Πλευρικό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Υποξεία φάση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Υπολειπόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου στο ΗΚΓ Πλευρικό έμφραγμα του μυοκαρδίου

ΗΚΓ με πλάγια εμφράγματαμπορεί να είναι σε δύο κύριες παραλλαγές: 1) τα άμεσα και τα αμοιβαία σημάδια ενός μεγάλου εστιακού εμφράγματος παρουσιάζονται ξεκάθαρα σε 12 γενικά αποδεκτές απαγωγές. 2) οι άμεσες ενδείξεις καρδιακής προσβολής απουσιάζουν εντελώς ή εν μέρει (μπορεί να υπάρχει μόνο μείωση στο πλάτος των RI, II, V5, V6). Δεν υπάρχουν πάντα πειστικά αμοιβαία σημάδια και περιοδικά εμφανίζονται και εξαφανίζονται αλλαγές στο τμήμα RS-T και στο κύμα Τ.

Επιλογή 1. Στο ΗΚΓ, αλλαγές χαρακτηριστικές του πλευρικού εμφράγματος του μυοκαρδίου (παθολογικό Q, αυξημένο τμήμα RS - T) εκφράζονται ξεκάθαρα στις απαγωγές I, II, aVF, V5, V6 και συχνά στις απαγωγές aVL, III, V4. Συμπεριλαμβανομένου του πιο οξέος σταδίου, η ανοδική μετατόπιση του τμήματος RS-T μπορεί μερικές φορές να είναι σύμφωνη σε όλα τα τυπικά καλώδια (I, II, III). Μαζί με την εμφάνιση ενός διευρυμένου κύματος QI, II, aVF, V5, V6, είναι πολύ χαρακτηριστική η μείωση του κύματος RI, II, V5, V6.

ΤΑΥΤΟΧΡΟΝΑ προσδιορίζεταιαμοιβαίες αλλαγές στα ακροδεξιά θωρακικά ηλεκτρόδια: υψηλό δόντι RV1, V2, μετατόπιση προς τα κάτω του τμήματος RS - TV1, V2 (μερικές φορές V3) και αργότερα ένα στεφανιαίο θετικό δόντι TV1, V2 (μερικές φορές V3).

Επιλογή 2. Το παθολογικό κύμα Q δεν ανιχνεύεται στο ΗΚΓ, το τμήμα RS-T μπορεί να ανυψωθεί για μικρό χρονικό διάστημα (την πρώτη ημέρα) στις απαγωγές I, II, aVL ή Vg και επομένως συχνά δεν έχουν χρόνο να καταγράψουν τη μετατόπισή του . Το αρνητικό κύμα των TI, II, aVF, III, V5, V6 καταγράφεται συχνά μόνο τη δεύτερη ημέρα και ξεκινώντας από τη 10η - 12η ημέρα του εμφράγματος. Λόγω του γεγονότος ότι το ΗΚΓ δεν καταγράφεται πάντα τη δεύτερη ημέρα, αυτό το σύμπτωμα προσδιορίζεται συχνά μόνο στο τέλος της δεύτερης εβδομάδας της νόσου.

Με αυτή την επιλογή το μοναδικόένα άμεσο σημάδι ενός μακροεστιακού εμφράγματος κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδομάδας μπορεί να είναι η μείωση της δυναμικής του πλάτους του κύματος RI, II, V5, V6, μερικές φορές RaVL, aVF. Σημαντικά πιο ξεκάθαρα καθορισμένες αμοιβαίες αλλαγές στο δεξί στήθος οδηγεί στη δυναμική κατά την πρώτη εβδομάδα του εμφράγματος:

1) τις πρώτες ώρες - ημέρες της νόσου, υπάρχει μια απότομη μετατόπιση προς τα κάτω από την ισολινή του τμήματος RS - TV1, V2 (μερικές φορές V3).

2) αύξηση του πλάτους του κύματος Rv1,V2 και μείωση του πλάτους του κύματος SV1,V2.

3) εμφάνιση θετικού στεφανιαίου κύματος TV1, V2 (μερικές φορές V3) τη δεύτερη ημέρα και αύξηση του ύψους του από 8-12 ημέρες ασθένειας σε 15-25 ημέρες.

Πρέπει να Σημάδι. ότι, όπως και με την πρώτη παραλλαγή αλλαγών ΗΚΓ, το δεύτερο πλάγιο έμφραγμα μπορεί να είναι αρκετά εκτεταμένο και διατοιχωματικό. Η απουσία παθολογικού κύματος Q οφείλεται πιθανώς στο γεγονός ότι το μεσοκοιλιακό διάφραγμα που βρίσκεται απέναντι από το πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας δεν δίνει αρκετά μεγάλα δυναμικά και διεγείρεται μόνο σε 0,03 - 0,04 sec. και επομένως το διάνυσμα Q αποκλίνει προς τα δεξιά (στον αρνητικό πόλο των απαγωγών I, II, aVL, V5, V6) για μικρό χρονικό διάστημα και, κατά συνέπεια, δεν αυξάνει τη διάρκεια και το βάθος του κύματος Q.

Πλευρικά εμφράγματα

Τα πλάγια εμφράγματα είναι ανατομικά πλάγια.

Ο προσανατολισμός τους ποικίλλει σημαντικά ανάλογα με τη θέση της καρδιάς:

Σε μια ενδιάμεση θέση, το πλευρικό τοίχωμα είναι στραμμένο προς τα πάνω και προς τα αριστερά - εντοπίζονται σημάδια εμφράγματος στο μόλυβδο aVL.

όταν στρίβετε αριστερόστροφα, το πλευρικό τοίχωμα είναι προσανατολισμένο προς τα εμπρός και προς τα αριστερά - ενδείξεις καρδιακής προσβολής βρίσκονται στις απαγωγές V 6.7.

όταν περιστρέφεται δεξιόστροφα, το πλευρικό τοίχωμα γυρίζει προς τα πίσω, προς τα αριστερά και προς τα κάτω - ενδείξεις εμφράγματος βρίσκονται στις απαγωγές V 8.9 και είναι επίσης ορατά στις απαγωγές II, III και aVF.

Τα άμεσα σημάδια του πλευρικού εμφράγματος ποικίλλουν ανάλογα με τον προσανατολισμό της καρδιάς και την εξάπλωση της βλάβης του μυοκαρδίου. Κύματα νέκρωσης, βλάβης και ισχαιμίας εμφανίζονται, ανάλογα με την περίπτωση, στο aVL (και μερικές φορές στο μόλυβδο I), V 6.7. V8.9. συλλαμβάνοντας σε ορισμένες περιπτώσεις II, III, aVF ή πολλές από αυτές τις απαγωγές. Τα πρόσθια και πλάγια έμφραγμα, που συχνά αναφέρονται ως πρόσθια κοινά, αποτελούνται από πρόσθιες και πλάγιες εντοπίσεις, τα σημάδια τους καταγράφονται στο I, aVL και σε όλα τα θωρακικά απαγωγά από V 1 έως V 7.

Τα οπίσθια έμφραγμα συνδυάζουν σημεία οπίσθιου και πλάγιου εμφράγματος και χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση κυμάτων νέκρωσης, υποεπικαρδιακής βλάβης και ισχαιμίας στις απαγωγές II, III, aVF, V 5-7 και περιστασιακά σε aVL και I.

Πρόσθια και οπίσθια έμφραγμα (μαζικό ή βαθύ διαφραγματικό) συνδυάζουν τον πρόσθιο και οπίσθιο εντοπισμό του διαφράγματος. Σημάδια ενός μαζικού διαφραγματικού (προσθιοοπίσθιου) εμφράγματος ανιχνεύονται ταυτόχρονα στις απαγωγές II, III, aVF και στο δεξί στήθος από V 1 έως V 3 . και μερικές φορές σε επακόλουθες απαγωγές θώρακα, ανάλογα με τον επιπολασμό της βλάβης στο ελεύθερο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας.

έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας- σπάνιο φαινόμενο, και μεμονωμένο - εξαιρετικό (1-2% όλων των περιπτώσεων καρδιακής προσβολής). Η συνδυασμένη ήττα και των δύο κοιλιών παρατηρείται στο 10% των περιπτώσεων (VE Nezlin, 1951). Συνήθως, το οπίσθιο τοίχωμα της δεξιάς κοιλίας προσβάλλεται ταυτόχρονα με μαζικό οπισθο-διαφραγματικό έμφραγμα της αριστερής κοιλίας σε περίπτωση θρόμβωσης της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας, πολύ λιγότερο συχνά - ταυτόχρονα με πρόσθιο έμφραγμα του διαφραγματικού κορυφαίου σε θρόμβωση της αριστερής κατιούσας αρτηρία (2 περιπτώσεις περιγράφονται από τους O. N. Vinogradova et al. 1970).

Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία του εμφράγματος της δεξιάς κοιλίας μπορούν να εκφραστούν με την εμφάνιση παθολογικών κυμάτων Q ή QS στις δεξιές θωρακικές απαγωγές (V 1-3) και μετατόπιση προς τα πάνω του τμήματος ST V 1-3. μερικές φορές μπορεί να υπάρξει αύξηση στο πλάτος των δοντιών PII, III, aVF.

Σε όλες τις περιπτώσεις συνδυασμένων βλαβών και των δύο κοιλιών ή μεμονωμένης βλάβης της δεξιάς ηλεκτροκαρδιογραφικής ένδειξης εμφράγματος μπορούν να εξηγηθούν μόνο από βλάβες της αριστερής κοιλίας και πρακτικά, ούτε ηλεκτροκαρδιογραφικά ούτε κλινικά, είναι αδύνατο να γίνει διάκριση του εμφράγματος της δεξιάς κοιλίας από την αριστερή κοιλία έμφραγμα (μπροστινό ή οπίσθιο διαφραγματικό).

«Ischemic heart disease», εκδ. Ι.Ε.Γανελίνα

Εντοπισμός καρδιακής προσβολής

ΗΚΓ για έμφραγμα του μυοκαρδίου

Οι αλλαγές του ΗΚΓ στο έμφραγμα του μυοκαρδίου εξαρτώνται από τη μορφή, τη θέση και το στάδιο του.

Στα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία, πρώτα απ' όλα, θα πρέπει να γίνει διάκριση μεταξύ διατοιχωματικών και υποενδοκαρδιακών εμφραγμάτων του μυοκαρδίου.

Στο διατοιχογραφικός(μεγάλη-εστιακή) νέκρωση, περισσότερο από το 50-70% του πάχους του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι κατεστραμμένο. Δεδομένου ότι το μεγαλύτερο μέρος του μυοκαρδίου κάτω από το ηλεκτρόδιο χάνει την ικανότητά του να διεγείρει, το σχήμα του ΗΚΓ στις άμεσες απαγωγές καθορίζεται από τον φορέα εκπόλωσης του απέναντι τοιχώματος, σχηματίζοντας ένα σύμπλεγμα QS ή ένα παθολογικό κύμα Q. Το κύμα Q θεωρείται παθολογικό με διάρκεια 0,04 s ή περισσότερο, με πλάτος μεγαλύτερο από το % του κύματος R, καθώς και στο στήθος οδηγεί στα δεξιά της μεταβατικής ζώνης. Ο φορέας του διατηρημένου τμήματος του μυοκαρδίου προκαλεί το σχηματισμό ενός κύματος r με μικρότερο πλάτος από το αρχικό.

Σε υποενδοκαρδιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου, δεν σχηματίζεται παθολογικό κύμα Q, αν και μπορεί να σημειωθούν οδοντώσεις του αρχικού τμήματος του συμπλέγματος QRS. Το ΗΚΓ δείχνει σημάδια μόνο υποενδοκαρδιακής βλάβης (πιο έντονα στις απαγωγές V 3 - V 5, λιγότερο συχνά στις απαγωγές III και aVF). Αυτά τα σημάδια είναι ενδεικτικά μιας καρδιακής προσβολής εάν επιμείνουν για τουλάχιστον 48 h, στη συνέχεια αλλάζουν τακτικά και συνοδεύονται από αύξηση της δραστηριότητας των αντίστοιχων ενζύμων ή της περιεκτικότητας σε καρδιοειδικές πρωτεΐνες στο αίμα. Τα έμφραγμα του υποκαρδίου είναι σχεδόν πάντα εκτεταμένα και παρόλο που οι αλλαγές επαναπόλωσης δεν οριοθετούν με ακρίβεια την πληγείσα περιοχή, δεν μπορούν να ταξινομηθούν ως μικρά εστιακά.

Το ενδοτοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου εκδηλώνεται με μια μεμονωμένη αλλαγή στο κύμα Τ, είναι δυνατόν να μειωθεί το πλάτος του κύματος R σε σύγκριση με το αρχικό. Με αυτόν τον τύπο ασθένειας, το παθολογικό κύμα Q δεν σχηματίζεται και δεν παρατηρείται καταστολή του τμήματος ST. Τα ενδοτοιχωματικά εμφράγματα είναι τόσο σπάνια που πολλοί ειδικοί στη λειτουργική διάγνωση, όπως ο A. B. De Luna (1987), αμφιβάλλουν για την ύπαρξή τους.

Η κατανομή αυτών των μορφών είναι υπό όρους και δεν συμπίπτει πάντα με τα παθομορφολογικά δεδομένα. Άρα, σε */ 3 ασθενείς με διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου (πολύ συχνότερα με βλάβη στον κυκλικό κλάδο της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας), το παθολογικό κύμα Q δεν καθορίζεται, ενώ μπορεί να συμβεί με μη διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου ή άλλες καρδιοπάθειες (υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, μυοκαρδίτιδα). Έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς παθολογικό κύμα Q, αλλά με απότομη μείωση του πλάτους του κύματος R. στο φόντο του αποκλεισμού των ποδιών της δέσμης του. όταν εντοπίζεται στις οπίσθιες βασικές περιοχές ή στο πλάγιο τοίχωμα, είναι γενικά δύσκολο να αποδοθεί σε οποιοδήποτε ηλεκτροκαρδιογραφικό τύπο.

Σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, τα ακόλουθα σημεία ΗΚΓ είναι προγνωστικά δυσμενή:

Υψηλός καρδιακός ρυθμός;

Σημαντική αθροιστική ανύψωση τμήματος ST.

Η παρουσία σοβαρής ή επίμονης κατάθλιψης του τμήματος ST σε αμφίδρομες απαγωγές.

Αύξηση της διάρκειας του συμπλέγματος QRS έως 0,11 ή περισσότερο.

Η παρουσία σημείων προηγούμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου (συμπλέγματα QS ή παθολογικά κύματα Q σε απαγωγές μακριά από το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Τοπικά διαγνωστικά

Υπάρχουν τέσσερις κύριοι τύποι εντοπισμού του εμφράγματος του μυοκαρδίου:

1) πρόσθιο - στο οποίο καταγράφονται άμεσες αλλαγές στις απαγωγές V t - V 4.

2) κάτω (οπίσθιο διαφραγματικό) - με άμεσες αλλαγές στα καλώδια II, III, aVF.

3) πλευρικά - με άμεσες αλλαγές στα καλώδια I, aVL, V 5 -V 6 ;

4) οπίσθια βασική - στην οποία δεν υπάρχουν άμεσες αλλαγές στις 12 γενικά αποδεκτές απαγωγές ΗΚΓ και οι αμοιβαίες αλλαγές καταγράφονται στις απαγωγές Vi-V 2 (υψηλό, στενό κύμα, κατάθλιψη τμήματος R, ST, μερικές φορές υψηλό, μυτερό κύμα Τ) . Οι άμεσες αλλαγές μπορούν να ανιχνευθούν μόνο σε πρόσθετες απαγωγές D, V 7 -V 9 .

Με κολπική βλάβη, σημειώνονται τα ακόλουθα: αλλαγή στο σχήμα του κύματος P, κατάθλιψη ή ανύψωση του τμήματος PQ, μετανάστευση του βηματοδότη, κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμός, ρυθμός από τη σύνδεση AV.

Με έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας, άμεσες αλλαγές (ανύψωση τμήματος ST) καταγράφονται μόνο σε πρόσθετες (δεξιά θωρακικά) απαγωγές V 3 R - V 4 R .

Παρουσιάζεται τοπική διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου

στον πίνακα. 7.1.

Στο σχ. Το 7.2 δείχνει ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα με πρόσθιο εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου, στο σχ. 7.3 - με οπίσθιο-αφραγματικό (κάτω) με εξάπλωση στο πλευρικό τοίχωμα.

Τρίτο (υποξεία) στάδιοαντανακλά αλλαγές στο ΗΚΓ που σχετίζονται με την παρουσία μιας ζώνης νέκρωσης, στην οποία συμβαίνουν διαδικασίες απορρόφησης, πολλαπλασιασμού, επιδιόρθωσης και οργάνωσης αυτή τη στιγμή, και με την παρουσία μιας «ισχαιμικής ζώνης», αλλαγές στην οποία προκαλούνται σε ένα μικρό βαθμό από την ανεπαρκή παροχή αίματος στο μυοκάρδιο και κυρίως από μια φλεγμονώδη αντίδραση λόγω επαφής με μια διαλυτική εστία νέκρωσης. Συνήθως δεν υπάρχει ζώνη βλάβης σε αυτό το στάδιο ανάπτυξης του εμφράγματος. Στο ΗΚΓ σε απαγωγές με θετικό ηλεκτρόδιο πάνω από το έμφραγμα, σημειώνεται ένα μεγεθυσμένο κύμα Q και ένα αρνητικό συμμετρικό κύμα Τ.

Η διάρκεια του υποξείου σταδίουκυμαίνεται από 1 έως 2 μήνες, ανάλογα με το μέγεθος του εμφράγματος και την πορεία της νόσου. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το βάθος του κύματος Τ μειώνεται σταδιακά στο ΗΚΓ λόγω μείωσης της «ισχαιμικής ζώνης».

Τέταρτο στάδιο- το στάδιο ενός δοντιού που σχηματίστηκε στο σημείο της καρδιακής προσβολής. Στο ΗΚΓ, υπάρχουν μόνο αλλαγές στο σύμπλεγμα QRS. Το κυριότερο είναι ένα διευρυμένο κύμα Ο, το οποίο οφείλεται σε μείωση της ηλεκτροκινητικής δύναμης αυτής της περιοχής λόγω της αντικατάστασης του μυοκαρδίου με ηλεκτρικά ανενεργό ουλώδη ιστό. Επιπλέον, το ΗΚΓ δείχνει ένα μειωμένο ή διασπασμένο κύμα R στις απαγωγές πάνω από την ουλή και ένα υψηλό κύμα P σε αντίθετες θέσεις. Το τμήμα ST βρίσκεται στην ισογραμμή και το κύμα Τ είναι συνήθως αρνητικό. Μερικές φορές το κύμα Τ είναι θετικό.

Μεγαλωμένο κύμα Qσυνήθως καθορίζεται σε ΗΚΓ για πολλά χρόνια, συχνά για όλη τη ζωή. Ωστόσο, μπορεί επίσης να μειωθεί. Μερικές φορές το κύμα Q μειώνεται αρκετά γρήγορα (μέσα σε λίγους μήνες) ή σταδιακά (σε αρκετά χρόνια) σε κανονικό μέγεθος. Σε αυτές τις περιπτώσεις, δεν υπάρχουν σημεία εμφράγματος του μυοκαρδίου στο ΗΚΓ.

Τέτοιος ευκαιρίαπρέπει να λαμβάνεται υπόψη για να μην γίνεται λάθος σε περίπλοκες περιπτώσεις. Συνήθως, η πλήρης εξαφάνιση των ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων καρδιακής προσβολής παρατηρείται με μια σχετικά μικρή ουλή ή όταν αυτή εντοπίζεται σε περιοχές που δεν είναι προσβάσιμες από συμβατικές απαγωγές ΗΚΓ. Ο λόγος για μια τέτοια σταδιακή μείωση του παθολογικού κύματος Q στο ΗΚΓ στη δυναμική μπορεί να σχετίζεται με αντισταθμιστική υπερτροφία των μυϊκών ινών εντός της ουλής ή κυκλικά κατά μήκος της περιφέρειας της ουλής.

Μειωμένη δυναμική ΗΚΓσύμφωνα με τα στάδια ανάπτυξης του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι πρακτικής σημασίας, καθώς σας επιτρέπει να προσδιορίσετε σωστά τον χρόνο εμφάνισης καρδιακής προσβολής και να συγκρίνετε τη δυναμική της πορείας της νόσου και του ΗΚΓ σε κάθε περίπτωση.

Ανάλογα με την προτίμηση ήτταμία ή την άλλη περιοχή της καρδιάς, διακρίνονται οι ακόλουθοι κύριοι εντοπισμοί του εμφράγματος του μυοκαρδίου:
Ι. Έμφρακτα του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας:
α) εκτεταμένο έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας που περιλαμβάνει το πρόσθιο τμήμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και το πλάγιο τοίχωμα (κοινό πρόσθιο έμφραγμα).
β) έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος, γειτονικά τμήματα του πλευρικού τοιχώματος και της κορυφής της αριστερής κοιλίας (προσθιοπλάγιο έμφραγμα).
γ) έμφραγμα του πρόσθιου τμήματος του μεσοκοιλιακού διαφράγματος.
ε) έμφραγμα των άνω τμημάτων του πρόσθιου τοιχώματος (υψηλό πρόσθιο).
στ) εκτεταμένο έμφραγμα των άνω τμημάτων του πρόσθιου και πλάγιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (υψηλό προσθιοπλάγιο έμφραγμα).

II. Έμφρακτα του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας:
α) έμφραγμα των κάτω δεξιά τμημάτων του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, που συνήθως αφορά το οπίσθιο μεσοκοιλιακό διάφραγμα (οπίσθιο διαφραγματικό έμφραγμα).
β) έμφραγμα των κάτω τμημάτων του οπίσθιου τοιχώματος και του πλευρικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (οπισθοπλάγιο έμφραγμα).
γ) έμφραγμα των άνω τμημάτων του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (οπίσθιο βασικό έμφραγμα).

III. βαθύ έμφραγμαμεσοκοιλιακό διάφραγμα και παρακείμενα τμήματα του πρόσθιου και οπίσθιου τοιχώματος της κοιλίας (εν τω βάθει έμφραγμα του διαφράγματος).

IV. Έμφρακτα πλευρικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας:
α) εκτεταμένο έμφραγμα, κυρίως των κατώτερων τμημάτων του πλευρικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (πλάγιο έμφραγμα).
β) έμφραγμα που περιορίζεται στα ανώτερα τμήματα του πλευρικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (υψηλό πλάγιο έμφραγμα).

V. Υποενδοκαρδιακό μικροεστιακό έμφραγμα της αριστερής κοιλίας (ένας από τους εντοπισμούς που αναφέρονται στις παραγράφους I, II, III, IV).
VI. Ενδοτοιχωματικό μικροεστιακό έμφραγμα της αριστερής κοιλίας (μία από τις εντοπίσεις που αναφέρονται στις παραγράφους I, II, III, IV).
VII. Έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας.
VIII. Κολπικό έμφραγμα.

Εκπαιδευτικό βίντεο ΗΚΓ για έμφραγμα του μυοκαρδίου

Μπορείτε να κατεβάσετε αυτό το βίντεο και να το προβάλετε από άλλη φιλοξενία βίντεο στη σελίδα:.

Γενικές πληροφορίες

- εστία ισχαιμικής νέκρωσης του καρδιακού μυός, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα οξείας παραβίασης της στεφανιαίας κυκλοφορίας. Κλινικά εκδηλώνεται με πόνους καύσου, πίεσης ή συμπίεσης πίσω από το στέρνο, που ακτινοβολούν στο αριστερό χέρι, την κλείδα, την ωμοπλάτη, τη γνάθο, δύσπνοια, αίσθημα φόβου, κρύο ιδρώτας. Το ανεπτυγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου αποτελεί ένδειξη για επείγουσα νοσηλεία στην καρδιολογική εντατική θεραπεία. Εάν δεν παρασχεθεί έγκαιρη βοήθεια, είναι πιθανή μια θανατηφόρα έκβαση.

Στην ηλικία των 40-60 ετών, το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι 3-5 φορές πιο συχνό στους άνδρες λόγω της πρώιμης (10 χρόνια νωρίτερα από τις γυναίκες) εμφάνιση αθηροσκλήρωσης. Μετά από 55-60 χρόνια, η συχνότητα εμφάνισης και στα δύο φύλα είναι περίπου η ίδια. Το ποσοστό θνησιμότητας για έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι 30-35%. Στατιστικά, το 15-20% των αιφνιδίων θανάτων οφείλεται σε έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Η παραβίαση της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο για 15-20 λεπτά ή περισσότερο οδηγεί στην ανάπτυξη μη αναστρέψιμων αλλαγών στον καρδιακό μυ και σε διαταραχή της καρδιακής δραστηριότητας. Η οξεία ισχαιμία προκαλεί τον θάνατο μέρους των λειτουργικών μυϊκών κυττάρων (νέκρωση) και την επακόλουθη αντικατάστασή τους με ίνες συνδετικού ιστού, δηλαδή το σχηματισμό μιας ουλής μετά το έμφραγμα.

Υπάρχουν πέντε περίοδοι στην κλινική πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου:

• 1 περίοδος- προέμφραγμα (πρόδρομο): αυξημένη συχνότητα και εντατικοποίηση των κρίσεων στηθάγχης, μπορεί να διαρκέσει αρκετές ώρες, ημέρες, εβδομάδες.
• 2 περίοδος- η πιο οξεία: από την ανάπτυξη ισχαιμίας έως την εμφάνιση νέκρωσης του μυοκαρδίου, διαρκεί από 20 λεπτά έως 2 ώρες.
• 3 περίοδος- οξεία: από το σχηματισμό νέκρωσης έως μυομαλακία (ενζυματική σύντηξη νεκρωτικού μυϊκού ιστού), διάρκεια από 2 έως 14 ημέρες.
• 4 περίοδος- υποξεία: αρχικές διεργασίες οργάνωσης της ουλής, ανάπτυξη κοκκιώδους ιστού στη θέση νεκρωτικού ιστού, διάρκεια 4-8 εβδομάδες.
• 5 περίοδος- μετά το έμφραγμα: ωρίμανση ουλής, προσαρμογή του μυοκαρδίου σε νέες συνθήκες λειτουργίας.

Αιτίες εμφράγματος του μυοκαρδίου

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια οξεία μορφή ΣΝ. Στο 97-98% των περιπτώσεων, η βάση για την ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι οι αθηροσκληρωτικές βλάβες των στεφανιαίων αρτηριών, που προκαλούν στένωση του αυλού τους. Συχνά, η οξεία θρόμβωση της πληγείσας περιοχής του αγγείου ενώνεται με την αθηροσκλήρωση των αρτηριών, προκαλώντας πλήρη ή μερική διακοπή της παροχής αίματος στην αντίστοιχη περιοχή του καρδιακού μυός. Ο σχηματισμός θρόμβου διευκολύνεται από το αυξημένο ιξώδες του αίματος που παρατηρείται σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το έμφραγμα του μυοκαρδίου εμφανίζεται στο φόντο του σπασμού των κλάδων των στεφανιαίων αρτηριών.

Η ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου προωθείται από τον σακχαρώδη διαβήτη, την υπέρταση, την παχυσαρκία, το νευροψυχικό στρες, τον εθισμό στο αλκοόλ, το κάπνισμα. Το απότομο σωματικό ή συναισθηματικό στρες στο φόντο της στεφανιαίας νόσου και της στηθάγχης μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Πιο συχνά αναπτύσσεται έμφραγμα του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας.

Ταξινόμηση του εμφράγματος του μυοκαρδίου

ανάλογα με τις διαστάσειςεστιακές βλάβες του καρδιακού μυός εκκρίνουν έμφραγμα του μυοκαρδίου:

• μακροεστιακός
• μικρό εστιακό

Τα μικροεστιακά έμφραγμα του μυοκαρδίου αντιπροσωπεύουν περίπου το 20% των κλινικών περιπτώσεων, ωστόσο, συχνά μικρές εστίες νέκρωσης στον καρδιακό μυ μπορούν να μετατραπούν σε μεγάλου εστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου (στο 30% των ασθενών). Σε αντίθεση με τα μεγάλα εστιακά εμφράγματα, το ανεύρυσμα και η ρήξη της καρδιάς δεν συμβαίνουν σε μικροεστιακά εμφράγματα, η πορεία των τελευταίων περιπλέκεται λιγότερο συχνά από καρδιακή ανεπάρκεια, κοιλιακή μαρμαρυγή και θρομβοεμβολή.

Ανάλογα με το βάθος της νεκρωτικής βλάβηςΤο έμφραγμα του μυοκαρδίου απομονώνεται από τον καρδιακό μυ:

• διατοιχωματική - με νέκρωση ολόκληρου του πάχους του μυϊκού τοιχώματος της καρδιάς (συνήθως μακροεστιακό)
• ενδοτοιχωματικά - με νέκρωση στο πάχος του μυοκαρδίου
• υποενδοκαρδιακή - με νέκρωση του μυοκαρδίου στην περιοχή δίπλα στο ενδοκάρδιο
• υποεπικαρδιακή - με νέκρωση του μυοκαρδίου στην περιοχή δίπλα στο επικάρδιο

Σύμφωνα με τις αλλαγές που καταγράφονται στο ΗΚΓ, διακρίνετε:

• "Έμφραγμα Q" - με το σχηματισμό ενός παθολογικού κύματος Q, μερικές φορές ενός κοιλιακού συμπλέγματος QS (συχνότερα μεγάλου εστιακού διατοιχωματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου)
• «όχι έμφραγμα Q» - δεν συνοδεύεται από την εμφάνιση κύματος Q, που εκδηλώνεται με αρνητικά δόντια Τ (συχνότερα μικροεστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου)

Κατά τοπογραφίακαι ανάλογα με τη βλάβη σε ορισμένους κλάδους των στεφανιαίων αρτηριών, το έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίζεται σε:

• δεξιά κοιλία
• αριστερή κοιλία: πρόσθιο, πλάγιο και οπίσθιο τοίχωμα, μεσοκοιλιακό διάφραγμα

Ανά συχνότητα εμφάνισηςΔιακρίνετε το έμφραγμα του μυοκαρδίου:

• πρωταρχικός
• υποτροπιάζουσα (αναπτύσσεται εντός 8 εβδομάδων μετά την πρωτογενή)
• επαναλαμβάνεται (αναπτύσσεται 8 εβδομάδες μετά την προηγούμενη)

Σύμφωνα με την ανάπτυξη των επιπλοκώνΤο έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίζεται σε:

• περίπλοκος
• ακομπλεξάριστη

Σύμφωνα με την παρουσία και τον εντοπισμό του συνδρόμου του πόνουΔιακρίνετε τις μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου:

1. τυπικό - με εντοπισμό του πόνου πίσω από το στέρνο ή στην προκαρδιακή περιοχή
2. άτυπη - με άτυπες εκδηλώσεις πόνου:

• περιφερικό: αριστερός-ωμοπλάτης, αριστερόχειρας, λαρυγγοφαρυγγικός, κάτω γνάθιος, άνω γνάθιος, γαστραλγικός (κοιλιακός)
• ανώδυνη: κολλπτοειδής, ασθματική, οιδηματώδης, αρρυθμική, εγκεφαλική
• ασυμπτωματικό (διαγράφεται)
• σε συνδυασμό

Σύμφωνα με την περίοδο και τη δυναμικήανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου κατανέμουν:

• στάδιο ισχαιμίας (οξεία περίοδος)
• στάδιο νέκρωσης (οξεία περίοδος)
• στάδιο οργάνωσης (υποξεία περίοδος)
• στάδιο ουλής (μετά εμφραγματική περίοδος)

Συμπτώματα εμφράγματος του μυοκαρδίου

Προεμφραγματική (πρόδρομη) περίοδος

Περίπου το 43% των ασθενών σημειώνει την ξαφνική ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου, ενώ η πλειοψηφία των ασθενών έχει μια περίοδο ασταθούς προοδευτικής στηθάγχης ποικίλης διάρκειας.

Η πιο οξεία περίοδος

Τυπικές περιπτώσεις εμφράγματος του μυοκαρδίου χαρακτηρίζονται από ένα εξαιρετικά έντονο σύνδρομο πόνου με εντόπιση του πόνου στο στήθος και ακτινοβόληση στον αριστερό ώμο, τον αυχένα, τα δόντια, το αυτί, την κλείδα, την κάτω γνάθο, την ωμοπλάτη ζώνη. Η φύση του πόνου μπορεί να είναι συμπιεστική, αψιδωτή, καυστική, πιεστική, αιχμηρή («στιλέτο»). Όσο μεγαλύτερη είναι η ζώνη της βλάβης του μυοκαρδίου, τόσο πιο έντονος είναι ο πόνος.

Η επίθεση πόνου προχωρά κατά κύματα (μερικές φορές εντείνεται, μετά εξασθενεί), διαρκεί από 30 λεπτά έως αρκετές ώρες και μερικές φορές ημέρες, δεν διακόπτεται με επαναλαμβανόμενη χορήγηση νιτρογλυκερίνης. Ο πόνος συνδέεται με έντονη αδυναμία, διέγερση, φόβο, δύσπνοια.

Ίσως μια άτυπη πορεία της πιο οξείας περιόδου του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Οι ασθενείς έχουν έντονη ωχρότητα του δέρματος, κολλώδης κρύος ιδρώτας, ακροκυάνωση, άγχος. Η αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια της επίθεσης αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται μέτρια ή απότομα σε σύγκριση με την αρχική (συστολική< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, μπορεί να αναπτυχθεί οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας (καρδιακό άσθμα, πνευμονικό οίδημα).

Οξεία περίοδος

Στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, το σύνδρομο πόνου, κατά κανόνα, εξαφανίζεται. Η διατήρηση του πόνου προκαλείται από έντονο βαθμό ισχαιμίας της ζώνης σχεδόν εμφράγματος ή την προσθήκη περικαρδίτιδας.

Ως αποτέλεσμα των διεργασιών της νέκρωσης, της μυομαλακίας και της περιεστιακής φλεγμονής, αναπτύσσεται πυρετός (από 3-5 έως 10 ή περισσότερες ημέρες). Η διάρκεια και το ύψος της αύξησης της θερμοκρασίας κατά τη διάρκεια του πυρετού εξαρτώνται από την περιοχή της νέκρωσης. Η αρτηριακή υπόταση και τα σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας επιμένουν και αυξάνονται.

Υποξεία περίοδος

Δεν υπάρχουν αισθήσεις πόνου, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται, η θερμοκρασία του σώματος ομαλοποιείται. Τα συμπτώματα της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας γίνονται λιγότερο έντονα. Εξαφανίζεται ταχυκαρδία, συστολικό φύσημα.

Μεταεμφραγματική περίοδος

Στη μεταεμφραγματική περίοδο δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις, τα εργαστηριακά και φυσικά δεδομένα είναι πρακτικά χωρίς αποκλίσεις.

Άτυπες μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου

Μερικές φορές υπάρχει μια άτυπη πορεία εμφράγματος του μυοκαρδίου με εντοπισμό του πόνου σε άτυπα σημεία (στο λαιμό, τα δάχτυλα του αριστερού χεριού, στην περιοχή της αριστερής ωμοπλάτης ή της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, στο επιγάστριο, στην κάτω γνάθο) ή ανώδυνες μορφές, τα κύρια συμπτώματα των οποίων μπορεί να είναι βήχας και σοβαρή ασφυξία, κατάρρευση, οίδημα, αρρυθμίες, ζάλη και σύγχυση.

Οι άτυπες μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι πιο συχνές σε ηλικιωμένους ασθενείς με σοβαρά σημεία καρδιοσκλήρωσης, κυκλοφορική ανεπάρκεια, στο πλαίσιο επαναλαμβανόμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Ωστόσο, μόνο η πιο οξεία περίοδος συνήθως προχωρά άτυπα, η περαιτέρω ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου γίνεται τυπική.

Η διαγραμμένη πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ανώδυνη και ανιχνεύεται κατά λάθος στο ΗΚΓ.

Επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Αρκετά συχνά, επιπλοκές εμφανίζονται ήδη τις πρώτες ώρες και ημέρες του εμφράγματος του μυοκαρδίου, επιδεινώνοντας την πορεία του. Στους περισσότερους ασθενείς, τις πρώτες τρεις ημέρες παρατηρούνται διάφοροι τύποι αρρυθμιών: εξωσυστολία, φλεβοκομβική ή παροξυσμική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, πλήρης ενδοκοιλιακός αποκλεισμός. Το πιο επικίνδυνο είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή, η οποία μπορεί να μετατραπεί σε μαρμαρυγή και να οδηγήσει στον θάνατο του ασθενούς.

Η καρδιακή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας χαρακτηρίζεται από συμφορητικό συριγμό, καρδιακό άσθμα, πνευμονικό οίδημα και συχνά αναπτύσσεται κατά την πιο οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ένας εξαιρετικά σοβαρός βαθμός ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας είναι το καρδιογενές σοκ, το οποίο αναπτύσσεται με εκτεταμένο έμφραγμα και συνήθως είναι θανατηφόρο. Σημάδια καρδιογενούς σοκ είναι η πτώση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 80 mm Hg. Art., εξασθενημένη συνείδηση, ταχυκαρδία, κυάνωση, μειωμένη διούρηση.

Η ρήξη των μυϊκών ινών στην περιοχή της νέκρωσης μπορεί να προκαλέσει καρδιακό επιπωματισμό - αιμορραγία στην περικαρδιακή κοιλότητα. Στο 2-3% των ασθενών, το έμφραγμα του μυοκαρδίου επιπλέκεται από θρομβοεμβολή του συστήματος της πνευμονικής αρτηρίας (μπορεί να προκαλέσει πνευμονικό έμφραγμα ή αιφνίδιο θάνατο) ή από συστηματική κυκλοφορία.

Οι ασθενείς με εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου τις πρώτες 10 ημέρες μπορεί να πεθάνουν από κοιλιακή ρήξη λόγω οξείας διακοπής της κυκλοφορίας του αίματος. Με εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου, μπορεί να εμφανιστεί αποτυχία του ουλώδους ιστού, διόγκωσή του με την ανάπτυξη οξέος ανευρύσματος της καρδιάς. Ένα οξύ ανεύρυσμα μπορεί να μετατραπεί σε χρόνιο, οδηγώντας σε καρδιακή ανεπάρκεια.

Η εναπόθεση ινώδους στα τοιχώματα του ενδοκαρδίου οδηγεί στην ανάπτυξη βρεγματικής θρομβοενδοκαρδίτιδας, η οποία είναι επικίνδυνη για την πιθανότητα εμβολής των αγγείων των πνευμόνων, του εγκεφάλου και των νεφρών από αποκολλημένες θρομβωτικές μάζες. Σε μεταγενέστερη περίοδο μπορεί να αναπτυχθεί μετεμφραγματικό σύνδρομο που εκδηλώνεται με περικαρδίτιδα, πλευρίτιδα, αρθραλγία, ηωσινοφιλία.

Διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου

Μεταξύ των διαγνωστικών κριτηρίων για έμφραγμα του μυοκαρδίου, τα πιο σημαντικά είναι το ιστορικό της νόσου, οι χαρακτηριστικές αλλαγές στο ΗΚΓ και οι δείκτες της δραστηριότητας των ενζύμων του ορού του αίματος. Τα παράπονα του ασθενούς με έμφραγμα του μυοκαρδίου εξαρτώνται από τη μορφή (τυπική ή άτυπη) της νόσου και την έκταση της βλάβης στον καρδιακό μυ. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου πρέπει να υποπτευόμαστε σε σοβαρή και παρατεταμένη (μεγαλύτερη από 30-60 λεπτά) προσβολή οπισθοστερνικού πόνου, διαταραγμένη αγωγιμότητα και καρδιακό ρυθμό, οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.

Οι χαρακτηριστικές αλλαγές του ΗΚΓ περιλαμβάνουν το σχηματισμό αρνητικού κύματος Τ (με μικροεστιακό υποενδοκαρδιακό ή ενδομυϊκό έμφραγμα του μυοκαρδίου), παθολογικού συμπλέγματος QRS ή κύματος Q (με μεγάλο εστιακό διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου). Η ηχοκαρδιογραφία αποκαλύπτει παραβίαση της τοπικής συσταλτικότητας της κοιλίας, λέπτυνση του τοιχώματος της.

Τις πρώτες 4-6 ώρες μετά από μια κρίση πόνου, προσδιορίζεται στο αίμα αύξηση της μυοσφαιρίνης, μιας πρωτεΐνης που μεταφέρει οξυγόνο στα κύτταρα.Αύξηση της δραστηριότητας της κρεατινοφωσφοκινάσης (CPK) στο αίμα κατά περισσότερο από 50% παρατηρείται μετά από 8-10 ώρες από την ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου και μειώνεται στο φυσιολογικό μετά από δύο ημέρες. Ο προσδιορισμός του επιπέδου της CPK πραγματοποιείται κάθε 6-8 ώρες. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου αποκλείεται με τρία αρνητικά αποτελέσματα.

Για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε μεταγενέστερη ημερομηνία, καταφεύγουν στον προσδιορισμό του ενζύμου γαλακτική αφυδρογονάση (LDH), η δραστηριότητα του οποίου αυξάνεται αργότερα από την CPK - 1-2 ημέρες μετά το σχηματισμό της νέκρωσης και έρχεται σε φυσιολογικές τιμές μετά από 7-14 ημέρες. Ιδιαίτερα ειδική για το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η αύξηση των ισομορφών της συσταλτικής πρωτεΐνης τροπονίνης του μυοκαρδίου - τροπονίνη-Τ και τροπονίνη-1, οι οποίες επίσης αυξάνονται στην ασταθή στηθάγχη. Στο αίμα, προσδιορίζεται αύξηση του ESR, των λευκοκυττάρων, της δραστηριότητας της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης (AcAt) και της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης (AlAt).

Η στεφανιαία αγγειογραφία (στεφανιογραφία) σας επιτρέπει να δημιουργήσετε θρομβωτική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας και μείωση της συσταλτικότητας των κοιλιών, καθώς και να αξιολογήσετε την πιθανότητα στεφανιαίας παράκαμψης ή αγγειοπλαστικής - επεμβάσεις που βοηθούν στην αποκατάσταση της ροής του αίματος στην καρδιά.

Θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Με έμφραγμα του μυοκαρδίου ενδείκνυται επείγουσα νοσηλεία στην καρδιολογική εντατική θεραπεία. Στην οξεία περίοδο, ο ασθενής συνταγογραφείται ανάπαυση στο κρεβάτι και ψυχική ανάπαυση, κλασματική, περιορισμένη σε όγκο και θερμίδες διατροφή. Στην υποξεία περίοδο, ο ασθενής μεταφέρεται από την εντατική στο καρδιολογικό τμήμα, όπου συνεχίζεται η θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου και σταδιακά επεκτείνεται το σχήμα.

Η ανακούφιση από τον πόνο πραγματοποιείται με συνδυασμό ναρκωτικών αναλγητικών (φεντανύλη) με νευροληπτικά (δροπεριδόλη), ενδοφλέβια χορήγηση νιτρογλυκερίνης.

Η θεραπεία για έμφραγμα του μυοκαρδίου στοχεύει στην πρόληψη και την εξάλειψη των αρρυθμιών, της καρδιακής ανεπάρκειας, του καρδιογενούς σοκ. Εκχωρήστε αντιαρρυθμικά φάρμακα (λιδοκαΐνη), β-αναστολείς (ατενολόλη), θρομβολυτικά (ηπαρίνη, ακετυλοσαλικυλικό οξύ), ανταγωνιστές Ca (βεραπαμίλη), μαγνησία, νιτρικά, αντισπασμωδικά κ.λπ.

Τις πρώτες 24 ώρες μετά την ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου, είναι δυνατή η αποκατάσταση της αιμάτωσης με θρομβόλυση ή επείγουσα στεφανιαία αγγειοπλαστική με μπαλόνι.

Πρόγνωση για έμφραγμα του μυοκαρδίου

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια σοβαρή ασθένεια που σχετίζεται με επικίνδυνες επιπλοκές. Οι περισσότεροι θάνατοι συμβαίνουν την πρώτη ημέρα μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η ικανότητα άντλησης της καρδιάς σχετίζεται με τη θέση και τον όγκο της ζώνης του εμφράγματος. Εάν περισσότερο από το 50% του μυοκαρδίου έχει υποστεί βλάβη, κατά κανόνα, η καρδιά δεν μπορεί να λειτουργήσει, γεγονός που προκαλεί καρδιογενές σοκ και θάνατο του ασθενούς. Ακόμη και με λιγότερο εκτεταμένες βλάβες, η καρδιά δεν αντιμετωπίζει πάντα το φορτίο, με αποτέλεσμα καρδιακή ανεπάρκεια.

Μετά την οξεία περίοδο, η πρόγνωση για ανάρρωση είναι καλή. Δυσμενείς προοπτικές σε ασθενείς με επιπλεγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Πρόληψη εμφράγματος του μυοκαρδίου

Οι απαραίτητες προϋποθέσεις για την πρόληψη του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η διατήρηση ενός υγιεινού και δραστήριου τρόπου ζωής, η αποφυγή του αλκοόλ και του καπνίσματος, η ισορροπημένη διατροφή, ο αποκλεισμός της σωματικής και νευρικής υπερέντασης, ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης και των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα.

Κρατικό Πανεπιστήμιο Ουλιάνοφσκ

Ινστιτούτο Ιατρικής, Οικολογίας και Φυσικής Πολιτισμού

Ιατρική Σχολή

Τμήμα Θεραπείας και Εργασιακών Νοσημάτων

Ιατρικό αρχείο νοσηλευόμενου

Η κύρια διάγνωση: IHD: Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q του κάτω πλάγιου εντοπισμού. Υπέρταση, III βαθμού, III στάδιο, κίνδυνος 4.

Επιμέλεια: Alyapyshev G.S.,

μάθημα ΛΔ 08/9

Ημερομηνία επιμέλειας: 13.02.12

Λέκτορας: Menzorov M.V.

Ουλιάνοφσκ, 2012

ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΕΡΩΤΗΣΗΣ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΓΙΑ ΤΟΝ ΑΣΘΕΝΗ (τμήμα διαβατηρίου):

στεφανιαίο σύνδρομο υπέρτασης

1.ΠΛΗΡΕΣ ΟΝΟΜΑ:

2.Γυναικείο φύλο

.Έτος γέννησης/ηλικία: 02.05.48 / 64 ετών

.Εκπαίδευση: δευτεροβάθμια τεχνική εκπαίδευση

.Διεύθυνση κατοικίας: οδός. Τουπόλεφ 28-74

.Τόπος εργασίας: δεν εργάζεται (συνταξιούχος, ομάδα με ειδικές ανάγκες II)

.Επάγγελμα:

.Ημερομηνία εισαγωγής στο νοσοκομείο: 23.09.12 17-30

.Ημερομηνία έναρξης επιμέλειας: 26/09/12

.Ημερομηνία έκδοσης:

.Ποιος παρέπεμψε τον ασθενή: PSP Αρ.

.Διάγνωση ιδρύματος αναφοράς: IHD: οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

.Προσωρινή διάγνωση:

Διάγνωση: Ισχαιμική καρδιοπάθεια. Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Υπέρταση, III βαθμού, III στάδιο, κίνδυνος 4.

Επιπλοκές της υποκείμενης νόσου: CHF IIA, III FC.

14.Κλινική διάγνωση:

Η κύρια διάγνωση: IHD: Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q του κάτω πλάγιου εντοπισμού. Υπέρταση, III βαθμού, III στάδιο, κίνδυνος 4.

Επιπλοκές της υποκείμενης νόσου: CHF IIA, III FC.

Σχετικά: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, μέτριας βαρύτητας, υποαντιστάθμιση. Συνέπειες της ΟΝΜΚ. Παχυσαρκία 3 κ.σ. Μεταθρομβοφλεβική νόσος των κάτω άκρων.

ΠΑΡΑΠΟΝΑ ΣΤΗΝ ΕΙΣΟΔΟ

Κύρια: παράπονα για πιεστικό οπισθοστερνικό πόνο που ακτινοβολεί στο αριστερό χέρι και την ωμοπλάτη, που δεν ανακουφίζεται από τη λήψη νιτρογλυκερίνης, γενική αδυναμία, αίσθημα έλλειψης αέρα.

Επιπλέον: Παράπονα για δύσπνοια με μέτρια σωματική καταπόνηση (κατά την αναρρίχηση στον δεύτερο όροφο). Παράπονα για οπισθοστερνικό πόνο, αίσθημα δυσφορίας στην περιοχή της καρδιάς με μέτρια σωματική καταπόνηση.

Παράπονα δίψας, ξηροστομία, συχνή, άφθονη ούρηση. Μειωμένη αίσθηση στη δεξιά πλευρά του σώματος. Πόνος, υπερμελάγχρωση και πρήξιμο στα κάτω άκρα.

ΠΑΡΑΠΟΝΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΗΜΕΡΑ ΕΠΙΜΕΛΕΙΑΣ

09.12 Η κατάσταση της υγείας του ασθενούς βελτιώθηκε ελαφρά. Το σύνδρομο πόνου έχει μειωθεί. Παράπονα για δύσπνοια, αίσθημα έλλειψης αέρα σε οριζόντια θέση και κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Παράπονα δίψας, ξηροστομία, συχνή, άφθονη ούρηση. μειωμένη ευαισθησία στο σωστό φύλο του σώματος. Παράπονα για πόνο και οίδημα στα κάτω άκρα.

ΑΝΑΜΝΗΣΗ ΜΟΡΜΠΗ:

Θεωρεί τον εαυτό του άρρωστο από την ηλικία των 36 ετών (από το 1976), όταν για πρώτη φορά άρχισε να παρατηρεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα 140/90 mm Hg, η οποία συνοδευόταν από πονοκέφαλο, εμβοές. Από αυτή την άποψη, απευθύνθηκε στον θεραπευτή στην κλινική στον τόπο διαμονής. Έλαβε αντιυπερτασική θεραπεία. Περιοδικά υποβλήθηκε σε ενδονοσοκομειακή θεραπεία. Η πίεση αυξήθηκε στο μέγιστο 250/110 mm Hg. Στο πλαίσιο της αντιυπερτασικής θεραπείας, η αρτηριακή πίεση διατηρήθηκε στα επίπεδα των 150/90 mm Hg. Άρχισε να παρατηρεί επιδείνωση στην ακοή και την όραση. Το 1983, άρχισε περιοδικά να παρατηρεί ένα αίσθημα παλμών.

Στις 12 Ιανουαρίου ένιωσε ξαφνικά επιδείνωση της κατάστασής της, ναυτία, έμετο, διαταραχή της ομιλίας, μειωμένη ευαισθησία του δεξιού μισού του σώματος. Καταγράφηκε αύξηση της πίεσης έως και 280/110 mm Hg. Συγγενείς κάλεσαν ασθενοφόρο, μεταφέρθηκε στο PSO. Η διάγνωση τέθηκε: Ισχαιμικό εγκεφαλικό στο LSMA pool με συμπτώματα δεξιάς ημιπάρεσης. Άρχισε να παρατηρεί παραβίαση της βαθιάς και επιφανειακής ευαισθησίας, της κινητικότητας του δεξιού μισού του σώματος. εξασθενημένη μνήμη για τρέχοντα γεγονότα. Επισκέφθηκε νευρολόγος. Έλαβε θεραπεία εξωτερικών ασθενών.

Το 2010, εμφανίστηκαν πόνοι στην περιοχή της καρδιάς κατά τη διάρκεια μέτριας σωματικής άσκησης, που ακτινοβολούσαν στην αριστερή ωμοπλάτη, σταμάτησαν με τη λήψη νιτρογλυκερίνης. Από την ίδια στιγμή άρχισε να παρατηρεί την εμφάνιση δύσπνοιας με μέτρια σωματική καταπόνηση, η οποία επιδεινώνεται σε οριζόντια θέση. Ο εξωτερικός ασθενής έλαβε Concor, Hartil, thrombo ACC, νιτροσορβίδη. Τον τελευταίο χρόνο, παρατήρησε την εμφάνιση οπισθοστερνικού πόνου και δύσπνοιας με λιγότερη σωματική καταπόνηση.

Τα τελευταία χρόνια, έχει παρατηρήσει την εμφάνιση δίψας, ξηροστομίας και άφθονης ούρησης. Εξετάστηκε από ενδοκρινολόγο 20.08.12. Η διάγνωση έγινε: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. Άρχισε να παίρνει το Glucophage. ακολούθησε τη δίαιτα.

Η πραγματική επιδείνωση της κατάστασης στις 23 Σεπτεμβρίου 2012 στις 15:00, όταν εμφανίστηκαν καυστικοί πόνοι στο στήθος, οι οποίοι δεν σταμάτησαν με τη λήψη νιτροσορβίδης. Συγγενείς κάλεσαν ασθενοφόρο. Μεταφέρθηκε στο τμήμα υποδοχής του Κεντρικού Κλινικού Νοσοκομείου της πόλης στις 17-30. Νοσηλεύτηκε επειγόντως στο KRO.

ΒΙΟΓΡΑΦΙΚΟ ΑΝΑΜΝΗΣΗ:

Γεννήθηκε στις 2 Μαΐου 1948 ως υγιέστατο παιδί. Μεγάλωσε και αναπτύχθηκε ανάλογα με την ηλικία, δεν άφησε τους συνομηλίκους της. Ξεκίνησε τις σπουδές της σε ηλικία 7 ετών. Παντρεμένος.

Ιστορικό εργασίας: έλαβε δευτεροβάθμια τεχνική εκπαίδευση. Επάγγελμα - πωλητής.

Αρνείται επαγγελματική βλάβη.

Κληρονομικότητα - επιβαρύνεται από την πλευρά του πατέρα (AH, IHD, AMI).

Τα γεύματα είναι τακτικά - 3 φορές την ημέρα, πλήρη, ποικίλα.

Οι υλικές και οι συνθήκες διαβίωσης είναι ικανοποιητικές.

Οι κακές συνήθειες αρνούνται.

Παλαιότερες ασθένειες: ARVI, ανεμοβλογιά, ερυσίπελας των κάτω άκρων. οξεία θρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων.

Φυματίωση, ηπατίτιδα, σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα - αρνείται.

Η χρήση προϊόντων χαμηλής ποιότητας, η παρουσία εντερικών δυσλειτουργιών τις τελευταίες 3 εβδομάδες δεν σημειώνεται.

Η παρουσία επαφών με λοιμώδεις και εμπύρετους ασθενείς, με τρωκτικά και έντομα αρνείται.

Δεν έγιναν επεμβάσεις. Δεν υπήρξαν ενδοσκοπικοί χειρισμοί και επισκέψεις στον οδοντίατρο τον τελευταίο χρόνο.

Ιστορικό μετάγγισης: δεν έγιναν μεταγγίσεις αίματος.

Αλλεργιολογικό ιστορικό: η δυσανεξία στα φάρμακα αρνείται.

Αποτελείται από ιατρείο με θεραπευτή, νευρολόγο, καρδιολόγο.

Η ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΠΡΑΓΜΑΤΟΠΟΙΕΙΤΑΙ:

Γενική κατάσταση μέτριας βαρύτητας. Η συνείδηση ​​είναι ξεκάθαρη. Η σωματική διάπλαση είναι υπερσθενική. Ύψος 168. Βάρος 130 κιλά. [ΔΜΣ]= 130/2,82=46 (κανονική 18,5 - 24,9 kg/m2). Περιφέρεια μέσης 112 εκ.

Θερμοκρασία σώματος: 36,6 C. Φυσιολογική έκφραση προσώπου.

Το δέρμα είναι στεγνό, καθαρό, κανονικού χρώματος, μέτρια υγρασία. Το turgor του δέρματος είναι φυσιολογικό. Δεν υπάρχουν εξανθήματα. Μαλλιά στον γυναικείο τύπο. Υπερμελάγχρωση του δέρματος και πρήξιμο των κάτω άκρων στο επίπεδο του άνω τρίτου του ποδιού.

Βλεννογόνοι: βλεννογόνοι ματιών, μύτης, στόματος, μέτρια υγρασία, απαλό ροζ, χωρίς εξανθήματα.

Λεμφαδένες: υπογνάθιοι, αυχενικοί, μασχαλιαίες κόμβοι μαλακής-ελαστικής σύστασης, μη συγκολλημένοι μεταξύ τους και τον περιβάλλοντα ιστό, διαμέτρου 3-6 mm, κινητοί, ανώδυνοι.

Ο φάρυγγας δεν είναι υπεραιμικός, οι αμυγδαλές δεν είναι διευρυμένες, δεν υπάρχει πλάκα.

Μύες: το μυϊκό σύστημα είναι μέτρια ανεπτυγμένο. κατά την ψηλάφηση, οι μύες είναι ανώδυνοι. Η μυϊκή δύναμη μειώνεται στα δεξιά άνω και κάτω άκρα.

Οστά: χωρίς παραμόρφωση. Ανώδυνη κατά την ψηλάφηση.

Αρθρώσεις: οι αρθρώσεις δεν είναι περιορισμένες στην κινητικότητα, ανώδυνες κατά την ψηλάφηση, οι κινήσεις διατηρούνται πλήρως.

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ:

Εξέταση: το σχήμα της μύτης είναι φυσιολογικό, η αναπνοή από τη μύτη δεν είναι δύσκολη. Η φωνή είναι ήσυχη.

Το στήθος είναι της σωστής υπερσθενικής μορφής: οι υπερκλείδιοι και υποκλείδιοι βόθροι εκφράζονται φυσιολογικά. Οι μεσοπλεύριοι χώροι δεν επεκτείνονται. Επιγαστρική γωνία μεγαλύτερη από 90 μοίρες. Οι ωμοπλάτες είναι μετρίως κοντά. Κατά την αναπνοή, οι κινήσεις των ωμοπλάτων είναι ασύμμετρες. Κατά την αναπνοή, το δεξί μισό του στήθους υστερεί. Δεν υπάρχει συμμετοχή βοηθητικών μυών στην πράξη της αναπνοής. Δεν υπάρχει καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης. Ανάμεικτη αναπνοή, ρυθμική, όχι δύσκολη. NPV 20-21/λεπτό.

Συγκριτικά κρουστά: ο ήχος είναι καθαρός, πνευμονικός, συμμετρικός.

Ακρόαση: φυσαλιδώδης αναπνοή, εξασθενημένη στα κατώτερα τμήματα Ακούγονται υγρές εκρήξεις στα οπίσθια κάτω τμήματα των πνευμόνων. τριβή τριβής του υπεζωκότα δεν ακούγονται. Η βρογχοφωνία σε συμμετρικές περιοχές εκφράζεται μέτρια.

κυκλοφορικό σύστημα

Εξέταση: Οι εξωτερικές σφαγιτιδικές φλέβες και οι καρωτίδες είναι αμετάβλητες.

Κατά την εξέταση της περιοχής της καρδιάς χωρίς αλλαγές, το καρδιακό εξόγκωμα απουσιάζει. Η ώθηση της δεξιάς κοιλίας, ο παλμός της κοιλιακής αορτής δεν προσδιορίζονται. Το στήθος στην περιοχή της καρδιάς χωρίς παραμόρφωση.

Ψηλάφηση: ο παλμός της κορυφής μετατοπίζεται προς τα αριστερά (στον πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο κατά μήκος της μεσοκλείδας γραμμής), διάχυτος, χαμηλός, αδύναμος, θετικός. το τρέμουλο της καρδιάς δεν είναι ψηλαφητό.

Ο παλμός είναι ίδιος και στα δύο χέρια, 60 παλμούς / λεπτό, ρυθμικός, μέτριο γέμισμα και ένταση. ΑΠ στις βραχιόνιες αρτηρίες δεξιάς και αριστερής 150/90 mm Hg. Παλμός - 60 mm Hg.

Κρουστά: δύσκολη λόγω υπερβολικής ανάπτυξης υποδόριου λίπους.

Ακρόαση: Οι ήχοι της καρδιάς είναι ρυθμικοί, πνιγμένοι. Ο τόνος I είναι εξασθενημένος, κωφός στην κορυφή, τόνος έμφασης II πάνω από την αορτή. θόρυβοι, εξωσυστολίες, δεν ακούγονται. Καρδιακός ρυθμός = 60 παλμοί / λεπτό, ο ρυθμός είναι σωστός.

ΠΕΠΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Επιθεώρηση: η γλώσσα είναι ροζ, υγρή, ελαφρώς επικαλυμμένη με λευκή επίστρωση, οι θηλές της γλώσσας είναι μέτρια εκφρασμένες. Δεν υπάρχουν ρωγμές, έλκη, αποτυπώματα δοντιών κατά μήκος των άκρων. Στη στοματική κοιλότητα υπάρχουν τερηδόνα και γεμάτα δόντια. Τα ούλα είναι ροζ, αιμορραγούν, χαλαρά, χωρίς έλκη. Η βλεννογόνος μεμβράνη του φάρυγγα είναι ροζ. Η κατάποση είναι δωρεάν, ανώδυνη.

Η κοιλιά της σωστής διαμόρφωσης, συμμετρική, συμμετέχει στην πράξη της αναπνοής. Ο ομφαλός ανασύρεται. Δεν παρατηρούνται κηλίδες ηλικίας, ουλές, κήλες, διεσταλμένες σαφηνές φλέβες. Δεν υπάρχει ορατή περισταλτικότητα του στομάχου και των εντέρων.

Με επιφανειακή κατά προσέγγιση και συγκριτική ψηλάφηση: η κοιλιά είναι μαλακή, οι περιοχές τοπικής μυϊκής έντασης δεν προσδιορίζονται. Ο κηλικός δακτύλιος δεν έχει οριστεί. Τα συμπτώματα των Mendel, Shchetkin-Blumberg είναι αρνητικά.

Η βαθιά ψηλάφηση είναι δύσκολη λόγω σοβαρής κοιλιακής παχυσαρκίας.

Ο θόρυβος του πιτσιλίσματος, ο θόρυβος μιας πτώσης δεν καθορίζεται.

Με κρούση της κοιλιάς - μέτρια τυμπανίτιδα.

Ακρόαση: ενεργή εντερική περισταλτική.

ΗΠΑΤΟΛΥΕΝΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Τα δεξιά ακρωμιακά και ωμοπλάτη σημεία είναι ανώδυνα. Τα συμπτώματα Kerr, Murphy, Frenicus είναι αρνητικά.

Το συκώτι δεν προεξέχει λόγω του πλευρικού τόξου. Οι διαστάσεις του ήπατος σύμφωνα με τα κρουστά σύμφωνα με τον Kurlov: κατά μήκος της δεξιάς μέσης κλείδας - 9 cm, κατά μήκος της πρόσθιας μέσης γραμμής - 8 cm, κατά μήκος της άκρης του αριστερού πλευρικού τόξου - 7 cm.

Ο σπλήνας δεν είναι ψηλαφητός. Οι διαστάσεις της σπλήνας: μήκος κατά μήκος της πλευράς Χ: 6 cm, διάμετρος - 4 cm.

ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Εξέταση: το δέρμα του προσώπου είναι χρώματος σάρκας, ο σίδηρος είναι φυσιολογικός, το παρακογχικό οίδημα δεν ανιχνεύεται. οσφυϊκή περιοχή χωρίς παραμορφώσεις.

Ψηλάφηση: η κύστη δεν ψηλαφάται, η κρούση δεν προσδιορίζεται. Η συχνότητα ούρησης είναι 4-5 φορές την ημέρα. Κατά την ψηλάφηση, τα σημεία του ουρητήρα είναι ανώδυνα.

Κρουστά: ένα σύμπτωμα του χτυπήματος σύμφωνα με τον Παστερνάτσκι είναι αρνητικό.

ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Τα δευτερεύοντα σεξουαλικά χαρακτηριστικά αναπτύσσονται ανάλογα με το φύλο και την ηλικία. Ο θυρεοειδής αδένας κατά την εξέταση και την ψηλάφηση δεν προσδιορίζεται. Τα παθολογικά οφθαλμικά συμπτώματα (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) είναι αρνητικά. Παχυσαρκία 3 st.

ΝΕΥΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Κατάσταση του νου: καθαρή συνείδηση. Προσανατολισμένο στο χρόνο, το χώρο και την κατάσταση. Η νοημοσύνη αντιστοιχεί στο επίπεδο ανάπτυξης.

Η όραση και η ακοή μειώνονται. Η μυρωδιά είναι φυσιολογική. Δεν υπάρχουν γευστικές διαταραχές. Τα εγκεφαλικά συμπτώματα δεν εκφράζονται. Ο ύπνος δεν διαταράσσεται.

Διερεύνηση FMN: οσφρητικός αναλυτής - νορμοσμία. Οπτικός αναλυτής - μειωμένη οπτική οξύτητα. Η αντίληψη του χρώματος είναι φυσιολογική. Η σύγκλιση των βολβών είναι φυσιολογική. Δεν παρατηρείται διπλωπία. Πλήρης κίνηση του βολβού του ματιού. Η αντίδραση στο φως διατηρείται. Τρίδυμο νεύρο: η ένταση των μασητικών μυών είναι μέτρια. Ο πόνος στα σημεία εξόδου του τριδύμου νεύρου απουσιάζει.

Ακουστικός αναλυτής και αιθουσαία λειτουργία: παράπονα για σοβαρή απώλεια ακοής. Η κατάποση είναι φυσιολογική. Δεν υπάρχει υποκειμενική μείωση στη γευστική ευαισθησία. Υπογλωσσικό νεύρο: γλώσσα στη μέση γραμμή. Μηνιγγικά συμπτώματα: δεν ανιχνεύθηκε δυσκαμψία του αυχένα.

Κινητική σφαίρα: παθητικές κινήσεις στα άκρα πλήρως. Δεν υπάρχουν μυϊκές συσπάσεις. Ο μυϊκός τόνος του δεξιού μισού του σώματος μειώνεται. Υπερκίνηση δεν βρέθηκε. Οι κατασχέσεις αρνούνται. Το τεστ δακτύλου-μύτης αποδίδει ικανοποιητικά. Δεν υπάρχει τρόμος των άκρων. Τα αντανακλαστικά αποθηκεύονται. Η ομιλία δεν επηρεάζεται. Η ευαισθησία στο δεξί μισό του σώματος είναι μειωμένη. Ημιπερησία δεξιάς πλευράς. Αυτόνομο νευρικό σύστημα: χωρίς χαρακτηριστικά. Το χρώμα του δέρματος είναι φυσιολογικό, η εφίδρωση είναι φυσιολογική. Η προσοχή σώθηκε. Η μνήμη είναι εξασθενημένη. Παραλήρημα και παραισθήσεις δεν σημειώνονται. Δεν υπάρχουν συχνές εναλλαγές της διάθεσης.

ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ Η ΑΙΤΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ

Η κύρια διάγνωση: IHD: Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Υπέρταση, III βαθμού, III στάδιο, κίνδυνος 4.

Επιπλοκές της υποκείμενης νόσου: CHF IIA, III FC.

Σχετικά: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. Συνέπειες της ΟΝΜΚ. Παχυσαρκία 3 κ.σ. Μεταθρομβοφλεβική νόσος των κάτω άκρων.

Αιτιολόγηση της προκαταρκτικής διάγνωσης:

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο βασίζεται σε:

-Παράπονα για ξαφνικό έντονο οπισθοστερνικό πόνο που ακτινοβολεί στο αριστερό χέρι, στην ωμοπλάτη. αδυναμία; δυσκολία στην αναπνοή αίσθημα φόβου θανάτου.

-Παράπονα για αυξημένη αρτηριακή πίεση έως 200/100 mm Hg (προσαρμοσμένη αρτηριακή πίεση 140/90), η οποία συνοδεύεται από πονοκέφαλο, εμβοές, ναυτία, γενική αδυναμία, μειωμένη απόδοση. Στο ιστορικό παραπόνων για πόνο στην καρδιά κατά την άσκηση, διακοπή της νιτρογλυκερίνης (στηθάγχη).

-Η παρουσία παραγόντων κινδύνου: ηλικία (64 ετών), συναισθηματικό στρες, κληρονομικότητα, διαβήτης τύπου 2.

-Ακρόαση: εξασθένηση του 1ου τόνου στην κορυφή, έμφαση του 2ου τόνου πάνω από την αορτή.

-ΑΠ στις βραχιόνιες αρτηρίες δεξιάς και αριστερής 150/90 mm Hg.

-Ψηλάφηση: ο παλμός της κορυφής μετατοπίζεται προς τα αριστερά (στον 5ο μεσοπλεύριο χώρο κατά μήκος της μεσοκλείδας γραμμής), διάχυτος (2,5 cm).

-Παράπονα για δύσπνοια (εισπνευστικό) μετά από κανονική σωματική δραστηριότητα, αίσθημα παλμών.

-Αντικειμενική εξέταση: σημεία υπερτροφίας LV με τη μορφή μετατόπισης του παλμού της κορυφής προς τα έξω και επέκταση του αριστερού ορίου της καρδιάς.

-ΙΙΑ υπάρχουν σημάδια βλάβης σε έναν κύκλο της κυκλοφορίας του αίματος: δύσπνοια (εισπνευστικό), κατά την ακρόαση: εξασθενημένη φυσαλιδώδης αναπνοή, υγρές ραγάδες ακούγονται στους κάτω λοβούς.

-

ΣΧΕΔΙΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΚΑΙ ΤΟ ΛΟΓΙΚΟ ΤΟΥ

1.Πλήρης εξέταση αίματος + Tr (προκειμένου να αποκλειστούν σημεία φλεγμονής - μυοκαρδίτιδα και σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό).

2.Γενική ανάλυση ούρων (προκειμένου να αποκλειστεί η νεφρική βλάβη στην υπέρταση).

.Αίμα σε RW (EMF) (για την παρουσία σύφιλης).

.Διαβούλευση με νευρολόγο (με σκοπό τη διαβούλευση, αναγνώριση βλάβης οργάνου-στόχου, ιστορικό εγκεφαλικού)

.Διαβούλευση με οφθαλμίατρο (για εξέταση βυθού)

.Σάκχαρο αίματος, γλυκαιμικό προφίλ.

.Διαβούλευση με αγγειοχειρουργό (για επαλήθευση της διάγνωσης - ιστορικό θρομβοφλεβίτιδας των κάτω άκρων. Κατά τη στιγμή της εξέτασης, υπάρχουν δεδομένα για μεταθρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων)

1.Βιοχημική εξέταση αίματος: τροπονίνη, ALT, AST, ολική πρωτεΐνη. κρεατινίνη, χοληστερόλη, βήτα-λιποπρωτεΐνες (προκειμένου να αποκλειστούν διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων).

2.Πηκτόγραμμα.

Μέθοδοι ενόργανης διάγνωσης:

Υπερηχογράφημα καρδιάς (για επιβεβαίωση LVH).

Υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας (αποκλείεται η βλάβη σε άλλα όργανα).

Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα (για να επιβεβαιωθεί η αλλαγή στη διαμόρφωση της καρδιάς και να αποκλειστεί η παθολογία των πνευμόνων).

Έλεγχος της αρτηριακής πίεσης 2 φορές την ημέρα (για την ανίχνευση της σοβαρότητας της υπέρτασης και τη διόρθωση της αρτηριακής πίεσης, αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της φαρμακευτικής θεραπείας).

ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΩΝ ΚΑΙ ΟΡΓΑΝΩΝ ΜΕΘΟΔΩΝ ΕΡΕΥΝΑΣ.

Δείκτης Αποτελέσματα της μελέτης Ερμηνεία Φυσιολογικό Σε ασθενή με ΟΑΑΕμοσφαιρίνη 120-160 g / l 126 Norm Erythrocytes 4.3-5.7 * 10^12.l 4.15 Μειωμένος Αιματοκρίτης 37-51% 38.1 Norm Color60gm. χλοοτάπητας. Hb σε ερυθρο 27-34 pg 29,17 Norm Avg. συν. Hb σε ερυθρο 30-38% 34,92 NormAv. όγκος ερυθροκυττάρων 6 Κανονικά αιμοπετάλια 180-320 * 10 ^ 9 / l 188 Κανόνας OAM Χρώμα άχυρο κίτρινο Άχυρο -κίτρινο Κανονική διαφάνειαΔιαφανέςΚανονικήΕιδικό βάρος 1024-10281015ΜειωμένηΑντίδρασηΌχι όξινηΌχι ουδέτερο/ελαφρύ Ερυθροκύτταρα Απουσία ΑπουσίαΚανονικήΛευκοκύτταρα0-2 στο οπτικό πεδίο1-2 στο πεδίο από άποψη Αυξημένη Απουσία+Αυξημένη Επιθήλιο Απουσία20-30Αυξημένη B/c εξέταση αίματοςΤροπονίνη ΑπουσίαΠαρούσαΠαθολογίαAST0.01-31.0 U/l253.7 ΑυξημένηALT0.01-34.0 U/l42.6Αυξημένη Ουρία 5 mmol/l6 .72 Αυξημένη CPK-MB0-24 U/l188.4 Αυξημένη LDH90-180 U/l668.4 Αυξημένη Συνολική πρωτεΐνη 66-87 g/l70.8 NormaGlucose3, 4-6.11 mmol/l 12.03 Αυξημένη 01 άμεσο ρουβλ. 122 -152 mmol/l 119,5 Μειωμένο Κ+3,8-5,6 mmol/l 3,51 Μειωμένο Σl-95-110 mmol / l 85,4 Μειωμένη Οσμωτικότητα 285-295 mmol / l 264,5 Μειωμένα Τριγλυκερίδια 1 mmol. ευρετήριο 80- 100% 65% Μειωμένο Ινωδογόνο 2-4 g / l 4.1 Αυξημένος χρόνος επαναασβεστοποίησης 60-120 sec 145 Αυξημένη ανοχή πλάσματος στην ηπαρίνη7-15 min15 40 sec48 Αυξημένη δοκιμή αιθανόλης Αρνητική 5.50 mmol αυξημένη 5.5 mmol/5.50 mmol. /l8,7 mmol/l αυξήθηκε

ΗΚΓ: φλεβοκομβικός ρυθμός, σωστός. Καρδιακός ρυθμός 84 λεπτά. Το EOS είναι οριζόντιο. Κατάθλιψη τμήματος ST σε V5-V6, I, II, AVL.

Δείκτης Sokolov-Lyon RV5+SV1= 15 mm.

Η BP στη δυναμική.

Ραντεβού Πρωί Βράδυ24.09.12140/100 χλστ. rt. στ.140/90 χλστ. rt. άρθρο 25.09.12140/90 χλστ. rt. στ.130/90 χλστ. rt. άρθρο 26.09.12130/80 χλστ. rt. στ.135/85 χλστ. rt. άρθρο 27.09.12135/85 χλστ. rt. στ.130/80 χλστ. rt. άρθρο 28.09.12135/85 χλστ. rt. στ.130/80 χλστ. rt. Τέχνη.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ,

Σημάδι στεφανιαίας νόσου: στηθάγχη IHD: έμφραγμα του μυοκαρδίου Ασθενής Πόνος που προκαλείται από σωματική δραστηριότητα, συναισθήματα. Έχει τον χαρακτήρα του πιεστικού, του στριμωγμού, με αίσθημα άγχους. Διαρκεί 5-10 λεπτά. Αφαιρείται με τη διακοπή της φυσικής δραστηριότητας ή τη λήψη νιτρογλυκερίνης Εμφανίζεται αυθόρμητα. Αιχμηρός, βασανιστικός πόνος με φόβο θανάτου. Συνεχίζεται για περισσότερο από 40 λεπτά. Περνά μετά την αλλαγή ναρκωτικών αναλγητικών. Δεν διακόπτεται με τη λήψη νιτρογλυκερίνης Παράπονα για πιεστικό οπισθοστερνικό πόνο που ακτινοβολεί στο αριστερό χέρι και την ωμοπλάτη, τα οποία δεν διακόπτονται με τη λήψη νιτρογλυκερίνης, γενική αδυναμία, αισθήματα έλλειψης αέρα. Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό Απουσία Σε εξέταση αίματος b/x, λευκοκυττάρωση με μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά, πυρετός, σύμπτωμα «ψαλίδας», ζυμωμαιμία: CPK, LDH, ALT, AST (κυρίως LDH1), τροπονίνες T και I Τροπονίνες -θετικές. Μετατοπίστε τον τύπο Le προς τα αριστερά. Ζυμωματαιμία: Αυξημένη CPK, ALT, AST, LDH Σημάδια ΗΚΓ Κατάθλιψη ή ανύψωση του κύματος ST, κύμα Τ στα τμήματα που αντανακλούν τη ζώνη ισχαιμίας. η ζώνη της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Αντίστροφες αλλαγές στα κύματα R και S. Καταστολή τμήματος ST σε V5-V6, I, II, AVL. Απουσία παθολογικού κύματος Q

Συμπέρασμα: με βάση το γεγονός ότι: ο ασθενής είχε παράπονα για έντονο πιεστικό οπισθοστερνικό πόνο που ακτινοβολούσε στο αριστερό χέρι και την ωμοπλάτη, δεν σταμάτησε με λήψη νιτρογλυκερίνης, γενική αδυναμία και επίσης με βάση μια εξέταση αίματος β/χ - νεκρωτικό σύνδρομο απορρόφησης ( τροπονίνες - θετικές, μετατόπιση Le του τύπου προς τα αριστερά, ζυμωμαιμία: αυξημένη CPK, ALT, AST, LDH). Ένα ΗΚΓ που λαμβάνεται στο ύψος της προσβολής επιβεβαιώνει το έμφραγμα του μυοκαρδίου (κατάθλιψη τμήματος ST σε V5-V6, I, II, AVL). Έτσι, τα κλινικά και οργανικά δεδομένα ταιριάζουν στη διάγνωση: στεφανιαία νόσος: οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q του κατώτερου πλάγιου εντοπισμού.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ Η ΑΙΤΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ.

Επιπλοκές της υποκείμενης νόσου: CHF IIA, III FC.

Σχετικά: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, μέτριας βαρύτητας, υποαντιστάθμιση. Συνέπειες της ΟΝΜΚ. Παχυσαρκία 3 κ.σ. Μεταθρομβοφλεβική νόσος των κάτω άκρων

IHD: Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q κατώτερου πλάγιου εντοπισμού διαγνώστηκε με βάση:

Παράπονα έντονου οπισθοστερνικού πόνου που ακτινοβολεί στον αριστερό ώμο, στην αριστερή ωμοπλάτη, που δεν ανακουφίζεται από τη λήψη νιτρογλυκερίνης, παρατεταμένα, συνοδευόμενα από κρύο ιδρώτα, φόβο θανάτου.

Auscultatory: I tone - κουφός στην κορυφή

Πρόσθετες μέθοδοι έρευνας: Δεδομένα ΗΚΓ (κατάπτωση τμήματος ST σε V5-V6, I, II, AVL, απουσία παθολογικού κύματος Q) με χαρακτηριστική επακόλουθη δυναμική (αρνητικό κύμα Τ σε III, AvF, V5-V6)

Σημάδια απορρόφησης-νεκρωτικού συνδρόμου: δυναμική του KLA (λευκοκυττάρωση 10,7 * 10 ^ 9 / l, ακολουθούμενη από αύξηση του ESR, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος), αύξηση του επιπέδου των καρδιοειδικών ενζύμων (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U/l, τροπονίνη - θετική)

Ο βαθμός υπέρτασης III, στάδιο III, κίνδυνος 4 βασίζεται σε:

Παράπονα για αυξημένη αρτηριακή πίεση έως 200/100 mm Hg (προσαρμοσμένη αρτηριακή πίεση 140/90), η οποία συνοδεύεται από πονοκέφαλο, εμβοές, ναυτία. γενική αδυναμία, μειωμένη απόδοση.

Η παρουσία παραγόντων κινδύνου: ηλικία (64 ετών), συναισθηματικό στρες, κληρονομικότητα, διαβήτης τύπου 2.

Ακρόαση: εξασθένηση του 1ου τόνου στην κορυφή, έμφαση του 2ου τόνου πάνω από την αορτή.

ΑΠ στις βραχιόνιες αρτηρίες δεξιάς και αριστερής 150/90 mm Hg.

Το Στάδιο III ορίζεται με βάση:

Η παρουσία στηθάγχης, καρδιακή ανεπάρκεια. ΟΝΜΚ στο αναμνησία.

Ψηλάφηση: ο παλμός της κορυφής μετατοπίζεται προς τα αριστερά (στον 5ο μεσοπλεύριο χώρο κατά μήκος της μεσοκλείδας γραμμής), διάχυτος (2,5 cm).

Παράπονα για πόνο στην καρδιά κατά την άσκηση, διακοπή της νιτρογλυκερίνης (στηθάγχη).

Το CHF IIA, III FC ορίστηκε με βάση:

Παράπονα για δύσπνοια (εισπνευστικό) μετά από κανονική σωματική δραστηριότητα, αίσθημα παλμών.

Αντικειμενική εξέταση: σημεία υπερτροφίας LV με τη μορφή μετατόπισης του παλμού της κορυφής προς τα έξω.

ΙΙΑ υπάρχουν σημάδια βλάβης σε έναν κύκλο της κυκλοφορίας του αίματος: δύσπνοια (εισπνευστικό), κατά την ακρόαση: η αναπνοή είναι δύσκολη, ακούγονται υγρές ραγάδες στους κάτω λοβούς.

Το III FC βασίζεται στην ταξινόμηση της Νέας Υόρκης: ο ασθενής περιορίζει τη σωματική δραστηριότητα. Σε ηρεμία η κατάσταση της υγείας είναι ικανοποιητική. Η ελαφριά σωματική δραστηριότητα προκαλεί υπερβολική κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή κρίση στηθάγχης.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Καρδιακή ισχαιμία.

Πρόκειται για οξεία και χρόνια βλάβη της καρδιάς, η οποία προκαλείται από μείωση ή πλήρη διακοπή της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο λόγω της αθηροσκληρωτικής και θρομβωτικής διαδικασίας στις στεφανιαίες αρτηρίες, η οποία διαταράσσει την ισορροπία μεταξύ της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και της στεφανιαίας ροής αίματος .

έμφραγμα μυοκαρδίου

μια οξεία ασθένεια που προκαλείται από την εμφάνιση μιας ή περισσότερων εστιών ισχαιμικής νέκρωσης στον καρδιακό μυ λόγω απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας της στεφανιαίας ροής του αίματος. Η κύρια αιτία είναι η αθηροσκλήρωση και η θρόμβωση των στεφανιαίων αρτηριών. Στην παθογένεση, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει στη διακοπή της ροής του αίματος στην περιοχή του μυοκαρδίου, στη νέκρωση του, στην επιδείνωση της ζωής της περιεμφραγματικής ζώνης.

Παράγοντες κινδύνου για έμφραγμα του μυοκαρδίου, στεφανιαία αθηροσκλήρωση Επί του παρόντος, διακρίνονται περισσότεροι από 20 παράγοντες κινδύνου, οι οποίοι χωρίζονται σε όλους τους γνωστούς παράγοντες κινδύνου σύμφωνα με την αρχή της δυνατότητας διόρθωσής τους στον πληθυσμό με ενεργή παρέμβαση σε τροποποιήσιμους και μη τροποποιήσιμους. Οι τελευταίες περιλαμβάνουν γενετική, ηλικία και φύλο.

Δυσλιποπρωτεϊναιμία. Μεταξύ του επιπέδου της α-χοληστερόλης και της επίπτωσης της IHD και η χοληστερόλη καθορίζεται εξ ολοκλήρου από το επίπεδο συγκέντρωσης λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) και υπάρχει σαφής αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου της β-χοληστερόλης και της επίπτωσης της IHD. Υπερχοληστερολαιμία. Στους ενήλικες, το βέλτιστο επίπεδο ολικής χοληστερόλης, στο οποίο ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου είναι χαμηλός, είναι μικρότερο από 200 mg% (5,2 mmol / l), η LDL χοληστερόλη είναι μικρότερη από 130 mg% (3,4 mmol / l), η HDL χοληστερόλη είναι περισσότερο από 50 mg % (1,3 mmol/l) και η αναλογία HDL χοληστερόλης/χοληστερόλης είναι μικρότερη από 5.

Η αρτηριακή υπέρταση, ανεξάρτητα από το επίπεδο χοληστερόλης, αυξάνει περισσότερο από 2 φορές τον κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου. Ακόμη και το επίπεδο της διαστολικής αρτηριακής πίεσης στο εύρος των 80-88 mm Hg αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου.

-Το κάπνισμα είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για στεφανιαία νόσο και ένας από τους σημαντικότερους μεταξύ άλλων, όπως διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, αρτηριακή υπέρταση, καθιστική ζωή κ.λπ. μη καπνιστές. Τα ποσοστά αιφνίδιου θανάτου για τους άνδρες καπνιστές τσιγάρων ηλικίας 35-54 ετών είναι περίπου 2-3 ​​φορές υψηλότερα από ό,τι για τους μη καπνιστές.

-Η παχυσαρκία συνοδεύεται από υπερτριγλυκεριδαιμία, βασική υπερινσουλιναιμία, αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης και κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη. Ο κίνδυνος ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου και λιπιδικών διαταραχών στην παχυσαρκία συνδέεται όχι μόνο με τον βαθμό της, αλλά και με τη φύση της κατανομής του σωματικού λίπους στο ανθρώπινο σώμα. Ο κεντρικός τύπος παχυσαρκίας (ανδρικός τύπος, κοιλιακή, άνω παχυσαρκία) σχετίζεται περισσότερο με τον κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης από τον γυναικείο τύπο. Μια πιο ταχεία ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου φάνηκε σε ασθενείς με παραλλαγή υπερβολικής εναπόθεσης λίπους στην κοιλιακή χώρα. Ο ανώτερος τύπος παχυσαρκίας, ιδίως η εναπόθεση λίπους στην κοιλιά, όπως δείχνει η μελέτη του θέματος, συνδέεται συχνότερα με διατροφικούς λόγους - άφθονη τροφή, κατανάλωση τροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε ζωικά λίπη, ζάχαρη, είδη ζαχαροπλαστικής.

-Το αλκοόλ μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου, αλλά δεν μειώνει τον κίνδυνο στηθάγχης, επομένως θεωρείται ότι η προστατευτική δράση του αλκοόλ είναι περισσότερο στην πρόληψη της θρόμβωσης παρά στην αθηροσκλήρωση. Από την άλλη πλευρά, η συνολική και η καρδιαγγειακή θνησιμότητα αυξάνεται με την κατανάλωση άνω των 40 g αλκοόλ την ημέρα και την τάση για υπερφαγία. Στοιχεία από Δανούς καρδιολόγους έχουν ληφθεί ότι η μέτρια κατανάλωση κρασιού, αλλά όχι οινοπνευματωδών ποτών και μπύρας, συμβάλλει στη μείωση της θνησιμότητας από καρδιαγγειακά νοσήματα.

Γενετικοί παράγοντες Το έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται σημαντικά πιο συχνά σε κατόχους δεικτών όπως Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-αντιθρυψίνη M1M1, τομέας σύμφωνα με το σύστημα AVN. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται σημαντικά λιγότερο συχνά στους κατόχους των ακόλουθων δεικτών: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-αντιθρυψίνη M1M2, μη εκκριτικό σύμφωνα με το σύστημα AIN, ξηρός τύπος κεριού αυτιού, μέσο ύψος, υπεραισθητικός και ασθενικός τύποι σύστασης, απουσία διαγώνιας πτυχής αυτιού. Οι τροποποιήσιμοι (ελεγχόμενοι) παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν επίσης την παχυσαρκία, τη συμπεριφορά τύπου Α, το στρες, τη χρήση γυναικείων σεξουαλικών ορμονών και τη χαμηλή σωματική δραστηριότητα. Οι τροποποιήσιμοι (ελεγχόμενοι) παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν επίσης την παχυσαρκία, το στρες, τη χρήση γυναικείων σεξουαλικών ορμονών και τη χαμηλή σωματική δραστηριότητα. Από τους μη τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο, διακρίνονται ηλικία, φύλο, εθνικότητα, γενετικοί παράγοντες Παράγοντες κινδύνου για θανατηφόρο έμφραγμα του μυοκαρδίου: 1) Μεγάλο μέγεθος εμφράγματος του μυοκαρδίου 2) Πρόσθιος εντοπισμός οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς που εισάγονται σε το νοσοκομείο εντός 6 ωρών από την έναρξη του πόνου, παρουσία αύξησης του τμήματος ST και αύξησης της διάρκειας του QRS 3) Πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου. 4) Κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή, καρδιακή ανακοπή. 5) Χαμηλή αρχική αρτηριακή πίεση. 6) Η αύξηση της δραστηριότητας των καρδιοειδικών τροπονινών στο πλάσμα του αίματος (τροπονίνη Τ σε 94% και τροπονίνη σε 100%) είναι ισχυροί ανεξάρτητοι προγνωστικά δυσμενείς παράγοντες στο θάνατο ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. 7) Η παρουσία πνευμονικής υπέρτασης. 8) Ηλικιωμένη και γεροντική ηλικία. 9) Προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ειδικά με την ανάπτυξη καρδιακού ανευρύσματος. 10) Σακχαρώδης διαβήτης.

Υπερτονική νόσος.

-Η αιτιολογία δεν είναι γνωστή. Παράγοντες κινδύνου: κληρονομική προδιάθεση, σωματική αδράνεια, παχυσαρκία, υπερβολική πρόσληψη αλατιού, ανεπάρκεια Ca και Mg, κατάχρηση αλκοόλ, υπερλιπιδαιμία, κάπνισμα, ηλικία, τραύμα στο κρανίο, ψυχοκοινωνικό στρες.

-Στην παθογένεση, οι πιο σημαντικοί μηχανισμοί ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης περιλαμβάνουν:

-νευρογενής έννοια του σχηματισμού αρτηριακής υπέρτασης

-υπερενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος

-ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης

-ο ρόλος των ορυκτών κορτικοειδών

-ρόλος της κολπικής νατριουρητικής ορμόνης

-διακοπή της μεταφοράς κατιόντων

-εξασθενημένη νεφρική απεκκριτική λειτουργία

-παχυσαρκία και υπερινσουλιναιμία

-ενδοθηλιακή δυσλειτουργία

ΣΧΕΔΙΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΚΑΙ Η ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΚΗ ΤΟΥ

1.Λειτουργία: μονάδα εντατικής θεραπείας, αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι.

2.Πίνακας αριθμός 9.

.Αντιπηκτική θεραπεία (παρασκευάσματα ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους) - φάρμακα άμεσης δράσης επηρεάζουν άμεσα την πήξη του αίματος.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s / c 2 r / ημέρα.

Rp: Ασπιρίνη 0.5.t.d. N 10 στον πίνακα: 1/4 δισκίο το πρωί.

Ρπ.: Κλοπιδρογέλη 0,075

S: 1 καρτέλα. Το πρωί.

5.Αντιυπερτασική θεραπεία. Οι καρδιοεκλεκτικοί β1-αναστολείς είναι ασφαλέστεροι στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, αφού δεν αυξάνουν την ολική περιφερική αντίσταση όταν χορηγούνται ενδοφλεβίως και επομένως δεν αυξάνουν το μεταφορτισμό στην αριστερή κοιλία.

Rp: Metoprololi 0.025.t.d. N 20 στον πίνακα: 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα.

Οι αναστολείς ΜΕΑ εμποδίζουν τη σύνθεση της αγγειοτενσίνης-2. Έτσι διακόπτεται η πιεστική επίδραση στα αγγεία και μειώνεται η ενεργοποίηση του RAAS και του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Η Zofenopril συνιστάται ιδιαίτερα στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Rp.: Zofenopril 0,0075

S: 1 ταμπλέτα 2 φορές την ημέρα.

αντιστηθαγχική θεραπεία. Αγγειοδιαστολή. Η ανάγκη για οξυγόνο μειώνεται και η παροχή του μέσω των στεφανιαίων αρτηριών αυξάνεται.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 σε καρτέλα: 1 καρτέλα 2 r / ημέρα.

7.Στατίνες. Σημαντική μείωση της LDL και των τριγλυκεριδίων. Πρόληψη και θεραπεία της αθηροσκλήρωσης.

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 καρτέλα το βράδυ

Συνθετικά από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα. Βιγκουανίδες.

Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα.

ΗΜΕΡΟΛΟΓΙΟ

Κατάσταση μέτριας βαρύτητας, πιο κοντά στη σοβαρή. Παράπονα πόνου στην περιοχή της καρδιάς, δύσπνοια, αίσθημα έλλειψης αέρα σε οριζόντια θέση και με την παραμικρή σωματική καταπόνηση. Παράπονα δίψας, ξηροστομία, συχνή, άφθονη ούρηση. Παράπονα για πόνο και οίδημα στα κάτω άκρα.

Η συνείδηση ​​είναι ξεκάθαρη. Προσανατολισμένο στο χρόνο και στο χώρο. Το δέρμα είναι ξηρό, κανονικό χρώμα. Στους πνεύμονες, η αναπνοή είναι φυσαλιδώδης, εξασθενημένη στις οπίσθιες κάτω περιοχές. NPV 22 ανά λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, ρυθμικοί. Καρδιακός ρυθμός 64 παλμοί / λεπτό, αρτηριακή πίεση στη δεξιά και αριστερή βραχιόνιο αρτηρία 130/80 mm Hg. Η γλώσσα είναι υγρή και καθαρή. Η κοιλιά δεν είναι πρησμένη, μαλακή. Τα κόπρανα και η διούρηση είναι φυσιολογικά.

Η συνείδηση ​​είναι ξεκάθαρη. Προσανατολισμένο στο χρόνο και στο χώρο. Το δέρμα είναι ξηρό, κανονικό χρώμα. Στους πνεύμονες, η αναπνοή είναι φυσαλιδώδης, εξασθενημένη στις οπίσθιες κάτω περιοχές. NPV 21 ανά λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, ρυθμικοί. Θόρυβοι, εξτράτονες δεν ακούγονται. Καρδιακός ρυθμός 62 παλμοί / λεπτό, αρτηριακή πίεση στη δεξιά και αριστερή βραχιόνιο αρτηρία 140/80 mm Hg. Η γλώσσα είναι υγρή και καθαρή. Η κοιλιά δεν είναι πρησμένη, μαλακή. Τα κόπρανα και η διούρηση είναι φυσιολογικά.

Μέτρια κατάσταση. Παράπονα αδυναμίας, δύσπνοια, αίσθημα έλλειψης αέρα σε οριζόντια θέση και κατά τη διάρκεια σωματικής καταπόνησης. Παράπονα δίψας, ξηροστομία, συχνή, άφθονη ούρηση. Παράπονα για πόνο και οίδημα στα κάτω άκρα.

Η συνείδηση ​​είναι ξεκάθαρη. Προσανατολισμένο στο χρόνο και στο χώρο. Το δέρμα είναι ξηρό, κανονικό χρώμα. Στους πνεύμονες, η αναπνοή είναι φυσαλιδώδης, εξασθενημένη στις οπίσθιες κάτω περιοχές. NPV 20-21 ανά λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, ρυθμικοί. Θόρυβοι, εξτράτονες δεν ακούγονται. Καρδιακός ρυθμός 64 παλμοί / λεπτό, αρτηριακή πίεση στη δεξιά και αριστερή βραχιόνιο αρτηρία 130/80 mm Hg. Η γλώσσα είναι υγρή και καθαρή. Η κοιλιά δεν είναι πρησμένη, μαλακή. Τα κόπρανα και η διούρηση είναι φυσιολογικά.

ΣΤΑΔΙΚΗ ΕΠΙΚΡΙΣΗ

Η ασθενής Maksimova Maria Ivanovna, γεννημένη το 1948, νοσηλεύτηκε στις 23 Σεπτεμβρίου 2012 στο τμήμα καρδιοαναζωογόνησης του Central City Clinical Hospital με παράπονα για πιεστικό οπισθοστερνικό πόνο που ακτινοβολεί στο αριστερό χέρι και την ωμοπλάτη, που δεν ανακουφίστηκε από τη λήψη νιτρογλυκερίνης, γενική αδυναμία, αισθήματα έλλειψης αέρα. Παραπονέθηκε επίσης για δύσπνοια κατά τη διάρκεια μέτριας σωματικής άσκησης (όταν ανέβαινε στον δεύτερο όροφο). Παράπονα για οπισθοστερνικό πόνο, αίσθημα δυσφορίας στην περιοχή της καρδιάς με μέτρια σωματική καταπόνηση.

Παράπονα δίψας, ξηροστομία, συχνή, άφθονη ούρηση.

Από το ιστορικό είναι γνωστό ότι η αρτηριακή πίεση αυξάνεται από το 1976. Το 2010, άρχισε να παρατηρεί οπισθοστερνικό πόνο κατά τη διάρκεια μικρής σωματικής δραστηριότητας.

Μια αντικειμενική μελέτη αποκάλυψε τις ακόλουθες αποκλίσεις από τον κανόνα: μετατόπιση του παλμού της κορυφής προς τα αριστερά (στον πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο κατά μήκος της μεσοκλείδας γραμμής), διάχυτη (2,5 cm), εξασθένηση του πρώτου τόνου στην κορυφή, έμφαση του δεύτερου τόνος πάνω από την αορτή.

Τα δεδομένα των μεθόδων εργαστηριακής και ενόργανης έρευνας επιβεβαιώνουν την ορθότητα της διάγνωσης:

ΗΚΓ: Καταστολή τμήματος ST σε V5-V6, I, II, AVL.

Σύμφωνα με εργαστηριακές μελέτες: η δυναμική του KLA (λευκοκυττάρωση 10,7 * 10 ^ 9 / l, ακολουθούμενη από αύξηση του ESR, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος), αύξηση του επιπέδου των καρδιοειδικών ενζύμων (AST 253 U / l, LDH 668 U/l, MV-CPK 188 U/l, τροπονίνη - θετική)

Αυτή τη στιγμή υποβάλλεται σε θεραπεία με διάγνωση:

Η κύρια διάγνωση: IHD: Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q κατώτερου πλάγιου εντοπισμού Υπέρταση, III βαθμού, III στάδιο, κίνδυνος 4.

Επιπλοκές της υποκείμενης νόσου: CHF IIA, III FC.

Σχετικά: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, μέτριας βαρύτητας, υποαντιστάθμιση. Συνέπειες της ΟΝΜΚ. Παχυσαρκία 3 κ.σ. Μεταθρομβοφλεβική νόσος των κάτω άκρων.

Παράπονα για: αίσθημα έλλειψης αέρα, δύσπνοια σε οριζόντια θέση.

Κατά τη στιγμή της εξέτασης: γενική κατάσταση μέτριας βαρύτητας, καθαρή συνείδηση. Η αναπνοή στους πνεύμονες είναι φυσαλιδώδης, εξασθενημένη στα κάτω τμήματα. NPV 20 ανά λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, ρυθμικοί. Καρδιακός ρυθμός 64 λεπτά. ΑΠ 140/80 mm Hg Οίδημα - κνήμες. Η διούρηση δεν σπάει.

Η διάρκεια της θεραπείας καθορίζεται από τη σοβαρότητα της κατάστασης.

Πραγματοποιημένη θεραπεία: πίνακας 9;

Αντιπηκτική θεραπεία (Clexane)

Αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία (Ασπιρίνη, Clopidrogel)

Αντιστηθαγχική θεραπεία (Monocinque)

Αντιυπερτασική θεραπεία (Μετοπρολόλη, Ζοφαινοπρίλη)

Στατίνες (ατορβαστατίνη)

Αντιδιαβητικά φάρμακα (Μετφορμίνη)

Ως αποτέλεσμα της θεραπείας, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώθηκε: ο πόνος πίσω από το στέρνο μειώθηκε. Η αρτηριακή πίεση έχει σταθεροποιηθεί.

ΠΡΟΒΛΕΨΗ

Η ισχαιμική καρδιοπάθεια, η υπέρταση είναι χρόνιες ασθένειες που αναπόφευκτα οδηγούν σε επιδείνωση, επομένως, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί θεραπεία συντήρησης εφ' όρου ζωής.

1.Η πρόγνωση για ανάκαμψη είναι κακή.

2.Η πρόγνωση για τη ζωή είναι δυσμενής.

.Η πρόγνωση για αναπηρία είναι δυσμενής. Ομάδα ατόμων με ειδικές ανάγκες II.

Παρόμοια έργα με - Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q κατώτερου πλάγιου εντοπισμού. Υπερτονική νόσος

2014-03-01 18:19:25

Η Λουντμίλα ρωτά:

Γειά σου! επικοινώνησε μαζί σου, ευχαριστώ για τη βοήθειά σου. Αλλά έχω νέα προβλήματα. Απευθύνθηκα σε εσάς για τις γαστρικές εξωσυστολίες, οι οποίες επαναλαμβάνονταν πολλές φορές το λεπτό, μερικές φορές ήταν ζευγαρωμένες, παίρνω concor, panangin και εκχύλισμα βαλεριάνας. Το ES δεν έφυγε, αλλά νόμιζα ότι σχετίζεται με το στομάχι μου, αποφάσισα να φάω σε μικρές μερίδες, την επόμενη μέρα το ES εξαφανίστηκε, μερικές φορές επαναλαμβάνουν μία φορά την ημέρα, αλλά νομίζω ότι αυτό είναι φυσιολογικό. Αποφάσισα να πάω σε μια πληρωμένη κλινική, να κάνω ηλεκτροκαρδιογράφημα. Έκανα ένα καρδιογράφημα στον ηλεκτροκαρδιογράφο BIOCFRE ECG-300G; Η jy έβγαλε αυτόματα ένα συμπέρασμα που με στεναχώρησε πολύ, απλά δεν μπορώ να μπω στο ρυθμό της ζωής, το σκέφτομαι συνέχεια και δεν μπορώ να βρω θέση για τον εαυτό μου . Συμπέρασμα: πλάγιο έμφραγμα του μυοκαρδίου απροσδιόριστης διάρκειας δεν μπορεί να αποκλειστεί. Μπορεί να εμπιστευτεί ένα τέτοιο συμπέρασμα; Είμαι πολύ ανήσυχος. Πως και έτσι? Το συμπέρασμα ECHO-kg δεν αποκάλυψε κάτι τέτοιο. Ιδού το συμπέρασμα για το ECHO-KG: Εμβαδόν σώματος (τ.μ.): 1,63
Αριστερό κόλπο σε mm: 36
Αριστερή κοιλία:
KDR σε mm: 48,00
TFR σε mm: 27,00
EF κατά Teicholz: 74,87
SV (ml) = 80,50
FU (%) = 43,75
ΜΙΤΡΙΚΗ ΒΑΛΒΙΔΑ:
Μυξωματώδεις μεταβολές στα άκρα MV: όχι
Άνοιγμα MK: δωρεάν
Ο βαθμός παλινδρόμησης στο MC: Ελάχιστος
Προκήρυξη ΜΚ ήπιου βαθμού
ΑΟΡΤΗ:
AoK: Άλλαξε
Πόρτες: σφραγισμένες
Άνοιγμα AoK: δωρεάν
Ο βαθμός παλινδρόμησης στο AOC: δεν έχει προσδιοριστεί
Βάση της αορτής στο επίπεδο των κόλπων του Valsalva: 27
Δεξί κόλπο: όχι μεγεθυσμένο
Δεξιά κοιλία σε mm: 17
Πνευμονική βαλβίδα: αμετάβλητη
Πνευμονική αρτηρία: μη διαστελλόμενη
ΒΑΛΒΙΔΑ ΤΡΙΚΟΥΣ:
TK: Δεν άλλαξε
Ο βαθμός παλινδρόμησης στο TC: Ελάχιστος
Πάχος IVS σε διαστολή σε mm 9
Πάχος ZSLZh σε διαστολή σε mm: 9
Περικαρδιακή συλλογή σε mm οπίσθια διαστολή: 4
Μειωμένη διαστολική λειτουργία LV με τη μέθοδο Doppler; Ναί
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ:

Συσκευή Karis+
Ήπια πρόπτωση ΜΚ
Ελάχιστη ανεπάρκεια μιτροειδούς.
Ελάχιστη τριγλώχινα ανεπάρκεια.
Η αορτή είναι σφραγισμένη. Σκληρωτικές αλλαγές FAK, FC 2 κ.σ
Σημάδια μείωσης της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας με τη μέθοδο Doppler.
Μικρή ποσότητα υγρού στο περικάρδιο, με την προϋπόθεση ότι κατανέμεται ομοιόμορφα, περίπου 60 ml
LVMI 170 gr LVMI 104g/m2 OTC 0,37

Υπάρχουν στοιχεία από το ECHO-KG ότι έπαθα έμφραγμα;

Και αυτά είναι τα δεδομένα στον ηλεκτροκαρδιογράφο:

Κοιλιακός ρυθμός 80 bpm 8400 υπερκοιλιακός ρυθμός
Διάστημα PR 0 ms 8570 Κοιλιακή εξωσυστολία
Διάρκεια QRS 112 ms 1514 Δεν είναι δυνατός ο αποκλεισμός πλευρικών
έμφραγμα μυοκαρδίου
απεριόριστα παλιά
Διάστημα QT/QTC 0/ 0 ms 52 Τροποποιημένο T, πιθανότητα
υποενδοκαρδιακή ισχαιμία (V5)
P/QRS/T γωνία 0/ 37/ 64 1014 = Άτυπο ΗΚΓ =
Πλάτος RV5/SV1 0,23/0,61 mU
RV5+SV1 πλάτος 0,84 mU

Ανησυχώ πολύ για ένα έμφραγμα. Δεν ξέρω πια τι να κάνω. Θα περιμένω με μεγάλη ανυπομονησία την απάντησή σας. Γιατί διαφέρουν τα αποτελέσματα του ECHO-KG και του ηλεκτροκαρδιογράφου; Αλήθεια έπαθα έμφραγμα;

Υπεύθυνος Μπουγκάεφ Μιχαήλ Βαλεντίνοβιτς:

Γειά σου. Εάν δεν είχατε κανένα παράπονο, είναι απίθανο να πάθετε καρδιακή προσβολή. Δεν θα έδινα προσοχή στο συμπέρασμα του μηχανήματος, το ΗΚΓ θα πρέπει να αναλυθεί από γιατρό και είναι καλύτερο - καρδιολόγος και όχι λειτουργικός διαγνωστικός. Δεν νομίζω ότι έχεις λόγο να ανησυχείς.

2012-04-03 15:44:12

Η Τζούλια ρωτά:

Γειά σου! Η μητέρα μου είναι 72 ετών. 06/05/2011 είχε ένα Οξύ κατώτερο πλάγιο έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q. Η δεύτερη διάγνωση ήταν οξεία θρόμβωση των ιγνυακών φλεβών και της μεγάλης σαφηνούς φλέβας του λιονταριού. πιο χαμηλα άκρα. Κιρσοί λιοντάρι. πιο χαμηλα τελικό CVI 2ου βαθμού. Θρομβοεμβολή τμηματικών και υποτμηματικών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας. Πολυτμηματική εμφραγματική πνευμονία, σοβαρή πορεία. Λειτουργία: 20.06.11 crossectomy = θρομβεκτομή λιοντάρι. πιο χαμηλα Μετά την έξοδο, συνεχίζουμε να παίρνουμε τα ακόλουθα φάρμακα: βαρφαρίνη 2 mg, Concor, Hartil 2,5 mg, Liprimar 10 mg 29, PTI-77. Επειδή είναι δύσκολο να πάτε σε έναν καλό καρδιολόγο στην πόλη μας, πείτε μου αν πρέπει ακόμα να παίρνουμε αυτά τα φάρμακα, πρέπει να παίρνουμε βαρφαρίνη και σε ποια δόση αν έχει πέσει από το 2,5 στο 1,29. Σας ευχαριστώ πολύ εκ των προτέρων.

Υπεύθυνος Μπουγκάεφ Μιχαήλ Βαλεντίνοβιτς:

Γειά σου. Αν κρίνουμε από το «σετ» των διαγνώσεων, κάποιες από αυτές λαμβάνονται από το ταβάνι. Υπάρχουν ορισμένες ενδείξεις για τη λήψη αντιπηκτικών (Βαρφαρίνη). Μεταξύ αυτών - η αναβληθείσα θρομβοεμβολή μιας πνευμονικής αρτηρίας. Εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις, η βαρφαρίνη πρέπει να λαμβάνεται συνεχώς. Αλλά η επίδρασή του θα είναι μόνο με τιμές INR​​από 2 έως 3. Το 1,29 υποδηλώνει αναποτελεσματική δόση (αυτοαπάτη, δεν υπάρχει επίδραση του φαρμάκου).

2011-04-15 08:50:36

Η Σβετλάνα ρωτά:

Γεια σας, ο σύζυγός μου είναι 46 ετών. Στις 24 Απριλίου 2011 νοσηλεύτηκε στο νοσοκομείο. Διάγνωση IHD Πρόσθιο πλάγιο έμφραγμα του μυοκαρδίου zQ. Πραγματοποιήθηκε στεφανογραφία, αναρρόφηση θρόμβου, έμμεση τοποθέτηση στεντ του LAD (τμήμα 7) CHF 1, FC2. Επίσης διαγνώστηκε για πρώτη φορά σακχαρώδης διαβήτης. Κατά την εισαγωγή, η ζάχαρη ήταν 28 mmol. Τώρα δεν αισθάνεται άσχημα, αλλά και πάλι δεν μπορεί να μειώσει το σάκχαρό του στο φυσιολογικό, αν και παίρνει ινσουλίνη. Το πρωί είναι σταθερό 12-15 mmol, και στις 21.00 επίσης. Κατά τη διάρκεια της ημέρας byvet από 7,8 έως 12 mmol. Τώρα υπάρχουν πόνοι στην καρδιά. Υπάρχουν πόνοι, μαχαιρώματα και κόψιμο. Ειδικά το πρωί μετά τον ύπνο. Η πίεση είναι χαμηλή 107/95 πάνω από 70/65. Λαμβάνει όλα τα φάρμακα που έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός. Μπορεί να διατηρηθεί χαμηλή πίεση λόγω λήψης Preductal; Και πόνος στην καρδιά επιτρέπεται; Και τι να κάνετε για να αποφύγετε αυτούς τους πόνους; Ευχαριστώ εκ των προτέρων!

Υπεύθυνος Μπουγκάεφ Μιχαήλ Βαλεντίνοβιτς:

Γειά σου. Λόγω του preductal - όχι, κοίτα. Τι άλλα φάρμακα παίρνει; Πόνος στην αριστερή πλευρά του στήθους - όχι απαραίτητα στην καρδιά. Αξίζει να κάνετε 24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ Holter, κοιτάζοντας το ΗΚΓ κατά τη διάρκεια του πόνου. Με αφορμή τη ζάχαρη - στον ενδοκρινολόγο.

2015-08-21 17:08:58

Η αγάπη ρωτάει:

Είμαι 58 χρονών πριν 1,5 χρόνο έπαθα διατοιχωματικό έμφραγμα του πρόσθιου διαφράγματος, κορυφής, πλευρικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Κατάσταση μετά το stenting.
Ταυτόχρονες διαγνώσεις: Αρτηριακή υπέρταση βαθμού 2, κίνδυνος 4, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. βρογχικό άσθμα μέτριας βαρύτητας.
Μπορώ να πετάξω με αεροπλάνο στο θέρετρο Borovoye στην Επικράτεια Αλτάι.
Ευχαριστώ για την απάντησή σου.

2014-09-08 15:03:51

Η Τζούλια ρωτά:

Γειά σου! Ο μπαμπάς μου είναι 49 ετών, είχε 2 τεράστιες καρδιακές προσβολές. μετά την εξέταση, η πλήρης διάγνωση: στεφανιαία νόσος: σταθερή στηθάγχη 3 λειτουργική κατηγορία. μετά από έμφραγμα (με έμφραγμα του μυοκαρδίου κύματος Q της πρόσθιας-διαφραγματικής-ακρορριζικής-πλάγιας περιοχής της αριστερής κοιλίας) καρδιοσκλήρωση. μεταεμφραγματικό ανεύρυσμα του διαφραγματικού-κορυφαίου τμήματος της αριστερής κοιλίας. στενωτική στεφανιαία σκλήρυνση: υποαπόφραξη στο εγγύς τμήμα της πρόσθιας κατιούσας αρτηρίας. εκφυλιστικές αλλαγές στα φυλλάδια της αορτικής και της μιτροειδούς βαλβίδας. ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας, παλινδρόμηση 0-1 κ.σ. σπάνια υπερκοιλιακή εξωσυστολική αρρυθμία. συχνή πολυμορφική, πολυτοπική κοιλιακή παρασιτολική αρρυθμία, συμπ. ομάδα. CH 2A με διατηρημένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας (EF 47%). Πρέπει να κάνει επέμβαση ανευρύσματος και όρθιο. πόσο κοστίζει αυτή η επέμβαση;

Υπεύθυνος Μπουγκάεφ Μιχαήλ Βαλεντίνοβιτς:

Γειά σου. Το κόστος θα ποικίλλει ανάλογα με το κέντρο όπου έχει προγραμματιστεί η επέμβαση, επομένως αυτές οι ερωτήσεις θα πρέπει να τεθούν απευθείας εκεί. Η επέμβαση είναι φυσικά απαραίτητη.

2013-02-26 07:35:30

Η Indira ρωτά:

Γειά σου. Ο σύζυγός μου είναι 39 ετών, έλαβε ένα τεράστιο έμφραγμα πριν από έξι μήνες. Ιδού η κλινική του διάγνωση. "Οξύ προσθιοπλάγιο έμφραγμα Q-μυοκαρδίου με εξάπλωση στην κορυφή και το πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας." Τοποθετήθηκε stent." Επιπλοκές: Kilip β' σταδίου Ανεύρυσμα κορυφής αριστερά Παίρνουμε καρδιομαγνύλ, πλάβιξ, concor, prestarium, veroshpiron, diuver κάθε δεύτερη μέρα, crestor.

Υπεύθυνος Μπουγκάεφ Μιχαήλ Βαλεντίνοβιτς:

Γειά σου. Δεν μπορώ να πω πόσο θα ζήσει - δεν είμαι μάντης. Σίγουρα λιγότερο από ό,τι αν δεν υπήρχε έμφραγμα. Οι συνέπειες είναι δυσάρεστες, μπορεί να παραμείνει ανάπηρος. Είναι απαραίτητο να γίνει στεφανιογραφία και να συμβουλευτείτε καρδιοχειρουργό σχετικά με την επέμβαση - στεφανιαία παράκαμψη και πιθανώς ανευρυσμεκτομή. Ταμπλέτες μαζί του για πάντα.

2011-08-14 11:50:28

Η Τατιάνα ρωτά:

Καλή ώρα της ημέρας!
Ένας άνδρας 51 ετών, από το σχολείο μέχρι σήμερα παίζει βόλεϊ, ποδόσφαιρο, μπάσκετ (ερασιτέχνης)
Έπασχε συχνά από λανθάνουσα αμυγδαλίτιδα, το 1999 είχε πάλι λανθασμένη αμυγδαλίτιδα (πυώδης) 2 συνεχόμενες φορές Έκαναν ΗΚΓ: διάστημα RR 0,8, ζώνη μετάβασης V3-V4; Διαστήματα PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; το σύμπλεγμα QRS δεν αλλάζει Η AVF είναι οδοντωτή. Συμπέρασμα: φλεβοκομβικός ρυθμός με καρδιακό ρυθμό 75 ανά 1 λεπτό, η φυσιολογική θέση του email. άξονας της καρδιάς, παραβίαση του / στομάχου. αγωγιμότητα .. Το 2001, ανησυχούσε για πιεστικούς πόνους στο στήθος (κυρίως σε κατάσταση ηρεμίας, τα πρωινά) Ήταν σε εξωτερική θεραπεία (10 ημέρες). cl, δεν έγιναν εξετάσεις, εκτός από το ΗΚΓ. ΗΚΓ 2001: σημεία υπερτροφίας LV με υποεπιναρδιακή ισχαιμία του πρόσθιου τοιχώματος. Παραβίαση της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας. Οι κρίσεις δεν ήταν μεγάλες έως 2 λεπτά και όχι συχνές, κυρίως χωρίς νιτρογλυκερίνη, αρνήθηκε στο τέλος της θεραπείας, γιατί. είχε έντονους πονοκεφάλους. Δεν πήγε πια στο νοσοκομείο, αλλά συμμετείχε σε αγώνες ποδοσφαίρου, βόλεϊ, πήγε για ψάρεμα για 20 χιλιόμετρα. Παράλληλα, του χορηγήθηκε έλκος δωδεκαδακτύλου, αντιμετώπισε το έλκος με λαϊκές θεραπείες, αλλά δεν έπαιρνε φάρμακα από την καρδιά. Μέχρι το 2007, οι μεμονωμένες κρίσεις που γίνονταν σε καθιστή θέση, μετά από αυτό δεν ενοχλεί καθόλου, οι κρίσεις δεν έχουν επαναληφθεί ούτε μία φορά μέχρι σήμερα. Οδηγεί επίσης έναν ενεργό τρόπο ζωής, δεν υπάρχει δύσπνοια, πρήξιμο, περπατά πάντα, οι πονοκέφαλοι δεν ενοχλούν. Το 2008, πάλι, η πυώδης αμυγδαλίτιδα., από το t στα 41, κάπως μειώθηκε από αυτό. στο σπίτι, κατέβασαν απότομα στο 36,8, αλλά την επόμενη μέρα στο ραντεβού του γιατρού ήταν ήδη 38,5.
Το 2008, νοσηλεύτηκε σε προγραμματισμένη βάση για να διευκρινιστεί η διάγνωση.
Διάγνωση: υπέρταση 11η. HNS o-1, ισχαιμική καρδιοπάθεια, στηθάγχη 1 fc, PICS; Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, ύφεση;, έλκος δωδεκαδακτύλου, ύφεση
Στοιχεία εξέτασης: Υπερηχογράφημα καρδιάς
ΜΚ: κλίση πίεσης - νόρμα, παλινδρόμηση - υποβαλβίδα, πάχυνση PSMK. AK: διάμετρος αορτής (δεν είναι σαφές περαιτέρω) - 36 mm, διάμετρος αορτής στο επίπεδο του ανιόντος τμήματος - 33 mm, τα αορτικά τοιχώματα είναι σφραγισμένα, συστολική απόκλιση των βαλβίδων - 24, κλίση πίεσης max - 3,6 mm Hg, παλινδρόμηση - όχι, εκπαίδευση d = 9,6 mm στον τομέα της RCC-βλάστησης;. TK-regurgitation subclap, LA-regurgitation subclap. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Το περικάρδιο δεν αλλάζει.
Τεστ ΗΚΓ με δόσεις. φυσικός φορτίο (VEM) - δοκιμή αρνητικής ανοχής σε / στερδ
holter.παρακολούθηση ΗΚΓ: καθημερινή δυναμική του καρδιακού ρυθμού - κατά τη διάρκεια της ημέρας - 63-151, τη νύχτα - 51-78, φλεβοκομβικός ρυθμός. Ιδανική αρρυθμία: μεμονωμένα PVCs - σύνολο 586, απλή PE - σύνολο 31, αποκλεισμός SA με παύσεις έως 1719 msec - σύνολο 16. Δεν καταγράφηκαν σημάδια ΗΚΓ ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Έλεγξαν τον οισοφάγο, έβαλαν τη γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα. Υπερηχογράφημα νεφρών - δεν ανιχνεύθηκε παθολογία των νεφρών Προτάθηκε εξέταση στο Ινστιτούτο Καρδιάς (PE_EchoCG, CVG). Δεν έπαιρνε συνταγογραφούμενα φάρμακα Το 2009 δεν εξετάστηκε πουθενά.
2010 - εξέταση στο Περιφερειακό Καρδιολογικό Τμήμα Διάγνωση: στεφανιαία νόσος. Στηθάγχη 11fc, PICS (χωρίς ημερομηνία), στάδιο υπέρτασης 11, διαβαθμισμένη, διόρθωση σε φυσιολογική πίεση, κίνδυνος 3. Παροδικό σύνδρομο W-P-W, σχηματισμός δεξιού στεφανιαίου φυλλαδίου, CHF 1 (NYHAI FC)
Εξέταση:
PE Echo-KG: στο δεξιό στεφανιαίο φυλλάδιο, βρίσκεται ένας στρογγυλεμένος, αναρτημένος σχηματισμός (d 9-10mm) σε ένα μίσχο (μίσχος 1-6-7mm, πάχος 1mm), που προέρχεται από την άκρη του φυλλαδίου
Διάδρομος: Στο 3ο βήμα της φόρτισης, δεν επιτεύχθηκε ο σωστός καρδιακός ρυθμός. Η μέγιστη αύξηση της αρτηριακής πίεσης! :) / 85 mm Hg. Υπό φορτίο, παροδικό σύνδρομο WPW, τύπου Β, μονοκοιλιακή εξωσυστολία. Αλλαγές στα ST, ST δεν αποκαλύφθηκαν. Η ανοχή στο φορτίο είναι πολύ υψηλή, η περίοδος αποκατάστασης δεν επιβραδύνεται.
24ωρη παρακολούθηση αρτηριακής πίεσης: Ώρες ημέρας: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Νυχτερινές ώρες: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Καθημερινή παρακολούθηση ΗΚΓ: Μειονεκτήματα: Φλεβοκομβικός καρδιακός ρυθμός 46-127 ανά λεπτό (μέσος όρος-67 ανά λεπτό). Δεν καταγράφηκαν επεισόδια ανύψωσης και κατάθλιψης του τμήματος ST, κοιλιακή έκτοπη δραστηριότητα: μεμονωμένα PVCs-231, Bigeminia (αριθμός PVC)-0, ζευγαρωμένα PVCs (ζευγάδες)-0, τζόκινγκ VT (3 ή περισσότερα PVC)-0. Υπερκοιλιακή έκτοπη δραστηριότητα: μεμονωμένα NZhES-450, ζευγαρωμένα NZhES 9 δίστιχα) -15, τρέχει SVT (3 ή περισσότερα NZhES) -0. Παύσεις: εγγεγραμμένος-6. Μέγιστη. διάρκεια-1.547 δευτ.
Συστάσεις: διαβούλευση στο «Ινστιτούτο Καρδιάς» για επίλυση του ζητήματος της χειρουργικής θεραπείας. Δεν παίρνει φάρμακα. Στην επόμενη επιθεώρηση έγραψαν ότι δίνεται 1 χρόνος για εργασία οδηγού σταθμού συμπίεσης αερίου και μετά για επαγγελματική καταλληλότητα
2011 Καρδιολογικό Ινστιτούτο (από 24.05 έως 25.05)
Διάγνωση: ισχαιμική καρδιοπάθεια, αγγειοσπαστική στηθάγχη, μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση (με οπίσθιο κύμα Q χωρίς ημερομηνία)
Echo KG: AO-40 ascend + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53,9, PZH26, παχ. 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Σελ. 0.6 / 1.4, AK δεν έχει αλλάξει, AK (ανοιχτό) 20, FK25, Vel / TVI / Σελ.30, \0/u. 1,96 m2, ελαφρά διάταση της RA, ελαφρά LVH, υποκίνηση του οπισθοπλάγιου, κάτω τοιχώματα στο βασικό επίπεδο, κάτω τμήμα του διαφράγματος. Η λειτουργία LV είναι μειωμένη, τύπου 1 LVDD
Κορωνογραφία (δόση ακτινοβολίας 3,7 mSv): καμία παθολογία, ο τύπος κυκλοφορίας του αίματος είναι σωστός, η LVHA είναι φυσιολογική Συνιστάται συντηρητική θεραπεία
18/07/2011 υποβλήθηκε σε Echo-KG χωρίς να παρουσιάσει διάγνωση, απλώς για έλεγχο
Αποτελέσματα: Διαστάσεις: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Λειτουργία: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Βαλβίδες: Μιτροειδής βαλβίδα: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, VE/Va 41;
-Χ-Κ θέση-51-38; αορτή: διάμετρος-035, άνοιγμα AO cl-21, αριστερή κοιλία: KDR-59, KSR-42, KDO-171, KSO-79, UO-92, FV-54%, MZHP-15, ZSLZh-14/15
δεξιός κόλπος: μακρύς άξονας-48· βραχύς άξονας-40· δεξιά κοιλία: παραστερνική-25· NEP, διάμετρος-23· NEP,% κατάρρευση-Αριθ.· πνευμονική αρτηρία: διάμετρος-23· SDLA-Αριθ.· τάξη αορτής: περιοχή-Αριθ.· τάξη μιτροειδούς: περιοχή-Αριθ.
Συμπέρασμα: η αορτή δεν διαστέλλεται, μέτρια διάταση των αριστερών κοιλοτήτων της καρδιάς, συμμετρική υπερτροφία αριστερής κοιλίας, διαστολική δυσλειτουργία τύπου 1, LVMI 240g/m (m-τετράγωνο) είναι πάνω από το φυσιολογικό, οι βαλβίδες δεν έχουν αλλάξει, δεν υπάρχουν τοπικές διαταραχές συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, η συνολική συσταλτικότητα ελαφρώς μειωμένη. Το υπερηχογράφημα έγινε από γιατρό της υψηλότερης κατηγορίας.
Αποτελέσματα 2ης μελέτης.
AO-37v-35, S1-17, S2-16, LP-34x42x51.
V lp-45 ml, PZH-22, KSRLV-44, KDRLV-62, KSO-89, KDO-197, UO-108, FV-55, FU-29, MZHP-12, ZSLZH-12, PP-31x43, περικάρδιο -Όχι; AK-δεν έχει αλλάξει; AK 9 ανοιχτό) -27; FK-23; VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; παλινδρόμηση-δεν ανιχνεύτηκε; MK-δεν έχει αλλάξει ; R πρβλ.LA-19.0
Συμπέρασμα: BCA-1,93 m2, έντονη διάταση της LV (δείκτης τέλους ζωής LV-102 ml/m2, έντονο έκκεντρο LVH (OTS-0,39, μυοκαρδιακό MI-204 g/m2), δεν εντοπίστηκαν σημαντικές ζώνες ασυνέργειας LV, Η συστολική λειτουργία LV είναι ικανοποιητική, LVDD τύπου 1, οι βαλβίδες δεν έχουν αλλάξει, η φυσιολογική πίεση στο LA. Υπερηχογράφημα έγινε από γιατρό ανώτατης κατηγορίας, προϊστάμενο καρδιολογικού τμήματος. Κάναμε τόσους υπέρηχους για να αποδείξουμε ότι ο άντρας μου δεν έχει έμφραγμα, γιατί τα αποτελέσματα της εξέτασης δεν το επιβεβαιώνουν και απολύεται από τη δουλειά σύμφωνα με τη διάγνωση. Η πίεσή του είναι 123/80, πρόσφατα ήταν 130/80, ο σφυγμός είναι 72, στο ραντεβού του γιατρού η αρτηριακή πίεση ήταν 140/82, ο καρδιακός ρυθμός ήταν 75. Καταθέσαμε στην επιτροπή ειδικών για να ελέγξουμε τη διάγνωση. Ερωτήσεις: 1) πώς ερμηνεύονται τα τελευταία υπερηχογραφήματα καρδιάς (δεδομένου ότι όλα είναι εντάξει μαζί του σε άλλες εξετάσεις; 2 ) Αν είχε PICS από το 2001 ή το 2004, θα μπορούσε να νιώθει τόσο υπέροχα χωρίς φάρμακα; 3) μπορεί να γίνει έμφραγμα του μυοκαρδίου με καθαρά στεφανιαία αγγεία; 4) μπορεί η συχνή αμυγδαλίτιδα να επηρεάζει την πάχυνση των τοιχωμάτων (σύμφωνα με το τελευταίο υπερηχογράφημα, μας είπαν ότι είχε πάχυνση των τοιχωμάτων, η οποία, ίσως, είχε ληφθεί για μεταεμφραγματική ουλή, και μάλιστα πριν από αυτό, όταν υποβλήθηκε σε μ / προμήθεια, κάποιοι γιατροί φέρεται να είδαν μια ουλή, άλλοι όχι, και εξεπλάγησαν πολύ που είχε στεφανιαία νόσο και καρδιακή προσβολή, γιατί και πάλι, τίποτα δεν επιβεβαιώθηκε, αλλά τον ξαναέγραφαν πεισματικά από χρόνο σε χρόνο) Οι γονείς του δεν πάσχει από στεφανιαία νόσο, η μητέρα του είναι 78 ετών, έχει χαμηλή αρτηριακή πίεση Θα ήθελα να μάθω Ποια είναι η γνώμη σας για αυτόν τον άντρα; (Μαγνητική τομογραφία καρδιάς δεν γίνεται στην περιοχή μας, γιατί γίνεται και σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου). Ευχαριστώ εκ των προτέρων για τις απαντήσεις!

Υπεύθυνος Μπουγκάεφ Μιχαήλ Βαλεντίνοβιτς:

Γειά σου. Δυστυχώς, μερικές φορές είναι πιο εύκολο να κολλήσουμε τη διάγνωση της καρδιακής προσβολής από το να την αφαιρέσουμε. Υπάρχει αδράνεια. Θα πρέπει να κάνετε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, είναι αδύνατο να εντοπιστούν αξιόπιστα οι ουλές με υπερηχογράφημα, δεν μπορείτε να το κάνετε τόσο συχνά.

2011-04-27 15:35:46

Η Τζούλια ρωτά:

Καλό απόγευμα Σύζυγος, 50 ετών. Ήταν στο καρδιολογικό τμήμα από 20/04/2011 έως 26/04/2011.
ΔΙΑΓΝΩΣΗ: ισχαιμική καρδιοπάθεια. Μεταφερόμενο Q-αρνητικό έμφραγμα του μυοκαρδίου πρόσθιας-διαφραγματικής, κορυφαίας περιοχής της αριστερής κοιλίας 21.07.2010, Παροξυσμική μορφή κολπικής μαρμαρυγής-πτερυγισμός. CHF IIA στ. IIFC. Υπέρταση IIIst, κίνδυνος 4. Παχυσαρκία IIIst.
ΕΡΕΥΝΑ:
ΗΚΓ: Φλεβοκομβικός ρυθμός με καρδιακό ρυθμό 67 λεπτά. Κανονικό EOS. Υπερτροφία LV.
HM ECG: παροξυσμικός κολπικός πτερυγισμός με καρδιακό ρυθμό 225-240 σε 1 λεπτό. Με κράτημα 2:1 με καρδιακούς παλμούς 110-120 σε 1 λεπτό. Η μέγιστη διάρκεια ενός επεισοδίου είναι 6 ώρες 35 λεπτά. 3 δευτ. Κολπική μαρμαρυγή, παροξυσμική μορφή, η μέγιστη διάρκεια του επεισοδίου είναι 4 ώρες Υπερκοιλιακή εξωσυστολογία (με κριτήριο προωρότητας 20%, μονήρης 282, ζευγαρωμένη 26, το μικρότερο διάστημα σύζευξης 304 ms). Εξωσυστολογία κοιλιών IV γρ. σύμφωνα με τον Lown (μονό 534, ζεύγη 1, το μικρότερο διάστημα σύζευξης 510 ms.) Παύση λιγότερο από 2,5 δευτερόλεπτα. ή επεισόδια επιβράδυνσης του ρυθμού: 7.
ECHO-KG με ημερομηνία 04/08/2011. Η τοποθεσία ηχούς είναι εξαιρετικά δύσκολη. Αόρτη. Ανοδικό τμήμα: μη διογκωμένο 37 mm (Β έως 38 mm). Αορτή: συμπιεσμένη, μη διευρυμένη 35 mm (N έως 38 mm). Δακτύλιος AK: διάσπαρτος με ασβέστιο. Παντζούρια AK: συμπιεσμένα, διάσπαρτα με ασβέστιο. Πλάτος ανοίγματος AK: κανονικό. Στα τοιχώματα του ΑΟ υπάρχουν υπερηχητικά στρώματα. Αριστερό κόλπο: διογκωμένο σε τμήμα 4 θαλάμων: 52x67 mm. (Ν έως 40x49 mm). Η κοιλότητα LV βρίσκεται στο ανώτερο όριο του κανονικού CDR 55 mm (N έως 55 mm). Το μεσοκοιλιακό διάφραγμα παχύνεται στα βασικά και μεσαία τμήματα 11-12 mm (N έως 10 mm). Το οπίσθιο τοίχωμα LV δεν έχει πάχος κατά 9 mm. (Ν έως 10 mm). Η συνολική συσταλτικότητα του μυοκαρδίου μειώνεται κατά EF περίπου 46-47% (Ν περισσότερο από 55%) Τοπική συσταλτικότητα του μυοκαρδίου LV: Υποκίνηση του κάτω τοιχώματος με ακινησία στο βασικό τμήμα. Έντονη υποκίνηση με περιοχές ακινησίας των κορυφαίων τμημάτων. Υποκίνηση των μεσαίων τμημάτων της πλάγιας περιοχής. Αποτύπωση ζωνών υποκίνησης PS. Το ενδοκάρδιο LV εντοπίζεται αδιάκριτα παντού. Η κορυφή είναι κάπως διευρυμένη, στρογγυλεμένη. Αυξημένη δοκιδωτότητα της κορυφής LV. Στις δοκίδες, δεν μπορούν να αποκλειστούν μικρά θρομβωτικά στρώματα. Δαχτυλίδι MK MK με εγκλείσματα ασβεστίου. Οι βαλβίδες του MC συμπιέζονται, διάσπαρτες με ασβέστιο, ασβεστοποίηση στη βάση του SCMC. Υπάρχει μια αντιφάση. Dopplerography της MC: Παλινδρόμηση στο MC: +(+/++), Ροή στο MC με επικράτηση του PPN. Δεξί κόλπο: διογκωμένο σε τμήμα 4 θαλάμων 46x57 mm. (Ν έως 40x49 mm). Υπάρχει μια επιταχυνόμενη ροή από την κοίλη φλέβα στην κοιλότητα της δεξιάς φλέβας. Η κοιλότητα της δεξιάς κοιλίας στο ανώτερο όριο του κανόνα είναι 30 mm. Οι βαλβίδες συμπιέζονται, ελαφρώς παχύρρευστες. Dopplerography του TC: Παλινδρόμηση στο TC: + LA βαλβίδα χωρίς σοβαρή υπέρταση κατά μήκος του D-stream. Dopplerography of LA: Regurgitation on LA:+
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Παραβίαση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου LV. Κολπική διαστολή. LV υπερτροφία του μυοκαρδίου LV διαστολική δυσλειτουργία. Ασβεστοποίηση ΑΚ και ΜΚ. Αθηροσκλήρωση ΑΟ.
Υπερηχογράφημα των υπεζωκοτικών κοιλοτήτων - Οι υπεζωκοτικοί κόλποι είναι ελεύθεροι και στις δύο πλευρές.
TS BCA: τα τοιχώματα των αρτηριών είναι σφραγισμένα. KIM OSA δεξιά και αριστερά 0,8 χλστ. Η διάμετρος PA στα αριστερά είναι 3,8 mm, το LSC είναι 50 cm/sec, το στόμιο είναι βατό. Δεξιά διάμετρος PA 2,8 mm (αρτηρία μικρής διαμέτρου), LBF 40 cm/sec, το στόμιο είναι βατό. Μη ευθύτητα της πορείας της ΠΑ εκατέρωθεν.
Ρεντγονογραφία πνευμονικών πεδίων ΟΓΚ χωρίς εστίες και διηθήσεις. Οι ρίζες είναι δομικές. Τα ιγμόρεια είναι ελεύθερα. Καρδιά, αορτή χωρίς χαρακτηριστικά.
CAG (21.04.2011) Ασβεστοποίηση των στεφανιαίων αρτηριών. Τύπος παροχής αίματος: δεξιά. Βαρέλι ΛΚΑ: περνάμε. Στένωση PNA 30% στην εγγύς τομή, κρίσιμη στένωση μετά την εκκένωση του DV1, αλλαγμένη στην περιφερική με στενώσεις 30-40%. OA, RCA: βατό. Απορροφούμενη δόση: 807 mGy.
Εργαστηριακές εξετάσεις:
UAC: λίμνη. 8,57x10/l, ε.ε. 5,07x10/l, Hb 146 g/l, θρόμβος. 202x10/l. ESR 20 mm/ώρα.
MOR αρν.
OAM: sp. βάρος 1.030, Ph 5.5, χωρίς πρωτεΐνη g/l, αρνητική γλυκόζη.
BAC: γλυκόζη 5,4 mmol/l, ουρία 7,66 mmol/l, κρεατινίνη 127 μmol/l, ολική πρωτεΐνη 70,64 g/l, χολερυθρίνη: 15,39 mmol/l, AST 31,0 U/L, ALT 43,0 U/L chool, . L, τριγλυκερίδια 1,3 mmol/L.
Πήξη: PTT 17,3 sec, INR 1,84, ινωδογόνο 5,52 g/l.
Ηπατίτιδα Β και C δεν ανιχνεύθηκε στις 19/04/2011.
22/04/2011 Λειτουργία: PTA PTCA με εμφύτευση του στεντ Xience V 3,5x23 mm. Στην αγγειογραφία ελέγχου, ο αυλός του αγγείου στο σημείο της εμφύτευσης στεντ αποκαταστάθηκε χωρίς σημεία ανατομής και άπω εμβολισμού. Συνολική απορροφούμενη δόση (CAG + PTCA): 1107 mGy.
Η επέμβαση έγινε στο Κέντρο Θωρακοχειρουργικής του Κρασνοντάρ.
Το βάρος του ασθενούς τη στιγμή του εμφράγματος ήταν 195 κιλά, σήμερα είναι 155 κιλά.
Κολύμπι 2-3 φορές την εβδομάδα. Πεζοπορία 1,5-2 χλμ. ανά ημέρα (ξεκινώντας από 100 m) χωρίς διακοπή (εάν δεν υπάρχουν κρίσεις αρρυθμίας). Διατροφή. Εκπληρώνει όλες τις συνταγές των γιατρών. Μεγάλη επιθυμία για επιστροφή στην κανονική ζωή.
Λαμβάνει τα ακόλουθα φάρμακα:
Utroplavix 75, betalok Zok 100-200 mg.
Ημέρα - Atacand 16 mg
Βραδινό - Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Δοκίμασα τα παρακάτω αντιρυθμικά cordaron για 3 μήνες (δεν κρατούσε ο ρυθμός), αλαπινίνη (για 1 μήνα, δεν είχε αποτέλεσμα). Πήρα το Omacor για έξι μήνες.
Σε 2 μήνες προγραμματίστηκε διαβούλευση με αρρυθμολόγο.
Ερωτήσεις:
1. Πόσο κρίσιμη είναι η κατάστασή του (υψηλού κινδύνου) με αρρυθμία. Να περιμένω άλλους 2 μήνες; Εάν είναι δυνατόν να εξαλειφθούν αυτές οι αρρυθμίες. Ποια είναι η πρόβλεψη; (Οι κοιλιακές εξωσυστολίες τόσο υψηλού βαθμού είναι πολύ ενοχλητικές).
2. Τι να περιμένουμε μετά με μια τέτοια κατάσταση των στεφανιαίων αρτηριών, επειδή επηρεάζεται η μεγαλύτερη αρτηρία που τροφοδοτεί την καρδιά;
3. Δεν είναι όλες οι εξετάσεις φυσιολογικές, ανησυχώ για αυξημένο ESR, κρεατινίνη, πήξη. Ποιος μπορεί να είναι ο λόγος;

Ευχαριστώ για την απάντηση!