Χρόνια παγκρεατίτιδα: από την παθογένεια στη θεραπεία. Χρόνια παγκρεατίτιδα. Αιτιολογία, παθογένεια, κλινική, διάγνωση, θεραπεία I. Στοιχεία φυσικής εξέτασης

Η παγκρεατίτιδα είναι μια σοβαρή πάθηση του παγκρέατος, η οποία βασίζεται στην ενδοοργανική ενεργοποίηση των πεπτικών ενζύμων που παράγονται από τον αδένα και σε βλάβη του ενζυματικού ιστού που εκφράζεται σε διάφορους βαθμούς (παγκρεατική νέκρωση), ακολουθούμενη από ανάπτυξη ίνωσης, που συχνά εξαπλώνεται στους περιβάλλοντες ιστούς (παραπαγκρεατική ίνωση ), και επίσης περιπλέκεται από δευτερογενή μόλυνση. Κλινικά, η παγκρεατίτιδα μπορεί να εμφανιστεί σε οξείες και χρόνιες μορφές, συχνά στενά συνδεδεμένες.

Αιτιολογία.

Η αιτιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι:

1. Το αλκοόλ, ερεθίζοντας τη βλεννογόνο μεμβράνη 12 bp, όχι μόνο ενισχύει την παραγωγή σεκρετίνης, παγκρεοζυμίνης, ισταμίνης, γαστρίνης και, κατά συνέπεια, την εξωτερική έκκριση του παγκρέατος, αλλά προκαλεί και αντανακλαστικό σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi, που οδηγεί στην ενδοπορική υπέρταση. Η παρατεταμένη χρήση αλκοόλ συνοδεύεται από δωδεκαδακτυλίτιδα με αυξανόμενη ατονία του σφιγκτήρα, η οποία οδηγεί σε δωδεκαδακτυλοπαγκρεατική και χολική παγκρεατική παλινδρόμηση, ιδιαίτερα κατά τον έμετο. Η ανεπάρκεια πρωτεΐνης-βιταμινών που χαρακτηρίζει τον χρόνιο αλκοολισμό είναι επίσης σημαντική. Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι το αλκοόλ μπορεί επίσης να έχει άμεση τοξική επίδραση στο παγκρεατικό παρέγχυμα. Επιπλέον, υπάρχουν ενδείξεις ότι η χρόνια δηλητηρίαση από το αλκοόλ αλλάζει τη σύνθεση του παγκρεατικού χυμού αυξάνοντας την ποσότητα πρωτεΐνης, λακτοφερρίνης και μειώνοντας τα διττανθρακικά και τους αναστολείς πρωτεάσης, γεγονός που συμβάλλει στο σχηματισμό λίθων.

2. Παθήσεις της χοληδόχου κύστης και της χοληφόρου οδού, με κυριαρχία της νόσου της χοληδόχου κύστης, συμπεριλαμβανομένης της κατάστασης μετά από χολοκυστεκτομή. Η φλεγμονώδης-σκληρωτική διεργασία που συνοδεύει αυτές τις παθήσεις στην περιφερική χοληφόρο οδό οδηγεί σε στένωση ή ανεπάρκεια του σφιγκτήρα του Oddi. Ο σπασμός ή η στένωση του σφιγκτήρα οδηγεί σε υπέρταση στο σύστημα του πόρου του παγκρέατος και, ως αποτέλεσμα, την απελευθέρωση συστατικών του παγκρεατικού χυμού στο παρέγχυμα με την ανάπτυξη φλεγμονωδών και σκληρωτικών αλλαγών σε αυτό. Η παλινδρόμηση της χολής σε αυτή την περίπτωση δεν είναι καθοριστικής σημασίας, αφού η CP αναπτύσσεται επίσης με ξεχωριστή συμβολή του χοληδόχου και του Wirsungian πόρου σε 12 p.k. Η βλεννογόνος μεμβράνη των παγκρεατικών αγωγών είναι συνήθως ανθεκτική στη δράση της χολής και μόνο με παρατεταμένη επώαση χολής αναμεμειγμένη με παγκρεατικές εκκρίσεις ή βακτηριακές καλλιέργειες η χολή αποκτά καταστροφική επίδραση στο πάγκρεας. Σε περίπτωση ανεπάρκειας της κύριας δωδεκαδακτυλικής θηλής, εμφανίζεται παλινδρόμηση του εντερικού περιεχομένου στους πόρους του παγκρέατος με την ενεργοποίηση πρωτεολυτικών ενζύμων, τα οποία, σε συνδυασμό με την υπέρταση, έχουν καταστροφική επίδραση στο παρέγχυμα του οργάνου.

3. Τραυματισμός του παγκρέατος, συμπεριλαμβανομένης της διεγχειρητικής. Στην ανάπτυξη μετεγχειρητικής παγκρεατίτιδας δεν είναι μόνο σημαντική η άμεση επίδραση στον ιστό του αδένα και τους πόρους του, αλλά και η αποαγγείωση του παγκρέατος,

4. Παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, ιδιαίτερα 12 p.c.: οίδημα στην περιοχή της θηλής του Vater, που εμποδίζει την εκροή παγκρεατικών εκκρίσεων, δωδεκαδακτυλίτιδα, συνοδευόμενη από δωδεκαδακτυλοπαγκρεατική παλινδρόμηση. εκκολπώματα 12 p.k., που μπορεί να οδηγήσει είτε σε συμπίεση των πόρων με επακόλουθη υπέρταση, είτε, εάν ο πόρος ανοίξει στο εκκολπώματα, σε δωδεκαδακτυλοπαγκρεατική παλινδρόμηση. Η δωδεκαδακτυλίτιδα όχι μόνο διατηρεί τη φλεγμονή της θηλής του Vater, αλλά προκαλεί επίσης εκκριτική δυσλειτουργία του παγκρέατος λόγω παραβίασης της παραγωγής πολυπεπτιδικών ορμονών του γαστρεντερικού σωλήνα. Διείσδυση έλκους 12 π.κ. ή στομάχι στο πάγκρεας συχνά οδηγεί σε μια εστιακή φλεγμονώδη διαδικασία, και σε ορισμένες περιπτώσεις - σε μια τυπική χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα.

5. Η μονόπλευρη διατροφή με υδατάνθρακες και λιπαρά τρόφιμα με έλλειψη πρωτεϊνών οδηγεί σε απότομη διέγερση της εξωτερικής έκκρισης, ακολουθούμενη από διάσπαση των αναγεννητικών διεργασιών στο πάγκρεας. Ιδιαίτερη σημασία έχει η πρόσληψη αλκοόλ με λιπαρές τροφές.

6. Ενδοκρινοπάθεια και μεταβολικές διαταραχές:

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός που οδηγεί σε υπερασβεστιαιμία και ασβεστοποίηση του παγκρέατος/ασβεστίου προάγει τη μετατροπή του θρυψινογόνου σε θρυψίνη στους παγκρεατικούς πόρους

Υπερλιπιδαιμία, η οποία οδηγεί σε λιπώδη διήθηση των παγκρεατικών κυττάρων, βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, σχηματισμό θρόμβων αίματος, αγγειακή μικροεμβολή.

7. Αλλεργικοί παράγοντες. Στο αίμα ορισμένων ασθενών, εντοπίζονται αντισώματα στο πάγκρεας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει έντονη ηωσινοφιλία (έως 30-40% ή περισσότερο). Η βιβλιογραφία περιγράφει περιπτώσεις εμφάνισης κρίσεων πόνου κατά την κατανάλωση φράουλας και την ανάπτυξη CP στο πλαίσιο του βρογχικού άσθματος.

8. Κληρονομικοί παράγοντες. Είναι λοιπόν γνωστό ότι σε παιδιά των οποίων οι γονείς πάσχουν από CP, η πιθανότητα ανάπτυξής της με αυτοσωματικό επικρατή τρόπο είναι αυξημένη. Τονίζεται η συχνότερη εμφάνιση CP σε άτομα με 0(1) ομάδα αίματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή είναι η αιτία της λεγόμενης νεανικής παγκρεατίτιδας.

9. Δυσπλασίες της παγκρεατικής-χοληοδωδεκαδακτυλικής ζώνης: δακτυλιοειδές πάγκρεας, που συνοδεύεται από δωδεκαδακτυλίτιδα. πρόσθετο πάγκρεας με διαφορετικές παραλλαγές της πορείας των αγωγών που δεν παρέχουν εκροή εκκρίσεων. εντερογενείς κύστεις του παγκρέατος.

10. Φάρμακα: στεροειδείς ορμόνες, οιστρογόνα, σουλφοναμίδες, μεθυλντόπα, τετρακυκλίνη, σουλφασαλαζίνη, μετρονιδαζόλη, πλήθος μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, ανοσοκατασταλτικά, αντιπηκτικά, αναστολείς χολινεστεράσης και άλλα.

11. Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα, νόσος του Crohn, αιμοχρωμάτωση και μια σειρά από άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από σκληρωτικές αλλαγές στο πάγκρεας χωρίς κλινική εκδήλωση, οι οποίες μπορούν να θεωρηθούν ως μη ειδική ιστική αντίδραση σε τοξικές ή κυκλοφορικές επιδράσεις. Η ίνωση του παγκρέατος σε κίρρωση του ήπατος θα πρέπει πιθανώς να συμπεριληφθεί στην ίδια ομάδα.

Παθογένεση.Μπορεί να θεωρηθεί γενικά αποδεκτό ότι η βάση της παθογένεσης της παγκρεατίτιδας στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών είναι η βλάβη στον ιστό του αδένα από τα δικά του πεπτικά ένζυμα. Κανονικά, αυτά τα ένζυμα εκκρίνονται σε ανενεργή κατάσταση (εκτός από την αμυλάση και ορισμένα κλάσματα λιπάσης) και γίνονται ενεργά μόνο μετά την είσοδο στο δωδεκαδάκτυλο. Οι περισσότεροι σύγχρονοι συγγραφείς εντοπίζουν τρεις κύριους παθογενετικούς παράγοντες που συμβάλλουν στην αυτοεπιθετικότητα των ενζύμων στο όργανο που τα εκκρίνει:

1) απόφραξη της εκροής έκκρισης του αδένα στο δωδεκαδάκτυλο και ενδοπορική υπέρταση.

2) ασυνήθιστα υψηλός όγκος και ενζυματική δραστηριότητα του παγκρεατικού χυμού.

3) παλινδρόμηση στο σύστημα του πόρου του παγκρέατος του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου και της χολής.

Οι μηχανισμοί παθολογικής ενδοοργανικής ενεργοποίησης ενζύμων και βλάβης στον ιστό του αδένα διαφέρουν ανάλογα με την αιτία της παγκρεατίτιδας. Είναι λοιπόν γνωστό ότι το αλκοόλ, ειδικά σε μεγάλες δόσεις, αυξάνει απότομα τον όγκο και τη δραστηριότητα του παγκρεατικού χυμού με αντανακλαστικό και χυμικό τρόπο. Σε αυτό προστίθεται και η διεγερτική δράση του διατροφικού παράγοντα, αφού οι αλκοολικοί τρώνε ακανόνιστα, δεν τρώνε τόσο πολύ όσο σνακ, παίρνοντας πολλά λιπαρά και πικάντικα τρόφιμα. Επιπλέον, το αλκοόλ συμβάλλει στον σπασμό του σφιγκτήρα της ηπατικής-παγκρεατικής αμπούλας (σφιγκτήρας του Oddi), προκαλεί αύξηση του ιξώδους της παγκρεατικής έκκρισης, σχηματισμό ιζημάτων πρωτεΐνης σε αυτό, οι οποίες αργότερα μετατρέπονται σε πέτρες χαρακτηριστικές της χρόνιας μορφή της νόσου. Όλα αυτά περιπλέκουν την εκροή της έκκρισης και οδηγούν σε ενδοπορική υπέρταση, η οποία σε επίπεδο υπερβαίνει τα 35-40 cm νερού. Art., μπορεί να προκαλέσει βλάβη στα επιθηλιακά κύτταρα των αγωγών και των κυψελίδων και την απελευθέρωση κυτοκινασών που ενεργοποιούν τον μηχανισμό ενεργοποίησης του ενζύμου. Ο σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi πιθανώς οδηγεί σε χοληφόρο-παγκρεατική παλινδρόμηση και ενδοαγωγική ενεργοποίηση των ενζύμων από τα χολικά οξέα. Μην αποκλείετε επίσης την άμεση καταστροφική επίδραση των υψηλών συγκεντρώσεων αλκοόλ στο αίμα στα αδενικά κύτταρα.

Στην παγκρεατίτιδα που σχετίζεται με ασθένειες της χοληφόρου οδού, ο κύριος παθογενετικός παράγοντας είναι η παραβίαση της εκροής του παγκρεατικού χυμού στο δωδεκαδάκτυλο, η οποία σχετίζεται κυρίως με την παρουσία του αναφερόμενου "κοινού καναλιού", δηλαδή του ηπατικού-παγκρεατικού ( vater) αμπούλα, μέσω της οποίας αναχωρούν οι λίθοι της χολής και όπου συνήθως αδειάζει ο κύριος παγκρεατικός πόρος. Είναι γνωστό ότι με ξεχωριστή συρροή των χοληφόρων και παγκρεατικών αγωγών, καθώς και με ξεχωριστή συρροή στο δωδεκαδάκτυλο ενός πρόσθετου πόρου που επικοινωνεί με τον κύριο παγκρεατικό πόρο, η παγκρεατίτιδα των χοληφόρων δεν αναπτύσσεται.

Περνώντας από την αμπούλα του Vater, οι χολόλιθοι παραμένουν προσωρινά σε αυτήν, προκαλώντας σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi και παροδική υπέρταση του πόρου, προκαλώντας ενζυματική βλάβη στον ιστό του αδένα και, πιθανώς, επίθεση οξείας παγκρεατίτιδας, η οποία σε ορισμένες περιπτώσεις είναι ασυμπτωματική ή συγκαλυμμένη από προσβολή χολικού κολικού. Η επαναλαμβανόμενη «ώθηση» των χολόλιθων μέσω της αμπούλας λόγω της υψηλής πίεσης του παγκρέατος και των χοληφόρων μπορεί να οδηγήσει σε τραύμα στον βλεννογόνο του δωδεκαδακτυλικού θηλώματος και στένωση πανπηλίτιδας, γεγονός που καθιστά ολοένα και πιο δύσκολη τη διέλευση της χολής και του παγκρεατικού υγρού, καθώς και την επαναλαμβανόμενη έκκριση πέτρες. Μερικές φορές υπάρχει μια επίμονη παραβίαση της χολόλιθου στην αμπούλα, που οδηγεί σε αποφρακτικό ίκτερο και σοβαρή παγκρεατική νέκρωση.

Ανεξάρτητο ρόλο στην παθογένεση της παγκρεατίτιδας μπορούν επίσης να διαδραματίσουν ασθένειες του δωδεκαδακτύλου που σχετίζονται με δωδεκαδακτυλίτιδα και υπέρταση στον αυλό του και συμβάλλουν στην παλινδρόμηση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στον παγκρεατικό πόρο (συμπεριλαμβανομένου του «συνδρόμου απαγωγέα» μετά την εκτομή του στομάχου σύμφωνα με τον Billroth τύπου P). Ορισμένοι συγγραφείς επισημαίνουν επίσης τη σημασία των εκκολπωμάτων του δωδεκαδακτύλου, ιδιαίτερα των περιθηλιακών, που μπορεί να προκαλέσουν σπασμό και (σπάνια) ατονία του σφιγκτήρα του Oddi.

Η τραυματική παγκρεατίτιδα μπορεί να σχετίζεται με άμεσες και έμμεσες επιπτώσεις στο πάγκρεας. Σε περίπτωση άμεσου τραυματισμού, η μηχανική βλάβη στον αδένα οδηγεί σε ενδοοργανική ενεργοποίηση ενζύμων με την απελευθέρωση των ήδη αναφερθέντων ενεργοποιητών (κυτοκινασών) από τα νεκρά κύτταρα και την επακόλουθη ανάπτυξη ενζυματικής παγκρεατικής νέκρωσης εκτός από την τραυματική. Κατά τις ενδοσκοπικές επεμβάσεις στη μείζονα δωδεκαδακτυλική θηλή (ERCP, EPST), η βλεννογόνος μεμβράνη της αμπούλας του Vater και το τελικό τμήμα του κύριου παγκρεατικού πόρου συχνά τραυματίζονται. Ως αποτέλεσμα τραύματος, αιμορραγιών και αντιδραστικού οιδήματος, η εκροή παγκρεατικών εκκρίσεων μπορεί να είναι δύσκολη και να αναπτυχθεί υπέρταση του πόρου.Τα τοιχώματα του πόρου μπορεί επίσης να καταστραφούν από υπερβολική πίεση όταν εγχέεται σκιαγραφικό κατά τη διάρκεια της ERCP.

Με την έμμεση επίδραση τυχαίων και χειρουργικών τραυματισμών στο πάγκρεας (τραυματικό σοκ, απώλεια αίματος, καρδιοχειρουργική με παρατεταμένη αιμάτωση), η βλάβη του αδενικού ιστού με την απελευθέρωση ενεργοποιητικών κυτταρικών παραγόντων σχετίζεται κυρίως με διαταραχές μικροκυκλοφορίας και αντίστοιχη υποξία.

Πρέπει να δοθεί προσοχή σε μια άλλη σημαντική πτυχή της παθογένεσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας, η οποία δεν καλύπτεται επαρκώς στη βιβλιογραφία. Σύμφωνα με τους περισσότερους κλινικούς γιατρούς, η παγκρεατική νέκρωση θεωρείται καθοριστικό χαρακτηριστικό των πιο σοβαρών μορφών οξείας καταστροφικής παγκρεατίτιδας. Ωστόσο, η βλάβη και ο θάνατος (νέκρωση, νέκρωση) του παγκρεατικού ιστού υπό την επίδραση της ενδοοργανικής ενεργοποίησης και αυτοεπιθετικότητας των πεπτικών ενζύμων καθορίζει την εμφάνιση και την πορεία οποιασδήποτε, συμπεριλαμβανομένων των χρόνιων, μορφών της εν λόγω νόσου.

Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, η οποία δεν είναι συνέπεια οξείας, υπάρχει επίσης ενζυματική βλάβη, νέκρωση, νέκρωση και αυτόλυση των παγκρεατοκυττάρων, που εμφανίζεται τόσο σταδιακά, υπό την επίδραση ενός παράγοντα μακράς δράσης, όσο και απότομα κατά τη διάρκεια των παροξύνσεων της χρόνιας διαδικασίας.

Παθολογική ανατομία.Κατά τη διαδικασία ανάπτυξης παγκρεατίτιδας στον ιστό του παγκρέατος, αναπτύσσεται συνδετικός ιστός, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη ίνωσης και σκλήρυνσης. Στο μέλλον, αναπτύσσεται ασβεστοποίηση, παραβίαση της βατότητας των παγκρεατικών αγωγών.

- φλεγμονή του παγκρέατος. Συμπτώματα οξείας παγκρεατίτιδας: οξύς, αφόρητος πόνος στην κοιλιά. Ανάλογα με το ποιο μέρος του αδένα έχει φλεγμονή, ο εντοπισμός του πόνου είναι δυνατός στο δεξιό ή αριστερό υποχόνδριο, στην επιγαστρική περιοχή, ο πόνος μπορεί να είναι ζώνη. Η χρόνια παγκρεατίτιδα συνοδεύεται από απώλεια όρεξης, δυσπεψία, οξύ πόνο (όπως στην οξεία μορφή) που εμφανίζεται μετά από κατανάλωση λιπαρών, πικάντικων τροφών ή αλκοόλ.

Γενικές πληροφορίες

Η παγκρεατίτιδα είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη φλεγμονής στον παγκρεατικό ιστό. Ανάλογα με τη φύση της πορείας, η παγκρεατίτιδα χωρίζεται σε οξεία και χρόνια. Η οξεία παγκρεατίτιδα κατατάσσεται στην τρίτη θέση μεταξύ των οξειών κοιλιακών παθήσεων που απαιτούν θεραπεία σε χειρουργικό νοσοκομείο. Την πρώτη και τη δεύτερη θέση καταλαμβάνουν η οξεία σκωληκοειδίτιδα και η χολοκυστίτιδα.

Σύμφωνα με παγκόσμιες στατιστικές, από 200 έως 800 άτομα στο ένα εκατομμύριο νοσούν από οξεία παγκρεατίτιδα κάθε χρόνο. Αυτή η ασθένεια είναι πιο συχνή στους άνδρες. Η ηλικία των ασθενών ποικίλλει ευρέως και εξαρτάται από τα αίτια της παγκρεατίτιδας. Η οξεία παγκρεατίτιδα στο υπόβαθρο της κατάχρησης αλκοόλ εμφανίζεται κατά μέσο όρο σε ηλικία περίπου 39 ετών, και στην παγκρεατίτιδα που σχετίζεται με νόσο των χολόλιθων, η μέση ηλικία των ασθενών είναι τα 69 έτη.

Αιτίες

Παθογένεση

Στην ανάπτυξη οξείας φλεγμονής του παγκρέατος, σύμφωνα με την πιο κοινή θεωρία, ο κύριος παράγοντας είναι η κυτταρική βλάβη από πρόωρα ενεργοποιημένα ένζυμα. Υπό κανονικές συνθήκες, τα πεπτικά ένζυμα παράγονται από το πάγκρεας σε ανενεργή μορφή και ενεργοποιούνται ήδη στον πεπτικό σωλήνα. Υπό την επίδραση εξωτερικών και εσωτερικών παθολογικών παραγόντων, ο μηχανισμός παραγωγής διαταράσσεται, τα ένζυμα ενεργοποιούνται στο πάγκρεας και ξεκινά η πέψη του ιστού του. Το αποτέλεσμα είναι φλεγμονή, αναπτύσσεται οίδημα ιστού και επηρεάζονται τα αγγεία του παρεγχύματος του αδένα.

Η παθολογική διαδικασία στην οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να εξαπλωθεί σε κοντινούς ιστούς: οπισθοπεριτοναϊκός ιστός, οφθαλμικός σάκος, περιτόναιο, οφθαλμός, μεσεντέριο του εντέρου και σύνδεσμοι του ήπατος και του δωδεκαδακτύλου. Μια σοβαρή μορφή οξείας παγκρεατίτιδας συμβάλλει στην απότομη αύξηση του επιπέδου των διαφόρων βιολογικά δραστικών ουσιών στο αίμα, η οποία οδηγεί σε έντονες γενικές διαταραχές της ζωής: δευτερογενής φλεγμονή και εκφυλιστικές διαταραχές σε ιστούς και όργανα - πνεύμονες, ήπαρ, νεφρά, καρδιά.

Ταξινόμηση

Η οξεία παγκρεατίτιδα ταξινομείται ανάλογα με τη σοβαρότητα:

1. ήπιας μορφήςπροχωρά με ελάχιστη βλάβη σε όργανα και συστήματα, εκφράζεται κυρίως με διάμεσο οίδημα του αδένα, είναι εύκολα επιδεκτικό θεραπείας και έχει ευνοϊκή πρόγνωση για γρήγορη ανάρρωση.
2. σοβαρή μορφήΗ οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη έντονων διαταραχών σε όργανα και ιστούς ή τοπικές επιπλοκές (νέκρωση ιστού, μόλυνση, κύστεις, αποστήματα).

Η σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από:

• οξεία συσσώρευση υγρού μέσα στον αδένα ή στον περιπαγκρεατικό χώρο, ο οποίος μπορεί να μην έχει κοκκοποίηση ή ινώδη τοιχώματα.
• παγκρεατική νέκρωση με πιθανή λοίμωξη ιστού (εμφανίζεται μια περιορισμένη ή διάχυτη ζώνη ετοιμοθάνατου παρεγχύματος και περιπαγκρεατικών ιστών, με την προσθήκη μόλυνσης και την ανάπτυξη πυώδους παγκρεατίτιδας, αυξάνεται η πιθανότητα θανάτου).
• οξεία ψευδής κύστη (συσσώρευση παγκρεατικού χυμού που περιβάλλεται από ινώδη τοιχώματα ή κοκκοποιήσεις που εμφανίζονται μετά από επίθεση οξείας παγκρεατίτιδας, σχηματίζεται μέσα σε 4 ή περισσότερες εβδομάδες).
• παγκρεατικό απόστημα (συσσώρευση πύου στο πάγκρεας ή σε κοντινούς ιστούς).

Συμπτώματα οξείας παγκρεατίτιδας

Τυπικά συμπτώματα οξείας παγκρεατίτιδας.

• Σύνδρομο πόνου. Ο πόνος μπορεί να εντοπιστεί στο επιγάστριο, στο αριστερό υποχόνδριο, να είναι ζώνης, να εκπέμπεται κάτω από την αριστερή ωμοπλάτη. Ο πόνος είναι έντονης μόνιμης φύσης, στην ύπτια θέση εντείνεται. Αυξημένος πόνος εμφανίζεται μετά το φαγητό, ειδικά λιπαρά, πικάντικα, τηγανητά, αλκοόλ.
• Ναυτία, έμετος. Ο έμετος μπορεί να είναι αδάμαστος, περιέχει χολή, δεν φέρνει ανακούφιση.
• Αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.
• Μέτρια έντονη κιτρινάδα του σκληρού χιτώνα. Σπάνια - ήπιος ίκτερος του δέρματος.

Επιπλέον, η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από δυσπεπτικά συμπτώματα (μετεωρισμός, καούρα), δερματικές εκδηλώσεις (μπλε κηλίδες στο σώμα, αιμορραγίες στον ομφαλό).

Επιπλοκές

Ο κίνδυνος της οξείας παγκρεατίτιδας έγκειται στην υψηλή πιθανότητα εμφάνισης σοβαρών επιπλοκών. Όταν ο φλεγμονώδης ιστός του αδένα έχει μολυνθεί με βακτήρια που ζουν στο λεπτό έντερο, είναι δυνατή η νέκρωση των σημείων του αδένα και η εμφάνιση αποστημάτων. Αυτή η κατάσταση χωρίς έγκαιρη θεραπεία (μέχρι χειρουργική επέμβαση) μπορεί να αποβεί μοιραία.

Σε σοβαρή παγκρεατίτιδα, μπορεί να αναπτυχθεί κατάσταση σοκ και, ως αποτέλεσμα, ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Μετά την ανάπτυξη της οξείας παγκρεατίτιδας, ψευδοκύστεις (συσσωρεύσεις υγρού στο παρέγχυμα) μπορεί να αρχίσουν να σχηματίζονται στον ιστό του αδένα, οι οποίες καταστρέφουν τη δομή του αδένα και των χοληφόρων πόρων. Όταν μια ψευδοκύστη σπάσει και το περιεχόμενό της διαρρέει, εμφανίζεται ασκίτης.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της παγκρεατίτιδας από γαστρεντερολόγους πραγματοποιείται βάσει καταγγελιών, φυσικής εξέτασης, αναγνώρισης χαρακτηριστικών συμπτωμάτων. Κατά τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης και του σφυγμού, συχνά σημειώνεται υπόταση και ταχυκαρδία. Για την επιβεβαίωση της διάγνωσης εξυπηρετούν εργαστηριακές εξετάσεις αίματος και ούρων, MSCT και υπερηχογράφημα οργάνων της κοιλιάς, μαγνητική τομογραφία παγκρέατος.

• Βιοχημεία αίματος.Στη μελέτη του αίματος στη γενική ανάλυση, σημειώνονται σημάδια φλεγμονής (επιταχύνεται η ESR, αυξάνεται η περιεκτικότητα σε λευκοκύτταρα), στη βιοχημική εξέταση αίματος ανιχνεύεται αύξηση της δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων (αμυλάση, λιπάση), υπεργλυκαιμία και υπασβεστιαιμία είναι πιθανή. Μπορεί να υπάρχει χολερυθριναιμία και αυξημένη δραστηριότητα των ηπατικών ενζύμων.
• Βιοχημεία ούρων.Προσδιορίστε τη συγκέντρωση των ενζύμων στα ούρα. Κατά τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας, γίνεται βιοχημική ανάλυση των ούρων και προσδιορίζεται η δραστηριότητα της αμυλάσης των ούρων.
• Ενόργανες μέθοδοι.Η οπτική εξέταση του παγκρέατος και των γειτονικών οργάνων (υπερηχογράφημα, CT, MRI) μπορεί να αποκαλύψει παθολογικές αλλαγές στο παρέγχυμα, αύξηση του όγκου του οργάνου, ανίχνευση αποστημάτων, κύστεων και παρουσία λίθων στους χοληφόρους πόρους.

Η διαφορική διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας πραγματοποιείται με:

• οξεία σκωληκοειδίτιδα και οξεία χολοκυστίτιδα.
• διατρήσεις κοίλων οργάνων (διάτρητα έλκη στομάχου και εντέρων).
• οξεία εντερική απόφραξη?
• οξεία γαστρεντερική αιμορραγία (αιμορραγικό έλκος στομάχου και 12p. έντερα, αιμορραγία από κιρσούς του οισοφάγου, εντερική αιμορραγία).
• οξύ ισχαιμικό κοιλιακό σύνδρομο.

Θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας

Στην οξεία παγκρεατίτιδα ενδείκνυται νοσηλεία. Σε όλους τους ασθενείς συνταγογραφήθηκε ανάπαυση στο κρεβάτι. Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας είναι η ανακούφιση από τον πόνο, η μείωση του φορτίου στο πάγκρεας και η τόνωση των μηχανισμών αυτοθεραπείας του.

Θεραπευτικά μέτρα:

• αποκλεισμός της νοβοκαΐνης και αντισπασμωδικά για την ανακούφιση του έντονου πόνου.
• πείνα, πάγος στην περιοχή προβολής του αδένα (δημιουργία τοπικής υποθερμίας για μείωση της λειτουργικής του δραστηριότητας), πραγματοποιείται παρεντερική διατροφή, αναρροφάται το γαστρικό περιεχόμενο, συνταγογραφούνται αντιόξινα και αναστολείς αντλίας πρωτονίων.
• απενεργοποιητές παγκρεατικών ενζύμων (αναστολείς πρωτεόλυσης).
• απαραίτητη διόρθωση της ομοιόστασης (νερό-ηλεκτρολύτη, οξέος-βάση, ισορροπία πρωτεΐνης) με τη βοήθεια έγχυσης αλατούχου διαλύματος και πρωτεϊνικών διαλυμάτων.
• θεραπεία αποτοξίνωσης?
• αντιβιοτική θεραπεία (φάρμακα ευρέως φάσματος σε υψηλές δόσεις) ως προφύλαξη από μολυσματικές επιπλοκές.

Χειρουργική επέμβαση

Η χειρουργική τακτική ενδείκνυται σε περίπτωση ανίχνευσης:

• πέτρες στους χοληφόρους πόρους?
• συσσωρεύσεις υγρού μέσα ή γύρω από τον αδένα.
• περιοχές παγκρεατικής νέκρωσης, κύστεις, αποστήματα.

Οι επεμβάσεις που γίνονται στην οξεία παγκρεατίτιδα με σχηματισμό κύστεων ή αποστημάτων περιλαμβάνουν: ενδοσκοπική παροχέτευση, μαρσιποποίηση κύστεων, κυστεογαστροστομία κ.λπ. Όταν σχηματίζονται περιοχές νέκρωσης, ανάλογα με το μέγεθός τους, γίνεται νεκτομή ή εκτομή του παγκρέατος. Η παρουσία λίθων αποτελεί ένδειξη για επεμβάσεις στον παγκρεατικό πόρο.

Η χειρουργική επέμβαση μπορεί επίσης να καταφύγει σε περίπτωση αμφιβολιών σχετικά με τη διάγνωση και την πιθανότητα απώλειας άλλης χειρουργικής ασθένειας που απαιτεί χειρουργική θεραπεία. Η μετεγχειρητική περίοδος συνεπάγεται εντατικά μέτρα για την πρόληψη των πυωδών-σηπτικών επιπλοκών και θεραπεία αποκατάστασης.

Η θεραπεία μιας ήπιας μορφής παγκρεατίτιδας, κατά κανόνα, δεν είναι δύσκολη και μια θετική τάση έχει ήδη σημειωθεί μέσα σε μια εβδομάδα. Η σοβαρή παγκρεατίτιδα διαρκεί πολύ περισσότερο για να επουλωθεί.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Η πρόγνωση για την οξεία παγκρεατίτιδα εξαρτάται από τη μορφή της, την επάρκεια της θεραπείας και την παρουσία επιπλοκών. Η ήπια μορφή παγκρεατίτιδας δίνει συνήθως ευνοϊκή πρόγνωση και με νεκρωτική και αιμορραγική παγκρεατίτιδα, η πιθανότητα θανάτου είναι υψηλή. Η ανεπαρκής θεραπεία και η μη συμμόρφωση με τις ιατρικές συστάσεις σχετικά με τη διατροφή και το σχήμα μπορεί να οδηγήσει σε υποτροπές της νόσου και στην ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Πρωταρχική πρόληψη είναι η ορθολογική υγιεινή διατροφή, ο αποκλεισμός του αλκοόλ, τα πικάντικα, λιπαρά άφθονα τρόφιμα, η διακοπή του καπνίσματος. Η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί όχι μόνο σε άτομα που κάνουν τακτική κατάχρηση αλκοόλ, αλλά και ως αποτέλεσμα μιας μόνο λήψης ποτών που περιέχουν αλκοόλ για λιπαρά, τηγανητά και πικάντικα σνακ σε μεγάλες ποσότητες.

Ο οξύς πόνος στην κοιλιά μετά το φαγητό είναι ένα από τα σημάδια της παγκρεατίτιδας.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα, η παθογένεση της οποίας μπορεί να είναι μακρά - περισσότερο από 6 μήνες, κατά την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας στο πάγκρεας εκδηλώνεται με τη μορφή πόνου, δυσπεψίας και διαταραχής του ενδοκρινικού συστήματος.

Κατά κανόνα, συμβαίνουν και άλλα συμπτώματα: ο ασθενής παραπονιέται για παραβίαση της αφόδευσης (διάρροια, δυσκοιλιότητα, που συχνά εναλλάσσονται), αίσθημα ναυτίας, σε ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζεται έμετος μετά από κατανάλωση αλκοόλ ή λιπαρών τροφών, ο τόνος του δέρματος του ασθενούς γίνεται κιτρινωπός . Μαζί με αυτό, μπορεί να υπάρχουν προβλήματα στην εργασία της χοληδόχου κύστης και άλλων οργάνων του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα διαγιγνώσκεται συχνά.

Προσοχή!Τα τελευταία 30 χρόνια, οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με CP έχουν διπλασιαστεί σε αριθμό.

Αυτό οφείλεται όχι μόνο στη βελτίωση του διαγνωστικού εξοπλισμού και των μεθόδων έρευνας, αλλά και στην αύξηση της κατανάλωσης αλκοολούχων ποτών, στην έλλειψη υγιεινού τρόπου ζωής και σωστής διατροφής.

Στη χειρουργική, η CP αναφέρεται στην παθολογία του παγκρέατος, στην ανάπτυξη της οποίας τον κύριο ρόλο παίζει η φλεγμονώδης διαδικασία, με μακρά πορεία της νόσου και εμφάνιση ίνωσης.

Όπως δείχνει η κλινική ιατρική πρακτική, στο 60% των ασθενών η οξεία φάση της χρόνιας παγκρεατίτιδας δεν διαγιγνώσκεται ποτέ. Στο 10-15% των ασθενών, η οξεία μορφή CP τροποποιείται σε χρόνια. Στο 70% περίπου των περιπτώσεων, η χρόνια μορφή της νόσου αναπτύσσεται μετά από οξύ επεισόδιο. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα τι συνιστά χρόνια παγκρεατίτιδα και την παθογένειά της (μηχανισμός ανάπτυξης).

Μια έγκαιρη επίσκεψη στο γιατρό θα βοηθήσει στην αποφυγή της οξείας μορφής παγκρεατίτιδας.

Παθογένεια χρόνιας παγκρεατίτιδας: μηχανισμοί ανάπτυξης

Κατά τη διαδικασία ανάπτυξης της CP, η εκροή του πεπτικού χυμού επιβραδύνεται, αυτή η διαδικασία προκαλεί το σχηματισμό πρωτεϊνικών βυσμάτων που φράζουν τα τμήματα των αγωγών του αδένα. Όταν ένας ασθενής καταναλώνει προϊόντα που αυξάνουν τη λειτουργία των οργάνων (οινόπνευμα ή πολύ πικάντικα, λιπαρά τρόφιμα), συμβαίνουν τα εξής: ο πόρος του αδένα αρχίζει να διαστέλλεται, ο πεπτικός (παγκρεατικός) χυμός εισέρχεται στην περιοχή του συνδετικού (διάμεσος) ιστός, προκαλώντας έτσι μια φλεγμονώδη και οιδηματώδη διαδικασία του αδένα.

Στην παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, σημαντικό ρόλο παίζει το σύστημα κινίνης (KKS), το οποίο είναι ο ρυθμιστής πολλών φυσιολογικών και παθολογικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα.

Ασβεστοποιητική παγκρεατίτιδα: παθογένεια χρόνιας νόσου

Η CP του ασβεστοποιητικού τύπου διαγιγνώσκεται σε περίπου 50-75% των περιπτώσεων. Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της παθολογίας είναι η υπερβολική κατανάλωση αλκοολούχων ποτών. Η παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας αυτού του τύπου σχετίζεται με παραβίαση του σχηματισμού διαλυτών πρωτεϊνών σε συνδυασμό με ασβέστιο. Η ινώδης πρωτεΐνη βρίσκεται σε μικρές ποσότητες στο πεπτικό υγρό ασθενών χωρίς διάγνωση παγκρεατίτιδας. Ο ρόλος αυτής της ουσίας είναι να διατηρεί το ασβέστιο σε αδιάλυτη κατάσταση. Με αυτή τη μορφή παθολογίας, η πρωτεϊνική σύνθεση μειώνεται, η οποία είναι μια αρνητική διαδικασία για το πάγκρεας.

Μέθοδοι θεραπείας για CP

Η θεραπεία κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης περιλαμβάνει δίαιτα, πλήρη απόρριψη πικάντικων, τηγανητών, αλμυρών και λιπαρών τροφών, καθώς και αλκοόλ.

Με παγκρεατίτιδα, πρέπει να ακολουθήσετε μια δίαιτα

Η βάση της δίαιτας πρέπει να περιλαμβάνει πρωτεΐνες, και τουλάχιστον 130 g την ημέρα. Στη θεραπεία, χρησιμοποιούνται φάρμακα με βάση τα ένζυμα όπως η Παγκρεατίνη. Η χρήση του φαρμάκου είναι απαραίτητη μόνο σε περίπτωση κλινικών εκδηλώσεων της νόσου, όταν η ποσότητα των ενζύμων είναι αμετάβλητη, δηλαδή δεν μειώνεται, η χρήση της Παγκρεατίνης είναι ακατάλληλη.

Για τη βελτίωση της πεπτικής λειτουργίας, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει Festal, μεταλλικά νερά με βάση τα αλκάλια και αντισπασμωδικά. Κατά τη διάρκεια της περιόδου ανακούφισης των συμπτωμάτων, συνταγογραφείται θεραπεία σε ιδρύματα σανατόριο-θέρετρο, καθώς και παρατήρηση από γαστρεντερολόγο.

Στην ιατρική πρακτική, η έξαρση της πορείας της CP θεωρείται ως προσβολή οξείας μορφής της νόσου. Κατά την περίοδο της έξαρσης, η θεραπεία πραγματοποιείται με τον ίδιο τρόπο και σύμφωνα με τις ίδιες αρχές όπως η θεραπεία μιας οξείας μορφής παθολογίας.

Την πρώτη μέρα, είναι απαραίτητο να αποκλείσετε εντελώς το φαγητό και να πιείτε μια μικρή ποσότητα υγρού. Επιτρέπεται η κατανάλωση μη ανθρακούχου καθαρού νερού, ασθενούς μαύρου ή πράσινου τσαγιού χωρίς ζάχαρη. Στη συνέχεια, συνταγογραφείται δίαιτα αριθμός 5. Κατά την περίοδο της θεραπείας απαγορεύεται το αλκοόλ, ο καφές, τα φρέσκα αρτοσκευάσματα, το δυνατό τσάι και τα γλυκά.

Η οξεία περίοδος της παθολογίας περιλαμβάνει τη διέλευση σύνθετης, φαρμακευτικής θεραπείας σε νοσοκομείο. Υπό την επίβλεψη του θεράποντος ιατρού, συνταγογραφούνται αναλγητικά φάρμακα για την ανακούφιση του πόνου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει αποκλεισμό νοβοκαΐνης.

Για τη μείωση της δραστηριότητας της εκκριτικής λειτουργίας, συνταγογραφείται δίαιτα λιμοκτονίας και χρήση φαρμάκων που μπλοκάρουν τους χολινεργικούς υποδοχείς. Σήμερα, η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη είναι η ατροπίνη ή η θειική ατροπίνη - η δεύτερη ονομασία του φαρμάκου. Το προϊόν διατίθεται ως διάλυμα ή σε μορφή δισκίου. Ωστόσο, με επιδείνωση της παθολογίας, συνταγογραφείται με τη μορφή υποδόριων ενέσεων.

Η ενδονοσοκομειακή θεραπεία περιλαμβάνει επίσης τη λήψη αντιισταμινικών, για παράδειγμα, Suprastin, στη συνήθη δοσολογία ή μετάγγιση διαλύματος Ringer για την αποκατάσταση του μεταβολισμού των πρωτεϊνών στο σώμα του ασθενούς.

Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφείται θεραπεία με αντιβιοτικά ευρέος φάσματος (πιο συχνά της ομάδας τετρακυκλίνης).

Όταν μια έξαρση της χρόνιας παγκρεατίτιδας συνοδεύεται από ανεπάρκεια ινσουλίνης, συνταγογραφείται θεραπεία γλυκόζης-ινσουλίνης. Συνίσταται σε ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης. Για τη βελτίωση της γενικής υγείας του ασθενούς, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει αναβολικά φάρμακα. Επιπλέον, συνταγογραφούνται βιταμίνες A, C, E, καθώς και βιταμίνες της ομάδας Β. Μια τέτοια ανάγκη είναι η σημαντική μείωση των βιταμινών σε ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με χρόνια παγκρεατίτιδα.

Προσοχή!Θα πρέπει να γνωρίζετε ότι η CP εμφανίζεται συχνά ως αποτέλεσμα άλλων παθολογιών: δωδεκαδακτυλικό έλκος, γαστρεντερικές παθήσεις, αλλά συχνότερα λόγω διαταραχών στη χοληδόχο κύστη.

Επομένως, η θεραπεία αυτών των ασθενειών βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς με παγκρεατίτιδα και μειώνει τις εκδηλώσεις των συμπτωμάτων. Εάν δεν διαγνώστηκαν ασθένειες από άλλα όργανα, τότε η θεραπεία πραγματοποιείται απευθείας στο πάγκρεας, μέχρι τη χειρουργική επέμβαση. Μια χειρουργική μέθοδος θεραπείας ενδείκνυται εάν υπάρχουν πέτρες, ουλές στους πόρους του αδένα ή εάν αναπτυχθεί σύνδρομο οξύ πόνου που δεν ανακουφίζεται με τη λήψη φαρμάκων.

Ο γιατρός θα συνταγογραφήσει μια σύνθετη θεραπεία

Η χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί στο τελευταίο τρίμηνο της εγκυμοσύνης λόγω αυξημένης πίεσης στο περιτόναιο.

Η παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με την οξεία μορφή. Έχει αποδειχθεί ότι η υπερβολική κατανάλωση αλκοολούχων ποτών αυξάνει την περιεκτικότητα μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης στον αδένα. Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις είναι σχεδόν αδύνατο να διαγνωστεί η παθολογία στα αρχικά στάδια και να προσδιοριστεί ότι είναι ακριβώς χρόνια.

Η πιο κοινή παθολογία του παγκρέατος είναι η παγκρεατίτιδα, κυρίως χρόνια. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την παρουσία φλεγμονωδών διεργασιών στο όργανο, ενώ οι περίοδοι έξαρσης αντικαθίστανται από ύφεση. Η αιτιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι καλά μελετημένη από την ιατρική.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα προσβάλλει κυρίως άτομα άνω των 30 ετών.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα εμφανίζεται ως ανεξάρτητη νόσος που επηρεάζει αρχικά το πάγκρεας ή ως αποτέλεσμα ήδη υπαρχουσών φλεγμονωδών διεργασιών του πεπτικού συστήματος, όπως χολοκυστίτιδα, γαστρίτιδα, εντερίτιδα.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα εκδηλώνεται ανάλογα με τη σοβαρότητα της πορείας, τις κλινικές ποικιλίες και τον βαθμό φλεγμονής του οργάνου.

Αιτιολογία χρόνιας παγκρεατίτιδας

Η εμφάνιση φλεγμονωδών διεργασιών στο πάγκρεας μπορεί να επηρεαστεί από διάφορους παράγοντες ή ήδη υπάρχουσες παθολογίες. Έτσι, η αιτιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας στην παγκόσμια ιατρική κοινότητα δεν προκαλεί διαμάχη, υπάρχει μια γενικά αποδεκτή άποψη για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας.

Τις περισσότερες φορές, η χρόνια παγκρεατίτιδα λαμβάνει χώρα λόγω οξείας φλεγμονής του παγκρέατος. Σε αυτή την περίπτωση, μετά από μια περίοδο απουσίας οποιωνδήποτε συμπτωμάτων, μπορεί να εμφανιστεί ξανά ένα στάδιο έξαρσης, το οποίο χαρακτηρίζεται από πόνο στο επιγάστριο (απότομος, με αύξηση της θερμοκρασίας), στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, είναι δυνατή η κατάρρευση και υπάρχουν επίσης παραβιάσεις στην έκκριση του παγκρέατος. Σε αυτή την περίπτωση, μπορούμε να μιλήσουμε για χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα.

Ένας από τους λόγους για την ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι ασθένειες οργάνων που γειτνιάζουν με το πάγκρεας, τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν: κίρρωση του ήπατος, γαστρίτιδα και χρόνια κολίτιδα, γαστρικά ή δωδεκαδακτυλικά έλκη, φλεγμονή της χοληδόχου κύστης και των οδών. Η μόλυνση σε όργανα με φλεγμονή μπορεί να επηρεάσει το παγκρεατικό παρέγχυμα και την παγκρεατική οδό.

Η πιο κοινή αιτία χρόνιας παγκρεατίτιδας στους άνδρες είναι η κατάχρηση αλκοολούχων ποτών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η χρόνια παγκρεατίτιδα αλκοολικής αιτιολογίας εμφανίζεται λόγω των ακόλουθων διεργασιών που συμβαίνουν στο ανθρώπινο σώμα:

1. Τα αλκοολούχα ποτά επηρεάζουν σημαντικά τον παγκρεατικό χυμό, επιδεινώνοντας την ποιότητά του (σε υγιή κατάσταση, ο χυμός έχει μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης και χαμηλή ποσότητα διττανθρακικών). Έτσι, αρχίζουν να σχηματίζονται βύσματα στους αγωγούς, που κλείνουν εν μέρει ή πλήρως την παγκρεατική οδό (μιλούν για ασβεστοποιημένη παγκρεατίτιδα).
2. Το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει σπασμωδική σύσπαση του σφιγκτήρα του Oddi, που με τη σειρά του προκαλεί ενδοπορική υπέρταση, η οποία επιτρέπει στα ένζυμα να περάσουν μέσα από τους πόρους. Αυτή η διαδικασία οδηγεί σε αυτόλυση του παγκρεατικού ιστού.
3. Τα αλκοολούχα ποτά προκαλούν φλεγμονή στο όργανο και επίσης υπό τη δράση του, εμφανίζεται νέκρωση μεμονωμένων τμημάτων του παγκρέατος και ανάπτυξη λιπώδους ιστού.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, εάν είναι αδύνατο να προσδιοριστεί η αιτιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας, μπορεί να διακριθεί η ιδιοπαθής φύση της νόσου. Στο 30% των ασθενών με χρόνια παγκρεατίτιδα, τα αίτια της νόσου είναι κρυμμένα. Εάν ο ειδικός κατά τη διάρκεια της εξέτασης αποκλείσει όλες τις πιθανές αιτίες της παθολογίας, τότε απομονώνεται η ιδιοπαθής παγκρεατίτιδα. Συχνά αναπτύσσεται στην εφηβεία, εάν ο ασθενής έχει σακχαρώδη διαβήτη, εξωκρινή ανεπάρκεια και χαρακτηρίζεται από μια πορεία με οξύ επώδυνο σύνδρομο, αυτή η μορφή ονομάζεται νεανική. Μπορεί επίσης να εκδηλωθεί σε μεγάλη ηλικία (μετά από 65 χρόνια), αλλά ο πόνος ως επί το πλείστον απουσιάζει.

Εκτός από τις αιτίες της χρόνιας παγκρεατίτιδας που περιγράφονται παραπάνω, υπάρχουν επίσης παράγοντες που προκαλούν κακή εκροή παγκρεατικών εκκρίσεων:

• η πιο σπάνια παθολογία του παγκρέατος συγγενούς φύσης (ανωμαλία ενός διαιρεμένου οργάνου ή μια δακτυλιοειδής μορφή ενός διαιρεμένου παγκρέατος), ωστόσο, η ανάπτυξη παγκρεατίτιδας απαιτεί την επίδραση πρόσθετων αρνητικών παραγόντων.
• ο τραυματισμός στην κοιλιά μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή του συστήματος του πόρου του σώματος.
• χρόνια παγκρεατίτιδα λόγω αυτοάνοσης βλάβης, η οποία προκαλεί στένωση των πόρων των οργάνων.

Στη σύγχρονη κοινωνία, το κάπνισμα έχει σημαντικό αντίκτυπο στην εμφάνιση παγκρεατίτιδας, καθώς τα άτομα με κακή συνήθεια αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Η πιο κοινή αιτία χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι το κάπνισμα και το αλκοόλ.

Ποια είναι η παθογένεια αυτής της ασθένειας

Η παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας έχει ως εξής, ανεξάρτητα από την αιτιολογία της νόσου: τα παγκρεατικά ένζυμα δεν αρχίζουν να ενεργοποιούνται έγκαιρα, γεγονός που προκαλεί αυτόλυση του παγκρέατος, με άλλα λόγια, αυτοπέψη. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της μετατροπής του τρυψινογόνου σε θρυψίνη στις ίδιες τις παγκρεατικές οδούς. Σε φυσιολογική κατάσταση, αυτή η διαδικασία θα πρέπει να συμβεί στο δωδεκαδάκτυλο. Τέτοιες ενέργειες προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες στο σώμα.

Διαγνωστικά μέτρα και εκδήλωση χρόνιας παγκρεατίτιδας

Σπουδαίος!Για τον διορισμό θεραπείας για χρόνια παγκρεατίτιδα, τον προσδιορισμό της αιτιολογίας και της παθογένειας, η διάγνωση και η κλινική των συνεχιζόμενων παθολογικών διεργασιών έχουν μεγάλη σημασία.

Είναι πολύ σημαντικό να διερευνηθεί η εργασία του παγκρέατος, να διαπιστωθεί πόσο διαταραγμένες είναι οι εξωκρινείς λειτουργίες του. Για αυτό, συνταγογραφείται ένα συμπρόγραμμα, το οποίο είναι μια ανάλυση των τμημάτων της άπεπτης τροφής που βγαίνει με τα κόπρανα.

Συμπρόγραμμα - ανάλυση παγκρέατος

Επιπλέον, ο θεράπων ειδικός κατευθύνει τον ασθενή για εξέταση με υπερήχους, αξονική τομογραφία και άλλες οργανικές μελέτες.

Αρχικά όμως ο γιατρός ρωτά τον ασθενή ποιες εκδηλώσεις τον ενοχλούν. Αυτό συνήθως εκφράζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• η παρουσία πόνου στο επιγάστριο (στην αριστερή πλευρά κάτω από τα πλευρά) ή στη γύρω φύση. ο πόνος μπορεί να είναι σταθερός ή να εμφανίζεται παροξυσμικός.
• ναυτία, φούσκωμα, καούρα?
• έμετος, κυρίως μετά το φαγητό, χωρίς βελτίωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς.
• διάρροια, που αντικαθίστανται από δυσκοιλιότητα.
• απώλεια βάρους λόγω κακής όρεξης και πεπτικών διαταραχών.
• ίκτερος, ο οποίος εκδηλώνεται όχι μόνο στο δέρμα, αλλά και στο κέλυφος των ματιών.
• όταν ψηλαφάται, υπάρχει ένα ελαφρύ πρήξιμο της κοιλιάς.

Εάν αφήσετε την ασθένεια να πάρει την πορεία της, περίοδοι έξαρσης θα εμφανίζονται όλο και πιο συχνά, οι οποίες στη συνέχεια μπορούν να βλάψουν όχι μόνο το πάγκρεας, αλλά και τα κοντινά όργανα και ιστούς.

Πώς αντιμετωπίζεται η χρόνια παγκρεατίτιδα;

Σε κάθε μεμονωμένη περίπτωση, ο γιατρός συνταγογραφεί θεραπεία σύμφωνα με τα αποτελέσματα της εξέτασης. Το πιο σημαντικό είναι η τήρηση της διατροφικής διατροφής, συνήθως διατροφικού πίνακα νούμερο 5.

Σπουδαίος!Οι κύριες διατροφικές απαιτήσεις είναι ο αποκλεισμός λιπαρών, τηγανητών, πικάντικων τροφών, αλκοολούχων ποτών από τη διατροφή, καθώς και η κατανάλωση μικρών γευμάτων 5-7 φορές την ημέρα.

Συνταγογραφούνται επίσης φάρμακα που περιέχουν ένζυμα, για παράδειγμα, Mezim, Pancreatin ή Creon. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις απαιτείται χειρουργική επέμβαση.

Στην κλινική πράξη, υπάρχουν δύο κύριες μορφές της νόσου - οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα.

Ταξινόμηση

Έχουν προταθεί περισσότερες από 40 ταξινομήσεις της οξείας παγκρεατίτιδας Το V Πανρωσικό Συνέδριο Χειρουργών το 1978 συνέστησε τη χρήση της ακόλουθης ταξινόμησης της οξείας παγκρεατίτιδας: 1) οιδηματώδης παγκρεατίτιδα. 2) λιπώδης παγκρεατική νέκρωση. 3) αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση. 4) πυώδης παγκρεατίτιδα Αυτή η ταξινόμηση, με βάση τη μορφολογική αρχή, δεν αντικατοπτρίζει άλλες πτυχές της νόσου που είναι σημαντικές για τις θεραπευτικές τακτικές. Για ακριβέστερη εκτίμηση της κλινικής πορείας, είναι απαραίτητο να διακρίνουμε τρεις φάσεις της νόσου: 1) τη φάση της ενζυματικής τοξαιμίας. 2) φάση προσωρινής ύφεσης. 3) φάση δέσμευσης και πυώδεις επιπλοκές.

Στην περίπλοκη πορεία της παγκρεατίτιδας, είναι απαραίτητο να εκτιμηθεί ο επιπολασμός της περιτονίτιδας και η φύση της συλλογής στην περιτοναϊκή κοιλότητα. Όταν η διαδικασία εξαπλώνεται στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, θα πρέπει να προσδιοριστεί ο βαθμός βλάβης σε αυτόν. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ο βαθμός βλάβης στον παγκρεατικό ιστό, ο οποίος μπορεί να είναι περιορισμένος, υποολικός ή ολικός. Με τη λιπώδη νέκρωση του παγκρέατος, οι εστίες νέκρωσης στην επιφάνεια του αδένα μπορεί να είναι εστιακές ή συρρέουσες.

Ιστορία

Το 1841, ο N. Tulp ανέφερε ένα απόστημα του παγκρέατος που βρέθηκε σε αυτοψία ενός ασθενούς που πέθανε με συμπτώματα οξείας κοιλίας. Ο Klebs (E. Klebs) το 1870 ξεχώρισε την οξεία παγκρεατίτιδα ως ξεχωριστή νόσο. Ο Fitz (R. N. Fitz) το 1889 έκανε μια αναφορά ότι αναγνώρισε την οξεία παγκρεατίτιδα κατά τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς. Αυτή η διάγνωση στη συνέχεια επιβεβαιώθηκε με λαπαροτομία και αυτοψία.

Η πρώτη επιτυχημένη επέμβαση για οξεία παγκρεατίτιδα έγινε το 1890 από τον W. S. Halsted.

Οι πρώτες μονογραφίες για τις χειρουργικές παθήσεις του παγκρέατος δημοσιεύτηκαν από τον A. V. Martynov το 1897 και στη συνέχεια το 1898 από τον W. Korte, ο οποίος για πρώτη φορά άνοιξε με επιτυχία ένα παγκρεατικό απόστημα και συνέστησε ενεργές χειρουργικές τακτικές για την παγκρεατική νέκρωση.

Στατιστική

Μέχρι τη δεκαετία του 1950, η οξεία παγκρεατίτιδα θεωρούνταν μια σπάνια ασθένεια, η οποία ανιχνευόταν μόνο κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης ή αυτοψίας. Σύμφωνα με τον V. M. Voskresensky (1951), από το 1892 έως το 1941, μόνο 200 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα έχουν περιγραφεί από εγχώριους επιστήμονες. Από τα μέσα της δεκαετίας του 1950, μαζί με τη βελτιωμένη διάγνωση της νόσου, έχει σημειωθεί αύξηση της συχνότητας της οξείας παγκρεατίτιδας. A. Nesterenko (1980), είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική η αύξηση του αριθμού των ασθενών με καταστροφικές μορφές της νόσου. Μεταξύ των οξειών χειρουργικών παθήσεων των κοιλιακών οργάνων, η παγκρεατίτιδα κατέχει την τρίτη θέση σε συχνότητα μετά την οξεία σκωληκοειδίτιδα και την οξεία χολοκυστίτιδα. Σύμφωνα με τον GN Akzhigitov (1974), η οξεία παγκρεατίτιδα ευθύνεται για το 0,47% όλων των σωματικών παθήσεων και το 11,8% όλων των χειρουργικών ασθενειών. Μεταξύ των άρρωστων γυναικών ήταν 80,4%, οι άνδρες - 19,6%. Σε ασθενείς με παγκρεατική νέκρωση, η αναλογία ανδρών και γυναικών είναι 1: 1. Οι άνδρες κάτω των 40 ετών υποφέρουν από παγκρεατίτιδα 2 φορές συχνότερα από τις γυναίκες.

Αιτιολογία

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια πολυαιτιολογική νόσος που εμφανίζεται λόγω βλάβης στα κύτταρα του παγκρέατος, υπερέκκρισης παγκρεατικού χυμού και δυσκολίας εκροής του με την ανάπτυξη οξείας υπέρτασης στους παγκρεατικούς πόρους (παγκρεατικοί πόροι), που μπορεί να οδηγήσει σε ενεργοποίηση ενζύμων στον αδένα. η ίδια και η ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας

Βλάβη στα κυλινδρικά κύτταρα μπορεί να συμβεί με κλειστό και ανοιχτό κοιλιακό τραύμα, χειρουργικές επεμβάσεις στα όργανα της κοιλιάς, οξείες κυκλοφορικές διαταραχές στο πάγκρεας (σύνδεση, θρόμβωση, εμβολή, αγγειακή συμπίεση και άλλα), εξωγενείς δηλητηριάσεις (αλκάλια, οξέα κ.λπ.) , σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις, σημαντικές διατροφικές διαταραχές και άλλα.

Ο ρόλος των παθήσεων των χοληφόρων πόρων στη γένεση της οξείας παγκρεατίτιδας είναι γενικά αναγνωρισμένος. Ο Lancero (E. Lancereaux, 1899) υπέθεσε την ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας λόγω παλινδρόμησης της χολής στον παγκρεατικό πόρο.

Η οξεία χολική-παγκρεατική υπέρταση και η παλινδρόμηση της χολής στους παγκρεατικούς πόρους εμφανίζονται εύκολα παρουσία κοινής αμπούλας για τον κοινό χοληδόχο πόρο και τον παγκρεατικό πόρο σε περίπτωση αιφνίδιου αποκλεισμού του στόματος της μεγάλης θηλής Vater (δωδεκαδακτυλική θηλή). για παράδειγμα, από πέτρα στη χολή και άλλα. Σύμφωνα με τους E. V. Smirnov et al. (1966), K. D. Toskin (1966) και άλλους, εκτός από τη χολική-παγκρεατική παλινδρόμηση (βλ. πλήρη γνώση), η δωδεκαδακτυλοπαγκρεατική παλινδρόμηση μπορεί επίσης να είναι η αιτία της οξείας παγκρεατίτιδας. Εάν στην πρώτη περίπτωση, τα παγκρεατικά ένζυμα ενεργοποιούνται από τη χολή (δείτε ολόκληρο το σύνολο των γνώσεων), τότε στη δεύτερη περίπτωση, η εντεροπεπτιδάση είναι ο ενεργοποιητής τους. Η διαρροή του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στους παγκρεατικούς πόρους είναι δυνατή με το διάκενο της κύριας δωδεκαδακτυλικής θηλής και την αύξηση της ενδοδωδεκαδακτυλικής πίεσης.

Πειραματικές μελέτες από τον N. K. Permyakov και τους συναδέλφους του (1973) έδειξαν ότι τόσο η υπερβολική πρόσληψη τροφής, ιδιαίτερα λιπών και υδατανθράκων, όσο και η έλλειψή της, ιδιαίτερα πρωτεϊνών, οδηγούν σε βλάβη στις υπερδομές των κυψελίδων ακόμη και σε συνθήκες αδιατάρακτης εκροής παγκρεατικής έκκρισης. και συμβάλλουν στην ανάπτυξη πρωτοπαθούς - οξείας μορφής παγκρεατίτιδας (μεταβολική παγκρεατίτιδα).

Ο ρόλος του διατροφικού παράγοντα στην ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας αυξάνεται με την πρόσληψη υπερβολικής ποσότητας τροφής χυμού σε συνθήκες παραβίασης της εκροής παγκρεατικού χυμού.

Στην αιτιολογία της οξείας παγκρεατίτιδας, σε ορισμένες περιπτώσεις, άλλοι παράγοντες μπορούν να παίξουν ρόλο: ενδοκρινικές διαταραχές (υπερπαραθυρεοειδισμός, εγκυμοσύνη, μακροχρόνια θεραπεία με κορτικοστεροειδή κ.λπ.), συγγενείς ή επίκτητες διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους (σοβαρή υπερλιπαιμία), ορισμένες λοιμώδεις ασθένειες (ιογενής παρωτίτιδα και ιογενής ηπατίτιδα).

Οι αλλεργίες είναι προδιαθεσικοί παράγοντες. Ακόμη και η παγκρεατίτιδα D. Solovoe το 1937 εξήγησε την προέλευση της παγκρεατικής νέκρωσης από την υπερεργική φλεγμονή των αγγείων του παγκρέατος.

Στη συνέχεια, αποδείχθηκε ότι με την ευαισθητοποίηση των ζώων με ξένες πρωτεΐνες ή βακτηριακές τοξίνες, μπορεί να αναπαραχθεί οξεία παγκρεατίτιδα σε όλες τις φάσεις.

Ο MN Molodenkov (1964) προκάλεσε οξεία παγκρεατίτιδα απολινώνοντας τους παγκρεατικούς πόρους μετά από ευαισθητοποίηση κουνελιών με τέσσερις υποδόριες ενέσεις κανονικού ορού αλόγου.

Οι V. V. Chaplinsky και A. I. Gnatyshak (1972) αναπαρήγαγαν την οξεία παγκρεατίτιδα σε σκύλους ευαισθητοποιώντας το σώμα με μια ξένη πρωτεΐνη και εισάγοντας, σε αυτό το πλαίσιο, την επίλυση εξωγενών (τροφή) και ενδογενών (μεταβολιτών) αλλεργιογόνων. Ωστόσο, τα πολυάριθμα μοτίβα της αλλεργικής παγκρεατίτιδας δεν είναι πανομοιότυπα με την παρόμοια ασθένεια στους ανθρώπους.

Σύμφωνα με τους V. I. Filin et al. (1973), G. N. Akzhigitov (1974), σε ασθενείς που εισάγονται σε χειρουργικά νοσοκομεία, ασθένειες των χοληφόρων πόρων και άλλων πεπτικών οργάνων, οι ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος συμβάλλουν συχνότερα στην ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας μη -τραυματική προέλευση συστήματα, διατροφικές διαταραχές, κατάχρηση αλκοόλ και άλλα.

Παθογένεση

Η πιο διαδεδομένη ενζυματική θεωρία για την παθογένεια της οξείας παγκρεατίτιδας

Ενεργοποίηση των ενζύμων του ίδιου του παγκρέατος (θρυψίνη, χυμοθρυψίνη, ελαστάση, λιπάση, φωσφολιπάση και άλλα) υπό συνθήκες αυξημένης λειτουργίας, δύσκολης εκροής παγκρεατικής έκκρισης και επακόλουθης ενζυματικής βλάβης στον ιστό του αδένα με τη μορφή οιδήματος και νέκρωσης (λιπώδη, αιμορραγικά, μικτά) αποτελούν τον πιο χαρακτηριστικό κρίκο στην παθογένεση της οξείας παγκρεατίτιδας

Αυτή η διαδικασία στο πάγκρεας προχωρά ως αλυσιδωτή αντίδραση και συνήθως ξεκινά με την απελευθέρωση κυτοκινάσης από τα κατεστραμμένα κύτταρα του παρεγχύματος του αδένα. Κάτω από τη δράση της κυτοκινάσης, το τρυψινογόνο μετατρέπεται σε θρυψίνη (βλ. πλήρη γνώση). Η παγκρεατική καλλικρεΐνη, που ενεργοποιείται από τη θρυψίνη, που δρα στο κινινογόνο, σχηματίζει ένα εξαιρετικά δραστικό πεπτίδιο - καλλιδίνη, το οποίο γρήγορα μετατρέπεται σε βραδυκινίνη (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων). Η βραδυκινίνη μπορεί επίσης να σχηματιστεί απευθείας από κινινογόνο. Κάτω από τη δράση της θρυψίνης, η ισταμίνη (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) και η σεροτονίνη (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) απελευθερώνονται από διάφορα κύτταρα του παγκρέατος. Μέσω των λεμφικών και κυκλοφορικών οδών, τα παγκρεατικά ένζυμα εισέρχονται στη γενική κυκλοφορία του αίματος. Στο αίμα, η θρυψίνη ενεργοποιεί τον παράγοντα Hageman (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Σύστημα πήξης αίματος) και το πλασμινογόνο, και ως εκ τούτου επηρεάζει τις διαδικασίες αιμοπηξίας και ινωδόλυσης.

Οι αρχικές παθολογικές αλλαγές στο πάγκρεας και σε άλλα όργανα εκδηλώνονται με έντονες αγγειακές αλλαγές: στένωση και στη συνέχεια διαστολή των αιμοφόρων αγγείων, απότομη αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, επιβράδυνση της ροής του αίματος, απελευθέρωση του υγρού τμήματος του αίματος και σχηματίστηκαν ακόμη και στοιχεία από τον αυλό των αγγείων στους περιβάλλοντες ιστούς. Υπάρχουν ορώδες, ορο-αιμορραγικό, αιμορραγικό οίδημα ακόμα και μαζικές αιμορραγίες στον αδένα, τον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό.

Σε συνθήκες διαταραγμένης τοπικής κυκλοφορίας του αίματος, μεταβολισμός ιστού και άμεση δράση στα κύτταρα των ενζύμων εμφανίζονται εστίες νέκρωσης του παγκρεατικού παρεγχύματος και του περιβάλλοντος λιπώδους ιστού. Αυτό διευκολύνεται από το σχηματισμό θρόμβων, που είναι το πιο χαρακτηριστικό των αιμορραγικών μορφών Οι λιπάσες παγκρεατίτιδας απελευθερώνονται από τα κατεστραμμένα κύτταρα (βλ. πλήρη γνώση). Οι τελευταίες, ειδικά η φωσφολιπάση Α, υδρολύουν λίπη και φωσφολιπίδια, προκαλώντας λιπώδη νέκρωση του παγκρέατος και εξαπλώνοντας μέσω της ροής του αίματος και της λέμφου, προκαλούν στεατονεκρόρωση απομακρυσμένων οργάνων.

Γενικές αλλαγές στο σώμα προκαλούνται στην αρχή από ενζυματική (ενζυματική), και στη συνέχεια ιστική (από εστίες νέκρωσης) μέθη. Λόγω της γενικευμένης επίδρασης των αγγειοδραστικών ουσιών στο αγγειακό στρώμα, σημαντικές κυκλοφορικές διαταραχές εμφανίζονται πολύ γρήγορα σε όλα τα επίπεδα: ιστό, οργανικό και συστηματικό. Οι κυκλοφορικές διαταραχές στα εσωτερικά όργανα (καρδιά, πνεύμονες, ήπαρ και άλλα) οδηγούν σε δυστροφικές, νεκροβιοτικές, ακόμη και εμφανείς νεκρωτικές αλλαγές σε αυτά, μετά τις οποίες αναπτύσσεται δευτερογενής φλεγμονή.

Σημαντική εξίδρωση στον ιστό και την κοιλότητα, βαθιές λειτουργικές και μορφολογικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα και άλλες αιτίες προκαλούν έντονες διαταραχές στον μεταβολισμό του νερού-ηλεκτρολύτη, των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και του λίπους.

παθολογική ανατομία

Παθολογικά, η οξεία παγκρεατίτιδα βασίζεται σε πρωτογενείς καταστροφικές αλλαγές στα ακίνια που προκαλούνται από την ενδοοργανική (ενδοκυτταρική) ενεργοποίηση των πεπτικών ενζύμων που παράγονται από το πάγκρεας. Η αναπτυσσόμενη ενζυματική αυτόλυση των κυψελοειδών κυττάρων συνοδεύεται από το σχηματισμό εστιών νέκρωσης και άσηπτης (βακτηριακής) φλεγμονής. Επομένως, η ανάθεση της οξείας παγκρεατίτιδας στην ομάδα των φλεγμονωδών διεργασιών είναι πολύ υπό όρους. ο όρος "νέκρωση του παγκρέατος" αντικατοπτρίζει με μεγαλύτερη ακρίβεια την ουσία της παθολογικής διαδικασίας. Inf. Η φλεγμονή του αδένα, κατά κανόνα, είναι μια επιπλοκή της νέκρωσης του παγκρέατος. αναπτύσσεται στα τελευταία στάδια της νόσου λόγω μικροβιακής μόλυνσης των εστιών νέκρωσης. Μόνο περιστασιακά μπορεί να παρατηρηθεί πυώδης παγκρεατίτιδα με σηψαιμία ως συνοδός βλάβη λόγω μετάστασης πυώδους λοίμωξης.

Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή παθοανατομική ταξινόμηση για την παγκρεατίτιδα. Οι περισσότεροι παθολόγοι διακρίνουν μεταξύ νεκρωτικής και αιμορραγικής-διάμεσης μορφής οξείας παγκρεατίτιδας, οξείας ορογόνου και οξείας πυώδους παγκρεατίτιδας

Η οξεία ορώδης παγκρεατίτιδα (οξύ οίδημα του παγκρέατος) τις περισσότερες φορές υφίσταται οπισθοδρόμηση και μόνο μερικές φορές γίνεται καταστροφική. Ωστόσο, με την αστραπιαία ανάπτυξη της νόσου, μπορεί να επέλθει θάνατος από ενζυμικό σοκ τις πρώτες τρεις ημέρες, όταν η καταστροφή του αδένα δεν έχει ακόμη συμβεί. Οι περιπτώσεις αυτές είναι δύσκολες για παθοανατομική διάγνωση, αφού οι μακροσκοπικές αλλαγές στο πάγκρεας (οίδημα) δεν αντιστοιχούν στη σοβαρότητα της κλινικής πορείας. Μόνο μερικές λιπαρές νεκρώσεις (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) που βρέθηκαν στη γύρω κυτταρίνη μπορούν να μαρτυρήσουν την ήττα του αδένα (χρώμα εικόνα 1). Μικροσκοπικά, στον ίδιο τον αδένα, κατά κανόνα, εντοπίζονται αλλαγές που αντιστοιχούν σε διάχυτη εστιακή παγκρεατίτιδα (έγχρωμη εικόνα 2). Παρόμοια πορεία Παγκρεατίτιδα παρατηρείται, κατά κανόνα, στον χρόνιο αλκοολισμό.

Οι παθολογικές αλλαγές στον αδένα στην αιμορραγική-νεκρωτική παγκρεατίτιδα (παγκρεατική νέκρωση) εξαρτώνται από την έκταση της βλάβης και τη διάρκεια της νόσου. Μακροσκοπικά, στις αρχικές φάσεις (1-3 ημέρες), ο αδένας μεγεθύνεται σημαντικά σε όγκο (εικόνα χρώματος 3), συμπιέζεται, η επιφάνεια κοπής έχει ομοιογενή ζελατινώδη εμφάνιση, η λοβώδης δομή της δομής του διαγράφεται, αλλά καθαρές εστίες η νέκρωση δεν είναι ακόμη ορατή. Μόνο κάτω από το βρεγματικό περιτόναιο που καλύπτει το πάγκρεας (η λεγόμενη κάψουλα), στο μικρότερο και στο μεγαλύτερο μάτι, την κάψα των νεφρών, το μεσεντέριο του εντέρου, μπορεί κανείς να ανιχνεύσει διάσπαρτες μικρές κίτρινες εστίες λιπώδους νέκρωσης σε συνδυασμό με ορώδη και ορώδης-αιμορραγική συλλογή στην περιτοναϊκή κοιλότητα (έγχρωμη εικόνα 4).

Η μακροσκοπική άποψη του παγκρέατος εντός 3-7 ημερών από την έναρξη της νόσου εξαρτάται από τον επιπολασμό της παγκρεατικής νέκρωσης. Σύμφωνα με την κλίμακα της βλάβης, η παγκρεατική νέκρωση μπορεί να χωριστεί σε τρεις ομάδες: διάχυτη-εστιακή, μεγάλη-εστιακή, υποολική (ολική).

Με τη διάχυτη εστιακή νέκρωση του παγκρέατος με αυτούς τους όρους, εστίες νέκρωσης με διάμετρο 0,2-1 εκατοστών κίτρινου ή κοκκινωπού χρώματος οριοθετούνται σαφώς από το διατηρημένο παρέγχυμα του αδένα. Μικροσκοπικά, σημειώνεται προοδευτική σκλήρυνση νεκρωτικών περιοχών, σταδιακή αποσύνθεση των λευκοκυττάρων και αλλαγή στην κυτταρική σύνθεση του φλεγμονώδους διηθήματος με λεμφοπλασματικά και ιστιοκυτταρικά στοιχεία.

Οι εστίες λιπώδους νέκρωσης του περιβάλλοντος ιστού είτε απουσιάζουν είτε υπάρχουν σε μικρές ποσότητες. Η παγκρεατική κάψουλα δεν καταστρέφεται.

Στις πληγείσες περιοχές διαπιστώνεται πολλαπλασιασμός μικρών αγωγών, ο οποίος δεν τελειώνει ποτέ με την αναγέννηση των ακινών. Το αποτέλεσμα αυτής της μορφής παγκρεατικής νέκρωσης είναι η διάχυτη εστιακή ίνωση και η παγκρεατική λιπομάτωση.

Στη μεγάλη εστιακή μορφή της παγκρεατίτιδας, σχηματίζονται μία ή περισσότερες εστίες νέκρωσης διαστάσεων 2 × 3-3 × 4 εκατοστών, οι οποίες, σε αντίθεση με το έμφραγμα, έχουν ακανόνιστα περιγράμματα. Οι εστίες της νέκρωσης, κατά κανόνα, έχουν κίτρινο χρώμα και αιχμαλωτίζουν την κάψα του αδένα. Η εξέλιξή τους, καθώς και τα αποτελέσματα της νόσου, εξαρτώνται από το βάθος της βλάβης και τον εντοπισμό (κεφάλι, σώμα, ουρά του αδένα). Η νέκρωση της ουράς του αδένα αντικαθίσταται συχνότερα από ινώδη ιστό. Με νέκρωση του σώματος και της κεφαλής του αδένα, η έκβαση της νόσου καθορίζεται από τον βαθμό των δευτερογενών αλλοιώσεων των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και των μεγάλων πόρων. Μεγάλες εστίες νέκρωσης αυτού του εντοπισμού συχνά υφίστανται διάχυτη σύντηξη και δέσμευση με το σχηματισμό αποστήματος (ενδοοργανικού, οφθαλμικού σάκου) ή ψευδούς κύστης (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Πάγκρεας).

Η κοιλότητα της κύστης (εικόνα χρώματος 5), κατά κανόνα, συνδέεται με τους αγωγούς του αδένα, μέσω των οποίων υπάρχει συνεχής εκκένωση του μυστικού.

Σε προοδευτικές παραλλαγές της οξείας παγκρεατίτιδας, το αρχικό στάδιο του ορώδους οιδήματος του παγκρέατος αντικαθίσταται πολύ νωρίς από το στάδιο της αιμορραγικής νέκρωσης με σημαντική αιμορραγία (εικόνα χρώματος 7) στον ιστό ή χωρίς αυτό. Ακολουθεί το στάδιο της τήξης και της δέσμευσης νεκρωτικών εστιών του παγκρέατος και του οπισθοπεριτοναϊκού λίπους. Στο τελευταίο στάδιο εμφανίζεται συχνά εξόγκωση, η οποία αρχικά έχει άσηπτο χαρακτήρα. Η αντίστροφη ανάπτυξη του δεύτερου σταδίου και η μετάβασή του στο τρίτο μπορεί να πραγματοποιηθεί μέσω του σχηματισμού μιας μαζικής φλεγμονώδους διήθησης στη ζώνη του αδένα, στην οποία όχι μόνο ο αδένας, αλλά και ο παραπαγκρεατικός οπισθοπεριτοναϊκός ιστός και τα γειτονικά όργανα ( στομάχι, δωδεκαδάκτυλο, σπλήνα και άλλα).

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ανάπτυξη της οξείας παγκρεατίτιδας σταματά στο στάδιο του οιδήματος ή της νέκρωσης, χωρίς να περνά στο στάδιο της απομόνωσης.

Εάν το οίδημα και η νέκρωση του παγκρέατος και του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού στην οξεία παγκρεατίτιδα αναπτύσσονται συνήθως τις επόμενες ώρες της νόσου, τότε η τήξη των νεκρωτικών εστιών αρχίζει όχι νωρίτερα από την 3-5η ημέρα και η απομόνωση - μετά από 2-3 εβδομάδες και αργότερα από την έναρξη της νόσου.

Μερικές φορές η πυώδης φλεγμονή του αδένα αποκτά διάχυτο χαρακτήρα. Σε αυτή την περίπτωση, διηθήματα λευκοκυττάρων εξαπλώνονται στο στρώμα του αδένα ως φλεγμονώδης (φλεγμονώδης παγκρεατίτιδα), που συνήθως υποδηλώνει την προσθήκη λοίμωξης.

Τα τοιχώματα του αποστήματος του κουτιού γεμίσματος σχηματίζονται λόγω των οργάνων που σχηματίζουν αυτή την κοιλότητα. οι ορώδεις μεμβράνες τους υφίστανται ίνωση. Οι σκληρωτικές διεργασίες μπορεί να είναι τόσο έντονες ώστε όλα τα κοίλα όργανα του άνω μισού της κοιλιακής κοιλότητας να συγκολλούνται σε ένα σύμπλεγμα, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη λαπαροτομία. Αυτό το συγκρότημα μερικές φορές μπερδεύεται με όγκο. Το περιεχόμενο του αποστήματος είναι συνήθως υπολείμματα ιστού, πύον και παγκρεατικές εκκρίσεις. Η περαιτέρω εξέλιξη του αποστήματος προχωρά στις ακόλουθες κύριες παραλλαγές: σχηματισμός ψευδούς κύστης, διάβρωση των τοιχωμάτων γειτονικών οργάνων (στομάχι, δωδεκαδάκτυλο, εγκάρσιο κόλον) με σχηματισμό εσωτερικού συριγγίου, διάβρωση μεγάλου αρτηριακού κορμού με αιμορραγία στο γαστρεντερικό σωλήνα, μια ανακάλυψη στην ελεύθερη περιτοναϊκή κοιλότητα με ανάπτυξη πυώδους περιτονίτιδας (cm).

Η σοβαρότητα της πορείας της μακροεστιακής οξείας παγκρεατίτιδας εξαρτάται επίσης από την έκταση της νέκρωσης του λίπους. Σε σοβαρές εξωοργανικές βλάβες, παρατηρείται τήξη του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, ακολουθούμενη από σχηματισμό παραπαγκρεατικού φλεγμονιού, το οποίο στη συνέχεια εξαπλώνεται στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο.

Υποολική (ολική) μορφή Η παγκρεατίτιδα έχει συνήθως χαρακτήρα αιμορραγικής νέκρωσης και τελειώνει με τήξη και απομόνωση του αδένα με την ανάπτυξη των επιπλοκών που περιγράφηκαν παραπάνω.

Μικροσκοπικά, ήδη στις πρώιμες φάσεις της ανάπτυξης της παγκρεατικής νέκρωσης, εκτός από το διάμεσο οίδημα, εντοπίζονται πολλαπλές εστίες λιπώδους νέκρωσης και νέκρωσης της ακίνης, που εντοπίζονται κυρίως κατά μήκος της περιφέρειας των παγκρεατικών λοβών. Στις εστίες νέκρωσης εντοπίζονται φυσικά θρόμβωση τριχοειδών, φλεβιδίων και βρεγματική θρόμβωση μεγαλύτερων φλεβών (έγχρωμη εικόνα 6). Οι διαταραχές της αιμοκυκλοφορίας στις ενδοοργανικές φλέβες συνοδεύονται από εκτεταμένες αιμορραγίες και αιμορραγικό εμποτισμό του παρεγχύματος του αδένα. Ο βαθμός βλάβης της φλεβικής κλίνης, προφανώς, καθορίζει κυρίως τόσο την αιμορραγική φύση της νέκρωσης όσο και την έκτασή της.

Οι παραβιάσεις της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων τις πρώτες 1-2 ώρες μετά την καταστροφή των κυψελίδων συνοδεύονται από διαπήδηση λευκοκυττάρων. Ταυτόχρονα, ένας μεγάλος αριθμός ιστιοκυττάρων (labrocytes) εμφανίζεται στο οιδηματώδες στρώμα, τα οποία σχετίζονται με την παραγωγή βιολογικά ενεργών ουσιών που είναι σημαντικές για την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Φλεγμονή) . Μετά από 1-2 ημέρες, εμφανίζεται ένας άξονας οριοθέτησης γύρω από τις εστίες νέκρωσης (έγχρωμη εικόνα 8), που αποτελείται από λευκοκύτταρα και πυρηνικά υπολείμματα. Στη συνέχεια, ανιχνεύονται ιστιοκύτταρα και λεμφο-πλασμοκυτταρικά στοιχεία σε αυτό. Χαρακτηριστικό της εξέλιξης της παγκρεατικής νέκρωσης είναι η ταχεία ενεργοποίηση των ινοβλαστών, που συνοδεύεται από έντονο σχηματισμό κολλαγόνου με το σχηματισμό καψουλών συνδετικού ιστού και πεδίων ίνωσης (εικόνα χρώματος 9-13).

Όταν σχηματίζεται κύστη ή απόστημα, μικροσκοπικά, τα τοιχώματά τους αντιπροσωπεύονται από υαλοποιημένο ινώδη ιστό με διάχυτες εστιακές διηθήσεις που αποτελούνται από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και ιστιοκύτταρα. Το εσωτερικό κέλυφος του αποστήματος συνήθως καλύπτεται με νεκρωτική πλάκα και ινώδες με κατάλοιπα λευκοκυττάρων και απομονωμένα άθικτα λευκοκύτταρα.

Ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μελέτες του παγκρέατος, που πραγματοποιήθηκαν σε διάφορα μοντέλα πειραματικής παγκρεατίτιδας, αποκαλύπτουν τις αρχικές φάσεις της βλάβης στα κύτταρα της κυψελίδας. Η προοδευτική αυτόλυση των κυψελίδων συνήθως προηγείται από μερική νέκρωση των κυψελοειδών κυττάρων με το σχηματισμό μεγάλου αριθμού αυτοφαγοσωμάτων και τη συσσώρευση πολυάριθμων λιπιδικών κενοτοπίων στο κυτταρόπλασμα. Αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από μια σημαντική αναδιάρθρωση της λειτουργίας των κυψελοειδών κυττάρων, η οποία εκδηλώνεται με μια αλλαγή στον φυσιολογικό για τον αδένα μεροκρίνιο τύπο έκκρισης σε αποκρινικό και μικρο-ολοκρινικό, που χαρακτηρίζονται από δέσμευση των κορυφαίων τμημάτων του κυτταροπλάσματος. μαζί με κόκκους έκκρισης. Υπάρχει επίσης μια περίεργη μετατόπιση των κοκκίων ζυμογόνου, που περιέχουν ολόκληρο το σύνολο των συντιθέμενων πεπτικών ενζύμων, στα βασικά τμήματα του κυτταροπλάσματος των κυψελοειδών κυττάρων. Ταυτόχρονα, οποιαδήποτε καταστροφή της βασικής μεμβράνης οδηγεί αναπόφευκτα σε παράδοξη απελευθέρωση εκκριτικών κόκκων όχι στον αυλό του σωληναρίου, αλλά στο διάμεσο, από όπου μπορούν να απορροφηθούν στο αίμα και στα λεμφικά κανάλια. Η ταυτόχρονη βλάβη στο τριχοειδές ενδοθήλιο και το έντονο οίδημα του στρώματος συμβάλλουν στην απορρόφηση της έκκρισης. Οι περιγραφόμενες αλλαγές συνοδεύονται από ταχεία ενεργοποίηση του συστήματος καλλικρεΐνης-τρυψίνης και της φωσφολιπάσης Α, η οποία οδηγεί σε προοδευτική αυτόλυση με το σχηματισμό εστιών άσηπτης νέκρωσης.

Κλινική εικόνα

Ο έντονος πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα ενός χαρακτήρα ζώνης είναι το κύριο και πιο σταθερό σύμπτωμα της οξείας παγκρεατίτιδας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο πόνος ακτινοβολεί πίσω από το στέρνο και στην περιοχή της καρδιάς. Η ένταση του πόνου σχετίζεται με ερεθισμό των υποδοχέων, αυξημένη πίεση στον κοινό χοληδόχο πόρο και στους παγκρεατικούς πόρους και με χημική έκθεση στη θρυψίνη.

Λόγω των έντονων πόνων, οι ασθενείς είναι ανήσυχοι και αλλάζουν συνεχώς θέση χωρίς να ανακουφίζονται. Ο πόνος είναι ιδιαίτερα έντονος με τη τεμορραγική παγκρεατική νέκρωση, αν και έντονο πόνο μπορεί να παρατηρηθεί και κατά την οιδηματώδη φάση της παγκρεατίτιδας. Με την έναρξη της νέκρωσης των νευρικών απολήξεων, η ένταση του πόνου μειώνεται, επομένως, δεν είναι πάντα δυνατό να κριθεί ο βαθμός βλάβης στο πάγκρεας από την ένταση του πόνου.

Η ναυτία και ο έμετος είναι το δεύτερο κύριο σύμπτωμα της οξείας παγκρεατίτιδας. Ο έμετος είναι συχνά επώδυνος, αδάμαστος, δεν φέρνει ανακούφιση. Συνήθως, οι πρώτες μερίδες του περιέχουν μάζες τροφίμων, το τελευταίο - χολή και βλεννογόνο περιεχόμενο του στομάχου. Με την καταστροφική παγκρεατίτιδα, μερικές φορές λόγω της εμφάνισης οξέων ελκών στομάχου, εμφανίζεται μια πρόσμιξη αίματος στον εμετό (το χρώμα του κατακάθιου καφέ).

Το δέρμα και οι βλεννογόνοι στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι συχνά χλωμό, μερικές φορές με κυανωτική απόχρωση. Σε σοβαρές μορφές της νόσου, το δέρμα είναι κρύο, καλυμμένο με κολλώδη ιδρώτα. Αρκετά συχνά, η οξεία παγκρεατίτιδα συνοδεύεται από αποφρακτικό ίκτερο (βλ. πλήρη γνώση), λόγω απόφραξης του κοινού χοληδόχου πόρου από πέτρες στη χολή ή συμπίεσης του φλεγμονώδους διηθήματος του στην κεφαλή του παγκρέατος.

Περιγράφονται παθογνωμονικά σημεία στην καταστροφική παγκρεατίτιδα - περιοχές κυάνωσης του δέρματος ή υποδόριων αιμορραγιών γύρω από τον ομφαλό, στις πλάγιες περιοχές της κοιλιάς, πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα, πρόσωπο.

Η θερμοκρασία του σώματος, τις πρώτες ώρες της νόσου, είναι φυσιολογική ή χαμηλή, με την προσθήκη φλεγμονής ανεβαίνει. Η υψηλή θερμοκρασία, η οποία δεν τείνει να μειώνεται, είναι συχνά σημάδι καταστροφικής παγκρεατίτιδας και η καθυστερημένη αύξηση της ταραχώδους θερμοκρασίας είναι σημάδι πυωδών επιπλοκών (οπισθοπεριτοναϊκό φλέγμα, σχηματισμός αποστήματος).

Στην αρχή της νόσου, παρατηρείται συχνά βραδυκαρδία, αργότερα, με αύξηση της δηλητηρίασης, ο ρυθμός παλμού συνήθως αυξάνεται σταδιακά. Στην οιδηματώδη μορφή της οξείας παγκρεατίτιδας, είναι δυνατή η αρτηριακή υπέρταση, και στην καταστροφική μορφή, υπόταση και ακόμη και κατάρρευση (βλ. πλήρη γνώση).

Επιπλοκές

Μπορούν να διακριθούν δύο ομάδες επιπλοκών της οξείας παγκρεατίτιδας: τοπικές επιπλοκές που σχετίζονται με βλάβη στο πάγκρεας και επιπλοκές που προκαλούνται από τη γενική επίδραση της νόσου στο σώμα.

Γενικές επιπλοκές: ηπατική-νεφρική ανεπάρκεια, σήψη, αποφρακτικός ίκτερος, ψύχωση, σακχαρώδης διαβήτης.

Τοπικές επιπλοκές: περιτονίτιδα (περιορισμένη, ευρέως διαδεδομένη). οπισθοπεριτοναϊκό φλέγμα, αποστήματα της κοιλιακής κοιλότητας, ομενταλικός σάκος. νέκρωση του τοιχώματος του στομάχου, εγκάρσιο κόλον. παγκρεατικά συρίγγια εσωτερικά και εξωτερικά. ψευδής κύστη του παγκρέατος. διαβρωτική αιμορραγία.

Με οιδηματώδη παγκρεατίτιδα, οι επιπλοκές είναι σπάνιες. Με την καταστροφική παγκρεατίτιδα, εμφανίζονται σχεδόν σε κάθε ασθενή.

Η ηπατική ανεπάρκεια (δείτε το πλήρες σύνολο των γνώσεων) και η νεφρική ανεπάρκεια (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) προκαλούνται από τοξίκωση ενζυματικής και φλεγμονώδους προέλευσης, αιμοδυναμικές διαταραχές, υποξία και προηγούμενες παραβιάσεις της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος και των νεφρών.

Οι οξείες ψυχικές διαταραχές προκαλούνται από μέθη και αναπτύσσονται συχνότερα σε άτομα που έχουν κάνει κατάχρηση αλκοόλ. Ο σακχαρώδης διαβήτης (δείτε το πλήρες σύνολο των γνώσεων: Σακχαρώδης διαβήτης) εμφανίζεται συνήθως με καταστροφική παγκρεατίτιδα και την καταστροφή του συνόλου ή σχεδόν του συνόλου των νησιδίων του παγκρέατος και σε ασθενείς με λανθάνοντα διαβήτη, μπορεί επίσης να εμφανιστεί με οιδηματώδη παγκρεατίτιδα.

Διάγνωση

Φυσική έρευνα. Η γλώσσα στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι συνήθως ξηρή, επικαλυμμένη με λευκό ή καφέ επίχρισμα. Κατά την ψηλάφηση τις πρώτες ώρες της νόσου, η κοιλιά είναι έντονα επώδυνη στην επιγαστρική περιοχή, αλλά σχετικά μαλακή σε όλα τα τμήματα. Σταδιακά, με την ανάπτυξη της πάρεσης του γαστρεντερικού σωλήνα, η κοιλιά αυξάνεται σε μέγεθος και δεν συμμετέχει στην πράξη της αναπνοής. Αρχικά, παρατηρείται διόγκωση του κοιλιακού τοιχώματος τοπικά στην επιγαστρική περιοχή (σύμπτωμα Bode), στη συνέχεια εξαπλώνεται στις υποκείμενες περιοχές. Η περισταλτική είναι έντονα εξασθενημένη ή δεν ακούγεται, τα αέρια δεν φεύγουν.

Η ακαμψία του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος στην επιγαστρική περιοχή, που προσδιορίζεται στην προβολή του παγκρέατος (σύμπτωμα Kerte), εντοπίζεται σχεδόν στο 60% των περιπτώσεων. Η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από τάση του κοιλιακού τοιχώματος, μερικές φορές σε χαρακτήρα σαν σανίδα. Το σύμπτωμα Shchetkin-Blumberg είναι λιγότερο συχνό από την ακαμψία του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος. Το σύμπτωμα Mayo-Robson (πόνος στην κοσμοσπονδυλική γωνία) σημειώνεται στα αριστερά όταν το ουραίο πάγκρεας εμπλέκεται στη διαδικασία και στα δεξιά όταν επηρεάζεται το κεφάλι του.

Άλλα συμπτώματα περιγράφονται επίσης στην οξεία παγκρεατίτιδα, τα οποία έχουν μια ορισμένη διαγνωστική αξία: σύμπτωμα Voskresensky (εξαφάνιση αορτικού παλμού στην επιγαστρική περιοχή), Razdolsky (πόνος κατά την κρούση πάνω από το πάγκρεας), Kacha (υπεραισθησία κατά μήκος της παρασπονδυλικής γραμμής στα αριστερά). αντίστοιχα, τμήματα Th VII-IX), Makhova (υπεραισθησία πάνω από τον ομφαλό) και άλλα

Εργαστηριακές μέθοδοι έρευνας. Οι αιματολογικές αλλαγές συμβαίνουν συνήθως σε καταστροφικές μορφές της νόσου. Σε ορισμένους ασθενείς, ανιχνεύεται υποχρωμική αναιμία, αν και, σύμφωνα με τους V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) και άλλους, με σοβαρή αφυδάτωση, μπορεί να σημειωθεί ερυθροκυττάρωση τις δύο πρώτες ημέρες. Η λευκοκυττάρωση εντοπίζεται σε περίπου 60% των ασθενών. Χαρακτηριστική είναι επίσης η ουδετερόφιλη μετατόπιση προς τα αριστερά λόγω αύξησης των ανώριμων μορφών, η λεμφοπενία, η ανοσινοφιλία και η επιτάχυνση του ESR. Από τα παγκρεατικά ένζυμα (αμυλάση, λιπάση, θρυψίνη), ο προσδιορισμός της αμυλάσης των ούρων είναι πρακτικής σημασίας (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Μέθοδος Wolgemuth). Αύξηση της δραστηριότητάς του, φτάνοντας τις 8192-32768 μονάδες (σύμφωνα με τη μέθοδο Wolgemuth, στην οποία οι φυσιολογικές τιμές δεν ξεπερνούν τις 16-128 μονάδες), σημειώνεται σε περισσότερο από το 70% των ασθενών. Ωστόσο, η χαμηλή δραστηριότητα του ενζύμου δεν αποκλείει τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας, η οποία μπορεί να οφείλεται σε σκληρωτικές αλλαγές ή νέκρωση των κυψελοειδών κυττάρων, νεφρική ανεπάρκεια, πρώιμη ή, αντίθετα, καθυστερημένη εισαγωγή του ασθενούς. Σε σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα, η αμυλάση ορού θα πρέπει να προσδιορίζεται, καθώς σε αρκετούς ασθενείς η αμυλάση των ούρων μπορεί να είναι φυσιολογική και στο αίμα μπορεί να αυξηθεί απότομα και να φτάσει τις 400-500 μονάδες (σύμφωνα με τη μέθοδο Smith-Row, στην οποία η φυσιολογική οι τιμές δεν υπερβαίνουν τις 100-120 μονάδες). Η δραστηριότητα της θρυψίνης συνήθως αυξάνεται, ενώ η δραστηριότητα του αναστολέα της μειώνεται. Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της λιπάσης λόγω των σημαντικών διακυμάνσεων της έχει συνήθως μικρότερη διαγνωστική αξία. Σύμφωνα με τον A. A. Shelagurov (1970), μια αύξηση στη δραστηριότητα των παγκρεατικών ενζύμων στο αίμα βρίσκεται στο 82,5-97,2% των ασθενών. Είναι σημαντικό να μελετηθεί δυναμικά η δραστηριότητα των ενζύμων.

Στη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας είναι επίσης σημαντικό το επίπεδο της χολερυθρίνης στο αίμα, το οποίο μπορεί να αυξηθεί με την αύξηση της κεφαλής του παγκρέατος.

Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης ιόντων καλίου, νατρίου, ασβεστίου στο αίμα, καθώς και σακχάρων, ολικών πρωτεϊνών και κλασμάτων πρωτεΐνης, καθιστά δυνατή την αξιολόγηση της σοβαρότητας της κατάστασης του ασθενούς και του βαθμού διαταραχής των αντίστοιχων τύπων μεταβολισμού.

Οι αλλαγές στο σύστημα πήξης του αίματος εξαρτώνται επίσης από τη μορφή της νόσου. Με οιδηματώδη μορφή και λιπώδη παγκρεατική νέκρωση, κατά κανόνα, παρατηρείται υπερπηκτικότητα, με αιμορραγική παγκρεατίτιδα, υποπηκτικότητα. Σχεδόν πάντα σημειώνεται υπερινωδογοναιμία και αύξηση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης. Σύμφωνα με τους V. S. Savelyev et al. (1973), G. A. Buromskaya et al. (1979), οι αλλαγές στο σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης χαρακτηρίζονται από μείωση του επιπέδου του κινινογόνου, της προκαλλικρεΐνης, ενός αναστολέα καλλικρεΐνης, η οποία είναι πιο έντονη στην καταστροφική παγκρεατίτιδα

Οι αλλαγές στους δείκτες της ημερήσιας και ωριαίας διούρησης σε κάποιο βαθμό εξαρτώνται από τη βαρύτητα της παγκρεατικής βλάβης. Μια απότομη μείωση της ημερήσιας και ωριαίας διούρησης, η ανουρία συνήθως παρατηρείται με την παγκρεατική νέκρωση. Σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα ανιχνεύονται επίσης πρωτεϊνουρία, μικροαιματουρία και κυλινδρουρία.

Διαγνωστικά με ακτίνες Χ. Μια έρευνα με ακτινογραφία θώρακα και κοιλίας αποκαλύπτει υψηλή θέση του αριστερού μισού του διαφράγματος, περιορισμό της κινητικότητάς του, συσσώρευση υγρού στην αριστερή υπεζωκοτική κοιλότητα, πνευματίωση του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, πάρεση μεμονωμένων βρόχων του διαφράγματος. μέσο του μικρού εντέρου.

Σε ακτινογραφία αντίθεσης της γαστρεντερικής οδού, λόγω αύξησης του παγκρέατος και οιδήματος του κατώτερου ιστού και του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, πρόσθια μετατόπιση του στομάχου, επέκταση του δωδεκαδακτύλου, ανόρθωση του έσω περιγράμματος του κατακόρυφου τμήματος του , και αύξηση της λεγόμενης γαστροκολικής απόστασης.

Η αξονική τομογραφία (δείτε το πλήρες σύνολο των γνώσεων: Υπολογιστική τομογραφία) ανιχνεύει αύξηση στο πάγκρεας. Με την οιδηματώδη μορφή της οξείας παγκρεατίτιδας, η σκιά της έχει καθαρά περιγράμματα. Με αιμορραγική, νεκρωτική και πυώδη παγκρεατίτιδα, τα περιγράμματα του αδένα εξαφανίζονται και η σκιά του γίνεται έντονη και ετερογενής. Μερικές φορές οι κοιλότητες των αποστημάτων είναι διακριτές.

Με την κοιλιοκογραφία (βλ. πλήρη γνώση), προσδιορίζεται η αυξημένη παροχή αίματος στα αγγεία του παγκρέατος, η αύξηση του όγκου του, η επιμήκυνση της παρεγχυματικής φάσης με την ετερογένεια της σκιάς του αδένα. Στην παγκρεατική νέκρωση, ο V. I. Prokubovsky (1975) παρατήρησε μια αποδυνάμωση ή εξαφάνιση της σκιάς των ενδοοργανικών αγγείων του παγκρέατος, ώθηση της γαστροδωδεκαδακτυλικής αρτηρίας προς τα δεξιά, γωνιακή παραμόρφωση και ώθηση της κοινής ηπατικής αρτηρίας προς τα πάνω.

Ειδικές μέθοδοι έρευνας. Η διάγνωση με υπερήχους (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) σας επιτρέπει να διακρίνετε τα όρια και τη δομή του παγκρέατος (εστιακές και διάχυτες αλλαγές). Με τη διάμεση παγκρεατίτιδα, ανιχνεύεται αύξηση του μεγέθους του οργάνου, διατηρείται η σαφής οριοθέτησή του από τους περιβάλλοντες ιστούς και εμφανίζεται ένας παλμός μετάδοσης από την αορτή. Με την καταστροφική παγκρεατίτιδα, το πάγκρεας χάνει την ομοιογένειά του, τα περιγράμματα του συγχωνεύονται με το περιβάλλον υπόβαθρο και εντοπίζονται μη δομημένες περιοχές. Με την ανάπτυξη μιας ψευδοκύστης, προσδιορίζεται ένας ομοιογενής σχηματισμός με μια καλά καθορισμένη κάψουλα, που ωθεί προς τα πίσω γειτονικά όργανα. Εάν υπάρχει συλλογή στην κοιλιακή κοιλότητα, η ηχοεντοπισμός μπορεί να την προσδιορίσει ήδη σε ποσότητα 200 χιλιοστόλιτρων.

Κατά τη διάρκεια της γαστροσκόπησης (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) και της δωδεκαδακτύλου (βλ. το πλήρες σώμα των γνώσεων), που συνήθως εκτελούνται σε δύσκολες διαγνωστικές περιπτώσεις, μπορούν να ανιχνευθούν τα ακόλουθα σημεία οξείας παγκρεατίτιδας: α) ώθηση του πίσω τοιχώματος του σώματος και του πυλωρός; β) υπεραιμία, οίδημα, βλέννα και διάβρωση στην περιοχή μετατόπισης και μερικές φορές σημεία διάχυτης γαστρίτιδας. γ) αναστροφή του δωδεκαδακτυλικού βρόχου, δωδεκαδακτυλίτιδα, θηλίτιδα. Η μετατόπιση του οπίσθιου τοιχώματος του στομάχου σε συνδυασμό με έντονες φλεγμονώδεις αλλαγές είναι σημάδια αποστήματος του θύλακα.

Μεγάλη σημασία στη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας έχει η λαπαροσκόπηση (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Περιτονοσκόπηση), η οποία σας επιτρέπει να διαγνώσετε με αξιοπιστία την πιο σοβαρή μορφή της νόσου - την παγκρεατική νέκρωση.

Τα λαπαροσκοπικά σημάδια της παγκρεατικής νέκρωσης είναι πλάκες εστιακής νέκρωσης λιπώδους ιστού που βρίσκονται στο μείζον και μικρότερο οφθαλμό, στον γαστροκολικό σύνδεσμο, μερικές φορές στο περιτόναιο του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, στον στρογγυλό σύνδεσμο του ήπατος, στο μεσεντέριο του εγκάρσιου παχέος εντέρου και στο λεπτό έντερο.

Το δεύτερο σημάδι της παγκρεατικής νέκρωσης είναι η παρουσία εξιδρώματος στην περιτοναϊκή κοιλότητα. Με λιπώδη νέκρωση του παγκρέατος, έχει ορώδη χαρακτήρα. Η ποσότητα του εξιδρώματος είναι διαφορετική - από 10-15 χιλιοστόλιτρα έως πολλά λίτρα. Η απόδειξη της παγκρεατογόνου φύσης μιας τέτοιας περιτονίτιδας είναι μια απότομη αύξηση της δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων στο εξίδρωμα. Η μελέτη της δραστηριότητας της θρυψίνης και της λιπάσης στο εξίδρωμα είναι μικρότερης σημασίας.

Συχνό σημάδι παγκρεατικής νέκρωσης είναι ο ορώδης εμποτισμός του λιπώδους ιστού (το λεγόμενο οίδημα του υαλοειδούς).

Η αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση χαρακτηρίζεται από την παρουσία κόκκινου εξιδρώματος - από καστανο-καφέ έως σαφώς αιμορραγικό. Περιστασιακά, παρατηρούνται εστίες αιμορραγίας στον γαστροκολικό σύνδεσμο ή σε μεγαλύτερο μάτι.

Σε αντίθεση με την παγκρεατική νέκρωση, η οιδηματώδης παγκρεατίτιδα συνήθως δεν έχει χαρακτηριστικά λαπαροσκοπικά ευρήματα, αφού η παθολογική διαδικασία, κατά κανόνα, δεν ξεφεύγει από τον θύλακα. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, εντοπίζεται ορώδης συλλογή με υψηλή ενζυμική δραστηριότητα στην κοιλιακή κοιλότητα.

Η διαφορική διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας πραγματοποιείται με οξεία χολοκυστίτιδα (βλ. το πλήρες σύνολο των γνώσεων), χολοκυστοπαγκρεατίτιδα (βλ. το πλήρες σώμα της γνώσης), διάτρητο έλκος στομάχου και δωδεκαδακτύλου (βλ. το πλήρες σώμα της γνώσης: Πεπτικό έλκος), οξεία σκωληκοειδίτιδα (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης), οξεία εντερική απόφραξη (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Εντερική απόφραξη), εντερικό έμφραγμα (βλ. το πλήρες σώμα της γνώσης), οξεία γαστρίτιδα (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης), τροφική δηλητηρίαση ( δείτε το πλήρες σύνολο των γνώσεων: Τροφική δηλητηρίαση), έμφραγμα του μυοκαρδίου (δείτε το πλήρες σύνολο γνώσεων).

Η διαφοροποίηση των οιδηματωδών και καταστροφικών μορφών παγκρεατίτιδας που υπόκεινται σε διαφορετική θεραπεία παραμένει δύσκολη. Τόσο οι οιδηματώδεις όσο και οι καταστροφικές μορφές παγκρεατίτιδας ξεκινούν συχνά με τον ίδιο τρόπο. Ωστόσο, μέσα σε λίγες ώρες μετά την εντατική θεραπεία, οι κλινικές εκδηλώσεις στην οιδηματώδη παγκρεατίτιδα υποχωρούν, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται. Τα συμπτώματα της καταστροφικής παγκρεατίτιδας, παρά τη συνεχιζόμενη θεραπεία, επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται ελαφρώς. Με την εξέλιξη της διαδικασίας, επιδεινώνεται: αυξάνεται η ταχυκαρδία, η δηλητηρίαση και τα περιτοναϊκά φαινόμενα αυξάνονται. Με την ολική νέκρωση του παγκρέατος αναπτύσσεται βαριά κλινική εικόνα από τις πρώτες ώρες της νόσου ( μυτερά χαρακτηριστικά προσώπου, συχνός μικρός σφυγμός, ολιγουρία).

Σε περιπτώσεις που είναι δύσκολο να διαγνωστούν, η λαπαροσκόπηση και άλλες ενόργανες ερευνητικές μέθοδοι καθίστανται απαραίτητες.

Έχουν αναπτυχθεί κριτήρια που καθοδηγούν τη διαφορική διάγνωση διαφόρων μορφών παγκρεατίτιδας (πίνακας).

Θεραπεία

Σε σοβαρή κατάσταση του ασθενούς, τα θεραπευτικά μέτρα θα πρέπει να ξεκινούν ακόμη και στο προνοσοκομειακό στάδιο. Θα πρέπει να στοχεύουν στην καταπολέμηση ενός έντονου συνδρόμου πόνου και της αρτηριακής υπότασης, δηλαδή να περιλαμβάνουν στοιχεία θεραπείας έγχυσης (πολυγλυκίνη, gemodez και άλλα), καθώς και τη χρήση καρδιακών γλυκοσιδών, αναληπτικών που διεγείρουν την αναπνοή, αναλγητικών, εκτός από ναρκωτικά. .

Η νοσηλεία ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα πρέπει να πραγματοποιείται μόνο σε χειρουργικό νοσοκομείο. Η φύση των θεραπευτικών μέτρων που πραγματοποιούνται στο νοσοκομείο εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κλινικής, την εικόνα της νόσου, τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς, τα δεδομένα των εργαστηριακών και οργανικών μεθόδων έρευνας.

Η θεραπεία της οιδηματώδους μορφής της οξείας παγκρεατίτιδας, που στις περισσότερες περιπτώσεις δεν συνοδεύεται από σοβαρή δηλητηρίαση, θα πρέπει να είναι ολοκληρωμένη. Πρώτα απ 'όλα, στοχεύει στη δημιουργία μιας λειτουργικής ανάπαυσης του παγκρέατος, η οποία παρέχεται από την πείνα (3-5 ημέρες), τη χορήγηση πάγου στην επιγαστρική περιοχή, τη λήψη αλκαλικών διαλυμάτων, τη διαρρινική παροχέτευση του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. , καταστολή της ενζυμικής δραστηριότητας του αδένα, για την οποία συνταγογραφούνται αντιχολινεργικά (ατροπίνη). , σκοπολαμίνη, πλατιφυλλίνη), παράγωγα πυριμιδίνης (μεθυλουρακίλη, πεντοξύλιο).

Η πρόληψη και η εξάλειψη των φαινομένων της χολικής και παγκρεατικής υπέρτασης επιτυγχάνονται με τη βοήθεια αντισπασμωδικών (νιτρογλυκερίνη, παπαβερίνη, no-shpy, αμινοφυλλίνη), ενδοφλέβια χορήγηση νοβοκαΐνης.

Η εξάλειψη του πόνου και των διάφορων νευροαντανακλαστικών διαταραχών επιτυγχάνεται με το διορισμό αναλγητικών, αντισπασμωδικών, αναστολέων γαγγλίων (πενταμίνη, βενζοεξώνιο κ.λπ.), καθώς και με περινεφρικό αποκλεισμό (βλ. ολόκληρο το σώμα της γνώσης: αποκλεισμός Novocaine) ή αποκλεισμός του γύρου συνδέσμου του ήπατος.

Για τη μείωση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, συνταγογραφούνται αντιισταμινικά (διφαινυδραμίνη, πιπολφένη κ.λπ.). Η θεραπεία ασθενών σε σοβαρή κατάσταση με σοβαρή τοξιναιμία, η οποία είναι χαρακτηριστική, κατά κανόνα, για καταστροφικές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας, θα πρέπει να πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας ή στη μονάδα εντατικής θεραπείας μαζί με χειρουργό, ανανεωτή, θεραπευτή.

Τα θεραπευτικά μέτρα που λαμβάνονται σε σοβαρές μορφές της νόσου θα πρέπει να στοχεύουν στην παρεμπόδιση της λειτουργίας σχηματισμού ενζύμων του παγκρέατος, στην απομάκρυνση των παγκρεατικών ενζύμων και στην εντατική αποτοξίνωση του σώματος και στην πρόληψη των πυωδών επιπλοκών.

Ο αποκλεισμός της απεκκριτικής λειτουργίας του παγκρέατος μπορεί να πραγματοποιηθεί με το διορισμό πείνας, ατροπίνης και τοπικού κρυολογήματος. Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, η τοπική υποθερμία του αδένα ή η εισαγωγή κυτταροστατικών είναι πιο αποτελεσματικές.

Η ψύξη του παγκρέατος πραγματοποιείται με τοπική γαστρική υποθερμία (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Τεχνητή υποθερμία, τοπική) χρησιμοποιώντας μακροχρόνια πλύση στομάχου με κρύο νερό (ανοικτή μέθοδος) ή ειδικές συσκευές ψύξης AGZH-1 και άλλες (κλειστή μέθοδος) . Η υποθερμία μπορεί να καταστείλει σημαντικά την απεκκριτική λειτουργία των κυττάρων του αδένα. Ωστόσο, η διάρκεια της επέμβασης (4-6 ώρες), η συχνή εμφάνιση επιπλοκών από τους πνεύμονες, οι σοβαρές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας λόγω απώλειας γαστρικού υγρού στην ανοιχτή μέθοδο περιορίζουν τη χρήση της υποθερμίας στην κλινική πράξη, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους και ηλικιωμένους ασθενείς.

Από τις αρχές της δεκαετίας του '70, διάφορα κυτταροστατικά (5-φθοροουρακίλη, κυκλοφωσφαμίδη, φτοραφούρη) χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο για τη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας. Η πιο αποτελεσματική χρήση κυτταροστατικών είναι με τοπική χορήγηση στον κορμό κοιλιοκάκης μετά τον καθετηριασμό του σύμφωνα με τον Seldinger-Edman, γεγονός που καθιστά δυνατή τη μείωση της δόσης του χορηγούμενου φαρμάκου, ενώ αυξάνει σημαντικά τη συγκέντρωσή του στους ιστούς του παγκρέατος.

Σύμφωνα με τους Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin και συν-συγγραφείς (1980), ο μηχανισμός της θεραπευτικής δράσης των κυτταροστατικών στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι η αναστολή της απεκκριτικής λειτουργίας των παγκρεατικών κυττάρων. Πειραματικές μελέτες από τους Yu. A. Nesterenko και συνεργάτες (1979) βρήκαν ότι η ενδοαρτηριακή χορήγηση φθοριοουρακίλης σε δόση 5 χιλιοστόγραμμα ανά 1 κιλό βάρους προκαλεί μείωση της εξωτερικής παγκρεατικής έκκρισης κατά 91% και είναι η βέλτιστη θεραπευτική δόση. Με ενδοφλέβια χορήγηση, αυτή η δόση μπορεί να αυξηθεί κατά 2-3 φορές. Η χρήση κυτταροστατικών ενδείκνυται για την καταστροφική παγκρεατίτιδα Η χρήση τους σε ασθενείς με ολική παγκρεατική νέκρωση, πυώδεις επιπλοκές παγκρεατίτιδας και νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια είναι ακατάλληλη.

Η απέκκριση των παγκρεατικών ενζύμων και η αποτοξίνωση του σώματος πραγματοποιείται με τη χρήση μεθόδων ενδοφλέβιας ή ενδοαρτηριακής χορήγησης διουρητικών (για εξαναγκασμένη διούρηση), περιτοναϊκής κάθαρσης και παροχέτευσης του θωρακικού λεμφικού πόρου.

Με την εξαναγκασμένη διούρηση, τα παγκρεατικά ένζυμα, τα συστατικά του συστήματος κινίνης, καθώς και ορισμένα προϊόντα κυτταρικής αποσύνθεσης απεκκρίνονται από τα νεφρά. Η τεχνική της εξαναγκασμένης διούρησης περιλαμβάνει φορτίο νερού, χορήγηση διουρητικών, διόρθωση της ισορροπίας ηλεκτρολυτών και πρωτεϊνών. Τα κύρια συστατικά του εγχυόμενου υγρού μπορεί να είναι διάλυμα γλυκόζης 5-10%, διάλυμα Ringer, ρεοπολυγλυκίνη, αλατούχο διάλυμα. Με την ενδοφλέβια μέθοδο χορηγούνται 5-6 λίτρα υγρού καθημερινά για 3-10 ημέρες Η εξαναγκαστική διούρηση γίνεται με χορήγηση διουρητικών φαρμάκων (Lasix, μαννιτόλη) μετά από έγχυση κάθε 2 λίτρα υγρού και επιτυγχάνοντας ημερήσια διούρηση 3½-4 λίτρα.

Σύμφωνα με τους G. A. Buromskaya και συνεργάτες (1980), η ενδοαρτηριακή χορήγηση διουρητικών εξαλείφει αποτελεσματικότερα την επιπλέον και ενδοκυτταρική ενυδάτωση, δεν αυξάνει την κεντρική φλεβική πίεση και δεν προκαλεί υπερογκαιμία. Ταυτόχρονα, αυτή η μέθοδος απομακρύνει τα τοξικά προϊόντα απευθείας από τα κύτταρα του παγκρέατος, γεγονός που οδηγεί σε πιο έντονο αποτέλεσμα αποτοξίνωσης. Ο όγκος του εγχυόμενου ενδοαρτηριακού υγρού εξαρτάται από τη μέθη και τον βαθμό αφυδάτωσης του ασθενούς και είναι κατά μέσο όρο 4-5 λίτρα την ημέρα. Η διάρκεια της χορήγησης ενδοαρτηριακού υγρού είναι συνήθως 3-4 ημέρες.Κατά τη διενέργεια εξαναγκασμένης διούρησης είναι απαραίτητος ο έλεγχος της κεντρικής φλεβικής πίεσης, του αιματοκρίτη, της μέσης διαμέτρου των ερυθροκυττάρων, των δεικτών του κυκλοφορούντος όγκου αίματος, της οξεοβασικής ισορροπίας και των επιπέδων ηλεκτρολυτών. .

Σημαντικό ρόλο στην καταπολέμηση της ενζυματικής τοξαιμίας παίζουν τα αντιενζυματικά φάρμακα (τρασιλόλη, κοντρίκαλ, τζαλόλη, παντρυπίνη, γόρντοξ και άλλα). Πρέπει να χορηγούνται σε μεγάλες δόσεις για 3-5 ημέρες.

Η παροχέτευση του θωρακικού λεμφικού πόρου (βλ. Θωρακικός πόρος) πραγματοποιείται με καταστροφικές μορφές παγκρεατίτιδας προκειμένου να απομακρυνθούν τα παγκρεατικά ένζυμα από το σώμα.

Η ποσότητα της λέμφου που αφαιρείται εξαρτάται από τον βαθμό δηλητηρίασης και τις δυνατότητες θεραπείας υποκατάστασης. Η λέμφος, που καθαρίζεται από τοξικά προϊόντα και παγκρεατικά ένζυμα με φιλτράρισμα μέσω στηλών ανταλλαγής ιόντων (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Λεμφορρόφηση), επανεγχύεται σε μια φλέβα. Σύμφωνα με τους V. M. Buyanov και συνεργάτες (1979), μια πολλά υποσχόμενη μέθοδος αποτοξίνωσης του σώματος στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι η ενδοφλέβια λεμφοδιέγερση υγρού.

Η περιτοναϊκή κάθαρση ενδείκνυται όταν εντοπίζεται μεγάλη ποσότητα ορώδους ή αιμορραγικής συλλογής στην κοιλιακή κοιλότητα κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης ή της λαπαροτομής. Ανάλογα με τη λειτουργία των αποχετεύσεων και την κατάσταση του ασθενούς, η αιμοκάθαρση συνεχίζεται για 2-4 ημέρες.

Η πρόληψη και η θεραπεία των θρομβοεμβολικών επιπλοκών πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο των δεικτών θρόμβωσης του λαστογράμματος και του πηκτώματος. Σε περίπτωση καταστροφικής παγκρεατίτιδας, ήδη από τις πρώτες ώρες της νόσου, παρουσία υψηλής ινωδολυτικής δραστηριότητας και υπερθρυψιναιμίας, για την αποφυγή εκτεταμένης ενδαγγειακής πήξης, συνιστάται, εκτός από τα αντιένζυμα, η χορήγηση ηπαρίνης, διαλυμάτων χαμηλού μοριακού βάρους. (διάλυμα γλυκόζης 5%, hemodez, reopoligliukin, polyvinol, neocompensan κ.λπ.).

Η διόρθωση του μεταβολισμού των ηλεκτρολυτών πραγματοποιείται με την εισαγωγή ισοτονικού ή 10% διαλύματος χλωριούχου νατρίου, 10% διαλύματος χλωριούχου καλίου, διαλύματος χλωριούχου ασβεστίου 1%, διαλύματος Ringer-Locke και άλλων. Εάν διαταραχθεί ο μεταβολισμός των υδατανθράκων, χορηγούνται οι απαραίτητες δόσεις γλυκόζης και ινσουλίνης. Για τη διόρθωση του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, γίνεται μετάγγιση αίματος, πλάσματος, αμίνης και λευκωματίνης.

Για την πρόληψη των πυωδών επιπλοκών, ειδικά στη φάση της τήξης και της δέσμευσης νεκρωτικών εστιών στο πάγκρεας, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά ευρέος φάσματος (καναμυκίνη, γενταμυκίνη, μονομυκίνη, τσεπορίνη και άλλα).

Σύμφωνα με τον VS Savelyev (1977), η πιο αποτελεσματική εισαγωγή αντιβιοτικών στον κορμό της κοιλιοκάκης.

Με νεκρωτικές μορφές παγκρεατίτιδας, είναι επίσης απαραίτητο να διεγείρονται οι επανορθωτικές διεργασίες στο πάγκρεας και σε άλλα όργανα. Για αυτό, συνταγογραφούνται πεντοξύλιο, μεθυλουρακίλη, αναβολικές ορμόνες.

Όλες οι επεμβάσεις στην οξεία παγκρεατίτιδα πρέπει να χωρίζονται σε τρεις ομάδες: 1) επείγουσες και επείγουσες, που πραγματοποιούνται τις πρώτες ώρες και ημέρες της νόσου. 2) καθυστερημένα, τα οποία παράγονται στη φάση της τήξης και της δέσμευσης νεκρωτικών εστιών του παγκρέατος και του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, μετά από 10-14 ημέρες και αργότερα από την έναρξη της νόσου. 3) έχει προγραμματιστεί, εκτελείται κατά την περίοδο πλήρους διακοπής της οξείας φλεγμονής στο πάγκρεας, 4-6 εβδομάδες μετά την έναρξη της επίθεσης, μετά την ολοκλήρωση της εξέτασης του ασθενούς (αυτές οι επεμβάσεις έχουν σχεδιαστεί για την πρόληψη της επανεμφάνισης της οξείας παγκρεατίτιδας ).

Ενδείξεις για επείγουσες και επείγουσες επεμβάσεις: διάχυτη ενζυματική περιτονίτιδα. οξεία παγκρεατίτιδα που προκαλείται από χολοχολιθίαση (απόφραξη της κύριας θηλής του δωδεκαδακτύλου).

Σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης και επείγουσας επέμβασης μετά από λαπαροτομία μέσω της άνω μέσης τομής (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Λαπαροτομία), πραγματοποιείται έλεγχος της κοιλιακής κοιλότητας, διαπιστώνοντας την κατάσταση του παγκρέατος, του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, του βρεγματικού περιτοναίου και της χοληφόρου οδού. .

Με οιδηματώδη παγκρεατίτιδα, μερικές φορές εντοπίζεται ορώδης ή χολική συλλογή στην κοιλιακή κοιλότητα. Το πάγκρεας είναι διευρυμένο σε όγκο, πυκνό στην αφή, οι πετεχειώδεις αιμορραγίες είναι ορατές στη χλωμή ή ματ επιφάνειά του. Με την αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, διαπιστώνεται αιματηρή συλλογή, συχνά με σάπια οσμή, συχνά με πρόσμιξη χολής, με πυώδη παγκρεατίτιδα, θολή συλλογή με ινώδες. Το πάγκρεας σε πρώιμο στάδιο αιμορραγικής παγκρεατικής νέκρωσης διευρύνεται, η επιφάνειά του καλύπτεται με πολλαπλές αιμορραγίες. Με την ολική νέκρωση του παγκρέατος, είναι καφέ ή μαύρο, στο μείζον και στο μικρότερο οφθαλμό, το βρεγματικό περιτόναιο, το μεσεντέριο του λεπτού και του παχέος εντέρου και άλλα όργανα, είναι συχνά ορατές εστίες στεατονέκρωσης.

Εξίδρωμα με πρόσμιξη χολής, εμποτισμός του ηπατοδωδεκαδακτυλικού συνδέσμου, αύξηση του μεγέθους της χοληδόχου κύστης και επέκταση του κοινού χοληδόχου πόρου υποδηλώνουν Παγκρεατίτιδα που επιπλέκεται από υπέρταση των χοληφόρων.

Σε περίπτωση οιδηματώδους παγκρεατίτιδας, μετά την αφαίρεση της συλλογής, η κοιλιακή κοιλότητα συνήθως συρράπτεται σφιχτά μετά την ένεση του αδένα με διάλυμα νοβοκαΐνης με αντιβιοτικά και αντιενζυμικά φάρμακα.

Με σοβαρή αιμορραγική ή χολική απορρόφηση του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, πραγματοποιείται ευρεία διάνοιξη του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου γύρω από τον αδένα και στα πλάγια κανάλια της κοιλιάς (κολονικές αυλακώσεις). Η επέμβαση ολοκληρώνεται με παροχέτευση του θύλακα, μερικές φορές σε συνδυασμό με ομεντοπαγκρεατοπηξία ή με παροχέτευση της περιτοναϊκής κοιλότητας που ακολουθείται από περιτοναϊκή κάθαρση.

Με εκτεταμένη αιμορραγική νέκρωση του παγκρέατος, οι A. A. Shalimov με υπαλλήλους (1978), V. I. Filin με υπαλλήλους (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) και άλλοι πραγματοποιούν εκτομή του παγκρέατος, τις περισσότερες φορές αριστερής όψης.

Στην οξεία παγκρεατίτιδα που εμφανίζεται με ίκτερο που προκαλείται από χολοχολιθίαση, πραγματοποιείται χολοχοτομή (βλ. ολόκληρο το σύνολο των γνώσεων), αφαιρούνται πέτρες, τελειώνοντας την επέμβαση με εξωτερική παροχέτευση του κοινού χοληδόχου πόρου (βλ. πλήρη γνώση: Παροχέτευση). Με σφηνωμένους λίθους της μείζονος δωδεκαδακτυλικής θηλής, πραγματοποιείται πλαστική χειρουργική της κύριας δωδεκαδακτυλικής θηλώματος - διαδωδεκαδακτυλική θηλοπλαστική (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Θηλή του Vater).

Στη φάση της τήξης και της δέσμευσης νεκρωτικών εστιών του παγκρέατος, πραγματοποιείται η νεκτομή και η σεκουστρεκτομή.

Η νεκτομή είναι δυνατή όχι νωρίτερα από 2 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου, καθώς η ζώνη νέκρωσης του αδένα ορίζεται σαφώς όχι νωρίτερα από τη 10η ημέρα από τη στιγμή της επίθεσης οξείας παγκρεατίτιδας τις εβδομάδες από την έναρξη της νόσου.

Η επέμβαση στη φάση της τήξης και της δέσμευσης συνίσταται σε ευρεία διάνοιξη του θύλακα μέσω του γαστροκολικού συνδέσμου, αναθεώρηση του αδένα και οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, αφαίρεση νεκρωτικών ιστών, παροχέτευση και επιπωματισμό του θύλακα και του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου. Μετά την επέμβαση πραγματοποιείται ενεργή αναρρόφηση της πυώδους έκκρισης μέσω των αποχετεύσεων.

Οι προγραμματισμένες επεμβάσεις στοχεύουν κυρίως στην υγιεινή της χοληδόχου κύστης και των πόρων (χοληκυστεκτομή, χολοχολιθοτομή, χολοχοδωδεκαδακτυλοστομία και άλλες) και τη θεραπεία ασθενειών άλλων πεπτικών οργάνων που προκαλούν υποτροπή οξείας παγκρεατίτιδας (γαστρικό έλκος, δωδεκαδακτυλικό έλκος, δωδεκαδακτυλικό έλκος και άλλα ).

Στη μετεγχειρητική περίοδο συνεχίζεται η σύνθετη συντηρητική θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας.

Τα μάκτρα από τη σακούλα γέμισης αλλάζουν την 7η-8η ημέρα, προσπαθώντας να σχηματίσουν ένα ευρύ κανάλι πληγής, το οποίο πλένεται περιοδικά με αντισηπτικά διαλύματα (φουρασιλίνα, ριβανόλη, ιωδινόλη).

Στη φάση της δέσμευσης, μπορεί να εμφανιστεί διαβρωτική αιμορραγία. Μερικές φορές μπορεί να προκληθούν από διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος. Με άφθονη αιμορραγία γίνεται περίβλημα και απολίνωση αγγείων στο τραύμα ή σε όλη την έκταση ή εμβολισμός τους, ταμπονάρισμα ή εκτομή του παγκρέατος. Με την ινωδολυτική αιμορραγία, ενδείκνυνται οι άμεσες μεταγγίσεις αίματος (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Μετάγγιση αίματος) και η εισαγωγή αναστολέων ινωδόλυσης - γ-αμινοκαπροϊκό οξύ, αντιένζυμα και άλλα

Τα συρίγγια του παγκρέατος εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της συνεχιζόμενης πυώδους καταστροφής του ή μετά από χειρουργική επέμβαση για παγκρεατική νέκρωση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, με συντηρητική θεραπεία, ειδικά με τη χρήση ακτινοθεραπείας, τα συρίγγια επουλώνονται μέσα σε λίγες εβδομάδες ή μήνες. Εάν η ποσότητα απόρριψης από το συρίγγιο δεν μειωθεί εντός 2-3 μηνών, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία.

Μια ψευδής κύστη του παγκρέατος σχηματίζεται επίσης λόγω τοπικής νέκρωσης του οργάνου. Ταυτόχρονα, η έκκριση του παγκρεατικού χυμού συνεχίζεται μέσω των κατεστραμμένων απεκκριτικών αγωγών στο επίκεντρο της καταστροφής, το οποίο οριοθετείται από τον νεοσχηματισμένο συνδετικό ιστό, ο οποίος σταδιακά σχηματίζει το τοίχωμα της κύστης. Η ψευδοκύστη του παγκρέατος μπορεί να εμπλακεί, να τρυπήσει ή, πιέζοντας γειτονικά όργανα, να προκαλέσει εντερική απόφραξη, τον κοινό χοληδόχο πόρο. Η μέθοδος εκλογής στη χειρουργική αντιμετώπιση των μετανεκρωτικών ψευδοκύστεων είναι η παγκρεατοκυστοεντερό και η παγκρεατοκυστογαστραναστόμωση. Σε μια απομακρυσμένη διάταξη μιας κύστης φαίνεται η εκτομή ενός παγκρέατος. με τη διαπύηση, οι κύστεις προκαλούν μαρσιποποίηση (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης).

Πρόληψη

Σκοπός προφυλακτικός ιατρικός έλεγχος ασθενών που έχουν υποστεί οξεία παγκρεατίτιδα Λαμβάνοντας υπόψη τον σημαντικό ρόλο των παθήσεων της χοληφόρου οδού στην εμφάνιση οξείας παγκρεατίτιδας, η υγιεινή τους είναι ένα αποτελεσματικό μέτρο για την πρόληψη της υποτροπής της νόσου. Είναι επίσης απαραίτητο να ακολουθείτε δίαιτα και να αποφεύγετε την κατάχρηση αλκοόλ. Κατά την περίοδο της ύφεσης συνιστώνται κοτόπουλα υγιεινής. θεραπεία σε σανατόρια του γαστρεντερικού προφίλ (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Χαρακτηριστικά της οξείας παγκρεατίτιδας σε ηλικιωμένους και γεροντική ηλικία

Οι ασθενείς ηλικιωμένων και ηλικιωμένων αντιπροσωπεύουν περισσότερο από το 25% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα. Αυτό οφείλεται κυρίως στην αύξηση του αριθμού των ατόμων αυτής της ηλικίας στον πληθυσμό. Δεν έχουν μικρή σημασία και οι αλλαγές στο πάγκρεας που σχετίζονται με την ηλικία, όπως η παραμόρφωση των αγωγών με εξάλειψη και διαστολή τους, η ερήμωση του κυκλοφορικού τριχοειδούς δικτύου, η ίνωση των μεσολοβιακών διαφραγμάτων κ.λπ. Συμβάλλουν στη συχνότερη ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας και λειτουργικών διαταραχών των πεπτικών οργάνων, χαρακτηριστικών αυτής της ηλικίας, καθώς και κοινές παθήσεις των ηπατικών και χοληφόρων πόρων, του στομάχου, του δωδεκαδακτύλου και του παχέος εντέρου, του καρδιαγγειακού συστήματος.

Μαζί με τη συνήθη παθομορφολογική εικόνα της νόσου σε ασθενείς αυτής της ηλικιακής ομάδας, συχνά παρατηρείται παγκρεατική αποπληξία ή μαζική λιπώδης νέκρωση με στρωματική λιπομάτωση του αδένα.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της οξείας παγκρεατίτιδας σε αυτή την ομάδα ασθενών χαρακτηρίζονται από μια σειρά από χαρακτηριστικά. Λόγω της συχνής παρουσίας διαφόρων συνοδών ασθενειών, ακόμη και ήπιες μορφές οξείας παγκρεατίτιδας εμφανίζονται συχνά με έντονη δυσλειτουργία ζωτικών οργάνων και συστημάτων. Ως εκ τούτου, η πορεία της νόσου συχνά συνοδεύεται από ανάπτυξη οξείας καρδιαγγειακής, αναπνευστικής, ηπατικής και νεφρικής ανεπάρκειας, διαφόρων τύπων εγκεφαλοπαθειών και διαταραχής της ενδοκρινικής λειτουργίας του παγκρέατος. Αυτό εκδηλώνεται με ίκτερο, ολίγο και ανουρία, υπογλυκαιμία ή υπεργλυκαιμία. Ταυτόχρονα, είναι χαρακτηριστικός ελαφρύς πόνος κατά την ψηλάφηση στην επιγαστρική περιοχή και έντονη πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα. Η ολοκληρωμένη συντηρητική θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ασθενείς πρέπει απαραίτητα να περιλαμβάνει μέτρα για τη θεραπεία συνοδών νοσημάτων, κυρίως του καρδιαγγειακού και αναπνευστικού συστήματος, πρόληψη και θεραπεία ηπατικής και νεφρικής ανεπάρκειας, διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Από αυτή την άποψη, η θεραπεία τέτοιων ασθενών πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας ή στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Χαρακτηριστικά της οξείας παγκρεατίτιδας στα παιδιά

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι σπάνια στα παιδιά. Η αιτιολογία της νόσου είναι πολύ διαφορετική (ορισμένες μολυσματικές ασθένειες, αλλεργικές καταστάσεις κ.λπ.). Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι αιτιολογικοί παράγοντες παραμένουν ασαφείς. Από αυτή την άποψη, στα παιδιά, η ξαφνική έναρξη της οξείας παγκρεατίτιδας συνήθως ονομάζεται ιδιοπαθής.

Η ασθένεια συχνά ξεκινά με μια γενική αδιαθεσία του παιδιού, άρνηση φαγητού και υπαίθρια παιχνίδια. Αναπτυσσόμενη τότε κλινική, η εικόνα εξαρτάται σε κάποιο βαθμό από τη μορφή της οξείας παγκρεατίτιδας

Το οξύ παγκρεατικό οίδημα στα παιδιά (ειδικά στη μικρότερη ηλικιακή ομάδα) είναι σχετικά ήπιο, τα συμπτώματα είναι λιγότερο έντονα από ό,τι στους ενήλικες και συχνά θεωρούνται από τους παιδίατρους ως «μέθη αγνώστου αιτιολογίας». Η συνεχιζόμενη συμπτωματική θεραπεία οδηγεί σε ταχεία βελτίωση της γενικής κατάστασης. Μόνο μια ειδική εξέταση σας επιτρέπει να κάνετε τη σωστή διάγνωση. Στα μεγαλύτερα παιδιά, η ασθένεια ξεκινά με οξύ πόνο στην κοιλιά, διάχυτο στην αρχή και στη συνέχεια εντοπίζεται στην επιγαστρική περιοχή ή φορώντας ζώνη. Λιγότερο συχνά παρατηρείται σταδιακή αύξηση του πόνου. Ταυτόχρονα, εμφανίζονται επαναλαμβανόμενοι έμετοι, άφθονη σιελόρροια. Το παιδί παίρνει μια αναγκαστική θέση, συχνά στην αριστερή πλευρά. Η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική ή υποπυρετική, η γλώσσα είναι υγρή, μέτρια επικαλυμμένη με λευκή επίστρωση. Ο σφυγμός είναι ικανοποιητικής πλήρωσης, ρυθμικός, επιταχυνόμενος, η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή ελαφρώς μειωμένη. Κατά την εξέταση, παρατηρείται ωχρότητα του δέρματος. Η κοιλιά είναι της σωστής μορφής, όχι πρησμένη, συμμετέχει στην πράξη της αναπνοής. Η ψηλάφηση του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος είναι ανώδυνη, η κοιλιά είναι μαλακή. Μια τέτοια απόκλιση μεταξύ του έντονου πόνου στην κοιλιά και της απουσίας αντικειμενικών δεδομένων που υποδεικνύουν την παρουσία οξείας νόσου των κοιλιακών οργάνων είναι χαρακτηριστική της οιδηματώδους μορφής οξείας παγκρεατίτιδας Σημειώνεται μέτρια λευκοκυττάρωση στο αίμα, χωρίς σημαντική αλλαγή στη φόρμουλα . Το πιο κατατοπιστικό και πρώιμο διαγνωστικό σημάδι είναι η αύξηση της δραστηριότητας της αμυλάσης στο αίμα. Λίγο αργότερα, η περιεκτικότητα σε αμυλάση στα ούρα αυξάνεται. Κατά κανόνα, παρατηρείται μέτρια υπεργλυκαιμία.

Η αιμορραγική και λιπώδης νέκρωση συνοδεύεται από έντονα συμπτώματα και σοβαρή πορεία. Στα μικρά παιδιά η νόσος εκδηλώνεται με ραγδαία αυξανόμενο άγχος. Το παιδί ουρλιάζει και ορμάει από τον πόνο, παίρνει μια αναγκαστική θέση. Σταδιακά, η ανησυχία αντικαθίσταται από την αδυναμία. Τα μεγαλύτερα παιδιά συνήθως υποδεικνύουν τον εντοπισμό του πόνου στην άνω κοιλιακή χώρα, τη φύση τους γύρω, την ακτινοβόληση στην υπερκλείδια περιοχή, την ωμοπλάτη. Υπάρχει επαναλαμβανόμενος έμετος, εξαντλώντας το παιδί. Η γενική κατάσταση επιδεινώνεται προοδευτικά. Το δέρμα είναι χλωμό, με κυανωτική απόχρωση. Αναπτύσσεται εξωσίωση, σοβαρή δηλητηρίαση. Γλώσσα στεγνή, γραμμωμένη. Ο παλμός είναι συχνός, μερικές φορές αδύναμο γέμισμα, η αρτηριακή πίεση σταδιακά μειώνεται. Η θερμοκρασία του σώματος είναι συνήθως υποπυρετική, σε σπάνιες περιπτώσεις αυξάνεται στους 38-39 °.

Με την πυώδη παγκρεατίτιδα κατά την έναρξη της νόσου, η απόκλιση μεταξύ των υποκειμενικών σημείων της οξείας κοιλίας και της απουσίας ή χαμηλής βαρύτητας αντικειμενικών δεδομένων είναι ακόμη πιο έντονη. Η κοιλιά του παιδιού συμμετέχει ενεργά στην πράξη της αναπνοής. Η κρούση και η ψηλάφηση είναι ελαφρώς επώδυνες. Η ένταση των μυών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος εκφράζεται ασθενώς. Στη συνέχεια αναπτύσσεται εντερική πάρεση, ο πόνος κατά την ψηλάφηση εντείνεται, εμφανίζονται συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, η σημαντική λευκοκυττάρωση είναι χαρακτηριστική. Υπάρχει παραβίαση της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολυτών, η ποσότητα του σακχάρου στο αίμα αυξάνεται. Αυξάνει απότομα τη συγκέντρωση της αμυλάσης στο αίμα και στα ούρα. Η μείωση του επιπέδου του είναι κακό προγνωστικό σημάδι.

Μερικές φορές στα μικρά παιδιά εκδηλώνεται κλινικά σοβαρή αιμορραγική ή λιπώδης νέκρωση, εικόνα οξέος προοδευτικού ασκίτη.

Η ακτινολογική έρευνα σε παιδιά, κατά κανόνα, είναι λίγο κατατοπιστική.

Σε μεγαλύτερα παιδιά, με εύλογη υποψία παγκρεατικής νέκρωσης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί λαπαροσκόπηση.

Η διαφορική διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας στα παιδιά πραγματοποιείται με οξεία σκωληκοειδίτιδα, εντερική απόφραξη και διάτρηση κοίλων οργάνων.

Η θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας στα παιδιά είναι κυρίως συντηρητική. Αφού τεθεί η διάγνωση, σε όλα τα παιδιά συνταγογραφείται ένα σύνολο θεραπευτικών μέτρων που στοχεύουν στην καταπολέμηση του πόνου, της δηλητηρίασης και της δευτερογενούς μόλυνσης. Ένα σημαντικό καθήκον είναι η δημιουργία ενός λειτουργικού λήθαργου του παγκρέατος, ο αποκλεισμός της λειτουργίας του σχηματισμού ενζύμων και η καταπολέμηση της ανισορροπίας του νερού και των ηλεκτρολυτών.

Η σύνθετη συντηρητική θεραπεία σε παιδιά με οξεία παγκρεατίτιδα, που διαγιγνώσκεται στα αρχικά στάδια (1-2 ημέρες), συνήθως οδηγεί σε ανάρρωση.

Με σαφή κλινικά σημεία πυώδους παγκρεατίτιδας ή περιτονίτιδας, ενδείκνυται η χειρουργική επέμβαση. Στα παιδιά προσχολικής ηλικίας, η πολυπλοκότητα της διαφορικής διάγνωσης οδηγεί συχνά στην ανάγκη αναγνώρισης της οξείας παγκρεατίτιδας κατά τη διάρκεια της λαπαροτομίας που πραγματοποιείται για υποψία οξείας σκωληκοειδίτιδας ή άλλης νόσου. Η χειρουργική θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ίδιες αρχές όπως και στους ενήλικες.

Όλα τα παιδιά που είχαν οξεία παγκρεατίτιδα χρειάζονται μακροχρόνια (έως 2 χρόνια) ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση με χειρουργό και ενδοκρινολόγο.

Χρόνια παγκρεατίτιδα

Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι συχνή - σύμφωνα με τμηματικά δεδομένα, από 0,18 έως 6% των περιπτώσεων. Ωστόσο, στην κλινική πράξη, αυτή η ασθένεια φαίνεται να είναι ακόμη πιο συχνή, αλλά δεν διαγιγνώσκεται πάντα. Συνήθως η χρόνια παγκρεατίτιδα ανιχνεύεται στη μέση και μεγάλη ηλικία, κάπως πιο συχνά στις γυναίκες παρά στους άνδρες. Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι σπάνια στα παιδιά.

Υπάρχουν πρωτοπαθής χρόνια παγκρεατίτιδα, στην οποία η φλεγμονώδης διαδικασία εντοπίζεται από την αρχή στο πάγκρεας, και η λεγόμενη δευτερογενής ή συνοδός παγκρεατίτιδα, η οποία σταδιακά αναπτύσσεται στο πλαίσιο άλλων ασθενειών του γαστρεντερικού σωλήνα, για παράδειγμα, πεπτικό έλκος, γαστρίτιδα, χολοκυστίτιδα και άλλα.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η αιτιολογία της πρωτοπαθούς χρόνιας παγκρεατίτιδας ποικίλλει. Η σοβαρή ή παρατεταμένη οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να γίνει χρόνια, αλλά πιο συχνά, η χρόνια παγκρεατίτιδα εμφανίζεται σταδιακά υπό την επίδραση παραγόντων όπως η μη συστηματική ακανόνιστη διατροφή, η συχνή κατανάλωση πικάντικων και λιπαρών τροφών, ο χρόνιος αλκοολισμός, ειδικά σε συνδυασμό με ανεπάρκεια πρωτεϊνών στη διατροφή. και βιταμίνες. Σύμφωνα με τον Benson (J. A. Benson), στις ΗΠΑ η χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα στο 75% των περιπτώσεων εμφανίζεται σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό. Η διείσδυση ενός έλκους στομάχου ή δωδεκαδακτύλου στο πάγκρεας μπορεί επίσης να οδηγήσει στην ανάπτυξη μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας σε αυτό. Άλλοι αιτιολογικοί παράγοντες περιλαμβάνουν χρόνιες κυκλοφορικές διαταραχές και αθηροσκληρωτικές βλάβες των παγκρεατικών αγγείων, λοιμώδεις νόσους και εξωγενείς δηλητηριάσεις. Μερικές φορές η παγκρεατίτιδα εμφανίζεται μετά από επεμβάσεις στη χοληφόρο οδό ή στο στομάχι. Πιο σπάνια αιτία είναι η βλάβη στο πάγκρεας με οζώδη περιαρτηρίτιδα, θρομβοπενική πορφύρα, αιμοχρωμάτωση, υπερλιπαιμία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, στο 10-15% η αιτία της χρόνιας παγκρεατίτιδας παραμένει ασαφής. Προδιαθεσικοί παράγοντες για την εμφάνιση χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι επίσης εμπόδια στην απελευθέρωση του παγκρεατικού υγρού στο δωδεκαδάκτυλο, που προκαλείται από σπασμό ή στένωση της αμπούλας του σφιγκτήρα του Oddi, καθώς και από την ανεπάρκειά του, που διευκολύνει την είσοδο του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στο παγκρεατικό πόρο.

Ένας από τους κορυφαίους μηχανισμούς για την ανάπτυξη μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας στο πάγκρεας είναι η καθυστέρηση της απελευθέρωσης και της ενδοοργανικής ενεργοποίησης των παγκρεατικών ενζύμων, κυρίως της θρυψίνης και της λιπάσης (φωσφολιπάση Α), που αυτολύουν το παρέγχυμα του αδένα. Η ενεργοποίηση της ελαστάσης και ορισμένων άλλων ενζύμων οδηγεί σε βλάβη στα αγγεία του παγκρέατος. Η δράση των κινινών στα μικρότερα αγγεία οδηγεί στην ανάπτυξη οιδήματος. Η υδρόφιλη επίδραση των προϊόντων αποσύνθεσης στις εστίες νέκρωσης του παγκρεατικού ιστού συμβάλλει επίσης στο οίδημα και στη συνέχεια στο σχηματισμό ψευδών κύστεων. Στην ανάπτυξη, ειδικά στην εξέλιξη μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας, μεγάλη σημασία έχουν οι διαδικασίες αυτοεπιθετικότητας.

Στη χρόνια γαστρίτιδα (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) και τη δωδεκαδακτυλίτιδα (βλ. το πλήρες σώμα της γνώσης), η παραγωγή πολυπεπτιδικών ορμονών από κύτταρα εντεροχρωμαφίνης του βλεννογόνου του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, τα οποία εμπλέκονται στη ρύθμιση της παγκρεατικής έκκρισης, διαταράσσεται.

Στη χρόνια παγκρεατίτιδα λοιμώδους προέλευσης, το παθογόνο μπορεί να διεισδύσει στο πάγκρεας από το δωδεκαδάκτυλο (για παράδειγμα, με δυσβακτηρίωση, εντερίτιδα) ή από τη χοληφόρο οδό (με χολοκυστίτιδα, χολαγγειίτιδα) μέσω των παγκρεατικών αγωγών με ανοδικό τρόπο, κάτι που διευκολύνεται από δυσκινησία του γαστρεντερικού σωλήνα, συνοδευόμενη από δωδεκαδακτυλοπαγκρεατική και χολοπαγκρεατική παλινδρόμηση.

παθολογική ανατομία

Παθολογικά, η χρόνια παγκρεατίτιδα υποδιαιρείται σε χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα και χρόνια σκληρυντική παγκρεατίτιδα.

Η χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα είναι ουσιαστικά μια παρατεταμένη παραλλαγή της οξείας μικροεστιακής παγκρεατικής νέκρωσης, αφού κάθε υποτροπή της νόσου συνοδεύεται από το σχηματισμό φρέσκων εστιών νέκρωσης του παγκρεατικού παρεγχύματος και του περιβάλλοντος λιπώδους ιστού.

Μακροσκοπικά, κατά την περίοδο έξαρσης του σιδήρου, εμφανίζεται κάπως διευρυμένο σε όγκο και διάχυτα συμπιεσμένο. Μικροσκοπικά, σε αυτό εντοπίζονται φρέσκες και οργανωτικές εστίες νέκρωσης του παρεγχύματος και του λιπώδους ιστού, που εναλλάσσονται με κυκλικά πεδία, εστίες ασβεστοποίησης και μικρές ψευδοκύστεις χωρίς επιθηλιακή επένδυση. Παρατηρείται επίσης σημαντική παραμόρφωση και διαστολή του αυλού των εκκριτικών αγωγών, που περιέχει ένα συμπαγές μυστικό και συχνά μικρολίθους. Σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρείται διάχυτη-εστιακή ασβεστοποίηση του διάμεσου και στη συνέχεια μιλούν για χρόνια ασβεστοποιητική παγκρεατίτιδα

Φλεγμονώδης διήθηση από λευκοκύτταρα παρατηρείται μόνο στις εστίες φρέσκιας νέκρωσης του παρεγχύματος. Σταδιακά υποχωρεί καθώς οργανώνονται οι εστίες καταστροφής, δίνοντας τη θέση τους σε διάχυτες-εστιακές διηθήσεις από λεμφοειδή, πλασματοκύτταρα και ιστιοκύτταρα. Πολλοί ερευνητές θεωρούν ότι αυτές οι διηθήσεις είναι εκδηλώσεις μιας καθυστερημένου τύπου αυτοάνοσης αντίδρασης που εμφανίζεται ως απόκριση σε συνεχή αντιγονική έκθεση από εστίες καταστροφής ακίνης.

Η χρόνια σκληρυντική παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από διάχυτη συμπύκνωση και μείωση του μεγέθους του παγκρέατος. Ο ιστός του αδένα αποκτά πετρώδη πυκνότητα και μακροσκοπικά μοιάζει με όγκο. Μικροσκοπική ανίχνευση διάχυτης εστιακής και τμηματικής σκλήρυνσης με προοδευτική ανάπτυξη συνδετικού ιστού γύρω από τους πόρους, τους λοβούς και στο εσωτερικό των κυψελίδων. Η αιτία της σκλήρυνσης είναι η συνεχής απώλεια του παρεγχύματος, που εξελίσσεται ως νέκρωση ή ατροφία μεμονωμένων κυψελίδων και ομάδων ακίνης. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, στο πλαίσιο της διάχυτης ίνωσης, μικρές νησίδες ατροφικού παρεγχύματος δύσκολα ανιχνεύονται. Μαζί με αυτό, υπάρχει ένας έντονος πολλαπλασιασμός του επιθηλίου του πόρου με το σχηματισμό αδενωματωδών δομών, που μερικές φορές είναι δύσκολο να διαφοροποιηθούν από το αδενοκαρκίνωμα. Στα διάκενα των διεσταλμένων απεκκριτικών αγωγών, εντοπίζεται συνεχώς πυκνό έκκριμα, κρυσταλλικές εναποθέσεις ασβέστη και μικρολίτες. Στην περιφέρεια των αγωγών εντοπίζεται μεγάλος αριθμός υπερπλαστικών παγκρεατικών νησίδων (Langerhans). Δεν εμφανίζονται νεοπλάσματα ακίνης, η νέκρωση του παρεγχύματος του αδένα αντικαθίσταται από μια ουλή.

Όπως και στην υποτροπιάζουσα μορφή της παγκρεατίτιδας, μεταξύ των πεδίων του ινώδους ιστού, μπορεί κανείς να ανιχνεύσει λεμφοπλασματοκυτταρικά διηθήματα, τα οποία είναι αντανάκλαση αυτοάνοσων διεργασιών. Ταυτόχρονα, στο πάγκρεας κυριαρχούν μορφολογικά, όχι νεκρωτικές, αλλά δυστροφικές-ατροφικές αλλαγές στις ακίνες με αργή αντικατάστασή τους από συνδετικό ιστό.

Σε όλες τις παραλλαγές της χρόνιας παγκρεατίτιδας παρατηρούνται οι ίδιες επιπλοκές. Η πιο συχνή οσφυϊκή στένωση του παγκρεατικού πόρου, καθώς και απόφραξη του λίθου ή του αδενωματώδους πολύποδά του. Σε αυτή την περίπτωση είναι δυνατή η απόφραξη του κοινού χοληδόχου πόρου με την ανάπτυξη αποφρακτικού ίκτερου. Μερικές φορές υπάρχει θρόμβωση της σπληνικής φλέβας. Συχνά, στο πλαίσιο της χρόνιας παγκρεατίτιδας, αναπτύσσεται σακχαρώδης διαβήτης, αν και, σε αντίθεση με τα ακίνια, τα νησάκια του Langerhans αναγεννώνται καλά και μπορούν πάντα να βρεθούν ανάμεσα στον ουλώδη ιστό.

Κλινική εικόνα

Η κλινική εικόνα της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι πολύ μεταβλητή, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις περιλαμβάνει τα ακόλουθα συμπτώματα: πόνο στην επιγαστρική περιοχή και αριστερό υποχόνδριο. δυσπεπτικά φαινόμενα; η λεγόμενη παγκρεατογόνος διάρροια. απώλεια βάρους, υποπρωτεϊναιμία, συμπτώματα πολυυποβιταμίνωσης. σημάδια διαβήτη.

Ο πόνος εντοπίζεται στην επιγαστρική περιοχή στα δεξιά (με κυρίαρχο τον εντοπισμό της διαδικασίας στην περιοχή της κεφαλής του παγκρέατος). όταν εμπλέκεται στη φλεγμονώδη διαδικασία του σώματός της, παρατηρείται πόνος στην επιγαστρική περιοχή. με την ήττα της ουράς της - στο αριστερό υποχόνδριο. Συχνά, ο πόνος ακτινοβολεί προς την πλάτη (στο επίπεδο των θωρακικών σπονδύλων X-XII) ή έχει χαρακτήρα ζώνης, εντείνεται όταν ο ασθενής είναι ξαπλωμένος ανάσκελα και μπορεί να εξασθενήσει στην καθιστή θέση, ειδικά με μια ελαφριά κλίση προς τα εμπρός. Ο πόνος μπορεί επίσης να ακτινοβολεί στην περιοχή της καρδιάς, προσομοιώνοντας τη στηθάγχη, στην αριστερή ωμοπλάτη, στον αριστερό ώμο και μερικές φορές στην αριστερή λαγόνια περιοχή. Η ένταση και η φύση των πόνων είναι διαφορετική. μπορεί να είναι σταθερά (πιεστικά, πονώντας), να εμφανιστούν λίγο μετά το φαγητό (όπως με το πεπτικό έλκος), ειδικά μετά την κατανάλωση λιπαρών ή πικάντικων τροφών ή να είναι παροξυσμικά όπως ο παγκρεατικός κολικός.

Τα δυσπεπτικά συμπτώματα (παγκρεατική δυσπεψία) είναι κοινά, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της νόσου ή μιας σοβαρής πορείας της νόσου. Πολλοί ασθενείς σημειώνουν επίσης απώλεια όρεξης, αποστροφή για λιπαρά τρόφιμα. Ταυτόχρονα, με την ανάπτυξη του διαβήτη, οι ασθενείς μπορεί να αισθάνονται έντονη πείνα και δίψα. Συχνά παρατηρείται αυξημένη σιελόρροια, ρέψιμο, ναυτία, έμετος, μετεωρισμός. Τα κόπρανα σε ήπιες περιπτώσεις είναι φυσιολογικά, σε πιο σοβαρές περιπτώσεις υπάρχει τάση για διάρροια ή εναλλαγή δυσκοιλιότητας και διάρροιας. Ωστόσο, σε τυπικές προχωρημένες περιπτώσεις χρόνιας παγκρεατίτιδας (παρουσία εμφανών σημείων εξωκρινούς παγκρεατικής ανεπάρκειας), η παγκρεατική διάρροια είναι πιο χαρακτηριστική με την απελευθέρωση άφθονων, χυλωδών, φαιού, λιπαρών κοπράνων.

Λόγω της ανάπτυξης εξωκρινούς παγκρεατικής ανεπάρκειας και παραβιάσεων των διαδικασιών πέψης και απορρόφησης στο έντερο, η απώλεια βάρους αυξάνεται. Διευκολύνεται από την απώλεια της όρεξης που συνήθως παρατηρείται στους ασθενείς, καθώς και από την προσθήκη σακχαρώδους διαβήτη.

Σε σοβαρές μορφές της νόσου, είναι πιθανή η κατάθλιψη, η υποχονδρία και άλλες ψυχικές διαταραχές. Στην αλκοολική παγκρεατίτιδα, οι ψυχικές διαταραχές μπορεί να οφείλονται στην παρατεταμένη επίδραση του αλκοόλ στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Η πορεία της νόσου είναι συνήθως παρατεταμένη. Υπάρχουν 5 μορφές της νόσου: 1) υποτροπιάζουσα μορφή, που χαρακτηρίζεται από διακριτές περιόδους ύφεσης και παροξύνσεις της διαδικασίας. 2) μορφή πόνου, προχωρώντας με συνεχή πόνο, κυριαρχώντας στην κλινική εικόνα. 3) μορφή ψευδοόγκου. 4) λανθάνουσα (ανώδυνη) μορφή? 5) σκληρυντική μορφή, η οποία χαρακτηρίζεται από πρώιμη έναρξη και προοδευτικά σημεία παγκρεατικής ανεπάρκειας. Στην τελευταία μορφή, μερικές φορές παρατηρείται αποφρακτικός ίκτερος λόγω συμπίεσης του κοινού χοληδόχου πόρου από τη σκληρωτική κεφαλή του παγκρέατος. Οι T. G. Reneva et al. (1978) διακρίνουν 3 μορφές χρόνιας παγκρεατίτιδας: ήπια, μέτρια και σοβαρή. Η τελευταία προχωρά με επίμονη διάρροια, δυστροφικές διαταραχές και αυξανόμενη εξάντληση.

Διάγνωση

Φυσική έρευνα. Η ψηλάφηση της κοιλιάς σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται συνήθως από πόνο στην επιγαστρική περιοχή και στο αριστερό υποχόνδριο. Ένας αριθμός ερευνητών περιέγραψε σημεία και ζώνες πόνου, ο πόνος στους οποίους είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικός. Έτσι, με βλάβη στην κεφαλή του παγκρέατος, ο πόνος μπορεί να σημειωθεί με πίεση στο λεγόμενο παγκρεατικό σημείο του Desjardins, που βρίσκεται στην περιοχή προβολής στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα του περιφερικού παγκρεατικού πόρου (περίπου σε απόσταση 5- 7 εκατοστά από τον ομφαλό κατά μήκος της γραμμής που συνδέει τον ομφαλό με τη δεξιά μασχαλιαία κοιλότητα), ή στην ευρύτερη χολοχο-παγκρεατική ζώνη του Chauffard, που βρίσκεται μεταξύ της παραπάνω γραμμής, της πρόσθιας μέσης γραμμής του σώματος και της κάθετης, χαμηλωμένη στην τελευταία γραμμή από το σημείο Desjardins. Συχνά υπάρχει πόνος στο σημείο της μεσοσπονδυλικής γωνίας (σύμπτωμα Mayo-Robson). Μερικές φορές υπάρχει μια ζώνη δερματικής υπεραισθησίας που αντιστοιχεί στη ζώνη νεύρωσης του 8ου - 10ου θωρακικού τμήματος στα αριστερά (σύμπτωμα Kach) και κάποια ατροφία του υποδόριου ιστού στην προβολή του παγκρέατος στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα, που περιγράφεται από τον A. A. Shelagurov (1970). Είναι πολύ σπάνιο να ψηλαφήσουμε ένα διευρυμένο και συμπαγές πάγκρεας στη χρόνια παγκρεατίτιδα.

Η ακρόαση της επιγαστρικής περιοχής κατά την πλήρη εκπνοή μπορεί να έχει κάποια διαγνωστική αξία: μερικές φορές ακούγεται ένα συστολικό φύσημα, το οποίο συμβαίνει λόγω συμπίεσης του κοιλιακού τμήματος της αορτής από ένα διευρυμένο και συμπιεσμένο πάγκρεας.

Οι μέθοδοι εργαστηριακής έρευνας συχνά αποκαλύπτουν σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα μέτρια υποχρωμική αναιμία, επιταχυνόμενη ESR, ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση, δυσπρωτεϊναιμία λόγω αυξημένης περιεκτικότητας σε σφαιρίνες, αυξημένη δραστηριότητα τρανσαμινασών και αλδολάσης στον ορό του αίματος. Όταν η συσκευή των νησιδίων του παγκρέατος είναι κατεστραμμένη, ανιχνεύεται υπεργλυκαιμία (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης) και γλυκοζουρία (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης), ωστόσο, για τον εντοπισμό ήπιων βαθμών διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων, είναι απαραίτητο να μελετηθεί το σάκχαρο καμπύλη με διπλό φορτίο γλυκόζης (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Υδατάνθρακες, μέθοδοι προσδιορισμού) . Σε περίπτωση παραβιάσεων της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος, συνήθως ανιχνεύεται περισσότερο ή λιγότερο έντονη υποπρωτεϊναιμία. σε πιο σοβαρές περιπτώσεις - παραβίαση του μεταβολισμού των ηλεκτρολυτών, ιδιαίτερα υπονατριαιμία (βλ. πλήρη γνώση). Ο προσδιορισμός της περιεκτικότητας των παγκρεατικών ενζύμων στο περιεχόμενο του δωδεκαδακτύλου, καθώς και στο αίμα και τα ούρα, μας επιτρέπει να αξιολογήσουμε τη λειτουργική κατάσταση του οργάνου. Στα περιεχόμενα του δωδεκαδακτύλου που ελήφθησαν χρησιμοποιώντας έναν ανιχνευτή δύο καναλιών (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Δωδεκαδακτυλικός ήχος), πριν και μετά τη διέγερση του παγκρέατος με σεκρετίνη και παγκρεοζυμίνη, η συνολική ποσότητα του χυμού, η διττανθρακική του αλκαλικότητα, η περιεκτικότητα σε θρυψίνη, λιπάση και αμυλάση προσδιορίζονται. στο αίμα - η περιεκτικότητα σε αμυλάση, λιπάση, αντιθρυψίνη. στα ούρα - αμυλάση. Η ταυτόχρονη μελέτη της περιεκτικότητας των παγκρεατικών ενζύμων στον χυμό του δωδεκαδακτύλου, στο αίμα και στην αμυλασουρία επιτρέπει πολύ πιο ακριβή αντανάκλαση της κατάστασης της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα από τη χωριστή διεξαγωγή αυτών των μελετών σε διαφορετικές ημέρες.

Η υπεραμυλασουρία, που μερικές φορές φτάνει τις 2048-4096 μονάδες (σύμφωνα με τον Wolgemut) στη χρόνια παγκρεατίτιδα, ανιχνεύεται συχνότερα από την υπεραμυλασαιμία, ωστόσο, μερικές φορές παρατηρείται αύξηση της αμυλάσης των ούρων (έως 256-512 μονάδες) σε άλλες παθήσεις των κοιλιακών οργάνων.

Η περιεκτικότητα σε ένζυμα στο αίμα και τα ούρα αυξάνεται κατά την έξαρση της παγκρεατίτιδας, καθώς και με εμπόδια στην εκροή του παγκρεατικού χυμού (φλεγμονώδες οίδημα της κεφαλής του αδένα και συμπίεση των αγωγών, στένωση της κύριας δωδεκαδακτυλικής θηλής, και άλλοι). Στα περιεχόμενα του δωδεκαδακτύλου, η συγκέντρωση των ενζύμων και ο συνολικός όγκος του χυμού στην αρχική περίοδο της νόσου μπορεί να αυξηθεί ελαφρώς, αλλά με μια έντονη ατροφική-σκληρωτική διαδικασία στον αδένα, αυτοί οι δείκτες μειώνονται.

Μια σκατολογική μελέτη (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης: Cal) αποκαλύπτει αυξημένη περιεκτικότητα άπεπτης τροφής στα κόπρανα (στεατόρροια, δημιουργόρροια, αμυλόρροια, κιθαρινόρροια). Σύμφωνα με τον Oste (W. J. Austad, 1979), η επίμονη στεατόρροια στη χρόνια II. εμφανίζεται όταν η εξωτερική έκκριση του παγκρέατος μειωθεί τουλάχιστον κατά 90%.

Διαγνωστικά με ακτίνες Χ. Μια ακτινογραφία του γαστρεντερικού σωλήνα αποκαλύπτει, σε περίπτωση μεγέθυνσης παγκρέατος, μετατόπιση του στομάχου προς τα πάνω και πρόσθια, επέκταση του δωδεκαδακτυλικού βρόχου και ισοπέδωση του έσω περιγράμματος του κατιόντος τμήματος του δωδεκαδακτύλου (Εικόνα 1). Με τη βοήθεια της χαλάρωσης δωδεκαδακτυλογραφίας (δείτε το πλήρες σύνολο των γνώσεων: Χαλαρωτική δωδεκαδακτυλογραφία), μπορούν να ανιχνευθούν μικρές άκαμπτες περιοχές, ένας αριθμός μυτερών κοιλοτήτων με τη μορφή βελόνων (spicules), κοιλότητες κατά μήκος των άκρων της κύριας θηλής του δωδεκαδακτύλου. περίγραμμα. Οι σαρώσεις παγκρέατος δείχνουν επίσης πέτρες ή εναποθέσεις αλάτων ασβεστίου (Εικόνα 2) και οι υπολογιστικές τομογραφίες αποκαλύπτουν έναν διευρυμένο και παραμορφωμένο παγκρεατικό πόρο. Με τη χοληγραφία (δείτε το πλήρες σώμα της γνώσης), μερικές φορές διαπιστώνεται στένωση του περιφερικού κοινού χοληδόχου πόρου.

Μεγάλη σημασία στη διάγνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας έχει η ενδοσκοπική παλίνδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (βλ. όλο το σύνολο των γνώσεων: Ανάδρομη παγκρεατοχολαγγειογραφία). Στην αρχή της νόσου δεν αλλοιώνονται οι παγκρεατικοί πόροι ή παρατηρείται παραμόρφωση των μικρών απεκκριτικών πόρων του παγκρέατος. Στο μέλλον, αυτοί οι πόροι στενεύουν, μερικοί από αυτούς εξαφανίζονται και σε άλλους, μπορούν να προσδιοριστούν μικρές επεκτάσεις που μοιάζουν με κύστη. Ο αυλός του παγκρεατικού πόρου γίνεται ανομοιόμορφος, εμφανίζονται ανωμαλίες και πιέσεις στα τοιχώματά του. Στην περίπτωση του σχηματισμού αποστημάτων και ψευδοκύστεων, ο παράγοντας αντίθεσης από τους κατεστραμμένους πόρους διεισδύει στο παρέγχυμα του αδένα και περιγράφει τις κοιλότητες σε αυτό, καθιστώντας δυνατή την αποσαφήνιση της θέσης και του μεγέθους τους. Σε αντίθεση με τις ψευδοκύστεις, νεκρωτικές μάζες μπορούν να ανιχνευθούν στα αποστήματα.

Με την κοιλιοκογραφία διακρίνονται δύο μορφές χρόνιας παγκρεατίτιδας.Για την πρώτη μορφή είναι χαρακτηριστική η αύξηση του παγκρέατος, η υπεραγγείωση του και η ανομοιογενής αντίθεση στην παρεγχυματική φάση (Εικόνα 3). Η δεύτερη μορφή είναι πιο χαρακτηριστική για την Παγκρεατίτιδα με σοβαρές ινωτικές αλλαγές στο πάγκρεας. Χαρακτηρίζεται από μετατόπιση και στένωση των αιμοφόρων αγγείων και εξάντληση του αγγειακού σχεδίου. Η παρεγχυματική φάση απουσιάζει ή εξασθενεί. Σε όλες τις μορφές του Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973), παρατηρήθηκαν στενώσεις μεγάλων αρτηριών έξω από το πάγκρεας - ίδια ηπατική, γαστροδωδεκαδακτυλική, σπλήνα. Τα περιγράμματα των στενωμένων περιοχών παρέμειναν λεία, ενώ στον καρκίνο του παγκρέατος είχαν «διαβρωμένο» χαρακτήρα. Οι ψευδοκύστεις εμφανίζονται ως στρογγυλεμένες μη αγγειακές μάζες που μετατοπίζουν παρακείμενους αρτηριακούς κλάδους. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης και κατά τη μετεγχειρητική περίοδο (εάν παραμείνει καθετήρας παροχέτευσης στους παγκρεατικούς πόρους ή στην κοιλότητα της κύστης), μπορεί να γίνει παγκρεατογραφία για να διευκρινιστεί η κατάσταση των αγωγών (βλ. πλήρη γνώση). Εάν έχει σχηματιστεί ένα εξωτερικό ή εσωτερικό συρίγγιο του παγκρέατος μετά από χειρουργική επέμβαση για κύστη, συνιστάται η διεξαγωγή συριγγογραφίας (βλ. πλήρη γνώση), η οποία σας επιτρέπει να χαρακτηρίσετε τη συριγγώδη οδό και την υπολειπόμενη κοιλότητα της κύστης (Εικόνα 4). .

Η σάρωση με ραδιοϊσότοπο του παγκρέατος με μεθειονίνη σημασμένη με σελήνιο-75 έχει επίσης μια ορισμένη διαγνωστική αξία.

Η υπερηχογραφία σάς επιτρέπει να αναγνωρίσετε την παρουσία, τη φύση και την έκταση των μορφολογικών αλλαγών στο πάγκρεας.

Η διαφορική διάγνωση είναι συχνά πολύ δύσκολη. Η χρόνια παγκρεατίτιδα πρέπει να διαφοροποιείται κυρίως από έναν όγκο του παγκρέατος (βλ. πλήρη γνώση). Ταυτόχρονα, μεγάλη σημασία έχουν οι μέθοδοι ενόργανης διάγνωσης: κοιλιοκογραφία, ενδοσκοπική ανάδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία, αξονική τομογραφία, ηχογραφία και σάρωση ραδιοϊσοτόπων του παγκρέατος.

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται επίσης με χολολιθίαση (βλ. πλήρη γνώση), πεπτικό έλκος στομάχου και δωδεκαδακτύλου, χρόνια εντερίτιδα και άλλα.

Ρύζι. 1. Μικροπαρασκευή ινών στην οξεία παγκρεατίτιδα: η εστία της νέκρωσης του λίπους υποδεικνύεται με βέλη. χρώση με αιματοξυλίνη-ηωσίνη. × 80. Ρύζι. 2. Μακροπαρασκευή του παγκρέατος σε διάχυτη εστιακή παγκρεατίτιδα: μικρές εστίες λιπώδους νέκρωσης. Ρύζι. 3. Μακροπαρασκευή του παγκρέατος με ολική αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση: αύξηση μεγέθους και αιμορραγικός εμποτισμός του ιστού του αδένα. Ρύζι. 4. Μακροπαρασκευή φυσιολογικού παγκρέατος (δίνεται για σύγκριση). Ρύζι. 5. Η ανοιχτή κοιλότητα ψευδούς κύστης του παγκρέατος, που σχηματίστηκε ως αποτέλεσμα αιμορραγικής παγκρεατικής νέκρωσης. Ρύζι. 6. Μικροπροετοιμασία του παγκρέατος στην οξεία παγκρεατίτιδα: το βέλος δείχνει τον θρόμβο στον αυλό της φλέβας. λεκές Mallory; × 80. Ρύζι. 7. Μικροπροετοιμασία του παγκρέατος σε αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση: εκτεταμένες αιμορραγίες (που υποδεικνύονται με βέλη) στον ιστό του αδένα. λεκές Mallory; × 80.

Ρύζι. 8. Μικροπαρασκευή του παγκρέατος σε παγκρεατική νέκρωση: η ζώνη νέκρωσης (1) οριοθετείται από τη διήθηση λευκοκυττάρων (2) και τον άξονα κοκκοποίησης (3). χρώση με αιματοξυλίνη-ηωσίνη. × 80. Ρύζι. 9. Μικροπροετοιμασία του παγκρέατος σε χρόνια παγκρεατίτιδα. μια νέα εστία νέκρωσης (1) στο φόντο της ίνωσης (2) του αδένα. χρώση με αιματοξυλίνη-ηωσίνη. × 80. Ρύζι. 10. Μικροπροετοιμασία του παγκρέατος σε χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα: μια πέτρα είναι ορατή στον διεσταλμένο πόρο (1), ο ιστός του αδένα διαπερνάται από κλώνους συνδετικού ιστού (2). χρώση με αιματοξυλίνη-ηωσίνη. × 80. Μικροπαρασκευάσματα του παγκρέατος σε χρόνια σκληρυντική παγκρεατίτιδα (Εικ. 11 - 13). Ρύζι. 11. Στο πλαίσιο της σκλήρυνσης (1) και της λιπομάτωσης (2), είναι ορατά μεμονωμένα ακίνια (3) και λεμφοειδή ωοθυλάκια (4), καθώς και διεσταλμένοι πόροι (5). χρωματισμός κατά Van Gieson, × 80. Ρύζι. 12. Μεταξύ του ινώδους ιστού (1) υπάρχουν πολλές νησίδες Langerhans (2), ένας διευρυμένος πόρος (3) με θηλωματώδη πολλαπλασιασμό του επιθηλίου. χρώση αιματοξυλίνης-ηωσίνης, × 80. Ρύζι. 13. Στην περιφέρεια των μεμονωμένων κυψελίδων (1), οι πολλαπλασιαζόμενοι πόροι (2) είναι ορατοί, σχηματίζοντας αδενωματώδεις εστίες. χρώση με αιματοξυλίνη-ηωσίνη. × 36.

Θεραπεία

Η συντηρητική θεραπεία πραγματοποιείται στα αρχικά στάδια της νόσου και απουσία επιπλοκών. Στην περίοδο σοβαρής έξαρσης ενδείκνυται νοσηλεία, όπως στην οξεία παγκρεατίτιδα.

Η συντηρητική θεραπεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας στοχεύει στη δημιουργία των πιο ευνοϊκών συνθηκών για τη λειτουργία του παγκρέατος και στην εξάλειψη παραγόντων που υποστηρίζουν τη φλεγμονώδη διαδικασία, για την καταπολέμηση του πόνου, την αντιστάθμιση των παραβιάσεων της εξωτερικής και ενδοεκκριτικής παγκρεατικής ανεπάρκειας.

Η διατροφή του ασθενούς πρέπει να είναι κλασματική, 5-6 φορές την ημέρα, σε μικρές μερίδες. Αποκλείστε αλκοόλ, μαρινάδες, τηγανητά, λιπαρά και πικάντικα φαγητά, δυνατούς ζωμούς που έχουν διεγερτική δράση στο πάγκρεας. Η διατροφή πρέπει να περιέχει έως και 150 γραμμάρια πρωτεΐνης, εκ των οποίων τα 60-70 γραμμάρια ζωικής προέλευσης (άπαχα κρέατα, ψάρια, τυρί κότατζ με χαμηλά λιπαρά, ήπιο τυρί). Η περιεκτικότητα της διατροφής σε λίπη περιορίζεται στα 80-70 γραμμάρια την ημέρα, κυρίως λόγω των χονδροειδών λιπαρών ζωικής προέλευσης (χοιρινό, αρνί). Με σημαντική στεατόρροια, η περιεκτικότητα σε λίπος στη διατροφή μειώνεται στα 50 γραμμάρια. Η ποσότητα των υδατανθράκων είναι επίσης περιορισμένη, ιδιαίτερα των μονο και δισακχαριτών. με την ανάπτυξη διαβήτη, αποκλείονται εντελώς. Όλα τα τρόφιμα δίνονται σε ζεστή μορφή, καθώς τα κρύα πιάτα μπορεί να αυξήσουν την εντερική δυσκινησία, να προκαλέσουν σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi.

Από τα φάρμακα, τα παράγωγα πυριμιδίνης (πεντοξύλιο, μεθυλουρακίλη) συνταγογραφούνται για 3-4 εβδομάδες. Με έντονο πόνο, ενδείκνυται ο παρανεφρικός, παρασπονδυλικός, κοιλιοκάκης αποκλεισμός νοβοκαΐνης, μη ναρκωτικά αναλγητικά, ρεφλεξολογία. σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις - ναρκωτικά αναλγητικά σε συνδυασμό με αντιχολινεργικά και αντισπασμωδικά φάρμακα.

Στην εξωκρινή παγκρεατική ανεπάρκεια, για σκοπούς θεραπείας υποκατάστασης, συνταγογραφούνται ενζυμικά σκευάσματα: παγκρεατίνη, αβόμιν, χολενζίμ, πανζινόρμ, φεστιβάλ, vitohepat και άλλα, καθώς και σκευάσματα βιταμινών: ριβοφλαβίνη (Β 2), πυριδοξίνη (Β 6), κυανοκοβαλαμίνη (Β 12), παγκαμικό ασβέστιο (Β 15), ρετινόλη (Α), νικοτινικό και ασκορβικό οξύ. Συνταγογραφούνται επίσης αναβολικές ορμόνες (μεθανδροστενολόνη, ρεταβολίλ), γλουταμινικό οξύ, κοκαρβοξυλάση. Για την καταπολέμηση της αυξανόμενης δυσπρωτεϊναιμίας, συνιστάται η χρήση πρωτεϊνικών προϊόντων αίματος (αμινο αίμα, υδρόλυση καζεΐνης κ.λπ.). Η ενδοεκκριτική παγκρεατική ανεπάρκεια απαιτεί κατάλληλη δίαιτα και θεραπευτικά μέτρα.

Μετά την απομάκρυνση των οξέων φαινομένων και για να αποφευχθεί η έξαρση στην ύφεση, συνιστάται ιαματική θεραπεία σε γαστρεντερολογικά σανατόρια (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).

Χειρουργική επέμβαση. Ενδείξεις: κύστεις και μακροχρόνια μη επουλωτικά εξωτερικά συρίγγια του παγκρέατος. λίθοι των αγωγών του αδένα. στένωση του παγκρεατικού πόρου με παραβίαση της εκροής παγκρεατικού χυμού. σκληρυντική (ψευδοόγκη) παγκρεατίτιδα, ιδιαίτερα παρουσία ίκτερου. σύνδρομο επίμονου πόνου, που δεν υπόκειται σε συντηρητικά μέτρα.

Ο τύπος της χειρουργικής επέμβασης στο πάγκρεας στη χρόνια παγκρεατίτιδα εξαρτάται από τη φύση της βλάβης του παρεγχύματος και των πόρων του, ιδιαίτερα από το επίπεδο και την έκταση της απόφραξής τους και τους λόγους που οδήγησαν σε αυτήν. Το πιο σημαντικό καθήκον της επέμβασης είναι η δημιουργία συνθηκών που αποκλείουν την ανάπτυξη ενδοπορικής παγκρεατικής υπέρτασης.

Με αποφρακτικές (χολόλιθοι) και στενωτικές αλλοιώσεις της μείζονος δωδεκαδακτυλικής θηλής, η επέμβαση εκλογής είναι η διαδωδεκαδακτυλική θηλωοτομή (πλαστική). Επί παρουσίας ταυτόχρονης στένωσης του στόματος του παγκρεατικού πόρου ή απόφραξης του με πέτρα, πραγματοποιείται και βιρζοντοτομή (πλαστική).

Με εκτεταμένη στένωση του παγκρεατικού πόρου στην περιοχή της κεφαλής και διαστολή του πόρου σαν «αλυσίδα λιμνών» στο επίπεδο του σώματος και της ουράς του αδένα, ενδείκνυται η παγκρεατογευνοστομία. Ταυτόχρονα, όλες οι κοιλότητες και οι θύλακες του παγκρεατικού πόρου και των κλάδων του ανοίγουν όσο το δυνατόν περισσότερο και απελευθερώνονται από πέτρες και μάζα που μοιάζει με στόκο. Το λεπτό έντερο αναστομώνεται με ολόκληρο τον διαμήκως αποκομμένο ιστό του αδένα.

Όταν η χρόνια παγκρεατίτιδα συνδυάζεται με μια παραπαγκρεατική κύστη, στην κοιλότητα της οποίας ανοίγει το συρίγγιο του παγκρεατικού πόρου, πραγματοποιείται παγκρεατοκυστεοϊονοστομία.

Σε περίπτωση μακροεστιακής πολυκυστικής ή ασφυξίας Παγκρεατίτιδας, σε συνδυασμό με απόφραξη του παγκρεατικού πόρου στη ζώνη της μεγαλύτερης βλάβης στον αδένα, ενδείκνυται η εκτομή του. Εάν τέτοιες αλλαγές εντοπίζονται στην ουρά και στο παρακείμενο τμήμα του σώματος του αδένα, πραγματοποιείται αριστερόστροφη εκτομή του αδένα και εάν εντοπιστεί στο κεφάλι, εκτομή του παγκρεατοδωδεκαδακτύλου (βλ. πλήρη κώδικα γνώσης: Παγκρεατοδωδεκαδακτυλοεκτομή ).

Η υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα μπορεί να επιπλέκεται από εστιακό πολυκυστικό αδένα και παγκρεατικό συρίγγιο. Όταν αυτές οι αλλαγές εντοπίζονται στην ουρά ή στο σώμα του αδένα, πραγματοποιείται αριστερόστροφη εκτομή του παγκρέατος.

Με υποτροπιάζουσα χρόνια παγκρεατίτιδα με σημαντική βλάβη στον ιστό του αδένα στην ουρά και στο σώμα, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να πραγματοποιηθεί αριστερή ολική εκτομή του αδένα. Διάφορες επεμβάσεις στο ανώτερο νευρικό σύστημα (σπλαγχνικοτομή, νευροτομή) δεν δικαιώθηκαν.

Από τα τέλη της δεκαετίας του 1970, η διεγχειρητική απόφραξη των παγκρεατικών πόρων με αλλοπλαστικό υλικό έχει χρησιμοποιηθεί στην κλινική πράξη, η οποία οδηγεί σε αναστολή της εξωτερικής έκκρισής του.

Οι επεμβάσεις στο πάγκρεας στη χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να περιπλέκονται από παγκρεατική νέκρωση, περιτονίτιδα, αιμορραγία και άλλα. Στη μετεγχειρητική περίοδο, το σύμπλεγμα των συνεχιζόμενων συντηρητικών μέτρων πρέπει απαραίτητα να περιλαμβάνει την προφυλακτική χορήγηση αντιενζυματικών φαρμάκων, κυτταροστατικών.

Πρόληψη

Η πρόληψη συνίσταται στην έγκαιρη αντιμετώπιση ασθενειών που συμβάλλουν στην εμφάνιση χρόνιας παγκρεατίτιδας, στην εξάλειψη της πιθανότητας χρόνιας μέθης, κυρίως κατάχρησης αλκοόλ και στην παροχή ισορροπημένης διατροφής. Από αυτή την άποψη, συνιστάται η διεξαγωγή ιατρικής εξέτασης ασθενών με χρόνια παγκρεατίτιδα.

Χαρακτηριστικά της χρόνιας παγκρεατίτιδας σε ηλικιωμένους και γεροντική ηλικία

Διάφορες μορφές χρόνιας παγκρεατίτιδας στους ηλικιωμένους και στη γεροντική ηλικία είναι πιο συχνές από ό,τι σε παλαιότερες ηλικιακές ομάδες. Συνήθως όμως συνδυάζεται με διάφορες παθήσεις άλλων οργάνων του γαστρεντερικού σωλήνα (χρόνια γαστρίτιδα, χολοκυστίτιδα, κολίτιδα κ.λπ.). Σύμφωνα με τον A. A. Shelagurov (1970) και άλλους, με την ηλικία στην παθογένεση της παγκρεατίτιδας, προοδευτικές αθηροσκληρωτικές βλάβες των αγγείων του παγκρέατος, καθώς και μείωση των αντισταθμιστικών του δυνατοτήτων λόγω φυσιολογικής γήρανσης, ατροφικών και σκληρωτικών διεργασιών στο πάγκρεας, μείωση των απεκκριτικών και ενδοκρινικών λειτουργιών του.

Κλινικά, η εικόνα της χρόνιας παγκρεατίτιδας στους ηλικιωμένους είναι πολυμορφική. μερικές φορές συνοδά νοσήματα συσκοτίζουν την κλινική της νόσου. Ωστόσο, μια συγκριτική μελέτη της πορείας της μορφής πόνου της χρόνιας παγκρεατίτιδας αποκαλύπτει ότι η ασθένεια συχνά παίρνει χρόνια πορεία από την αρχή. Οι κρίσεις πόνου στους ηλικιωμένους είναι συνήθως λιγότερο έντονες. Εμφανίζονται με λάθη στη διατροφή, ειδικά μετά την άσκηση. Με μακρά πορεία της νόσου, σημειώνεται σημαντική απώλεια βάρους, πιο συχνά από ό, τι στους νέους, εμφανίζονται δυσπεπτικές διαταραχές. Η εξωκρινής λειτουργία του παγκρέατος μειώνεται στην τρίτη ηλικία, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη χρήση των δεδομένων της μελέτης του για τη διάγνωση της νόσου.

Η θεραπεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας στους ηλικιωμένους έχει τα δικά της χαρακτηριστικά. Όταν συνταγογραφείται μια δίαιτα, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι συχνά υπάρχουσες συννοσηρότητες σε τέτοιους ασθενείς (αθηροσκλήρωση, στεφανιαία νόσο, υπέρταση και άλλα). Λόγω της σχετιζόμενης με την ηλικία μείωσης της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος, που επιδεινώνεται από τη χρόνια παγκρεατίτιδα, σε αυτούς τους ασθενείς παρουσιάζεται μεγαλύτερης διάρκειας θεραπεία με παγκρεατικά ενζυματικά σκευάσματα (παγκρεατίνη, panzinorm, festal, κ.λπ.). Χειρουργική θεραπεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας σε αυτήν την ομάδα ασθενείς χρησιμοποιείται μόνο για ανίατο ίκτερο που προκαλείται από συμπίεση του κοινού χοληδόχου πόρου, με μεγέθυνση της κεφαλής του αδένα, μακροχρόνια μη επουλωτικά εξωτερικά συρίγγια του αδένα, καθώς και από εξόγκωση της κύστης.

Πειραματική παγκρεατίτιδα

Για πρώτη φορά, η οξεία παγκρεατίτιδα ελήφθη από τον C. Bernard το 1856 με ανάδρομη έγχυση ελαιολάδου στον παγκρεατικό πόρο και η χρόνια παγκρεατίτιδα από τον I. Pavlov το 1877 με απολίνωση του παγκρεατικού πόρου ενός σκύλου. Αυτά τα πειράματα σηματοδότησε την αρχή της αναζήτησης για διάφορα μοντέλα πειραματικής παγκρεατίτιδας.

Τα πιο κατάλληλα ζώα για: Αναπαραγωγή παγκρεατίτιδας είναι οι σκύλοι λόγω της ομοιότητας της ανατομικής δομής των απεκκριτικών τους πόρων με αυτές του ανθρώπου. Ταυτόχρονα, οι λευκοί αρουραίοι είναι ένα βολικό αντικείμενο για τη μελέτη της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της πειραματικής παγκρεατίτιδας. Υπάρχουν τουλάχιστον 100 μοντέλα παγκρεατίτιδας, τα οποία μπορούν να συστηματοποιηθούν υπό όρους ως εξής.

Αποφρακτική-υπερτασική παγκρεατίτιδα που προκαλείται από προσωρινή ή μόνιμη αύξηση της πίεσης στο σύστημα του παγκρεατικού πόρου με απολίνωση ή ανάδρομη χορήγηση διαφόρων ουσιών (χολή, φυσικά ή συνθετικά χολικά οξέα, θρυψίνη, λιπάση, ελαστάση, εντεροκινάση ή μείγμα της τελευταίας με χολή ή αίμα, κλπ.). Εκτός από την αύξηση της ενδοπορικής πίεσης τη στιγμή της χορήγησης, αυτές οι ουσίες ενεργοποιούν τα παγκρεατικά ένζυμα ή διεγείρουν την έκκριση του παρεγχύματος από τον ίδιο τον αδένα. Οι εργασίες της Παγκρεατίτιδας του I. Pavlov απέδειξαν ότι η απολίνωση του παγκρεατικού πόρου δεν προκαλεί Παγκρεατίτιδα, αλλά συνοδεύεται από σταδιακή ατροφία του εξωκρινούς παρεγχύματος. Εάν, σε αυτό το πλαίσιο, διεγείρεται η έκκριση, τότε κατά κανόνα αναπτύσσεται παγκρεατίτιδα. Τα μοντέλα παγκρεατίτιδας, που προκαλούνται από δοσολογική ή παρατεταμένη δωδεκαδακτυλική υπέρταση, η οποία συμβάλλει στην εκτόξευση του εντερικού περιεχομένου στους παγκρεατικούς πόρους, θα πρέπει να αποδοθούν στην ίδια ομάδα.

Η δηλητηρίαση-μεταβολική παγκρεατίτιδα προκαλείται από μια σειρά φαρμακολογικών και χημικών παραγόντων ή από ανεπάρκεια αμινοξέων στη διατροφή. Τα πιο διαδεδομένα μοντέλα είναι η οξεία και η χρόνια παγκρεατίτιδα, που προκαλείται από την εισαγωγή αιθιονίνης στο παγκρεατικό παρέγχυμα ή ενδοπεριτοναϊκά, καθώς και με τη βοήθεια εντερικής χορήγησης αλκοόλ σε φόντο τροφής με έλλειψη πρωτεΐνης.

Αλλεργικά μοντέλα Η παγκρεατίτιδα δημιουργείται με την ευαισθητοποίηση ζώων με ορό αλόγου ή μηνιγγιτιδοκοκκική ενδοτοξίνη. Μια επιτρεπτή δόση του παράγοντα εγχέεται σε μία από τις παγκρεατοδωδεκαδακτυλικές αρτηρίες ή στον ιστό του αδένα. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης τα λεγόμενα παρααλλεργικά μοντέλα Παγκρεατίτιδας, που δημιουργούνται από την ευαισθητοποίηση κουνελιών ή σκύλων με ορό αλόγου σύμφωνα με τη γενικά αποδεκτή μέθοδο, ωστόσο, η απολίνωση του πόρου ή η φαρμακευτική διέγερση της έκκρισης του αδένα χρησιμοποιείται ως παράγοντας επίλυσης. Η οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα προκαλείται επίσης από παγκρεατοτοξικό ορό.

Ισχαιμικά (υποξικά) μοντέλα Η παγκρεατίτιδα προκαλείται από απολίνωση της σπληνικής φλέβας ή των ενδοοργανικών αγγείων. Το ίδιο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με εμβολισμό της αρτηριακής κλίνης με γαλάκτωμα λίπους. Ωστόσο, χωρίς πρόσθετη διέγερση της έκκρισης ή έκθεση σε άλλους επιβλαβείς παράγοντες, κατά κανόνα δεν μπορεί να επιτευχθεί ένα πειστικό μοντέλο παγκρεατίτιδας.

Νευρογενή μοντέλα Η παγκρεατίτιδα λαμβάνεται με διαταραχή της νεύρωσης του παγκρέατος ή ηλεκτρική διέγερση κορμών συμπαθητικών και παρασυμπαθητικών νεύρων με την ταυτόχρονη εισαγωγή βλαβερών παραγόντων στους πόρους του αδένα.

Τα πιο αποτελεσματικά μοντέλα πειραματικής παγκρεατίτιδας είναι συνδυασμένες μέθοδοι που συνδυάζουν την υπέρταση των πόρων του αδένα και την ενεργοποίηση των ενζύμων του σε φόντο αυξημένης έκκρισης ή ισχαιμίας του οργάνου.

Σε όλα τα μοντέλα πειραματικής παγκρεατίτιδας, η νόσος βασίζεται στην ενζυμική αυτόλυση (βλ. πλήρη γνώση), η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της σύνθεσης και απελευθέρωσης ενζύμων, εστιακής εστίασης ή εκτεταμένης παγκρεατικής νέκρωσης με δευτερογενή φλεγμονώδη αντίδραση. συνοδεύεται από φλεβική θρόμβωση, καθώς και μικροαγγείωση και αιμορραγίες στο παρέγχυμα του αδένα.

Δεν σας ικανοποιεί κατηγορηματικά η προοπτική να εξαφανιστείτε ανεπανόρθωτα από αυτόν τον κόσμο; Δεν θέλετε να τερματίσετε την πορεία της ζωής σας με τη μορφή μιας αηδιαστικής σάπιας οργανικής μάζας που καταβροχθίζεται από ταφικά σκουλήκια που σωρεύουν μέσα της; Θέλετε να επιστρέψετε στα νιάτα σας για να ζήσετε μια άλλη ζωή; Να ξεκινήσω πάλι από την αρχή; Διορθώστε τα λάθη που έχετε κάνει; Εκπλήρωση ανεκπλήρωτων ονείρων; Ακολουθήστε αυτόν τον σύνδεσμο: