% NaCl. ανάπτυξη σε μέσο με pH 9,6.
ανάπτυξη σε μέσο που περιέχει 40% χολή. ανάπτυξη σε γάλα με 0,1% μπλε του μεθυλενίου. ανάπτυξη μετά από θέρμανση στους 60 °C για 30 λεπτά.
Οι περισσότεροι παθογόνοι στρεπτόκοκκοι ανήκουν στην πρώτη ομάδα (όλα τα σημεία που αναφέρονται είναι συνήθως αρνητικά). Οι εντερόκοκκοι (ορομάδα D), που προκαλούν επίσης διάφορες ασθένειες στον άνθρωπο, ανήκουν στην τρίτη ομάδα (όλα τα σημεία που αναφέρονται είναι συνήθως θετικά).
Η απλούστερη ταξινόμηση βασίζεται στην αναλογία των στρεπτόκοκκων προς τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Υπάρχουν:
– β-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι – όταν αναπτύσσονται σε άγαρ αίματος, υπάρχει μια σαφής ζώνη αιμόλυσης γύρω από την αποικία (βλ. χρώμα συμπεριλαμβανομένου, Εικ. 93a).
– α-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι – γύρω από την αποικία υπάρχει ένα πρασινωπό χρώμα και μερική αιμόλυση (το πρασίνισμα οφείλεται στη μετατροπή της οξυαιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη, βλέπε χρώμα, Εικ. 93b).
– Οι α1-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι, σε σύγκριση με τους α-αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους, σχηματίζουν μια λιγότερο έντονη και θολή ζώνη αιμόλυσης.
–?– και?1-στρεπτόκοκκοι ονομάζονται S. viridans(viridans streptococci);
– Οι β-μη αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι δεν προκαλούν αιμόλυση σε στερεό θρεπτικό μέσο.
Η ορολογική ταξινόμηση έχει αποκτήσει μεγάλη πρακτική σημασία. Οι στρεπτόκοκκοι έχουν πολύπλοκη αντιγονική δομή: έχουν ένα κοινό αντιγόνο για ολόκληρο το γένος και διάφορα άλλα αντιγόνα. Μεταξύ αυτών, τα ειδικά για την ομάδα αντιγόνα πολυσακχαριτών που εντοπίζονται στο κυτταρικό τοίχωμα έχουν ιδιαίτερη σημασία για ταξινόμηση. Με βάση αυτά τα αντιγόνα, σύμφωνα με την πρόταση του R. Lansfeld, οι στρεπτόκοκκοι χωρίζονται σε ορολογικές ομάδες, που ορίζονται με τα γράμματα A, B, C, D, F, G κ.λπ. Υπάρχουν πλέον 20 ορολογικές ομάδες στρεπτόκοκκων (από το Α έως V). Οι παθογόνοι για τον άνθρωπο στρεπτόκοκκοι ανήκουν στην ομάδα Α, τις ομάδες Β και D και σπανιότερα σε C, F και G. Από αυτή την άποψη, ο προσδιορισμός της ομαδικής υπαγωγής των στρεπτόκοκκων είναι καθοριστικό σημείο στη διάγνωση των ασθενειών που προκαλούν. Τα αντιγόνα πολυσακχαριτών ομάδας προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας κατάλληλους αντιορούς σε μια αντίδραση καταβύθισης.
Εκτός από τα ομαδικά αντιγόνα, τυποειδικά αντιγόνα βρέθηκαν σε αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους. Στους στρεπτόκοκκους της ομάδας Α, πρόκειται για πρωτεΐνες M, T και R. Η πρωτεΐνη Μ είναι θερμοσταθερή σε όξινο περιβάλλον, αλλά καταστρέφεται από τη θρυψίνη και την πεψίνη. Ανακαλύφθηκε μετά από υδρόλυση υδροχλωρικού οξέος των στρεπτόκοκκων χρησιμοποιώντας μια αντίδραση καθίζησης. Η πρωτεΐνη Τ καταστρέφεται όταν θερμαίνεται σε όξινο περιβάλλον, αλλά είναι ανθεκτική στη θρυψίνη και την πεψίνη. Προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας μια αντίδραση συγκόλλησης. Το αντιγόνο R βρίσκεται επίσης σε στρεπτόκοκκους των οροομάδων B, C και D. Είναι ευαίσθητο στην πεψίνη, αλλά όχι στην θρυψίνη, καταστρέφεται όταν θερμαίνεται παρουσία οξέος, αλλά είναι σταθερό όταν θερμαίνεται μέτρια σε ένα ασθενές αλκαλικό διάλυμα. Με βάση το Μ-αντιγόνο, οι αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι της οροομάδας Α χωρίζονται σε μεγάλο αριθμό οροειδών (περίπου 100), ο ορισμός τους είναι επιδημιολογικής σημασίας. Με βάση την Τ-πρωτεΐνη, οι στρεπτόκοκκοι της οροομάδας Α χωρίζονται επίσης σε αρκετές δεκάδες οροειδών. Στην ομάδα Β διακρίνονται 8 οροί.
Οι στρεπτόκοκκοι έχουν επίσης αντιγόνα διασταυρούμενης αντίδρασης κοινά με τα αντιγόνα της βασικής στιβάδας του επιθηλίου του δέρματος και τα επιθηλιακά κύτταρα των φλοιωδών και μυελικών ζωνών του θύμου, που μπορεί να είναι η αιτία των αυτοάνοσων διαταραχών που προκαλούνται από αυτούς τους κόκκους. Ένα αντιγόνο (υποδοχέας II) βρέθηκε στο κυτταρικό τοίχωμα των στρεπτόκοκκων, το οποίο σχετίζεται με την ικανότητά τους, όπως οι σταφυλόκοκκοι που έχουν πρωτεΐνη Α, να αλληλεπιδρούν με το θραύσμα Fc του μορίου IgG.
Ασθένειες που προκαλούνται από στρεπτόκοκκουςκατανεμημένο σε 11 τάξεις. Οι κύριες ομάδες αυτών των ασθενειών είναι οι εξής: α) διάφορες πυώδεις διεργασίες - αποστήματα, φλέγματα, ωτίτιδα, περιτονίτιδα, πλευρίτιδα, οστεομυελίτιδα κ.λπ.
β) ερυσίπελας – λοίμωξη τραύματος (φλεγμονή των λεμφικών αγγείων του δέρματος και του υποδόριου ιστού).
γ) πυώδεις επιπλοκές τραυμάτων (ειδικά σε καιρό πολέμου) - αποστήματα, φλεγμονές, σηψαιμία κ.λπ.
δ) πονόλαιμος – οξύς και χρόνιος.
ε) σήψη: οξεία σήψη (οξεία ενδοκαρδίτιδα). χρόνια σήψη (χρόνια ενδοκαρδίτιδα). σηψαιμία μετά τον τοκετό (επιλόχειος)
στ) ρευματισμοί.
ζ) πνευμονία, μηνιγγίτιδα, έλκος κερατοειδούς (πνευμονιόκοκκος).
η) οστρακιά.
θ) οδοντική τερηδόνα - ο αιτιολογικός παράγοντας της είναι πιο συχνά S. mutans. Τα γονίδια των τερηδονογόνων στρεπτόκοκκων που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση ενζύμων που διασφαλίζουν τον αποικισμό της επιφάνειας των δοντιών και των ούλων από αυτούς τους στρεπτόκοκκους έχουν απομονωθεί και μελετηθεί.
Αν και οι περισσότεροι παθογόνοι στρεπτόκοκκοι για τον άνθρωπο ανήκουν στην οροομάδα Α, οι στρεπτόκοκκοι των οροομάδων D και B διαδραματίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στην ανθρώπινη παθολογία. έγκυες γυναίκες, γυναίκες μετά τον τοκετό και γυναικολογικοί ασθενείς, μολύνουν τα νεφρά, την ουροδόχο κύστη, προκαλούν σήψη, ενδοκαρδίτιδα, πνευμονία, τροφοτοξικές λοιμώξεις (πρωτεολυτικές παραλλαγές εντερόκοκκων). Οροομάδα Β στρεπτόκοκκου ( S. agalactiae) προκαλούν συχνά ασθένειες στα νεογνά - λοιμώξεις του αναπνευστικού, μηνιγγίτιδα, σηψαιμία. Επιδημιολογικά συνδέονται με τη μεταφορά αυτού του τύπου στρεπτόκοκκων στη μητέρα και το προσωπικό των μαιευτηρίων.
Αναερόβιοι στρεπτόκοκκοι ( Πεπτοστρεπτόκοκκος), που βρίσκονται σε υγιή άτομα ως μέρος της μικροχλωρίδας της αναπνευστικής οδού, του στόματος, του ρινοφάρυγγα, των εντέρων και του κόλπου, μπορεί επίσης να είναι ο ένοχος πυώδους-σηπτικής νόσου - σκωληκοειδίτιδα, επιλόχεια σήψη κ.λπ.
Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας των στρεπτόκοκκων.
1. Η πρωτεΐνη Μ είναι ο κύριος παράγοντας παθογένειας. Οι στρεπτόκοκκες Μ-πρωτεΐνες είναι ινώδη μόρια που σχηματίζουν κροσσούς στην επιφάνεια του κυτταρικού τοιχώματος των στρεπτόκοκκων της ομάδας Α. Η πρωτεΐνη Μ καθορίζει τις συγκολλητικές ιδιότητες, αναστέλλει τη φαγοκυττάρωση, καθορίζει την ειδικότητα του αντιγονικού τύπου και έχει ιδιότητες υπεραντιγόνου. Τα αντισώματα κατά του αντιγόνου Μ έχουν προστατευτικές ιδιότητες (τα αντισώματα έναντι των πρωτεϊνών Τ και R δεν έχουν τέτοιες ιδιότητες). Οι πρωτεΐνες τύπου Μ βρίσκονται στους στρεπτόκοκκους της ομάδας C και G και μπορεί να είναι παράγοντες της παθογένειάς τους.
2. Κάψουλα. Αποτελείται από υαλουρονικό οξύ, παρόμοιο με αυτό που είναι μέρος του ιστού, έτσι τα φαγοκύτταρα δεν αναγνωρίζουν τους στρεπτόκοκκους που έχουν κάψουλα ως ξένα αντιγόνα.
3. Ερυθρογενίνη – τοξίνη οστρακιάς, υπεραντιγόνο, προκαλεί TSS. Υπάρχουν τρεις ορότυποι (Α, Β, Γ). Σε ασθενείς με οστρακιά, προκαλεί έντονο κόκκινο εξάνθημα στο δέρμα και στους βλεννογόνους. Έχει πυρετογόνο, αλλεργιογόνα, ανοσοκατασταλτικά και μιτογόνα αποτελέσματα, καταστρέφει τα αιμοπετάλια.
4. Η αιμολυσίνη (στρεπτολυσίνη) O καταστρέφει τα ερυθρά αιμοσφαίρια, έχει κυτταροτοξική, συμπεριλαμβανομένης της λευκοτοξικής και καρδιοτοξικής, επίδραση, παράγεται από τους περισσότερους στρεπτόκοκκους των οροομάδων A, C και G.
5. Η αιμολυσίνη (στρεπτολυσίνη) S έχει αιμολυτική και κυτταροτοξική δράση. Σε αντίθεση με τη στρεπτολυσίνη Ο, η στρεπτολυσίνη S είναι ένα πολύ ασθενές αντιγόνο· παράγεται επίσης από στρεπτόκοκκους των οροομάδων A, C και G.
6. Η στρεπτοκινάση είναι ένα ένζυμο που μετατρέπει έναν προενεργοποιητή σε ενεργοποιητή και μετατρέπει το πλασμινογόνο σε πλασμίνη, η οποία υδρολύει το ινώδες. Έτσι, η στρεπτοκινάση, ενεργοποιώντας τη ινωδολυσίνη του αίματος, αυξάνει τις επεμβατικές ιδιότητες του στρεπτόκοκκου.
7. Ένας παράγοντας που αναστέλλει τη χημειοταξία (αμινοπεπτιδάση) καταστέλλει την κινητικότητα των ουδετερόφιλων φαγοκυττάρων.
8. Η υαλουρονιδάση είναι ένας παράγοντας εισβολής.
9. Παράγοντας θολότητας – υδρόλυση λιποπρωτεϊνών ορού.
10. Πρωτεάσες – καταστροφή διαφόρων πρωτεϊνών. η τοξικότητα των ιστών μπορεί να σχετίζεται με αυτά.
11. DNase (A, B, C, D) – υδρόλυση DNA.
12. Η ικανότητα αλληλεπίδρασης με το θραύσμα Fc του IgG χρησιμοποιώντας τον υποδοχέα II - αναστολή του συστήματος συμπληρώματος και δραστηριότητα φαγοκυττάρων.
13. Έντονες αλλεργιογόνες ιδιότητες των στρεπτόκοκκων, που προκαλούν ευαισθητοποίηση του οργανισμού.
Αντίσταση στρεπτόκοκκων.Οι στρεπτόκοκκοι ανέχονται καλά τις χαμηλές θερμοκρασίες, είναι αρκετά ανθεκτικοί στην ξήρανση, ειδικά σε περιβάλλον πρωτεΐνης (αίμα, πύον, βλέννα) και παραμένουν βιώσιμοι για αρκετούς μήνες σε αντικείμενα και σκόνη. Όταν θερμανθούν σε θερμοκρασία 56 °C, πεθαίνουν μέσα σε 30 λεπτά, εκτός από τους στρεπτόκοκκους της ομάδας D, οι οποίοι αντέχουν τη θέρμανση στους 70 ° C για 1 ώρα. Ένα διάλυμα 3-5% καρβολικού οξέος και Lysol τους σκοτώνει μέσα σε 15 λεπτά .
Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας.Η πηγή της εξωγενούς στρεπτοκοκκικής λοίμωξης είναι ασθενείς με οξείες στρεπτοκοκκικές ασθένειες (στηθάγχη, οστρακιά, πνευμονία), καθώς και μετά από αυτά αναρρώντες. Η κύρια μέθοδος μόλυνσης είναι αερομεταφερόμενη, σε άλλες περιπτώσεις - άμεση επαφή και πολύ σπάνια διατροφική (γάλα και άλλα προϊόντα διατροφής).
Χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής.Οι στρεπτόκοκκοι είναι κάτοικοι των βλεννογόνων της ανώτερης αναπνευστικής οδού, του πεπτικού και του ουρογεννητικού συστήματος, επομένως οι ασθένειες που προκαλούν μπορεί να είναι ενδογενείς ή εξωγενείς, δηλαδή να προκαλούνται είτε από τους δικούς τους κόκκους είτε ως αποτέλεσμα μόλυνσης από το εξωτερικό. Έχοντας διεισδύσει μέσω του κατεστραμμένου δέρματος, οι στρεπτόκοκκοι εξαπλώνονται από την τοπική εστία μέσω του λεμφικού και του κυκλοφορικού συστήματος. Η μόλυνση από αερομεταφερόμενα σταγονίδια ή αερομεταφερόμενη σκόνη οδηγεί σε βλάβη του λεμφικού ιστού (αμυγδαλίτιδα), η διαδικασία περιλαμβάνει περιφερειακούς λεμφαδένες, από όπου το παθογόνο εξαπλώνεται μέσω των λεμφικών αγγείων και αιματογενώς.
Η ικανότητα των στρεπτόκοκκων να προκαλούν διάφορες ασθένειες εξαρτάται από:
α) σημεία εισόδου (λοιμώξεις πληγών, επιλόχειος σήψη, ερυσίπελας κ.λπ., λοιμώξεις της αναπνευστικής οδού - οστρακιά, αμυγδαλίτιδα).
β) η παρουσία διαφόρων παραγόντων παθογένειας στους στρεπτόκοκκους.
γ) η κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος: ελλείψει αντιτοξικής ανοσίας, η μόλυνση με τοξικογόνους στρεπτόκοκκους της οροομάδας Α οδηγεί στην ανάπτυξη οστρακιάς και, παρουσία αντιτοξικής ανοσίας, εμφανίζεται αμυγδαλίτιδα.
δ) ευαισθητοποιητικές ιδιότητες των στρεπτόκοκκων. καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό τα χαρακτηριστικά της παθογένεσης των στρεπτοκοκκικών ασθενειών και είναι η κύρια αιτία επιπλοκών όπως η νεφρονεφρίτιδα, η αρθρίτιδα, η βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα κ.λπ.
ε) πυογόνες και σηπτικές λειτουργίες των στρεπτόκοκκων.
στ) την παρουσία μεγάλου αριθμού οροπαραγωγών στρεπτόκοκκων της οροομάδας Α για το Μ-αντιγόνο.
Η αντιμικροβιακή ανοσία, η οποία προκαλείται από αντισώματα κατά της πρωτεΐνης Μ, είναι ειδική για τον τύπο, και δεδομένου ότι υπάρχουν πολλοί οροί του αντιγόνου Μ, είναι πιθανές επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις με πονόλαιμο, ερυσίπελας και άλλες στρεπτοκοκκικές ασθένειες. Η παθογένεια των χρόνιων λοιμώξεων που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους είναι πιο σύνθετη: χρόνια αμυγδαλίτιδα, ρευματισμοί, νεφρίτιδα. Ο αιτιολογικός ρόλος των στρεπτόκοκκων της οροομάδας Α σε αυτούς επιβεβαιώνεται από τις ακόλουθες περιστάσεις:
1) αυτές οι ασθένειες, κατά κανόνα, εμφανίζονται μετά από οξείες στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις (αμυγδαλίτιδα, οστρακιά).
2) σε τέτοιους ασθενείς, οι στρεπτόκοκκοι ή οι μορφές L και τα αντιγόνα τους βρίσκονται συχνά στο αίμα, ειδικά κατά τη διάρκεια παροξύνσεων, και, κατά κανόνα, αιμολυτικοί ή στρεπτόκοκκοι viridans στη βλεννογόνο μεμβράνη του φάρυγγα.
3) συνεχής ανίχνευση αντισωμάτων σε διάφορα στρεπτοκοκκικά αντιγόνα. Η ανίχνευση υψηλών τίτλων αντι-Ο-στρεπτολυσινών και αντισωμάτων αντιυαλουρονιδάσης στο αίμα ασθενών με ρευματισμούς κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης έχει ιδιαίτερη διαγνωστική αξία.
4) ανάπτυξη ευαισθητοποίησης σε διάφορα στρεπτοκοκκικά αντιγόνα, συμπεριλαμβανομένου του θερμοσταθερού συστατικού της ερυθρογενίνης. Είναι πιθανό τα αυτοαντισώματα έναντι του συνδετικού και του νεφρικού ιστού, αντίστοιχα, να παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη ρευματισμών και νεφρίτιδας.
5) το προφανές θεραπευτικό αποτέλεσμα της χρήσης αντιβιοτικών κατά των στρεπτόκοκκων (πενικιλλίνη) κατά τη διάρκεια των ρευματικών προσβολών.
Μετα-λοιμώδης ανοσία.Τον κύριο ρόλο στο σχηματισμό του παίζουν οι αντιτοξίνες και τα τυποειδικά Μ-αντισώματα. Η αντιτοξική ανοσία μετά την οστρακιά είναι ανθεκτική και μακροχρόνια. Η αντιμικροβιακή ανοσία είναι επίσης ισχυρή και μακροχρόνια, αλλά η αποτελεσματικότητά της περιορίζεται από την ειδικότητα τύπου των αντισωμάτων Μ.
Εργαστηριακή διάγνωση.Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση των στρεπτοκοκκικών ασθενειών είναι βακτηριολογική. Τα υλικά για τη μελέτη είναι αίμα, πύον, βλέννα από το λαιμό, πλάκα από τις αμυγδαλές και έκκριση τραύματος. Το αποφασιστικό στάδιο στη μελέτη μιας απομονωμένης καθαρής καλλιέργειας είναι ο προσδιορισμός της οροομάδας της. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται δύο μέθοδοι.
Α. Ορολογικός - προσδιορισμός ομαδικού πολυσακχαρίτη με χρήση αντίδρασης καθίζησης. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται κατάλληλοι οροί ειδικοί για την ομάδα. Εάν το στέλεχος είναι β-αιμολυτικό, το αντιγόνο του πολυσακχαρίτη εκχυλίζεται με HCl και ελέγχεται με αντιορούς των οροομάδων A, B, C, D, F και G. Εάν το στέλεχος δεν προκαλεί βήτα-αιμόλυση, το αντιγόνο του εκχυλίζεται και ελέγχεται με Αντιοροί μόνο των ομάδων Β και D. Οι αντιοροί των ομάδων A, C, F και G συχνά διασταυρώνονται με άλφα-αιμολυτικούς και μη αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους. Οι στρεπτόκοκκοι που δεν προκαλούν βήτα-αιμόλυση και δεν ανήκουν στις ομάδες Β και Δ αναγνωρίζονται από άλλες φυσιολογικές εξετάσεις (Πίνακας 20). Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Δ ταξινομούνται ως ξεχωριστό γένος Εντεροκόκκος.
Β. Μέθοδος ομαδοποίησης - βασίζεται στην ικανότητα της αμινοπεπτιδάσης (ένα ένζυμο που παράγεται από στρεπτόκοκκους των οροομάδων Α και Δ) να υδρολύει το ναφθυλαμίδιο πυρρολιδίνης. Για το σκοπό αυτό, παράγονται εμπορικά κιτ απαραίτητων αντιδραστηρίων για τον προσδιορισμό των στρεπτόκοκκων της ομάδας Α σε καλλιέργειες αίματος και ζωμού. Ωστόσο, η ειδικότητα αυτής της μεθόδου είναι μικρότερη από 80%. Ο ορότυπος των στρεπτόκοκκων της οροομάδας Α πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας είτε αντίδραση καταβύθισης (προσδιορίζεται ο ορότυπος Μ) είτε συγκόλληση (προσδιορίζεται ο ορότυπος Τ) μόνο για επιδημιολογικούς σκοπούς.
Μεταξύ των ορολογικών αντιδράσεων, οι αντιδράσεις πήξης και συγκόλλησης λατέξ χρησιμοποιούνται για την ανίχνευση στρεπτόκοκκων των οροομάδων A, B, C, D, F και G. Ο προσδιορισμός του τίτλου των αντισωμάτων αντιυαλουρονιδάσης και αντι-Ο-στρεπτολυσίνης χρησιμοποιείται ως βοηθητική μέθοδος για τη διάγνωση των ρευματισμών και για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της ρευματικής διαδικασίας.
Το IPM μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση στρεπτοκοκκικών πολυσακχαριδικών αντιγόνων.
ΠΝΕΥΜΟΚΟΚΚΟΣ
Ιδιαίτερη θέση στην οικογένεια Στρεπτόκοκκοςπαίρνει τη μορφή S. pneumoniae, που παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στην ανθρώπινη παθολογία. Ανακαλύφθηκε από τον L. Pasteur το 1881. Ο ρόλος του στην αιτιολογία της λοβιακής πνευμονίας καθιερώθηκε το 1886 από τους A. Frenkel και A. Weikselbaum, με αποτέλεσμα S. pneumoniaeπου ονομάζεται πνευμονιόκοκκος. Η μορφολογία του είναι περίεργη: οι κόκκοι έχουν σχήμα που θυμίζει φλόγα κεριού: ένα
Πίνακας 20
Διαφοροποίηση ορισμένων κατηγοριών στρεπτόκοκκων
Σημείωση: + – θετικό, – αρνητικό, (–) – πολύ σπάνια σημάδια, (±) – ασυνεπές πρόσημο. β αεροκόκκοι – Aerococcus viridans, βρίσκεται περίπου στο 1% των ασθενών που πάσχουν από στρεπτοκοκκικές παθήσεις (οστεομυελίτιδα, υποξεία ενδοκαρδίτιδα, ουρολοιμώξεις). Διακρίθηκαν ως ανεξάρτητο είδος το 1976, δεν έχουν μελετηθεί αρκετά.
το ένα άκρο του κελιού είναι μυτερό, το άλλο είναι πεπλατυσμένο. συνήθως διατάσσονται σε ζεύγη (τα επίπεδα άκρα αντικριστά), μερικές φορές με τη μορφή κοντών αλυσίδων (βλ. χρώμα συμπεριλαμβανομένου, Εικ. 94β). Δεν έχουν μαστίγια και δεν σχηματίζουν σπόρια. Στο σώμα του ανθρώπου και του ζώου, καθώς και σε μέσα που περιέχουν αίμα ή ορό, σχηματίζουν μια κάψουλα (βλ. χρώμα συμπεριλαμβανομένου, Εικ. 94α). Gram-θετικό, αλλά συχνά Gram-αρνητικό σε νέους και παλιούς πολιτισμούς. Προαιρετικά αναερόβια. Η βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη είναι 37 °C· δεν αναπτύσσονται σε θερμοκρασίες κάτω από 28 °C και πάνω από 42 °C. Το βέλτιστο pH για ανάπτυξη είναι 7,2 – 7,6. Οι πνευμονιόκοκκοι παράγουν υπεροξείδιο του υδρογόνου, αλλά δεν έχουν καταλάση, επομένως για την ανάπτυξη απαιτούν την προσθήκη υποστρωμάτων που περιέχουν αυτό το ένζυμο (αίμα, ορός). Στο άγαρ αίματος, μικρές στρογγυλές αποικίες περιβάλλονται από μια πράσινη ζώνη που σχηματίζεται από τη δράση της εξωτοξίνης αιμολυσίνης (πνευμονολυσίνη). Η ανάπτυξη του ζωμού ζάχαρης συνοδεύεται από θολότητα και σχηματισμό μικρού ιζήματος. Εκτός από το Ο-σωματικό αντιγόνο, οι πνευμονόκοκκοι έχουν ένα καψικό πολυσακχαριδικό αντιγόνο, το οποίο χαρακτηρίζεται από μεγάλη ποικιλομορφία: σύμφωνα με το αντιγόνο πολυσακχαρίτη, οι πνευμονόκοκκοι χωρίζονται σε 83 ορούς, 56 από αυτούς χωρίζονται σε 19 ομάδες, 27 αντιπροσωπεύονται ανεξάρτητα. Οι πνευμονιόκοκκοι διαφέρουν από όλους τους άλλους στρεπτόκοκκους ως προς τη μορφολογία, την αντιγονική ειδικότητα και επίσης στο ότι ζυμώνουν την ινουλίνη και παρουσιάζουν υψηλή ευαισθησία στην οπτοχίνη και τη χολή. Υπό την επίδραση των χολικών οξέων, η ενδοκυτταρική αμιδάση ενεργοποιείται στους πνευμονιόκοκκους. Σπάει τον δεσμό μεταξύ της αλανίνης και του μουραμικού οξέος της πεπτιδογλυκάνης, το κυτταρικό τοίχωμα καταστρέφεται και λαμβάνει χώρα λύση του πνευμονιόκοκκου.
Ο κύριος παράγοντας στην παθογένεια του πνευμονιόκοκκου είναι η κάψουλα πολυσακχαριδικής φύσης. Οι ακαψιδωτοί πνευμονόκοκκοι χάνουν τη μολυσματικότητά τους.
Οι πνευμονιόκοκκοι είναι οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες οξειών και χρόνιων φλεγμονωδών πνευμονοπαθειών, οι οποίοι κατέχουν μία από τις κορυφαίες θέσεις σε νοσηρότητα, αναπηρία και θνησιμότητα του πληθυσμού σε όλο τον κόσμο.
Οι πνευμονιόκοκκοι, μαζί με τους μηνιγγιτιδόκοκκους, είναι οι κύριοι ένοχοι της μηνιγγίτιδας. Επιπλέον, προκαλούν έρποντα έλκη κερατοειδούς, ωτίτιδα, ενδοκαρδίτιδα, περιτονίτιδα, σηψαιμία και μια σειρά από άλλες ασθένειες.
Μετα-λοιμώδης ανοσίαειδικά για τον τύπο, λόγω της εμφάνισης αντισωμάτων κατά του τυπικού καψικού πολυσακχαρίτη.
Εργαστηριακή διάγνωσημε βάση την επιλογή και την ταυτοποίηση S. pneumoniae. Το υλικό για την έρευνα είναι τα πτύελα και το πύον. Τα λευκά ποντίκια είναι πολύ ευαίσθητα στους πνευμονιόκοκκους, επομένως ένα βιολογικό δείγμα χρησιμοποιείται συχνά για την απομόνωση πνευμονιόκοκκων. Σε νεκρά ποντίκια, οι πνευμονιόκοκκοι ανιχνεύονται σε επίχρισμα από τη σπλήνα, το συκώτι και τους λεμφαδένες, και όταν καλλιεργούνται, απομονώνεται μια καθαρή καλλιέργεια από αυτά τα όργανα και από το αίμα. Για να προσδιορίσετε τον ορότυπο του πνευμονιόκοκκου, χρησιμοποιήστε την αντίδραση συγκόλλησης σε γυαλί με τυπικούς ορούς ή το φαινόμενο της «διογκώσεως κάψουλας» (παρουσία ομόλογου ορού, η πνευμονιοκοκκική κάψουλα διογκώνεται απότομα).
Ειδική πρόληψηΟι πνευμονιοκοκκικές ασθένειες πραγματοποιούνται με τη χρήση εμβολίων που παρασκευάζονται από υψηλά καθαρούς καψικούς πολυσακχαρίτες αυτών των 12 - 14 οροειδών που προκαλούν συχνότερα ασθένειες (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25 ) . Τα εμβόλια είναι εξαιρετικά ανοσογόνα.
ΜΙΚΡΟΒΙΟΛΟΓΙΑ ΣΚΑΡΛΑΤΙΝΑΣ
Οστρακιά(όψιμα λατ . σκαρλάτιο- έντονο κόκκινο χρώμα) είναι μια οξεία λοιμώδης νόσος που εκδηλώνεται κλινικά με πονόλαιμο, λεμφαδενίτιδα, έντονο κόκκινο εξάνθημα στο δέρμα και τους βλεννογόνους με επακόλουθο ξεφλούδισμα, καθώς και γενική δηλητηρίαση του σώματος και τάση για πυώδη-σηπτική και αλλεργικές επιπλοκές.
Οι αιτιολογικοί παράγοντες της οστρακιάς είναι οι β-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α, οι οποίοι έχουν αντιγόνο Μ και παράγουν ερυθρογενίνη. Ο αιτιολογικός ρόλος στην οστρακιά αποδόθηκε σε διάφορους μικροοργανισμούς - πρωτόζωα, αναερόβιους και άλλους κόκκους, στρεπτόκοκκους, φιλτραρισμένες μορφές στρεπτόκοκκου, ιούς. Αποφασιστική συμβολή στη διαλεύκανση της πραγματικής αιτίας της οστρακιάς συνέβαλαν οι Ρώσοι επιστήμονες G.N. Gabrichevsky, I.G. Savchenko και οι Αμερικανοί επιστήμονες και σύζυγοι Dick (G.F. Dick and G.H. Dick). I. G. Savchenko το 1905 - 1906. έδειξε ότι ο στρεπτόκοκκος της οστρακιάς παράγει μια τοξίνη και ο αντιτοξικός ορός που λαμβάνεται από αυτόν έχει καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Βασισμένο στα έργα του I. G. Savchenko, της συζύγου Dick το 1923 - 1924. έδειξε ότι:
1) ενδοδερμική ένεση μικρής δόσης τοξίνης σε άτομα που δεν έχουν οστρακιά προκαλεί θετική τοπική τοξική αντίδραση σε αυτά με τη μορφή ερυθρότητας και οιδήματος (αντίδραση Dick).
2) σε άτομα που είχαν οστρακιά, αυτή η αντίδραση είναι αρνητική (η τοξίνη εξουδετερώνεται από την αντιτοξίνη που έχουν).
3) η υποδόρια εισαγωγή μεγάλων δόσεων της τοξίνης σε άτομα που δεν έχουν εμφανίσει οστρακιά προκαλεί συμπτώματα σε αυτά χαρακτηριστικά της οστρακιάς.
Τέλος, μολύνοντας εθελοντές με καλλιέργεια στρεπτόκοκκου, μπόρεσαν να αναπαράγουν την οστρακιά. Επί του παρόντος, η στρεπτοκοκκική αιτιολογία της οστρακιάς είναι γενικά αποδεκτή. Η ιδιαιτερότητα εδώ έγκειται στο γεγονός ότι η οστρακιά προκαλείται όχι από οποιονδήποτε ορότυπο στρεπτόκοκκων, αλλά από οποιονδήποτε από τους β-αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους που έχουν ένα Μ-αντιγόνο και παράγουν ερυθρογενίνη. Ωστόσο, στην επιδημιολογία της οστρακιάς σε διαφορετικές χώρες, στις διαφορετικές περιοχές τους και σε διαφορετικούς χρόνους, τον κύριο ρόλο παίζουν οι στρεπτόκοκκοι που έχουν διαφορετικούς ορότυπους Μ-αντιγόνου (1, 2, 4 ή άλλο) και παράγουν ερυθρογενίνες διαφορετικών ορότυπους (Α, Β, Γ). Είναι δυνατή η αλλαγή αυτών των ορότυπων.
Οι κύριοι παράγοντες της παθογένειας των στρεπτόκοκκων στην οστρακιά είναι η εξωτοξίνη (ερυθρογενίνη), οι πυογόνες-σηπτικές και αλλεργιογόνες ιδιότητες του στρεπτόκοκκου και της ερυθρογενίνης του. Η ερυθρογενίνη αποτελείται από δύο συστατικά - μια θερμικά ασταθή πρωτεΐνη (η ίδια η τοξίνη) και μια θερμοσταθερή ουσία με αλλεργιογόνες ιδιότητες.
Η μόλυνση με οστρακιά συμβαίνει κυρίως με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, αλλά η πύλη εισόδου μπορεί να είναι οποιαδήποτε επιφάνεια τραύματος. Η περίοδος επώασης είναι 3 – 7, μερικές φορές 11 ημέρες. Η παθογένεση της οστρακιάς αντανακλάται σε 3 κύρια σημεία που σχετίζονται με τις ιδιότητες του παθογόνου:
1) η δράση της τοξίνης της οστρακιάς, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη τοξίκωσης - την πρώτη περίοδο της νόσου. Χαρακτηρίζεται από βλάβες στα περιφερειακά αιμοφόρα αγγεία, εμφάνιση έντονο κόκκινο εξάνθημα, καθώς και αύξηση της θερμοκρασίας και γενική δηλητηρίαση. Η ανάπτυξη της ανοσίας σχετίζεται με την εμφάνιση και τη συσσώρευση αντιτοξίνης στο αίμα.
2) η δράση του ίδιου του στρεπτόκοκκου. Είναι μη ειδικό και εκδηλώνεται στην ανάπτυξη διαφόρων πυωδών-σηπτικών διεργασιών (ωτίτιδα, λεμφαδενίτιδα, νεφρίτιδα εμφανίζονται στη 2η - 3η εβδομάδα της νόσου).
3) ευαισθητοποίηση του σώματος. Αντικατοπτρίζεται με τη μορφή διαφόρων επιπλοκών όπως νεφρονεφρίτιδα, πολυαρθρίτιδα, καρδιαγγειακά νοσήματα κ.λπ. τη 2η – 3η εβδομάδα. ασθένειες.
Στην κλινική, η οστρακιά διακρίνει επίσης το στάδιο Ι (τοξίκωση) και το στάδιο ΙΙ, όταν παρατηρούνται πυώδεις-φλεγμονώδεις και αλλεργικές επιπλοκές. Λόγω της χρήσης αντιβιοτικών (πενικιλλίνης) για τη θεραπεία της οστρακιάς, η συχνότητα και η σοβαρότητα των επιπλοκών έχουν μειωθεί σημαντικά.
Μετα-λοιμώδης ανοσίαανθεκτικό, μακράς διαρκείας (επαναλαμβανόμενες ασθένειες παρατηρούνται στο 2–16% των περιπτώσεων), που προκαλούνται από αντιτοξίνες και κύτταρα μνήμης του ανοσοποιητικού. Όσοι έχουν αναρρώσει παραμένουν επίσης αλλεργικοί στο αλλεργιογόνο της οστρακιάς. Ανιχνεύεται με ενδοδερμική ένεση νεκρών στρεπτόκοκκων. Σε όσους έχουν αναρρώσει από τη νόσο, υπάρχει ερυθρότητα, οίδημα και πόνος στο σημείο της ένεσης (τεστ Aristovsky-Fanconi). Για να ελεγχθεί η παρουσία αντιτοξικής ανοσίας στα παιδιά, χρησιμοποιείται η αντίδραση Dick. Με τη βοήθειά του, διαπιστώθηκε ότι η παθητική ανοσία στα παιδιά του 1ου έτους της ζωής διατηρείται κατά τους πρώτους 3-4 μήνες.
Η στρεπτοκοκκική λοίμωξη (Α40) προκαλεί διάφορες ασθένειες όπως αμυγδαλίτιδα, οστρακιά, ρευματισμούς, σπειραματονεφρίτιδα, ερυσίπελας, πυόδερμα και άλλες, και συχνά γενικευμένες διεργασίες όπως η σηψαιμία. Συχνά οι στρεπτόκοκκοι παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη επιπλοκών άλλων ασθενειών. Σύμφωνα με το ICD-10 υπάρχουν:
A40.0 - σηψαιμία που προκαλείται από στρεπτόκοκκο της ομάδας Α.
A40.1 - σηψαιμία που προκαλείται από στρεπτόκοκκο της ομάδας D.
A40.3 - σηψαιμία που προκαλείται από στρεπτόκοκκο πνευμονίνη(πνευμονιοκοκκική σηψαιμία);
A40.8 - άλλη στρεπτοκοκκική σηψαιμία.
A40.9 - στρεπτοκοκκική σηψαιμία, μη καθορισμένη.
Οι στρεπτόκοκκοι είναι gram-θετικά βακτήρια σφαιρικού ή ωοειδούς σχήματος, διαμέτρου 0,6-1 microns, διατεταγμένα σε ζεύγη με τη μορφή αλυσίδων. Όταν αναπτύσσονται σε άγαρ αίματος, σχηματίζουν αποικίες με διάμετρο 1-2 mm. Οι στρεπτόκοκκοι χωρίζονται ανάλογα με την ικανότητά τους να λύουν τα ερυθρά αιμοσφαίρια σε πλάκες αιμολύματος: οι αποικίες που σχηματίζουν προϊόντα διάσπασης πράσινων αιμοσφαιρίνης σε μια στενή περιβάλλουσα ζώνη αιμόλυσης είναι τύπου α, αυτές που σχηματίζουν μια ευρεία φωτεινή ζώνη αιμόλυσης είναι β-τύπου και αποικίες που δεν δίνουν αιμολυτικό αποτέλεσμα, - στον τύπο y. Η ικανότητα αιμόλυσης ποικίλλει ευρέως και δεν υποδηλώνει πάντα παθογένεια.
Οι στρεπτόκοκκοι χωρίζονται σε ομάδες με βάση τα υδατανθρακικά αντιγόνα του κυτταρικού τοιχώματος. Υπάρχουν επί του παρόντος 21 ομάδες από το Α έως το U, πολλές από τις οποίες βρίσκονται σε ζώα. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α είναι β-αιμολυτικοί και ζουν κυρίως στην ανώτερη αναπνευστική οδό του ανθρώπου. Η ασθένεια στους ανθρώπους προκαλείται κυρίως από στρεπτόκοκκους της ομάδας Α (Str. pyogenes).Ωστόσο, σε μικρά παιδιά και νεογνά, στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β (Str. agalactiae)και ομάδα Γ (Str. equisimilis)συχνά προκαλούν σοβαρή σήψη, καθώς και ενδοκαρδίτιδα, μηνιγγίτιδα, οστεομυελίτιδα και μερικές φορές προκαλούν λοιμώξεις του τραύματος. στρεπτόκοκκους ομάδας Δ (Str. faecalis)μερικές φορές παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην εμφάνιση λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος και των εντερικών λοιμώξεων. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας F είναι υπεύθυνοι για τις βαθιές φλεγμονώδεις διεργασίες στη στοματική κοιλότητα και την αναπνευστική οδό.
Οι στρεπτόκοκκοι παράγουν διάφορες τοξίνες και ένζυμα. Υπάρχουν περισσότερα από 20 εξωκυτταρικά αντιγόνα που εκκρίνονται από τους β-αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους της ομάδας Α κατά την ανάπτυξη στους ιστούς. Από αυτές, οι σημαντικότερες είναι οι ερυθρογόνες τοξίνες (A, B, C), οι στρεπτολυσίνες O και S, οι στρεπτοκινάσες Α και Β, οι δεοξυριβονουκλεάσες, η υαλουρονιδάση, η πρωτεϊνάση κ.λπ. Το κύριο τοξικό συστατικό του στρεπτόκοκκου είναι η εξωτοξίνη (ερυθρογενής τοξίνη). Εκτός από την ερυθρογονική δράση, έχει πυρογένεση, την ικανότητα να βλάπτει τον ιστό, να καταστέλλει τις λειτουργίες του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, να προκαλεί ανοσοκαταστολή, να επηρεάζει τη διαπερατότητα της μεμβράνης κ.λπ. Η ερυθρογενής τοξίνη αποτελείται από θερμικά ασταθή και θερμικά σταθερά κλάσματα. Το θερμοευαίσθητο κλάσμα έχει τοξικές ιδιότητες και το θερμοσταθερό κλάσμα είναι στρεπτόκοκκο αλλεργιογόνο. Οι αιμολυσίνες και τα ένζυμα εξασφαλίζουν τη διείσδυση του στρεπτόκοκκου στους ιστούς.
Οι στρεπτόκοκκοι επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα σε χαμηλές θερμοκρασίες, είναι ανθεκτικοί στο στέγνωμα και πεθαίνουν σε απολυμαντικά διαλύματα και όταν θερμαίνονται στους 56 ° C για 30 λεπτά. Σε πύον και πτύελα, σε αντικείμενα που περιβάλλουν τον ασθενή, επιμένουν για μήνες. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α είναι ευαίσθητοι στα αντιβιοτικά, ιδιαίτερα στην πενικιλίνη.
Οι στρεπτοκοκκικές ασθένειες καταγράφονται σε όλες τις περιοχές του πλανήτη. Οι δερματικές παθήσεις παρατηρούνται συχνότερα σε θερμές χώρες, ενώ ο πονόλαιμος και η οστρακιά είναι συχνότερες σε χώρες με ψυχρό και εύκρατο κλίμα. Προσβάλλονται παιδιά όλων των ηλικιών, ξεκινώντας από τη νεογνική περίοδο. Η μόλυνση συμβαίνει μέσω της οικιακής επαφής και των αερομεταφερόμενων σταγονιδίων. Είναι δυνατή η μετάδοση μέσω μολυσμένων τροφίμων. Κίνδυνος επιδημίας θέτουν ασθενείς με αμυγδαλίτιδα, στρεπτόδερμα, πνευμονία, οστρακιά και άλλες στρεπτοκοκκικές ασθένειες, καθώς και φορείς βακτηρίων.
Στην παθογένεση των στρεπτοκοκκικών ασθενειών, μεγάλο ρόλο παίζει το τοξικό σύνδρομο, που σχετίζεται κυρίως με τη δράση της ερυθρογενούς τοξίνης, καθώς και το αλλεργικό σύνδρομο, που προκαλείται από την ευαισθητοποίηση στις πρωτεϊνικές δομές του στρεπτόκοκκου και στους ιστούς που καταστρέφονται από αυτόν.
Οι κλινικές μορφές των στρεπτοκοκκικών ασθενειών αντανακλούν τις διαφορετικές κατευθύνσεις της παθολογικής διαδικασίας. Έτσι, με το πυόδερμα, η τοπική σηπτική επίδραση του στρεπτόκοκκου εκδηλώνεται ξεκάθαρα, με αμυγδαλίτιδα, οστρακιά - σηπτικά και τοξικά σύνδρομα, και όταν εμφανίζεται μυοκαρδίτιδα και σπειραματονεφρίτιδα, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει στους αλλεργικούς παράγοντες.
Τυπικά, όλες οι κλινικές μορφές ασθενειών που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους μπορούν να ταξινομηθούν ως μολυσματικές ασθένειες. Ωστόσο, σε πολλές κλινικές παραλλαγές στρεπτοκοκκικών νόσων (ρευματισμοί, σπειραματονεφρίτιδα, οστεομυελίτιδα κ.λπ.), το πιο σημαντικό χαρακτηριστικό μιας μολυσματικής νόσου - η μολυσματικότητα - απουσιάζει ή δεν εκδηλώνεται σαφώς. Από αυτή την άποψη, η ομάδα των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων θα πρέπει να περιλαμβάνει μόνο εκείνες που έχουν όλα τα σημάδια μιας μολυσματικής νόσου, δηλαδή μολυσματικότητα, περίοδο επώασης, κυκλική ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων και σχηματισμό ειδικής ανοσίας. Αυτά τα συμπτώματα συνάδουν πλήρως με ασθένειες που προκαλούνται από β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο της ομάδας Α (οστρακιά, αμυγδαλίτιδα, βρογχίτιδα, πνευμονία, φαρυγγίτιδα, ερυσίπελας) και ορισμένες πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες νεογνών που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους άλλων ομάδων (στρεπτόδερμα, φλεγμονές, κοιλιά. , και τα λοιπά.) .
ΟΣΤΡΑΚΙΑ
Η οστρακιά (Α38) είναι μια οξεία λοιμώδης νόσος με συμπτώματα γενικής δηλητηρίασης, πονόλαιμο και δερματικά εξανθήματα.
Αιτιολογία.Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α, οι αιτιολογικοί παράγοντες της οστρακιάς, παράγουν εξωτοξίνες, αλλά η αντιτοξική ανοσία του οργανισμού του παιδιού εξακολουθεί να παίζει καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση της οστρακιάς. Εάν τη στιγμή της μόλυνσης δεν υπάρχει αντιτοξική ανοσία, τότε η στρεπτοκοκκική λοίμωξη προχωρά σαν οστρακιά. Παρουσία αντιτοξικής ανοσίας, εμφανίζεται αμυγδαλίτιδα, φαρυγγίτιδα και ασυμπτωματική μόλυνση, αλλά όχι οστρακιά.
Επιδημιολογία.Η οστρακιά είναι μια ανθρωποπονωτική λοίμωξη. η πηγή μόλυνσης είναι ένας ασθενής με εμφανή ή λανθάνουσα μορφή οστρακιάς, καθώς και ένας ασθενής με οποιαδήποτε άλλη μορφή στρεπτοκοκκικής λοίμωξης.
Η οστρακιά κατανέμεται άνισα. Η συχνότητα εμφάνισης είναι υψηλότερη σε χώρες με ψυχρό και εύκρατο κλίμα. Στις θερμές χώρες, η οστρακιά παρατηρείται σπάνια.
Η επιδημική διαδικασία της οστρακιάς έχει περιοδικές πτώσεις και ανεβαίνει κάθε 2-3 χρόνια και πολυετείς διακυμάνσεις με περίοδο 20-30 ετών. Η εποχικότητα είναι σαφώς εμφανής - μια αύξηση της συχνότητας εμφάνισης τους φθινοπωρινούς-χειμερινούς μήνες.
Τα παιδιά προσχολικής και προσχολικής ηλικίας προσβάλλονται συχνότερα. Τα παιδιά του 1ου έτους της ζωής υποφέρουν από οστρακιά εξαιρετικά σπάνια, γεγονός που εξηγείται από τη διαπλακουντιακή ανοσία και τη φυσιολογική έλλειψη ανταπόκρισης των βρεφών στις επιδράσεις της στρεπτοκοκκικής τοξίνης.
Η κύρια οδός μετάδοσης της μόλυνσης είναι τα αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Ο συνωστισμός των παιδιών σε εσωτερικούς χώρους συμβάλλει στην εξάπλωση της νόσου. Η επίπτωση εξαρτάται επίσης από την αλλαγή στα στελέχη των κυκλοφορούντων παθογόνων λόγω της μετανάστευσης ατόμων με διαφορετικά επίπεδα αντιτοξικής ανοσίας.
Ο δείκτης μεταδοτικότητας είναι περίπου (εφόσον δεν λαμβάνονται υπόψη διαγραμμένες και μη εμφανείς μορφές μόλυνσης) 40%.
Ένα άτομο με οστρακιά είναι μεταδοτικό από την αρχή της νόσου. Ιδιαίτερα μεγάλο επιδημιολογικό κίνδυνο αποτελούν οι ασθενείς με διαγραμμένη μορφή οστρακιάς, καθώς και οι ασθενείς με άλλες μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης - πονόλαιμος, ρινοφαρυγγίτιδα.
Τις τελευταίες δεκαετίες, υπάρχει μια σαφής τάση προς μείωση της συνολικής επίπτωσης της οστρακιάς, μείωση των περιοδικών αυξήσεων και της σοβαρότητας των κλινικών εκδηλώσεων. Σε περισσότερο από το 80% των περιπτώσεων, η οστρακιά είναι ήπια.
Παθομορφολογία.Τοπικές αλλαγές εκδηλώνονται με οίδημα, υπεραιμία, διήθηση λευκοκυττάρων ιστών. Σημειώνεται καταρροϊκή, πυώδης ή νεκρωτική φλεγμονή.
Η αρχική στερέωση του παθογόνου με την ανάπτυξη φλεγμονής και τοπικής λεμφαδενίτιδας ονομάζεται σύμπλεγμα πρωτοπαθούς οστρακιάς.
Η απορρόφηση της τοξίνης από την πρωτογενή επίδραση συνοδεύεται από μέθη και την εμφάνιση ενός τυπικού εξανθήματος οστρακιά.
Το εξάνθημα εντοπίζεται και εμφανίζεται σε εμφανώς υπεραιμικό δέρμα. Η μικροσκόπηση αποκαλύπτει μικρές βλάβες του τύπου της περιαγγειακής διήθησης και μέτριο οίδημα του χορίου. Η επιδερμίδα είναι κορεσμένη με εξίδρωμα, εμφανίζεται παρακεράτωση και στη συνέχεια η κεράτινη στιβάδα αποκόπτεται σε μεγάλες πλάκες (φλοιώδες ξεφλούδισμα των παλάμων και των ποδιών). Στα εσωτερικά όργανα (νεφρά, μυοκάρδιο, ήπαρ), παρατηρούνται δυστροφικές αλλαγές και διάμεση λεμφοϊστιοκυτταρικές διηθήσεις με ανάμειξη ηωσινόφιλων μυελοκυττάρων, ιδιαίτερα χαρακτηριστικών της οστρακιάς. Υπάρχουν διαταραχές στο μικροαγγειακό σύστημα. Στον εγκέφαλο και στα αυτόνομα γάγγλια, είναι πιθανές διαταραχές του κυκλοφορικού και εκφυλιστικές αλλαγές στους νευρώνες.
Το βάθος των μορφολογικών διαταραχών εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου και τις επιπλοκές της.
Η πιο σοβαρή επιπλοκή θα πρέπει να θεωρείται η μεταστρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα με πιθανή έκβαση στη νεφροσκλήρωση.
Με την ανάπτυξη σηπτικών επιπλοκών, οι νεκρωτικές διεργασίες μπορεί να υπερισχύουν των πυωδών. Σε τέτοιες περιπτώσεις εμφανίζεται νεκρωτική μέση ωτίτιδα, σκληρό φλέγμα του λαιμού κ.λπ.
Παθογένεση.Η ανάπτυξη της κλινικής εικόνας της οστρακιάς συνδέεται με τις τοξικές, σηπτικές και αλλεργικές επιδράσεις του στρεπτόκοκκου.
Εισβάλλοντας στη βλεννογόνο μεμβράνη ή στο κατεστραμμένο δέρμα, ο στρεπτόκοκκος προκαλεί φλεγμονώδεις αλλαγές. Μέσω της λεμφικής οδού και των επιφανειακών αγγείων, το παθογόνο διεισδύει στους περιφερειακούς λεμφαδένες και στο αίμα εμφανίζονται τοξικές ουσίες του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου που επηρεάζουν το καρδιαγγειακό, το νευρικό και το ενδοκρινικό σύστημα.
Η τοξική γραμμή περιλαμβάνει συμπτώματα γενικής δηλητηρίασης με πυρετό, εξάνθημα, πονοκέφαλο, έμετο. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, είναι πιθανές αιμοδυναμικές διαταραχές με αιμορραγίες στο φλοιό των επινεφριδίων, εγκεφαλικό οίδημα, δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο, βλάβη στο αυτόνομο νευρικό σύστημα μέχρι συμπαθοπάρεση.
Η σηπτική γραμμή της παθογένεσης της οστρακιάς προκαλείται από την επίδραση του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου των μικροβιακών κυττάρων. Εκδηλώνεται με πυώδεις και νεκρωτικές αλλαγές στο σημείο της πύλης εισόδου και πυώδεις επιπλοκές. Οι σηπτικές εκδηλώσεις μπορεί να εμφανιστούν σε διαφορετικές περιόδους της νόσου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το σηπτικό συστατικό παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην κλινική εικόνα από τις πρώτες ημέρες της νόσου. Αυτό εκδηλώνεται με βλάβες στους παραρρίνιους κόλπους, πυώδη ωτίτιδα, λεμφαδενίτιδα και αδενοφλεγμονία. Με τη νεκρωτική ωτίτιδα, η διαδικασία μπορεί να εξαπλωθεί στον οστικό ιστό, τη σκληρή μήνιγγα και τους φλεβικούς κόλπους.
Η αλλεργική γραμμή παθογένεσης οφείλεται στην ευαισθητοποίηση του οργανισμού στον β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο και στα αντιγόνα των κατεστραμμένων ιστών. Οι αλλεργίες εμφανίζονται μερικές φορές από τις πρώτες ημέρες της νόσου, αλλά είναι πιο έντονες τη 2η και 3η εβδομάδα από την έναρξη της οστρακιάς. Κλινικά, το αλλεργικό σύνδρομο εκδηλώνεται με διάφορα δερματικά εξανθήματα, οξεία λεμφαδενίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, μυοκαρδίτιδα και αρθρίτιδα. Τα «αλλεργικά κύματα» με ακίνητη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και διάφορα δερματικά εξανθήματα προκαλούνται επίσης από αλλεργίες.
Οι εκδηλώσεις και των 3 γραμμών παθογένεσης της οστρακιάς είναι αλληλένδετες.
Ασυλία, ανοσία.Ως αποτέλεσμα της οστρακιάς, αναπτύσσεται επίμονη αντιτοξική ανοσία σε ολόκληρη την Α-ομάδα των β-αιμολυτικών στρεπτόκοκκων. Διαρκεί για μια ζωή. Η αντιμικροβιακή ανοσία είναι λιγότερο σταθερή και τυπο-ειδική, δηλαδή είναι αποτελεσματική μόνο έναντι του ορότυπου του στρεπτόκοκκου που προκάλεσε τη νόσο.
Τα παιδιά στους πρώτους 6 μήνες της ζωής τους έχουν διαπλακουντιακή αντιτοξική ανοσία που έλαβαν από μια μητέρα που είχε προηγουμένως οστρακιά, επομένως τα παιδιά αυτής της ηλικίας πρακτικά δεν παθαίνουν οστρακιά. Η αντιτοξική ανοσία στον β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο εμφανίζεται επίσης ως αποτέλεσμα της «σιωπηλής» ανοσοποίησης μετά από άλλες μορφές στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων. Εάν δεν υπάρχει αντιτοξική ανοσία στον στρεπτόκοκκο στο αίμα του παιδιού, οποιοσδήποτε τύπος στρεπτόκοκκου μπορεί να προκαλέσει οστρακιά. Ταυτόχρονα, η αντιτοξική ανοσία κατά τη μόλυνση με β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο προστατεύει το παιδί από την οστρακιά, αλλά όχι από άλλες κλινικές μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης (πονόλαιμος, ερυσίπελας κ.λπ.).
Η πρώιμη χρήση πενικιλλίνης για τη θεραπεία ασθενών με οστρακιά προάγει την ταχεία αποβολή του στρεπτόκοκκου από το σώμα και έτσι αποτρέπει το σχηματισμό έντονης αντιτοξικής ανοσίας και επομένως είναι δυνατή η επανεμφάνιση της οστρακιάς.
Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Η περίοδος επώασης για την οστρακιά είναι 2-7 ημέρες. Μπορεί να συντομευτεί σε αρκετές ώρες και να παραταθεί σε 12 ημέρες. Η ασθένεια ξεκινάει οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Το παιδί παραπονιέται για πονόλαιμο κατά την κατάποση, πονοκέφαλο και περιστασιακό εμετό. Λίγες ώρες μετά την έναρξη της νόσου, εμφανίζεται ένα ροζ διακεκομμένο εξάνθημα στο πρόσωπο, τον κορμό και τα άκρα σε φόντο υπεραιμικού δέρματος (βλ. Εικ. 111 στην έγχρωμη πλάκα). Στο πρόσωπο, το εξάνθημα εντοπίζεται στα μάγουλα, αλλά το ρινοχειλικό τρίγωνο είναι απαλλαγμένο από το εξάνθημα (βλ. Εικ. 112 στη χρωματική πλάκα). Η εμφάνιση του ασθενούς είναι χαρακτηριστική: τα μάτια είναι γυαλιστερά, το πρόσωπο φωτεινό, ελαφρώς πρησμένο, τα λαμπερά μάγουλα κάνουν έντονη αντίθεση με το χλωμό ρινοχειλικό τρίγωνο (τρίγωνο του Filatov). Στις φυσικές πτυχές του δέρματος, στις πλάγιες επιφάνειες του σώματος, το εξάνθημα είναι πιο έντονο, ιδιαίτερα στο κάτω μέρος της κοιλιάς, στην επιφάνεια των καμπτήρων των άκρων, στις μασχάλες, στους αγκώνες και στη βουβωνική χώρα (βλ. Εικ. 113, 114, 115, 116 στο ένθετο χρώματος). Συχνά υπάρχουν σκούρες κόκκινες ρίγες ως αποτέλεσμα της συγκέντρωσης του εξανθήματος και του αιμορραγικού εμποτισμού (σύμπτωμα του Pastia) (βλ. Εικ. 117 στην πινακίδα χρώματος). Ο λευκός δερμογραφισμός είναι χαρακτηριστικός (βλ. Εικ. 118 στη πλάκα χρώματος).
Τα μεμονωμένα στοιχεία του εξανθήματος μπορεί να είναι κηλιδώδη, με τη μορφή μικρών φυσαλίδων μεγέθους κεφαλής καρφίτσας με διαυγές ή θολό υγρό. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, το εξάνθημα παίρνει μια κυανωτική απόχρωση και ο δερμογραφισμός είναι διαλείπουσα και ήπια. Με την οστρακιά, η διαπερατότητα των τριχοειδών αυξάνεται, η οποία ανιχνεύεται εύκολα με την εφαρμογή τουρνικέ. Το εξάνθημα διαρκεί συνήθως 3-7 ημέρες και, εξαφανιζόμενο, δεν αφήνει μελάγχρωση.
Μετά την εξαφάνιση του εξανθήματος στο τέλος της 1ης - αρχής της 2ης εβδομάδας της ασθένειας, αρχίζει το ξεφλούδισμα: στο πρόσωπο - με τη μορφή λεπτών φολίδων, στον κορμό, το λαιμό, τα αυτιά - που μοιάζει με πιτυρίαση. Είναι πιο άφθονο μετά από ηλιογενές εξάνθημα. Για την οστρακιά, το φλοιό ξεφλούδισμα στις παλάμες και τα πέλματα είναι χαρακτηριστικό, που εκδηλώνεται αρχικά με τη μορφή δερματικών ρωγμών στην ελεύθερη άκρη του νυχιού και στη συνέχεια εξαπλώνεται από τα άκρα των δακτύλων στην παλάμη και το πέλμα (βλ. Εικ. 119 στην πινακίδα χρώματος ). Το δέρμα στα άκρα ξεφλουδίζει σε στρώματα. Επί του παρόντος, με την οστρακιά, το ξεφλούδισμα είναι λιγότερο έντονο.
Ένα από τα σταθερά και βασικά σημάδια της οστρακιάς παραμένουν οι αλλαγές στον στοματοφάρυγγα (βλ. Εικ. 120 στη χρωματική πλάκα). Υπάρχει μια φωτεινή, περιορισμένη υπεραιμία των αμυγδαλών, των τόξων και των ουλών, αλλά δεν επηρεάζει τη βλεννογόνο μεμβράνη της σκληρής υπερώας. Την 1η ημέρα της νόσου, είναι συχνά δυνατό να διαπιστωθεί ένα στιγμιαίο ενάνθεμα, το οποίο μπορεί να γίνει αιμορραγικό. Οι αλλαγές στον στοματοφάρυγγα είναι τόσο έντονες που ονομάζονται, σύμφωνα με τα λόγια του N. F. Filatov, «φωτιά στο φάρυγγα», «φλεγόμενος πονόλαιμος».
Ο πονόλαιμος με οστρακιά μπορεί να είναι καταρροϊκός, ωοθυλακικός, λανθασμένος, αλλά η νεκρωτική αμυγδαλίτιδα είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική αυτής της ασθένειας (βλ. Εικ. 121 στη χρωματική πλάκα). Ανάλογα με τη σοβαρότητά της, η νέκρωση είναι είτε επιφανειακή, με τη μορφή χωριστών νησίδων, είτε βαθιά, καλύπτοντας πλήρως την επιφάνεια των αμυγδαλών. Μπορούν να εξαπλωθούν πέρα από τις αμυγδαλές: στις καμάρες, στις ουλές και στη βλεννογόνο μεμβράνη της μύτης και του φάρυγγα.
Η νέκρωση έχει συχνά ένα βρώμικο γκρι ή πρασινωπό χρώμα. Εξαφανίζονται αργά σε 7-10 ημέρες. Ο καταρροϊκός και ο ωοθυλακιώδης πονόλαιμος εξαφανίζονται σε 4-5 ημέρες.
Σύμφωνα με τη σοβαρότητά της, η βλάβη στον στοματοφάρυγγα επηρεάζει τους περιφερειακούς λεμφαδένες. Με την ψηλάφηση γίνονται πυκνά και επώδυνα. Οι αμυγδαλές και οι πρόσθιες αυχενικές περιοχές είναι κυρίως διευρυμένες. Σε περιπτώσεις που συνοδεύονται από νέκρωση, η διαδικασία μπορεί να περιλαμβάνει τον αυχενικό ιστό που περιβάλλει τους λεμφαδένες και εμφανίζεται κλινική εικόνα περιαδενίτιδας, ακόμη και αδενοφλεγμονίας.
Στην αρχή της νόσου, η γλώσσα είναι στεγνή, πυκνά καλυμμένη με γκριζοκαφέ επικάλυψη, από τη 2-3η ημέρα αρχίζει να καθαρίζει από την άκρη και τα πλάγια, γίνεται έντονο κόκκινο, με εμφανώς προεξέχουσες διογκωμένες θηλές, παρόμοιες με τα σμέουρα. ("βατόμουρο", "θηλώδης", "κόκκινη" γλώσσα). Αυτό το σύμπτωμα είναι ξεκάθαρα ορατό μεταξύ της 3ης και 5ης ημέρας, στη συνέχεια η φωτεινότητα της γλώσσας μειώνεται, αλλά για μεγάλο χρονικό διάστημα (2-3 εβδομάδες) είναι δυνατόν να δούμε τις μεγεθυσμένες θηλές (βλ. Εικ. 122, 123 στο ένθετο χρώματος ).
Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων δηλητηρίασης κατά τη διάρκεια της οστρακιάς εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου. Τυπικά, η μέθη εκδηλώνεται με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, λήθαργο, πονοκέφαλο και επαναλαμβανόμενους εμετούς. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 40 °C, σημειώνονται έντονοι πονοκέφαλοι, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, λήθαργος, μερικές φορές διέγερση, παραλήρημα, σπασμοί και μηνιγγικά συμπτώματα. Η σύγχρονη οστρακιά συχνά δεν συνοδεύεται από μέθη σε κανονική θερμοκρασία σώματος.
Οι αλλαγές στο αγγειακό σύστημα κατά την έναρξη της νόσου εκδηλώνονται με επικράτηση του τόνου της συμπαθητικής νεύρωσης (ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, η οποία αναφέρεται ως «συμπαθητική φάση»). Μετά από 4-5 ημέρες αρχίζει να κυριαρχεί ο τόνος του παρασυμπαθητικού συστήματος, ο οποίος εκδηλώνεται (βραδυκαρδία, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, μειωμένη αρτηριακή πίεση - πνευμονογαστρική φάση). Σε αυτή την περίοδο της νόσου, συχνά παρατηρείται μια ελαφρά διεύρυνση των ορίων της σχετικής καρδιακής θαμπάδας, αδιαφάνειας του πρώτου τόνου ή συστολικού φύσημα. Το ΗΚΓ συνήθως αποκαλύπτει φλεβοκομβική βραδυκαρδία και αρρυθμία. Αυτές οι αλλαγές ερμηνεύονται ως «μολυσματική καρδιά»· βασίζονται σε εξωκαρδιακές επιδράσεις και μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις σε μυοκαρδιακή βλάβη.
Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα συνήθως επιμένουν για 2-4 εβδομάδες, μετά τις οποίες εξαφανίζονται χωρίς ίχνος.
Ο λευκός δερμογραφισμός με οστρακιά κατά την έναρξη της νόσου έχει παρατεταμένη λανθάνουσα περίοδο (10-12 λεπτά) και συντομευμένη (1-1,5 λεπτά) εμφανή περίοδο (σε ένα υγιές άτομο, η λανθάνουσα περίοδος είναι 7-8 λεπτά και η η προφανής περίοδος είναι 2,5-3 λεπτά). Στη συνέχεια, η λανθάνουσα περίοδος συντομεύεται και η εμφανής περίοδος γίνεται πιο επίμονη.
Στο περιφερικό αίμα, σημειώνεται ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά. Το ESR είναι αυξημένο.
Ταξινόμηση.Σύμφωνα με τον A. A. Koltypin, η οστρακιά χωρίζεται ανάλογα με τον τύπο, τη βαρύτητα και την πορεία. Ανά τύπο, διακρίνουν την τυπική και την άτυπη οστρακιά.
Οι τυπικές μορφές περιλαμβάνουν όλα τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την οστρακιά: μέθη, πονόλαιμο και εξάνθημα.
Οι άτυπες περιλαμβάνουν τις πιο ήπιες μορφές με ήπιες κλινικές εκδηλώσεις, καθώς και την εξωφαρυγγική μορφή (έγκαυμα, πληγή και μετά τον τοκετό) με πρωταρχική εστία εκτός του στοματοφάρυγγα. Με την εξωφαρυγγική οστρακιά, το εξάνθημα εμφανίζεται και είναι πιο έντονο στην πύλη εισόδου, υπάρχουν συμπτώματα μέθης: πυρετός, έμετος. Δεν υπάρχει πονόλαιμος, αλλά μπορεί να υπάρχει ήπια υπεραιμία του στοματοφαρυγγικού βλεννογόνου. Η περιφερειακή λεμφαδενίτιδα εμφανίζεται στην περιοχή της πύλης εισόδου και είναι λιγότερο έντονη από την τυπική οστρακιά.
Οι πιο σοβαρές μορφές - αιμορραγικές και υπερτοξικές - μπορούν επίσης να ταξινομηθούν ως άτυπες.
Οι τυπικές μορφές χωρίζονται σε ελαφριές, μεσαίες και βαριές. Η σοβαρότητα καθορίζεται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της δηλητηρίασης και των τοπικών φλεγμονωδών αλλαγών στον στοματοφάρυγγα.
Τα τελευταία χρόνια, η οστρακιά στις περισσότερες περιπτώσεις εμφανίζεται σε ήπια μορφή, λιγότερο συχνά σε μέτρια μορφή (βλ. Εικ. 124 στο ένθετο χρώματος). Οι σοβαρές μορφές πρακτικά δεν εμφανίζονται ποτέ.
Ροή.Η πορεία της οστρακιάς μπορεί να είναι ομαλή, χωρίς αλλεργικά κύματα και επιπλοκές, ή μη ομαλή, με αλλεργικές ή σηπτικές επιπλοκές.
Με ομαλή πορεία, η παθολογική διαδικασία τελειώνει σε 2-3 εβδομάδες.
Με την οστρακιά, υπάρχουν υποτροπές, εμφανίζονται συνήθως τη 2η-3η εβδομάδα και, κατά κανόνα, συνδέονται με επαναμόλυνση και επιμόλυνση με νέο τύπο στρεπτόκοκκου όταν ένα άτομο που αναρρώνει έρχεται σε επαφή με νεοεισαχθέντες ασθενείς.
Επιπλοκές.Οι πιο συχνές επιπλοκές της οστρακιάς είναι η λεμφαδενίτιδα, η ωτίτιδα, η ιγμορίτιδα, η νεφρίτιδα, η αρθρίτιδα, η πυώδης αρθρίτιδα, η μαστοειδίτιδα. Εμφανίζονται τόσο νωρίς όσο και αργά στη νόσο και εξηγούνται από αλλεργίες, επαναμόλυνση και υπερμόλυνση.
Λοιμώδεις και αλλεργικές επιπλοκές(νεφρίτιδα, αρθρίτιδα και απλή λεμφαδενίτιδα) παρατηρούνται συνήθως στη δεύτερη περίοδο της νόσου, συνήθως τη 2-3η εβδομάδα. Οι πυώδεις επιπλοκές μπορεί να εμφανιστούν τόσο νωρίς όσο και αργά, πιο συχνά σε μικρά παιδιά που έχουν εξασθενήσει από προηγούμενες ασθένειες.
Τώρα, λόγω της πρώιμης χρήσης αντιβιοτικών για τη θεραπεία ασθενών με οστρακιά, που προάγει την ταχεία υγιεινή του σώματος και τον αποκλεισμό της επαναμόλυνσης κατά τη νοσηλεία, οι υποτροπές και οι πυώδεις επιπλοκές είναι σπάνιες.
Οστακιά σε μικρά παιδιά.Τα παιδιά κάτω του 1 έτους παρουσιάζουν οστρακιά πολύ σπάνια. Η κλινική εικόνα στα βρέφη έχει τα δικά της χαρακτηριστικά. Σε παιδιά με υπολειπόμενη διαπλακουντιακή ανοσία, η οστρακιά εμφανίζεται ως μια υποτυπώδης, διαγραμμένη λοίμωξη. Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα αρχικά συμπτώματα είναι ήπια, το καρδιαγγειακό σύνδρομο είναι ελάχιστα αντιληπτό και η θερμοκρασία του σώματος είναι χαμηλή. Το εξάνθημα είναι αδύναμο, μερικές φορές σχεδόν αόρατο και εξαφανίζεται γρήγορα. Υπάρχει ελάχιστο ή καθόλου ξεφλούδισμα. Η διάγνωση μπορεί να είναι πολύ δύσκολη. Σε βρέφη που δεν έχουν ανοσία στην οστρακιά, η ασθένεια εμφανίζεται μερικές φορές ως σηπτικού τύπου με σοβαρή νεκρωτική αμυγδαλίτιδα, φαρυγγίτιδα και πολυάριθμες πυώδεις-νεκρωτικές επιπλοκές.
Σε νεαρή ηλικία, με οστρακιά, σπάνια παρατηρούνται εκδηλώσεις αλλεργιών και επιπλοκές μολυσματικής-αλλεργικής φύσης - νεφρίτιδα, αρθρίτιδα.
Διαγνωστικά.Σε τυπικές περιπτώσεις, η διάγνωση δεν είναι δύσκολη. Ξαφνική οξεία έναρξη της νόσου, αυξημένη θερμοκρασία σώματος, έμετος, πονόλαιμος κατά την κατάποση, περιορισμένη υπεραιμία των τόξων, των αμυγδαλών, ο αυλός, το ροζ εξάνθημα σε υπεραιμικό υπόβαθρο δέρματος, το χλωμό ρινοχειλικό τρίγωνο, οι διευρυμένοι περιφερειακοί λεμφαδένες του λαιμού παρέχουν λόγους για την κλινική διάγνωση της οστρακιάς. Μια βοηθητική μέθοδος μπορεί να είναι μια εικόνα περιφερικού αίματος: ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με ελαφρά μετατόπιση προς τα αριστερά και αύξηση του ESR.
Δυσκολίες στη διάγνωση προκύπτουν με τις σβησμένες φόρμες και την καθυστερημένη εισαγωγή του ασθενούς στο νοσοκομείο.
Σε διαγραμμένες μορφές, περιορισμένη υπεραιμία του στοματοφάρυγγα, συμπτώματα λεμφαδενίτιδας, λευκή δερμογραφία και εικόνα περιφερικού αίματος έχουν διαγνωστική σημασία.
Όταν ένας ασθενής εισάγεται καθυστερημένα, τα μακροχρόνια συμπτώματα είναι διαγνωστικά σημαντικά: κατακόκκινη γλώσσα με υπερτροφικές θηλές, πετέχειες, ξηρότητα και ξεφλούδισμα του δέρματος. Σε τέτοιες περιπτώσεις, τα επιδημιολογικά δεδομένα είναι πολύ σημαντικά - σχετικά με την επαφή ενός παιδιού με έναν ασθενή με άλλες μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης.
Για εργαστηριακή επιβεβαίωση της διάγνωσης, σημαντική είναι η απομόνωση του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου σε καλλιέργειες βλέννας από το στοματοφάρυγγα, ο προσδιορισμός του τίτλου της αντιστρεπτολυσίνης-Ο, άλλων ενζύμων και στρεπτοκοκκικών αντιτοξινών. Η οστρακιά διαφοροποιείται από ψευδοφυματίωση, γερσινίωση, σταφυλοκοκκική λοίμωξη, που συνοδεύεται από σύνδρομο παρόμοιο με οστρακιά, τοξικοαλλεργική κατάσταση, ιλαρά, μηνιγγιτιδοκοκκαιμία, εντεροϊικό εξάνθημα κ.λπ.
Θεραπεία.Οι ασθενείς με οστρακιά νοσηλεύονται σύμφωνα με κλινικές και επιδημιολογικές ενδείξεις. Οι ασθενείς με ήπιες έως μέτριες μορφές αντιμετωπίζονται στο σπίτι. Απαιτείται νοσηλεία για σοβαρές μορφές οστρακιάς και όταν είναι αδύνατη η απομόνωση του ασθενούς και η δημιουργία συνθηκών για τη θεραπεία του στο σπίτι. Οι ασθενείς τοποθετούνται σε κουτιά ή θαλάμους 2-4 ατόμων, γεμίζοντας τους κάθε φορά. Δεν πρέπει να επιτρέπεται η επαφή μεταξύ νεοεισαχθέντων ασθενών και αναρρώντων. Η έξοδος από το νοσοκομείο πραγματοποιείται σύμφωνα με κλινικές ενδείξεις μετά την ολοκλήρωση της πορείας της αντιβιοτικής θεραπείας, συνήθως την 7-10η ημέρα από την έναρξη της νόσου. Κατά τη θεραπεία στο σπίτι, είναι απαραίτητο να απομονώνεται ο ασθενής σε ξεχωριστό δωμάτιο και να τηρούνται οι κανόνες υγιεινής και υγιεινής κατά τη φροντίδα του (συνήθης απολύμανση, ατομικά πιάτα, είδη οικιακής χρήσης κ.λπ.). Είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί η συμμόρφωση με την ανάπαυση στο κρεβάτι κατά την οξεία περίοδο της νόσου. Η δίαιτα πρέπει να είναι πλήρης, με επαρκή ποσότητα βιταμινών, μηχανικά ήπια, ειδικά τις πρώτες μέρες της νόσου.
Για την οστρακιά, ενδείκνυται θεραπεία με αντιβιοτικά. Ελλείψει αντενδείξεων, η πενικιλίνη παραμένει το αντιβιοτικό εκλογής. Η διάρκεια της πορείας της αντιβιοτικής θεραπείας είναι 5-7 ημέρες.
Κατά τη θεραπεία στο σπίτι, η φαινοξυμεθυλοπενικιλλίνη χορηγείται από το στόμα με ρυθμό 50.000 IU/(kg ημέρα) σε 4 δόσεις. Σε νοσοκομειακό περιβάλλον, είναι προτιμότερο να χορηγείται πενικιλίνη ενδομυϊκά σε 2 δόσεις. Σε σοβαρές μορφές, η ημερήσια δόση της πενικιλίνης αυξάνεται σε 100 mg/kg ή περισσότερο ή αλλάζει σε θεραπεία με κεφαλοσπορίνες 3ης γενιάς.
Πρόβλεψηευνοϊκός. Με την ορθολογικά χορηγούμενη θεραπεία (πρώιμη θεραπεία με πενικιλίνη σε καταστάσεις που αποκλείουν την επαναμόλυνση), η πορεία της νόσου είναι ομαλή, σπάνια εμφανίζονται επιπλοκές.
Πρόληψη.Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική πρόληψη της οστρακιάς. Τα προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν έγκαιρη αναγνώριση και απομόνωση ασθενών με οστρακιά και οποιαδήποτε άλλη στρεπτοκοκκική λοίμωξη. Σύμφωνα με τις οδηγίες, τα άρρωστα άτομα απομονώνονται για 7-10 ημέρες αμέσως μετά την έναρξη των κλινικών εκδηλώσεων της οστρακιάς, αλλά όσοι έχουν αναρρώσει από τη νόσο επιτρέπεται να σταλούν σε παιδικό ίδρυμα 22 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου. λόγω της πιθανότητας διαφόρων επιπλοκών. Ασθενείς με άλλες μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης (αμυγδαλίτιδα, φαρυγγίτιδα, στρεπτόδερμα κ.λπ.) στο ξέσπασμα της οστρακιάς απομονώνονται επίσης για 22 ημέρες.
Δεδομένου ότι η οστρακιά εμφανίζεται πλέον σχεδόν αποκλειστικά σε ήπια μορφή και δεν προκαλεί επιπλοκές, ειδικά με τη θεραπεία με αντιβακτηριακά φάρμακα και τη συμμόρφωση με το σχήμα, αυτές οι καθορισμένες περίοδοι απομόνωσης πρέπει να μειωθούν. Κατά τη γνώμη μας, οι ασθενείς με οστρακιά θα πρέπει να απομονώνονται για όχι περισσότερο από 10-12 ημέρες από την έναρξη της νόσου, μετά την οποία μπορούν να εισαχθούν σε οργανωμένη ομάδα.
ΚΥΝΑΓΧΗ
Ο πονόλαιμος είναι μια από τις μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης με εντόπιση της φλεγμονώδους διαδικασίας στον λεμφοειδή ιστό του στοματοφάρυγγα, κυρίως στις παλάτινες αμυγδαλές. Συνοδεύεται από μέθη, πυρετό, πονόλαιμο και αντίδραση των περιφερειακών λεμφαδένων.
Ο πονόλαιμος είναι μια πολύ συχνή ασθένεια στην παιδική ηλικία. Στην πρακτική εργασία, θα πρέπει να γίνει διάκριση μεταξύ του πονόλαιμου ως ανεξάρτητης ασθένειας και του πονόλαιμου που εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας άλλης μολυσματικής νόσου.
Η στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα αναγνωρίζεται ως ανεξάρτητη νοσολογική μορφή, αλλά στα παιδιά συνήθως αναπτύσσεται ως επιπλοκή του ARVI ή ως αποτέλεσμα έξαρσης της χρόνιας αμυγδαλίτιδας.
Επιδημιολογία.Η πηγή του παθογόνου είναι ασθενείς με στρεπτοκοκκική λοίμωξη και υγιείς φορείς V-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος. Η μόλυνση μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια και οικιακή επαφή, καθώς και μέσω τροφής.
Η πύλη εισόδου και η θέση αναπαραγωγής του παθογόνου είναι ο λεμφαδενοειδής ιστός του φάρυγγα.
Η στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα παρατηρείται συχνότερα σε παιδιά άνω των 3 ετών, κυρίως σε εκείνα που πάσχουν από χρόνια αμυγδαλίτιδα. Σε ηλικία έως 1 έτους, μια τέτοια στηθάγχη είναι σπάνια λόγω της παρουσίας αντιτοξικής και αντιμικροβιακής ανοσίας που λαμβάνεται διαπλακουντιακά, καθώς και λόγω ανεπαρκούς διαφοροποίησης του λεμφικού ιστού του στοματοφάρυγγα.
Υπάρχουν αυξήσεις στη συχνότητα του πονόλαιμου το φθινόπωρο και το χειμώνα, που σχετίζεται με στενότερη επαφή μεταξύ των παιδιών. Η υποθερμία φαίνεται να παίζει δευτερεύοντα ρόλο.
Παθογένεση.Η ικανότητα του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου της ομάδας Α να μολύνει κυρίως το επιθηλιακό κάλυμμα του λεμφοειδούς ιστού του φάρυγγα σχετίζεται με την άμεση τοπική επίδραση μιας από τις αντιγονικές δομές του μικροοργανισμού - λιποτεϊχοϊκό οξύ, που σχετίζεται με την πρωτεΐνη Μ, η οποία εξασφαλίζει στερέωση του παθογόνου στις αμυγδαλές. Η πρωτεΐνη Μ μειώνει τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων στην πύλη εισόδου και έτσι συμβάλλει στην αυξημένη ευαισθησία του παιδιού στον στρεπτόκοκκο.
Παθομορφολογία.Οι μορφολογικές αλλαγές στη στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα εκδηλώνονται με πυώδη τήξη λεμφοειδών ωοθυλακίων, συσσώρευση πυώδους μαζών σε κενά, νέκρωση του επιφανειακού επιθηλίου και, πιθανώς, του ιστού των αμυγδαλών.
Ανάλογα με τις μορφολογικές αλλαγές διακρίνονται η ωοθυλακική, η κενή και η νεκρωτική αμυγδαλίτιδα.
Στο ωοθυλακιώδης πονόλαιμοςΗ πυώδης τήξη του ιστού των αμυγδαλών σημειώνεται στην περιοχή των μεμονωμένων ωοθυλακίων που βρίσκονται στην ελεύθερη επιφάνεια των αμυγδαλών.
Στο λανθασμένη στηθάγχηΤα λεμφοειδή ωοθυλάκια που βρίσκονται κατά μήκος των παλατινών αμυγδαλών υφίστανται πυώδη τήξη.
Στο νεκρωτικός πονόλαιμοςΛόγω της νεκρογονικής δραστηριότητας του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου, όχι μόνο τα λεμφοειδή ωοθυλάκια, αλλά και περιοχές του στρώματος των αμυγδαλών υφίστανται νεκρωτικές αλλαγές.
Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Ο στρεπτόκοκκος πονόλαιμος ξεκινά με οξεία αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-39 ° C, ρίγη, πονοκέφαλο και πόνο κατά την κατάποση. Τα κλινικά συμπτώματα φτάνουν στη μέγιστη σοβαρότητά τους ήδη την 1η ημέρα από την έναρξη της νόσου. Οι ασθενείς παραπονούνται για γενική αδυναμία, απώλεια όρεξης, πονόλαιμο, μερικές φορές ακτινοβολία στο αυτί και στον πλάγιο αυχένα. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, είναι πιθανοί επαναλαμβανόμενοι έμετοι, παραλήρημα, διέγερση και σπασμοί. Η εμφάνιση του ασθενούς είναι χαρακτηριστική: ξηρό δέρμα, υπεραιμικό πρόσωπο, ρουζ στα μάγουλα, φωτεινά, κόκκινα, ξηρά χείλη, πρήξιμο στις γωνίες του στόματος.
Οι αλλαγές στον στοματοφάρυγγα συνήθως περιλαμβάνουν φωτεινή διάχυτη υπεραιμία, που περιλαμβάνει τη μαλακή και σκληρή υπερώα, τις αμυγδαλές και το οπίσθιο τοίχωμα του φάρυγγα, αλλά μερικές φορές παρατηρείται περιορισμένη υπεραιμία των αμυγδαλών και των υπερωϊκών τόξων. Οι αμυγδαλές μεγεθύνονται κυρίως ως αποτέλεσμα διήθησης και πρηξίματος. Με την λανθάνουσα στηθάγχη, οι επικαλύψεις βρίσκονται στα κενά. Μερικές φορές οι επικαλύψεις επαναλαμβάνουν αυστηρά τα περίπλοκα κενά, αλλά συχνά είναι μωσαϊκά, δηλ. εντοπίζονται όχι μόνο στα κενά, αλλά και με τη μορφή νησίδων στην αμυγδαλή ή καλύπτουν πλήρως μέρος της. Συνήθως, αυτές οι εναποθέσεις έχουν κιτρινωπό-λευκό χρώμα, αφαιρούνται εύκολα με μια σπάτουλα και τρίβονται ανάμεσα σε γυάλινες πλάκες, δηλαδή αποτελούνται από πύον και υπολείμματα.
Στο ωοθυλακιώδης πονόλαιμοςΣτην αμυγδαλή εμφανίζονται λευκά ωοθυλάκια με διάμετρο 2-3 mm, ελαφρώς υψωμένα πάνω από την επιφάνειά της. Δεν μπορούν να αφαιρεθούν με ταμπόν ή σπάτουλα, αφού πρόκειται για πυώδεις μάζες που εντοπίζονται σε υποεπιθηλιακό χώρο που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της καταστροφής των λεμφοειδών ωοθυλακίων των αμυγδαλών. Συνήθως τα μικροαποστήματα ωριμάζουν και ανοίγουν, γεγονός που συνοδεύεται από νέα αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και εμφάνιση επιφανειακών πυωδών εναποθέσεων με τη μορφή νησίδων στις αμυγδαλές.
Στο νεκρωτικός πονόλαιμοςοι πληγείσες περιοχές του ιστού των αμυγδαλών καλύπτονται με μια επίστρωση με μια ανομοιόμορφη, με κουκούτσια, θαμπή επιφάνεια πρασινοκίτρινου ή γκρι χρώματος, που εκτείνεται βαθιά μέσα στη βλεννογόνο μεμβράνη. Συχνά οι πλάκες γίνονται κορεσμένες με ινώδες και γίνονται πυκνές. Όταν προσπαθείτε να τα αφαιρέσετε, μένετε με μια αιμορραγική επιφάνεια. Μετά την απόρριψη των επικαλύψεων, σχηματίζεται ένα ελάττωμα ιστού που έχει λευκό χρώμα, ακανόνιστο σχήμα και ανομοιόμορφο, ανώμαλο πυθμένα. Η νέκρωση που οφείλεται σε στρεπτοκοκκική λοίμωξη μπορεί να εξαπλωθεί πέρα από τις αμυγδαλές - στις καμάρες, τις ουλές και το πίσω τοίχωμα του φάρυγγα.
Εκτός από τις χαρακτηριστικές αλλαγές στον στοματοφάρυγγα, όλοι οι ασθενείς με στρεπτοκοκκικό πονόλαιμο έχουν αύξηση στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Στην ψηλάφηση είναι επώδυνες και πυκνές. Η συμμετοχή των λεμφαδένων στη διαδικασία είναι ανάλογη με τη σοβαρότητα των αλλαγών στον στοματοφάρυγγα.
Η σοβαρότητα της στηθάγχης προσδιορίζεται λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα των γενικών και τοπικών διαταραχών και οι γενικές τοξικές διαταραχές είναι καθοριστικής σημασίας: πυρετός, αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα, καρδιαγγειακό και ενδοκρινικό σύστημα.
Ροή.Τυπικά, η στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα είναι οξεία και η έκβαση είναι ευνοϊκή. Με την έγκαιρη θεραπεία, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης και οι τοπικές αλλαγές στον στοματοφάρυγγα εξαφανίζονται μέσα σε μια εβδομάδα και ξεκινά μια περίοδος ανάρρωσης. Οι επιπλοκές προκαλούνται κυρίως από την εξάπλωση της διαδικασίας σε κοντινά όργανα (πυώδης λεμφαδενίτιδα, ιγμορίτιδα, μέση ωτίτιδα) σπάνια εμφανίζονται μολυσματικές και αλλεργικές επιπλοκές (σπειραματονεφρίτιδα, μυοκαρδίτιδα κ.λπ.).
Χαρακτηριστικά του πονόλαιμου σε μικρά παιδιά.Στα παιδιά των πρώτων 3 ετών της ζωής, η στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα εμφανίζεται συνήθως στο πλαίσιο του ARVI. Η κλινική εικόνα σε αυτές τις περιπτώσεις αποτελείται από συμπτώματα οξείας αναπνευστικής ιογενούς λοίμωξης και βλάβης του στοματοφάρυγγα· τα έντονα καταρροϊκά συμπτώματα (βήχας, καταρροή) επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι αλλαγές στον στοματοφάρυγγα αντιστοιχούν στη μορφή αμυγδαλίτιδας, αλλά υπάρχει αργή απομάκρυνση των αμυγδαλών από τις εναποθέσεις, η επίμονη υπεραιμία και το πρήξιμο των βλεννογόνων του στοματοφάρυγγα επιμένουν, καθώς και η διεύρυνση των αμυγδαλών και των περιφερειακών λεμφαδένων. Τέτοιοι ασθενείς είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν επιπλοκές.
Διαγνωστικά.Η στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα διαγιγνώσκεται με βάση κλινικά δεδομένα (σοβαρή δηλητηρίαση, έντονη υπεραιμία του βλεννογόνου του στοματοφάρυγγα, νεκρωτικές αλλαγές στις αμυγδαλές), επιδημιολογικό ιστορικό (επαφή με ασθενή με στρεπτοκοκκική λοίμωξη) και θετικά αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων. Σε καλλιέργειες βλέννας από το στοματοφάρυγγα, ανιχνεύεται β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος και αυξάνονται οι τίτλοι των αντισωμάτων στα στρεπτοκοκκικά αντιγόνα (αντιστρεπτολυσίνες, αντιυαλουρονιδάση κ.λπ.).
Θεραπεία.Οι ασθενείς με στρεπτοκοκκικό πονόλαιμο αντιμετωπίζονται συνήθως στο σπίτι. Μόνο παιδιά με σοβαρές μορφές της νόσου ή επιπλοκές, καθώς και παιδιά στα οποία είναι δύσκολο να αποκλειστεί η στοματοφαρυγγική διφθερίτιδα υπόκεινται σε νοσηλεία. Οι ασθενείς τοποθετούνται σε κουτί. Συνιστάται ανάπαυση στο κρεβάτι για 5-6 ημέρες, μηχανικά απαλή τροφή και πολυβιταμίνες. Για το ξέπλυμα του στοματοφάρυγγα χρησιμοποιούνται αφεψήματα χαμομηλιού, ευκαλύπτου, φασκόμηλου, υπερικό, καθώς και διαλύματα λιπαντικού 5% κυκλοφερόνη, φουρασιλίνη, υπερμαγγανικό κάλιο κ.λπ. Απαιτείται αντιβιοτική θεραπεία. Για ήπιες και μέτριες μορφές, μπορείτε να περιοριστείτε στη συνταγογράφηση από του στόματος φαινοξυμεθυλοπενικιλλίνη, ερυθρομυκίνη, αμοξίκλαβ, αζιθρομυκίνη σε δόση κατάλληλη για την ηλικία. Εάν έχετε δυσανεξία στα αντιβιοτικά, δώστε σουλφοναμιδικά φάρμακα (Bactrim, Lidaprim κ.λπ.).
ΦΑΡΥΓΓΙΤΙΔΑ
Με τη βηματοκοκκική λοίμωξη, σε σημαντικό ποσοστό των περιπτώσεων εμπλέκεται ο φάρυγγας στη διαδικασία, προκαλώντας οξεία φαρυγγίτιδα.
Ο όρος «φαρυγγίτιδα» χρησιμοποιείται συνήθως για να αναφερθεί σε αλλαγές στο στοματοφάρυγγα που οφείλονται σε διάφορες μολυσματικές ασθένειες (ARVI, διφθερίτιδα, ιλαρά, μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη κ.λπ.). Η φαρυγγίτιδα συχνά συνδυάζεται με βλάβες στις αμυγδαλές, το ρινοφάρυγγα και την αναπνευστική οδό. Ωστόσο, η διάγνωση της «οξείας φαρυγγίτιδας» τίθεται όταν η κύρια απόφυση εντοπίζεται στο πίσω τοίχωμα του φάρυγγα.
Η νόσος ξεκινά οξεία, με παράπονα για πόνο κατά την κατάποση, πονοκέφαλο, κοιλιακό άλγος, έμετο και μπορεί να συνοδεύεται από αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος από υποπύρετη σε εμπύρετη. Οι επώδυνες αισθήσεις στον στοματοφάρυγγα ποικίλλουν από ήπιες έως αρκετά σοβαρές, οδηγώντας σε δυσκολία στην κατάποση. Ξηρότητα, ερεθισμός και άλλες δυσάρεστες αισθήσεις εμφανίζονται στο πίσω μέρος του λαιμού. Η φαρυγγοσκοπική εικόνα δείχνει απότομη αύξηση, υπεραιμία, οίδημα του οπίσθιου φαρυγγικού τοιχώματος με συχνή διαπύηση των ωοθυλακίων, επιφανειακή νέκρωση, μερικές φορές με εξέλκωση. Οι αλλαγές στις παλάτινες αμυγδαλές είναι ήπιες ή απουσιάζουν. Ο πόνος και η διεύρυνση των πρόσθιων και οπίσθιων τραχηλικών λεμφαδένων παρατηρούνται με μεγάλη συνέπεια.
Χαρακτηριστικά της φαρυγγίτιδας σε μικρά παιδιά.Σε παιδιά 1 έτους ζωής, η στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα είναι σοβαρή, η ρινική καταρροή εμφανίζεται νωρίς, η βλεννοπυώδης έκκριση από τη μύτη ρέει κάτω από το υπεραιμικό και πρησμένο πίσω τοίχωμα του φάρυγγα, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39 ° C, αρχίζει ο έμετος και η όρεξη επιδεινώνεται απότομα . Η ασθένεια συχνά συνοδεύεται από επιπλοκές - ωτίτιδα, ιγμορίτιδα, μηνιγγίτιδα κ.λπ. Στο φόντο της στρεπτοκοκκικής φαρυγγίτιδας, μερικές φορές σχηματίζεται ένα οπισθοφαρυγγικό απόστημα.
Παραφαρυγγικό ή οπισθοφαρυγγικό απόστημαεμφανίζεται στον περιφαρυγγικό χώρο λόγω φλεγμονής και εξόγκωσης των προσπονδυλικών λεμφαδένων. Η φλεγμονή εμφανίζεται στο φόντο της φαρυγγίτιδας, καθώς οι λεμφικοί πόροι των κόμβων παροχετεύουν το ρινοφάρυγγα και τις οπίσθιες ρινικές διόδους. Ένα οπισθοφαρυγγικό απόστημα μπορεί να αναπτυχθεί ως ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά πιο συχνά εμφανίζεται σε φόντο φαρυγγίτιδας ή ρινοφαρυγγίτιδας. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, η κατάποση γίνεται δύσκολη, υπάρχει οξύς πόνος στο λαιμό, δυσκολία στην αναπνοή και σιελόρροια. το παιδί αρνείται το φαγητό.
Κατά τη φαρυγγοσκόπηση, στο οπίσθιο τοίχωμα του φάρυγγα, πλάγια προς τη μέση γραμμή, μπορείτε να δείτε διόγκωση στρογγυλού σχήματος και ελαστικής σύστασης (ή με φαινόμενα αυξομείωσης). Μερικές φορές το απόστημα εντοπίζεται στη ρινοφαρυγγική περιοχή, προκαλώντας δυσκολία στη ρινική αναπνοή και διόγκωση της μαλακής υπερώας.
Η φλεγμονώδης διαδικασία μερικές φορές εξαπλώνεται στον οισοφάγο, την πλάγια επιφάνεια του λαιμού, στο μεσοθωράκιο και μερικές φορές προκαλεί καταστροφή μεγάλων αγγείων του λαιμού.
Διαγνωστικά.Η στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα διαγιγνώσκεται με βάση την κλινική εικόνα, την απομόνωση μιας στρεπτοκοκκικής καλλιέργειας σε καλλιέργειες βλέννας από τη βλάβη και την αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων στα στρεπτοκοκκικά αντιγόνα κατά τη διάρκεια της νόσου. Για οπισθοφαρυγγικό απόστημα, σε περιπτώσεις που είναι δύσκολο να διαγνωστούν, γίνεται ακτινογραφία αυχένα ή ρινοφάρυγγα.
Θεραπεία.Για τη στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά, παράγοντες απευαισθητοποίησης, βιταμίνες, έκπλυση του στοματοφάρυγγα με απολυμαντικά και αλατούχα διαλύματα και αφεψήματα βοτάνων. Σε περίπτωση ανάπτυξης οπισθοφαρυγγικού αποστήματος ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία.
ΠΝΕΥΜΟΝΙΑ
Η πνευμονία που προκαλείται από β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο εμφανίζεται ως βρογχοπνευμονία ή διάμεση πνευμονία ως επιπλοκή του ARVI ή άλλων μολυσματικών ασθενειών. Τα παιδιά ηλικίας 2-7 ετών προσβάλλονται συχνότερα.
Η μορφολογική εικόνα δείχνει μικρές εστίες με περιοχές νέκρωσης. Στη συνέχεια, οι περιοχές της φλεγμονής αυξάνονται, συγχωνεύονται μεταξύ τους και καταλαμβάνουν ολόκληρους λοβούς του πνεύμονα.
Συχνά ο υπεζωκότας εμπλέκεται στη διαδικασία, αναπτύσσεται πλευρίτιδα και εμπύημα.
Η ασθένεια ξεκινά βίαια, με σοβαρή μέθη, πυρετό και ρίγη. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39-40 °C, εμφανίζεται πόνος στο στήθος και βήχας με πτύελα. Τα φυσικά δεδομένα στη στρεπτοκοκκική πνευμονία είναι συχνά σπάνια, οι αλλαγές κρουστών δεν είναι τυπικές και ο συριγμός ακούγεται ασυνεπής. Όταν εμφανίζεται πλευρίτιδα, εμφανίζονται αλλαγές στον ήχο κρουστών και εξασθενημένη αναπνοή στην πληγείσα πλευρά.
Η ακτινογραφία περιλαμβάνει έντονες ενδιάμεσες αλλαγές με πολλαπλές στρογγυλεμένες εστίες σε διαφορετικές φάσεις απορρόφησης. Μερικές φορές μπορείτε να δείτε μια τεράστια διείσδυση. Η στρεπτοκοκκική πνευμονία χαρακτηρίζεται τυπικά από διεύρυνση των λεμφαδένων της ρίζας του πνεύμονα. Στο αίμα υπάρχει ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά, το ESR είναι αυξημένο.
Διαγνωστικά.Η στρεπτοκοκκική πνευμονία διαγιγνώσκεται με βάση σωρευτικά κλινικά, ακτινολογικά και εργαστηριακά δεδομένα
Θεραπεία.Για τη θεραπεία της στρεπτοκοκκικής πνευμονίας, η πενικιλλίνη ή τα ημισυνθετικά της παράγωγα χρησιμοποιούνται σε αναλογία 100-200 mg/(kg. ημέρα) ενδομυϊκά σε 2 δόσεις. Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν και άλλα αντιβιοτικά (προστατευμένες πενικιλίνες, κεφαλοσπορίνες). Για το εμπύημα γίνεται θωρακοκέντηση.
ερυσίπελας
Ο ερυσίπελας (Α46) είναι μια από τις μορφές στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων. Που ονομάζεται V-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος, που εκδηλώνεται με εστιακή ορογόνο-εξιδρωματική ή ορο-αιμορραγική φλεγμονή του δέρματος και του υποδόριου λίπους και γενικές τοξικές αντιδράσεις.
Αιτιολογία.Ο αιτιολογικός παράγοντας της ερυσίπελας - V- αιμολυτικός στρεπτόκοκκος της ομάδας Α. Ο κακός εμβολιασμός του στρεπτόκοκκου από την εστία της ερυσίπελας, η εξαιρετικά σπάνια απομόνωσή του από το αίμα ασθενών ώθησε την αναζήτηση άλλων παθογόνων. Ωστόσο, η υπόθεση για την ύπαρξη δερματογενούς ορότυπου στρεπτόκοκκου δεν έχει επιβεβαιωθεί. Διαπιστώθηκε επίσης ότι ο σταφυλόκοκκος και άλλα πυογόνα βακτήρια παίζουν αιτιολογικό ρόλο στις επιπλοκές της ερυσίπελας. Υποτίθεται ότι οι μορφές L του στρεπτόκοκκου εμπλέκονται στην αιτιολογία των υποτροπιάζοντων ερυσίπελας.
Επιδημιολογία.Η πηγή μόλυνσης είναι ένας ασθενής με στρεπτοκοκκική λοίμωξη ή ένας φορέας βακτηρίων. Συχνά δεν είναι δυνατό να προσδιοριστεί η πηγή.
Μηχανισμός μετάδοσηςαερομεταφερόμενος και επαφή μέσω μολυσμένων αντικειμένων, πιο συχνά όταν σπάσει η ακεραιότητα του δέρματος.
Η ατομική προδιάθεση του παιδιού παίζει ρόλο στην εμφάνιση ερυσίπελας. Τα μικρά παιδιά που πάσχουν από δερματίτιδα και άλλες δερματικές παθήσεις προσβάλλονται συχνότερα.
Ο ερυσίπελας εμφανίζεται ως εξωγενής και ενδογενής μόλυνση. Το ενδογενές αναπτύσσεται παρουσία χρόνιων βλαβών. Η διείσδυση του παθογόνου με την επαφή διευκολύνεται από μικροτραύματα του δέρματος και της επιφάνειας του τραύματος.
Η ενεργοποίηση της διαδικασίας σε υποτροπιάζουσες ερυσίπελας διευκολύνεται από τη μείωση των παραγόντων ανοσολογικής άμυνας, την αυτο- και την ετεροευαισθητοποίηση. Οι παροδικές ασθένειες, οι μώλωπες και τα τσιμπήματα εντόμων θα πρέπει να θεωρούνται δυσμενές υπόβαθρο.
Η μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης ερυσίπελας εμφανίζεται στα τέλη του καλοκαιριού και το φθινόπωρο, συχνά με τη μορφή σποραδικών περιπτώσεων.
Τα παιδιά αρρωσταίνουν πολύ λιγότερο συχνά από τους ενήλικες. Η μόλυνση των νεογνών μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια του τοκετού από τη μητέρα ή το ιατρικό προσωπικό, καθώς και μέσω μολυσμένων επιδέσμων.
Η συχνότητα εμφάνισης ερυσίπελας έχει μειωθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια, και το ποσοστό θνησιμότητας είναι σχεδόν μηδενικό.
Παθογένεση και παθομορφολογία.Ο β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος, διεισδύοντας εξωγενώς ή ενδογενώς, πολλαπλασιάζεται στα λεμφικά αγγεία του χορίου. Μια τοπική διαδικασία σχηματίζεται υπό την προϋπόθεση της αρχικής ευαισθητοποίησης του δέρματος στον αιμολυτικό στρεπτόκοκκο. Στην εμφάνιση φλεγμονωδών αλλαγών στην ερυσίπελα, μαζί με τις στρεπτοκοκκικές τοξίνες, οι βιολογικά δραστικές ουσίες των ιστών όπως η ισταμίνη, η σεροτονίνη και άλλοι μεσολαβητές της αλλεργικής φλεγμονής παίζουν τεράστιο ρόλο.
Ελλείψει αλλεργιών, η εισαγωγή στρεπτόκοκκου οδηγεί στην ανάπτυξη μιας συνηθισμένης πυώδους διαδικασίας.
Εμποτισμός του δέρματος στο πλάσμα, ορώδες ή ορο-αιμορραγικό εξίδρωμα με απώλεια ινώδους, νεκροβίωση κυττάρων, λύση ελαστικών ινών και ινών κολλαγόνου του δέρματος, έντονες αγγειακές αλλαγές με τη μορφή ινώδους βλάβης στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, οίδημα του ενδοθηλίου , περιαγγειακή κυτταρική διήθηση από λεμφοειδή, πλασματοκυτταρικά και δικτυο-ιστιοκυτταρικά στοιχεία.
Έχει αποδειχθεί ότι τα λεμφοκύτταρα που πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται στο δέρμα είναι ικανά για μια ανοσοαπόκριση χωρίς περαιτέρω μετανάστευση στα περιφερειακά λεμφοειδή όργανα. Σε ασθενείς με ερυσίπελας, η κύρια απόφυση εντοπίζεται στο χόριο, στα θηλώδη και δικτυωτά στρώματά του. Εδώ εμφανίζονται αγγειακές βλάβες, αιμορραγία και νέκρωση, στην ανάπτυξη των οποίων οι ανοσοπαθολογικές διεργασίες παίζουν αναμφισβήτητο ρόλο. Σε υποτροπιάζουσες μορφές της νόσου, ανιχνεύονται διαταραχές της αιμόστασης, ρύθμιση της τριχοειδούς κυκλοφορίας του αίματος και της κυκλοφορίας της λέμφου.
Πρέπει να σημειωθεί ότι η παθογένεση διαφόρων κλινικών μορφών ερυσίπελας δεν είναι η ίδια. Η πρωτοπαθής και υποτροπιάζουσα ερυσίπελα αναφέρεται σε οξεία στρεπτοκοκκική λοίμωξη και εμφανίζεται ως αποτέλεσμα εξωγενούς μόλυνσης. Η υποτροπιάζουσα ερυσίπελα αναφέρεται σε μια χρόνια ενδογενή στρεπτοκοκκική λοίμωξη και συχνά εμφανίζεται κατά τη διάρκεια θεραπείας με ορμόνες και κυτταροστατικά. Στα παιδιά, οι υποτροπιάζουσες ερυσίπελας είναι εξαιρετικά σπάνιες.
Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Η περίοδος επώασης για την ερυσίπελα διαρκεί από αρκετές ώρες έως 3-5 ημέρες. Η ασθένεια, κατά κανόνα, αρχίζει οξεία, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει πρόδρομο με τη μορφή αδιαθεσίας, αίσθημα βάρους στο προσβεβλημένο άκρο, παραισθησία και πόνος στην περιοχή των περιφερειακών λεμφαδένων.
Η οξεία έναρξη της νόσου συνοδεύεται από πονοκέφαλο, ρίγη και αυξημένη θερμοκρασία σώματος στους 38-40 °C. σημειώνονται αδυναμία, ναυτία και έμετος. Σε σοβαρές μορφές, είναι πιθανό παραλήρημα και μηνιγγισμός.
Λίγες ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων μέθης, αναπτύσσεται ερύθημα και έντονο οίδημα στο δέρμα της πάσχουσας περιοχής, που συνοδεύεται από οξύ πόνο (Εικ. 5). Η φλεγμονώδης διαδικασία μπορεί να εντοπιστεί σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος, αλλά πιο συχνά εντοπίζεται στο δέρμα του προσώπου και των ποδιών και πολύ σπάνια επηρεάζει τους βλεννογόνους.
Κατά κανόνα, το δέρμα στο σημείο της βλάβης είναι ζεστό στην αφή, επώδυνο και τεταμένο. Το ερύθημα αυξάνεται γρήγορα, οι ερυθηματώδεις κηλίδες συγχωνεύονται με τις νεοεμφανιζόμενες, το δέρμα γίνεται γυαλιστερό, μερικές φορές αποκτώντας μια κυανωτική απόχρωση. Η πληγείσα περιοχή προεξέχει πάνω από το επίπεδο του υγιούς δέρματος, που οριοθετείται από αυτό από μια φλεγμονώδη κορυφογραμμή με χτενισμένες άκρες. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες είναι διευρυμένοι και επώδυνοι. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με φόντο ερυθήματος και οιδήματος, εμφανίζεται αποκόλληση της επιδερμίδας, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται στη βλάβη φουσκάλες (ταύροι) ωοειδούς ή στρογγυλού σχήματος και διαφόρων μεγεθών, γεμάτες με ορώδες αιμορραγικό υγρό.
Υπάρχει παραλληλισμός μεταξύ της γενικής δηλητηρίασης και των τοπικών εκδηλώσεων - τα φυσαλιδώδη στοιχεία παρατηρούνται συχνότερα σε σοβαρές μορφές της νόσου.
Ταξινόμηση.Με βάση τη φύση των τοπικών εκδηλώσεων, διακρίνονται οι ερυθηματώδεις, ερυθηματώδεις-φυσαλιδώδεις, ερυθηματώδεις-αιμορραγικές και φυσαλιδώδεις-αιμορραγικές μορφές ερυσίπελας.
Με βάση τη σοβαρότητα της δηλητηρίασης, διακρίνονται οι ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές της νόσου.
Σύμφωνα με την πολλαπλότητα της νόσου, διακρίνονται πρωτοπαθείς, επαναλαμβανόμενες και υποτροπιάζουσες ερυσίπελας· ανάλογα με τον επιπολασμό της τοπικής διαδικασίας - εντοπισμένες, ευρέως διαδεδομένες, περιπλανώμενες, μεταστατικές.
Υπάρχουν επίσης τοπικές (κυτταρίτιδα, απόστημα, νέκρωση) και γενικές (σηψαιμία, πνευμονία κ.λπ.) επιπλοκές της ερυσίπελας.
Ερυθηματώδης μορφή- η πιο κοινή μορφή ερυσίπελας (50-60% των περιπτώσεων).
Στην ερυθηματώδη μορφή, σημειώνεται έντονα οριοθετημένη υπεραιμία του δέρματος με ζιγκ-ζαγκ περιγράμματα με τη μορφή δοντιών, τόξων και γλωσσών.
Το ερύθημα μπορεί να κυμαίνεται από ελάχιστα αισθητό έως μπλε-μωβ και συνοδεύεται πάντα από οίδημα που εκτείνεται πέρα από το ερύθημα και περιλαμβάνει τον υποκείμενο λιπώδη ιστό. Μερικές φορές το πρήξιμο οδηγεί σε συμπίεση των αιμοφόρων αγγείων, τότε κυριαρχεί το οίδημα και το ερύθημα ξεθωριάζει στο βάθος. Στην πληγείσα περιοχή, ο ασθενής αισθάνεται αίσθημα καύσου, ένταση και πόνο.
Η περιφερειακή λεμφαδενίτιδα μερικές φορές περιπλέκεται από περιαδενίτιδα και λεμφαγγίτιδα.
Στο ερυθηματώδης-φυσαλιδώδης μορφήστο φόντο του οιδήματος και της υπεραιμίας, σχηματίζονται φυσαλιδώδη στοιχεία που περιέχουν διαυγές υγρό (Εικ. 6).
Τα στοιχεία εμφανίζονται σε διαφορετικούς χρόνους, που κυμαίνονται από μικρά κυστίδια έως μεγάλες φυσαλίδες. Στη συνέχεια, οι φουσκάλες σκάνε, το περιεχόμενό τους στεγνώνει, σχηματίζονται γκρίζες ή γκριζοκίτρινες κρούστες και, λιγότερο συχνά, διαβρώσεις και έλκη με την ανάπτυξη κοκκίων.
Ερυθηματώδης-αιμορραγική μορφήσυνοδεύεται από την εμφάνιση αιμορραγιών σε φόντο οιδήματος και υπεραιμίας στην περιοχή της φλεγμονής. Τα μεγέθη τους ποικίλλουν από πετέχειες έως εκτεταμένες εκχυμώσεις. Υπάρχει βαθιά βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία και στα λεμφικά τριχοειδή αγγεία με την ανάπτυξη επιπλοκών με τη μορφή νέκρωσης και ελκών.
Στο φυσαλιδώδης-αιμορραγική μορφήεμφανίζονται φουσκάλες, κορεσμένες με αιμορραγικό περιεχόμενο. Αυτή είναι η πιο σοβαρή μορφή ερυσίπελας· σχεδόν ποτέ δεν εμφανίζεται σε παιδιά (βλ. Εικ. 125 στην πινακίδα χρώματος).
Η σοβαρότητα των γενικών συμπτωμάτων της δηλητηρίασης και των τοπικών φλεγμονωδών αλλαγών στο δέρμα καθορίζει τη σοβαρότητα της κλινικής μορφής της νόσου.
Ροή.Η μέση διάρκεια της ερυθηματώδους ερυσίπελας συνήθως δεν ξεπερνά τις 7-10 ημέρες με έγκαιρη και επαρκή θεραπεία. Μετά την εξαφάνιση των οξέων εκδηλώσεων, ξεκινά το ξεφλούδισμα στο σημείο του ερυθήματος.
Σε φυσαλιδώδεις-αιμορραγικές μορφές, μετά το άνοιγμα των φυσαλίδων, σχηματίζονται καφέ ή μαύρες κρούστες, μερικές φορές διαβρώσεις και έλκη.
Μετά από ερυσίπελας, ζάλη του δέρματος και μελάγχρωση, το ξεφλούδισμα συχνά επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα και μερικές φορές αναπτύσσεται ελεφαντίαση.
Χαρακτηριστικά της νόσου σε νεογνά και παιδιά του 1ου έτους της ζωής.Ο ερυσίπελας στα νεογνά είναι εξαιρετικά σπάνιος. Η διαδικασία εντοπίζεται συχνότερα στην περιοχή του ομφαλού και μέσα σε 1 ημέρα εξαπλώνεται κατά μήκος του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, μέχρι τα γεννητικά όργανα και εξαπλώνεται στην πλάτη και τον κορμό. Στα βρέφη, η υπεραιμία του δέρματος είναι λιγότερο έντονη από ό,τι στα μεγαλύτερα παιδιά· η περιοριστική κορυφογραμμή δεν είναι διακριτή. Τα νεογέννητα συχνά έχουν μια ευρέως διαδεδομένη ή περιπλανώμενη μορφή ερυσίπελας. Η δηλητηρίαση μπορεί να αυξηθεί γρήγορα, προκαλώντας υπερθερμία και άγχος. το παιδί αρνείται το στήθος, είναι πιθανοί σπασμοί και σηψαιμία.
Ο ερυσίπελας στα παιδιά του 1ου έτους της ζωής είναι επίσης σοβαρός, η φλεγμονή εντοπίζεται στο σημείο του εξανθήματος της πάνας ή στο πρόσωπο. Η διαδικασία εξαπλώνεται γρήγορα, μπορεί να αναπτυχθεί σήψη και μηνιγγίτιδα.
Διαγνωστικά.Ο ερυσίπελας διαγιγνώσκεται κυρίως με βάση την κλινική εικόνα. Τα εργαστηριακά δεδομένα είναι δευτερεύουσας σημασίας: στο περιφερικό αίμα - λευκοκυττάρωση με μετατόπιση ουδετερόφιλων, ηωσινοφιλία, τοξική κοκκοποίηση ουδετερόφιλων, αυξημένη ESR.
Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, η ποσότητα του ινωδογόνου στο αίμα αυξάνεται, οι παράμετροι του συστήματος πήξης του αίματος και η ινωδολυτική δραστηριότητα αλλάζουν. Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη είναι θετική.
Δεν συνιστάται βακτηριολογική έρευνα. Ορολογικές μελέτες αποκαλύπτουν αντισώματα στα στρεπτοκοκκικά αντιγόνα.
Θεραπεία.Τα πιο αποτελεσματικά αντιβιοτικά στη θεραπεία της ερυσίπελας είναι οι κεφαλοσπορίνες 3-4ης γενιάς σε συνήθεις δόσεις για 5-7 ημέρες. Εάν είναι απαραίτητο, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε μακρολίδες - ερυθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη ή μετακυκλίνη. Υποτροπές μετά από θεραπεία με αμινοπενικιλλίνες εμφανίζονται στο 10-12% των περιπτώσεων εντός ενός έτους. Κύρια αιτία υποτροπής θεωρείται ο ενδοκυτταρικός εντοπισμός του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου της ομάδας Α. Είναι δυνατόν να συνταγογραφηθούν σουλφοναμίδες και συνιστάται η συνταγογράφηση ασκορβικού οξέος, ρουτίνης, βιταμινών Β, νικοτινικού οξέος.
Σε περιπτώσεις πομφολυγώδους ερυσίπελας και με έντονα συμπτώματα δηλητηρίασης επιτρέπεται η χρήση κορτικοστεροειδών σε δόση 1-2 mg/(kg. ημέρα) για 3-5 ημέρες.
Έχει διαπιστωθεί ότι η χορήγηση επαγωγέων ιντερφερόνης (cycloferon, Gepon κ.λπ.) σε ασθενείς με ερυσίπελας προκαλεί θετική κλινική επίδραση, που εκδηλώνεται στη μείωση του χρόνου θεραπείας για τους ασθενείς, στην επιτάχυνση της ανάρρωσής τους, καθώς και στη μείωση του αριθμού των υποτροπών. της νόσου κατά 3 φορές.
ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΣΤΡΕΠΤΟΚΟΚΚΙΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ
Η ποικιλία των κλινικών μορφών των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων και η ομοιότητά τους με άλλα πυώδη-φλεγμονώδη νοσήματα φέρνουν σε πολλές περιπτώσεις την εργαστηριακή διάγνωση στο προσκήνιο.
Για τη ρητή διάγνωση, χρησιμοποιούνται επί του παρόντος συστήματα δοκιμών που καθιστούν δυνατό τον προσδιορισμό της παρουσίας στρεπτόκοκκων σε επιχρίσματα μέσα σε λίγα λεπτά, καθώς και της ομαδικής τους υπαγωγής. Αυτά τα συστήματα βασίζονται σε RLA, RCA ή διάφορες τροποποιήσεις του ELISA.
Οι μικροβιολογικές μέθοδοι δεν έχουν χάσει τη σημασία τους, συμπεριλαμβανομένου του εμβολιασμού του υλικού δοκιμής σε άγαρ αίματος, επιλογής αποικιών με αιμόλυση και χαρακτηριστική μορφολογία, ακολουθούμενη από ορολογική ταυτοποίηση ομάδας. Μέχρι σήμερα είναι ευρέως διαδεδομένες ορολογικές αντιδράσεις που βασίζονται στον προσδιορισμό αντισωμάτων σε εξωκυτταρικά προϊόντα στρεπτόκοκκου: στρεπτολυσίνη-Ο, υαλουρονιδάση, στρεπτοκινάση κ.λπ.
Η κλινική και μικροβιολογική διάγνωση των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων περιλαμβάνει την ταυτοποίηση των στρεπτόκοκκων με τη χρήση μεθόδων καλλιέργειας και τυπικών συστημάτων βιοτυποποίησης, τον προσδιορισμό των τύπων M-, Ti OF απομονωμένων στελεχών και την ευαισθησία στα αντιβιοτικά.
Πρόσφατα, αναπτύχθηκαν ανοσοδιαγνωστικά συστήματα που βασίζονται στην ανίχνευση αντισωμάτων σε συστατικά του κυτταρικού τοιχώματος: πολυσακχαρίτης ομάδας Α, μη ειδικές για τον τύπο πρωτεΐνες, πρωτεΐνη που σχετίζεται με Μ, πεπτιδογλυκάνη, κυτταροπλασματική μεμβράνη κ.λπ.
Τα συστήματα ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας έχουν δοκιμαστεί για τον προσδιορισμό του κυκλοφορούντος Α-πολυσακχαρίτη και των πρωτεϊνικών-ριβοσωμικών αντιγόνων.
Οι αντιδράσεις αθροιστικής συγκόλλησης χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό των αντιγόνων των μορφών L του στρεπτόκοκκου σε ασθενείς με ερυσίπελας.
Για την αξιολόγηση των ανοσοπαθολογικών διεργασιών σε δευτερογενείς μορφές στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων, μια δοκιμή για τον προσδιορισμό αντισωμάτων κατά των ιστών, ο προσδιορισμός του επιπέδου CEC, του επιπέδου συμπληρώματος, της ποσοτικής περιεκτικότητας σε IgM, IgG και IgA είναι εξαιρετικά κατατοπιστική.
Προσδιορίζεται επίσης το φαινόμενο της μετατροπής του φάγου, καθώς ένας αριθμός στρεπτοκοκκικών στελεχών περιέχει συγκεκριμένους βακτηριοφάγους που έχουν γονίδιο ερυθρογενούς τοξίνης.
Ένα σύνολο δοκιμών θα πρέπει να επιλεγεί ανάλογα με τους συγκεκριμένους στόχους της μελέτης.
– μια ομάδα ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων των λοιμώξεων που προκαλούνται από στρεπτοκοκκική χλωρίδα διαφόρων τύπων και εκδηλώνονται με τη μορφή βλάβης στην αναπνευστική οδό και στο δέρμα. Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις περιλαμβάνουν στρεπτοκοκκικό κηρίο, στρεπτόδερμα, στρεπτοκοκκική αγγειίτιδα, ρευματισμούς, σπειραματονεφρίτιδα, ερυσίπελας, πονόλαιμο, οστρακιά και άλλες ασθένειες. Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις είναι επικίνδυνες λόγω της τάσης τους να αναπτύσσουν μεταμολυσματικές επιπλοκές από διάφορα όργανα και συστήματα. Επομένως, η διάγνωση περιλαμβάνει όχι μόνο τον εντοπισμό του παθογόνου, αλλά και την ενόργανη εξέταση του καρδιαγγειακού, του αναπνευστικού και του ουροποιητικού συστήματος.
Γενικές πληροφορίες
– μια ομάδα ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων των λοιμώξεων που προκαλούνται από στρεπτοκοκκική χλωρίδα διαφόρων τύπων και εκδηλώνονται με τη μορφή βλάβης στην αναπνευστική οδό και στο δέρμα. Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις είναι επικίνδυνες λόγω της τάσης τους να αναπτύσσουν μεταμολυσματικές επιπλοκές από διάφορα όργανα και συστήματα.
Χαρακτηριστικά του παθογόνου
Ο στρεπτόκοκκος είναι ένα γένος προαιρετικών αναερόβιων θετικών κατά Gram σφαιρικών μικροοργανισμών που είναι σταθεροί στο περιβάλλον. Οι στρεπτόκοκκοι είναι ανθεκτικοί στην ξήρανση και επιμένουν σε αποξηραμένα βιολογικά υλικά (πτύελα, πύον) για αρκετούς μήνες. Σε θερμοκρασία 60 °C. πεθαίνουν μετά από 30 λεπτά, υπό την επίδραση χημικών απολυμαντικών - μετά από 15 λεπτά.
Η δεξαμενή και η πηγή της στρεπτοκοκκικής μόλυνσης είναι ένας φορέας στρεπτοκοκκικών βακτηρίων ή ένα άτομο που πάσχει από μία από τις μορφές μόλυνσης. Ο μηχανισμός μετάδοσης είναι αεροζόλ. Το παθογόνο απελευθερώνεται όταν ο ασθενής βήχει, φτερνίζεται ή κατά τη διάρκεια μιας συνομιλίας. Η μόλυνση εμφανίζεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, επομένως οι κύριες πηγές μόλυνσης είναι άτομα με κυρίαρχη βλάβη στην ανώτερη αναπνευστική οδό (αμυγδαλίτιδα, οστρακιά). Ταυτόχρονα, δεν είναι πλέον δυνατό να μολυνθούμε σε απόσταση μεγαλύτερη των τριών μέτρων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατές οδοί μετάδοσης τροφής και επαφής (μέσω βρώμικων χεριών, μολυσμένων τροφίμων). Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α, όταν εκτίθενται σε ευνοϊκό θρεπτικό περιβάλλον ορισμένων προϊόντων διατροφής (γάλα, αυγά, οστρακοειδή, ζαμπόν κ.λπ.), χαρακτηρίζονται από αναπαραγωγή και μακροχρόνια διατήρηση των μολυσματικών ιδιοτήτων.
Η πιθανότητα πυωδών επιπλοκών λόγω μόλυνσης από στρεπτόκοκκους είναι υψηλή σε άτομα με εγκαύματα, τραύματα, έγκυες γυναίκες, νεογνά και ασθενείς μετά από χειρουργική επέμβαση. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β προκαλούν συνήθως λοιμώξεις του ουρογεννητικού συστήματος και μπορούν να μεταδοθούν μέσω της σεξουαλικής επαφής. Τα νεογνά συχνά μολύνονται ως αποτέλεσμα μόλυνσης του αμνιακού υγρού και κατά τη διέλευση του καναλιού γέννησης. Η φυσική ευαισθησία ενός ατόμου στα βακτήρια του στρεπτόκοκκου είναι υψηλή, η ανοσία είναι ειδική για τον τύπο και δεν αποτρέπει τη μόλυνση από στρεπτόκοκκους άλλου είδους.
Κλινικές μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης
Τα συμπτώματα των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων είναι εξαιρετικά διαφορετικά λόγω του μεγάλου αριθμού πιθανών θέσεων της πηγής μόλυνσης και των τύπων παθογόνων. Επιπλέον, η ένταση των κλινικών εκδηλώσεων εξαρτάται από τη γενική κατάσταση του μολυσμένου ατόμου. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α είναι επιρρεπείς σε βλάβες στην ανώτερη αναπνευστική οδό, στο ακουστικό βαρηκοΐας και στο δέρμα (στρεπτόδερμα)· αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τους αιτιολογικούς παράγοντες της οστρακιάς και της ερυσίπελας.
Οι ασθένειες που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα βλάβης από αυτούς τους μικροοργανισμούς μπορούν να χωριστούν σε πρωτογενείς και δευτερογενείς μορφές. Οι πρωτογενείς μορφές είναι φλεγμονώδεις μολυσματικές ασθένειες οργάνων που έχουν γίνει η πύλη της μόλυνσης (φαρυγγίτιδα, λαρυγγίτιδα, αμυγδαλίτιδα, μέση ωτίτιδα, κηρίο κ.λπ.). Οι δευτερογενείς μορφές αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της συμπερίληψης αυτοάνοσων και τοξικών-σηπτικών μηχανισμών για την ανάπτυξη φλεγμονής σε διάφορα όργανα και συστήματα. Οι δευτερογενείς μορφές στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων με αυτοάνοσο μηχανισμό ανάπτυξης περιλαμβάνουν τους ρευματισμούς, τη σπειραματονεφρίτιδα και τη στρεπτοκοκκική αγγειίτιδα. Οι νεκρωτικές βλάβες των μαλακών ιστών, τα μετα- και περιαμυγδαλικά αποστήματα και η στρεπτοκοκκική σήψη είναι τοξικής-μολυσματικής φύσης.
Σπάνιες κλινικές μορφές στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων: νεκρωτική φλεγμονή των μυών και της περιτονίας, εντερίτιδα, σύνδρομο τοξικού σοκ, εστιακές μολυσματικές βλάβες οργάνων και ιστών (για παράδειγμα, απόστημα μαλακών ιστών). Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β προκαλούν συντριπτικά λοιμώξεις στα νεογνά, αν και εμφανίζονται σε οποιαδήποτε ηλικία. Αυτό οφείλεται στην κυρίαρχη βλάβη από αυτό το παθογόνο στο ουρογεννητικό σύστημα και στην ενδογεννητική μόλυνση των νεογνών.
Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις των νεογνών εκδηλώνονται ως βακτηριαιμία (30% των περιπτώσεων), πνευμονία (32-35%) και μηνιγγίτιδα. Στις μισές περιπτώσεις, η μόλυνση εκδηλώνεται κλινικά την πρώτη ημέρα της ζωής. Ταυτόχρονα, οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις των νεογνών είναι εξαιρετικά δύσκολες, το ποσοστό θνησιμότητας μεταξύ των ασθενών είναι περίπου 37%. Η μηνιγγίτιδα και η βακτηριαιμία μπορεί να εμφανιστούν αργότερα. Σε αυτή την περίπτωση, περίπου το 10-20% των ασθενών πεθαίνουν και οι μισοί από τους επιζώντες έχουν αναπτυξιακές διαταραχές.
Οι στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις της ομάδας Β είναι συχνά η αιτία επιλόχειας ενδομητρίτιδας, κυστίτιδας, αδνεξίτιδας σε επιλόχειες γυναίκες και επιπλοκών στην μετεγχειρητική περίοδο κατά την καισαρική τομή. Η στρεπτοκοκκική βακτηριαιμία μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε άτομα με έντονη εξασθένηση των ανοσοποιητικών ιδιοτήτων του οργανισμού (ηλικιωμένοι, ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, σύνδρομο ανοσοανεπάρκειας, κακοήθη νεοπλάσματα). Συχνά, η στρεπτοκοκκική πνευμονία αναπτύσσεται στο πλαίσιο της συνεχιζόμενης οξείας αναπνευστικής ιογενούς λοίμωξης. Ο στρεπτόκοκκος Viridans μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη ενδοκαρδίτιδας και επακόλουθα ελαττώματα βαλβίδων. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Mutans προκαλούν οδοντική τερηδόνα.
Οι επιπλοκές των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων είναι αυτοάνοσες και τοξικοσηπτικές δευτερογενείς βλάβες σε όργανα και συστήματα (ρευματισμοί, σπειραματονεφρίτιδα, νεκρωτική μυοσίτιδα και απονευρωσίτιδα, σήψη κ.λπ.).
Διάγνωση στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων
Η αιτιολογική διάγνωση της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης του βλεννογόνου του φάρυγγα και του δέρματος απαιτεί βακτηριολογική εξέταση με απομόνωση και ταυτοποίηση του παθογόνου. Εξαίρεση αποτελεί η οστρακιά. Δεδομένου ότι επί του παρόντος πολλοί τύποι στρεπτοκοκκικών βακτηρίων έχουν αποκτήσει μια ορισμένη αντίσταση στα αντιβιοτικά ορισμένων ομάδων, απαιτείται ενδελεχής μικροβιολογική εξέταση και έλεγχος ευαισθησίας στα αντιβιοτικά. Η επαρκής διάγνωση διευκολύνει την επιλογή αποτελεσματικών θεραπευτικών τακτικών.
Η ταχεία διάγνωση των στρεπτόκοκκων της ομάδας Α καθιστά δυνατή την αναγνώριση του παθογόνου εντός 15-20 λεπτών από τη στιγμή της λήψης του τεστ χωρίς να απομονωθεί μια καθαρή καλλιέργεια. Ωστόσο, η αναγνώριση της παρουσίας στρεπτόκοκκων δεν σημαίνει πάντα ότι αποτελούν τον αιτιολογικό παράγοντα της παθολογικής διαδικασίας· αυτό το γεγονός μπορεί επίσης να υποδηλώνει φυσιολογική μεταφορά. Οι ρευματισμοί και η σπειραματονεφρίτιδα χαρακτηρίζονται σχεδόν πάντα από αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων στους στρεπτόκοκκους ήδη από τις πρώτες ημέρες της έξαρσης. Ο τίτλος των αντισωμάτων σε εξωκυτταρικά αντιγόνα προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας μια αντίδραση εξουδετέρωσης. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται εξέταση οργάνων που έχουν προσβληθεί από στρεπτοκοκκική λοίμωξη: εξέταση από ωτορινολαρυγγολόγο, ακτινογραφία πνευμόνων, υπερηχογράφημα της ουροδόχου κύστης, ΗΚΓ κ.λπ.
Θεραπεία στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων
Ανάλογα με τη μορφή της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης, η θεραπεία πραγματοποιείται από γυναικολόγο, ουρολόγο, δερματολόγο, πνευμονολόγο ή άλλους ειδικούς. Η αιτιολογική θεραπεία των πρωτογενών κλινικών μορφών στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων συνίσταται στη συνταγογράφηση μιας σειράς αντιβιοτικών πενικιλίνης, στα οποία οι στρεπτόκοκκοι είναι αρκετά ευαίσθητοι. Εάν το αντιβιοτικό διαπιστωθεί ότι είναι αναποτελεσματικό όταν χρησιμοποιείται για περισσότερες από πέντε ημέρες, το φάρμακο αλλάζει. Συνιστάται να ελέγχετε την καλλιέργεια του παθογόνου για ευαισθησία σε φάρμακα διαφορετικών ομάδων (ερυθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη, κλαριθρομυκίνη, οξακιλλίνη κ.λπ.) προκειμένου να επιλέξετε πιο αξιόπιστα ένα αντιβιοτικό. Η πρακτική δείχνει ότι τα φάρμακα τετρακυκλίνης, η γενταμυκίνη και η καναμυκίνη είναι αναποτελεσματικά.
Η παθογενετική και συμπτωματική θεραπεία εξαρτάται από την κλινική μορφή της νόσου. Εάν είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθούν μακροχρόνια προγράμματα αντιβιοτικής θεραπείας (για δευτερογενείς μορφές στρεπτοκοκκικής λοίμωξης), συχνά συνταγογραφούνται φάρμακα μακράς δράσης. Πρόσφατα, έχει σημειωθεί μια θετική επίδραση στην πορεία της νόσου από τη χρήση ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης και ανοσοδιεγερτικών παραγόντων.
Πρόληψη στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων
Η πρόληψη της μόλυνσης από στρεπτοκοκκική λοίμωξη περιλαμβάνει μέτρα προσωπικής υγιεινής και ατομική πρόληψη κατά τις επαφές σε στενή ομάδα με άτομα με αναπνευστικές παθήσεις: χρήση μάσκας, καθαρισμός σκευών και επιφανειών στις οποίες ενδέχεται να έχουν έρθει σε επαφή μικροοργανισμοί, πλύσιμο χεριών με σαπούνι. Η γενική πρόληψη συνίσταται σε συστηματικό έλεγχο της κατάστασης της υγείας των ομάδων: προληπτικές εξετάσεις σε σχολεία και νηπιαγωγεία, απομόνωση εντοπισμένων ασθενών, επαρκή θεραπευτικά μέτρα, εντοπισμός λανθάνουσας μορφής μεταφοράς στρεπτοκοκκικής λοίμωξης και θεραπεία τους. Για την απαλλαγή του σώματος από το παθογόνο και την πλήρη θεραπεία, ο ΠΟΥ συνιστά τη χρήση πενικιλλινών για τουλάχιστον 10 ημέρες.
Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην πρόληψη της νοσοκομειακής λοίμωξης με στρεπτοκοκκική λοίμωξη, καθώς η μόλυνση στο νοσοκομείο ενός ασθενούς σε εξασθενημένη κατάσταση είναι πολλές φορές πιο πιθανή και η πορεία της μόλυνσης σε τέτοιους ασθενείς είναι αισθητά πιο σοβαρή. Η πρόληψη της μόλυνσης των μητέρων και των νεογνών συνίσταται στην προσεκτική συμμόρφωση με τα υγειονομικά και υγειονομικά πρότυπα και τα καθεστώτα που έχουν αναπτυχθεί για τα γυναικολογικά τμήματα και τα μαιευτήρια.
Το γένος Streptococcus περιλαμβάνει: Streptococcus pyogenes (αιμολυτικό) και Streptococcus pneumoniae (πνευμονιόκοκκος). Οι στρεπτόκοκκοι ανακαλύφθηκαν για πρώτη φορά από τους Billroth (1874) και L. Pasteur (1879). Μελετήθηκαν από τον E. Rosenbach (1884).
Streptococcus pyogenes (αιμολυτικό)
Μορφολογία. Οι στρεπτόκοκκοι είναι κόκκοι που έχουν σφαιρικό σχήμα. Η διάμετρος κάθε κόκκου είναι κατά μέσο όρο 0,6-1 microns, αλλά χαρακτηρίζονται από πολυμορφισμό: υπάρχουν μικροί και μεγάλοι κόκκοι, αυστηρά σφαιρικοί και οβάλ. Οι στρεπτόκοκκοι είναι διατεταγμένοι σε μια αλυσίδα, η οποία είναι το αποτέλεσμα της διαίρεσης τους στο ίδιο επίπεδο. Το μήκος των αλυσίδων είναι διαφορετικό. Σε ένα στερεό θρεπτικό υλικό οι αλυσίδες είναι συνήθως μικρές, σε ένα υγρό είναι μακριές. Οι στρεπτόκοκκοι είναι ακίνητοι και δεν έχουν σπόρια (βλ. Εικ. 4) Οι πρόσφατα απομονωμένες καλλιέργειες σχηματίζουν μερικές φορές μια κάψουλα. Σε εξαιρετικά λεπτές τομές, είναι ορατή μια μικροκάψουλα, κάτω από την οποία υπάρχει ένα κυτταρικό τοίχωμα τριών στρωμάτων και μια κυτταροπλασματική μεμβράνη τριών στρωμάτων. Gram θετικό.
Καλλιέργεια. Οι στρεπτόκοκκοι είναι προαιρετικά αναερόβια. Αναπτύσσονται σε θερμοκρασία 37° C και pH 7,6-7,8. Τα βέλτιστα μέσα για την ανάπτυξή τους είναι μέσα που περιέχουν αίμα ή ορό αίματος. Σε στερεά θρεπτικά μέσα, οι αποικίες στρεπτόκοκκων είναι μικρές, επίπεδες, θολό και γκριζωπό χρώμα. Ορισμένα είδη στρεπτόκοκκων σχηματίζουν αιμόλυση σε άγαρ αίματος. Οι β-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι σχηματίζουν μια καθαρή ζώνη αιμόλυσης, οι α-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι σχηματίζουν μια μικρή πρασινωπή ζώνη (το αποτέλεσμα της μετάβασης της αιμοσφαιρίνης στη μεθαιμοσφαιρίνη). Υπάρχουν στρεπτόκοκκοι που δεν προκαλούν αιμόλυση.
Στο ζωμό ζάχαρης, οι στρεπτόκοκκοι αναπτύσσονται με το σχηματισμό λεπτόκοκκου ιζήματος κοντά στο τοίχωμα και στον πυθμένα, ενώ ο ζωμός παραμένει διαφανής.
Ενζυματικές ιδιότητες. Οι στρεπτόκοκκοι έχουν σακχαρολυτικές ιδιότητες. Διασπούν τη γλυκόζη, τη λακτόζη, τη σακχαρόζη, τη μαννιτόλη (όχι πάντα) και τη μαλτόζη για να σχηματίσουν οξύ. Οι πρωτεολυτικές τους ιδιότητες εκφράζονται ασθενώς. Πηγάζουν το γάλα, αλλά δεν υγροποιούν τη ζελατίνη.
Σχηματισμός τοξινών. Οι στρεπτόκοκκοι παράγουν έναν αριθμό εξωτοξινών: 1) στρεπτολυσίνες - καταστρέφουν τα ερυθρά αιμοσφαίρια (Η Ο-στρεπτολυσίνη έχει καρδιοτοξική δράση). 2) λευκοσιδίνη - καταστρέφει τα λευκοκύτταρα (που σχηματίζονται από στελέχη με υψηλή μολυσματικότητα). 3) ερυθρογενής (οστρακιά) τοξίνη - καθορίζει την κλινική εικόνα της οστρακιάς - δηλητηρίαση, αγγειακές αντιδράσεις, εξάνθημα κ.λπ. Η σύνθεση της ερυθρογενούς τοξίνης καθορίζεται από τον προφάγο. 4) κυτταροτοξίνες - έχουν την ικανότητα να προκαλούν σπειραματονεφρίτιδα.
Στους στρεπτόκοκκους έχουν βρεθεί διάφορα αντιγόνα. Το κυτταρόπλασμα του κυττάρου περιέχει ένα συγκεκριμένο αντιγόνο νουκλεοπρωτεϊνικής φύσης - το ίδιο για όλους τους στρεπτόκοκκους. Τα αντιγόνα τύπου πρωτεΐνης βρίσκονται στην επιφάνεια του κυτταρικού τοιχώματος. Στο κυτταρικό τοίχωμα των στρεπτόκοκκων βρέθηκε αντιγόνο ομάδας πολυσακχαρίτη.
Με βάση τη σύσταση του κλάσματος αντιγόνου ειδικού για την ομάδα πολυσακχαρίτη, όλοι οι στρεπτόκοκκοι χωρίζονται σε ομάδες, που ορίζονται με κεφαλαία γράμματα A, B, C, D κ.λπ. σε S. Εκτός από τις ομάδες, οι στρεπτόκοκκοι χωρίζονται σε ορολογικούς τύπους, που χαρακτηρίζονται με αραβικούς αριθμούς.
Η ομάδα Α περιλαμβάνει 70 τύπους. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τους περισσότερους στρεπτόκοκκους που προκαλούν διάφορες ασθένειες στον άνθρωπο. Η ομάδα Β περιλαμβάνει κυρίως στρεπτόκοκκους που είναι ευκαιριακά για τον άνθρωπο. Η ομάδα Γ περιλαμβάνει στρεπτόκοκκους παθογόνους για ανθρώπους και ζώα. Η ομάδα Δ αποτελείται από στρεπτόκοκκους που δεν είναι παθογόνοι για τον άνθρωπο, αλλά αυτή η ομάδα περιλαμβάνει και εντερόκοκκους, που είναι κάτοικοι του εντερικού σωλήνα των ανθρώπων και των ζώων. Μπαίνοντας σε άλλα όργανα, προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες: χολοκυστίτιδα, πυελίτιδα κ.λπ. Έτσι, μπορούν να ταξινομηθούν ως ευκαιριακά μικρόβια.
Η αναγωγή των απομονωμένων καλλιεργειών σε μία από τις ορολογικές ομάδες προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας μια αντίδραση καταβύθισης με ορούς ομάδας. Για τον προσδιορισμό των ορολογικών τύπων, χρησιμοποιείται μια αντίδραση συγκόλλησης με τυποειδικούς ορούς.
Οι στρεπτόκοκκοι είναι αρκετά σταθεροί στο περιβάλλον. Σε θερμοκρασία 60°C πεθαίνουν μετά από 30 λεπτά.
Παραμένουν σε ξεραμένο πύον και πτύελα για μήνες. Οι κανονικές συγκεντρώσεις απολυμαντικών τα καταστρέφουν σε 15-20 λεπτά. Οι εντερόκοκκοι είναι πολύ πιο ανθεκτικοί· τα απολυμαντικά διαλύματα τους σκοτώνουν μόνο μετά από 50-60 λεπτά.
Ευαισθησία των ζώων. Τα βοοειδή, τα άλογα, οι σκύλοι και τα πτηνά είναι ευαίσθητα στους παθογόνους στρεπτόκοκκους. Από τα πειραματόζωα, τα κουνέλια και τα λευκά ποντίκια είναι ευαίσθητα. Ωστόσο, οι στρεπτόκοκκοι που είναι παθογόνοι για τον άνθρωπο δεν είναι πάντα παθογόνοι για τα πειραματόζωα.
Πηγές μόλυνσης. Άτομα (ασθενείς και φορείς), λιγότερο συχνά ζώα ή μολυσμένα προϊόντα.
Διαδρομές μετάδοσης. Αερομεταφερόμενη και αερομεταφερόμενη σκόνη, μερικές φορές τροφιμογενής, πιθανώς οικιακή επαφή.
Οι ασθένειες μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα εξωγενούς μόλυνσης, καθώς και ενδογενώς - με την ενεργοποίηση ευκαιριακών στρεπτόκοκκων που ζουν στους βλεννογόνους του φάρυγγα, του ρινοφάρυγγα και του κόλπου. Η μείωση της αντίστασης του οργανισμού (ψύξη, νηστεία, υπερκόπωση κ.λπ.) μπορεί να οδηγήσει σε αυτολοιμώξεις.
Η προευαισθητοποίηση έχει μεγάλη σημασία στην παθογένεση των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων - ως συνέπεια μιας πάθησης που είχε υποστεί προηγουμένως στρεπτοκοκκικής αιτιολογίας.
Όταν οι στρεπτόκοκκοι διεισδύουν στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλούν μια σοβαρή σηπτική διαδικασία.
Ασθένειες στον άνθρωποΣυχνότερα προκαλούνται από β-αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους της ορολογικής ομάδας Α. Παράγουν ένζυμα παθογένειας: υαλουρονιδάση, ινωδολυσίνη (στρεπτοκινάση), δεοξυριβονουκλεάση, κ.λπ. Επιπλέον, οι στρεπτόκοκκοι έχουν κάψουλα και Μ-πρωτεΐνη, που έχουν αντιφαγοκυτταρικές ιδιότητες.
Οι στρεπτόκοκκοι προκαλούν διάφορες οξείες και χρόνιες λοιμώξεις στον άνθρωπο, τόσο με το σχηματισμό πύου όσο και με μη πυώδεις, που διαφέρουν ως προς την κλινική εικόνα και την παθογένεια. Πυώδεις - φλέγματα, αποστήματα, λοιμώξεις τραυμάτων, μη πυώδεις - οξείες λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού, ερυσίπελας, οστρακιά, ρευματισμοί κ.λπ.
Οι στρεπτόκοκκοι συχνά προκαλούν δευτερογενείς λοιμώξεις στη γρίπη, την ιλαρά, τον κοκκύτη και άλλες ασθένειες και συχνά περιπλέκουν τις μολύνσεις του τραύματος.
Ασυλία, ανοσία. Η φύση της ανοσίας είναι αντιτοξική και αντιβακτηριδιακή. Η μετα-λοιμώδης αντιμικροβιακή ανοσία είναι χαμηλής ισχύος. Αυτό εξηγείται από την ασθενή ανοσογονικότητα των στρεπτόκοκκων και τον μεγάλο αριθμό οροειδών που δεν παρέχουν διασταυρούμενη ανοσία. Επιπλέον, με στρεπτοκοκκικές ασθένειες, παρατηρείται αλλεργία του σώματος, γεγονός που εξηγεί την τάση για υποτροπή.
Πρόληψη. Ανήκει σε μέτρα υγιεινής και υγιεινής, ενισχύοντας τη συνολική αντίσταση του σώματος. Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική πρόληψη.
Θεραπεία. Χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά. Συχνά χρησιμοποιείται πενικιλλίνη, στην οποία οι στρεπτόκοκκοι δεν έχουν γίνει ανθεκτικοί, καθώς και ερυθρομυκίνη και τετρακυκλίνη.
Η σημασία του στρεπτόκοκκου στην αιτιολογία της ρευματικής καρδίτιδας. Η παθογένεια της ρευματικής καρδίτιδας δεν έχει μελετηθεί αρκετά. Αλλά μια σειρά από γεγονότα μιλούν υπέρ του ρόλου του στρεπτόκοκκου στην ανάπτυξη αυτής της ασθένειας:
1. Σε ασθενείς με ρευματική καρδίτιδα, ο Β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος καλλιεργείται από το λαιμό.
2. Οι ρευματισμοί εμφανίζονται συχνά αφού πάσχουμε από αμυγδαλίτιδα, αμυγδαλίτιδα, φαρυγγίτιδα, που ευαισθητοποιούν τον οργανισμό.
3. Στον ορό του αίματος των ασθενών, ανιχνεύονται αντιστρεπτολυσίνη και αντιστρεπτοϋαλουρονιδάση - αντισώματα σε στρεπτοκοκκικά ένζυμα και τοξίνες.
4. Έμμεση επιβεβαίωση του ρόλου του στρεπτόκοκκου είναι η επιτυχημένη θεραπεία με πενικιλίνη.
Πρόσφατα, οι L-μορφές του στρεπτόκοκκου έχουν δοθεί σημασία στην εμφάνιση χρόνιων μορφών ρευματικής καρδίτιδας.
Η πρόληψη των παροξύνσεων της ρευματικής καρδίτιδας καταλήγει στην πρόληψη των στρεπτοκοκκικών ασθενειών (για παράδειγμα, την άνοιξη και το φθινόπωρο, χορηγείται προληπτική πορεία πενικιλίνης). Η θεραπεία καταλήγει στη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων - πενικιλίνης.
Η σημασία του στρεπτόκοκκου στην αιτιολογία της οστρακιάς. Ο G.N. Gabrichevsky (1902) πρότεινε για πρώτη φορά ότι ο αιμολυτικός στρεπτόκοκκος είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της οστρακιάς. Αλλά δεδομένου ότι οι στρεπτόκοκκοι που απομονώθηκαν σε άλλες ασθένειες δεν διέφεραν από τους αιτιολογικούς παράγοντες της οστρακιάς, αυτή η γνώμη δεν ήταν κοινή από όλους. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι η οστρακιά προκαλείται από στρεπτόκοκκους της ομάδας Α, οι οποίοι παράγουν μια ερυθρογενή τοξίνη.
Όσοι έχουν αναρρώσει από τη νόσο αναπτύσσουν ανοσία - σταθερή, αντιτοξική. Η έντασή του προσδιορίζεται με σταδιοποίηση της αντίδρασης Dick - ενδοδερμική ένεση μιας ερυθρογενούς τοξίνης. Σε όσους δεν είναι άρρωστοι, εμφανίζεται υπεραιμία και οίδημα γύρω από το σημείο της ένεσης, το οποίο χαρακτηρίζεται ως θετική αντίδραση (απουσία αντιτοξίνης στον ορό του αίματος). Σε όσους έχουν αναρρώσει από τη νόσο, μια τέτοια αντίδραση απουσιάζει, αφού η αντιτοξίνη που έχουν σχηματίσει εξουδετερώνει την ερυθρογενή τοξίνη.
Πρόληψη. Απομόνωση, νοσηλεία. Η γάμμα σφαιρίνη χορηγείται σε παιδιά επαφής, εξασθενημένα. Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική πρόληψη.
Θεραπεία. Χρησιμοποιούνται πενικιλίνη και τετρακυκλίνη. Σε σοβαρές περιπτώσεις, χορηγείται αντιτοξικός ορός.
Σκοπός της μελέτης: ταυτοποίηση του στρεπτόκοκκου και προσδιορισμός του ορού του.
Υλικό για έρευνα
1. Βλέννη από το λαιμό (πονόλαιμος, οστρακιά).
2. Απόξεση από την πληγείσα περιοχή του δέρματος (ερυσίπελας, στρεπτόδερμα).
3. Πύον (απόστημα).
4. Ούρα (νεφρίτιδα).
5. Αίμα (υποψία σήψης, ενδοκαρδίτιδα).
Βασικές μέθοδοι έρευνας
1. Βακτηριολογικό.
2. Μικροσκοπικό.
Πρόοδος της μελέτης
Δεύτερη μέρα της μελέτης
Αφαιρέστε τα κύπελλα από τον θερμοστάτη και επιθεωρήστε. Εάν υπάρχουν ύποπτες αποικίες, γίνονται επιχρίσματα από ορισμένες από αυτές, βάφονται με Gram και εξετάζονται μικροσκοπικά. Εάν ανιχνευθούν στρεπτόκοκκοι στο επίχρισμα, μέρος της υπόλοιπης αποικίας υποκαλλιεργείται σε δοκιμαστικούς σωλήνες σε άγαρ με ορό για να απομονωθεί μια καθαρή καλλιέργεια και σε ζωμό με αίμα σε δοκιμαστικούς σωλήνες. Μέχρι το τέλος της ημέρας, μια καλλιέργεια 5-6 ωρών από ζωμό ή άγαρ υποκαλλιεργείται σε ζωμό Martin με 0,25% γλυκόζη για να προσδιοριστεί η ορολογική ομάδα στην αντίδραση κατακρήμνισης Lensfield. Οι δοκιμαστικοί σωλήνες και οι φιάλες τοποθετούνται σε θερμοστάτη και αφήνονται μέχρι την επόμενη μέρα.
Τρίτη μέρα μελέτης
Οι καλλιέργειες αφαιρούνται από τον θερμοστάτη, ελέγχεται η καθαρότητα της καλλιέργειας σε λοξό άγαρ, γίνονται επιχρίσματα, χρωματίζονται με Gram και εξετάζονται μικροσκοπικά. Εάν υπάρχει καθαρή καλλιέργεια στρεπτόκοκκου, ενοφθαλμίστε τα μέσα Hiss (λακτόζη, γλυκόζη, μαλτόζη, σακχαρόζη και μαννιτόλη), γάλα, ζελατίνη, 40% χολή και τοποθετήστε το σε θερμοστάτη.
Κοιτάζοντας το ζωμό του Μάρτιν. Παρουσία ειδικής ανάπτυξης, πραγματοποιείται αντίδραση κατακρήμνισης Lensfield για να προσδιοριστεί η ορολογική ομάδα.
Ρύθμιση της αντίδρασης καθίζησης σύμφωνα με το Lensfield. Μια καθημερινή καλλιέργεια που αναπτύσσεται σε ζωμό Martin χύνεται σε πολλούς σωλήνες φυγοκέντρησης και φυγοκεντρείται για 10-15 λεπτά (3000 rpm).
Το υπερκείμενο υγρό χύνεται σε βάζο με απολυμαντικό διάλυμα και το ίζημα γεμίζεται με στείρο ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου και φυγοκεντρείται ξανά. 0,4 ml υδροχλωρικού οξέος 0,2% προστίθενται στο ίζημα που συλλέγεται από όλους τους σωλήνες φυγοκέντρησης. Στη συνέχεια ο δοκιμαστικός σωλήνας τοποθετείται σε λουτρό νερού και βράζεται για 15 λεπτά, ανακινώντας περιστασιακά. Μετά τον βρασμό, το προκύπτον εναιώρημα φυγοκεντρείται ξανά. Το αντιγόνο εκχυλίζεται στο υπερκείμενο, το οποίο χύνεται σε καθαρό δοκιμαστικό σωλήνα και εξουδετερώνεται με διάλυμα υδροξειδίου του νατρίου 0,2% σε ρΗ 7,0-7,2. Προστίθεται μπλε βρωμοθυμόλης (0,01 ml διαλύματος 0,04%) ως δείκτης. Με αυτή την αντίδραση, το χρώμα αλλάζει από αχυροκίτρινο σε μπλε.
Στη συνέχεια, 0,5 ml ορών αντιστρεπτοκοκκικής ομάδας χύνονται σε 5 σωλήνες καθίζησης, οι οποίοι παρασκευάζονται με ανοσοποίηση κουνελιών (βλ. Κεφάλαιο 19). Ο ορός Α προστίθεται στον 1ο σωλήνα, ο ορός Β στο 2ο, ο ορός C στον 3ο, ο ορός D στον 4ο, το ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου (έλεγχος) στον 5ο. Μετά από αυτό, χρησιμοποιώντας μια πιπέτα Pasteur, στρώστε προσεκτικά το προκύπτον εκχύλισμα (αντιγόνο) σε όλους τους δοκιμαστικούς σωλήνες κατά μήκος του τοίχου.
Εάν η αντίδραση είναι θετική σε δοκιμαστικό σωλήνα με ομόλογο ορό, σχηματίζεται ένας λεπτός γαλακτώδες-λευκός δακτύλιος στο όριο του εκχυλίσματος με τον ορό (Εικ. 38).
Τέταρτη μέρα έρευνας
Τα αποτελέσματα καταγράφονται (Πίνακας 25).
Επί του παρόντος, προσδιορίζεται η δεοξυριβονουκλεάση, καθώς και η αντιστρεπτοϋαλουρονιδάση και η αντιστρεπτολυσίνη-Ο.
Ερωτήσεις ελέγχου
1. Ποιες βασικές εργαστηριακές μεθόδους ελέγχου για τον εντοπισμό στρεπτόκοκκων γνωρίζετε;
2. Γιατί να χρησιμοποιήσετε την αντίδραση κατακρήμνισης Lensfield;
3. Γιατί το αντιγόνο πρέπει να είναι διαφανές κατά την εκτέλεση αυτής της αντίδρασης; Περιγράψτε την τεχνική για τη σταδιοποίηση αυτής της αντίδρασης.
Προμηθευτείτε αντιστρεπτόκοκκους ορούς A, B, C, D και ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου από τον δάσκαλο. Ρυθμίστε την αντίδραση κατακρήμνισης, δείξτε τα αποτελέσματα στον δάσκαλο και σχεδιάστε τα.
Πολιτιστικά μέσα
Άγαρ αίματος(βλ. κεφάλαιο 7).
Άγαρ ορού(βλ. κεφάλαιο 7).
Τα μέσα ενημέρωσης(ξηρός).
Ζελατίνη πεπτόνης κρέατος (MPG). Σε 100 ml MPB προσθέστε 10-15 g ψιλοκομμένη ζελατίνη. Η ζελατίνη πρέπει να διογκωθεί όταν θερμαίνεται αργά σε λουτρό νερού (σε θερμοκρασία 40-50 ° C). Ένα διάλυμα ανθρακικού νατρίου 10% (μαγειρική σόδα) προστίθεται στη λιωμένη ζελατίνη και το pH ρυθμίζεται στο 7,0. Στη συνέχεια διηθήστε αμέσως μέσα από πτυχωτό φίλτρο. Το φιλτράρισμα είναι αργό. Για να επιταχυνθεί η διαδικασία, η διήθηση μπορεί να γίνει σε καυτό αυτόκλειστο. Το διηθημένο μέσο χύνεται σε σωληνάρια των 6-8 ml και αποστειρώνεται. Η αποστείρωση πραγματοποιείται είτε κλασματικά σε θερμοκρασία 100 ° C για 3 συνεχόμενες ημέρες, είτε ταυτόχρονα στους 110 ° C για 20 λεπτά σε αυτόκλειστο. Η ψύξη του μέσου πραγματοποιείται σε δοκιμαστικούς σωλήνες τοποθετημένους κάθετα.
Προετοιμασία γάλακτος. Το φρέσκο γάλα φέρεται σε βρασμό, τοποθετείται σε δροσερό μέρος για μια μέρα, αφαιρείται από την κρέμα και βράζεται ξανά. Αφήστε για μια μέρα και αφαιρέστε το πάνω στρώμα. Το αποβουτυρωμένο γάλα διηθείται μέσω ενός στρώματος βαμβακιού, στη συνέχεια αλκαλοποιείται με διάλυμα ανθρακικού νατρίου 10% σε pH 7,2 και χύνεται σε δοκιμαστικούς σωλήνες των 5-6 ml.
Broth Martin. Ίση ποσότητα πεπτόνης Martin (στομάχια χοιρινού κιμά εκτεθειμένα σε υδροχλωρικό οξύ) προστίθεται στο νερό του κρέατος. Το προκύπτον μίγμα βράζεται για 10 λεπτά, αλκαλοποιείται με διάλυμα υδροξειδίου του νατρίου 10% σε ρΗ 8,0, προστίθεται 0,5 οξικό νάτριο, βράζεται ξανά και χύνεται σε αποστειρωμένα δοχεία. Στον ζωμό Martin προστίθεται 0,25% γλυκόζη.
Τετάρτη Kitta - Tarozzi(βλ. κεφάλαιο 34).
Streptococcus pneumoniae (πνευμονιόκοκκος)
Οι πνευμονιόκοκκοι περιγράφηκαν για πρώτη φορά από τον R. Koch (1871).
Μορφολογία. Οι πνευμονιόκοκκοι είναι διπλόκοκκοι στους οποίους οι πλευρές των κυττάρων που βρίσκονται αντικριστά είναι πεπλατυσμένες και οι απέναντι πλευρές είναι επιμήκεις, οπότε έχουν λογχοειδή σχήμα, που θυμίζει φλόγα κεριού (βλ. Εικ. 4). Το μέγεθος των πνευμονιόκοκκων είναι 0,75-0,5 × 0,5-1 μικρά, βρίσκονται σε ζεύγη. Στα υγρά θρεπτικά μέσα σχηματίζουν συχνά κοντές αλυσίδες, που μοιάζουν με τους στρεπτόκοκκους. Οι πρυμόκοκκοι είναι ακίνητοι, δεν έχουν σπόρια και στο σώμα σχηματίζουν μια κάψουλα που περιβάλλει και τους δύο κόκκους. Η κάψουλα περιέχει μια ανθεκτική στη θερμότητα ουσία αντιφαγίνη (προστατεύει τον πνευμονιόκοκκο από την φαγοκυττάρωση και τη δράση των αντισωμάτων). Όταν αναπτύσσονται σε τεχνητά θρεπτικά μέσα, οι πνευμονιόκοκκοι χάνουν την κάψουλα τους. Οι πνευμονιόκοκκοι είναι gram-θετικοί. Τα Gram-αρνητικά βακτήρια βρίσκονται σε παλαιότερες καλλιέργειες.
Καλλιέργεια. Οι πνευμονιόκοκκοι είναι προαιρετικά αναερόβια. Αναπτύσσονται σε θερμοκρασία 36-37° C και pH 7,2-7,4. Είναι απαιτητικά για τα μέσα, καθώς δεν μπορούν να συνθέσουν πολλά αμινοξέα, επομένως αναπτύσσονται μόνο σε μέσα με την προσθήκη φυσικής πρωτεΐνης (αίματος ή ορού). Στο άγαρ ορού σχηματίζουν μικρές, ευαίσθητες, μάλλον διαφανείς αποικίες. Στο άγαρ αίματος, αναπτύσσονται υγρές αποικίες πρασινογκρι χρώματος, που περιβάλλονται από μια πράσινη ζώνη, η οποία είναι το αποτέλεσμα της μετατροπής της αιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη. Οι πνευμονιόκοκκοι αναπτύσσονται καλά σε ζωμό με προσθήκη 0,2% γλυκόζης και σε ζωμό με ορό γάλακτος. Η ανάπτυξη σε υγρά μέσα χαρακτηρίζεται από διάχυτη θολότητα και σκονισμένο ίζημα στο κάτω μέρος.
Ενζυματικές ιδιότητες. Οι πνευμονιόκοκκοι έχουν αρκετά έντονη σακχαρολυτική δράση. Διασπώνται: λακτόζη, γλυκόζη, σακχαρόζη, μαλτόζη, ινουλίνη για να σχηματίσουν οξύ. Η μαννιτόλη δεν ζυμώνεται. Οι πρωτεολυτικές τους ιδιότητες είναι ασθενώς εκφρασμένες: πήζουν το γάλα, δεν υγροποιούν τη ζελατίνη και δεν σχηματίζουν ινδόλη. Οι πνευμονιόκοκκοι διαλύονται στη χολή. Η διάσπαση της ινουλίνης και η διάλυση στη χολή είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό χαρακτηριστικό που διακρίνει τον Streptococcus pneumoniae από τον Streptococcus pyogenes.
Παράγοντες παθογένειας. Οι πνευμονιόκοκκοι παράγουν υαλουρονιδάση, ινωδολυσίνη κ.λπ.
Σχηματισμός τοξινών. Οι πνευμονιόκοκκοι παράγουν ενδοτοξίνη, αιμολυσίνη και λευκοσιδίνη. Η μολυσματικότητα του πνευμονιόκοκκου σχετίζεται επίσης με την παρουσία αντιφαγίνης στην κάψουλα.
Αντιγονική δομή και ταξινόμηση. Στο κυτταρόπλασμα των πνευμονιόκοκκων υπάρχει ένα πρωτεϊνικό αντιγόνο κοινό για ολόκληρη την ομάδα και στην κάψουλα υπάρχει ένα πολυσακχαριδικό αντιγόνο. Με βάση το πολυσακχαριδικό αντιγόνο, όλοι οι πνευμονιόκοκκοι χωρίζονται σε 84 ορούς. Μεταξύ αυτών που είναι παθογόνα για τον άνθρωπο, οι οροί Ι, ΙΙ και ΙΙΙ είναι πιο συνηθισμένοι.
Αντοχή σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Οι πνευμονιόκοκκοι ανήκουν στην ομάδα των ασταθών μικροοργανισμών. Μια θερμοκρασία 60° C τα σκοτώνει σε 3-5 λεπτά. Είναι αρκετά ανθεκτικά στις χαμηλές θερμοκρασίες και στο στέγνωμα. Στα αποξηραμένα πτύελα παραμένουν βιώσιμα έως και 2 μήνες. Μπορούν να αποθηκευτούν σε θρεπτικό υλικό για όχι περισσότερο από 5-6 ημέρες. Επομένως, κατά την καλλιέργεια, είναι απαραίτητο να γίνεται επανασπορά κάθε 2-3 ημέρες. Συμβατικά διαλύματα απολυμαντικών: 3% φαινόλη, εξάχνωση σε αραίωση 1:1000 τα καταστρέφουν σε λίγα λεπτά.
Οι πνευμονιόκοκκοι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην οπτοχίνη, η οποία τους σκοτώνει σε αραίωση 1:100.000.
Ευαισθησία των ζώων. Ο φυσικός ξενιστής του πνευμονιόκοκκου είναι ο άνθρωπος. Ωστόσο, ο πνευμονιόκοκκος μπορεί να προκαλέσει ασθένεια σε μοσχάρια, αρνιά, χοιρίδια, σκύλους και πιθήκους. Από τα πειραματόζωα, τα λευκά ποντίκια είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στον πνευμονιόκοκκο.
Πηγές μόλυνσης. Ένας άρρωστος και ένας φορέας βακτηρίων.
Διαδρομές μετάδοσης. Αερομεταφερόμενα σταγονίδια, ίσως αερομεταφερόμενη σκόνη.
Πύλη εισόδου. Βλεννογόνος της ανώτερης αναπνευστικής οδού, των ματιών και των αυτιών.
Ασθένειες στον άνθρωπο. Οι πνευμονιόκοκκοι μπορούν να προκαλέσουν πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες διαφόρων εντοπισμών. Ειδικά για τον πνευμονιόκοκκο είναι:
1) λοβιακή πνευμονία.
2) έρπον έλκος κερατοειδούς.
Η πιο κοινή ασθένεια είναι η λοβιακή πνευμονία, η οποία προσβάλλει έναν, λιγότερο συχνά δύο ή τρεις λοβούς του πνεύμονα. Η νόσος είναι οξεία, συνοδεύεται από υψηλό πυρετό και βήχα. Συνήθως τελειώνει κριτικά.
Ασυλία, ανοσία. Μετά την ασθένεια, παραμένει ασταθής ανοσία, αφού η πνευμονία χαρακτηρίζεται από υποτροπές.
Πρόληψη. Ανήκει σε υγειονομικά και προληπτικά μέτρα. Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική πρόληψη.
Θεραπεία. Χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά - πενικιλίνη, τετρακυκλίνη κ.λπ.
Ερωτήσεις ελέγχου
1. Μορφολογία πνευμονιόκοκκων. Καλλιεργητικές και ενζυματικές ιδιότητες.
2. Ποιοι παράγοντες καθορίζουν την παθογένεια των πνευμονόκοκκων και τι προστατεύει τους πνευμονιόκοκκους από τη φαγοκυττάρωση;
3. Ποιες είναι οι κύριες πύλες της πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης. Τι ασθένειες προκαλούν οι πνευμονιόκοκκοι;
Μικροβιολογική εξέταση
Σκοπός της μελέτης: ταυτοποίηση πνευμονιόκοκκου.
Υλικό για έρευνα
1. Πτύελα (πνευμονία).
2. Βλέννη από το λαιμό (πονόλαιμος).
3. Έκκριση από έλκος (έρπουσα έλκος κερατοειδούς).
4. Έκκριση από το αυτί (μέση ωτίτιδα).
5. Πύον (απόστημα).
6. Υπεζωκοτική στίξη (πλευρίτιδα).
7. Αίμα (υποψία σήψης).
1 (Είναι προτιμότερο να παίρνετε πρωινά πτύελα (με συγκεκριμένη πνευμονία, τα πτύελα έχουν σκουριασμένο χρώμα).)
Βασικές μέθοδοι έρευνας
1. Μικροσκοπικό.
2. Μικροβιολογική.
3. Βιολογικά.
Πρόοδος της μελέτης
Βιολογικό δείγμα. Λίγο (3-5 ml πτυέλων) γαλακτωματοποιείται σε αποστειρωμένο ζωμό, 0,5 ml αυτού του μείγματος εγχέεται ενδοπεριτοναϊκά σε ένα λευκό ποντίκι. Μετά από 6-8 ώρες, το ποντίκι εμφανίζει σημάδια ασθένειας. Αυτή τη στιγμή, ο πνευμονιόκοκκος μπορεί ήδη να ανιχνευθεί στο εξίδρωμα της κοιλιακής κοιλότητας. Το εξίδρωμα λαμβάνεται με αποστειρωμένη σύριγγα. Γίνονται επιχρίσματα από αυτό, χρωματίζονται με Gram και εξετάζονται σε μικροσκόπιο. Για να απομονωθεί μια καθαρή καλλιέργεια, το εξίδρωμα εμβολιάζεται σε άγαρ ορού. Εάν το ποντίκι πεθάνει ή αρρωστήσει, το αίμα από την καρδιά καλλιεργείται σε άγαρ ορού για να απομονωθεί μια καθαρή καλλιέργεια. Οι καλλιέργειες τοποθετούνται σε θερμοστάτη.
Επιταχυνόμενη μέθοδος προσδιορισμού του τύπου του πνευμονιόκοκκου(αντίδραση μικροσυγκόλλησης). 4 σταγόνες εξιδρώματος από την κοιλιακή κοιλότητα ενός μολυσμένου ποντικού εφαρμόζονται σε μια γυάλινη πλάκα. Ο ορός συγκόλλησης τύπου Ι προστίθεται στην πρώτη σταγόνα, ορός τύπου II προστίθεται στη δεύτερη, ο τύπος III προστίθεται στην τρίτη και ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου (μάρτυρας) προστίθεται στην τέταρτη.
Οι οροί τύπου Ι και ΙΙ προ-αραιώνονται σε αναλογία 1:10 και ο ορός τύπου III - 1:5. Όλες οι σταγόνες αναδεύονται, ξηραίνονται, στερεώνονται και βάφονται με αραιωμένο φούξιν. Εάν το αποτέλεσμα είναι θετικό, σημειώνεται μικροβιακός συνωστισμός (συγκόλληση) σε μία από τις σταγόνες.
Δεύτερη μέρα της μελέτης
Οι καλλιέργειες αφαιρούνται από τον θερμοστάτη, εξετάζονται και γίνονται επιχρίσματα από ύποπτες αποικίες. Εάν υπάρχουν θετικοί κατά Gram λογχοειδή διπλόκοκκοι στα επιχρίσματα, απομονώνονται 2-3 αποικίες σε λοξό άγαρ ορού για να ληφθεί καθαρή καλλιέργεια. Οι καλλιέργειες τοποθετούνται σε θερμοστάτη. Γίνονται επιχρίσματα από τον ζωμό, βάφονται με Gram και εξετάζονται στο μικροσκόπιο.
Τρίτη μέρα μελέτης
Οι καλλιέργειες αφαιρούνται από τον θερμοστάτη. Ελέγχουν την καθαρότητα της καλλιέργειας - κάνουν επιχρίσματα, χρώση κατά Gram και μικροσκόπιο. Εάν υπάρχουν θετικοί κατά Gram λογχοειδή διπλόκοκκοι στην απομονωμένη καλλιέργεια, η απομονωμένη καλλιέργεια προσδιορίζεται με καλλιέργεια:
1) στα μέσα Hiss (λακτόζη, γλυκόζη, σακχαρόζη, μαλτόζη) η σπορά πραγματοποιείται με τον συνήθη τρόπο - με ένεση στο μέσο.
2) σε μέσο με ινουλίνη.
3) σε μέσο με οπτοχίνη.
4) κάντε τεστ χολής.
Τεστ ινουλίνης. Η υπό μελέτη καλλιέργεια σπέρνεται σε θρεπτικό μέσο που περιέχει ινουλίνη και βάμμα λακκούβας και τοποθετείται σε θερμοστάτη. Μετά από 18-24 ώρες, οι καλλιέργειες αφαιρούνται από τον θερμοστάτη. Με την παρουσία πνευμονιόκοκκων, το μέσο γίνεται κόκκινο (οι στρεπτόκοκκοι δεν αλλάζουν τη συνοχή και το χρώμα του μέσου).
Προσδιορισμός ευαισθησίας στην οπτοχίνη. Η απομονωμένη καλλιέργεια εμβολιάζεται σε άγαρ αίματος 10% που περιέχει οπτοχίνη 1:50000. Οι πνευμονιόκοκκοι, σε αντίθεση με τους στρεπτόκοκκους, δεν αναπτύσσονται σε μέσα που περιέχουν οπτοχίνη.
Τεστ χολής. 1 ml της καλλιέργειας ζωμού δοκιμής χύνεται σε σωλήνες συγκόλλησης. Σε ένα από αυτά προστίθεται μια σταγόνα χολής κουνελιού, ο δεύτερος σωλήνας χρησιμεύει ως έλεγχος. Και οι δύο δοκιμαστικοί σωλήνες τοποθετούνται σε θερμοστάτη. Μετά από 18-24 ώρες, λαμβάνει χώρα λύση των πνευμονιόκοκκων, η οποία εκφράζεται με το καθάρισμα ενός θολού ζωμού. Στο χειριστήριο η ανάρτηση παραμένει θολή.
Ένα δείγμα χολής μπορεί να πραγματοποιηθεί σε στερεό θρεπτικό μέσο. Για να γίνει αυτό, ένας κόκκος ξηρής χολής εφαρμόζεται σε μια αποικία πνευμονιόκοκκων που αναπτύσσεται σε πιάτα με άγαρ και ορό - η αποικία διαλύεται και εξαφανίζεται.
Τέταρτη μέρα έρευνας
Τα αποτελέσματα καταγράφονται (Πίνακας 26).
Σημείωση. j - διάσπαση των υδατανθράκων με το σχηματισμό οξέος.
Επί του παρόντος, οι μέθοδοι ορολογικής έρευνας (RSK και RIGA) χρησιμοποιούνται ευρέως για τον προσδιορισμό των στρεπτοκοκκικών αντισωμάτων. Ο προσδιορισμός της ομάδας και του ορού της απομονωμένης καλλιέργειας πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας φθορίζοντα αντισώματα.
Προσδιορισμός της πνευμονιοκοκκικής μολυσματικότητας. Μια ημερήσια καλλιέργεια ζωμού πνευμονιόκοκκου αραιώνεται με 1% πεπτονόνερο από 10 -2 έως 10 -8, 0,5 ml από κάθε αραίωση χορηγείται σε δύο λευκά ποντίκια. Η καλλιέργεια που προκάλεσε το θάνατο των ποντικών σε αραίωση 10 -7 αξιολογείται ως μολυσματική· σε αραίωση 10 -4 -10 -6 θεωρείται μετρίως λοιμογόνος. Μια κουλτούρα που δεν προκαλεί το θάνατο ποντικών είναι μη λοιμογόνος.
Ερωτήσεις ελέγχου
1. Ποιες μεθόδους απομόνωσης μιας καθαρής καλλιέργειας πνευμονιόκοκκων γνωρίζετε;
2. Ποιο ζώο είναι πιο ευαίσθητο στον πνευμονιόκοκκο;
3. Ποιες αντιδράσεις γίνονται με το εξίδρωμα ενός μολυσμένου ποντικού και για ποιο σκοπό;
4. Από ποιους εκπροσώπους των πυογόνων κόκκων πρέπει να διαφοροποιηθεί ο πνευμονιόκοκκος και με ποια εξέταση;
5. Πώς προσδιορίζεται η λοιμογόνος δύναμη του πνευμονιόκοκκου;
Ασκηση
Κάντε ένα διάγραμμα της εξέτασης των πτυέλων, υποδεικνύοντας τα στάδιά της ανά ημέρα.
Πολιτιστικά μέσα
Άγαρ ορού(βλ. κεφάλαιο 7).
Ζωμός ορού γάλακτος(βλ. κεφάλαιο 7).
Άγαρ αίματος(βλ. κεφάλαιο 7).
Τα μέσα ενημέρωσης(ξηρός).
Δείγμα μέσου με ινουλίνη. Σε 200 ml απεσταγμένου νερού προσθέστε 10 ml αδρανοποιημένου βόειου ορού, 18 ml βάμματος λακκούβας και 3 g ινουλίνης. Αποστειρώστε με ρέοντα ατμό στους 100° C για 3 συνεχόμενες ημέρες. Ζωμός χολής (βλ. Κεφάλαιο 7).
Επιδημιολογία.Η πηγή της μόλυνσης είναι ένα άτομο άρρωστο με οποιαδήποτε μορφή στρεπτοκοκκικής λοίμωξης, πιθανώς ένας υγιής στρεπτοκοκκικός φορέας. Η μόλυνση μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια· δεν μπορεί να αποκλειστεί η πιθανότητα μόλυνσης μέσω τρίτου ατόμου και ειδών φροντίδας. Με πυώδεις βλάβες στα χέρια, ο στρεπτόκοκκος μπορεί να προσβληθεί στα τρόφιμα. Η κατανάλωση τροφών μολυσμένων με στρεπτόκοκκο μπορεί να προκαλέσει τροφιμογενείς ασθένειες. Η ευαισθησία στον στρεπτόκοκκο είναι υψηλή. Η συχνότητα είναι μεγαλύτερη το φθινόπωρο και το χειμώνα.
Παθογένεση.Τα σημεία εισόδου για τον στρεπτόκοκκο είναι τις περισσότερες φορές οι αμυγδαλές και η ανώτερη αναπνευστική οδός. Είναι δυνατή η διείσδυση μέσω του κατεστραμμένου δέρματος. Στο σημείο της διείσδυσης, ο στρεπτόκοκκος πολλαπλασιάζεται, εκκρίνει μια τοξίνη και παρατηρείται διείσδυση στρεπτόκοκκου και προϊόντων διάσπασης πρωτεϊνών στο αίμα. Η ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας συμβαίνει με τη συμμετοχή τριών συστατικών: μολυσματικής, τοξικής και αλλεργικής.
Το λοιμώδες σύνδρομο σχετίζεται άμεσα με τις επιδράσεις του στρεπτόκοκκου, ο οποίος προκαλεί φλεγμονή (καταρροϊκή, πυώδη ή νεκρωτική) στο σημείο της διείσδυσης. Από την κύρια εστίαση, ο στρεπτόκοκκος διεισδύει εύκολα στους λεμφαδένες, προκαλώντας λεμφαδενίτιδα, περιαδενίτιδα και φλεγμονία. Μέσω του ακουστικού σωλήνα από τον φάρυγγα, ο στρεπτόκοκκος μπορεί να εισέλθει στο μέσο αυτί και να προκαλέσει μέση ωτίτιδα, ανθρίτιδες και μαστοειδίτιδα. Η ιγμορίτιδα αναπτύσσεται εύκολα. Είναι δυνατή η αιματογενής διάδοση του στρεπτόκοκκου με την ανάπτυξη σηψαιμίας. Με την έγκαιρη θεραπεία, η διαδικασία συνήθως εντοπίζεται στο σημείο εισαγωγής του στρεπτόκοκκου.
Το τοξικό συστατικό της παθογένεσης οφείλεται στη δράση της απορροφούμενης τοξίνης του αιμολυτικού στρεπτόκοκκου. Ο βαθμός δηλητηρίασης (πυρετός, έμετος, ταχυκαρδία) εξαρτάται από την κατάσταση του μακροοργανισμού, τη σοβαρότητα της μόλυνσης και την επιθετικότητα του στρεπτόκοκκου. Το αλλεργικό συστατικό προκαλείται από τα προϊόντα διάσπασης του στρεπτόκοκκου. Εισερχόμενα στο αίμα, πρωτεϊνικά μόρια του στρεπτόκοκκου προκαλούν ευαισθητοποίηση του οργανισμού, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αλλεργικές επιπλοκές (υθρίτιδα, αρθρίτιδα, νεφρίτιδα, ρευματισμούς κ.λπ.).
"Μολυσματικές ασθένειες στα παιδιά", N.I. Nisevich
Κλινικά, η σηπτική γραμμή παθογένεσης εκδηλώνεται με πυώδεις επιπλοκές (λεμφαδενίτιδα, πυώδης μέση ωτίτιδα, μαστοειδίτιδα, αρθρίτιδα κ.λπ.). Οι σηπτικές εκδηλώσεις μπορεί να εμφανιστούν ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της αρχικής περιόδου της οστρακιάς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το σηπτικό συστατικό που σχετίζεται με τη δράση του στρεπτόκοκκου κυριαρχεί στην κλινική εικόνα από τις πρώτες ημέρες της νόσου. Αυτό εκδηλώνεται με εκτεταμένες νεκρωτικές διεργασίες στο φάρυγγα, το ρινοφάρυγγα, μερικές φορές στον λάρυγγα, βλάβη στο εξάρτημα...
Οστρακιά. Λευκός δερμογραφισμός: Κλινική. Η περίοδος επώασης συνήθως διαρκεί 2-7 ημέρες, αλλά μπορεί να συντομευτεί σε μία ημέρα και να παραταθεί σε 12 ημέρες. Η ασθένεια ξεκινά συνήθως οξεία. Εν μέσω πλήρους υγείας, η θερμοκρασία αυξάνεται, εμφανίζονται έμετοι και πονόλαιμος. Μετά από μερικές ώρες, μπορεί να παρατηρήσετε την εμφάνιση ενός εξανθήματος που εξαπλώνεται πολύ γρήγορα στο πρόσωπο, το λαιμό, τον κορμό και τα άκρα...
Οστρακιά. Νέκρωση στη δεξιά αμυγδαλή: Ο πονόλαιμος είναι ένα μόνιμο σύμπτωμα της οστρακιάς. Επίσης ο Ν.Φ. Ο Filatov έγραψε: «Η οστρακιά χωρίς πονόλαιμο είναι κάτι πολύ σπάνιο και επομένως η διάγνωση της οστρακιάς με βάση ένα εξάνθημα και μόνο είναι μια πολύ επικίνδυνη επιχείρηση». Χαρακτηριστική είναι η φωτεινή υπεραιμία του φάρυγγα (αμυγδαλές, ουλές, καμάρες), η οποία δεν επεκτείνεται στον βλεννογόνο της σκληρής υπερώας. Η οστρακιά μπορεί να είναι καταρροϊκή, ωοθυλακική,…