Εθνικές κλινικές συστάσεις της Πανρωσικής Επιστημονικής Εταιρείας Καρδιολόγων - R.G. Oganov, Μ.Ν. Ο Μαμέντοφ. III. Κριτήρια διαστρωμάτωσης κινδύνου για ασθενείς με υπέρταση

Η υπέρταση είναι μια από τις πιο κοινές παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος και είναι ευρέως διαδεδομένη σε όλο τον κόσμο, ιδιαίτερα στις πολιτισμένες χώρες. Είναι πιο ευαίσθητο σε ενεργούς ανθρώπους των οποίων η ζωή είναι γεμάτη πράξεις και συναισθήματα. Σύμφωνα με την ταξινόμηση, υπάρχουν διάφορες μορφές, βαθμοί και στάδια υπέρτασης.

Σύμφωνα με στατιστικές, από 10 έως 20% των ενηλίκων στον κόσμο είναι άρρωστοι. Πιστεύεται ότι οι μισοί δεν γνωρίζουν για την ασθένειά τους: η υπέρταση μπορεί να εμφανιστεί χωρίς κανένα σύμπτωμα. Οι μισοί από τους ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με αυτή την πάθηση δεν αντιμετωπίζονται και από αυτούς που λαμβάνουν θεραπεία, μόνο το 50% το κάνει σωστά. Η νόσος αναπτύσσεται εξίσου συχνά σε άνδρες και γυναίκες και εμφανίζεται ακόμη και σε έφηβα παιδιά. Οι περισσότεροι άνθρωποι αρρωσταίνουν μετά την ηλικία των 40 ετών. Οι μισοί από όλους τους ηλικιωμένους έχουν διαγνωστεί με αυτή την πάθηση. Η υπέρταση συχνά οδηγεί σε εγκεφαλικό επεισόδιο και καρδιακή προσβολή και είναι μια κοινή αιτία θανάτου, συμπεριλαμβανομένων των ατόμων σε ηλικία εργασίας.

Η ασθένεια εκδηλώνεται ως υψηλή αρτηριακή πίεση, η οποία επιστημονικά ονομάζεται αρτηριακή υπέρταση. Ο τελευταίος όρος αναφέρεται σε οποιαδήποτε αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ανεξάρτητα από την αιτία. Όσο για την υπέρταση, η οποία ονομάζεται επίσης πρωτοπαθής ή ιδιοπαθής υπέρταση, είναι μια ανεξάρτητη νόσος άγνωστης αιτιολογίας. Θα πρέπει να διακρίνεται από τη δευτερογενή ή συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση, η οποία αναπτύσσεται ως σημάδι διαφόρων ασθενειών: καρδιάς, νεφρών, ενδοκρινικών και άλλων.

Η υπέρταση χαρακτηρίζεται από μια χρόνια πορεία, μια επίμονη και παρατεταμένη αύξηση της πίεσης, που δεν σχετίζεται με παθολογίες κανενός οργάνου ή συστήματος. Πρόκειται για διαταραχή της καρδιάς και ρύθμιση του αγγειακού τόνου.

Ταξινομήσεις υπέρτασης

Κατά τη διάρκεια ολόκληρης της περιόδου μελέτης της νόσου, έχουν αναπτυχθεί περισσότερες από μία ταξινομήσεις υπέρτασης: σύμφωνα με την εμφάνιση του ασθενούς, τους λόγους για την αύξηση της πίεσης, την αιτιολογία, το επίπεδο πίεσης και τη σταθερότητά της, τον βαθμό βλάβης οργάνων και τη φύση του μαθήματος. Ορισμένα από αυτά έχουν χάσει τη συνάφειά τους, ενώ άλλα συνεχίζουν να χρησιμοποιούνται από τους γιατρούς σήμερα, τις περισσότερες φορές πρόκειται για ταξινόμηση ανά βαθμό και στάδιο.

Τα τελευταία χρόνια, τα ανώτερα όρια της φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης έχουν αλλάξει. Εάν πρόσφατα η τιμή ήταν 160/90 mm Hg. στήλη θεωρήθηκε φυσιολογική για ένα ηλικιωμένο άτομο, σήμερα αυτό το ποσοστό έχει αλλάξει. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, για όλες τις ηλικίες, το ανώτερο φυσιολογικό όριο θεωρείται ότι είναι 139/89 mmHg. κολόνα Αρτηριακή πίεση ίση με 140/90 mm Hg. στήλη, είναι το αρχικό στάδιο της υπέρτασης.

Η ταξινόμηση της πίεσης ανά επίπεδο έχει πρακτική σημασία:

1. Η βέλτιστη είναι 120/80 mmHg. κολόνα
2. Το φυσιολογικό κυμαίνεται από 120/80-129/84.
3. Σύνορα – 130/85–139/89.
4. Στάδιο 1 υπέρταση – 140/90–159/99.
5. Στάδιο 2 υπέρταση – 160/100–179/109.
6. Στάδιο 3 υπέρταση – από 180/110 και άνω.

Η ταξινόμηση της υπέρτασης είναι πολύ σημαντική για τη σωστή διάγνωση και επιλογή θεραπείας ανάλογα με τη μορφή και το στάδιο.

Σύμφωνα με την πρώτη ταξινόμηση, που υιοθετήθηκε στις αρχές του 20ου αιώνα, η υπέρταση χωρίστηκε σε χλωμή και κόκκινη. Η μορφή της παθολογίας προσδιορίστηκε από τον τύπο του ασθενούς. Με την ωχρή ποικιλία, ο ασθενής είχε κατάλληλη χροιά και ψυχρά άκρα λόγω σπασμών μικρών αγγείων. Η κόκκινη υπέρταση χαρακτηριζόταν από διαστολή των αιμοφόρων αγγείων την εποχή της αυξημένης υπέρτασης, με αποτέλεσμα το πρόσωπο του ασθενούς να κοκκινίζει και να καλυφθεί με κηλίδες.

Στη δεκαετία του 1930, εντοπίστηκαν δύο ακόμη τύποι της νόσου, οι οποίοι διέφεραν ως προς τη φύση της πορείας τους:

1. Η καλοήθης μορφή είναι μια αργά εξελισσόμενη ασθένεια, στην οποία διακρίθηκαν τρία στάδια ανάλογα με το βαθμό σταθερότητας των μεταβολών της πίεσης και τη σοβαρότητα των παθολογικών διεργασιών στα όργανα.
2. Η κακοήθης αρτηριακή υπέρταση εξελίσσεται γρήγορα και συχνά αρχίζει να αναπτύσσεται σε νεαρή ηλικία. Κατά κανόνα, είναι δευτερογενής και έχει ενδοκρινική προέλευση. Η πορεία είναι συνήθως σοβαρή: η πίεση είναι συνεχώς σε υψηλά επίπεδα και υπάρχουν συμπτώματα εγκεφαλοπάθειας.

Η ταξινόμηση κατά προέλευση είναι πολύ σημαντική. Είναι απαραίτητο να διακρίνουμε την πρωτοπαθή (ιδιοπαθή) υπέρταση, που ονομάζεται υπέρταση, από τη δευτεροπαθή (συμπτωματική) μορφή. Εάν το πρώτο συμβεί χωρίς προφανή λόγο, τότε το δεύτερο είναι σημάδι άλλων ασθενειών και αποτελεί περίπου το 10% του συνόλου της υπέρτασης. Τις περισσότερες φορές, υπάρχει αύξηση της αρτηριακής πίεσης λόγω νεφρικών, καρδιακών, ενδοκρινικών, νευρολογικών παθολογιών, καθώς και ως αποτέλεσμα της συνεχούς χρήσης μιας σειράς φαρμάκων.

Σύγχρονη ταξινόμηση της υπέρτασης

Δεν υπάρχει ομοιόμορφη συστηματοποίηση, αλλά τις περισσότερες φορές οι γιατροί χρησιμοποιούν την ταξινόμηση που προτάθηκε από τον ΠΟΥ και τη Διεθνή Εταιρεία Υπέρτασης (ISHA) το 1999. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, η υπέρταση ταξινομείται κυρίως από τον βαθμό αύξησης της αρτηριακής πίεσης, από τους οποίους υπάρχουν τρεις:

1. Ο πρώτος βαθμός - ήπιος (οριακή υπέρταση) - χαρακτηρίζεται από πίεση από 140/90 έως 159/99 mm Hg. κολόνα
2. Στον δεύτερο βαθμό υπέρτασης - μέτρια - η υπέρταση κυμαίνεται από 160/100 έως 179/109 mm Hg. κολόνα
3. Στον τρίτο βαθμό - σοβαρή - η πίεση είναι 180/110 mm Hg. πυλώνα και πάνω.

Μπορείτε να βρείτε ταξινομητές που διακρίνουν 4 βαθμούς υπέρτασης. Σε αυτή την περίπτωση, η τρίτη μορφή χαρακτηρίζεται από πίεση από 180/110 έως 209/119 mm Hg. στήλη και η τέταρτη είναι πολύ βαριά - από 210/110 mm Hg. πυλώνα και πάνω. Ο βαθμός (ήπιος, μέτριος, σοβαρός) δείχνει αποκλειστικά το επίπεδο πίεσης, αλλά όχι τη σοβαρότητα της πορείας και την κατάσταση του ασθενούς.

Επιπλέον, οι γιατροί διακρίνουν τρία στάδια υπέρτασης, τα οποία χαρακτηρίζουν τον βαθμό της βλάβης των οργάνων. Ταξινόμηση κατά στάδια:

1. Στάδιο Ι. Η αύξηση της πίεσης είναι ασήμαντη και ασυνεπής, η λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος δεν επηρεάζεται. Οι ασθενείς συνήθως δεν έχουν παράπονα.
2. Στάδιο II. Η αρτηριακή πίεση είναι υψηλή. Υπάρχει μια διεύρυνση της αριστερής κοιλίας. Συνήθως δεν υπάρχουν άλλες αλλαγές, αλλά μπορεί να σημειωθεί τοπική ή γενικευμένη στένωση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς.
3. Στάδιο III. Υπάρχουν σημάδια βλάβης οργάνων:
   • καρδιακή ανεπάρκεια, έμφραγμα του μυοκαρδίου, στηθάγχη;
   • χρόνια νεφρική ανεπάρκεια;
   • εγκεφαλικό επεισόδιο, υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, παροδικές διαταραχές του εγκεφαλικού κυκλοφορικού συστήματος.
   • από το βυθό του ματιού: αιμορραγίες, εξιδρώματα, πρήξιμο του οπτικού νεύρου.
   • βλάβες περιφερικών αρτηριών, ανεύρυσμα αορτής.

Κατά την ταξινόμηση της υπέρτασης, λαμβάνονται επίσης υπόψη παραλλαγές αυξημένης πίεσης. Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές:

• συστολική - μόνο η ανώτερη πίεση είναι αυξημένη, η χαμηλότερη - λιγότερο από 90 mm Hg. κολόνα;
• διαστολική – αυξημένη χαμηλότερη πίεση, ανώτερη – από 140 mm Hg. κολόνα και κάτω?
• συστολική-διαστολική?
• ασταθής – η αρτηριακή πίεση αυξάνεται για μικρό χρονικό διάστημα και ομαλοποιείται από μόνη της, χωρίς φάρμακα.

Ορισμένοι τύποι υπέρτασης

Ορισμένες ποικιλίες και στάδια της νόσου δεν αντικατοπτρίζονται στην ταξινόμηση και ξεχωρίζουν.

Υπερτασικές κρίσεις

Αυτή είναι η πιο σοβαρή εκδήλωση της αρτηριακής υπέρτασης, στην οποία η πίεση ανεβαίνει σε κρίσιμα επίπεδα. Ως αποτέλεσμα, διαταράσσεται η εγκεφαλική κυκλοφορία, αυξάνεται η ενδοκρανιακή πίεση και εμφανίζεται εγκεφαλική υπεραιμία. Ο ασθενής εμφανίζει έντονους πονοκεφάλους και ζάλη, που συνοδεύονται από ναυτία ή έμετο.
Οι υπερτασικές κρίσεις, με τη σειρά τους, χωρίζονται ανάλογα με τον μηχανισμό αύξησης της πίεσης. Στην υπερκινητική μορφή αυξάνεται η συστολική πίεση, στην υποκινητική η διαστολική, στην ευκινητική κρίση αυξάνονται τόσο τα ανώτερα όσο και τα κατώτερα επίπεδα.

Ανθεκτική υπέρταση

Σε αυτή την περίπτωση, μιλάμε για αρτηριακή υπέρταση, η οποία δεν αντιμετωπίζεται με φάρμακα, δηλαδή η πίεση δεν μειώνεται ακόμη και όταν χρησιμοποιούνται τρία ή περισσότερα φάρμακα. Αυτή η μορφή υπέρτασης συγχέεται εύκολα με εκείνες τις περιπτώσεις όπου η θεραπεία είναι αναποτελεσματική λόγω λανθασμένης διάγνωσης και λανθασμένης επιλογής φαρμάκων, καθώς και λόγω μη συμμόρφωσης του ασθενούς με τις συνταγές του γιατρού.

Υπέρταση λευκού τριχώματος

Αυτός ο όρος στην ιατρική σημαίνει μια κατάσταση κατά την οποία μια αύξηση της πίεσης εμφανίζεται μόνο σε μια ιατρική μονάδα κατά τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης. Αυτό το φαινομενικά αβλαβές φαινόμενο δεν πρέπει να αγνοηθεί. Σύμφωνα με τους γιατρούς, μπορεί να εμφανιστεί πιο επικίνδυνο στάδιο της νόσου.

Υπέρταση 1ου βαθμού

Χαρακτηριστικά της υπέρτασης σταδίου 2

• Θεραπεία αρθρώσεων
• Απώλεια βάρους
• Κιρσοί
• Μύκητας νυχιών
• Καταπολέμηση των ρυτίδων
• Υψηλή αρτηριακή πίεση (υπέρταση)

Η κυκλοφορία του αίματος μπορεί να διαταραχθεί οπουδήποτε στο ανθρώπινο σώμα. Το αίμα που κυκλοφορεί μέσω των αρτηριακών αγγείων μπορεί να συναντήσει ένα εμπόδιο στο δρόμο του σε κάθε όργανο εάν τα τοιχώματα των αρτηριών και των αρτηριδίων έχουν αλλάξει ως αποτέλεσμα παθολογικών διεργασιών. Ισχαιμία μπορεί να εμφανιστεί στα έντερα, τα νεφρά και το νωτιαίο μυελό. Αν και ο τελευταίος ανέχεται τα καρδιακά επεισόδια και τις αιμορραγίες καλύτερα από τον εγκέφαλο, ένα εγκεφαλικό επεισόδιο στη σπονδυλική στήλη μπορεί να βάλει ένα άτομο σε αναπηρικό καροτσάκι για μεγάλο χρονικό διάστημα, αν όχι για πάντα, ακινητοποιώντας τον και να οδηγήσει σε πλήρη ή μερική απώλεια της ικανότητας εργασίας.

Στο μονοπάτι του αρτηριακού αίματος που κινείται υπό πίεση, μπορεί να υπάρχει ένα ανεύρυσμα που άντεξε σε μεγάλο φορτίο, και μετά έσπασε... Σοβαρή αιμορραγία, που πολλές φορές δεν δίνει καμία πιθανότητα ζωής. Ένα ανεύρυσμα μπορεί να βρει μια θέση και να σχηματιστεί σε οποιοδήποτε αρτηριακό αγγείο.

Σε κιρσούς, πίσω από το αίμα που μεταφέρει μεταβολικά προϊόντα, οι φλεβικές βαλβίδες μπορεί απλώς να μην κλείνουν, εμποδίζοντας την αντίστροφη ροή. Σε αυτή την περίπτωση, το αίμα μπορεί να επιστρέψει μόνο για να μείνει στάσιμο στα όργανα και τα άκρα.

Οι κιρσοί είναι χαρακτηριστικό όχι μόνο των αγγείων των κάτω άκρων· όλα τα πυελικά όργανα, ο νωτιαίος μυελός και τα άνω άκρα είναι καλά ευαίσθητα σε αυτήν (αν και βρίσκονται πάνω από την καρδιά). Υπάρχουν κιρσοί "καθαρά γυναικείες", όταν η παθολογία επηρεάζει τα φλεβικά αγγεία των αναπαραγωγικών οργάνων (μήτρα, κόλπος, ωοθήκες κ.λπ.), ενώ υπάρχουν και "καθαρά ανδρικές" - κιρσοκήλη, για παράδειγμα. Και υπάρχουν εκείνα που προκαλούν εξίσου προβλήματα τόσο στον ανδρικό όσο και στον γυναικείο πληθυσμό του πλανήτη. Οι κιρσοί του ορθού ή απλά οι αιμορροΐδες ταλαιπωρούν την καθιστική γενιά μας από νεαρή ηλικία.

Η διαταραχή των φλεβικών βαλβίδων, η διαστολή των φλεβών και ο σχηματισμός θρόμβων αίματος οδηγεί σε φλεβική ανεπάρκεια (VI), η οποία είναι πολύ επικίνδυνη λόγω των επιπλοκών της. Το χρόνιο VL, χαρακτηριστικό των επιφανειακών φλεβών, αντιπροσωπεύει καλές συνθήκες για την ανάπτυξη θρομβοφλεβίτιδας και τροφικών ελκών. Μια οξεία μορφή φλεβικής ανεπάρκειας μπορεί να δημιουργήσει μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση όταν περιπλέκεται από εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση, η οποία, με τη σειρά της, θα οδηγήσει σε μεταθρομβωτικό σύνδρομο. Και όλα ξεκίνησαν από τη φλεβική ανεπάρκεια...

Μια επιπλοκή της οξείας φλεβικής θρόμβωσης βαθιών και επιφανειακών φλεβών είναι η πνευμονική εμβολή - ο ένοχος της υψηλής θνησιμότητας, η οποία στα συμπτώματά της προηγείται ακόμη και της φλεβικής θρόμβωσης, δηλαδή η θρόμβωση είναι η αιτία, αλλά δεν έχει ακόμη εκδηλωθεί και η PE έχει έχει ήδη πάρει την πρωτοβουλία. Οποιαδήποτε επέμβαση, τραυματισμός ή τοκετός μπορεί να περιπλέκεται από πνευμονική εμβολή και να οδηγήσει σε θάνατο, καθώς η κεραυνοβόλος μορφή καταλήγει σε θάνατο εντός 10 λεπτών, η οξεία μορφή - εντός 24 ωρών και μόνο η υποξεία μορφή δίνει σε ένα άτομο μια συγκεκριμένη ευκαιρία, εξελισσόμενη σταδιακά και εκδηλώνεται ως πνευμονικό έμφραγμα.

Αρτηριακές παθήσεις των άκρων

σύνδρομο Leriche

Ως αποτέλεσμα της αθηροσκλήρωσης των κάτω άκρων, σχηματίζεται μια χρόνια ισχαιμική εστία, χαρακτηριστική του συνδρόμου Leriche. Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτών των παθήσεων είναι σχεδόν εντελώς ίδιες, με τη μόνη διαφορά ότι η διαλείπουσα χωλότητα στην αθηροσκλήρωση σταματά σε χαμηλή θέση (στους μύες της γάμπας) και δεν εξαπλώνεται προς τα πάνω.

Οι διαγνωστικές μέθοδοι είναι χαρακτηριστικές για το σύνδρομο Leriche, όπου το υπερηχογράφημα αποτελεί προτεραιότητα.

Χειρουργική θεραπεία για ενδείξεις όπως ισχαιμία βαθμών ΙΙΒ, ΙΙΙ, IV (χειρουργική παράκαμψης στο μηριαίο-ιγνυακό-κνημιαίο τμήμα με τη χρήση διαφόρων προθέσεων ή της μεγάλης σαφηνούς μηριαίας φλέβας του ίδιου του ασθενούς). Σε ειδικές περιπτώσεις η επέμβαση γίνεται με διαδερμική αρτηριακή διαστολή και ενδαρτηρεκτομή.

Η συντηρητική θεραπεία της αθηροσκλήρωσης των κάτω άκρων δεν διαφέρει από αυτή για το σύνδρομο Leriche.

Νόσος του Μπέργκερ

Η νόσος του Buerger (θρομβοαγγειίτιδα αποφρακτική, αποφρακτική ενδαρτηρίτιδα) είναι μια πολύ σοβαρή φλεγμονώδης νόσος που εμφανίζεται με σοβαρή ισχαιμία και συχνή βλάβη του φλεβικού κόμβου λόγω θρόμβωσης.

Οι λόγοι δεν μπορούν να ειπωθούν καταφατικά, αλλά οι προβοκάτορες έχουν εντοπιστεί αξιόπιστα. Αυτά είναι η υποθερμία και το κάπνισμα.

Δυστυχώς, οι νέοι δεν έχουν ανοσία σε αυτή τη νόσο και εμφανίζεται κυρίως σε άνδρες ηλικίας 18-35 ετών. Η παθολογική διαδικασία συνήθως δεν εξαπλώνεται πέρα ​​από τα κάτω άκρα, ωστόσο, δεν επηρεάζει το ένα πόδι τη φορά, αλλά εμφανίζεται παράλληλα και στα δύο. Η χαρακτηριστική κλινική εικόνα εκδηλώνεται σε τρεις παραλλαγές, αλλά ο πόνος στο πόδι και τα δάχτυλα είναι σχεδόν πάντα παρών:

• Η επιλογή 1 διακρίνεται από τη σοβαρότητα και την κακοήθεια της διαδικασίας και επηρεάζει κυρίως τους νέους.
• Το 2ο χαρακτηρίζεται από μια πιο ήρεμη κυματική πορεία (υποξεία) με παροξύνσεις και υφέσεις ποικίλης διάρκειας.
• Η επιλογή 3 μπορεί να διαρκέσει για χρόνια (χρόνια), εξελίσσεται αργά και έχει μακροχρόνιες υφέσεις.

Το πιο εντυπωσιακό σύμπτωμα της νόσου του Buerger θεωρείται ότι είναι μη θεραπεύσιμα έλκη στα δάχτυλα των ποδιών που είναι επιρρεπή σε μόλυνση. Αυτό υποδηλώνει βλάβη στις αρτηρίες του ποδιού και του ποδιού και την προοπτική εξάπλωσης της παθολογικής διαδικασίας στις ιγνυακές και μηριαίες αρτηρίες.

Οι αποτελεσματικές διαγνωστικές μέθοδοι είναι:

1. Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης των δακτύλων και του αστραγάλου.
2. Προσδιορισμός του φάσματος στις αρτηρίες του ποδιού και πίεση στις αρτηρίες σε διάφορα επίπεδα.
3. Διαδερμικός προσδιορισμός της τάσης οξυγόνου στο πόδι και την κνήμη σε κάθετη και οριζόντια θέση.
4. Υπερηχογράφημα Doppler, σάρωση διπλής όψης.
5. Αγγειογραφία Seldinger σε περίπτωση προγραμματισμού επανορθωτικής χειρουργικής.

Η θεραπεία της εξολοθρευτικής ενδαρτηρίτιδας είναι ένα σύνθετο έργο και δεν είναι πάντα επιλύσιμο. Η νόσος του Buerger αντιμετωπίζεται μόνο σε νοσοκομειακό περιβάλλον, όπου συνταγογραφούνται εγχύσεις ρεοπολυγλυκίνης, οι οποίες συμπληρώνονται με ορμόνες, αντιπηκτικά, αποσυνθετικά και αγγειοδιασταλτικά.

Η χειρουργική θεραπεία είναι η ανακατασκευή των αρτηριών, η έκβαση της οποίας καθορίζεται από τη σοβαρότητα των ισχαιμικών βλαβών.

Απόφραξη των αρτηριών των άκρων (απόφραξη)

Η οξεία απόφραξη των αρτηριών του άκρου, που προκύπτει από θρόμβωση σε νεαρά άτομα που έχουν ήδη θρομβοαγγειίτιδα ή ηλικιωμένους με αθηροσκλήρωση, και εμβολή των κύριων αρτηριών σε άτομα με «εμβολογενείς» ασθένειες, σχηματίζεται υπό την επίδραση πολλών παραγόντων:

• Υπερπηξία;
• Η επίδραση μιας φλεγμονώδους ή αθηροσκληρωτικής διαδικασίας στο αρτηριακό τοίχωμα.
• Αιμοδυναμικές διαταραχές (κεντρικές και περιφερειακές).

Τυπικά, η οξεία αρτηριακή απόφραξη συνοδεύεται από αρτηριακό σπασμό και στα δύο άκρα, ακόμα κι αν το δεύτερο θεωρείται υγιές. Η κλινική εικόνα της νόσου εκφράζεται με το σύνδρομο οξείας ισχαιμίας:

1. Οξύς πόνος;
2. Κρύο άκρο?
3. Βυθισμένες φλέβες;
4. Μειωμένη ευαισθησία και κινητική δραστηριότητα.
5. Απότομη διακοπή του παλμού.

Σε σύγκριση με την εμβολή, η πορεία της θρόμβωσης είναι λιγότερο οξεία. Αυτό εξηγείται από μια μακροχρόνια στενωτική διεργασία στις αρτηρίες και το σχηματισμό παράπλευρων.

Η θεραπεία εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς και τη σοβαρότητα της νόσου, η οποία καθορίζεται από το βαθμό και τη θέση της ισχαιμικής εστίας. Στην οξεία περίοδο, κατά κανόνα, συνταγογραφούνται εγχύσεις ρεοπολυγλυκίνης και διττανθρακικού νατρίου, στη συνέχεια χρησιμοποιούνται αγγειοδιασταλτικά, αιμόδια και αντιπηκτικά.

Η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιείται σύμφωνα με ενδείξεις σύμφωνα με τη γενική κατάσταση του ασθενούς και τη θέση της ισχαιμίας.

Αρτηριοφλεβικά συρίγγια

Τα συγγενή αρτηριοφλεβικά συρίγγια (δυσπλασίες) είναι συχνότερα στα κάτω άκρα, αν και τα άνω άκρα δεν αποτελούν εξαίρεση. Επιπλέον, αυτή η παθολογία μπορεί εύκολα να εντοπιστεί σε εσωτερικά όργανα: ήπαρ, νεφρά, πνεύμονες.

Παθολογικές αλλαγές συμβαίνουν ως αποτέλεσμα της φλεβικής υπέρτασης και της υποξίας των περιφερικών τμημάτων, η αιτία της οποίας είναι η παράκαμψη του αρτηριακού τμήματος με αρτηριακό αίμα, το οποίο αποβάλλεται απευθείας στη φλεβική κλίνη. Η ασθένεια είναι συγγενής και εκδηλώνεται κυριολεκτικά από τις πρώτες μέρες της ζωής του παιδιού.

Διαγνωστικές μέθοδοι που βοηθούν στη δημιουργία διάγνωσης:

• Η πληθυσμογραφία απόφραξης είναι σε θέση να καταγράψει τη στιγμή μιας ξαφνικής αύξησης της ογκομετρικής ροής αίματος στην πληγείσα περιοχή.
• Σάρωση διπλής όψης - συγκρίνει την αυξημένη ογκομετρική ροή αίματος με τον κανόνα, ανιχνεύει το αυξημένο μέγεθος του ίδιου του αγγείου.
• Αγγειογραφία, η οποία ενδείκνυται κατά τον προσδιορισμό της εντόπισης της παθολογικής εστίας στην αρτηριακή κλίνη.

Η αύξηση των διαταραχών του περιφερικού κυκλοφορικού οδηγεί σε μείωση των λειτουργικών ικανοτήτων του άκρου, γεγονός που αποτελεί ένδειξη για χειρουργική θεραπεία, η οποία πραγματοποιείται σε διάφορα στάδια.

Νευροαγγειακά σύνδρομα των άνω άκρων

Μια ομάδα ασθενειών που σχετίζονται με εξωαγγειακή συμπίεση των υποκλείδιων αρτηριών και του βραχιονίου πλέγματος ονομάζεται «σύνδρομο συμπίεσης θωρακικής εξόδου».

Η κλινική εικόνα της νόσου εκδηλώνεται με διάφορες αγγειακές-νευρολογικές διαταραχές τοπικής φύσης:

• Πόνος στα χέρια?
• Η εμφάνιση ταχείας κόπωσης των δακτύλων, που δυσκολεύει την εκτέλεση ορισμένων τύπων εργασιών (γραφή, ράψιμο).

Η ασθένεια έχει πολλά τυπικά σύνδρομα που χρησιμεύουν ως βάση για τη διάγνωση.

Η θεραπεία είναι συντηρητική, συμπτωματική ή χειρουργική.

Νόσος Raynaud

Η νόσος του Raynaud εμφανίζεται από σπασμό των μικρών αρτηριών των άκρων, της γλώσσας ή της άκρης της μύτης και θεωρείται «γυναικεία». Το γιατί εμφανίζεται και από πού προέρχεται είναι ακόμα άγνωστο στην επιστήμη.

Τα συμπτώματα της νόσου του Raynaud προκαλούν πολλά προβλήματα, γιατί στην αρχή οι ασθενείς δεν αισθάνονται πολύ άρρωστοι, αλλά δεν θεωρούν τον εαυτό τους απολύτως υγιή. Ο πόνος στα δάχτυλα (συνήθως στα χέρια) και το κρύο στην αρχή είναι οι μόνες εκδηλώσεις της νόσου, οι οποίες τελικά συνδυάζονται με εξασθενημένο τροφισμό των ιστών, οίδημα και κυάνωση και μικρές περιοχές νέκρωσης στις φάλαγγες των νυχιών.

Η διάγνωση βασίζεται σε τριχοσκοπική εξέταση του νυχιού και σε μια κρύα εξέταση (εκτίμηση της κατάστασης του χεριού μετά από βύθισμά του σε κρύο νερό για μερικά λεπτά).

Η θεραπεία πραγματοποιείται με περιφερικά αγγειοδιασταλτικά, αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και βιταμίνες. Χρησιμοποιούνται βαροθεραπεία, πλασμαφαίρεση, φυσικοθεραπεία και σε ορισμένες περιπτώσεις διαδερμική νευρική διέγερση. Η χειρουργική θεραπεία πραγματοποιείται σε εξαιρετικές περιπτώσεις.

Ασθένειες των φλεβών

Κιρσοί

Οι κιρσοί των κάτω άκρων είναι τόσο διαδεδομένοι, μελετημένοι και οικείοι σχεδόν σε κάθε κάτοικο του πλανήτη μας (όχι σε μένα, αλλά στον γείτονά μου), που φαίνεται ότι δεν υπάρχει τίποτα να προσθέσω στις συσσωρευμένες πληροφορίες.

Οι κιρσοί μπορεί να είναι πρωτοπαθείς (κληρονομική ανικανότητα φλεβικών βαλβίδων, συγγενής αδυναμία συνδετικού ιστού) και δευτεροπαθής, όταν σχηματίζεται ως συνέπεια παθήσεων του παρελθόντος.

Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι ξεκάθαρα ορατές στα πόδια το καλοκαίρι, γεγονός που προκαλεί επίσης πόνο, αίσθημα βάρους, μελάγχρωση και μπορεί να επιπλέκεται από θρομβοφλεβίτιδα.

Οι μέθοδοι υπερήχων χρησιμεύουν ως βάση για τη διάγνωση. Η θεραπεία διακρίνεται από διάφορους τύπους και τεχνικές: κάλτσες συμπίεσης, hirudotherapy, venotonics, διατροφή, σχήμα, φυσική αγωγή, λαϊκές θεραπείες, σκληροθεραπεία, χειρουργική επέμβαση.

Θρόμβωση και φλεβίτιδα

Η οξεία φλεβική θρόμβωση προκαλείται από:

• Ο σχηματισμός θρόμβου αίματος, ο οποίος συμβαίνει κατά τη διάρκεια της υπερπηξίας.
• Αλλαγές στο τοίχωμα του αγγείου ως αποτέλεσμα τραυματικών επιπτώσεων ή φλεγμονώδους διαδικασίας.
• Διαταραχή της ροής του αίματος μέσω των φλεβών όταν η επίδραση της μυϊκής αντλίας εξασθενεί (η ταχύτητα ροής του αίματος μειώνεται).

Η θρόμβωση δεν γλιτώνει ούτε τις βαθιές φλέβες, που συχνά προέρχονται από έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο, ούτε τις επιφανειακές, που επιπλέκονται από θρομβοφλεβίτιδα με πιθανή ανάπτυξη πνευμονικής εμβολής.

Τυπικά, η θρόμβωση έχει μικρή επίδραση στη γενική κατάσταση του ασθενούς. Πόνος, οίδημα, υπεραιμία στο σημείο της βλάβης - αυτά είναι, ίσως, τα κύρια συμπτώματα. Είναι αλήθεια ότι σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται ένας οξύς αρτηριακός σπασμός (μπλε φλεγμασία), τότε η κυάνωση θα γίνει ένα άλλο σύμπτωμα.

Η διάγνωση της θρόμβωσης είναι χαρακτηριστική για όλες τις αγγειακές παθήσεις.

Θεραπεία με αντιπηκτικά, αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη με υποχρεωτική επίδεση του πάσχοντος άκρου. Η θρομβολυτική θεραπεία συνταγογραφείται το αργότερο την 5η ημέρα από την έναρξη της νόσου, σε εξειδικευμένα ιατρικά ιδρύματα και λαμβάνοντας υπόψη όλες τις ενδείξεις και αντενδείξεις για αυτόν τον τύπο θεραπείας.

Για τη θρόμβωση του επιφανειακού φλεβικού συστήματος, το φόντο είναι συνήθως οι κιρσοί, στους οποίους ενώνεται μια μόλυνση, σχηματίζοντας μια φλεγμονώδη εστία. Προωθεί την ισχυρή στερέωση του θρόμβου, η οποία, φυσικά, μειώνει τον κίνδυνο πνευμονικής εμβολής σε κάποιο βαθμό, αλλά η θρόμβωση μπορεί να εξαπλωθεί στον κορμό της κοινής μηριαίας φλέβας (μέσω του στόματος της μεγάλης σαφηνούς φλέβας), στη συνέχεια στον διαχωρισμό της Το τμήμα της ουράς του θρόμβου είναι δυνατό και εμφανίζεται ξανά ο κίνδυνος πνευμονικής εμβολής.

Η ανιούσα θρομβοφλεβίτιδα χαρακτηρίζεται από πόνο στο άκρο, υπεραιμία και διήθηση κατά μήκος του προσβεβλημένου αγγείου, επομένως η διάγνωση συνήθως δεν προκαλεί δυσκολίες, αλλά η διπλή σάρωση σε τέτοιες περιπτώσεις δεν θα είναι περιττή.

Η θεραπεία είναι τοπική εφαρμογή ηπαρίνης ή αλοιφής troxevasin, αντιφλεγμονώδης θεραπεία, ελαστική επίδεση. Η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται για ανιούσα θρόμβωση στο επίπεδο του μέσου τριτημορίου του μηρού.

Έχοντας ασαφή αιτιολογία και εμφανίζεται κυρίως σε νεαρούς άνδρες, η οξεία θρόμβωση της υποκλείδιας φλέβας ονομάζεται σύνδρομο Paget-Schroetter και χαρακτηρίζεται από έντονο πόνο στο χέρι, οίδημα, διαστολή των σαφηνών φλεβών, κυάνωση του άκρου, ακόμη και μερικές φορές αισθητηριακή διαταραχή.

Σύνδρομο άνω κοίλης φλέβας

Η αιτία του συνδρόμου της άνω κοίλης φλέβας μπορεί να είναι η θρόμβωση του κορμού της άνω κοίλης φλέβας ή ένας όγκος που τον συμπιέζει. Ο καρκίνος του πνεύμονα, το ανεύρυσμα του ανιόντος αορτικού τόξου, η νόσος Hodgkin, εάν υπάρχει, θα συμβάλουν μόνο στη θρόμβωση και θα επιδεινώσουν την κατάσταση.

Η κλινική εικόνα του συνδρόμου της άνω κοίλης φλέβας δεν αντιπροσωπεύεται μόνο από τη φλεβική συμφόρηση στα άνω άκρα, αλλά και από την εκδήλωση γενικών εγκεφαλικών συμπτωμάτων (φλεβική συμφόρηση στον εγκέφαλο). Οι εξωτερικές εκδηλώσεις της παθολογίας είναι επίσης τεταμένες και διεσταλμένες φλέβες στο στήθος και την κοιλιά του ασθενούς.

Σύνδρομο Budd-Chiari

Το σύνδρομο Budd-Chiari ονομάζεται η εξαφανιστική φλεβίτιδα των ηπατικών φλεβών, η οποία γενικά εισέρχεται στο αγγείο των γύρω ιστών τους. Στο ένα τρίτο των ασθενών, η νόσος συνοδεύεται από φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων. Αυτό προκαλείται από στένωση ή πλήρη εξάλειψη (συναρθρώσεις) του κορμού της κάτω κοίλης φλέβας όπου διέρχεται από το διάφραγμα.

Τα χαρακτηριστικά της οξείας μορφής συμπτώματα με τη μορφή κοιλιακού πόνου, διόγκωσης ήπατος και σπλήνας, ασκίτη, αιματέμεση και ίκτερο, που καταλήγουν σε ηπατικό κώμα και θάνατο, αναπτύσσονται αργά στη χρόνια πορεία, αλλά απειλούν μια εξίσου σοβαρή επιπλοκή όταν η θρόμβωση μετατοπίζεται σε την κάτω κοίλη φλέβα. Σε αυτή την περίπτωση, είναι επίσης δυνατή η πνευμονική εμβολή.

Φλεβική υποπλασία

Η συγγενής απλασία ή υποπλασία του φλεβικού συστήματος των άκρων αρχίζει να εκδηλώνεται από τα πρώτα χρόνια της ζωής του μωρού και δίνει τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Αυξημένος όγκος άκρων.
• Φλεβεύρυσμα;
• Διατήρηση της πλάγιας εμβρυϊκής φλέβας.
• Αιμαγγειώματα (τριχοειδή, σπηλαιώδη, διακλαδισμένα), που αποτελούν συχνό αλλά όχι υποχρεωτικό σύντροφο της παθολογίας.

Η σοβαρότητα της παθολογικής διαδικασίας καθορίζεται από τον βαθμό στένωσης και την έκταση της απλασίας του εν τω βάθει φλεβικού συστήματος. Η ασθένεια είναι γεμάτη με διαταραχές τροφικού ιστού, γεγονός που αποτελεί λόγο για χειρουργική επέμβαση. Η συντηρητική θεραπεία περιορίζεται στην ελαστική επίδεση και τη χρήση φαρμάκων όπως η troxevasin.

Η διάγνωση της νόσου γίνεται με υπερηχογράφημα διπλής όψης (οπτικοποίηση φλεβών, προσδιορισμός της ταχύτητας και του όγκου της ροής του αίματος) και σειριακή φλεβογραφία.

Βλάβη στον κορμό κοιλιοκάκης, στην κοιλιακή αορτή, στις μεσεντερικές, νεφρικές και λαγόνιες αρτηρίες

Οι αθηροσκληρωτικές αλλαγές, τα ανευρύσματα, οι φλεγμονώδεις εστίες και άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν αρνητικά το αγγειακό τοίχωμα μπορούν να αλλάξουν τη φυσιολογική ροή του αίματος και να οδηγήσουν σε κυκλοφορικές διαταραχές στα εσωτερικά όργανα, στα άνω και κάτω άκρα.

Διαταραχές της σπλαχνικής κυκλοφορίας

Η ισχαιμία είναι χαρακτηριστική όχι μόνο των εγκεφαλικών και των στεφανιαίων αρτηριών· διαταραχή της σπλαχνικής κυκλοφορίας, αν και σε μικρότερο βαθμό, εντούτοις εμφανίζεται στο ήπαρ και τα έντερα. Οι λόγοι για αυτό είναι συνήθως:

• Αθηροσκληρωτική διεργασία στον κορμό της κοιλιοκάκης, στην άνω και στην κάτω μεσεντέρια αρτηρία.
• Μη ειδική αρτηρίτιδα (νόσος Takayasu);
• Στένωση του κορμού της κοιλιοκάκης.
• Στένωση του ψευδοειδούς συνδέσμου του διαφράγματος.
• Ανωμαλίες προέλευσης του κορμού της κοιλιοκάκης.

Τα συμπτώματα των χρόνιων διαταραχών του σπλαχνικού κυκλοφορικού περιλαμβάνουν:

1. Κοιλιακός πόνος που εμφανίζεται μετά την κατανάλωση ενός μεγάλου και λιπαρού γεύματος, το οποίο διαρκεί από 2 έως 3 ώρες (ο πόνος είναι ιδιαίτερα έντονος όταν προσβάλλεται ο κορμός της κοιλιοκάκης και η άνω μεσεντέρια αρτηρία).
2. Σοβαρή εντερική δυσλειτουργία, εναλλασσόμενη διάρροια και δυσκοιλιότητα, ταχεία απώλεια βάρους (μειωμένη παροχή αίματος στις μεσεντέριες αρτηρίες).

Μέθοδοι για τη διάγνωση της παθολογίας:

• Ακρόαση (συστολικό φύσημα στο επιγάστριο).
• Ακτινογραφία, γαστροσκόπηση, κολονοσκόπηση (χωρίς μεγάλες οργανικές αλλαγές).
• Kaprogram (βλέννα, ουδέτερο λίπος, άπεπτες μυϊκές ίνες).
• Βιοχημική εξέταση αίματος (μειωμένη λευκωματίνη, αυξημένο κλάσμα σφαιρίνης).
• Σάρωση διπλής όψης.
• Αγγειογραφία της κοιλιακής αορτής και των κλάδων της σε δύο προβολές (σύμφωνα με αυστηρές ενδείξεις, εάν υπάρχει υποψία βλάβης της σπλαχνικής και νεφρικής αρτηρίας).

Ο ασθενής ενδείκνυται για συμπτωματική θεραπεία με χρήση αντισπασμωδικών και ενζύμων, καθώς και υποχρεωτική δίαιτα. Η χειρουργική επέμβαση γίνεται εάν υπάρχουν αξιόπιστα σημάδια στένωσης της κύριας αρτηρίας.

Μια επιπλοκή της διαταραχής της σπλαχνικής κυκλοφορίας μπορεί να είναι η οξεία θρόμβωση με την ανάπτυξη οξείας μεσεντέριας απόφραξης που οδηγεί σε εντερική γάγγραινα. Αυτή η περίσταση καθιστά την πρόγνωση για αυτήν την ασθένεια δυσμενή.

Ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής

Το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής είναι πιο συχνό στους άνδρες. Οι αιτίες της νόσου μπορεί να είναι:

1. Αθηροσκλήρωση;
2. Νόσος Takayasu (σε μικρότερο βαθμό).
3. Σύφιλη;
4. Μυκητίαση (σπάνια);
5. Κλειστές κοιλιακές κακώσεις.

Τις περισσότερες φορές, τα ανευρύσματα σχηματίζονται κάτω από το άνοιγμα των νεφρικών αρτηριών.

Συμπτώματα ανευρύσματος:

• Πόνος σε όλη την κοιλιά, στην οσφυοϊερή περιοχή και στην πλάτη.
• Η παρουσία ενός παλλόμενου σχηματισμού πυκνής συνοχής (κατά την ψηλάφηση).
• Συστολικό φύσημα πάνω από το ανεύρυσμα κατά την ακρόαση.

Οι λόγοι για να υποπτευόμαστε ότι ένα ρήγμα ανευρύσματος θα ήταν έντονος πόνος στην κοιλιά και στο κάτω μέρος της πλάτης, μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης και μια ταχεία επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς. Ο προηγουμένως παλλόμενος σχηματισμός γίνεται πιο μαλακός και μειώνεται σε μέγεθος.

Τα διαγνωστικά μέτρα περιλαμβάνουν:

1. Ακτινογραφία σε δύο προβολές.
2. Η Β-σάρωση (υπερηχογράφημα) είναι μια αξιόπιστη διαγνωστική μέθοδος που σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τα ακριβή χαρακτηριστικά του ανευρύσματος.
3. Η αγγειογραφία απαιτεί αυστηρές ενδείξεις (παρουσία σημείων βλάβης στις σπλαχνικές και νεφρικές αρτηρίες).

Η θεραπεία είναι χειρουργική εάν εντοπιστεί ανεύρυσμα: επείγουσα ανάγκη εάν υπάρχει κίνδυνος ρήξης και ανάπτυξης πόνου, προγραμματισμένη εάν δεν υπάρχουν εμφανείς κλινικές εκδηλώσεις και παρουσία ανευρύσματος διαμέτρου μεγαλύτερης των 4 cm. Η πρόγνωση χωρίς χειρουργική θεραπεία είναι δυσμενής· οι ασθενείς συνήθως ζουν όχι περισσότερο από δύο χρόνια.

Αγγειονεφρική υπέρταση (VRH)

Το ένα τρίτο των ασθενών με επίμονη ανεξέλεγκτη αρτηριακή υπέρταση έχουν επίσης εγκεφαλική υπέρταση, η οποία θεωρείται κυρίως συγγενής νόσος· η επίκτητη μορφή είναι εξαιρετικά σπάνια και προκαλείται κυρίως από αθηροσκλήρωση και μη ειδική αρτηρίτιδα.

Τα συμπτώματα εκφράζονται με επίμονη συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση, η οποία δεν μπορεί να διορθωθεί με αντιυπερτασικά φάρμακα.

Η απουσία προηγούμενων ή υπαρχουσών νεφρικών παθήσεων, αλλά η παρουσία σημείων βλάβης στους κλάδους του αορτικού τόξου, στις αρτηρίες των κάτω άκρων και στις στεφανιαίες αρτηρίες δίνει λόγο να υποθέσουμε ότι υπάρχει στένωση των νεφρικών αρτηριών.

Διαγνωστικά:

• Ουρογραφία;
• Η σάρωση διπλής όψης αποκαλύπτει μειωμένη ροή αίματος στη νεφρική αρτηρία λόγω στένωσης.
• Αγγειογραφία (θέσπιση ή διάψευση της διάγνωσης).

Η θεραπεία είναι η διααορτική ενδαρτηρεκτομή, η διαδερμική διάταση της νεφρικής αρτηρίας μειώνει την αρτηριακή πίεση στο 70-80% των ασθενών, αλλά εξακολουθούν να χρειάζονται υποστηρικτική θεραπεία και προσεκτική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης.

Αποφρακτικές παθήσεις της κοιλιακής αορτής (σύνδρομο Leriche)

Η παθολογική διεργασία (απόφραξη ή στένωση) που εντοπίζεται στην τελική κοιλιακή αορτή και στις λαγόνιες αρτηρίες συνήθως συνδυάζεται με αυτή στο μηριοπυριτιδικό τμήμα. Η παρουσία αρκετών τέτοιων εστιών στην αρτηριακή κλίνη είναι γεμάτη με σοβαρές εκδηλώσεις ισχαιμίας των κάτω άκρων (διαλείπουσα χωλότητα) και ανάπτυξη γάγγραινας τελικού σταδίου του ποδιού και των δακτύλων.

Στον κατάλογο των αιτιών της νόσου, η αθηροσκλήρωση κατέχει ηγετική θέση. Η μη ειδική αρτηρίτιδα και οι μετεμβολικές αποφράξεις είναι σημαντικά κατώτερες από αυτήν, καθώς προκαλούν αυτή την παθολογία σχετικά σπάνια. Και μια εξαιρετική περίπτωση είναι η συγγενής παθολογία σε αυτήν την περιοχή της αορτής.

Κλινική εικόνα της νόσου:

• Αίσθημα κόπωσης στα κάτω άκρα όταν περπατάτε μικρές αποστάσεις.
• Πόνος στους μύες της γάμπας, τους μηρούς και τους γλουτούς, που με την πάροδο του χρόνου οδηγεί σε έλλειψη ύπνου λόγω νυχτερινού πόνου και στην ανάπτυξη γάγγραινας αλλαγών στα πόδια.
• Η εμφάνιση μιας τριάδας συμπτωμάτων που υποδηλώνουν βλάβη στην αορτή και τις λαγόνιες αρτηρίες: διαλείπουσα χωλότητα, ανικανότητα, απουσία ή εξασθένηση του παλμού στις μηριαίες αρτηρίες (σύνδρομο Leriche).

Διαγνωστικά:

1. Υπερηχογράφημα Doppler;
2. Σάρωση διπλής όψης.
3. Αορτοαγγειογραφία εάν ενδείκνυται (διαλείπουσα χωλότητα μικρότερη από 200 m).

Εφόσον ενδείκνυται, γίνεται χειρουργική θεραπεία: διχασμός αορτομηριαίας παράκαμψης με εμφύτευση συνθετικής πρόθεσης ή διαδερμική διάταση (σε περίπτωση στένωσης της λαγόνιας αρτηρίας).

Η συντηρητική θεραπεία περιορίζεται στη χρήση αγγειοπροστατευτικών, αγγειοδιασταλτικών, αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων και φαρμάκων που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία. Συνιστάται στον ασθενή να σταματήσει τελείως το κάπνισμα.

Ιατρική βιβλιογραφία, ιατρικό βιβλίο, ιατρικό βίντεο, ιατρικό άρθρο: «Διάγνωση και θεραπεία ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση του τμήματος ST του ηλεκτροκαρδιογραφήματος, VNOK, 2007» δημοσιεύτηκε 16/06/2011, 20:41. προβολές: 584

Ταξινόμηση τύπων MI

Τύπος 1. ΜΙ που αναπτύχθηκε χωρίς προφανή λόγο (αυθόρμητα), ως αποτέλεσμα πρωτογενούς διαταραχής της στεφανιαίας ροής αίματος που προκαλείται από το σχηματισμό διάβρωσης, ρήξης, ρωγμής ή ανατομής του αρτηριακού αποκλεισμού.

Τύπος 2. ΜΙ που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ισχαιμίας που σχετίζεται με αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου ή μείωση της παροχής του στο μυοκάρδιο, για παράδειγμα, με σπασμό ή εμβολή της στεφανιαίας αρτηρίας, αναιμία, καρδιακές αρρυθμίες, υπέρταση ή υπόταση .

Τύπος 3. Απροσδόκητη SCD, συμπεριλαμβανομένης της καρδιακής ανακοπής, συχνά παρουσία συμπτωμάτων που υποδηλώνουν ισχαιμία του μυοκαρδίου, σε ασθενείς με υποψία οξείας ανάσπασης τμήματος ST, οξύ αποκλεισμό LBP ή σχηματισμό νέου θρόμβου στη στεφανιαία αρτηρία που αναγνωρίζεται με στεφανιαία αγγειογραφία ή/και παθολογική εξέταση. Σε αυτή την περίπτωση, ο θάνατος συνέβη πριν καταστεί δυνατή η συλλογή δειγμάτων αίματος ή προτού παρατηρηθεί αύξηση του επιπέδου των βιοχημικών δεικτών νέκρωσης στο αίμα.

Τύπος 4α. MI που σχετίζεται με τη διαδικασία TBA.

Τύπος 4β. MI που σχετίζεται με θρόμβωση στεφανιαίου στεντ τεκμηριωμένη με στεφανιογραφία ή παθολογική εξέταση.

Τύπος 5. ΜΙ που σχετίζεται με χειρουργική επέμβαση CABG.

Σύγχρονες δυνατότητες διόρθωσης της δραστηριότητας των νευροχυμικών συστημάτων σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου

Kokorin V.A. Volov N.A.

Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας Νο. 1, Κρατικό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης, Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Roszdrav, Μόσχα

Η ανασκόπηση εξετάζει τις σύγχρονες μεθόδους φαρμάκων για τη διόρθωση της δραστηριότητας των νευρο-χυμικών συστημάτων τόσο στα πρώιμα όσο και στα τελευταία στάδια του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Τονίζεται ότι η επί του παρόντος συνιστώμενη θεραπεία δεν εμποδίζει πάντα την ανάπτυξη καρδιακής αναδιαμόρφωσης μετά το έμφραγμα. Εξετάζονται οι δυνατότητες χρήσης νέων ομάδων φαρμάκων για το σκοπό αυτό.

Κάθε χρόνο υπάρχουν περισσότερα από 15 εκατομμύρια νέα περιστατικά εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΕΜ) παγκοσμίως. Οι μακροπρόθεσμες συνέπειες του ΜΙ εμφανίζονται μετά από πολλούς μήνες και χρόνια. Σύμφωνα με την American Heart Association (2004), μέσα σε 6 χρόνια μετά από έναν έμφραγμα μυοκαρδίου, παρά τη βέλτιστη θεραπεία, το 18% των ανδρών και το 35% των γυναικών υποφέρουν από υποτροπιάζοντα έμφραγμα του μυοκαρδίου, το 7% των ανδρών και το 6% των γυναικών πεθαίνουν ξαφνικά, το 22% οι άνδρες και το 46% των γυναικών καθίστανται ανάπηροι λόγω της ανάπτυξης σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας και το 30-40% των ασθενών αναπτύσσουν δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (LV).

Η ενεργοποίηση των κυκλοφορούντων και των τοπικών (μυοκαρδιακών) νευροχυμικών συστημάτων παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του μυοκαρδίου και των επιπλοκών του. Στα πρώιμα στάδια του εμφράγματος του μυοκαρδίου, η αυξημένη απελευθέρωση νευροχυμικών αγγειοσυσταλτικών (κυρίως κατεχολαμινών, αγγειοτασίνης II [AII] και ενδοθηλίνης) συμβάλλει στην ανάπτυξη στεφανιαίου σπασμού, οδηγώντας σε επέκταση της ζώνης του εμφράγματος, στην εμφάνιση οξείας καρδιακής ανεπάρκειας (AHF). ) και απειλητικές για τη ζωή καρδιακές αρρυθμίες. Η νευροβρωμική ενεργοποίηση κατά τη διάρκεια του μυοκαρδίου είναι αρχικά αντισταθμιστική για τη διατήρηση της επαρκούς λειτουργίας άντλησης της καρδιάς ως απόκριση στην αιμοδυναμική υπερφόρτωση και στη μείωση της μάζας του μυοκαρδίου που λειτουργεί, αλλά στη συνέχεια μπορεί να γίνει δυσπροσαρμοστική. Η αυξημένη δραστηριότητα των νευρωνικών συστημάτων που επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα οδηγεί στην ανάπτυξη αναδιαμόρφωσης της LV, που εκδηλώνεται με μη φυσιολογική ακαμψία του μυοκαρδίου, μειωμένη στεφανιαία εφεδρεία, μειωμένες διαστολικές και συστολικές λειτουργίες της LV, διάταση της κοιλότητας της και εμφάνιση συμπτωμάτων χρόνιας καρδιάς αποτυχία (CHF). Οι περισσότερες νευροχυμικές αλλαγές προκαλούνται μέσω αγγειοσυσταλτικών και αγγειοδιασταλτικών αντιδράσεων. Οι πρώτες πραγματοποιούνται μέσω του συστήματος συμπαθητικού-επινεφριδίου (SAS), ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS), αγγειοπιεσίνης, αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH), σεροτονίνης, ενδοθηλίνης, θρομβοξάνης Α2. το δεύτερο - μέσω του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης, του συστήματος νατριουρητικού πεπτιδίου (NUP), των προσταγλανδινών I2 και E2, του εξαρτώμενου από το ενδοθήλιο χαλαρωτικού παράγοντα, της αδρενομεδουλλίνης κ.λπ.

Η διόρθωση της δραστηριότητας των νευροχυμικών συστημάτων σε ασθενείς στα πρώιμα και όψιμα στάδια του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι μία από τις κύριες κατευθύνσεις στη θεραπεία της νόσου και την πρόληψη των επιπλοκών της. Επί του παρόντος, για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται β-αδρενεργικοί και αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACEI) και ανταγωνιστές αλδοστερόνης. Αρκετές νέες ομάδες φαρμάκων βρίσκονται επίσης σε διάφορα στάδια κλινικών δοκιμών (αναστολείς ρενίνης, αναστολείς αγγειοπεπτιδάσης, NUPs, αγγειοπιεσίνης και ανταγωνιστές υποδοχέα ενδοθηλίνης).

Βήτα αποκλειστές (BAB)

Τα BAB μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, βελτιώνουν τη στεφανιαία ροή αίματος, συμβάλλοντας στη μείωση της ισχαιμίας και στον περιορισμό του μεγέθους της ζώνης νέκρωσης. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας μετα-ανάλυσης 22 τυχαιοποιημένων μελετών που περιελάμβαναν περισσότερους από 25 χιλιάδες ασθενείς (H. Dargie, 2001), αποκαλύφθηκε ότι η μακροχρόνια χρήση β-αναστολέων οδήγησε σε μείωση της συνολικής θνησιμότητας κατά 23%. αιφνίδιος θάνατος κατά 26%, και ο αριθμός των επαναλαμβανόμενων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου κατά 41%, περιπτώσεις κολπικής μαρμαρυγής/πτερυγίσματος κατά 59% και σοβαρών κοιλιακών αρρυθμιών κατά 70%.

Στα αρχικά στάδια του MI, η ατενολόλη και η μετοπρολόλη έχουν μελετηθεί λεπτομερέστερα, με μακροχρόνια χρήση - καρβεδιλόλη, μετοπρολόλη και προπρανολόλη. Δίνεται προτίμηση στους εκλεκτικούς β-αναστολείς, αλλά υπάρχει λόγος να πιστεύεται ότι η ευεργετική επίδραση στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι χαρακτηριστικό όλων των φαρμάκων αυτής της κατηγορίας, εκτός από εκείνα με ενδογενή συμπαθομιμητική δράση.

Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης COMMIT/CCS-2, το Αμερικανικό Κολλέγιο Καρδιολογίας δεν συνιστά ενδοφλέβια βήτα αποκλειστές σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου εκτός εάν απαιτείται έλεγχος της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ). Ευρωπαίοι (ESC) και Ρώσοι ειδικοί προτείνουν ευρύτερη χρήση ενδοφλέβιων β-αναστολέων σε ασθενείς με ταχυκαρδία, αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) και σε περιπτώσεις υποτροπιάζοντος πόνου. Οι ειδικοί συμφωνούν ότι οι από του στόματος βήτα αποκλειστές, ελλείψει αντενδείξεων, θα πρέπει να ξεκινούν σε όλους τους ασθενείς από την πρώτη ημέρα του ΕΜ και να συνεχίζονται επ' αόριστον, διακόπτοντας τη θεραπεία μόνο εάν εμφανιστούν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες.

Η μεγαλύτερη επίδραση από τη λήψη β-αναστολέων παρατηρείται σε ασθενείς με μειωμένη συσταλτική λειτουργία της LV, καθώς και με την παρουσία ηλεκτρικής αστάθειας του μυοκαρδίου. Η χρήση β-αναστολέων αντενδείκνυται στην ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ, σοβαρής αποφρακτικής πνευμονοπάθειας στο οξύ στάδιο και αλλεργικών αντιδράσεων. Εάν υπάρχουν σχετικές αντενδείξεις, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης και οι αποφρακτικές πνευμονοπάθειες εκτός παρόξυνσης, καθώς και σε ασθενείς με σοβαρή διαταραχή της συσταλτικότητας της LV, η θεραπεία με β-αναστολείς θα πρέπει να γίνεται πολύ προσεκτικά, ξεκινώντας με ελάχιστες δόσεις.

αναστολείς ΜΕΑ

Οι αναστολείς ΜΕΑ αναστέλλουν τη μετατροπή της αγγειοτενσίνης Ι σε ισχυρό αγγειοσυσταλτικό ΑΙΙ, μειώνουν την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης από τις απολήξεις των νευρώνων και την έκκριση ADH, καθώς και αλδοστερόνης. αυξάνουν τον σχηματισμό βραδυκινίνης και το επίπεδο των κυκλοφορούντων NUPs, έχουν μια ποικιλία αιμοδυναμικών επιδράσεων: μειώνουν την αγγειακή αντίσταση και ομαλοποιούν τη διαστολική πλήρωση του LV λόγω υποχώρησης της υπερτροφίας του. Τα ΜΕΑ μειώνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, έχουν θετική επίδραση στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και στη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου και έχουν αντιφλεγμονώδη, αντιαρρυθμικά, αντι-ισχαιμικά και αντιστηθαγχικά αποτελέσματα.

Οι αναστολείς ΜΕΑ έχουν μεγάλη πρακτική σημασία στη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, καθώς και ως μέσο πρόληψης της καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου. Οι μελέτες CONSENSUS II, CATS, SMILE, GISSI-3, ISIS-4, PRACTICAL, CCS-I και FAMIS ήταν αφιερωμένες στην πρώιμη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ (από την πρώτη ημέρα του MI).

Η μελέτη CONSENSUS II, η οποία μελέτησε τη χρήση της εναλαπρίλης ενδοφλέβια και στη συνέχεια από του στόματος από την πρώτη ημέρα του εμφραγματικού μυοκαρδίου, διακόπηκε νωρίς λόγω αναξιόπιστης αύξησης της θνησιμότητας κατά 9% στην ομάδα μελέτης λόγω της συχνότερης ανάπτυξης αρτηριακής υπότασης. Ωστόσο, σε ασθενείς με ευρείας εστίασης MI, η εναλαπρίλη μείωσε τις διαδικασίες αναδιαμόρφωσης της LV, βελτίωσε την πρόγνωση της ζωής και μείωσε σημαντικά τη συχνότητα των επιπλοκών.

Στη μελέτη ISIS-4, μετά από 5 εβδομάδες θεραπείας στην ομάδα της καπτοπρίλης, σημειώθηκε σημαντική μείωση της θνησιμότητας κατά 7% - κυρίως σε ασθενείς με πρόσθιο εντοπισμό εμφράγματος του μυοκαρδίου και ηλικίας άνω των 70 ετών.

Στη μελέτη SMILE, σε ασθενείς με πρόσθιο έμφραγμα μυοκαρδίου χωρίς προηγούμενη θρομβολυτική θεραπεία (TLT) που έλαβαν ζοφενοπρίλη, μετά από 6 εβδομάδες θεραπείας υπήρξε μη σημαντική μείωση της συνολικής θνησιμότητας κατά 25%, θνησιμότητας από καρδιακή ανεπάρκεια κατά 31% και αιφνίδιος θάνατος κατά 63%. Ο κίνδυνος εμφάνισης σοβαρής CHF μειώθηκε σημαντικά κατά 46%. Μετά από ένα χρόνο παρατήρησης, μια σημαντική μείωση στη συνολική θνησιμότητα ήταν 29%. Η μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα της θεραπείας παρατηρήθηκε σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενου ΕΜ, καθώς και σε ασθενείς με υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη.

Στη μελέτη GISSI-3, η θνησιμότητα στην ομάδα των ασθενών με MI που έλαβαν λισινοπρίλη ήταν σημαντικά χαμηλότερη κατά 11% μετά από 6 εβδομάδες. Η αποτελεσματικότητα της πρώιμης χορήγησης λισινοπρίλης έχει επίσης επιβεβαιωθεί σε ασθενείς με έμφραγμα μυοκαρδίου μετά από TLT.

Η πρώιμη προσθήκη φοσινοπρίλης στη θεραπεία σε ασθενείς με πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου που υποβλήθηκαν σε TLT οδήγησε σε σημαντική μείωση της θνησιμότητας και της επίπτωσης σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας κατά 36%, και η βελτίωση της πρόγνωσης ήταν ανεξάρτητη από την επίδραση στην αναδιαμόρφωση της LV.

Η όψιμη χορήγηση αναστολέων ΜΕΑ (από την τρίτη ημέρα του MI) μελετήθηκε στις μελέτες SAVE, TRACE, AIRE και PREAMI. Στη μελέτη SAVE, ασθενείς με ασυμπτωματική δυσλειτουργία της LV έλαβαν θεραπεία με κλιμακούμενες δόσεις καπτοπρίλης. Αποκαλύφθηκε σημαντική μείωση της θνησιμότητας κατά 21%, ο κίνδυνος εμφάνισης σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας κατά 37% και υποτροπιάζοντος μυοκαρδίου κατά 25%.

Όταν συνταγογραφήθηκε η ραμιπρίλη, ξεκινώντας από την 3-10η ημέρα της νόσου, σε ασθενείς με σημεία καρδιακής ανεπάρκειας στην οξεία περίοδο του MI, αποκαλύφθηκε σημαντική μείωση της θνησιμότητας κατά 27%, ενώ μεγαλύτερη επίδραση παρατηρήθηκε σε ασθενείς άνω των 65 ετών. ετών και με ταυτόχρονη υπέρταση. Παρόμοιες εργασίες από εγχώριους συγγραφείς αποκάλυψαν επίσης μια θετική επίδραση της θεραπείας με ραμιπρίλη στην αιμοδυναμική και τη συσταλτική λειτουργία της LV σε ασθενείς με MI που επιπλέκεται από ΚΑ.

Η μελέτη PREAMI έδειξε την αποτελεσματικότητα της περινδοπρίλης στη μείωση των διαδικασιών αναδιαμόρφωσης της LV και στη μείωση της επίπτωσης της CHF σε ηλικιωμένους ασθενείς που είχαν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ένας αριθμός μελετών έχει αφιερωθεί στη σύγκριση της αποτελεσματικότητας των ΜΕΑ σε ασθενείς με ΜΙ. Η ΠΡΑΚΤΙΚΗ μελέτη σημείωσε μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα της εναλαπρίλης σε σύγκριση με την καπτοπρίλη όσον αφορά την επίδραση στη θνησιμότητα και τη συνολική συσταλτικότητα του μυοκαρδίου LV μετά από 3 μήνες θεραπείας. Στο έργο του Ν.Β. Sidorenkova et al. (1999) αποκάλυψε μια πιο έντονη αντιστηθαγχική και αντιαρρυθμική δράση της φοσινοπρίλης σε σύγκριση με την εναλαπρίλη όταν χορηγήθηκε νωρίς σε ασθενείς με πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Μια μετα-ανάλυση μεγάλων μελετών έδειξε ότι η χρήση αναστολέων ΜΕΑ οδηγεί σε μείωση του κινδύνου θανάτου μετά από έμφραγμα κατά 26%, υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά 20%, και νοσηλεία για CHF κατά 27%.

Επί του παρόντος, η ανάγκη χρήσης αναστολέων ΜΕΑ από την πρώτη ημέρα σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν αμφισβητείται. Ωστόσο, δεν υπάρχει συναίνεση: πρέπει οι αναστολείς ΜΕΑ να συνταγογραφούνται σε όλους τους ασθενείς ή μόνο σε αυτούς που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο; Έτσι, η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία συνιστά τη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ σε όλους τους ασθενείς απουσία υπότασης, ακολουθούμενη από προσδιορισμό μετά από 6 εβδομάδες της ανάγκης συνέχισης της θεραπείας. Σύμφωνα με τις συστάσεις της ESC (2008), οι αναστολείς ΜΕΑ θα πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο σε ασθενείς με κλάσμα εξώθησης LV (EF).< 40 % или признаками СН, а их длительный прием не является обязательным для больных, перенесших ИМ без АГ, признаков СН и с сохранной систолической функцией ЛЖ. Эксперты ВНОК подчеркивают, что ИАПФ особенно эффективны у больных с обширным некрозом миокарда, сниженной ФВ ЛЖ (< 40 %), симптомами СН, сахарным диабетом. Вместе с тем они улучшают прогноз и у больных без клинически значимого снижения ФВ. Лечение ИАПФ следует начинать как можно раньше, при стабилизации гемодинамики и в отсутствие противопоказаний продолжать неопределенно долго.

Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης (ARBs)

Παρά την υψηλή αποτελεσματικότητα των αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με ΜΙ, αυτά τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν παρενέργειες όπως ξηρό βήχα, αγγειοοίδημα, πονοκέφαλο, που καθιστά αδύνατη τη λήψη τους από το 10-20% των ασθενών, καθώς και αρτηριακή υπόταση, η οποία συμβάλλει σε περαιτέρω επιδείνωση της στεφανιαίας αιμάτωσης. Τα ΜΕΑ διαταράσσουν την αποικοδόμηση της βραδυκινίνης και διεγείρουν τη σύνθεση των προσταγλανδινών και του μονοξειδίου του αζώτου, αλλά η επίδρασή τους στο RAAS είναι πολύ ασταθής. Διαταράσσουν τη δράση του AII σε όλους τους τύπους υποδοχέων αγγειοτενσίνης: τόσο σε αυτούς που καθορίζουν τις αρνητικές αντιδράσεις (AT1) όσο και σε εκείνους που μεσολαβούν σε δυνητικά ευεργετικές οργανοπροστατευτικές επιδράσεις (AT2). Ένας άλλος παράγοντας που περιορίζει την επίδραση των αναστολέων ΜΕΑ είναι η ύπαρξη τοπικών «μη εξαρτώμενων από το ΜΕΑ» μονοπατιών για το σχηματισμό του AII. Από αυτή την άποψη, η χρήση φαρμάκων που μπλοκάρουν το RAAS σε επίπεδο υποδοχέα φαίνεται πιο δικαιολογημένη. Τα BAR έχουν λιγότερες παρενέργειες σε σύγκριση με τα ΜΕΑ (ιδίως, δεν έχουν αποτέλεσμα «πρώτης δόσης»), προκαλούν λιγότερο έντονη υπερρενιναιμία, μειώνουν το επίπεδο της αλδοστερόνης στο αίμα και μπορεί να προκαλέσουν υποχώρηση της υπερτροφίας της LV. Αυξάνουν την ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος, έχουν ευεργετική επίδραση στη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου και επιβραδύνουν τις διαδικασίες αναδιαμόρφωσης της LV.

Συγκριτικές μελέτες ACEI και BAR σε CHF έχουν δώσει αντικρουόμενα αποτελέσματα. Η μελέτη ELITE διαπίστωσε σημαντική μείωση του κινδύνου θανάτου (ιδιαίτερα αιφνίδιου) σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια που έπαιρναν λοσαρτάνη σε σύγκριση με την καπτοπρίλη. Ωστόσο, η μελέτη ELITE II, η οποία συνέκρινε τα ίδια φάρμακα, δεν επιβεβαίωσε τα πλεονεκτήματα του BAR έναντι των αναστολέων ΜΕΑ ως προς την επίδρασή τους στην πρόγνωση των ασθενών με CHF. Η σκοπιμότητα συνδυαστικής θεραπείας ACEI και BAR σε ασθενείς με CHF έχει μελετηθεί σε διάφορες μελέτες. Η ταυτόχρονη έναρξη θεραπείας με αυτά τα φάρμακα αύξησε σημαντικά τον αριθμό των ανεπιθύμητων ενεργειών χωρίς πρόσθετες επιπτώσεις στη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα, ωστόσο, η προσθήκη ενός BAR (καντεσαρτάνη ή βαλσαρτάνη) στη θεραπεία σε ασθενείς που έπαιρναν ήδη αναστολείς ΜΕΑ οδήγησε σε σημαντική μείωση της θνησιμότητας και η συχνότητα των νοσηλειών λόγω εξέλιξης της CHF κατά 13-13.15 % .

Τα πρώτα δεδομένα για τη χρήση του BAR σε ασθενείς με ΜΙ επιβεβαίωσαν την υπόθεση της θετικής τους επίδρασης σε κλινικές και αιμοδυναμικές παραμέτρους, συγκρίσιμες με τις επιδράσεις των αναστολέων ΜΕΑ, με λιγότερες παρενέργειες. ΕΝΑ. Parkhomenko et al. (2000) αποκάλυψε την ασφάλεια της συνδυασμένης χρήσης ιρβεσαρτάνης και καπτοπρίλης ξεκινώντας από την πρώτη ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου, ενώ σημειώθηκε πιο έντονη αιμοδυναμική επίδραση και συγκρίσιμη επίδραση στο μέγεθος της νέκρωσης, καθώς και στις διαδικασίες πρώιμης καρδιακής αναδιαμόρφωσης. με την ανεξάρτητη χρήση της καπτοπρίλης. Παρόμοια αποτελέσματα λήφθηκαν όταν συγχορηγήθηκαν εναλαλρίλη και λοσαρτάνη.

Η πρώτη μεγάλη μελέτη που εξέτασε την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια ενός BAR (λοσαρτάνη) έναντι ενός αναστολέα ΜΕΑ (καπτοπρίλη) σε ασθενείς με MI με κλινικές εκδηλώσεις AHF ήταν η μελέτη OPTIMAAL (n = 5477, μέση παρακολούθηση 2,7 έτη). Το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας στην ομάδα της λοσαρτάνης ήταν ελαφρώς υψηλότερο (18 έναντι 16%), αλλά η καρδιαγγειακή θνησιμότητα ήταν σημαντικά πιο συχνή. Δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές στην ικανότητα των φαρμάκων να αποτρέπουν τον αιφνίδιο θάνατο ή την επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας. Ο αριθμός των ανεπιθύμητων ενεργειών και τα ποσοστά στέρησης φαρμάκου ήταν χαμηλότερα στην ομάδα της λοσαρτάνης. Είναι πιθανό τα αποτελέσματα που λήφθηκαν να ήταν συνέπεια μιας ανεπαρκούς δόσης λοσαρτάνης (50 mg/ημέρα) ή ενός ανεπαρκούς σχήματος τιτλοδότησης για το φάρμακο.

Η μελέτη VALIANT (n = 14.703) αξιολόγησε την αποτελεσματικότητα της βαλσαρτάνης σε σύγκριση με την καπτοπρίλη και τον συνδυασμό τους σε ασθενείς με έμφραγμα μυοκαρδίου που επιπλέκεται από συστολική δυσλειτουργία AHF και/ή LV. Μετά από 36 μήνες παρακολούθησης, δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές στη θνησιμότητα και στις τρεις ομάδες, και δεν υπήρχαν διαφορές στη θνησιμότητα από καρδιαγγειακή νόσο, στον κίνδυνο υποτροπιάζοντος εμφράγματος του μυοκαρδίου ή στην εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν λιγότερο συχνές με τη βαλσαρτάνη παρά με την καπτοπρίλη, αλλά με τον συνδυασμό φαρμάκων η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών ήταν σημαντικά υψηλότερη. Τα αποτελέσματα της μελέτης απέδειξαν ότι η βαλσαρτάνη μπορεί να είναι μια εναλλακτική λύση για τους αναστολείς ΜΕΑ σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά η υπόθεση των ωφελειών του πληρέστερου αποκλεισμού του RAAS κατά το συνδυασμό ACEI και BAR δεν επιβεβαιώθηκε. Σύμφωνα με τις ευρωπαϊκές και τις ρωσικές συστάσεις, οι ACEI και οι BAR μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε ασθενείς που έχουν εμβολιάσει σε εναλλακτική βάση, ανάλογα με την ανεκτικότητα και ορισμένες άλλες εκτιμήσεις, συμπεριλαμβανομένων των οικονομικών. Η εμπειρία της μακροχρόνιας χρήσης του BAR μετά από MI είναι πολύ μικρότερη, επομένως η συνταγογράφηση του BAR θα πρέπει να γίνεται σε περιπτώσεις δυσανεξίας σε αναστολείς ΜΕΑ με EF ≤ 40% ή/και καρδιακή ανεπάρκεια και παρουσία υπέρτασης.

Ανταγωνιστές αλδοστερόνης

Η θετική επίδραση των ανταγωνιστών της αλδοστερόνης στη μακροχρόνια περίοδο του ΕΜ αποκαλύφθηκε στη μελέτη EPHESUS, η οποία περιελάμβανε 6632 ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου που επιπλέκεται από την ανάπτυξη δυσλειτουργίας AHF ή LV. Εκτός από την τυπική θεραπεία, στους ασθενείς της κύριας ομάδας συνταγογραφήθηκε ένας εκλεκτικός αναστολέας της αλδοστερόνης, η επλερενόνη. Μετά από 16 μήνες, σημειώθηκε σημαντική μείωση στη συνολική θνησιμότητα (14,4% έναντι 16,7% στην ομάδα ελέγχου) και στη συχνότητα νοσηλειών για καρδιαγγειακούς λόγους. Η μείωση της θνησιμότητας οφειλόταν σε μείωση της συχνότητας αιφνίδιου θανάτου. Το μεγαλύτερο αποτέλεσμα από τη θεραπεία με επλερενόνη σημειώθηκε όταν συνταγογραφήθηκε νωρίς (την 3η-7η ημέρα του ΕΜ.

Οι D. Fraccarollo et al. (2005) σε ένα πείραμα αποκάλυψε το πλεονέκτημα της κοινής χορήγησης επλερενόνης και BAR ιρβεσαρτάνης στον επηρεασμό των διαδικασιών αναδιαμόρφωσης της LV μετά το έμφραγμα.

Η χρήση του μη εκλεκτικού ανταγωνιστή της αλδοστερόνης σπειρονολακτόνη σε έμφραγμα του μυοκαρδίου έχει μελετηθεί μόνο σε μικρές μελέτες. Σύμφωνα με τους M. Hayashi et al. (2003), η έγκαιρη χορήγηση σπιρονολακτόνης σε ασθενείς με πρωτοπαθή πρόσθιο έμφραγμα μυοκαρδίου βοηθά στην πρόληψη της αναδιαμόρφωσης της LV καταστέλλοντας τη δραστηριότητα της σύνθεσης του κολλαγόνου του μυοκαρδίου. Η μακροχρόνια θεραπεία συνδυασμού με σπειρονολακτόνη και BAR (λοσαρτάνη) σε ασθενείς με έμφραγμα μυοκαρδίου μετά από επιτυχή TLT επιβράδυνε την εξέλιξη της CHF και μείωσε τη θνησιμότητα σε σύγκριση με τη μονοθεραπεία με λοσαρτάνη.

Σύμφωνα με τις συστάσεις του VNOK και του ESC, η χορήγηση ανταγωνιστών αλδοστερόνης ενδείκνυται για ασθενείς μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου με EF< 40 % в сочетании с симптомами СН или страдающим сахарным диабетом. Обязательным условием для начала лечения являются уровень креатинина в крови: у мужчин - < 220 мкмоль/л, у женщин - < 177 мкмоль/л, а также концентрация калия не более 5 ммоль/л.

Άμεσοι αναστολείς ρενίνης

Οι πρώτοι αναστολείς ρενίνης (εναλκυρένιο, ρεμικιρένιο, ζανκιρένιο) συντέθηκαν στα μέσα της δεκαετίας του 1970. Ωστόσο, η κλινική τους χρήση περιορίστηκε λόγω της χαμηλής βιοδιαθεσιμότητας στη γαστρεντερική οδό, του σύντομου χρόνου ημιζωής και της χαμηλής σταθερότητας των συστατικών σε μορφή δισκίου. Η πρώτη επιτυχία του kirens ήρθε μετά τη σύνθεση της αλισκιρένης, ενός μη πεπτιδικού αναστολέα χαμηλής μοριακής ρενίνης. Το 2007, η αλισκιρένη συστήθηκε για τη θεραπεία της υπέρτασης στις ΗΠΑ και την Ευρώπη και ένα χρόνο αργότερα εμφανίστηκαν πληροφορίες σχετικά με την αποτελεσματικότητα της χρήσης της σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.

Το 2010, παρουσιάστηκαν τα αποτελέσματα δύο μελετών σχετικά με τη χρήση της αλισκιρένης σε ασθενείς με ACS. Η μελέτη ASPIRE περιελάμβανε 820 ασθενείς που είχαν έμφραγμα του μυοκαρδίου τις προηγούμενες 2-6 εβδομάδες και είχαν ενδείξεις δυσλειτουργίας LV (LVEF).< 45 % и зона акинезии >20 %). Οι ασθενείς χωρίστηκαν σε δύο ομάδες: στη μία από αυτές, οι ασθενείς έλαβαν αλισκιρένη, στην άλλη, εικονικό φάρμακο στο πλαίσιο της βέλτιστης τυπικής θεραπείας, η οποία περιλάμβανε στατίνες, βήτα αποκλειστές, αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και αναστολείς ΜΕΑ. Δεν υπήρξαν σημαντικές αλλαγές στους δείκτες που να αντικατοπτρίζουν τη δομή και τη λειτουργία του LV στην ομάδα της αλισκιρένης σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο μετά από 36 εβδομάδες θεραπείας. Η μελέτη AVANT GARDE-TIMI 43 (n = 1101) εξέτασε την ανάγκη για πρώιμο αποκλεισμό του RAAS για τη μείωση του αιμοδυναμικού φορτίου σε ασθενείς με ACS με διατηρημένη λειτουργία LV. Εκτός από την τυπική θεραπεία, στους ασθενείς συνταγογραφήθηκε βαλσαρτάνη, αλισκιρένη, ο συνδυασμός τους ή εικονικό φάρμακο. Δεν υπήρχαν πλεονεκτήματα του αποκλεισμού του RAAS στη μείωση των επιπέδων NUP του εγκεφάλου με βαλσαρτάνη, αλισκιρένη ή συνδυασμό τους σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Έτσι, τα αποτελέσματα των μελετών ASPIRE και AVANT GARDE-TIMI 43 θέτουν αμφιβολίες για τις προοπτικές χρήσης άμεσων αναστολέων ρενίνης σε ασθενείς μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου.

Αναστολείς αγγειοπεπτιδάσης

Ο αποκλεισμός της ουδέτερης ενδοπεπτιδάσης (NEP) βοηθά στην αύξηση της διάρκειας ζωής των NEP μειώνοντας την αποδόμησή τους. Η αναστολή των αγγειοπεπτιδασών είναι μια ελκυστική προσέγγιση για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Πολλά φάρμακα που μπλοκάρουν ταυτόχρονα το NEP και το ACE βρίσκονται σε κλινικές δοκιμές. Η ταυτόχρονη αναστολή του ACE και του NEP ενισχύει τις νατριουρητικές και αγγειοδιασταλτικές επιδράσεις του NUP, καταστέλλει τον σχηματισμό του AII και αυξάνει τον χρόνο ημιζωής άλλων αγγειοδιασταλτικών πεπτιδίων, συμπεριλαμβανομένης της βραδυκινίνης και της αδρενομεδουλλίνης. Οι προκλινικές και πρώτες κλινικές μελέτες των φαρμάκων έδειξαν την υψηλή αποτελεσματικότητά τους για τη θεραπεία της CHF: η αγγειακή αναδιαμόρφωση και η υπερτροφία του μυοκαρδίου μειώθηκαν, αναπτύχθηκαν νατριουρητικά, διουρητικά και αντιπολλαπλασιαστικά αποτελέσματα.

Το πιο μελετημένο ACEI/NEP είναι το omapatrilat. Τα αποτελέσματα των πρώιμων κλινικών μελετών κατέδειξαν την υψηλή αποτελεσματικότητα του φαρμάκου σε ασθενείς με CHF και υπέρταση, αλλά μεταγενέστερες μελέτες έδειξαν ότι το omapatrilat δεν έχει πλεονεκτήματα έναντι του αναστολέα ΜΕΑ εναλαπρίλη στη θεραπεία ασθενών με CHF και υπέρταση.

Ταυτόχρονα, η συχνότητα εμφάνισης αγγειοοιδήματος κατά τη θεραπεία με omapatrilat ήταν σημαντικά υψηλότερη, γεγονός που αποτελεί σοβαρό εμπόδιο στην εφαρμογή του στην ευρεία ιατρική πρακτική. Σε πειραματικά μοντέλα MI, το omapatrilat ήταν ανώτερο από τους αναστολείς ΜΕΑ, αλλά η χρήση των αναστολέων αγγειοπεπτιδάσης σε κλινικές συνθήκες σε ασθενείς με MI δεν έχει μελετηθεί επαρκώς.

Ανταγωνιστές υποδοχέων ενδοθηλίνης

Ο αποκλεισμός των υποδοχέων ενδοθηλίνης μπορεί να είναι ένας από τους νέους τρόπους για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών που είχαν εμφραγμένο μυοκαρδίου. Υπάρχουν μη εκλεκτικοί ανταγωνιστές των υποδοχέων ETA και ETB (bosentan, enrasentan και tezosentan sodium) και εκλεκτικοί ανταγωνιστές των υποδοχέων ETA (ambrisentan, atrasentan, darusentan και sitaxentan). Τα πιο ενθαρρυντικά αποτελέσματα είναι η χρήση φαρμάκων αυτής της ομάδας για τη θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης.

Η χρήση ανταγωνιστών υποδοχέα ενδοθηλίνης σε MI έχει μελετηθεί μόνο σε πειραματικές μελέτες. Προϋπόθεση για τη χρήση τους σε ασθενείς με ΜΙ μπορεί να είναι η μελέτη των G. Niccoli et al. (2006), ο οποίος διαπίστωσε ότι τα υψηλά επίπεδα ενδοθηλίνης-1 σχετίζονται με την εμφάνιση του φαινομένου της μη επαναρροής κατά τη διαδερμική επαναγγείωση του μυοκαρδίου σε ασθενείς με πρωτοπαθή ΜΙ. Αυτά τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι η χρήση ανταγωνιστών ενδοθηλίνης-1 μπορεί να είναι αποτελεσματική στη θεραπεία και την πρόληψη του φαινομένου μη επαναρροής κατά τη διάρκεια επειγουσών και καθυστερημένων ενδαγγειακών παρεμβάσεων.

Νατριουρητικά πεπτίδια

Το φάρμακο nesiritide είναι δομικά πανομοιότυπο με το ενδογενές ανθρώπινο εγκέφαλο NUP και παράγεται από το E. coli χρησιμοποιώντας τεχνολογία ανασυνδυασμένου DNA. Το 2001, η nesiritide εγκρίθηκε από τον FDA για τη θεραπεία της AHF και συνιστάται ως θεραπεία πρώτης γραμμής σε ασθενείς με οξεία μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια. Το 2005, μια μετα-ανάλυση πολλών μεγάλων μελετών σχετικά με τη χρήση της nesiritide σε μη αντιρροπούμενη CHF, που διεξήχθη από τους Sackner-Bernstein et al. έδειξε ότι το φάρμακο μπορεί να αυξήσει τον βραχυπρόθεσμο κίνδυνο θανάτου και να επιδεινώσει τη νεφρική λειτουργία, αλλά αυτά τα δεδομένα δεν επιβεβαιώθηκαν στη συνέχεια. Ωστόσο, ο ρόλος της νεσιριτίδης στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας πρέπει ακόμη να διευκρινιστεί.

Εξίσου πρακτικό ενδιαφέρον παρουσιάζει η χρήση του NUP σε ασθενείς με MI. Σύμφωνα με τον H.H. Οι Chen et al. (2009), έγχυση χαμηλών δόσεων nesiritide για 72 ώρες σε ασθενείς με πρόσθιο MI καταστέλλει την έκκριση αλδοστερόνης, προστατεύει τη δομή και τη λειτουργία του LV με αύξηση του EF του και μείωση του τελοδιαστολικού όγκου (EDV) μετά από ένα μήνα .

R.J. Hillock et al. (2008) έδειξε ότι η χορήγηση της nesiritide σε ασθενείς με MI επάγει αυξημένα επίπεδα καρδιοπροστατευτικών βιοδεικτών και ευνοϊκή αναδιαμόρφωση της LV. Σε ασθενείς που έλαβαν nesiritide, η EDV δεν αυξήθηκε και υπήρξε μείωση του τελικού συστολικού όγκου LV σύμφωνα με την ηχοκαρδιογραφία· επιπλέον, παρατηρήθηκε αύξηση στο επίπεδο του NUP και του κυκλικού GMF.

Μ. Kitakaze et al. (2007) διαπίστωσε ότι η προσθήκη ανθρώπινης κολπικής NUP στη θεραπεία επαναιμάτωσης για MI (72-ωρη έγχυση NUP μετά από διαδερμική στεφανιαία παρέμβαση) οδήγησε σε μείωση της περιοχής του εμφράγματος κατά 14,7% και σημαντική αύξηση της LVEF μετά από 6-12 μήνες σε σύγκριση με την ομάδα εικονικού φαρμάκου, αλλά η αρτηριακή υπόταση αναπτύχθηκε σημαντικά πιο συχνά.

Τα προκαταρκτικά δεδομένα δείχνουν την αποτελεσματικότητα της χρήσης του NUP σε ασθενείς με MI, αλλά μόνο μεγαλύτερες μελέτες θα καθορίσουν τη θέση τους στη θεραπεία του MI και των επιπλοκών του.

Ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοπρεσίνης

Οι ανταγωνιστές των υποδοχέων της βαζοπρεσίνης μειώνουν την αγγειοσυστολή και προάγουν το ενυδρείο χωρίς να επηρεάζουν αρνητικά την ισορροπία των ηλεκτρολυτών. Υπάρχουν μη εκλεκτικοί ανταγωνιστές των υποδοχέων V1A/V2 (conivaptan) και εκλεκτικοί ανταγωνιστές των υποδοχέων V1A (relcovaptan), V1B (nelivaptan) και V2 (tolvaptan, satavaptan, mozavaptan και lixivaptan). Η χρήση της κονιβαπτάνης και της τολβαπτάνης είναι εγκεκριμένη στις ΗΠΑ και την Ευρώπη για τη διόρθωση της υπονατριαιμίας, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με CHF. Η προσθήκη τολβαπτάνης στην καθιερωμένη θεραπεία σε ασθενείς με οξεία μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια βελτιώνει τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου, αλλά δεν επηρεάζει τη θνησιμότητα και τις μείζονες καρδιαγγειακές επιπλοκές. Η εμπειρία από τη χρήση φαρμάκων αυτής της ομάδας για έμφραγμα του μυοκαρδίου περιορίζεται σε πειραματικά δεδομένα.

Έτσι, μέχρι σήμερα, έχουν αναπτυχθεί αρκετές μέθοδοι για τη φαρμακολογική διόρθωση της δραστηριότητας των νευροχυμικών συστημάτων σε ασθενείς με ΜΙ. Τα πιο ελπιδοφόρα από τα νέα φάρμακα που μελετώνται είναι τα νατριουρητικά πεπτίδια, οι δυνατότητες κλινικής χρήσης των οποίων απαιτούν μελέτη σε μεγάλες μελέτες.

Κόκοριν Βαλεντίν Αλεξάντροβιτς- Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Βοηθός Τμήματος Νοσοκομείου Θεραπεία Νο. 1, Ιατρική Σχολή, Κρατικό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης, Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Roszdrav, επιστημονικός γραμματέας του RNMOT.

ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ: [email προστατευμένο];

Βόλοφ Νικολάι Αλεξάντροβιτς- Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Αναπληρωτής Καθηγητής Τμήματος Νοσοκομειακής Θεραπείας Νο. 1, Ιατρική Σχολή, Κρατικό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης, Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Roszdrav.

Έμφραγμα μυοκαρδίου VNOK 2010

Η όραση είναι η πιο σημαντική σφαίρα των αισθήσεων. Αλλά σήμερα τα μάτια των παιδιών απειλούνται σε μεγαλύτερο βαθμό από ποτέ - όλα τα είδη gadget γεμίζουν τη ζωή ενός παιδιού σχεδόν από την κούνια. Τα όργανα όρασης που δεν έχουν σχηματιστεί πλήρως είναι πολύ ευάλωτα σε αυτή την επιβλαβή επίδραση. Τι να κάνω?

Εθνικές κλινικές κατευθυντήριες γραμμές του GFCS Διάγνωση και θεραπεία χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, τρίτη αναθεώρηση (υιοθετήθηκε και δημοσιεύθηκε) Διάγνωση και θεραπεία καρδιαγγειακών παθήσεων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (υιοθετήθηκε και δημοσιεύθηκε) Διάγνωση και θεραπεία αρτηριακής υπέρτασης, τέταρτη αναθεώρηση (αποδεκτή και συνιστάται για δημοσίευση) Πρόληψη καρδιαγγειακών παθήσεων αγγειακές παθήσεις (αποδεκτό, συνιστάται για δημοσίευση)

Φάρμακα για τη θεραπεία της CHF BASIC Η επίδρασή τους στην κλινική, την ποιότητα ζωής και την πρόγνωση έχει αποδειχθεί και είναι αναμφίβολα 1. ACEI 2. BAB 3. Αντ. Aldoster. 4. Διουρητικά. 5. Διγοξίνη 6. ARA ΕΠΙΠΛΕΟΝ Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια έχουν μελετηθεί, αλλά απαιτούν διευκρίνιση ΒΟΗΘΗΤΙΚΑ Η επίδραση στην πρόγνωση είναι άγνωστη, η χρήση υπαγορεύεται από την κλινική 1. Στατίνες 2. Αντιπηκτικά 1.PVD 2.BMCC 3. Αμιοδαρόνη 4. Ασπιρίνη 5. Νεγλυκοσίδη. ινότροπο A B C

Αδρενεργικοί αναστολείς για CHF Bisoprolol Metoprolol succinate Carvedilol Nebivolol* Σε κανονικές κλινικές καταστάσεις μόνο «από πάνω», με σοβαρή ταχυκαρδία, εξαίρεση για τη βισοπρολόλη (Β) Η χρήση ατενολόλης και τρυγικής μετοπρολόλης (!) για CHF αντενδείκνυται

ΚΥΤΤΑΡΟΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΕΣ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ CHF ΔΕΝ ΥΠΑΡΧΕΙ ΕΡΕΥΝΑ ΣΤΕΡΕΩΝ ΑΠΟΔΕΙΞΕΩΝ Η τριμεταζιδίνη μπορεί να συνταγογραφηθεί. Η ΧΡΗΣΗ ΤΑΥΡΙΝΗΣ, ΚΑΡΝΙΤΙΝΗΣ, ΣΥΝΖΥΜΟΥ Q 10, MILDRONATE ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ CHF ΔΕΝ ΕΝΔΕΙΚΕΥΕΤΑΙ! VNOK, 2010

Στοχεύστε το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης

Έτος έκδοσης: 2009

Είδος:Καρδιολογία

Μορφή: PDF

Ποιότητα: eBook (αρχικά υπολογιστής)

Περιγραφή:Φέρνουμε στην προσοχή σας τις κλινικές συστάσεις (οδηγίες) «Εθνικές κλινικές συστάσεις της Πανρωσικής Επιστημονικής Εταιρείας Καρδιολόγων», που αναπτύχθηκαν από ομάδες εμπειρογνωμόνων της Πανρωσικής Επιστημονικής Εταιρείας Καρδιολόγων και εγκρίθηκαν στα Ρωσικά Εθνικά Συνέδρια Καρδιολόγων. Οι κλινικές οδηγίες είναι περιοδικές δηλώσεις που βοηθούν τον ιατρό και τον ασθενή να λάβουν τις σωστές αποφάσεις σχετικά με την υγεία του σε συγκεκριμένες κλινικές καταστάσεις. Αυτές οι συστάσεις βασίζονται σε κλινικές μελέτες και στη συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυσή τους. Οι κλινικές συστάσεις είναι συνήθως αποτέλεσμα μακροχρόνιας συνεργασίας μεταξύ ειδικών, εγκρίνονται από επαγγελματικές ιατρικές εταιρείες και προορίζονται για γιατρούς και διευθυντές υγειονομικής περίθαλψης, οι οποίοι μπορούν να τις χρησιμοποιήσουν για να επιλέξουν τη βέλτιστη θεραπεία, να αναπτύξουν δείκτες ποιότητας και να διαχειριστούν τη διαδικασία διάγνωσης και θεραπείας. δημιουργία τυποποιημένων φύλλων εξοπλισμού και συνεχής βελτίωση των προσόντων των γιατρών, σχηματισμός όγκων ιατρικής περίθαλψης στο πλαίσιο κρατικών εγγυήσεων.
Οι κλινικές οδηγίες δεν έχουν επίσημη νομική ισχύ, αλλά είναι ένα εργαλείο που βοηθά τους γιατρούς να κάνουν τη βέλτιστη θεραπευτική επιλογή, ωστόσο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν όταν αποφασίζουν για την ορθότητα της θεραπείας, συμπεριλαμβανομένης. σε ένα δικαστήριο.
Δυστυχώς, σε όλο τον κόσμο, η Ρωσία δεν αποτελεί εξαίρεση, υπάρχει μεγάλο χάσμα μεταξύ των υφιστάμενων συστάσεων και της πραγματικής κλινικής πρακτικής. Υπάρχουν διάφοροι λόγοι για αυτό:
- οι γιατροί δεν γνωρίζουν για την ύπαρξή τους ή δεν τους πιστεύουν.
- οι γιατροί πιστεύουν ότι είναι υπερφορτωμένοι με συστάσεις.
- οι γιατροί βασίζονται στην προσωπική εμπειρία και τις εντυπώσεις ότι η θεραπευτική προσέγγιση που επιλέγουν είναι η καλύτερη.
- Οι αποφάσεις των γιατρών επηρεάζονται από οικονομικούς και κοινωνικούς παράγοντες.
Ελπίζουμε ότι η δημοσίευση των συστάσεων του GFCI με τη μορφή μιας μονογραφίας θα διευκολύνει τη χρήση τους από τους γιατρούς στην πρακτική εργασία και θα συμβάλει στη βελτίωση της ποιότητας της φροντίδας για τους καρδιοπαθείς.

ΕΝΟΤΗΤΑ Ι
Διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης

Επιτροπή Εμπειρογνωμόνων
Κοινωνίες
1. Εισαγωγή
2. Ορισμός
3. Ταξινόμηση της υπέρτασης
3.1. Προσδιορισμός του βαθμού αύξησης της αρτηριακής πίεσης8
3.2. Παράγοντες που επηρεάζουν την πρόγνωση. εκτίμηση του γενικού (συνολικού) καρδιαγγειακού κινδύνου
3.3. Διατύπωση διάγνωσης
4. Διαγνωστικά
4.1. Κανόνες για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης
4.1.1. Μέθοδοι μέτρησης της αρτηριακής πίεσης
4.1.2. Θέση ασθενούς
4.1.3. Συνθήκες για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης
4.1.4. Εξοπλισμός
4.1.5. Λόγος μέτρησης
4.1.6. Τεχνική μέτρησης
4.1.7. Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στο σπίτι
4.1.8. 24ωρη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης
4.1.9. Μεμονωμένη κλινική υπέρταση
4.1.10. Μεμονωμένη περιπατητική υπέρταση (IAAH)
4.1.11. Κεντρική μ.Χ
4.2. Μέθοδοι εξέτασης
4.2.1. Λήψη ιστορικού
4.2.2. Σωματική εξέταση
4.2.3. Εργαστηριακές και ενόργανες μέθοδοι έρευνας
4.2.4. Μελέτη της κατάστασης των οργάνων-στόχων
4.2.5. Γενετική ανάλυση σε ασθενείς με υπέρταση
5. Τακτικές διαχείρισης ασθενών με υπέρταση
5.1. Στόχοι θεραπείας
5.2. Γενικές αρχές διαχείρισης ασθενών
5.3. Μέτρα για την αλλαγή του ψυκτικού υγρού
5.4. Φαρμακοθεραπεία
5.4.1. Επιλογή αντιυπερτασικού φαρμάκου
5.4.2. Συνδυαστική θεραπεία υπέρτασης
5.4.3. Ταυτόχρονη θεραπεία για τη διόρθωση των υπαρχόντων παραγόντων κινδύνου
6. Δυναμική παρατήρηση
7. Χαρακτηριστικά της θεραπείας της υπέρτασης σε ορισμένες ομάδες ασθενών
7.1. Υπέρταση σε ηλικιωμένους
7.2. AG και MS
7.3. AH και DM
7.4. AG και CVB
7.5. AH και ισχαιμική καρδιοπάθεια
7.6. AH και CHF
7.7. Υπέρταση με νεφρική βλάβη
7.8. υπέρταση στις γυναίκες
7.9. Υπέρταση σε συνδυασμό με πνευμονική παθολογία
7.10. AH και OSA
7.11. Ανθεκτική υπέρταση
7.12. Κακοήθης υπέρταση
8. Διάγνωση και θεραπεία δευτερογενών μορφών υπέρτασης
8.1. Υπέρταση που σχετίζεται με παθολογία των νεφρών
8.2. Υπέρταση με βλάβες στις νεφρικές αρτηρίες
8.3. Φαιοχρωμοκύτωμα
8.4. Πρωτοπαθής αλδοστερονισμός
8.5. Σύνδρομο και νόσος Itsenko-Cushing
8.6. Ράθρωση της αορτής
8.7. Δοσολογική μορφή υπέρτασης
9. Συνθήκες έκτακτης ανάγκης
9.1. Πολύπλοκο HA
9.2. Μη επιπλεγμένο GC
10. Ενδείξεις νοσηλείας
11. Συνεργασίες με ασθενείς
12. Συμπέρασμα
13. Λογοτεχνία

Ομάδα εργασίας για την προετοιμασία του κειμένου των συστάσεων

ΕΝΟΤΗΤΑ II
Διάγνωση και θεραπεία σταθερής στηθάγχης
Κοινωνίες
1. Εισαγωγή
2. Κατηγορίες συστάσεων και επίπεδα αποδεικτικών στοιχείων
3. Ορισμός και αιτίες στηθάγχης
4. Επιδημιολογία και παράγοντες κινδύνου
4.1. Επιδημιολογία
4.2. Φυσική ιστορία και πρόγνωση
4.3. Παράγοντες κινδύνου (RF)
5. Διάγνωση στηθάγχης
5.1. Κύρια κλινικά σημεία
5.2. Καταστάσεις που προκαλούν και επιδεινώνουν ισχαιμία του μυοκαρδίου
5.3. Σωματική εξέταση

5.5. Ενόργανη διάγνωση
5.5.1. ΗΚΓ σε ηρεμία
5.5.2. Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα
5.5.3. Εξετάσεις ΗΚΓ με FN
5.5.4. Διοισοφαγική κολπική ηλεκτρική διέγερση (TEES)
5.5.5. Εξωτερική παρακολούθηση ΗΚΓ
5.5.6. Ηχοκαρδιογραφία σε ηρεμία
5.5.7. Stress EchoCG
5.5.8. Σπινθηρογράφημα αιμάτωσης μυοκαρδίου με στρες
5.5.9. Πολυτομική αξονική τομογραφία (MSCT) της καρδιάς και των στεφανιαίων αγγείων
5.6. Επεμβατικές μέθοδοι για τη μελέτη της στεφανιαίας ανατομίας
5.6.1. KAG
6. Ταξινόμηση παροδικής ισχαιμίας του μυοκαρδίου
6.1. Σταθερή στηθάγχη
6.2. Αγγειοσπαστική (παραλλαγή) στενοκαρδία
6.3. Ανώδυνη (σιωπηλή) ισχαιμία του μυοκαρδίου
7. Διαφορική διάγνωση συνδρόμου θωρακικού πόνου Ρομά
8. Χαρακτηριστικά της διάγνωσης της σταθερής στηθάγχης σε ορισμένες ομάδες ασθενών και με συνοδά νοσήματα
8.1. Στηθάγχη σε νέους
8.2. Στηθάγχη στις γυναίκες RF IHD στις γυναίκες
8.3. Στηθάγχη σε ηλικιωμένους
8.4. Στηθάγχη με υπέρταση
8.5. Στηθάγχη με διαβήτη
8.6. Καρδιακό σύνδρομο Χ
9. Διαστρωμάτωση κινδύνου
9.1. Διαστρωμάτωση κινδύνου με βάση κλινικά δεδομένα
9.2. Διαστρωμάτωση κινδύνου με βάση τα stress tests
9.3. Διαστρωμάτωση κινδύνου με βάση τη στεφανιογραφία
10. Θεραπεία
10.1. Στόχοι και τακτικές θεραπείας
10.2. Βασικές πτυχές της μη φαρμακευτικής θεραπείας της στηθάγχης
10.3. Φαρμακολογική θεραπεία
10.3.1. Φάρμακα που βελτιώνουν την πρόγνωση σε ασθενείς με στηθάγχη
10.3.2. Φαρμακευτική θεραπεία για την ανακούφιση των συμπτωμάτων
10.3.3. Κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας
10.3.4. Ειδικές καταστάσεις: σύνδρομο Χ και αγγειοσπαστική στηθάγχη
10.4. Επαναγγείωση του μυοκαρδίου
10.4.1. Χειρουργική παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας
10.4.2. Διαδερμικές επεμβάσεις στις στεφανιαίες αρτηρίες
11. Σύγχρονες μη φαρμακευτικές τεχνολογίες για τη θεραπεία της σταθερής στηθάγχης
11.1. Ενισχυμένος εξωτερικός αντιπαλμισμός (EECP)
11.2. Θεραπεία καρδιακών κρουστικών κυμάτων (SWT)
11.3. Διαμυοκαρδιακή θεραπεία με λέιζερ (TMLT)
12. Βελτίωση του τρόπου ζωής και αποκατάσταση ασθενών με σταθερή στηθάγχη
13. Εφαρμογές
13.1.Λογοτεχνία
13.2. Λίστα βασικών πολυκεντρικών μελετών
13.3. Απαραίτητα φάρμακα για τη θεραπεία της σταθερής στηθάγχης
ΕΝΟΤΗΤΑ III
Πρόβλεψη νεφρικής λειτουργίας και καρδιαγγειακού κινδύνου
Ομάδα εργασίας για την προετοιμασία του κειμένου των συστάσεων
Σύνθεση της επιτροπής εμπειρογνωμόνων VNOK για την ανάπτυξη συστάσεων
Κοινωνίες
1. Εισαγωγή
2. Βασικοί ορισμοί
3. Μέθοδοι για την αξιολόγηση της νεφρικής λειτουργίας
3.1. Κρεατινίνη ορού
3.2. Ρυθμός σπειραματικής διήθησης και κάθαρση κρεατινίνης
3.3. Απέκκριση πρωτεΐνης στα ούρα
3.3.1. Μέθοδοι για τον προσδιορισμό της απέκκρισης λευκωματίνης στα ούρα
3.3.2. Διαγνωστικά κριτήρια μικρολευκωματινουρίας και πρωτεϊνουρίας
4. Διαγνωστικά κριτήρια και ταξινόμηση της χρόνιας νεφρικής νόσου
5. Έλεγχος ασθενών για νεφρική δυσλειτουργία
5.1. Αλγόριθμος για τον προσδιορισμό της νεφρικής δυσλειτουργίας
5.2. Διάγνωση νεφρικής βλάβης
6. Αντιμετώπιση ασθενών με χρόνια νεφρική νόσο και παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργίας
6.1. Διόρθωση της αρτηριακής πίεσης και γενικές αρχές διαχείρισης ασθενών με χρόνια νεφρική νόσο
6.2. Ανίχνευση και διόρθωση δυσλιπιδαιμίας.
6.3. Διάγνωση και διόρθωση της αναιμίας
7. Νεφρική λειτουργία σε ειδικές καταστάσεις
7.1. Αρτηριακή υπέρταση
7.2. Μεταβολικό σύνδρομο
7.3. Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
7.4. Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και έμφραγμα του μυοκαρδίου
8. Συμπέρασμα
9. Εφαρμογές
10. Λογοτεχνία
ΤΜΗΜΑ IV
Διάγνωση και θεραπεία χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας
Ομάδα εργασίας για την προετοιμασία του κειμένου των συστάσεων
Σύνθεση της επιτροπής εμπειρογνωμόνων VNOK για την ανάπτυξη συστάσεων
Κοινωνίες
εισαγωγή
11. Επιδημιολογία της ΚΑ στη Ρωσική Ομοσπονδία
III. Ορολογία που χρησιμοποιείται για την περιγραφή της HF

IV. Ορισμός της CHF
1. Αρχές διάγνωσης CHF
1.1. Ο ρόλος των συμπτωμάτων και των αντικειμενικών σημείων στη διάγνωση της CHF
1.2. Ηλεκτροκαρδιογραφία
1.3. Αιματολογικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος και γενική ανάλυση ούρων
1.4. Ηχοκαρδιογραφία
1.5. Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού
1.6. Μέθοδοι ραδιοϊσοτόπων
1.7. Εκτίμηση πνευμονικής λειτουργίας
1.8. Δοκιμές φορτίου
1.9. Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα
1.10. Προσδιορισμός του επιπέδου των νατριοουρητικών πεπτιδίων
1.11. Εκτίμηση της σοβαρότητας της CHF/Ταξινόμηση της CHF
1.12. Αλγόριθμος για τη διάγνωση της CHF
2. Θεραπεία CHF
2.1. Στόχοι στη θεραπεία της CHF
2.2. Πρόληψη CHF
3. Μη φαρμακευτική θεραπεία της CHF
3.1. Διατροφή ασθενών με CHF
3.2. Αλκοόλ
3.3. Λειτουργία σωματικής δραστηριότητας
3.4. Μέθοδοι σωματικής δραστηριότητας με τη μορφή περπατήματος
3.5. Τρόπος. Γενικές συστάσεις
3.6. Ψυχολογική αποκατάσταση και δημιουργία σχολείων παρατήρησης εξωτερικών ασθενών για ασθενείς με CHF
3.7. Ιατρική και κοινωνική εργασία
4. Φαρμακευτική θεραπεία της CHF. Γενικές αρχές
5. Βασικά φάρμακα για τη φαρμακευτική θεραπεία της CHF
5.1. αναστολείς ΜΕΑ
5.1.1 Οι ανεπιθύμητες ενέργειες (που απαιτούν διακοπή της θεραπείας) περιπλέκουν τη χρήση των αναστολέων ΜΕΑ πολύ σπάνια
5.1.2. Πρακτικά ζητήματα χρήσης αναστολέων ΜΕΑ για CHF (δόσεις, τακτικές θεραπείας, προφυλάξεις)
5.2. Αναστολείς β-αδρενεργικών υποδοχέων
5.3. Ανταγωνιστές αλδοστερόνης
5.4 Διουρητικά (διουρητικά) στη θεραπεία της CHF
5.4.1. Γενικά θέματα θεραπείας αφυδάτωσης για CHF
5.5. Καρδιακές γλυκοσίδες
5.6. Ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II
6. Πρόσθετοι παράγοντες στη θεραπεία της CHF
6.1. Στατίνες
6.2. Αντιθρομβωτικοί παράγοντες στη θεραπεία της CHF (έμμεσα αντιπηκτικά)
7. Βοηθητικά μέσα στη θεραπεία της CHF
7.1. Περιφερικά αγγειοδιασταλτικά
7.2. Αργοί αποκλειστές διαύλων ασβεστίου
7.3. Αντιαρρυθμικά φάρμακα στη θεραπεία της CHF
7.4. Αντιαιμοπεταλιακά μέσα (ιδιαίτερα, ασπιρίνη) στη θεραπεία της CHF
7.5. Μη γλυκοσιδικοί ινότροποι παράγοντες στη θεραπεία της CHF
7.6. Μεταβολικά ενεργά φάρμακα (κυτταροπροστατευτικά) στη θεραπεία της CHF
7.7 Φάρμακα που δεν συνιστώνται για χρήση σε CHF
8. Φαρμακευτική θεραπεία για ασθενείς με CHF και διατηρημένη συστολική λειτουργία LV ή διαστολική CHF
9. Χειρουργικές και ηλεκτροφυσιολογικές μέθοδοι αντιμετώπισης της CHF
9.1. Ηλεκτροφυσιολογικές μέθοδοι αντιμετώπισης της CHF
9.2. Χειρουργικές και μηχανικές μέθοδοι αντιμετώπισης της CHF
V. Παράρτημα
Παράρτημα 1. Ταξινόμηση CHF OSSN 2002 (με σχόλια και παραρτήματα)
Παράρτημα 2.
Κατάλογος μελετών
VI. Βιβλιογραφία
ΕΝΟΤΗΤΑ V
Διάγνωση και θεραπεία ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ΗΚΓ ανάσπασης τμήματος ST
Ομάδα εργασίας για την προετοιμασία του κειμένου των συστάσεων
Σύνθεση της επιτροπής εμπειρογνωμόνων VNOK για την ανάπτυξη συστάσεων
Κοινωνία
1. Εισαγωγή
2. Ορολογία OKOiST και OKiST
3. Μερικοί σύνδεσμοι στην παθογένεση του OKdST (MICT)
4. Κλινική εικόνα
4.1. Προεμφραγματική περίοδος. Ασταθής στηθάγχη
4.2. Κλασική (τυπική) παραλλαγή του STEMI
4.3. Άτυπες μορφές STEMI
5. Διάγνωση ΜΙ^Τ

5.1. Αναμνησία
5.2. Σωματική εξέταση
5.3. Κυτταρική σύνθεση αίματος και ESR
5.4. Αυξημένη θερμοκρασία σώματος
5.5. ΗΚΓ
5.6. Βιοχημικοί δείκτες νέκρωσης του μυοκαρδίου
5.7. Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα
5.8. Υπέρηχος
5.9. Μέθοδοι ραδιονουκλεϊδίων
5.10. Διαφορική διάγνωση
5.11. Εκτίμηση του μεγέθους της βλάβης
5.12. Απαραίτητα και επαρκή σημάδια για τη διάγνωση MI Κριτήρια για ΑΜΙ
6. Γενικές αρχές οργάνωσης της ιατρικής περίθαλψης ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου
6.1. NIR για στεφανιαίους ασθενείς
6.1.1. Θέση και διάταξη του BIC
6.1.2. Εξοπλισμός NIR
6.1.3. Προσωπικό BIK
6.1.4. Μερικά ζητήματα οργάνωσης των εργασιών του BIC
6.1.5. Διάρκεια παραμονής στο BIC
7. Εκτίμηση της σοβαρότητας της κατάστασης του ασθενούς (πρόγνωση) στην αρχική περίοδο της νόσου
8. Θεραπεία στην αρχική περίοδο της νόσου
8.1. Αναισθησία. Ηρεμιστική θεραπεία
8.2. Οξυγονοθεραπεία
8.3. Οργανικά νιτρικά
8.4. ΠΑΡΑΚΑΛΩ
8.5. Κλοπιδογρέλη
8.6. UFH και LMWH
8.7. Άλλα αντιθρομβωτικά φάρμακα
8.8. Αναστολείς β-αδρενεργικών υποδοχέων
8.9. αναστολείς RAAS
8.10. Πρόληψη VF
8.11. Μεταβολική θεραπεία και έλεγχος γλυκόζης αίματος
8.12. Άλατα μαγνησίου
8.13. Αναστολείς διαύλων ασβεστίου
8.14. Σωματική δραστηριότητα
8.15. Διατροφή
8.16. Ρύθμιση φυσιολογικών λειτουργιών
9. Αποκατάσταση στεφανιαίας αιμάτωσης
9.1. Γενική έννοια
9.2. Η τιμή του παράγοντα χρόνου
9.3. TLT. Ενδείξεις, αντενδείξεις
9.4. Θρομβολυτικά φάρμακα. Θεραπευτικά σχήματα
9.5. Ταυτόχρονη θεραπεία
9.6. Επιπλοκές του TLT
9.7. Διάγνωση και αξιολόγηση αποκατάστασης της αιμάτωσης του μυοκαρδίου
9.8. Σύνδρομο επαναιμάτωσης. Το φαινόμενο «by-reflow».
9.9. TBA
9.10. Επιλογή μεθόδου θεραπείας επαναιμάτωσης
9.11. Χειρουργική επαναγγείωση του μυοκαρδίου
10. Επιπλοκές ΜΙ
10.1. Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια
10.1.1. Αποπληξία
10.1.2. Στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Πνευμονικό οίδημα
10.1.3. Παρακολούθηση κεντρικών αιμοδυναμικών παραμέτρων
10.2. Θεραπεία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
10.2.1. Θεραπεία του σοκ
10.2.2. Θεραπεία πνευμονικού οιδήματος
10.3. Ραγίζει η καρδιά
10.3.1. Ρήξη IVS
10.3.2. Έμφραγμα θηλώδους μυός; ρήξη θηλώδους μυός
10.3.3. Ρήξη του εξωτερικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (εξωτερική καρδιακή ρήξη)
10.4. Οξύ ανεύρυσμα LV
10.5. Αρτηριακή ΤΕ
10.6. TELA
10.7. Περικαρδίτις
10.8. Επαναλαμβανόμενη ισχαιμία του μυοκαρδίου. Πρώιμη μετεμφραγματική στηθάγχη. Επαναλαμβανόμενο MI
10.9. Διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας
10.9.1. Υπερκοιλιακές αρρυθμίες
10.9.2. Κοιλιακές αρρυθμίες
10.9.3. Βραδυαρρυθμίες
10.10. RV MI
11. Νοσηλεία σε τακτικούς θαλάμους του καρδιολογικού τμήματος
11.1. Αντιαιμοπεταλιακά μέσα
11.2. Αντιπηκτικά
11.3. Αναστολείς β-αδρενεργικών υποδοχέων
11.4. Οργανικά νιτρικά
11.5. ACEI
11.6. Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ
11.7. Αναστολείς υποδοχέων αλδοστερόνης
11.8. Στατίνες
11.9. Διάρκεια παραμονής στο νοσοκομείο
12. Εκτίμηση της κατάστασης του ασθενούς πριν την έξοδο από το νοσοκομείο
12.1. Προσδιορισμός της συνάρτησης LV. Αναγνώριση και αξιολόγηση βιώσιμου μυοκαρδίου
12.2. KAG
12.3. Εκτίμηση και πρόβλεψη διαταραχών ρυθμού και αγωγιμότητας Κοιλιακές αρρυθμίες και SCD
13. Θεραπεία ασθενών μετά την έξοδο από το νοσοκομείο
13.1. Έλεγχος αρτηριακής πίεσης
13.2. Σωματική δραστηριότητα
13.3. Κάπνισμα
13.4. Διατροφή
13.5. Ελεγχος βάρους
13.6. Επίδραση στο λιπιδικό προφίλ
13.7. Αντιαιμοπεταλιακά ASA
13.8. Αντιπηκτικά
13.9. Αναστολείς β-αδρενεργικών υποδοχέων
13.10. αναστολείς RAAS
13.11. Θεραπεία καρδιακών αρρυθμιών και πρόληψη SCD
13.12. Θεραπεία του διαβήτη
13.13. Άλλες φαρμακευτικές θεραπείες
14. Εφαρμογές
Παράρτημα 1. Κλινική ταξινόμηση τύπων ΕΜ
Παράρτημα 2. Ασθένειες και καταστάσεις που περιπλέκουν τη διάγνωση ΗΚΓ του STEMI
Παράρτημα 3. Λόγοι για αυξημένα επίπεδα καρδιακών τροπονινών στο αίμα απουσία εμφανών εκδηλώσεων στεφανιαίας νόσου
Παράρτημα 4. Κριτήρια για έμφραγμα του μυοκαρδίου
Παράρτημα 5. Αντιμετώπιση μη επιπλεγμένου STEMI στο προνοσοκομειακό στάδιο
Παράρτημα 6. Τύποι για τον υπολογισμό της κάθαρσης κρεατινίνης και του ρυθμού σπειραματικής διήθησης
Παράρτημα 7. Εκτίμηση της πρόγνωσης ενός ασθενούς με STEMI στα αρχικά στάδια της νόσου
Παράρτημα 8. Ταξινόμηση της βαρύτητας της αιμορραγίας
Παράρτημα 9. Βαθμός στεφανιαίας ροής αίματος σύμφωνα με κριτήρια TIMI
Παράρτημα 10. Φαρμακευτική θεραπεία STEMI
Παράρτημα 11. Κανόνες για τη μετάβαση από τα άμεσα αντιπηκτικά στα έμμεσα αντιπηκτικά
Παράρτημα 12. Αρχική ενέργεια της ηλεκτρικής εκκένωσης κατά την εξάλειψη αρρυθμιών που δεν σχετίζονται με κυκλοφορική διακοπή
Παράρτημα 13. Δευτερογενής πρόληψη ΜΙ
ΕΝΟΤΗΤΑ VI
4.2.4. Παράγωγα ινικού οξέος (φιβράτες)
4.2.5. Ένα νικοτινικό οξύ
4.2.6. sh-Z PUFA
4.2.7. Συνδυαστική θεραπεία
4.2.8. Εξωσωματικές θεραπείες
4.3. Χαρακτηριστικά διόρθωσης διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων σε ορισμένες ομάδες ασθενών
5. Συμπέρασμα
6. Περίληψη των ρωσικών συστάσεων «Διάγνωση και διόρθωση διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων με σκοπό την πρόληψη και τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης». (Σύντομες συστάσεις)
Αλληλουχία διάγνωσης και διόρθωσης διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων
Κίνδυνος 10 ετών θανάτου από καρδιαγγειακή νόσο σε πληθυσμούς υψηλού κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου

Ομάδα εργασίας για την προετοιμασία του κειμένου των συστάσεων
Σύνθεση της επιτροπής εμπειρογνωμόνων VNOK για την ανάπτυξη συστάσεων
Κοινωνίες
ΕΝΟΤΗΤΑ VII
Διάγνωση και θεραπεία μεταβολικού συνδρόμου
1. Εισαγωγή
2. Παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη της ΣΚΠ
3. Ορισμός ΣΚΠ
4. Διάγνωση ΣΚΠ
4.1. Διαγνωστικά κριτήρια για ΣΚΠ
4.2. Πρόσθετα κριτήρια
4.3. Διατύπωση διάγνωσης για ΣΚΠ
Διάγνωση και διόρθωση διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων για την πρόληψη και θεραπεία της αθηροσκλήρωσης

Σύνθεση της επιτροπής εμπειρογνωμόνων VNOK για την ανάπτυξη συστάσεων
Κοινωνίες
1. Εισαγωγή
2. Κύριες διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων και παράγοντες κινδύνου λιπιδίων
2.1. Παράγοντες κινδύνου λιπιδίων για την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου και βέλτιστες τιμές λιπιδικών παραμέτρων
3. Μη λιπιδικοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου αθηροσκληρωτικής προέλευσης
3.1. Κατηγορίες κινδύνου
3.2. Εκτίμηση ατομικού κινδύνου θανάτου από καρδιαγγειακή νόσο. Πίνακας ΒΑΘΜΟΛΟΓΩΝ
3.3. Έλεγχος για DLP
4. Διόρθωση RF και θεραπεία DLP
4.1. Μη φαρμακευτικά μέτρα για την πρόληψη της αθηροσκλήρωσης
4.1.1. Διατροφή
4.1.2. Διόρθωση βάρους
4.1.3. φά
4.1.4. Σταμάτα το κάπνισμα
4.1.5. Κατανάλωση αλκοόλ
4.2. Φαρμακευτική θεραπεία για διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων
4.2.1. Αναστολείς HMG-CoA αναγωγάσης (στατίνες)
4.2.2. Αναστολέας της απορρόφησης της χοληστερόλης στο έντερο (εζετιμίμπη)
4.2.3. Απομονωτές χολικών οξέων (ρητίνες ανταλλαγής ιόντων)
4.4. Παραδείγματα διαγνωστικών αναφορών
4.5. Διάγνωση της ΣΚΠ σε επίπεδο πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας (σε αστικές και περιφερειακές κλινικές)
4.6. Διάγνωση της ΣΚΠ σε νοσοκομεία και εξειδικευμένες κλινικές
4.7. Μέθοδοι διάγνωσης της ΣΚΠ
4.8. Διαφορική διάγνωση ΣΚΠ
5. Θεραπεία της ΣΚΠ
5.1. Βασικές αρχές θεραπείας της ΣΚΠ
5.2. Μη φαρμακευτική θεραπεία της παχυσαρκίας
5.3. Θεραπεία ασθενών με παχυσαρκία και αναπνευστικές διαταραχές κατά τη διάρκεια του ύπνου
6. Φαρμακευτική αντιμετώπιση της παχυσαρκίας
6.1. Φάρμακα που επηρεάζουν το IR
6.2. Θεραπεία μείωσης των λιπιδίων για σκλήρυνση κατά πλάκας
6.3. Αντιυπερτασική θεραπεία
7. Συνδυασμένη αντιυπερτασική θεραπεία σε ασθενείς με ΣΚΠ
8. Αλγόριθμος θεραπείας για ασθενείς με ΣΚΠ
9. Συμπέρασμα
10. Λογοτεχνία
ΕΝΟΤΗΤΑ VIII
Διάγνωση και θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης
Ομάδα εργασίας για την προετοιμασία του κειμένου των συστάσεων
Κοινωνίες
1. Εισαγωγή
2. Ορισμός
3. Κλινική ταξινόμηση του PH
3.1. Ταξινόμηση συγγενών συστηματικών-πνευμονικών παρακαμπτηρίων
4. Παθογένεση της ΡΗ
5. Διαγνωστικά
5.1. Στάδια διάγνωσης PH
6. Θεραπεία της PH
6.1. Γενικές συστάσεις
6.2. Φαρμακευτική θεραπεία
6.3. Συνδυαστική θεραπεία
6.4. Χειρουργική επέμβαση
7. Αλγόριθμος θεραπείας για ασθενείς με PH
8. Παράρτημα 1
9. Παράρτημα 2
Κλίμακα αξιολόγησης δύσπνοιας σύμφωνα με το Borg G 1982
ΤΙΤΛΟΣ IX
Θεραπεία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου χωρίς επίμονη ανάσπαση του τμήματος ST στο ΗΚΓ
Προετοιμασία του κειμένου των συστάσεων
Σύνθεση της επιτροπής εμπειρογνωμόνων VNOK για την ανάπτυξη συστάσεων
Κοινωνία
1. Εισαγωγή
1.1. Μερικοί ορισμοί
1.1.1. Συσχέτιση μεταξύ των εννοιών NS και IBMP BT. NS με αυξημένα επίπεδα CTr
2. Διάγνωση
2.1. Κλινικά συμπτώματα
2.2. Σωματική εξέταση
2.3. ΗΚΓ
2.4. Βιοχημικοί δείκτες βλάβης του μυοκαρδίου
2.5. Εκτίμηση κινδύνου
2.5.1. FR
3. Μέθοδοι θεραπείας
3.1. Αντιισχαιμικά φάρμακα
3.1.1. BAB
3.1.2. Νιτρικά
3.1.3. ΑΚ
3.2. Αντιθρομβωτικά φάρμακα. Αντιθρομβίνες
3.2.1. Ηπαρίνες (UFH και LMWH)
3.2.2. Άμεσοι αναστολείς θρομβίνης
3.2.3. Θεραπεία αιμορραγικών επιπλοκών που σχετίζονται με θεραπεία με αντιθρομβίνη
3.3. Αντιθρομβωτικά φάρμακα. Αντιαιμοπεταλιακά μέσα
3.3.1. Ασπιρίνη (ακετυλοσαλικυλικό οξύ)
3.3.2. Ανταγωνιστές υποδοχέα ADP: θειενοπυριδίνες
3.3.3. Αναστολείς GP Υποδοχείς αιμοπεταλίων Ilb/IIIa
3.4. Έμμεσα αντιπηκτικά για ACS
3.5. Ινολυτική (θρομβολυτική) θεραπεία
3.6. Στεφανιαία επαναγγείωση
3.6.1. KAG
3.6.2. 4KB. Stent
3.6.3. KS
3.6.4. Ενδείξεις για 4KB και χειρουργικές επεμβάσεις
3.6.5. Σύγκριση της αποτελεσματικότητας επεμβατικών και φαρμακευτικών μεθόδων θεραπείας
4. Στρατηγική θεραπείας για ασθενείς με ACS
4.1. Αρχική εκτίμηση του ασθενούς
4.2. Ασθενείς με σημεία οξείας απόφραξης μεγάλης στεφανιαίας αρτηρίας
4.3. Ασθενείς με υποψία BT-ACSBP
4.3.1. Χρήση ηπαρίνης
4.3.2. Ασθενείς με υψηλό άμεσο κίνδυνο θανάτου ή έμφραγμα του μυοκαρδίου με βάση την αρχική παρατήρηση (8-12 ώρες)
4.3.3. Ασθενείς με χαμηλό κίνδυνο να πεθάνουν ή να αναπτύξουν ΜΙ στο εγγύς μέλλον
4.4. Αντιμετώπιση ασθενών μετά από σταθεροποίηση
5. Κατά προσέγγιση ακολουθία ενεργειών για τη διαχείριση ασθενών με ST-ACS
5.1. Πρώτη επαφή με γιατρό (τοπικό γιατρό, κλινική καρδιολόγο)
5.2. Επείγουσα γιατρός
5.3. Αίθουσα αναμονής νοσοκομείου
5.3.1. Νοσοκομεία χωρίς ΜΕΘ καρδιάς ή με δυνατότητα παροχής επείγουσας περίθαλψης σε ασθενείς στα επείγοντα
5.3.2. Νοσοκομεία με ΜΕΘ καρδιάς
5.4. BIT (σε απουσία του, το τμήμα στο οποίο πραγματοποιείται η θεραπεία)
5.4.1. Ιδρύματα με χειρουργική υπηρεσία ή ικανότητα εκτέλεσης 4KB
5.5. Καρδιολογικό τμήμα μετά από μεταφορά από BIT
6. Εφαρμογή
7. Λογοτεχνία
ΕΝΟΤΗΤΑ Χ
Διάγνωση και θεραπεία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Ομάδα εργασίας για την προετοιμασία του κειμένου των συστάσεων
Σύνθεση της επιτροπής εμπειρογνωμόνων VNOK για την ανάπτυξη συστάσεων
1. Εισαγωγή
2. Επιδημιολογία και αιτιολογία της ΑΗΦ
3. Ορισμός και κλινική ταξινόμηση της AHF
3.1. Κλινικές παραλλαγές της AHF (Πίνακας 2)
3.2. Κλινικά σύνδρομα στην AHF και κύριες μέθοδοι θεραπείας
4. Παθοφυσιολογία AHF
5. Διάγνωση ΑΗΦ
5.1. Κλινική αξιολόγηση
5.2. ΗΚΓ
5.3. Ακτινογραφια θωρακος
5.4. Εργαστηριακή έρευνα
5.5. EchoCG
5.6. Άλλες διαγνωστικές μέθοδοι
6. Στόχοι θεραπείας για AHF
6.1. Οργάνωση θεραπείας ΑΗΦ
7. Παρακολούθηση της κατάστασης ασθενούς με AHF
7.1. Μη επεμβατική παρακολούθηση
7.2. Επεμβατική παρακολούθηση
7.2.1. Αρτηριακός καθετηριασμός
7.2.2. Καθετηριασμός κεντρικής φλέβας
7.2.3. UCK
8. Θεραπεία AHF
8.1. Γενικές προσεγγίσεις
8.2. Οξυγονοθεραπεία και αναπνευστική υποστήριξη
8.2.1. Οξυγονοθεραπεία
8.2.2. Αναπνευστική υποστήριξη χωρίς ενδοτραχειακή διασωλήνωση (μη επεμβατικός αερισμός)
8.2.3. Αναπνευστική υποστήριξη με ενδοτραχειακή διασωλήνωση
9. Φαρμακευτική θεραπεία
9.1. Μορφίνη
9.2. Αγγειοδιασταλτικά
9.2.1. Νιτρικά
9.2.2. Νιτροπρωσσικό νάτριο
9.2.3. Neziritnd
9.2.4. ΑΚ
9.3. ACEI
9.4. Διουρητικά
9.5. BAB
9.6. Ινοτροπικοί παράγοντες
9.6.1. ντοπαμίνη
9.6.2. ντοβουταμίνη
9.6.3. IFDE
9.6.4. Λεβοσιμεντάν
9.6.5. Αγγειοσυσπαστικά
9.6.6. Καρδιακές γλυκοσίδες
9.7. Αντιπηκτικά
9.8. Χειρουργική επέμβαση
9.9. Μηχανικές μέθοδοι υποστήριξης της κυκλοφορίας του αίματος
9.9.1. VACP
9.9.2. Συσκευές Κοιλιακής Υποστήριξης
9.10. Μεταμόσχευση καρδιάς
10. Χαρακτηριστικά θεραπείας της AHF ανάλογα με την αιτία της αντιρρόπησης
10.1. IHD
10.2. Παθολογία της συσκευής της καρδιακής βαλβίδας
10.3. Θρόμβωση τεχνητής καρδιακής βαλβίδας
10.4. Ανατομικό ανεύρυσμα αορτής
10.5. Καρδιακός επιπωματισμός
10.6. ΑΓ
10.7. Νεφρική ανεπάρκεια
10.8. Πνευμονοπάθειες και βρογχική απόφραξη
10.9. Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού
10.9.1. Βραδυαρρυθμίες
10.9.2. Υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες
10.9.3. Κοιλιακές αρρυθμίες
11. Τακτικές για τη διαχείριση ενός ασθενούς με AHF: τελικές συστάσεις
ΕΝΟΤΗΤΑ XI
Διάγνωση και θεραπεία κολπικής μαρμαρυγής
Ομάδα εργασίας για την προετοιμασία του κειμένου των συστάσεων
Σύνθεση της επιτροπής εμπειρογνωμόνων VNOK για την ανάπτυξη συστάσεων
Κοινωνίες
1. Εισαγωγή
2. Ορισμός
3. Επιδημιολογία και πρόγνωση
3.2. Νοσηρότητα
3.3. Πρόβλεψη
4. Ταξινόμηση
5. Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί ΚΜ
5.1. Κολπική παθολογία σε ασθενείς με ΚΜ
5.2. Μηχανισμοί ανάπτυξης AF
5.3. Ηλεκτρική αναδιαμόρφωση των κόλπων
5.4. AV αγωγιμότητα
5.5. Αιμοδυναμικές συνέπειες της ΚΜ
5.6. Θρομβοεμβολή
6. Συναφείς καταστάσεις και κλινικές εκδηλώσεις
6.1. Οξείες αιτίες ΚΜ
6.2. ΚΜ χωρίς οργανική καρδιακή παθολογία
6.3. ΚΜ που σχετίζεται με οργανική νόσο του μυοκαρδίου
6.4. Νευρογενής AF
6.5. Κλινικά συμπτώματα
7. Αρχές διάγνωσης ΚΜ
8. Θεραπεία
8.1. Καρδιοανάταξη
8.1.1. Φαρμακολογική καρδιοανάταξη
8.1.2. Ηλεκτρική καρδιοανάταξη
8.1.3. Συστάσεις για φαρμακολογική ή ηλεκτρική καρδιοανάταξη της ΚΜ
8.2. Διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού
8.2.1. Πρόβλεψη υποτροπών ΚΜ και φαρμακοθεραπεία για την πρόληψή τους
8.2.2. Γενική προσέγγιση στην αντιαρρυθμική θεραπεία
8.2.3. Η επιλογή των αντιαρρυθμικών φαρμάκων σε ασθενείς με ορισμένα καρδιαγγειακά νοσήματα, σύνδρομα και οι επιπλοκές τους
8.2.4. Συστάσεις για φαρμακολογική θεραπεία για τη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού
8.3. Μη φαρμακευτικές θεραπείες για ΚΜ
8.4. Έλεγχος 4JS σε AF
8.4.1. Συστάσεις για την παρακολούθηση του 4VS σε ασθενείς με ΚΜ
9. Πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών
9.1. Στρατηγική ACT ή AAT για την πρόληψη του IS και της θρομβοεμβολής
9.1.1. Συστάσεις για την εκτέλεση ACT ή AAT σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή
9.2. Αποκατάσταση φλεβοκομβικού ρυθμού
9.2.1. Συστάσεις για ACT και AAT για την πρόληψη του IS και της θρομβοεμβολής σε ασθενείς με ΚΜ που υποβάλλονται σε καρδιοανάταξη
10. Επιλεγμένες ασθένειες
10.1. Μετεγχειρητική ΚΜ
10.1.1. Συστάσεις για την πρόληψη και τη θεραπεία της μετεγχειρητικής ΚΜ
10.2. AMI
10.2.1. Συστάσεις για τη θεραπεία ασθενών με ΚΜ και ΑΜΙ
10.3.Σύνδρομο WPW
10.3.1. Συστάσεις για τη θεραπεία της ΚΜ και του συνδρόμου κοιλιακής προδιέγερσης
10.4. Υπερθυρεοειδισμός
10.4.1. Συστάσεις για τη θεραπεία της ΚΜ σε ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό
10.5. Εγκυμοσύνη
10.5.1. Συστάσεις για τη θεραπεία της ΚΜ κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης
10.6. HCM
10.6.1. Συστάσεις για τη θεραπεία της ΚΜ σε ασθενείς με HCM
10.7. Πνευμονοπάθειες
10.7.1. Συστάσεις για τη θεραπεία της ΚΜ σε ασθενείς με πνευμονικές παθήσεις
11. Προτεινόμενες στρατηγικές θεραπείας - ανασκόπηση αλγορίθμων θεραπείας AF
11.1. Πρόσφατα διαγνωσμένη AF (Εικόνα 4)
11.2. Υποτροπιάζουσα παροξυσμική AF (Εικόνα 5, 6)
11.3. Επαναλαμβανόμενη επίμονη AF (Εικόνα 6.7)
11.4. Επίμονη μορφή AF (Εικόνα 7)

SL‡„MUTILN‡ L OV˜VMLV

‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ

Μόσχα 2010

Ρωσική Ιατρική Εταιρεία για την Αρτηριακή Υπέρταση Παν-Ρωσική Επιστημονική Εταιρεία Καρδιολόγων

SL‡„MUTILN‡ L OV˜VMLV

‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ

Μόσχα 2010

Αγαπητοί συνάδελφοι!

Στα 2 χρόνια που πέρασαν από την κυκλοφορία της τρίτης αναθεώρησης των ρωσικών εθνικών συστάσεων για τη διάγνωση και τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης, δημοσιεύθηκαν σημαντικά αποτελέσματα νέων μελετών για την αντιυπερτασική θεραπεία. Ορισμένες από αυτές ενίσχυσαν τις θέσεις στις οποίες βασίστηκαν οι συστάσεις του 2008. Ταυτόχρονα, χρειάστηκε να αναθεωρηθούν ορισμένες από τις προηγούμενες ιδέες και να προστεθούν νέες. Οι συστάσεις παρέχουν τις απαραίτητες πληροφορίες για τους πρακτικούς επαγγελματίες υγείας σχετικά με τις σύγχρονες προσεγγίσεις στη διάγνωση, τη διατύπωση της διάγνωσης και την αποτελεσματική θεραπεία ασθενών με αρτηριακή υπέρταση. Μερικές από τις πληροφορίες είναι στη φύση ενός οδηγού που θα βοηθήσει όχι μόνο τον γενικό ιατρό, αλλά και τον κλινικό ιατρό να κατανοήσει το δύσκολο έργο της θεραπείας ενός ασθενούς με αρτηριακή υπέρταση και να δημιουργήσει το πιο αποτελεσματικό θεραπευτικό σχήμα. Η Ρωσική Ιατρική Εταιρεία για την Αρτηριακή Υπέρταση και η Πανρωσική Επιστημονική Εταιρεία Καρδιολόγων ελπίζουν ότι η εφαρμογή ενημερωμένων συστάσεων θα αυξήσει το επαγγελματικό επίπεδο των γιατρών, θα βελτιώσει την ποιότητα της ιατρικής περίθαλψης στον πληθυσμό και θα συμβάλει σημαντικά στην εφαρμογή των εθνικών προγράμματα για την καταπολέμηση της αρτηριακής υπέρτασης.

Πρόεδρος RMOAS,	Πρόεδρος της VNOK,
Ο καθηγητής Ι.Ε. Chazova	Ο Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών R.G. Ογκάνοφ

1. Εισαγωγή 5

2. Ορισμός 5

3. Ταξινόμηση της υπέρτασης 5

3.1. Προσδιορισμός του βαθμού αύξησης της αρτηριακής πίεσης 5

3.2. Παράγοντες που επηρεάζουν την πρόβλεψη και την αξιολόγηση του συνόλου (σύνολο)καρδιαγγειακός κίνδυνος 5

3.3. Διατύπωση διάγνωσης 6

4. Διαγνωστικά 7

4.1. Κανόνες για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης 7

4.1.1. Μέθοδοι μέτρησης της αρτηριακής πίεσης 7

4.1.2. Θέση ασθενούς 7

4.1.4. Εξοπλισμός 7

4.1.5. Λόγος μέτρησης 7

4.1.6. Τεχνική μέτρησης 7

4.1.7. Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στο σπίτι 8

4.1.8. 24ωρη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης 8

4.1.9. Μεμονωμένη κλινική υπέρταση 9

4.1.10. Μεμονωμένη περιπατητική υπέρταση 9

4.1.11. Κεντρικό μ.Χ. 9

4.2. Μέθοδοι εξέτασης 9

4.2.1. Λήψη ιστορικού 9

4.2.2. Σωματική εξέταση 9

4.2.3. Εργαστηριακές και ενόργανες μέθοδοι έρευνας 9

4.2.4. Κρατική Έρευναόργανα-στόχοι 11

4.2.5. Γενετική ανάλυση σε ασθενείς με υπέρταση 13

5. Τακτική διαχείρισης ασθενών με υπέρταση 13

5.1. Στόχοι θεραπείας 13

5.2. Γενικές αρχές διαχείρισης ασθενών 13

5.3. Παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής 14

5.4. Φαρμακοθεραπεία 14

5.4.1. Επιλογή αντιυπερτασικού φαρμάκου 15

5.4.2. Συνδυαστική θεραπεία υπέρτασης 18

5.4.3. Ταυτόχρονη θεραπεία για τη διόρθωση των υπαρχόντων παραγόντων κινδύνου 20

6. Δυναμική παρατήρηση 20

7. Χαρακτηριστικά της θεραπείας της υπέρτασης σε ορισμένες ομάδες ασθενών 20

7.1. Υπέρταση σε ηλικιωμένους 20

7.2. Υπέρταση και μεταβολικό σύνδρομο 21

7.3. Υπέρταση και σακχαρώδης διαβήτης 21

7.4. Υπέρταση και εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις 21

7.5. Υπέρταση και στεφανιαία νόσο 22

7.6. Υπέρταση και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια 22

7.7. Υπέρταση με νεφρική βλάβη 22

7.8. AH στις γυναίκες 22

7.10. Υπέρταση και σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας ύπνου 23

7.11. Ανθεκτική υπέρταση 24

7.12. Κακοήθης υπέρταση 24

8. Διάγνωση και θεραπεία δευτερογενών μορφών υπέρτασης 24

8.1. Υπέρταση που σχετίζεται με παθολογία των νεφρών 25

8.2. Υπέρταση με βλάβες στις νεφρικές αρτηρίες

8.3. Φαιοχρωμοκύτωμα 25

8.4. Πρωτοπαθής αλδοστερονισμός 26

8.5. Σύνδρομο και ασθένεια Itsenko-Cushinga 27

8.6. Ράθρωση της αορτής 27

8.7. Δοσολογική μορφή υπέρτασης

9. Συνθήκες έκτακτης ανάγκης 27

9.1. Επιπλεγμένη υπερτασική κρίση 27

9.2. Μη επιπλεγμένη υπερτασική κρίση 28

10. Ενδείξεις για νοσηλεία 28

11. Συνεργασίες με ασθενείς 28

12. Συμπέρασμα 29

Διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης | Journal of Systemic Hypertension 2010; 3:5–26

Λίστα συντομογραφιών:

AH - αρτηριακή υπέρταση AGP - αντιυπερτασικά φάρμακα AGT - αντιυπερτασική θεραπεία BP - αρτηριακή πίεση ΑΑ - ανταγωνιστές ασβεστίου

ACS – σχετιζόμενες κλινικές καταστάσεις ACTH – αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη AO – κοιλιακή παχυσαρκία

ACE – ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης ARP – δραστηριότητα ρενίνης στο πλάσμα του αίματος

ΑΙΙ – αγγειοτενσίνη II

ΒΑ – βρογχικό άσθμα β-ΑΒ – β-αδρενεργικός αποκλειστής

ARB – AT1 receptor blocker VNOK – All-Russian Scientific Society

καρδιολόγοι GB - υπέρταση

GK – υπερτασική κρίση GCS – γλυκοκορτικοστεροειδή

LVH – υπερτροφία αριστερής κοιλίας DBP – διαστολική αρτηριακή πίεση DLP – δυσλιπιδαιμία

EOH – European Society of Arterial Hypertension

ESC - European Society of Cardiology IAAH - μεμονωμένη περιπατητική υπέρταση ACEI - αναστολέας μετατροπής της αγγειοτενσίνης

Ένζυμο IHD – στεφανιαία νόσο

ICAH – μεμονωμένη κλινική αρτηριακή υπέρταση

MI – έμφραγμα του μυοκαρδίου LVMI – Δείκτης μάζας μυοκαρδίου αριστερής κοιλίας BMI – δείκτης μάζας σώματος

ISAH – μεμονωμένη συστολική αρτηριακή υπέρταση

CT – αξονική τομογραφία LV – MAU αριστερής κοιλίας – μικρολευκωματινουρία MI – εγκεφαλικό εγκεφαλικό

LVMM – MRA μυοκαρδιακής μάζας αριστερής κοιλίας – αγγειογραφία μαγνητικού συντονισμού MRI – μαγνητική τομογραφία

ΣΚΠ – μεταβολικό σύνδρομο ΜΕΝ – πολλαπλή ενδοκρινική νεοπλασία

IGT – μειωμένη ανοχή γλυκόζης OB – τρόπος ζωής ACS – οξύ στεφανιαίο σύνδρομο WC – περίμετρος μέσης

TC – ολική χοληστερόλη POM – βλάβη οργάνου-στόχου

RAAS – σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης LVR – αριστερή κοιλιακή ακτίνα RMOAG – Russian Medical Society for

αρτηριακή υπέρταση της Ρωσικής Ομοσπονδίας - Ρωσική Ομοσπονδία

SBP – συστολική αρτηριακή πίεση ΣΔ – σακχαρώδης διαβήτης ΣΔ – συνοδά νοσήματα

SCAD - αυτοέλεγχος της αρτηριακής πίεσης GFR - ρυθμός σπειραματικής διήθησης ABPM - 24ωρη παρακολούθηση αρτηριακής πίεσης

πίεση OSA - σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας ύπνου

CVD – καρδιαγγειακά νοσήματα CVD – καρδιαγγειακές επιπλοκές TG – τριγλυκερίδια TD – θειαζιδικά διουρητικά

LVTS – πάχος οπίσθιου τοιχώματος αριστερής κοιλίας TIA – παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο IMT – πάχος έσω μέσου ΗΠΑ – εξέταση υπερήχων FC – λειτουργική κατηγορία RF – παράγοντας κινδύνου

ΧΑΠ – χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια CRF – χρόνια νεφρική ανεπάρκεια HDL χοληστερόλη – υψηλή λιποπρωτεΐνη χοληστερόλη

πυκνότητα χοληστερόλης LDL - χαμηλή χοληστερόλη σε λιποπρωτεΐνες

CHF πυκνότητας - χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

CVD – εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις ΗΚΓ – ηλεκτροκαρδιογράφημα EchoCG – υπερηχοκαρδιογραφία

MDRD – Τροποποίηση Διατροφής σε Νεφρική Νόσος ΒΑΘΜΟΛΟΓΙΑ – Αξιολόγηση Συστημικού Κινδύνου Στεφανιαίου

Διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης | Journal of Systemic Hypertension 2010; 3:5–26

1. Εισαγωγή

Παρά τις προσπάθειες επιστημόνων, γιατρών και υγειονομικών αρχών, η αρτηριακή υπέρταση (HTN) στη Ρωσική Ομοσπονδία (RF) παραμένει ένα από τα σημαντικότερα ιατρικά και κοινωνικά προβλήματα.

Αυτό οφείλεται τόσο στον εκτεταμένο επιπολασμό αυτής της νόσου (περίπου το 40% του ενήλικου πληθυσμού της Ρωσικής Ομοσπονδίας έχει αυξημένη αρτηριακή πίεση (ΑΠ)), όσο και στο γεγονός ότι η υπέρταση είναι ο σημαντικότερος παράγοντας κινδύνου για μείζονες καρδιαγγειακές παθήσεις (CVD) – έμφραγμα του μυοκαρδίου (MI)

Και εγκεφαλικό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΕΕ), που καθορίζει κυρίως το υψηλό ποσοστό θνησιμότητας στη χώρα μας. Σύμφωνα με έρευνα που πραγματοποιήθηκε στο πλαίσιο του στοχευμένου ομοσπονδιακού προγράμματος «Πρόληψη και θεραπεία της υπέρτασης στη Ρωσική Ομοσπονδία», ο επιπολασμός της υπέρτασης στον πληθυσμό το 2009 ήταν 40,8% (στους άνδρες 36,6%, στις γυναίκες 42,9%). Η ευαισθητοποίηση των ασθενών με υπέρταση για την παρουσία της νόσου είναι 83,9–87,1%. Το 69,5% των ασθενών με υπέρταση λαμβάνουν αντιυπερτασικά φάρμακα (AGD), εκ των οποίων το 27,3% αντιμετωπίζεται αποτελεσματικά και το 23,2% των ασθενών ελέγχουν την αρτηριακή πίεση στο επίπεδο στόχο.

Η Πανρωσική Επιστημονική Εταιρεία Καρδιολόγων (VNOK) δημοσίευσε την πρώτη έκδοση των ρωσικών συστάσεων για την πρόληψη, τη διάγνωση και τη θεραπεία της υπέρτασης το 2001, η δεύτερη έκδοσή τους δημοσιεύθηκε το 2004 και η τρίτη το 2008. Έκτοτε, έχουν ληφθεί νέα δεδομένα που απαιτούν αναθεώρηση των συστάσεων. Από αυτή την άποψη, με πρωτοβουλία της Ρωσικής Ιατρικής Εταιρείας για την Υπέρταση (RMSHA) και της Πανρωσικής Επιστημονικής Επιτροπής, έχουν αναπτυχθεί αυτές οι συστάσεις για τη διάγνωση και τη θεραπεία της υπέρτασης.

ΣΕ Αυτό το έγγραφο βασίζεται σε συστάσεις για τη θεραπεία της υπέρτασης από την European Society of Arterial Hypertension (ESH) και την European Society of Cardiology (ESC) το 2007 και 2009 και τα αποτελέσματα μεγάλων ρωσικών μελετών για το πρόβλημα της υπέρτασης. Όπως και στις προηγούμενες εκδόσεις των συστάσεων, η τιμή της αρτηριακής πίεσης θεωρείται ως ένα από τα στοιχεία του συστήματος διαστρωμάτωσης για το σύνολο (σύνολο)καρδιαγγειακό κίνδυνο. Κατά την αξιολόγηση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου λαμβάνεται υπόψη ένας μεγάλος αριθμός μεταβλητών, αλλά η τιμή της αρτηριακής πίεσης είναι καθοριστική λόγω της υψηλής προγνωστικής σημασίας της. Ταυτόχρονα, το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης είναι η πιο ρυθμιζόμενη μεταβλητή στο σύστημα διαστρωμάτωσης. Η εμπειρία δείχνει ότι η αποτελεσματικότητα των ενεργειών ενός γιατρού στη θεραπεία κάθε ασθενή ξεχωριστά και η επιτυχία στον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης στο σύνολο του πληθυσμού της χώρας εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τον συντονισμό των ενεργειών τόσο των θεραπευτών όσο και των καρδιολόγων, ο οποίος διασφαλίζεται από ενοποιημένο διαγνωστικό

Και θεραπευτική προσέγγιση. Ήταν αυτό το καθήκον που θεωρήθηκε ως το κύριο κατά την προετοιμασία των συστάσεων.

2. Ορισμός

Ο όρος «αρτηριακή υπέρταση» αναφέρεται στο σύνδρομο της αυξημένης αρτηριακής πίεσης που σχετίζεται με την υπέρταση (HTN) και τη συμπτωματική υπέρταση.

Ο όρος «υπέρταση», που προτάθηκε από τον G.F. Lang το 1948, αντιστοιχεί στην έννοια της «ουσιαστικής υπέρτασης» που χρησιμοποιείται σε άλλες χώρες.

Η υπέρταση συνήθως νοείται ως μια χρόνια ασθένεια, η κύρια εκδήλωση της οποίας είναι η υπέρταση, που δεν σχετίζεται με την παρουσία παθολογικών διεργασιών στις οποίες η αύξηση της αρτηριακής πίεσης προκαλείται από γνωστά αίτια που συχνά εξαλείφονται στις σύγχρονες καταστάσεις (συμπτωματική υπέρταση). Λόγω του γεγονότος ότι η υπέρταση είναι μια ετερογενής νόσος που έχει αρκετά διακριτές κλινικές και παθογενετικές παραλλαγές με σημαντικά διαφορετικούς μηχανισμούς ανάπτυξης στα αρχικά στάδια, η επιστημονική βιβλιογραφία χρησιμοποιεί συχνά τον όρο «αρτηριακή υπέρταση» αντί για τον όρο «υπέρταση».

3. Ταξινόμηση της υπέρτασης

3.1. Προσδιορισμός του βαθμού αύξησης της αρτηριακής πίεσης

Η ταξινόμηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης σε άτομα άνω των 18 ετών παρουσιάζεται στον Πίνακα 1. Εάν οι τιμές της συστολικής αρτηριακής πίεσης (SBP) και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης (DBP) εμπίπτουν σε διαφορετικές κατηγορίες, τότε αξιολογείται η σοβαρότητα της υπέρτασης σύμφωνα με την ανώτερη κατηγορία. Ο ακριβέστερος βαθμός υπέρτασης μπορεί να προσδιοριστεί μόνο σε ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσθείσα υπέρταση και σε ασθενείς που δεν λαμβάνουν αντιυπερτασικά φάρμακα. Τα αποτελέσματα της 24ωρης παρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης (ABPM) και των αυτομετρήσεων της αρτηριακής πίεσης από ασθενείς στο σπίτι μπορούν να βοηθήσουν στη διάγνωση της υπέρτασης, αλλά δεν αντικαθιστούν τις επαναλαμβανόμενες μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης σε ιατρικό ίδρυμα. Τα κριτήρια για τη διάγνωση της υπέρτασης με βάση τα αποτελέσματα της ABPM, τις μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης που γίνονται από γιατρό και τον ίδιο τον ασθενή στο σπίτι είναι διαφορετικά. Η παρουσία υπέρτασης κατά την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων ABPM υποδεικνύεται από μια μέση ημερήσια αρτηριακή πίεση ≥130/80 mm Hg. Άρθ., όταν ο ασθενής μετράει ανεξάρτητα την αρτηριακή πίεση στο σπίτι ≥135/85 mm Hg. Τέχνη. και όταν μετράται από επαγγελματία υγείας, η αρτηριακή πίεση είναι ≥140/90 mmHg. Τέχνη. (πίνακας 2).

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα κριτήρια για την υψηλή αρτηριακή πίεση είναι σε μεγάλο βαθμό αυθαίρετα, καθώς υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης και του κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου, ξεκινώντας από μια τιμή 115/75 mm Hg. Τέχνη. Ωστόσο, η χρήση της ταξινόμησης της αρτηριακής πίεσης απλοποιεί τη διάγνωση και τη θεραπεία της υπέρτασης στην καθημερινή πρακτική.

3.2. Παράγοντες που επηρεάζουν την πρόγνωση και την εκτίμηση του γενικού (συνολικού) καρδιαγγειακού κινδύνου

Η τιμή της αρτηριακής πίεσης είναι ο πιο σημαντικός, αλλά απέχει πολύ από τον μοναδικό παράγοντα που καθορίζει τη σοβαρότητα της υπέρτασης, την πρόγνωσή της και τις θεραπευτικές τακτικές της. Μεγάλης σημασίας είναι η εκτίμηση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου, ο βαθμός του οποίου εξαρτάται από την τιμή της αρτηριακής πίεσης, καθώς και από την παρουσία ή απουσία σχετικών παραγόντων κινδύνου (RFs), βλάβης οργάνου-στόχου (TOD) και συναφών κλινικών καταστάσεων (ACS). ) (Πίνακας 3).

Διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης | Journal of Systemic Hypertension 2010; 3:5–26

(TC), λιποπρωτεϊνική χοληστερόλη χαμηλής πυκνότητας (LDL-C), λιποπρωτεϊνική χοληστερόλη υψηλής πυκνότητας (HDL-C) και τριγλυκερίδια (TG) για τη διάγνωση της δυσλιπιδαιμίας (DLP) συμμορφώνονται με τις ρωσικές συστάσεις για τη διάγνωση και τη διόρθωση του μεταβολισμού των λιπιδίων διαταραχές.

Στη διάγνωση της αγγειακής βλάβης, εξακολουθούν να χρησιμοποιούνται κριτήρια όπως η ταχύτητα παλμικού κύματος στην περιοχή μεταξύ της καρωτίδας και της μηριαίας αρτηρίας μεγαλύτερη από 12 m/s και ένας δείκτης αστραγάλου-βραχιονίου μικρότερος από 0,9 και κατά την αξιολόγηση της νεφρικής βλάβης, μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (GFR)<60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD формула*) или клиренс креатинина ниже 60 мл/мин (формула Кокроф- та-Гаулта**).

* GFR σύμφωνα με τον τύπο MDRD (ml/min/1,73 m2) =

186 × (κρεατινίνη/88, μmol/l) - 1,154 × (ηλικία, έτη) - 0,203 για τις γυναίκες, το αποτέλεσμα πολλαπλασιάζεται επί 0,742

** Κάθαρση κρεατινίνης σύμφωνα με τον τύπο

για τις γυναίκες το αποτέλεσμα πολλαπλασιάζεται επί 0,85

Ανάλογα με τον βαθμό αύξησης της αρτηριακής πίεσης, την παρουσία RF, POM και ACS, όλοι οι ασθενείς με υπέρταση μπορούν να ταξινομηθούν σε μία από τις τέσσερις ομάδες κινδύνου: χαμηλό, μεσαίο, υψηλό και πολύ υψηλό πρόσθετο κίνδυνο (Πίνακας 4). Ο όρος «πρόσθετος κίνδυνος» χρησιμοποιείται για να τονίσει ότι ο κίνδυνος καρδιαγγειακών συμβαμάτων (CVD) και θανάτου σε ασθενείς με υπέρταση είναι πάντα μεγαλύτερος από τον μέσο κίνδυνο στον πληθυσμό. Αυτό το σύστημα διαστρωμάτωσης κινδύνου, λαμβάνοντας υπόψη παράγοντες κινδύνου, POM, σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ), ΣΚΠ και ACS, αναπτύχθηκε με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης Framingham (μοντέλο Framingham). Είναι αρκετά απλό, εύκολο στη χρήση και έχει μεγάλη σημασία κατά την επιλογή θεραπευτικών τακτικών για ασθενείς (αρχική θεραπεία για υπέρταση, προσδιορισμός του επιπέδου στόχου της αρτηριακής πίεσης και τελικοί στόχοι θεραπείας, ανάγκη συνταγογράφησης συνδυαστικής θεραπείας, ανάγκη για στατίνες και άλλα μη υπερτασικά φάρμακα), το οποίο εξαρτάται από το αρχικό επίπεδο γενικού καρδιαγγειακού κινδύνου. Σύμφωνα με αυτό το σύστημα διαστρωμάτωσης, ο κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου καθορίζεται από τον γιατρό μετά την ολοκλήρωση της πλήρους εξέτασης του ασθενούς.

Μια ταχεία αξιολόγηση του επιπέδου κινδύνου μπορεί να πραγματοποιηθεί όχι μόνο από γιατρό, αλλά και από μια νοσοκόμα χρησιμοποιώντας το ευρωπαϊκό σύστημα διαστρωμάτωσης SCORE, το οποίο έχει την ίδια διαβάθμιση των τιμών κινδύνου με το μοντέλο Framingham - χαμηλό, μεσαίο, υψηλό και πολύ ψηλά. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το μοντέλο Framingham αξιολογεί τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου και θανάτου, ενώ το μοντέλο SCORE αξιολογεί μόνο τον κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου εντός 10 ετών σε ασθενείς που δεν έχουν αποδεδειγμένη στεφανιαία νόσο (CHD). Σύμφωνα με το μοντέλο Framingham, ο χαμηλός κίνδυνος αντιστοιχεί σε πιθανότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών επιπλοκών και θανάτου από αυτές τα επόμενα 10 χρόνια μικρότερη από 15%, μέσος κίνδυνος - 15-20%, υψηλός κίνδυνος - 20-30% και

πολύ υψηλός κίνδυνος – περισσότερο από 30%. Κατά την αξιολόγηση του κινδύνου χρησιμοποιώντας το μοντέλο SCORE, λαμβάνονται υπόψη το φύλο, η ηλικία, η κατάσταση καπνίσματος, η αρτηριακή πίεση και η ολική χοληστερόλη. Για τη Ρωσική Ομοσπονδία, σύμφωνα με το σύστημα SCORE, ο χαμηλός κίνδυνος αντιστοιχεί σε πιθανότητα θανάτου μέσα στα επόμενα 10 χρόνια μικρότερη από 1%, μεσαίου κινδύνου – 1–4%, υψηλού κινδύνου – 5–9% και πολύ υψηλού κινδύνου – 10% ή περισσότερο. Οι ασθενείς που έχουν υψηλό και πολύ υψηλό κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών επιπλοκών, τόσο σύμφωνα με το μοντέλο Framingham όσο και σύμφωνα με το σύστημα SCORE, απαιτούν ιδιαίτερη προσοχή (Πίνακας 5). Συνιστάται η χρήση του συστήματος διαστρωμάτωσης κινδύνου SCORE σε ασθενείς με πολύ πιθανό POM και ACS ως προκαταρκτικό, ακολουθούμενο από αποσαφήνιση της τιμής κινδύνου χρησιμοποιώντας μια μέθοδο διαστρωμάτωσης που βασίζεται στο μοντέλο Framingham μετά από πρόσθετη εξέταση.

3.3. Διατύπωση διάγνωσης

Κατά τη διατύπωση μιας διάγνωσης, ο κίνδυνος RF, POM, ACS και ο καρδιαγγειακός κίνδυνος θα πρέπει να αντικατοπτρίζονται όσο το δυνατόν πληρέστερα. Ο βαθμός αύξησης της αρτηριακής πίεσης πρέπει να υποδεικνύεται σε ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσθείσα υπέρταση, ενώ σε άλλους ασθενείς αναγράφεται ο βαθμός υπέρτασης που επιτυγχάνεται. Εάν ο ασθενής βρισκόταν στο νοσοκομείο, τότε η διάγνωση υποδεικνύει τον βαθμό υπέρτασης κατά τη στιγμή της εισαγωγής. Είναι επίσης απαραίτητο να υποδειχθεί το στάδιο της νόσου, το οποίο στη Ρωσία εξακολουθεί να αποδίδει μεγάλη σημασία. Σύμφωνα με την ταξινόμηση τριών σταδίων της υπέρτασης, η κεφαλαλγία σταδίου Ι προϋποθέτει την απουσία POM, η υπέρταση σταδίου ΙΙ προϋποθέτει την παρουσία αλλαγών σε ένα ή περισσότερα όργανα στόχους. Η διάγνωση της υπέρτασης σταδίου ΙΙΙ καθιερώνεται παρουσία ACS.

Ελλείψει ACS, ο όρος «υπέρταση», λόγω της υψηλής προγνωστικής του σημασίας, κατέχει φυσικά την πρώτη θέση στη δομή της διάγνωσης. Με την παρουσία ACS, που συνοδεύεται από υψηλό βαθμό δυσλειτουργίας ή εμφανίζεται σε οξεία μορφή (για παράδειγμα, οξύ στεφανιαίο σύνδρομο), η "υπέρταση" στη δομή της διάγνωσης της καρδιαγγειακής παθολογίας μπορεί να μην καταλαμβάνει την πρώτη θέση. Στις δευτερογενείς μορφές υπέρτασης, η «αρτηριακή υπέρταση», κατά κανόνα, δεν κατέχει την πρώτη θέση στη δομή της διάγνωσης.

Παραδείγματα διαγνωστικών αναφορών:

Στάδιο Ι πονοκέφαλος. Βαθμός υπέρτασης 2. Δυσλιπιδαιμία. Κίνδυνος 2 (μέτριος).

Στάδιο ΙΙ πονοκέφαλος. Ο επιτυγχανόμενος βαθμός υπέρτασης είναι 3. DLP. LVH. Κίνδυνος 4 (πολύ υψηλός).

Στάδιο ΙΙΙ πονοκέφαλος. Βαθμός υπέρτασης 2. IHD. Στηθάγχη II FC. Κίνδυνος 4 (πολύ υψηλός).

Στάδιο ΙΙ πονοκέφαλος. Ο επιτυγχανόμενος βαθμός υπέρτασης είναι 2. Αθηροσκλήρωση αορτής, καρωτιδικών αρτηριών. Κίνδυνος 3 (υψηλό).

Στάδιο ΙΙΙ πονοκέφαλος. Επιτευχθείς βαθμός υπέρτασης 1. Αποσβεστική αθηροσκλήρωση των αγγείων των κάτω άκρων. Διαλείπουσα χωλότητα. Κίνδυνος 4 (πολύ υψηλός).

Στάδιο Ι πονοκέφαλος. Βαθμός υπέρτασης 1. Διαβήτης τύπου 2. Κίνδυνος 3 (υψηλός).

IHD. Στηθάγχη III FC. Μεταεμφραγματικό (μεγάλο εστιακό) και αθηροσκληρωτικό

Διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης | Journal of Systemic Hypertension 2010; 3:5–26

Πίνακας 1. Ταξινόμηση επιπέδων αρτηριακής πίεσης, mm Hg. Τέχνη.

	Συστολική αρτηριακή πίεση		Διαστολική αρτηριακή πίεση
Αριστος
Κανονικός
Υψηλό φυσιολογικό
υπέρταση 1ου βαθμού
2ου βαθμού υπέρταση
υπέρταση 3ου βαθμού
Μεμονωμένη συστολική υπέρταση*
* Το ISAH θα πρέπει να ταξινομηθεί σε βαθμούς 1, 2, 3 ανάλογα με το επίπεδο της συστολικής αρτηριακής πίεσης.
Πίνακας 2. Κατώφλι επίπεδα αρτηριακής πίεσης (σε mmHg) για τη διάγνωση της υπέρτασης σύμφωνα με διάφορες μεθόδους μέτρησης
Δείκτης	Συστολική αρτηριακή πίεση		Διαστολική αρτηριακή πίεση
Κλινική ή ιατρική ΑΠ
ABPM: μέση ημερήσια αρτηριακή πίεση
Αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια της ημέρας
Νυχτερινή αρτηριακή πίεση
Αρχική BP

ουρανού καρδιοσκλήρυνση. Στάδιο ΙΙΙ πονοκέφαλος. Ο βαθμός υπέρτασης που επιτυγχάνεται είναι 1. Κίνδυνος 4 (πολύ υψηλός).

Πονοκέφαλος Στάδιο II. Βαθμός υπέρτασης 3. Δυσλιπιδαιμία. LVH. Παχυσαρκία II βαθμού. Εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης. Κίνδυνος 4 (πολύ υψηλός).

Φαιοχρωμοκύτωμα δεξιού επινεφριδίου. Βαθμός υπέρτασης 3. LVH. Κίνδυνος 4 (πολύ υψηλός).

4. Διαγνωστικά

Η εξέταση ασθενών με υπέρταση πραγματοποιείται σύμφωνα με τους ακόλουθους στόχους:

προσδιορισμός της σταθερότητας της αύξησης της αρτηριακής πίεσης και της σοβαρότητας της υπέρτασης (Πίνακας 1).

αποκλεισμός δευτεροπαθούς (συμπτωματικής) υπέρτασης ή αναγνώριση της μορφής της.

εκτίμηση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου:

– ταυτοποίηση άλλων παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο, διάγνωση POM και ACS, που μπορεί να επηρεάσουν την πρόγνωση και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας·

Η διάγνωση της υπέρτασης και η επακόλουθη εξέταση περιλαμβάνει τα ακόλουθα βήματα:

επαναλαμβανόμενες μετρήσεις αρτηριακής πίεσης.

διευκρίνιση παραπόνων και συλλογή αναμνηστικών.

σωματική εξέταση;

εργαστηριακό και ενόργανομέθοδοι έρευνας: απλούστερες στο στάδιο Ι και πιο σύνθετες στο στάδιο II της εξέτασης.

4.1. Κανόνες για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης

4.1.1. Μέθοδοι μέτρησης της αρτηριακής πίεσης

Η αρτηριακή πίεση μετριέται από γιατρό ή νοσηλευτή σε εξωτερικά ιατρεία ή νοσοκομειακή βάση (κλινική αρτηριακή πίεση). Επιπλέον, η αρτηριακή πίεση μπορεί επίσης να καταγραφεί από τον ίδιο τον ασθενή ή συγγενείς στο σπίτι - αυτοέλεγχος της αρτηριακής πίεσης (SBP). Η καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης πραγματοποιείται από ιατρούς σε εξωτερικά ιατρεία ή σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Η κλινική μέτρηση της αρτηριακής πίεσης έχει τη μεγαλύτερη βάση στοιχείων για να δικαιολογήσει την ταξινόμηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης, την πρόβλεψη κινδύνου και την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Η ακρίβεια της μέτρησης της αρτηριακής πίεσης και, κατά συνέπεια, η εγγύηση της σωστής διάγνωσης της υπέρτασης και ο προσδιορισμός της σοβαρότητάς της εξαρτώνται από τη συμμόρφωση με τους κανόνες για τη μέτρησή της.

Για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης, οι ακόλουθες συνθήκες είναι σημαντικές.

4.1.2. Θέση ασθενούς

Κάθεται σε άνετη θέση. το χέρι είναι στο τραπέζι και είναι στο ύψος της καρδιάς. Η περιχειρίδα τοποθετείται στον ώμο, το κάτω άκρο του 2 cm πάνω από τον αγκώνα.

4.1.3. Συνθήκες για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης

Αποφύγετε να πίνετε καφέ και δυνατό τσάι για 1 ώρα πριν από την εξέταση.

Αποφύγετε τη λήψη συμπαθομιμητικών, συμπεριλαμβανομένων των ρινικών και οφθαλμικών σταγόνων.

Η αρτηριακή πίεση μετράται σε κατάσταση ηρεμίας μετά 5 λεπτά ξεκούραση? εάν η διαδικασία μέτρησης της αρτηριακής πίεσης είχε προηγηθεί από σημαντικό σωματικό ή συναισθηματικό στρες,

Ωστόσο, η περίοδος ανάπαυσης θα πρέπει να παραταθεί σε 15-30 λεπτά.

4.1.4. Εξοπλισμός

Το μέγεθος της περιχειρίδας πρέπει να αντιστοιχεί στο μέγεθος του βραχίονα: το ελαστικό φουσκωμένο μέρος της περιχειρίδας πρέπει να καλύπτει τουλάχιστον το 80% της περιφέρειας του ώμου. για ενήλικες, χρησιμοποιείται πλάτος περιχειρίδας 12–13 cm και μήκος 30–35 cm (μεσαίο μέγεθος). αλλά είναι απαραίτητο να έχετε μια μεγάλη και μικρή μανσέτα διαθέσιμη για παχιά και αδύνατα χέρια, αντίστοιχα.

Η στήλη υδραργύρου ή η βελόνα του τονομέτρου πρέπει να είναι στο μηδέν πριν από την έναρξη της μέτρησης.

4.1.5. Λόγος μέτρησης

Για την αξιολόγηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης σε κάθε βραχίονα, θα πρέπει να γίνονται τουλάχιστον δύο μετρήσεις με μεσοδιάστημα τουλάχιστον 1 λεπτού. με διαφορά αρτηριακής πίεσης≥5 mm Hg. Τέχνη. κάντε μια επιπλέον μέτρηση. Ως τελική (καταγεγραμμένη) τιμή λαμβάνεται το ελάχιστο των τριών μετρήσεων.

Για τη διάγνωση της υπέρτασης με ελαφρά αύξηση της αρτηριακής πίεσης, επαναλάβετε τη μέτρηση(2-3 φορές) πραγματοποιείται μετά από αρκετούς μήνες.

Σε περίπτωση έντονης αύξησης της αρτηριακής πίεσης και παρουσίας POM, υψηλού και πολύ υψηλού κινδύνου καρδιαγγειακών επεισοδίων, πραγματοποιούνται επαναλαμβανόμενες μετρήσεις αρτηριακής πίεσης μετά από αρκετές ημέρες.

4.1.6. Τεχνική μέτρησης

Φουσκώστε γρήγορα τη μανσέτα σε επίπεδο πίεσης 20 mmHg. Τέχνη. υπέρβαση της SBP (με εξαφάνιση του παλμού).

Διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης | Journal of Systemic Hypertension 2010; 3:5–26

Το επίπεδο πίεσης στο οποίοΗ 1η αρτηριακή υπέρταση (ICAG) και ο απομονωμένος περιπατητικός τόνος αρτηριακής υπέρτασης, αντιστοιχεί στην SBP (1η φάση των ήχων Korotkoff). (IAAG), εάν απαιτείται μακροχρόνια παρακολούθηση

Το επίπεδο πίεσης στο οποίο εμφανίζεται η αρτηριακή πίεση στο πλαίσιο της φαρμακευτικής θεραπείας, με την υπέρταση, η απώλεια ήχων (φάση 5 των ήχων Korotkoff) είναι σύμφωνη με τη θεραπεία. Το SCAD μπορεί να χρησιμοποιηθεί σύμφωνα με το DBP. σε παιδιά, εφήβους και νέους, διάγνωση και θεραπεία υπέρτασης σε έγκυες γυναίκες, ασθενείς με

Ενεργήστε αμέσως μετά τη σωματική δραστηριότητα, σε έγκυες γυναίκες και σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις σε ενήλικες, όταν είναι αδύνατο να προσδιοριστεί η 5η φάση, θα πρέπει να προσπαθήσετε να προσδιορίσετε την 4η φάση των ήχων Korotkoff, η οποία χαρακτηρίζεται από σημαντική εξασθένηση των τόνων.

Εάν οι τόνοι είναι πολύ αδύναμοι, τότε θα πρέπει να σηκώσετε το χέρι σας και να κάνετε πολλές κινήσεις συμπίεσης με το χέρι, στη συνέχεια να επαναλάβετε τη μέτρηση, αλλά δεν πρέπει να συμπιέσετε έντονα την αρτηρία με τη μεμβράνη του φωνενδοσκοπίου.

Κατά την αρχική εξέταση του ασθενούς, θα πρέπει να μετρηθεί η πίεση και στα δύο χέρια. Περαιτέρω μετρήσεις πραγματοποιούνται στο χέρι στο οποίο η αρτηριακή πίεση είναι υψηλότερη.

Σε ασθενείς άνω των 65 ετών, με διαβήτη και σε άτομα που λαμβάνουν αντιυπερτασική θεραπεία (AHT), η αρτηριακή πίεση θα πρέπει επίσης να μετράται μετά από 2 λεπτά ορθοστασίας.

Συνιστάται η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στα πόδια, ειδικά σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 30 ετών. η μέτρηση πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μια ευρεία περιχειρίδα (η ίδια όπως και για τα παχύσαρκα άτομα). Το φωνενδοσκόπιο βρίσκεται στον ιγνυακό βόθρο. για τον εντοπισμό αποφρακτικών αρτηριακών βλαβών και την αξιολόγησηΟ δείκτης αστραγάλου-βραχιονίου μετρά την SBP χρησιμοποιώντας περιχειρίδα αστραγάλου και/ή υπερηχογράφημα.

Ο καρδιακός ρυθμός υπολογίζεται από τον ακτινωτό παλμό (τουλάχιστον 30 δευτερόλεπτα) μετά τη δεύτερη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης σε καθιστή θέση.

4.1.7. Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στο σπίτι

Οι μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης στο σπίτι μπορεί να είναι μια πολύτιμη προσθήκη στην κλινική αρτηριακή πίεση για τη διάγνωση της υπέρτασης και την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, αλλά απαιτούν τη χρήση διαφορετικών προτύπων. Είναι γενικά αποδεκτό ότι η τιμή της αρτηριακής πίεσης είναι 140/90 mm Hg. Το Art., που μετράται σε ραντεβού με γιατρό, αντιστοιχεί σε αρτηριακή πίεση περίπου 130–135/85 mm Hg. Τέχνη. κατά τη μέτρηση ενός σπιτιού. Η βέλτιστη τιμή της αρτηριακής πίεσης για αυτοέλεγχο είναι 130/80 mm Hg. Τέχνη. Για το SCAD, μπορούν να χρησιμοποιηθούν παραδοσιακά τονόμετρα με μετρητές καντράν, αλλά τα τελευταία χρόνια έχει δοθεί προτίμηση σε αυτόματες και ημιαυτόματες συσκευές για οικιακή χρήση που έχουν υποβληθεί σε αυστηρούς κλινικούς ελέγχους για την επιβεβαίωση της ακρίβειας των μετρήσεων. Θα πρέπει να δίνεται προσοχή κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων που λαμβάνονται από τις περισσότερες διαθέσιμες επί του παρόντος συσκευές που μετρούν την ΑΠ στον καρπό. Είναι επίσης απαραίτητο να έχετε κατά νου ότι οι συσκευές που μετρούν την αρτηριακή πίεση στις αρτηρίες των δακτύλων χαρακτηρίζονται από χαμηλή ακρίβεια των τιμών της αρτηριακής πίεσης που λαμβάνονται.

Διαβήτης, ηλικιωμένοι.

Το SCAD έχει τα ακόλουθα πλεονεκτήματα:

παρέχει πρόσθετες πληροφορίες σχετικά με την αποτελεσματικότητα του AGT.

βελτιώνει τη συμμόρφωση των ασθενών στη θεραπεία.

η μέτρηση πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του ασθενούς, επομένως, σε αντίθεση με το ABPM, τα ληφθέντα στοιχεία της αρτηριακής πίεσης εγείρουν λιγότερες αμφιβολίες σχετικά με την αξιοπιστία της συσκευής και τις συνθήκες μέτρησης της αρτηριακής πίεσης.

η μέτρηση προκαλεί άγχος στον ασθενή.

ο ασθενής έχει την τάση να χρησιμοποιεί τα αποτελέσματα που λαμβάνονται για να προσαρμόσει ανεξάρτητα τη θεραπεία.

Ταυτόχρονα, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το SCAD δεν μπορεί να παρέχει πληροφορίες για τα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της «καθημερινής» ημερήσιας δραστηριότητας, ειδικά στο εργαζόμενο τμήμα του πληθυσμού, και τη νύχτα.

4.1.8. 24ωρη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης

Η κλινική αρτηριακή πίεση είναι η κύρια μέθοδος για τον προσδιορισμό της αρτηριακής πίεσης και της διαστρωμάτωσης κινδύνου, αλλά η ABPM έχει ορισμένα συγκεκριμένα πλεονεκτήματα:

παρέχει πληροφορίες σχετικά με την αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια της «καθημερινής» δραστηριότητας κατά τη διάρκεια της ημέρας και τις νυχτερινές ώρες.

σας επιτρέπει να διευκρινίσετε την πρόβλεψη του MTR.

πιο στενά συνδεδεμένη με τις αλλαγές σετα όργανα-στόχοι αρχικά και η παρατηρούμενη δυναμική τους κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

αξιολογεί με μεγαλύτερη ακρίβεια την αντιυπερτασική δράση της θεραπείας, καθώς μειώνει την επίδραση της «λευκής μπλούζας» και του εικονικού φαρμάκου.

Το ABPM παρέχει σημαντικές πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση των μηχανισμών της καρδιαγγειακής ρύθμισης, ειδικότερα, σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον ημερήσιο ρυθμό της αρτηριακής πίεσης, τη νυχτερινή υπόταση και την υπέρταση, τη δυναμική της αρτηριακής πίεσης με την πάροδο του χρόνου και την ομοιομορφία της αντιυπερτασικής δράσης των φαρμάκων .

Καταστάσεις στις οποίες η εκτέλεση ABPM είναι πιο κατάλληλη:

αυξημένη αστάθεια της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων μετρήσεων, επισκέψεων ή σύμφωνα με την αυτοπαρακολούθηση.

υψηλές τιμές κλινικής αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με μικρό αριθμό παραγόντων κινδύνου και απουσία αλλαγών χαρακτηριστικών της υπέρτασηςόργανα-στόχοι·

φυσιολογικές τιμές της κλινικής αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με μεγάλο αριθμό παραγόντων κινδύνου ή/και παρουσία αλλαγών χαρακτηριστικών της υπέρτασηςόργανα-στόχοι·

μεγάλες διαφορές στις τιμές της αρτηριακής πίεσης στη ρεσεψιόν και σύμφωνα με δεδομένα αυτοελέγχου.

αντίσταση στο AHT.

επεισόδια υπότασης, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους ασθενείς και ασθενείς με διαβήτη.

Υπέρταση σε εγκύους και υποψία προεκλαμψίας.

Διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης | Journal of Systemic Hypertension 2010; 3:5–26

Για το ABPM, μπορούν να συνιστώνται μόνο συσκευές που έχουν περάσει επιτυχώς αυστηρές κλινικές δοκιμές σύμφωνα με διεθνή πρωτόκολλα για την επιβεβαίωση της ακρίβειας των μετρήσεων. Κατά την ερμηνεία των δεδομένων ABPM, η κύρια προσοχή πρέπει να δοθεί στις μέσες τιμές της αρτηριακής πίεσης για την ημέρα, τη νύχτα και την ημέρα (και τις αναλογίες τους). Οι υπόλοιποι δείκτες παρουσιάζουν αναμφισβήτητο ενδιαφέρον, αλλά απαιτούν περαιτέρω συσσώρευση στοιχείων.

4.1.9. Μεμονωμένη κλινική υπέρταση

Σε ορισμένα άτομα, κατά τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης από ιατρικό προσωπικό, οι καταγεγραμμένες τιμές της αρτηριακής πίεσης αντιστοιχούν στην υπέρταση, ενώ η ABPM ή η αρτηριακή πίεση που μετράται στο σπίτι παραμένουν εντός των φυσιολογικών τιμών, δηλ. υπάρχει υπέρταση «λευκού τριχώματος» ή, προτιμότερα, «μεμονωμένη κλινική υπέρταση». Η ICAH ανιχνεύεται σε περίπου 15% των ατόμων στο γενικό πληθυσμό. Αυτά τα άτομα έχουν μικρότερο κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών από τους ασθενείς με υπέρταση. Ωστόσο, σε σύγκριση με τα άτομα με φυσιολογική πίεση, αυτή η κατηγορία ανθρώπων βιώνει συχνότερα αλλαγές οργάνων και μεταβολισμού. Αρκετά συχνά, η ICAH μετατρέπεται με την πάροδο του χρόνου σε συμβατική υπέρταση. Είναι δύσκολο να προβλεφθεί η πιθανότητα ανίχνευσης υπέρτασης σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση, αλλά συχνότερα η ICAH παρατηρείται σε υπέρταση βαθμού 1 σε γυναίκες, ηλικιωμένους, μη καπνιστές, υπέρταση που διαγνώστηκε πρόσφατα και σε μικρό αριθμό μετρήσεων αρτηριακής πίεσης σε εξωτερικούς και κλινικούς χώρους .

Η διάγνωση της ICAH πραγματοποιείται με βάση δεδομένα από SCAD και ABPM. Παράλληλα, παρατηρείται αύξηση της κλινικής αρτηριακής πίεσης με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις (τουλάχιστον τρεις φορές), ενώ η ABPM (μέση τιμή αρτηριακής πίεσης για 7 ημέρες μέτρησης) και η ABPM είναι εντός φυσιολογικών ορίων (Πίνακας 1). Η διάγνωση του ICAG, σύμφωνα με τα δεδομένα ABPM και ABPM, μπορεί να μην είναι η ίδια και αυτό παρατηρείται ιδιαίτερα συχνά σε εργαζόμενους ασθενείς. Σε αυτές τις περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να εστιάσουμε στα δεδομένα ABPM. Η καθιέρωση αυτής της διάγνωσης απαιτεί μια μελέτη για να διευκρινιστεί η παρουσία RF και POM. Σε όλους τους ασθενείς με ICAH θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μη φαρμακευτικές θεραπείες για την υπέρταση. Σε περίπτωση υψηλού και πολύ υψηλού κινδύνου καρδιαγγειακών επιπλοκών, συνιστάται η έναρξη της AHT.

4.1.10. Μεμονωμένη περιπατητική υπέρταση

Το αντίθετο φαινόμενο για την ICAH είναι η «απομονωμένη περιπατητική υπέρταση» (IAAH) ή η «καλυμμένη» υπέρταση, όταν οι μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης σε ιατρικό ίδρυμα αποκαλύπτουν φυσιολογικές τιμές αρτηριακής πίεσης, αλλά τα αποτελέσματα της ABPM ή/και ABPM υποδεικνύουν την παρουσία υπέρτασης. Οι πληροφορίες για το IAAH εξακολουθούν να είναι πολύ περιορισμένες, αλλά είναι γνωστό ότι ανιχνεύεται σε περίπου 12-15% των ατόμων στο γενικό πληθυσμό. Σε αυτούς τους ασθενείς, σε σύγκριση με τους νορμοτασικούς, εντοπίζονται συχνότερα παράγοντες κινδύνου και POM και ο κίνδυνος καρδιαγγειακών επιπλοκών είναι σχεδόν ο ίδιος με τους ασθενείς με υπέρταση.

4.1.11. Κεντρική μ.Χ

Στην αρτηριακή κλίνη παρατηρούνται πολύπλοκα αιμοδυναμικά φαινόμενα που οδηγούν στην εμφάνιση των λεγόμενων «ανακλώμενων» παλμικών κυμάτων κυρίως από ωμικά αγγεία και η άθροισή τους με

το κύριο (άμεσο) παλμικό κύμα που εμφανίζεται όταν το αίμα εκτοξεύεται από την καρδιά. Η άθροιση άμεσων και ανακλώμενων κυμάτων στη φάση της συστολής οδηγεί στο σχηματισμό του φαινομένου της «αύξησης» (ενίσχυσης) της ΣΑΠ. Το άθροισμα των άμεσων και των ανακλώμενων κυμάτων διαφέρει σε διαφορετικά αγγεία· ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση (κυρίως SBP) διαφέρει σε διαφορετικά κύρια αγγεία και δεν συμπίπτει με αυτή που μετράται στον ώμο. Έτσι, είναι γνωστό ότι φυσιολογικά η ΣΑΠ στα κάτω άκρα υπερβαίνει την ΑΑΠ που μετράται στον ώμο κατά 5–20%. Η αρτηριακή πίεση στο ανιόν ή κεντρικό τμήμα της αορτής ή στην «κεντρική» αρτηριακή πίεση έχει μεγάλη προγνωστική σημασία. Τα τελευταία χρόνια, έχουν εμφανιστεί ειδικές τεχνικές (για παράδειγμα, τονομετρία επιπέδων της ακτινικής ή καρωτίδας), οι οποίες καθιστούν δυνατό τον υπολογισμό της κεντρικής αρτηριακής πίεσης με βάση ένα ποσοτικό σφυγμογράφημα και την αρτηριακή πίεση που μετράται στον ώμο. Μελέτες έχουν δείξει ότι αυτή η εκτιμώμενη ΑΠ της κεντρικής αορτής μπορεί να είναι πολύτιμη για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας και είναι πιθανό να εντοπίσει μια επιπλέον ομάδα ασθενών με «ψευδουπέρταση» που έχουν φυσιολογική κεντρική πίεση αλλά αυξημένη βραχιόνια ΑΠ λόγω ασυνήθιστα υψηλού αθροίσματος άμεσων και ανακλώμενα κύματα πίεσης στα άνω άκρα. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, μεγάλη συνεισφορά στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης στη βραχιόνιο αρτηρία σε σχέση με την αρτηριακή πίεση στην αορτή γίνεται από την αύξηση της ακαμψίας του τοιχώματος της. Αυτά τα γεγονότα σίγουρα πρέπει να ληφθούν υπόψη, αλλά η βάση αποδεικτικών στοιχείων σχετικά με τα πλεονεκτήματα της υπολογισμένης κεντρικής πίεσης έναντι της παραδοσιακής ΑΠ που μετράται στον άνω βραχίονα απαιτεί περαιτέρω μελέτες πλήρους κλίμακας.

4.2. Μέθοδοι εξέτασης

Μετά τον εντοπισμό της υπέρτασης, ο ασθενής πρέπει να εξεταστεί για να αποκλειστεί η συμπτωματική υπέρταση, να προσδιοριστεί ο βαθμός και το στάδιο της υπέρτασης, καθώς και ο κίνδυνος καρδιαγγειακών επιπλοκών.

4.2.1. Λήψη ιστορικού

Ένα προσεκτικά συλλεγμένο ιστορικό παρέχει την ευκαιρία να λάβετε σημαντικές πληροφορίες σχετικά με συνοδούς παράγοντες κινδύνου, σημεία POM, ACS και δευτερογενείς μορφές υπέρτασης. Ο Πίνακας 6 παρουσιάζει πληροφορίες που πρέπει να μάθουμε από τον ασθενή όταν μιλάμε μαζί του.

4.2.2. Σωματική εξέταση

Η φυσική εξέταση ενός ασθενούς με υπέρταση στοχεύει στον εντοπισμό παραγόντων κινδύνου, σημείων δευτερογενούς υπέρτασης και βλάβης οργάνων. Το ύψος, το σωματικό βάρος μετρώνται με τον υπολογισμό του δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) σε kg/m2 και της περιφέρειας μέσης (WC). Τα δεδομένα φυσικής εξέτασης που υποδεικνύουν τη δευτερογενή φύση της υπέρτασης και της βλάβης οργάνων παρουσιάζονται στον Πίνακα 7.

4.2.3. Εργαστηριακές και ενόργανες μέθοδοι έρευνας

Κατά την εξέταση ενός ασθενούς με υπέρταση, είναι απαραίτητο να περάσουμε από απλές ερευνητικές μεθόδους σε πιο σύνθετες. Στο πρώτο στάδιο γίνονται εξετάσεις ρουτίνας, οι οποίες είναι υποχρεωτικές για κάθε ασθενή για τη διάγνωση της υπέρτασης. Εάν σε αυτό το στάδιο ο γιατρός δεν έχει λόγο να υποψιάζεται τη δευτερογενή φύση της υπέρτασης και τα δεδομένα που λαμβάνονται είναι επαρκή για να προσδιορίσουν με σαφήνεια την ομάδα κινδύνου,

Διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης | Journal of Systemic Hypertension 2010; 3:5–26