Οξεία παγκρεατίτιδα (μεθοδολογική εξέλιξη). Οξεία παγκρεατίτιδα. Αιτιολογία. Παθογένεση. Κλινική, διάγνωση, θεραπεία Χειρουργείο παγκρεατίτιδας νοσοκομείου

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια οξεία πάθηση του παγκρέατος, η οποία βασίζεται σε εκφυλιστικές-φλεγμονώδεις διεργασίες που προκαλούνται από την αυτόλυση του ιστού του αδένα από τα δικά του ένζυμα. Ο όρος «παγκρεατίτιδα» είναι μια υπό όρους, συλλογική έννοια. Οι φλεγμονώδεις αλλαγές στον αδένα σε αυτή την ασθένεια δεν είναι καθοριστικές, αλλά είναι, κατά κανόνα, δευτερεύουσες. Προκύπτουν ή ενώνονται όταν υπάρχουν ήδη έντονες καταστροφικές αλλαγές στον αδένα, που αναπτύσσονται υπό την επίδραση της πεπτικής δράσης των ενεργοποιημένων πρωτεολυτικών και λιπολυτικών ενζύμων του αδένα.Τα τελευταία χρόνια, έχει σημειωθεί στατιστικά σημαντική αύξηση στη συχνότητα της οξείας παγκρεατίτιδας . Στη γενική δομή των οξέων παθήσεων των κοιλιακών οργάνων, αποτελεί το 7-12% και κατατάσσεται στην τρίτη θέση μετά την οξεία σκωληκοειδίτιδα και την οξεία χολοκυστίτιδα. Η οξεία παγκρεατίτιδα παρατηρείται συχνότερα σε ηλικία 30-60 ετών. Οι γυναίκες πάσχουν από αυτή τη νόσο 3 -31/2 φορές συχνότερα από τους άνδρες Διακρίνονται: 1) οξύ οίδημα παγκρέατος, 2) αιμορραγική νέκρωση του παγκρέατος, 3) πυώδης παγκρεατίτιδα. Αυτή η διαίρεση είναι ως ένα βαθμό αυθαίρετη. Κατά τη διάρκεια μιας μορφολογικής μελέτης, μπορεί συχνά να παρατηρηθεί συνδυασμός παθολογικών μορφών, καθώς και μεταβατικών μορφών, στον ίδιο ασθενή.Πιο συχνά παρατηρείται οξύ οίδημα του παγκρέατος (στο 77-78% των ασθενών) Οξεία αιμορραγική νέκρωση και πυώδης παγκρεατίτιδα παρατηρείται σε περίπου 10-12% των ασθενών Αιτιολογία και παθογένεση Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια πολυαιτιολογική νόσος. Τις περισσότερες φορές στην κλινική πράξη εμφανίζονται δευτερογενείς μορφές αυτής της νόσου, οι οποίες εμφανίζονται στο πλαίσιο ασθενειών άλλων οργάνων με τις οποίες έχει το πάγκρεας στενές λειτουργικές και ανατομικές συνδέσεις. Η δευτερογενής παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται συχνά με γενικές λοιμώξεις και φλεγμονώδεις ασθένειες γειτονικών οργάνων. μιλάμε για παγκρεατίτιδα με τύφο και τύφο, λοιμώδη παρωτίτιδα, ηπατίτιδα, δωδεκαδακτυλικό εκκολπώματα, διάφορες μορφές ιδείτιδας, ειλείτιδα, κολίτιδα. Η διείσδυση της λοίμωξης στο πάγκρεας είναι δυνατή με αιματογενείς, λεμφογενείς, ανιούσας «αγωγογενείς» οδούς και ως αποτέλεσμα άμεσης εξάπλωσης Η τραυματική παγκρεατίτιδα, εκτός από ανοιχτούς και κλειστούς τραυματισμούς στον αδένα, εμφανίζεται συχνά μετά από επεμβάσεις στα όργανα του άνω δάπεδο της κοιλιακής κοιλότητας. Αυτό μπορεί επίσης να περιλαμβάνει την εμφάνιση της νόσου ως αποτέλεσμα της ανάδρομης παγκρεατοχολαγγειογραφίας, στην οποία ένας παράγοντας αντίθεσης εγχέεται στους παγκρεατικούς πόρους υπό πίεση. Η ανάπτυξη της νόσου προδιατίθεται από: 1) παραβίαση της εκροής παγκρεατικών εκκρίσεων, η οποία μπορεί να προκληθεί από στενωτική θηλίτιδα, ιδιοπαθή υπερτροφία των μυών του σφιγκτήρα της κύριας θηλής του δωδεκαδακτύλου, νευρογενή ή επαγόμενη από φάρμακα δυσκινησία της θηλής ( παρασυμπαθομιμητικά, μορφίνη), η εισαγωγή στρογγυλών σκουληκιών στη δωδεκαδακτυλική θηλή. Η εκροή των παγκρεατικών χυμών διαταράσσεται από πέτρες του αγωγού και το σχηματισμό παχύρρευστου εκκρίματος με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη. Αυτός ο τελευταίος παθογενετικός μηχανισμός παίζει ρόλο σε χρόνιο αλκοολισμό, υπερασβεστιαιμία (υπερπαραθυρεοειδισμός, υπερβολική δόση βιταμίνης D), δυστροφία ως αποτέλεσμα ασιτίας, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, γαστρική εκτομή και γαστρεκτομή, 2) μεταβολικές διαταραχές: διαταραχές ροής αίματος σε αγγειακές παθήσεις, αυτοάνοσες διεργασίες , αλλεργίες, ορμονικές διαταραχές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, νόσος του Cushing, μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδή, διουρητική θεραπεία με παράγωγα θειαζιδίων, υπερλιποπρωτεϊναιμία, κ.λπ. , διαγνωστική διέγερση με σεκρετίνη ή παγκρεοζυμίνη). Στα δύο τρίτα περίπου των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, η ασθένεια προκαλείται από χολολιθίαση. Ωστόσο, ο παθογενετικός μηχανισμός δεν είναι απολύτως σαφής. Ίσως παίζουν ρόλο οι συνδέσεις μεταξύ των λεμφικών συλλεκτών της χοληδόχου κύστης και του παγκρέατος.Φυσιολογικά, η ενεργοποίηση ενζύμων, κυρίως των παγκρεατικών πρωτεασών, συμβαίνει κατά κανόνα στον αυλό του δωδεκαδακτύλου. Στην οξεία αυτοπεπτική παγκρεατίτιδα, η ενεργοποίηση αυτών των ενζύμων συμβαίνει στον ίδιο τον αδένα. Ωστόσο, δεν είναι επακριβώς καθορισμένο ποια ένζυμα αδένων στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι απαραίτητα για την αυτοπέψη του ιστού της. Η θρυψίνη είναι ενεργοποιητής των περισσότερων προενζύμων, χυμοθρυψίνη, ελαστάση , κολλαγενάση και φωσφολιπάση Α. Η τελευταία απελευθερώνει από τα φωσφολιπίδια και τις κυτταρικές μεμβράνες λυσολεκιθίνη και λυσοκεφαλίνη, οι οποίες έχουν ισχυρή κυτταροτοξική δράση. Οι ενεργές πρωτεάσες εκκρίνουν πολυπεπτίδια και κινίνες από τον ιστό και το κινινογόνο του αίματος. αιτίες υποογκαιμικού σοκ. Οι ενεργές λιπάσες, που διασπούν τα κυτταρικά λίπη σε γλυκερίνη και λιπαρά οξέα, οδηγούν στην ανάπτυξη σοβαρών εκφυλιστικών αλλαγών στους ιστούς, συμβάλλουν στον σχηματισμό περιοχών λιπώδους νέκρωσης (στεατονέκρωση) απευθείας στον ίδιο τον ιστό του αδένα, στον ιστό που περιβάλλει τον αδένα. στο μεσεντέριο του λεπτού και παχέος εντέρου, στο μείζον και στο μικρότερο μάτι και σε άλλα όργανα. Σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου παίζει το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης, που εξασφαλίζει τον αγγειακό τόνο που αντιστοιχεί στη ρεολογική κατάσταση του αίματος.Η θρυψίνη και οι ενεργές κινίνες προκαλούν απότομη αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών, στάση, «μπλοκάρισμα μικροκυκλοφορίας» με πλήρης διακοπή της αιμάτωσης μέσω των τριχοειδών αγγείων, ισχαιμία, υποξία, οξέωση, διαταραχή της αιμοπηξίας (η θρυψίνη ενεργοποιεί τον παράγοντα Hageman - παράγοντας πήξης του αίματος XII) με διάχυτη ενδαγγειακή πήξη και επακόλουθη καταναλωτική πήξη. Μακροσκοπικά, ο αδένας αυξάνεται σε όγκο και διογκώνεται. Το οίδημα μπορεί να εξαπλωθεί στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό και στο μεσεντέριο κόλον. Συχνά υπάρχει ορογόνος-αιμορραγική συλλογή στην κοιλιακή κοιλότητα και στον θύλακα. Η ιστολογική εξέταση αποκαλύπτει οίδημα του διάμεσου ιστού, περιοχές με μικρές αιμορραγίες και μέτριες εκφυλιστικές αλλαγές στον αδενικό ιστό Η οξεία αιμορραγική παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία εκτεταμένης αιμορραγίας και εστίες λιπώδους νέκρωσης. Μερικές φορές αποδεικνύεται ότι ολόκληρος ο αδένας είναι εμποτισμένος με αίμα. Συχνά παρατηρείται αγγειακή θρόμβωση. Μαζί με την περιοχή των αιμορραγιών, μπορούν να βρεθούν περιοχές εκτεταμένης νέκρωσης στο πάχος του αδένα και η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει φλεγμονώδη διήθηση. Εστίες λιπώδους νέκρωσης, εκτός από τον αδένα, υπάρχουν στο μείζον και στο μικρότερο μάτι και σχηματισμοί που περιέχουν λιπώδη ιστό.Η οξεία πυώδης παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται με την προσθήκη βακτηριακής χλωρίδας.Εστίες πυώδους τήξης του ιστού του αδένα είναι ορατές. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει πυώδη διήθηση, η οποία έχει χαρακτήρα φλεγμονώδους φλεγμονής ή πολλών αποστημάτων διαφόρων μεγεθών. Υπάρχει πυώδες-αιμορραγικό ή ορογόνο-πυώδες εξίδρωμα στην κοιλιακή κοιλότητα Κλινική και διάγνωση: ο πόνος είναι το κύριο και σταθερό σύμπτωμα της οξείας παγκρεατίτιδας. Ο πόνος εμφανίζεται ξαφνικά. Ωστόσο, μερικές φορές υπάρχουν πρόδρομες ουσίες με τη μορφή αισθήματος βάρους στην επιγαστρική περιοχή, ήπια δυσπεψία. Η φύση του πόνου είναι πολύ έντονη, θαμπή, συνεχής, σπανιότερα κράμπες.Η ένταση του πόνου είναι τόσο μεγάλη (η αίσθηση ενός «οδηγούμενου πάσσαλου») που οι ασθενείς μερικές φορές χάνουν τις αισθήσεις τους. Ο εντοπισμός του πόνου είναι διαφορετικός και εξαρτάται από τη συμμετοχή του ενός ή του άλλου τμήματος του παγκρέατος στην παθολογική διαδικασία. Ο πόνος μπορεί να εντοπιστεί στο δεξί και στο αριστερό υποχόνδριο, στην αριστερή κοστοϊόνια γωνία, συχνά έχει ζωντάνια και ακτινοβολεί στην πλάτη, στην ωμική ζώνη και στο στήθος, γεγονός που μπορεί να προσομοιώσει το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η ναυτία και ο έμετος έχουν αντανακλαστικό χαρακτήρα. Ο έμετος είναι συχνά επαναλαμβανόμενος, αδάμαστος και δεν φέρνει ανακούφιση στον ασθενή.Η θέση του σώματος είναι συχνά αναγκαστική. Οι ασθενείς είναι συχνά σε μισοκαμμένη κατάσταση. Η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική, υποφυσιολογική. Η υψηλή θερμοκρασία σώματος και ο πυρετός είναι χαρακτηριστικά για την ανάπτυξη φλεγμονωδών επιπλοκών Το χρώμα του δέρματος και των βλεννογόνων είναι χλωμό, με κυανωτική απόχρωση, που εξηγείται από σοβαρή δηλητηρίαση. Συχνά παρατηρούνται ίκτερος και ίκτερος, που προκαλούνται από διαταραχές στην εκροή της χολής ή σοβαρές τοξικές βλάβες του ήπατος Σε καταστροφικές μορφές παγκρεατίτιδας, ένζυμα αδένων και συστατικά του συστήματος κινίνης εισέρχονται στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό και στη συνέχεια κάτω από το δέρμα, οδηγώντας σε ανάπτυξη αιμορραγικής απορρόφησης του ιστού μέχρι εκχύμωσης. Όταν η καταστροφική διαδικασία εντοπίζεται κυρίως στην ουρά του παγκρέατος, τέτοιες αλλαγές εντοπίζονται στο πλευρικό τοίχωμα της κοιλιάς στα αριστερά (σύμπτωμα Gray-Turner), όταν εντοπίζονται στο κεφάλι στην ομφαλική περιοχή (σύμπτωμα Cullen). Με μια μαζική ροή ενζύμων στο αίμα, παρόμοιες αλλαγές μπορούν να εντοπιστούν σε απομακρυσμένα σημεία του σώματος, στο πρόσωπο.Η γλώσσα είναι επικαλυμμένη και στεγνή. Η κοιλιά είναι διατεταμένη κατά την εξέταση. Τις πρώτες ώρες της νόσου παρατηρείται ασυμμετρία της κοιλιάς λόγω διόγκωσης μόνο των επιγαστρικών και παραομφαλικών περιοχών (αρχική πάρεση στομάχου και εγκάρσιου παχέος εντέρου). Στη συνέχεια, με την ανάπτυξη δυναμικής εντερικής απόφραξης, η κοιλιακή διάταση αυξάνεται και γίνεται ομοιόμορφη. Στην αρχή της ψηλάφησης, η κοιλιά είναι μαλακή, γεγονός που διακρίνει την οξεία παγκρεατίτιδα από τις περισσότερες οξείες παθήσεις της κοιλιακής κοιλότητας. Ταυτόχρονα, σε ορισμένους ασθενείς, κατά την ψηλάφηση, μπορεί να σημειωθεί ελαφρά μυϊκή τάση στην επιγαστρική περιοχή και πόνος κατά μήκος του παγκρέατος (σύμπτωμα Kerthe). Χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι η εξαφάνιση του παλμού της κοιλιακής αορτής στην επιγαστρική περιοχή (σύμπτωμα Voskresensky) και ο πόνος στην αριστερή κοστοσπονδυλική γωνία (σύμπτωμα Mayo-Robson). Τα συμπτώματα του περιτοναϊκού ερεθισμού γίνονται θετικά σε καταστροφικές μορφές λόγω της ανάπτυξης περιτονίτιδας. Η εντερική περισταλτική εξασθενεί από τις πρώτες ώρες της νόσου. Σε σοβαρές μορφές, οι περισταλτικοί ήχοι μπορεί να εξαφανιστούν εντελώς.Στην αρχή της νόσου μπορεί να υπάρχει βραδυκαρδία, η οποία γρήγορα δίνει τη θέση της στην ταχυκαρδία. Οι σοβαρές μορφές της νόσου χαρακτηρίζονται από συχνό νηματοειδή παλμό.Η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή στους περισσότερους ασθενείς.Το ηλεκτροκαρδιογράφημα δείχνει έντονες διαταραχές στις μεταβολικές διεργασίες στο μυοκάρδιο (μείωση του διαστήματος S-T, παραμόρφωση του κύματος Τ, επιπλέον κύματα U ). Αναπνευστικές διαταραχές - δύσπνοια, κυάνωση, εμφανίζονται σε σοβαρές μορφές παγκρεατίτιδας.Δυστροφικές αλλαγές αναπτύσσονται στα παρεγχυματικά όργανα, και η λειτουργική τους κατάσταση διαταράσσεται. Αυτές οι αλλαγές βασίζονται στην υπερενζυμαιμία, τις διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και τη μέθη. Η νεφρική λειτουργία είναι ιδιαίτερα σοβαρή (σε 10-20% των ασθενών), η διούρηση μειώνεται μέχρι την ανουρία και την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας Σε εργαστηριακές μελέτες, σημαντική αύξηση της περιεκτικότητας σε παγκρεατικά ένζυμα στο αίμα και τα ούρα και η γλυκοζουρία είναι παθογνωμονικό για οξεία παγκρεατίτιδα. Τα επίπεδα της θρυψίνης και του αναστολέα της στο αίμα αυξάνονται νωρίς. Αύξηση της συγκέντρωσης της λιπάσης στο αίμα εμφανίζεται σε μεταγενέστερη ημερομηνία (την 3η-4η ημέρα από την έναρξη της νόσου). Μια αύξηση στη διάσταση ούρων πάνω από 512 μονάδες Wolgemuth έχει διαγνωστική σημασία. Αυξημένα επίπεδα διαστάσης στο αίμα και στα ούρα στην οξεία παγκρεατίτιδα δεν συμβαίνουν πάντα. Με την εκτεταμένη καταστροφή του αδένα, η περιεκτικότητα σε διαστάση στο αίμα και στα ούρα δεν αλλάζει σημαντικά ή ακόμη και μειώνεται.Η υπεργλυκαιμία και η γλυκοζουρία υποδεικνύουν συμμετοχή της συσκευής νησιδίων του αδένα στην παθολογική διαδικασία. Η υπασβεστιαιμία είναι παθολογική και μονική για καταστροφικές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας. Εμφανίζεται συνήθως μεταξύ της 4ης και της 10ης ημέρας της νόσου, δηλαδή κατά την περίοδο της υψηλότερης ανάπτυξης λιπώδους νέκρωσης. Η μείωση του ασβεστίου του αίματος κάτω από 4 mEq/L είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι Σε σοβαρές καταστροφικές μορφές παγκρεατίτιδας, που εμφανίζονται με συμπτώματα σοβαρού δυναμικού ειλεού, υποογκαιμία, μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, πλάσματος, υποκαλιαιμία και αλλαγές στο οξύ -κατάσταση βάσης τόσο για την αλκάλωση όσο και για την οξέωση. Το κόκκινο αίμα συνήθως δεν αλλάζει σημαντικά. Ωστόσο, με μακρά πορεία σοβαρών μορφών της νόσου, αναπτύσσεται αναιμία λόγω αιμορραγιών και τοξικής αναστολής της λειτουργίας του μυελού των οστών. Από την πλευρά του λευκού αίματος, κατά κανόνα, υπάρχει έντονη λευκοκυττάρωση με μετατόπιση της φόρμουλας του αίματος προς τα αριστερά Στα ούρα, εκτός από την αύξηση της περιεκτικότητας σε παγκρεατικά ένζυμα, εμφανίζονται ερυθρά αιμοσφαίρια και κύλινδροι. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η ανάπτυξη τοξικής-μολυσματικής νεφρικής βλάβης οδηγεί σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια, που εκδηλώνεται με ολιγουρία ή ανουρία, συσσώρευση αζωτούχων αποβλήτων στο αίμα Οι κύριες επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας: πρώιμο σοκ και οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, περιτονίτιδα. αργότερα - παγκρεατικά αποστήματα, φλέγμα οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, υποφρενικοί, εντερικοί, θυλακιοειδείς θύλακες, αιμορραγία διάβρωσης κατά την απόρριψη νεκρωτικού ιστού, οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Στη συνέχεια, είναι δυνατός ο σχηματισμός ψευδών κύστεων και συριγγίων του παγκρέατος, εντερικών συριγγίων και η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη. τραύμα κ.λπ.), που χαρακτηρίζεται από έντονο πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα, που συχνά προσλαμβάνει χαρακτήρα έρπητα ζωστήρα, που συνοδεύεται από ταχυκαρδία και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Είναι χαρακτηριστικό ότι η κοιλιά παραμένει μαλακή πριν την ανάπτυξη περιτονίτιδας, αλλά είναι πρησμένη και στερείται περισταλτισμού. Μερικές φορές υπάρχει θετικό σύμπτωμα Mayo-Robson.Η ακτινογραφία αποκαλύπτει έμμεσα σημεία οξείας παγκρεατίτιδας. Μια απλή ακτινογραφία δείχνει τη διαστολή του στομάχου και την παρουσία υγρού σε αυτό. Ο βρόχος («πέταλο») του δωδεκαδακτύλου είναι διεσταλμένος, σε κατάσταση πάρεσης. Ο αρχικός βρόχος της νήστιδας (σύμπτωμα του «βρόχου φρουρού») και του εγκάρσιου παχέος εντέρου είναι επίσης παρετικοί. Συχνά ανιχνεύεται συλλογή στην αριστερή υπεζωκοτική κοιλότητα Η αξονική τομογραφία και η υπερηχογραφική σάρωση αποκαλύπτουν αύξηση του μεγέθους του παγκρέατος και ετερογένεια της δομής του. Η λαπαροσκόπηση καθιστά δυνατή την εμφάνιση χαρακτηριστικής αιμορραγικής συλλογής στην κοιλιακή κοιλότητα, κατά την εξέταση της οποίας διαπιστώνεται υψηλή περιεκτικότητα σε παγκρεατικά ένζυμα, παρουσία κηλίδων «στεαρίνης», λιπώδης νέκρωση και μερικές φορές διευρυμένη, διευρυμένη χοληδόχος κύστη. να διαφοροποιηθεί κυρίως από διάτρητο έλκος στομάχου και δωδεκαδακτύλου. Ένα διάτρητο έλκος χαρακτηρίζεται από τη νεαρή ηλικία του ασθενούς, συχνά ιστορικό έλκους, ξαφνικό πόνο «στιλέτο», απουσία εμέτου, κοιλία σε σχήμα σανίδας, εξαφάνιση ηπατικής θαμπάδας κατά την κρούση της κοιλιάς και παρουσία λωρίδα αέρα σε σχήμα ημισελήνου κάτω από τον θόλο του διαφράγματος, που αποκαλύφθηκε με ακτινογραφία. Η οξεία πακρεατίτιδα εμφανίζεται κυρίως σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας σε άτομα που πάσχουν από νόσο των χολόλιθων και διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων. Η ζωώδης φύση του πόνου, η ακτινοβολία του, οι επαναλαμβανόμενοι έμετοι, η απουσία του συμπτώματος της «μυϊκής προστασίας», το φούσκωμα, η λευκοκυττάρωση, η υπερενζυμαιμία και η διαστασουρία είναι χαρακτηριστικά της οξείας παγκρεατίτιδας. με βάση τα ακόλουθα διακριτικά σημεία: ο πόνος στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι σταθερός και συνδυάζεται με εξασθενημένη περισταλτική ή πλήρη απουσία της, που εντοπίζεται στο άνω και μεσαίο τμήμα της κοιλιάς. Αντίθετα, με οξεία εντερική απόφραξη, ο πόνος είναι συχνά κράμπες σε όλη την κοιλιά. Η περισταλτική είναι ταχεία στην αρχική περίοδο της νόσου. Τα υψηλά επίπεδα παγκρεατικών ενζύμων στο αίμα και στα ούρα επιβεβαιώνουν τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας Θρόμβωση ή εμβολή των μεσεντέριων αγγείων. Από την αρχή, η ασθένεια χαρακτηρίζεται από τη σοβαρή κατάσταση των ασθενών. ιστορικό ρευματικής καρδίτιδας ή εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ο πόνος στη ζώνη δεν είναι τυπικός. Πολύ γρήγορα, λόγω γάγγραινας του εντέρου, εμφανίζονται συμπτώματα περιτονίτιδας και αυξάνεται η μέθη. Σε αμφίβολες περιπτώσεις είναι απαραίτητη η καταφυγή σε επείγουσα λαπαροσκόπηση και επείγουσα αγγειογραφική εξέταση (μεσεντερογραφία) Η οξεία σκωληκοειδίτιδα, όπως και η οξεία παγκρεατίτιδα, συχνά ξεκινά με οξύ πόνο στην επιγαστρική περιοχή. Ωστόσο, ο εντοπισμός του πόνου στην επιγαστρική περιοχή με σκωληκοειδίτιδα είναι βραχυπρόθεσμος· μετά από 2-4 ώρες ο πόνος μετακινείται στη δεξιά λαγόνια περιοχή, σε συνδυασμό με ένταση στο κοιλιακό τοίχωμα και άλλα συμπτώματα ανάπτυξης τοπικής περιτονίτιδας. Η μελέτη της διάστασης αίματος και ούρων επιτρέπει την οριστική διαφορική διάγνωση μεταξύ αυτών των δύο ασθενειών. Εάν η διάγνωση είναι αμφίβολη, ενδείκνυται η λαπαροσκόπηση Η οξεία χολοκυστίτιδα και οι κρίσεις χολικού κολικού έχουν μια σειρά κοινών συμπτωμάτων με την οξεία παγκρεατίτιδα (ξαφνική έναρξη, οξύς πόνος, πόνος με ακτινοβολία, εξασθενημένη περισταλτική κ.λπ.). Ωστόσο, για την οξεία χολοκυστίτιδα, ο εντοπισμός του πόνου στο δεξιό υποχόνδριο, ένα σύμπτωμα μυϊκής προστασίας, η ανίχνευση κατά την ψηλάφηση μιας διευρυμένης και επώδυνης χοληδόχου κύστης ή διήθησης στο δεξιό υποχόνδριο, οι φυσιολογικοί δείκτες διάστασης αίματος και ούρων είναι πιο χαρακτηριστικοί. Συχνά οξεία παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται στο πλαίσιο της χολολιθίασης (χολοκυστοπαγκρεατίτιδας) Θεραπεία: ολοκληρωμένη θεραπεία για την οξεία παγκρεατίτιδα πρέπει να περιλαμβάνει: καταπολέμηση του πόνου, ενζυματική τοξιναιμία, επαρκή διόρθωση των υδροϊόντων διαταραχών και της οξεοβασικής κατάστασης. Για την ανακούφιση ή τη μείωση του πόνου, είναι απαραίτητη η χρήση αναλγητικών και σπασμολυτικών (no-spa, πλατυφυλλίνη, παπαβερίνη). Καλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με επισκληρίδιο αποκλεισμό (καθετηριασμός του επισκληρίδιου χώρου του νωτιαίου μυελού με την εισαγωγή αναισθητικών) Για την καταπολέμηση της ενζυματικής τοξαιμίας χρησιμοποιήστε: 1) αναστολή της εξωκρινής λειτουργίας του αδένα με αναρρόφηση γαστρικού περιεχομένου και πλύση το στομάχι με κρύο διάλυμα σόδας (το υδροχλωρικό οξύ του γαστρικού περιεχομένου είναι διεγέρτης της παγκρεατικής έκκρισης), χορήγηση ατροπίνης (προσοχή σε ασθενείς με χρόνιο αλκοολισμό - πιθανή ανάπτυξη ψύχωσης), υποθερμία και πάγκρεας, χορήγηση κυτταροστατικών για 4-5 ημέρες ( 5-φθοροουρακίλη, φθοροφούρη κ.λπ. αναστέλλουν την απεκκριτική λειτουργία του αδένα κατά σχεδόν 90%). 2) εξασφάλιση της κανονικής εκκένωσης των παραγόμενων ενζύμων με την εισαγωγή αντισπασμωδικών. 3) εξάλειψη των ενζύμων που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος ή στην κοιλιακή κοιλότητα. παροχέτευση του θωρακικού λεμφικού πόρου με λεμφορρόφηση, διέγερση διούρησης. κοιλιακή παροχέτευση? 4) αδρανοποίηση ενζύμων από αναστολείς πρωτεάσης (contrical, tsalol κ.λπ.). Ωστόσο, οι αναστολείς έχουν θετική επίδραση μόνο τις πρώτες ώρες της νόσου όταν χορηγούνται μεγάλες (1--1,5 εκατομμύρια μονάδες) δόσεις. Στη φάση της νέκρωσης του λίπους, η χρήση αναστολέων χάνει το νόημά της.Για να ρυθμιστεί η ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών, να ομαλοποιηθεί η καρδιακή δραστηριότητα και να μειωθεί η τοξικότητα, η χρήση διαλυμάτων γλυκόζης 5 και 10%, πολυιονικών διαλυμάτων, πλάσματος, πολυγλυκίνης, αιμοδέζ υποδεικνύεται. Σύμφωνα με ενδείξεις, συνταγογραφούνται συμπληρώματα καλίου και καρδιακές γλυκοζίτες. Η ποσότητα των χορηγούμενων διαλυμάτων που είναι απαραίτητη για την αποκατάσταση του φυσιολογικού όγκου των ενδοαγγειακών και εξωκυτταρικών τομέων θα πρέπει να είναι αρκετά μεγάλη (από 3 έως 5 l/ημέρα). χρησιμοποιούνται κάθε 4 ώρες για την πρόληψη και τη θεραπεία πιθανών δευτερογενών φλεγμονωδών αλλαγών, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά ευρέος φάσματος Χειρουργική θεραπεία για οξεία παγκρεατίτιδα ενδείκνυται: 1) όταν η οξεία παγκρεατίτιδα συνδυάζεται με καταστροφικές μορφές οξείας χολοκυστίτιδας. 2) με ανεπιτυχή συντηρητική θεραπεία για 36-48 ώρες. 3) με παγκρεατογόνο περιτονίτιδα όταν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί λαπαροσκοπική παροχέτευση της κοιλιακής κοιλότητας. 4) με επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας: απόστημα θώρακα, φλέγμα οπισθοπεριτοναϊκού ιστού. Στη διάγνωση και τη θεραπεία καταστροφικών μορφών οξείας παγκρεατίτιδας, η λαπαροσκόπηση έχει μεγάλη σημασία, στην οποία είναι δυνατό να διευκρινιστεί η διάγνωση, να εντοπιστεί υπέρταση της χοληδόχου κύστης (τεταμένη χοληδόχος κύστη) και να πραγματοποιηθεί διαδερμική χολοκυστοστομία υπό τον έλεγχο λαπαροσκοπίου, αλλά το κυριότερο είναι η αποστράγγιση της κοιλιακής κοιλότητας για αναρρόφηση του περιεχομένου (μείωση της ενζυματικής τοξαιμίας), πλύσιμο της κοιλιακής κοιλότητας με διαλύματα αντιβιοτικών και αναστολέων πρωτεάσης. Στη χειρουργική αντιμετώπιση της οξείας παγκρεατίτιδας χρησιμοποιούνται οι ακόλουθοι τύποι επεμβάσεων: 1) παροχέτευση του θύλακα, 2) εκτομή της ουράς και του σώματος του παγκρέατος, 3) παγκρεατεκτομή.Η πιο συχνή επέμβαση είναι η παροχέτευση του θυλακίου. . Χρησιμοποιείται για καταστροφικές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας που επιπλέκονται από περιτονίτιδα. Ο κύριος σκοπός της επέμβασης είναι να απελευθερώσει το σώμα από τοξικές ουσίες και δραστικά στοιχεία που βρίσκονται στο περιτοναϊκό εξίδρωμα. παροχή συνθηκών για επαρκή εκροή ενεργού παγκρεατικού χυμού, εξιδρώματος και απόρριψη νεκρωτικών μαζών Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη πρόσβαση είναι η διάμεση λαπαροτομία και μια προσέγγιση στον αδένα με ευρεία ανατομή του γαστροκολικού συνδέσμου. Μετά την έκθεση, οι αδένες διηθούνται στον περιβάλλοντα ιστό με διάλυμα νοβοκαΐνης με αντιβιοτικό ευρέως φάσματος και αναστολείς πρωτεάσης. Πρέπει να αφαιρεθούν οι συσσωματώσεις και οι σαφώς νεκρωτικές περιοχές του παγκρέατος. Η εγκατάλειψή τους οδηγεί στη συνέχεια σε διαβρωτική αιμορραγία. Μετά την αφαίρεση του νεκρωτικού ιστού και το πλύσιμο της κοιλιακής κοιλότητας με αντισηπτικό διάλυμα, ορισμένοι χειρουργοί πραγματοποιούν βιολογικό ταμπονάρισμα του οφθαλμικού θυλάκου με μεγαλύτερο μάτι. Η πιο αποτελεσματική παροχέτευση του οφθαλμικού θυλάκου είναι με παροχέτευση οπίσθια μέσω αντίθετων ανοιγμάτων στην αριστερή οσφυϊκή περιοχή. Χρησιμοποιούνται σωλήνες αποστράγγισης διπλού αυλού, οι οποίοι επιτρέπουν την επακόλουθη έκπλυση της προκύπτουσας κοιλότητας. Παρουσία συνοδών ασθενειών της χοληδόχου κύστης (πέτρες, φλεγμονή) και αλλαγών στη χοληφόρο οδό (χοληδοχολιθίαση, χολαγγειίτιδα, στενώσεις), η χειρουργική θεραπεία, εάν ενδείκνυται, συμπληρώνεται με χολοκυστοστομία ή χολοκυστεκτομή με επακόλουθη παροχέτευση του ηπατικού χολήδοχου με Τ. - διαμορφωμένη αποστράγγιση. Το ζήτημα της σκοπιμότητας χειρουργικής επέμβασης στη χοληδόχο κύστη και τους πόρους όχι μόνο σε περίπτωση έντονων παθολογικών αλλαγών (χοληκυστίτιδα, χολαγγειίτιδα, πέτρες στους πόρους, στενώσεις), αλλά και σε περιπτώσεις υπέρτασης στη χοληφόρο οδό λόγω της συμπίεσής τους από το Η διόγκωση της κεφαλής του παγκρέατος ή οι διευρυμένοι λεμφαδένες παραμένουν αμφιλεγόμενες.Η εκτομή του περιφερικού παγκρέατος είναι μια πιο ριζική επέμβαση. Ωστόσο, σε σοβαρές καταστροφικές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας, είναι τεχνικά πολύπλοκη και ανεπαρκώς ανεκτή από τους ασθενείς, επομένως οι ενδείξεις για αυτήν θα πρέπει να δίνονται πολύ προσεκτικά.Η πρόγνωση της νόσου καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη φύση των μορφολογικών αλλαγών στο πάγκρεας. Όσο πιο σοβαρές είναι οι καταστροφικές αλλαγές στον ιστό του αδένα, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση. Για την πρόβλεψη της έκβασης της νόσου τα τελευταία χρόνια, έχουν προταθεί προγνωστικά σημεία, που αναπτύχθηκαν σε μια αναδρομική ανάλυση της κλινικής πορείας της οξείας παγκρεατίτιδας σε μια μεγάλη ομάδα ασθενών. Αυτές περιλαμβάνουν: ηλικία ασθενών άνω των 55 ετών, λευκοκυττάρωση (αριθμός λευκοκυττάρων πάνω από 16*109/l), υπεργλυκαιμία (περιεκτικότητα σε γλυκόζη μεγαλύτερη από 2 g/l), μείωση του αιματοκρίτη κατά περισσότερο από 10%, μείωση του ασβεστίου ορού κάτω από 4 mEq/l, δέσμευση υγρών πάνω από 6 l, ανεπάρκεια βάσης πάνω από 4 mEq/l, μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 60 mm Hg. Τέχνη. Η θνησιμότητα στην ομάδα των ασθενών με λιγότερα από τρία από τα παραπάνω σημεία είναι 1%, με 3 ή περισσότερα σημεία 33%, με 7 ή περισσότερα σημεία 100%.

ΟΞΕΙΑ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑ

Κωδικός ICD-10

Κ85. Οξεία παγκρεατίτιδα.

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια οξεία πάθηση του παγκρέατος, που συνοδεύεται από νέκρωση και αιμορραγία στο όργανο, που προκαλείται από ενζυματική αυτόλυση.

Στα παιδιά, η οξεία παγκρεατίτιδα είναι σπάνια, ο επιπολασμός της κυμαίνεται από 0,4 έως 1,0% όλων των χειρουργικών ασθενειών.

Αιτιολογία και παθογένεια

Τα αίτια της νόσου είναι η κατάποση λιπαρών τροφών, που προκαλεί υπερδιέγερση του παγκρέατος, κατανάλωση αλκοόλ, χολολιθίαση (GSD), που οδηγεί σε απόφραξη του παγκρεατικού πόρου. Ως αιτιολογικοί παράγοντες θεωρούνται λιγότερο συχνά οι μεταβολικές βλάβες, οι βλάβες που προκαλούνται από φάρμακα, η νεφρική ανεπάρκεια, οι λοιμώξεις (παρωτίτιδα, ιός Coxsackie τύπου Β, κυτταρομεγαλοϊός, ανεμοβλογιά, ηπατίτιδα Β), χειρουργικές επεμβάσεις.

Η νόσος εμφανίζεται λόγω της πρώιμης ενεργοποίησης των κόκκων ζυμογόνου, που απελευθερώνουν τα λιπολυτικά ένζυμα φωσφολιπάση Α και λιπάση, τα οποία αφομοιώνουν τα παγκρεατικά κύτταρα, με αποτέλεσμα το σχηματισμό λιπώδους παγκρεατικής νέκρωσης. Εάν, ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης ελεύθερων λιπαρών οξέων σε παγκρεατοκύτταρα που έχουν υποστεί βλάβη από τη λιπάση, το pH μετατοπιστεί στο 3,5-4,5, τότε το ενδοκυτταρικό τρυψινογόνο μετασχηματίζεται σε θρυψίνη. Η θρυψίνη ενεργοποιεί τα λυσοσωμικά ένζυμα και τις πρωτεϊνάσες, γεγονός που οδηγεί σε πρωτεολυτική νεκροβίωση των παγκρεατοκυττάρων. Η ελαστάση λύει τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και τις γέφυρες του μεσολοβιακού συνδετικού ιστού. Αυτό συμβάλλει στην ταχεία εξάπλωση της ενζυμικής αυτόλυσης (αυτοπέψη) στο πάγκρεας και όχι μόνο, δηλ. Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια τοξική ενζυμοπάθεια (Εικόνα 5-1). Ο μηχανισμός πυροδότησης είναι η απελευθέρωση ενεργοποιημένων παγκρεατικών ενζύμων, που συνήθως υπάρχουν ως ανενεργά προένζυμα, από τα παγκρεατικά κύτταρα της ακμής. Η σοβαρότητα της νόσου εξαρτάται από την ισορροπία μεταξύ των πρωτεολυτικών ενζύμων και των αντιπρωτεολυτικών παραγόντων που απελευθερώνονται. Οι τελευταίες περιλαμβάνουν ενδοκυτταρική πρωτεΐνη που αναστέλλει την παγκρεατική θρυψίνη, και κυκλοφορούντες αναστολείς β2-μακροσφαιρίνης, α-1-αντιθρυψίνης και C1-εστεράσης.

Στον πίνακα Το Σχήμα 5-1 παρουσιάζει την κλινική και μορφολογική ταξινόμηση της οξείας παγκρεατίτιδας.

Πίνακας 5-1.Κλινική και μορφολογική ταξινόμηση της οξείας παγκρεατίτιδας

Ρύζι. 5-1.Παθογένεση οξείας παγκρεατίτιδας

Κλινική εικόνα

Ανεξάρτητα από τη φύση και την πορεία της νόσου, η παγκρεατίτιδα έχει μια σειρά από κοινές κλινικές εκδηλώσεις, που ομαδοποιούνται στα ακόλουθα σύνδρομα:

Επώδυνος;

Δυσπεπτικός;

Εξωκρινής ανεπάρκεια;

Ενδοκρινική ανεπάρκεια.

Σύνδρομο πόνουπου χαρακτηρίζεται από πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα, αριστερά και δεξιά της μέσης γραμμής του σώματος, ο οποίος ακτινοβολεί στο κάτω μέρος της πλάτης, στο αριστερό πόδι και είναι κυκλικής φύσης. Ο πόνος εντείνεται κατά την κατανάλωση οποιουδήποτε φαγητού, ανακουφισμένος από την πείνα, το κρύο και την ανάπαυση. Η ένταση του πόνου μπορεί να ποικίλλει, αλλά τις περισσότερες φορές είναι έντονος, διαρκεί αρκετές ώρες και είναι δύσκολο να ανακουφιστεί.

Δυσπεπτικό σύνδρομοεκδηλώνεται με ναυτία, έμετο, που δεν φέρνει ανακούφιση, και μετεωρισμό.

Σύνδρομο εξωκρινής (εξωκρινής) ανεπάρκειαςσχετίζεται με ανεπάρκεια πεπτικών ενζύμων: αμυλάση (αμιλόρροια - απέκκριση αμύλου στα κόπρανα), θρυψίνη (δημιουργία - άπεπτες μυϊκές ίνες), λιπάση (στεατόρροια τύπου Ι - απέκκριση περισσότερο από 9% ουδέτερου λίπους όταν η καθημερινή διατροφή περιέχει 100 γρ. λίπος) και προσδιορίζεται σύμφωνα με συμπρογράμματα δεδομένων. Ο αριθμός των πολυκοπράνων (πάνω από 400 g/ημέρα) είναι χαρακτηριστικός. Δεν υπάρχει στεατόρροια τύπου ΙΙ - απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων λιπαρών οξέων (παθολογία του λεπτού εντέρου).

Σύνδρομο ενδοκρινικής (ενδοεκκριτικής) ανεπάρκειαςπου εκδηλώνεται με υπεργλυκαιμία και κέτωση.

Λόγω αλλαγών στην ισορροπία στο σύστημα πρωτεάσης-αντιπρωτεάσης, αναπτύσσεται μια συστημική φλεγμονώδης απόκριση (SIRS). Σύνδρομο Φλεγμονώδους Απόκρισης Συστήματος),που προκαλεί ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων (όπως σε περιπτώσεις εκτεταμένου τραύματος, εγκαυμάτων, σήψης), οι κύριες εκδηλώσεις των οποίων περιλαμβάνουν:

Αναπνευστική ανεπάρκεια;

Αρτηριακή υπόταση;

Προνεφρική αζωθαιμία;

Σωληναριακή νέκρωση;

Διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη

(ΠΑΓΟΣ);

Παγκρεατικό σοκ.

Διαγνωστικά

Μια γενική εξέταση αίματος αποκαλύπτει μη ειδικές αλλαγές: λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία, αυξημένο ESR.

Οι βιοχημικές μελέτες περιλαμβάνουν δοκιμές δεικτών (αμυλάση, τρανσαμινάσες) και παθογενετικές (λιπάση, θρυψίνη). Η δραστηριότητα της αμυλάσης στο αίμα κατά την οξεία παγκρεατίτιδα αυξάνεται απότομα. Η αμυλάση που απεκκρίνεται στα ούρα ονομάζεται διαστάση, το επίπεδό της είναι επίσης αυξημένο και η μεγαλύτερη αμυλάση και διαστασουρία εμφανίζονται με τη μόλυνση από παρωτίτιδα.

Με βάση τη δραστηριότητα της φωσφολιπάσης Α2 στον ορό του αίματος, αξιολογούνται οι ανωμαλίες στους πνεύμονες. σύμφωνα με το επίπεδο της ριβονουκλεάσης του ορού (RNase) - η φάση της οξείας καταστροφικής παγκρεατίτιδας. Η αύξηση των αλκαλικών φωσφορικών, των τρανσαμινασών και της χολερυθρίνης είναι ένα διαγνωστικό κριτήριο για την απόφραξη της χοληφόρου οδού.

Άλλα βιοχημικά σημεία είναι η υπερπηκτικότητα, η υποπρωτεϊναιμία και τα αυξημένα επίπεδα ουρίας. Το 15% των παιδιών με παγκρεατίτιδα αναπτύσσουν υπασβεστιαιμία και έως και το 25% έχουν υπεργλυκαιμία κατά τη διάρκεια μιας οξείας προσβολής.

Δυσμενή προγνωστικά σημεία οξείας παγκρεατίτιδας:

. λευκοκυττάρωση μεγαλύτερη από 15.000x10 9 /l;

Υπερπηξία (ινωδογόνο >6 g/l);

Αμυλασαιμία >6 φυσιολογικό;

Αμυλοζουρία >4 φυσιολογικό;

Υπερχολερυθριναιμία >4 νόρμες;

Υπεργλυκαιμία >2 νόρμες;

Αύξηση ουρίας >2 νόρμες.

Υποπρωτεϊναιμία<60 г/л.

Ένα σημαντικό διαγνωστικό κριτήριο είναι μια εξέταση με χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων, η οποία ανιχνεύει μείωση της δραστηριότητας της ελαστάσης-1 στα κόπρανα. Δείκτες: φυσιολογικό - 200 mcg/g περιττωμάτων ή περισσότερο. μέτριος, ήπιος βαθμός εξωκρινής ανεπάρκειας - 100-200; σοβαρού βαθμού - λιγότερο από 100 mcg/g περιττωμάτων.

Η ενόργανη διάγνωση περιλαμβάνει υπερηχογράφημα παγκρέατος (μειωμένη ηχογένεια - οίδημα, αυξημένη ηχογένεια - πολλαπλασιασμός συνδετικού ιστού), μαγνητική τομογραφία και αξονική τομογραφία. Το τελευταίο έχει πλεονέκτημα έναντι του υπερήχου, καθώς παρέχει καλύτερη ειδική απεικόνιση του παγκρεατικού ιστού και των οπισθοπεριτοναϊκών σχηματισμών. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε το επίπεδο του μεταβολισμού των ιστών, την παρουσία ισχαιμίας, νέκρωσης παγκρεατοκυττάρων, υγρού στους περιβάλλοντες ιστούς του παγκρέατος σε οξεία παγκρεατίτιδα (Εικ. 5-2, α), ενώ σε χρόνια παγκρεατίτιδα, για παράδειγμα, πολλαπλή αποτιτανώσεις (Εικ. 5 -2, β).

Ρύζι. 5-2.Αξονική τομογραφία: α - οξεία παγκρεατίτιδα (τα βέλη δείχνουν συσσωρεύσεις υγρών στους περιβάλλοντες ιστούς). β - χρόνια παγκρεατίτιδα (το βέλος δείχνει πολλαπλές ασβεστώσεις στο πάγκρεας)

Η ενδοσκοπική εξέταση του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα είναι μια πρόσθετη ενόργανη ερευνητική μέθοδος για την οξεία παγκρεατίτιδα και χρησιμοποιείται για διαφορική διάγνωση με παθήσεις του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.

Η λαπαροσκόπηση σάς επιτρέπει να διευκρινίσετε τη μορφή και τον τύπο της νόσου, να διαγνώσετε την παγκρεατογόνο περιτονίτιδα, την παραπαγκρεατική διήθηση και τη συνοδό καταστροφική χολοκυστίτιδα.

Παθομορφολογία

Με την παγκρεατική νέκρωση, υπάρχει πλήρης απουσία παγκρεατικού ιστού - "μείον ιστός": απουσία λοβών, διαφραγμάτων συνδετικού ιστού κ.λπ. (αυτόλυση). διάμεσο οίδημα, αιμορραγίες, λιπώδη και κυτταρική νέκρωση (Εικ. 5-3, α). Η οξεία ορογόνος-πυώδης παγκρεατίτιδα αντιπροσωπεύεται από μαζική διήθηση λευκοκυττάρων του στρώματος του αδένα, συσσώρευση πυώδους μαζών στον αυλό του μεγάλου απεκκριτικού πόρου (Εικ. 5-3, β).

Ρύζι. 5-3.Παθομορφολογία της παγκρεατικής νέκρωσης και παγκρεατίτιδας: α - ακαθάριστο δείγμα του παγκρέατος: παγκρεατική νέκρωση. β - μικροσκοπικό δείγμα: οξεία ορογόνος-πυώδης παγκρεατίτιδα (χρώση αιματοξυλίνης-ηωσίνης, χ 100)

Διαφορική διάγνωση

Τα ακτινολογικά χαρακτηριστικά της οξείας και χρόνιας παγκρεατίτιδας παρουσιάζονται στο Σχ. 5-2. Οι κύριες ασθένειες από τις οποίες διαφοροποιείται η οξεία παγκρεατίτιδα:

οξεία χολοκυστίτιδα, γαστρίτιδα, τροφική μέθη, διάτρητο γαστρικό και δωδεκαδακτυλικό έλκος, οξεία σκωληκοειδίτιδα, εντερική απόφραξη, κολικός νεφρού, έμφραγμα του μυοκαρδίου. Είναι απαραίτητο να εξεταστεί το ενδεχόμενο μεσεντέριας απόφραξης, έκτοπης εγκυμοσύνης (σε έφηβες κοπέλες), πνευμονίας του κάτω λοβού και παρανεφρίτιδας.

Θεραπεία

Επείγουσα νοσηλεία. Η θεραπεία είναι πολύπλοκη και συντηρητική. Συνταγογραφείται αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι και κρύο στο στομάχι.

Ενδείκνυται η παρεντερική χορήγηση υγρών (αλατούχα διαλύματα, διαλύματα γλυκόζης 5-10% με ινσουλίνη) έως 1-3 λίτρα, σκευάσματα καλίου και ασβεστίου, υποκατάστατα πλάσματος χαμηλού μοριακού βάρους, πρωτεϊνικά σκευάσματα.

Για τη ζυμωμία και τη ζυμουρία, ενδείκνυται η ενδοφλέβια χορήγηση αντιενζυμικών φαρμάκων (αντικινίνες), όπως η απροτινίνη (trasylol*, contrical*, gordox*), η δόση της οποίας εξαρτάται από τη σοβαρότητα της διαδικασίας. Η αντιβακτηριακή θεραπεία πραγματοποιείται όταν υπάρχει κίνδυνος επιπλοκών.

Τα ρυθμιστικά πεπτίδια και οι σωματοστατίνες είναι αποτελεσματικά. Το Octreotit (Sandostatin *) χρησιμοποιείται στο RD 50-100 mcg 2-3 φορές την ημέρα υποδόρια, IM, IV για 3-5 ημέρες. Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφούνται αντιφλεγμονώδη, αντιισταμινικά και διουρητικά φάρμακα.

Τα αντιχολινεργικά, αντισπασμωδικά και γαγγλιακά φάρμακα συνταγογραφούνται επίσης για την ανακούφιση του πόνου και του σπασμού του σφιγκτήρα του Oddi: δροταβερίνη (no-shpa *), παπαβερίνη, μεβεβερίνη (duspatalin *), πλατυφυλλίνη, ατροπίνη, ganglefen (gangleron sodium *), με (αναλγίνη *, baralgin *). Η πλατιφυλλίνη συνταγογραφείται σε ενέσιμο διάλυμα 0,2% Νο. 10, σε δισκία - 5 mg.

Η m-αντιχολινεργική πιρενζεπίνη (γαστροσεπίνη *), η οποία συνταγογραφείται σε δισκία των 25 και 50 mg, αναστέλλει τη λειτουργική δραστηριότητα του παγκρέατος. Τα παιδιά 4-7 ετών συνταγογραφούνται 12,5 mg (1/2 δισκίο), 8-15 ετών - 25 mg 3 φορές την ημέρα για 2-3 εβδομάδες με σταδιακή απόσυρση.

Πρόληψη

Η δευτερογενής πρόληψη περιλαμβάνει την εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου. Η κλινική παρατήρηση μετά από οξεία παγκρεατίτιδα συνεχίζεται για 5 χρόνια. Μετά από 3 χρόνια, το παιδί μεταφέρεται στην ομάδα κινδύνου για χρόνια παγκρεατίτιδα με ετήσια εξέταση. Μεγάλη σημασία έχει η ορθολογική διατροφή, η οποία βασίζεται στην αρχή της ισορροπίας στα κύρια συστατικά των τροφίμων, λαμβάνοντας υπόψη τα φυσιολογικά χαρακτηριστικά της παιδικής ηλικίας. Είναι απαραίτητο να αποκλειστεί απολύτως το αλκοόλ και τα ποτά που περιέχουν αλκοόλ, να περιοριστεί η χρήση τονωτικών, υγρών με την προσθήκη συντηρητικών και βαφών. Τα συχνά άρρωστα παιδιά, καθώς και ασθενείς που πάσχουν από αλλεργικές παθήσεις, αξίζουν ιδιαίτερης προσοχής.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση είναι σοβαρή εάν αναπτυχθούν επιπλοκές. Η οξεία μη επιπλεγμένη παγκρεατίτιδα στα παιδιά μπορεί να έχει ευνοϊκή πρόγνωση. Με αυτή τη μορφή, το ποσοστό θνησιμότητας είναι περίπου 10%, και σε σπάνιες περιπτώσεις, με νεκρωτική ή αιμορραγική παγκρεατίτιδα, έως και 90%. Τα περιοδικά επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας οδηγούν σε χρόνια παγκρεατίτιδα.

ΧΡΟΝΙΑ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑ

Κωδικοί ICD-10

Κ86.1. Παγκρεατίτιδα.

Κ87. Χρόνια παγκρεατίτιδα.

Κ86. Υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι μια προοδευτική νόσος του παγκρέατος, που χαρακτηρίζεται από αύξηση των μη αναστρέψιμων νεκρωτικών και φλεγμονωδών-καταστροφικών αλλαγών στο παρέγχυμα, που οδηγεί σε επίμονη διαταραχή των εξωκρινών και ενδοκρινών λειτουργιών του οργάνου.

Τα βιβλιογραφικά δεδομένα σχετικά με τον επιπολασμό της παγκρεατίτιδας στα παιδιά στη δομή των ασθενειών του πεπτικού συστήματος είναι εξαιρετικά αντιφατικά (από 5 έως 25% όλων των ασθενών με γαστρεντερολογικές παθήσεις).

Αιτιολογία και παθογένεια

Για τον εντοπισμό ασθενών με πρώιμα στάδια, με κληρονομική παγκρεατίτιδα, πραγματοποιείται ενδελεχής ανάλυση του γενεαλογικού δέντρου. Η παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται συχνά με κυστική ίνωση, νόσο του Crohn, ελκώδη κολίτιδα και πεπτικό έλκος. Συχνά η αιτία της χρόνιας παγκρεατίτιδας στα παιδιά είναι άγνωστη.

Η απόφραξη του παγκρεατοχοληφόρου από συγγενή (στένωση της θηλής του Vater, ανωμαλία του δωδεκαδακτύλου, αρτηριοφλεβική συμπίεση) και επίκτητα (χοληστερολίτιδα, οπισθορχίαση, εχινοκόκκωση) θεωρούνται ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας της παγκρεατίτιδας (Εικ. 5-4). Στην παιδική ηλικία, το αμβλύ τραύμα στην κοιλιά είναι δυνατό λόγω πρόσκρουσης, πτώσης από ύψος (για παράδειγμα, κούνια - το ταλαντευόμενο κάθισμα χτυπά στο στομάχι) ή χτυπώντας ένα εμπόδιο ενώ οδηγείτε ποδήλατο (τραυματισμός στο τιμόνι). Επί του παρόντος, η κατανάλωση αλκοόλ, συμπεριλαμβανομένων των παιδιών, έχει ιδιαίτερη σημασία ως αιτία ανάπτυξης παγκρεατίτιδας. Μεταξύ των ιογενών λοιμώξεων, η παρωτίτιδα, ο έρπης και η μονοπυρήνωση είναι σημαντικές, μεταξύ των βακτηριακών λοιμώξεων, η γερσινίωση, η σαλμονέλωση κ.λπ.

Μια αύξηση της πίεσης στο σύστημα του πόρου, που οδηγεί σε βλάβη των ιστών και πυροδοτώντας έναν καταρράκτη αντιδράσεων, προκαλεί την ενεργοποίηση των ενζύμων στον αδένα. Σημαντικό ρόλο παίζουν οι αλλαγές στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, που οδηγούν τελικά σε υποξία των αδενικών κυττάρων και αύξηση του επιπέδου του cAMP σε αυτά, το οποίο, με τη σειρά του, προάγει την ενεργοποίηση της μεταφοράς Ca 2 + στα κύτταρα. Ως αποτέλεσμα αυτού

Ρύζι. 5-4.Παθογένεια χρόνιας παγκρεατίτιδας

υπάρχει υπερβολικός κορεσμός των κυττάρων με ασβέστιο, υπερβολική συσσώρευσή του στα μιτοχόνδρια, που οδηγεί στον διαχωρισμό της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης. Ακολουθεί η φάση της αποενεργοποίησης των κυττάρων και η αύξηση των διεργασιών της δυστροφίας.

Ταξινόμηση

Η διάγνωση της παγκρεατίτιδας στο πλαίσιο της παθολογίας του γαστροδωδεκαδακτύλου προκαλεί μεγάλες δυσκολίες. Σε περίπτωση απουσίας οργανικών αλλαγών και εμφάνισης παγκρεατικού κοιλιακού άλγους και ελαφριάς αύξησης των επιπέδων αμυλάσης, συνιστάται η διάγνωση της δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα του Oddi, μιας παγκρεατικής παραλλαγής. Οι δυσλειτουργικές διαταραχές της χοληφόρου οδού (Κ82.8) χωρίζονται σε 2 τύπους: τη δυσλειτουργία της χοληδόχου κύστης και τη δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi. Οι όροι «αντιδραστική παγκρεατίτιδα» ή «δυσπαγκρεατισμός» χρησιμοποιούνται συχνά, αν και δεν περιλαμβάνονται στο ICD-10. Χρησιμοποιείται η ακόλουθη εργασιακή ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας στα παιδιά (Πίνακας 5-2).

Πίνακας 5-2.Ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας στα παιδιά

Κλινική εικόνα

Η κλινική εικόνα κατά την έξαρση της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι παρόμοια με αυτή της οξείας παγκρεατίτιδας, ανεξαρτήτως αιτιολογίας. Σημαντική θέση καταλαμβάνουν τα συμπτώματα δηλητηρίασης και οι ασθενοβλαστικές εκδηλώσεις: αυξημένη κόπωση, συχνοί πονοκέφαλοι, συναισθηματική αστάθεια, ευερεθιστότητα. Σε ορισμένους ασθενείς, το σύνδρομο έντονου πόνου συνοδεύεται από αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος για αρκετές ημέρες και αλλαγές στην κλινική εξέταση αίματος.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας βασίζεται στα ακόλουθα σημεία.

Παρουσία επεισοδίων κοιλιακού πόνου για περισσότερο από 1 χρόνο με εντόπιση στο άνω αριστερό τεταρτημόριο, επιγάστριο, λωρίδα από το υποχόνδριο στο υποχόνδριο (ζώνες).

Προσδιορισμός σημείων διαταραγμένης εξωκρινής παγκρεατικής λειτουργίας.

Αλλαγές στη δομή του οργάνου σύμφωνα με υπερήχους, αξονική ή μαγνητική τομογραφία, χολαγγειοπαγκρεατογραφία μαγνητικού συντονισμού, ανάδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία.

Παθομορφολογία

Η χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία στο πάγκρεας χαρακτηρίζεται από μη αναστρέψιμες μορφολογικές αλλαγές. Παρατηρείται ατροφία αδενικών στοιχείων (παγκρεοκύτταρα) με επέκταση των πόρων και αντικατάστασή τους με συνδετικό ιστό, ασβεστοποίηση και κύστεις. Στο Σχ. 5-5, το a παρουσιάζει μια μικροσκοπική εικόνα μέτριας μικτής κυτταρικής διήθησης στο στρώμα και πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού κατά μήκος των διαφραγμάτων (στρωματική ίνωση).

Διαφορική διάγνωση

Παρόμοια συμπτώματα μπορούν να παρατηρηθούν σε πολλές ασθένειες, κυρίως στην πιο κοινή παθολογία των παιδιών -

ηλικία - χρόνια γαστρίτιδα και/ή χρόνια γαστρεντερική οδό. Η παθολογία του μεταβολβικού τμήματος του δωδεκαδακτύλου και της μεγάλης δωδεκαδακτυλικής θηλής (Εικ. 5-5, β), που προσδιορίζεται με ενδοσκόπηση, καθώς και με τη μέτρηση της πίεσης στο δωδεκαδάκτυλο, είναι σημαντική για την αναγνώριση της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Με το CGD, οι αλλαγές επηρεάζουν μόνο τη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.

Ρύζι. 5-5.Παθομορφολογία παγκρεατικών παθήσεων: a - microslide για χρόνια παγκρεατίτιδα (χρώση αιματοξυλίνης-ηωσίνης; χ 250); β - ανατομικά στοιχεία του σφιγκτήρα του Oddi. γ - φυσιολογική παγκρεατική ακίνη. d - κυστική ίνωση. d - χρόνια παγκρεατίτιδα (τα βέλη υποδεικνύουν επέκταση των μεσοκυτταρικών χώρων)

Η χρόνια παγκρεατίτιδα διαφοροποιείται από την κυστική ίνωση, στην οποία αυξάνεται το ιξώδες της βλέννας που συσσωρεύεται στους πόρους και η επέκταση των πόρων και των ακραίων τμημάτων τους οδηγεί σε ατροφία και ινώδη αντικατάσταση (Εικ. 5-5, δ). Με την παγκρεατίτιδα, παρατηρείται επέκταση των μεσοκυττάριων χώρων, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση ενζύμων προς τα έξω, παραβίαση της διαπερατότητας των κυψελίδων, έως τον λιπώδη εκφυλισμό των κυττάρων (Εικ. 5-5, ε) (σύγκριση με το κανόνας - Εικ. 5-5, γ).

Θεραπεία

Απαιτείται μια εξατομικευμένη θεραπευτική προσέγγιση, αλλά οι ακόλουθες αρχές θεραπείας είναι γενικά αποδεκτές:

Ανακούφιση από τον πόνο;

Λειτουργικό υπόλοιπο παγκρέατος.

Μειωμένη εκκριτική δραστηριότητα του παγκρέατος.

Διόρθωση εξωκρινής και ενδοκρινικής ανεπάρκειας.

Κατά την περίοδο της έξαρσης ενδείκνυται η παραμονή του παιδιού στο νοσοκομείο, η δημιουργία φυσιολογικής ανάπαυσης και φειδωλός του πάσχοντος οργάνου, η οποία εξασφαλίζεται με τον ορισμό ανάπαυσης στο κρεβάτι και πείνας. Συνιστάται η συνεχής αναρρόφηση του γαστρικού περιεχομένου με χρήση ρινογαστρικού σωλήνα.

Για την εξάλειψη του πόνου από φάρμακα, αντιχολινεργικά και αντισπασμωδικά, αναλγητικά,

αναστολείς της παγκρεατικής έκκρισης, αντιόξινα, που εξαλείφουν τον σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi, μειώνουν την ενδοπορική πίεση και διασφαλίζουν τη διέλευση του παγκρεατικού χυμού και της χολής στο δωδεκαδάκτυλο.

Παραδοσιακά και με επιτυχία κατά την έξαρση της παγκρεατίτιδας, χρησιμοποιούνται αντιχολινεργικά φάρμακα για την αναστολή της γαστρικής και παγκρεατικής έκκρισης: διάλυμα ατροπίνης 0,1%, διάλυμα πλατυφυλλίνης 0,2%, διάλυμα μετακίνης 0,1% κ.λπ.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν χρησιμοποιηθεί σύγχρονοι αντιεκκριτικοί παράγοντες για την καταστολή της γαστρικής έκκρισης: PPI ομεπραζόλη, εκλεκτικοί αναστολείς των υποδοχέων Η2 (για παράδειγμα, φαμοτιδίνη). Η ενδοφλέβια ομεπραζόλη (Losec*) συνταγογραφείται σε δόση 20-40 mg για 3-5 ημέρες, στη συνέχεια μεταβείτε σε από του στόματος ομεπραζόλη (Omez*, Ultop*) για 4-6 εβδομάδες.

Η μείωση της διεγερτικής δράσης του υδροχλωρικού οξέος επιτυγχάνεται με τη συνταγογράφηση αντιόξινων φαρμάκων για 3-4 εβδομάδες (Almagel*, Maalox*, phosphalugel*, rutacid* κ.λπ.).

Οι διαταραχές στην κινητική λειτουργία του δωδεκαδακτύλου και της χοληφόρου οδού με συμπτώματα δωδεκαδακτύλου και υποκινητική δυσκινησία ανακουφίζονται με τη χορήγηση προκινητικών (δομπεριδόνη, σιζαπρίδη*).

Μία από τις κύριες κατευθύνσεις θεραπείας για τη χρόνια παγκρεατίτιδα είναι η χρήση ρυθμιστικών πεπτιδίων - αναλόγων της ενδογενούς σωματοστατίνης, τα οποία περιλαμβάνουν οκτρεοτίδη και σωματοστατίνη - χυμικούς αναστολείς της εξωκρινής και ενδοκρινικής έκκρισης του παγκρέατος και των εντέρων. Η οκτρεοτίδη προκαλεί έντονη αναστολή της έκκρισης του παγκρέατος, του στομάχου, του ήπατος και του λεπτού εντέρου, αναστέλλει την κινητικότητα, μειώνει την ενδοπορική υπέρταση και καταστέλλει την έκκριση βιολογικά δραστικών ουσιών. Η αντιφλεγμονώδης δράση της οκτρεοτίδης σχετίζεται επίσης με τη σταθεροποίηση των κυτταρικών μεμβρανών, τον αποκλεισμό της κυτταροκινογένεσης και την παραγωγή προσταγλανδινών.

Διάλυμα Octreotide (Sandostatin*) 0,01% διατίθεται σε αμπούλες των 50 ή 100 mcg, η πορεία της θεραπείας δεν υπερβαίνει τις 5-10 ημέρες. Το RD για παιδιά προσχολικής ηλικίας είναι 25-50 mcg, για μαθητές σχολείου - 75-100 mcg 2-3 φορές την ημέρα. Το φάρμακο χορηγείται ενδοφλέβια και υποδόρια. Η διάρκεια δράσης του φαρμάκου είναι έως 10-12 ώρες Δεν σημειώθηκαν έντονες παρενέργειες.

Το φάρμακο αντικινίνης απροτινίνη (contrical*, gordox*) δίνει σήμερα τη θέση του στα φάρμακα σωματοστατίνης.

Η θεραπεία έγχυσης που στοχεύει στην εξάλειψη των μεταβολικών διαταραχών στο πλαίσιο της ενδογενούς δηλητηρίασης έχει ιδιαίτερη σημασία κατά την περίοδο σοβαρής έξαρσης της παγκρεατίτιδας. Για το σκοπό αυτό, χορηγείται στον ασθενή δεξτράνη (ρεοπολυγλυκίνη*), διάλυμα γλυκόζης 5%, διάλυμα λευκωματίνης 10%, φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα και μίγμα γλυκοζονικού-καΐνης.

Κατά τη διάρκεια της περιόδου ανακούφισης της έξαρσης στο πλαίσιο του περιορισμού της πρόσληψης θρεπτικών συστατικών, είναι σημαντική η διατροφική υποστήριξη - η συνταγογράφηση παρεντερικής και εντερικής διατροφής. Τα αμινοξέα για παρεντερική διατροφή (aminosteril KE *, aminosol-neo*, κ.λπ.), διαλύματα πολυαμίνης, ηλεκτρολυτών χορηγούνται ενδοφλεβίως, λαμβάνοντας υπόψη τους δείκτες οξεοβασικής ισορροπίας. Μαζί με αυτά, χρησιμοποιούνται γαλακτώματα λίπους για την ακινητοποίηση της ενεργής λιπάσης και την αναπλήρωση της ανεπάρκειας λιπαρών οξέων στο αίμα: 10-20% διάλυμα ενδολιπιδίου * ή λιποφουνδίνης * με ηπαρίνη ενδοφλεβίως με ρυθμό 20-30 σταγόνες ανά λεπτό με ρυθμό 1-2 g λίπους ανά 1 kg σωματικού βάρους.

Η εντερική διατροφή μπορεί να πραγματοποιηθεί με φαρμακευτικά μείγματα - υδρολύματα πρωτεϊνών, όπως στα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, αλλά για την παγκρεατίτιδα αυτά τα μείγματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε οποιαδήποτε ηλικία. Τα μείγματα χορηγούνται ενδοδωδεκαδακτυλικά μέσω ενός σωλήνα ενώ είναι ζεστά.

Η αντιβακτηριακή θεραπεία ενδείκνυται για την πρόληψη δευτερογενούς μόλυνσης, όταν υπάρχει κίνδυνος σχηματισμού κύστεων και συριγγίων, ανάπτυξη περιτονίτιδας και άλλων επιπλοκών. Χρησιμοποιούνται προστατευμένες πενικιλίνες (amoxiclav*, augmentin* 100 mg/kg IV) ή κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς (cefotaxime*, ceftriaxone* 50-100 mg/kg IM ή IV).

Το πεντοξύλιο νατρίου, το οποίο έχει αντιπρωτεολυτική και αντιφλεγμονώδη δράση, χρησιμοποιείται, 50-100 mg 3 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα για 3-4 εβδομάδες υπό τον έλεγχο μιας εξέτασης αίματος.

Ένα δύσκολο ζήτημα στην αντιμετώπιση της παγκρεατικής ανεπάρκειας είναι η επιλογή της θεραπείας ενζυμικής υποκατάστασης (Πίνακας 5-3), η οποία στοχεύει στην εξάλειψη της μειωμένης απορρόφησης λιπών, πρωτεϊνών και υδατανθράκων. Μετά τη διακοπή της δίαιτας λιμοκτονίας, προτιμώνται τα μη συνδυασμένα σκευάσματα παγκρεατίνης, στη συνέχεια, μετά από 3-4 εβδομάδες που υποχωρεί η έξαρση, χρησιμοποιούνται ένζυμα με προσθήκη χολικών οξέων ή/και ημικυτταράσης.

Πίνακας 5-3.Ταξινόμηση ενζυμικών παρασκευασμάτων

Η ενζυμική δραστηριότητα προσδιορίζεται από τη λιπάση. Τα ένζυμα συνταγογραφούνται 3-4 φορές την ημέρα κατά τη διάρκεια των γευμάτων, σε μαθήματα 2-3 εβδομάδων με διάλειμμα 3-4 εβδομάδων, συνολικά 4-5 μαθήματα το χρόνο. Η παγκρεατίνη σε δόση 250 mg συνταγογραφείται σε παιδιά κάτω των 3 ετών, 1/2 δισκίο, 3-7 ετών - 1 δισκίο, 8-9 ετών - 1,5 δισκία, 10-14 ετών - 2 δισκία 3 φορές την ημέρα. Συνταγογραφείται επίσης παγκρεατίνη με λιπολυτική δράση 3500 μονάδων (mezim forte *) σε δισκία, οι δόσεις είναι οι ίδιες με την παγκρεατίνη. Στο Mezim Forte 10.000* (10.000 μονάδες), η δόση της λιπάσης είναι 3 φορές υψηλότερη από αυτή στο Mezim Forte.

Μεταξύ των πολλών ενζυμικών παρασκευασμάτων, τα μικροκοκκοποιημένα ένζυμα με ανθεκτικό στα οξέα κέλυφος έχουν το καλύτερο αποτέλεσμα: lycrease*, pancitrate*, Creon*, κ.λπ. Το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 1000 μονάδων/κιλό την ημέρα για παγκρεατίτιδα. Creon * 25.000 και 40.000 μονάδες χρησιμοποιούνται για την κυστική ίνωση. Creon 10.000 παιδιά κάτω των 2 ετών συνταγογραφούνται 1/3 κάψουλα, 2-5 ετών - 1/2 κάψουλα, άνω των 5 ετών - 1 κάψουλα 3 φορές την ημέρα. Για βρέφη, 1/3-1/4 κάψουλες (βολικό να χωριστούν σε ένα φύλλο σημειωματάριου σε τετράγωνο, χύνονται από την κάψουλα) προστίθενται σε 120 ml φόρμουλα γάλακτος, η ημερήσια δόση δεν είναι μεγαλύτερη από 10.000 μονάδες (1 κάψουλα ). Το Pancitrate* σε κάψουλες συνταγογραφείται από την ηλικία των 6 ετών. Το Wobenzym* συνταγογραφείται σε δόση 1 δισκίου ανά 6 kg σωματικού βάρους την ημέρα, χωρισμένη σε 3 δόσεις.

Κατά την περίοδο ανάρρωσης, συνιστάται η χρήση απαραίτητων φωσφολιπιδίων και άλλων ηπατοπροστατευτικών, συμπλεγμάτων βιταμινών, χολερετικών παραγόντων (αθάνατο, χολερετικό τσάι, σορβιτόλη, ξυλιτόλη), συμπληρώματα ασβεστίου, αντιοξειδωτικά παρεντερικά και από το στόμα. Η φυσιοθεραπεία, η φυσικοθεραπεία και το πόσιμο μεταλλικό νερό χαμηλής και μέσης ανοργανοποίησης χρησιμοποιούνται ευρέως. Στο πλαίσιο του έντονου πόνου, συνταγογραφείται τοπική υποθερμία και καθώς μειώνεται το σύνδρομο πόνου και η ενζυμική δραστηριότητα, συνταγογραφούνται υπέρηχοι, διαθερμία, επαγωγική θερμότητα, ημιτονοειδώς διαμορφωμένα ρεύματα, παραφίνη, οζοκερίτης.

Στα περισσότερα παιδιά, η σύνθετη θεραπεία επιτρέπει τη βελτίωση και την αντιστάθμιση των μειωμένων λειτουργιών.

Σε σοβαρές περιπτώσεις λόγω ανάπτυξης επιπλοκών, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία, η τακτική της οποίας καθορίζεται από κοινού με χειρουργούς.

Πρόληψη

Η πρόληψη της χρόνιας παγκρεατίτιδας περιλαμβάνει μια σειρά από στάδια. Παρουσιάζονται παρακάτω.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, αλλά η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι ένας αναγνωρισμένος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη αδενοκαρκινώματος του παγκρέατος.

Η φλεγμονή του παγκρέατος είναι μια επικίνδυνη ασθένεια που απαιτεί ιατρική φροντίδα, παρακολούθηση και τήρηση μιας δίαιτας που συνταγογραφείται από γιατρό. Αν κάποιος κάνει κατάχρηση λιπαρών τροφών και αλκοόλ, κινδυνεύει να καταλήξει στο χειρουργικό τραπέζι σε σχετικά νεαρή ηλικία. Η χειρουργική θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας χρησιμοποιείται εάν οι συντηρητικές μέθοδοι αποτύχουν. Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να αποφευχθεί εάν επισκεφτείτε έναν γιατρό εγκαίρως, ακολουθήσετε μια δίαιτα και ακολουθήσετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής.

Τύποι και αιτίες οξείας παγκρεατίτιδας

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια ασθένεια που επηρεάζει το πάγκρεας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια αναπτύσσεται λόγω της κατάχρησης αλκοολούχων ποτών, συνήθως ισχυρών και χαμηλής ποιότητας. Η φλεγμονώδης διαδικασία αναπτύσσεται γρήγορα λόγω της αυξημένης εκκριτικής λειτουργίας. Η περίσσεια ενζύμων που εκκρίνεται από το όργανο οδηγεί στην πέψη των δικών του ιστών.

Κανονικά, τα ένζυμα ενεργοποιούνται μόνο όταν εισέλθουν στα έντερα. Όταν υπάρχει ασθένεια, η διαδικασία ενεργοποίησης συμβαίνει στο ίδιο το όργανο. Το οξύ στάδιο της νόσου χωρίζεται σε:

• άσηπτη, όταν οι βλάβες είναι σαφώς καθορισμένες αλλά δεν έχουν μολυνθεί.
• πυώδης (με σχηματισμό πυωδών εστιών).

Εκτός από την κατάχρηση αλκοόλ, η παγκρεατίτιδα προκαλείται από:

• ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα?
• μολυσματικές, ενδοκρινικές ασθένειες.
• τοξικά φάρμακα?
• φτωχή διατροφή;
• τραυματισμοί της κοιλιακής κοιλότητας, της κοιλιάς, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που ελήφθησαν κατά τη διάρκεια της ενδοσκόπησης.

Επιπλοκές που απαιτούν χειρουργική επέμβαση

Η χειρουργική θεραπεία της παγκρεατίτιδας πραγματοποιείται εάν σχηματιστεί απόστημα, με το σχηματισμό κύστεων ή όγκων. Η ασθένεια γίνεται πιο περίπλοκη εάν ένα άτομο:

• επιτρέπει στη θεραπευτική διαδικασία να ακολουθήσει την πορεία της.
• δεν ακολουθεί δίαιτα.
• οδηγεί έναν ανθυγιεινό τρόπο ζωής.
• αυτοθεραπευει.

Υπάρχουν ιατρικοί τρόποι για την καταπολέμηση της φλεγμονώδους διαδικασίας, αλλά το 10-15% των ασθενών εξακολουθούν να υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση.

Η παραβίαση της εκροής του παγκρεατικού χυμού από τον αδένα στο δωδεκαδάκτυλο οδηγεί σε νέκρωση των ιστών. Ο παγκρεατικός χυμός είναι ένα «κοκτέιλ» ενζύμων που αφομοιώνουν την τροφή που εισέρχεται στα έντερα. Εάν τα ένζυμα «κλειδωθούν» μέσα σε ένα όργανο, αφομοιώνουν τον περιβάλλοντα ιστό.

Όταν η ασθένεια εισέρχεται στο πυώδες στάδιο, ένα άτομο εμφανίζει εμφανή σημάδια μέθης:

• θερμοκρασία (38°C και άνω).
• κρυάδα;
• αυξημένος καρδιακός ρυθμός και αναπνοή.
• υγρό κρύο δέρμα.

Με νέκρωση του παγκρέατος, γίνεται αισθητός έντονος πόνος. Συναισθημα:

• βρίσκεται στα αριστερά, κάτω από τα πλευρά.
• «απλώνεται» κατά μήκος του πρόσθιου τοιχώματος της κοιλιάς, στην περιοχή του υποχονδρίου.

Μερικές φορές οι άνθρωποι μπερδεύουν τον πόνο που προκαλείται από την ανάπτυξη νέκρωσης με τον πόνο στην καρδιά. Υπάρχει μια απλή μέθοδος επαλήθευσης. Το άτομο κάθεται, τραβώντας τα γόνατά του στο στομάχι του. Με την παγκρεατίτιδα, η ένταση του πόνου μειώνεται.

Εκτός από τη δηλητηρίαση κατά τη διάρκεια της πυώδους διαδικασίας, υπάρχουν και άλλες επιπλοκές που απαιτούν χειρουργική επέμβαση:

• οπισθοπεριτοναϊκός φλεγμονάς;
• περιτονίτιδα;
• κύστεις και ψευδοκύστεις.
• θρόμβωση των αιμοφόρων αγγείων στην κοιλιακή κοιλότητα.
• οξεία χολοκυστίτιδα.

Η απόφαση για τη διενέργεια χειρουργικής επέμβασης λαμβάνεται εάν:

1. Η συντηρητική θεραπεία δεν έφερε αποτελέσματα.
2. Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται ραγδαία.
3. Εμφανίζονται συμπτώματα που υποδηλώνουν παγκρεατικό απόστημα.
4. Η ασθένεια συνοδεύεται από μια σοβαρή επιπλοκή που απειλεί τη ζωή του ασθενούς.

Αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση

Η χειρουργική επέμβαση για παγκρεατίτιδα αναβάλλεται λόγω σοβαρής βλάβης της κατάστασης του ασθενούς:

• ξαφνική πτώση της αρτηριακής πίεσης?
• επίμονο σοκ?
• διακοπή της ούρησης?
• αυξημένα επίπεδα σακχάρου?
• αδυναμία αποκατάστασης του όγκου αίματος μετά από χειρουργική επέμβαση.
• σημαντική αύξηση των επιπέδων των ενζύμων.

Οι γιατροί αναβάλλουν τη χειρουργική επέμβαση μέχρι να βελτιωθεί η κατάσταση, χρησιμοποιούν μια συντηρητική μέθοδο θεραπείας της νόσου και εξαλείφουν διαταραχές που καθιστούν αδύνατη τη χειρουργική επέμβαση του ασθενούς.

Προετοιμασία του ασθενούς για χειρουργική επέμβαση στο πάγκρεας

Οι χειρουργικές επεμβάσεις στο πάγκρεας είναι σοβαρές και επικίνδυνες και επομένως απαιτούν προετοιμασία του ασθενούς:

1. Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, η προετοιμασία λαμβάνει θεραπευτική εστίαση. Συμβαίνει ότι ένα άτομο θεραπεύεται και η χειρουργική θεραπεία αναβάλλεται.
2. Σε περίπτωση τραυματισμού ή πυώδους παγκρεατίτιδας, υπάρχει λίγος χρόνος για προετοιμασία.

Πριν από τη χειρουργική επέμβαση, είναι απαραίτητο να αποκατασταθούν οι λειτουργίες των προσβεβλημένων οργάνων και να μειωθεί το επίπεδο δηλητηρίασης.

Το ιατρικό προσωπικό πρέπει να σας προετοιμάσει για την επέμβαση.

Η μελέτη των παγκρεατικών ενζύμων βοηθά στην επιλογή αποτελεσματικών τακτικών θεραπείας. Στην προεγχειρητική περίοδο, οι ασθενείς εμφανίζονται:

• Απεργία πείνας (την ημέρα του χειρουργείου).
• Η λήψη φαρμάκων που διεγείρουν το καρδιαγγειακό και το αναπνευστικό σύστημα του σώματος χρησιμεύει ως προληπτικό μέτρο για την υποξία και τις ανισορροπίες νερού-ηλεκτρολυτών.
• Συνταγογράφηση υπνωτικών χαπιών και αντιισταμινικών.
• Διεξαγωγή αντιυπερτασικής θεραπείας εάν ένα άτομο είναι υπερτασικό.

Είδη χειρουργικής επέμβασης και πώς λειτουργούν

Η χειρουργική επέμβαση για οξεία παγκρεατίτιδα χωρίζεται σε ομάδες, ανάλογα με:

1. Ο τόμος που καλύπτει τη χειρουργική επέμβαση. Κατά τη διάρκεια των εργασιών διατήρησης οργάνων, ο ιστός διατηρείται. Κατά την εκτομή αφαιρείται μέρος του οργάνου. Εάν η μερική αφαίρεση δεν βοηθήσει, γίνεται παγκρεατεκτομή και αφαιρείται ολόκληρο το όργανο.
2. Μέθοδος παρέμβασης. Οι χειρουργικές επεμβάσεις μπορεί να είναι ανοιχτές, ελάχιστα επεμβατικές, λαπαροσκοπικές ή αναίμακτες.

Κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων συντήρησης οργάνων:

• Ανοίξτε και αποστραγγίστε αποστήματα, έλκη, αιματώματα, θύλακες.
• ανατομή της κάψουλας σε περίπτωση σοβαρού οιδήματος.
• ραμμένοι κατεστραμμένοι ιστοί.

Η εκτομή πραγματοποιείται στο τμήμα του οργάνου όπου υπάρχει όγκος, κύστη ή νεκρωτική περιοχή. Για παράδειγμα, εκτομή της κεφαλής πραγματοποιείται όταν αποφράσσεται ο χοληδόχος πόρος. Η απομάκρυνση των εμποδίων καταλήγει στη συρραφή του τεμαχισμένου πόρου στο λεπτό έντερο.

Εάν το όργανο συνθλίβεται, προσβάλλεται από εκτεταμένο κακοήθη όγκο ή κύστεις, αφαιρείται εξ ολοκλήρου.

Σε ανοιχτές επεμβάσεις καταφεύγουμε σε περίπτωση περιτονίτιδας, η οποία προκαλεί συμπίεση του δωδεκαδακτύλου λόγω διόγκωσης του παγκρέατος και εντερικής απόφραξης.

Οι ανοιχτές χειρουργικές επεμβάσεις περιλαμβάνουν αφαίρεση νεκρών περιοχών του οργάνου, πλύση και παροχέτευση της κοιλιακής κοιλότητας και του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου. Τέτοιες επεμβάσεις είναι δύσκολες και επικίνδυνες, επομένως, εάν η νεκρή περιοχή του αδένα είναι μικρή και το ίδιο το όργανο λειτουργεί, οι χειρουργοί επιλέγουν μια ελάχιστα επεμβατική ή αναίμακτη μέθοδο θεραπείας:

1. Σε περίπτωση μη μολυσμένης νέκρωσης του αδένα, πραγματοποιείται παρακέντηση: αφαιρείται υγρό από το προσβεβλημένο όργανο.
2. Η παροχέτευση του οργάνου εξασφαλίζει την εκροή υγρού. Το πάγκρεας πλένεται και απολυμαίνεται.
3. Η λαπαροσκόπηση, κατά την οποία ο χειρουργός κάνει μικρές τομές στην κοιλιά, εισάγει έναν ανιχνευτή βίντεο και ειδικά όργανα μέσω αυτών, σας επιτρέπει να παρακολουθείτε την εξέλιξη της επέμβασης μέσω ειδικής οθόνης. Ο σκοπός της λαπαροσκόπησης είναι να απελευθερώσει τον χοληδόχο πόρο και να αφαιρέσει τα εμπόδια στην ελεύθερη διέλευση του παγκρεατικού υγρού στο έντερο.

Εάν το πάγκρεας προσβληθεί από όγκο, οι γιατροί καταφεύγουν σε αναίμακτη παρέμβαση:

• Ηλεκτρονικό μαχαίρι ή ακτινοχειρουργική.
• κρυοχειρουργική?
• χειρουργείο λέιζερ;
• υπέρηχος.

Οι περισσότεροι χειρισμοί πραγματοποιούνται χρησιμοποιώντας έναν ανιχνευτή, ο οποίος εισάγεται στο δωδεκαδάκτυλο.

Δυσκολίες χειρουργικής θεραπείας

Μεταξύ των γιατρών, το πάγκρεας έχει κερδίσει τη φήμη ενός ευαίσθητου, απρόβλεπτου οργάνου. Η χειρουργική επέμβαση για παγκρεατίτιδα συχνά καταλήγει σε θάνατο, παρά τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας.

Είναι δύσκολο να εφαρμοστούν χειρουργικά ράμματα σε ένα κατεστραμμένο πάγκρεας. Επομένως, στην μετεγχειρητική περίοδο μπορεί να σχηματιστούν συρίγγια στο σημείο των ραμμάτων και να εμφανιστεί εσωτερική αιμορραγία.

Ο κίνδυνος χειρουργικής επέμβασης καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά του οργάνου:

• δομή;
• φισιολογία;
• τοποθεσία.

Ο αδένας βρίσκεται σε άμεση γειτνίαση με σημαντικά όργανα:

• χοληδόχος πόρος?
• δωδεκαδάκτυλο (τα όργανα έχουν γενική κυκλοφορία αίματος).
• κοιλιακή και άνω μεσεντέρια αορτή.
• άνω μεσεντέριος φλέβα, κοίλη φλέβα.
• νεφρά.

Μετά τη λειτουργία

Εάν η χειρουργική επέμβαση στο πάγκρεας είναι επιτυχής, η φροντίδα του ασθενούς στην αρχή της μετεγχειρητικής περιόδου αποκτά μεγάλη σημασία. Το αν ένα άτομο αναρρώνει εξαρτάται από το πόσο αποτελεσματικό είναι.

Κατά τη διάρκεια της ημέρας μετά το χειρουργείο, η κατάσταση του ασθενούς παρακολουθείται αυστηρά στην εντατική. Γιατροί:

1. Μετρώνται οι μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης.
2. Ελέγξτε την οξύτητα και τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
3. Κάνουν τεστ ούρων.
4. Παρακολούθηση του αιματοκρίτη (αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων).
5. Γίνεται ηλεκτροκαρδιογράφημα και ακτινογραφία θώρακος.

Εάν η κατάσταση του ασθενούς είναι σταθερή, τη 2η ημέρα μετά την επέμβαση μεταφέρεται στο χειρουργικό τμήμα, όπου οργανώνεται φροντίδα - ολοκληρωμένη θεραπεία και δίαιτα.

Παρά την ιατρική πρόοδο, η οποία καθιστά δυνατή τη χειρουργική επέμβαση ασθενών σχεδόν αναίμακτη, η χειρουργική έκβαση παραμένει ένας από τους πιο επικίνδυνους τύπους θεραπείας.

Η απόρριψη εμφανίζεται όχι νωρίτερα από την έναρξη της κανονικής λειτουργίας του πεπτικού συστήματος και ο ασθενής μπορεί να ακολουθήσει έναν φυσιολογικό τρόπο ζωής, ακολουθώντας ιατρικές συστάσεις.

Διατροφή μετά την επέμβαση

Τις δύο πρώτες ημέρες μετά το χειρουργείο, ο ασθενής νηστεύει. Η ήπια διατροφή επιτρέπεται μόνο την τρίτη ημέρα. Συνιστάται για χρήση:

1. Νηστίστιμες σούπες κρέμας με ζωμό λαχανικών.
2. Κουάκερ (φαγόπυρο, ρύζι) με αραιωμένο γάλα.
3. Ομελέτες ασπράδι αυγού στον ατμό.
4. Νωπά γαλακτοκομικά προϊόντα που έχουν υποστεί ζύμωση με περιεκτικότητα σε λιπαρά έως 3,5%.
5. Το μπαγιάτικο (χθεσινό) λευκό ψωμί μια εβδομάδα μετά τη χειρουργική εισβολή.

Κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδομάδας, η διατροφή ενός ατόμου αποτελείται από πιάτα στον ατμό. Αργότερα μπορείτε να μεταβείτε σε βραστό φαγητό. Μετά από μιάμιση εβδομάδα, το άπαχο κρέας και τα ψάρια περιλαμβάνονται στη διατροφή.

Τρώτε συχνά, σιγά σιγά, αποκλείστε λιπαρά, πικάντικα τρόφιμα, καφέ, αλκοολούχα και γλυκά ανθρακούχα ποτά.

Επιτρέπονται τα ακόλουθα υγρά:

• Αφέψημα τριανταφυλλιάς?
• αφεψήματα από βότανα, κομπόστες φρούτων, ποτά φρούτων και ζελέ χωρίς ζάχαρη.
• ελαφρώς ανθρακούχο νερό.

Φάρμακα και διαδικασίες

Εκτός από τη διαιτοθεραπεία, η σύνθετη θεραπεία περιλαμβάνει:

1. Τακτική λήψη φαρμάκων, ινσουλίνης, συμπληρωμάτων ενζύμων.
2. Φυσικοθεραπεία, θεραπευτικές ασκήσεις. Οποιεσδήποτε διαδικασίες και σωματική δραστηριότητα θα πρέπει να συμφωνούνται με τον θεράποντα ιατρό.

Οι στόχοι της φυσικοθεραπείας και των διαδικασιών κατά την περίοδο αποκατάστασης:

• Ομαλοποίηση της γενικής δραστηριότητας του σώματος, της αναπνευστικής, της καρδιαγγειακής λειτουργίας.
• Αποκατάσταση της κινητικής δραστηριότητας.

Επιπλοκές της χειρουργικής θεραπείας της οξείας παγκρεατίτιδας

Ο κίνδυνος μιας χειρουργικής επέμβασης για οξεία παγκρεατίτιδα σχετίζεται με περίπλοκες καταστάσεις που εκδηλώνονται στη μετεγχειρητική περίοδο. Συμπτώματα επιπλοκών:

1. Έντονος πόνος.
2. Ταχεία επιδείνωση της γενικής κατάστασης ενός ατόμου σε σημείο σοκ.
3. Αυξημένα επίπεδα αμυλάσης στο αίμα και στα ούρα.
4. Πυρετός και ρίγη είναι πιθανό σημάδι σχηματισμού αποστήματος.
5. Αύξηση του επιπέδου των λευκοκυττάρων.

Η επιπλοκή ονομάζεται μετεγχειρητική παγκρεατίτιδα, η οποία προκαλείται από πεπτικό έλκος ή έξαρση μιας υποτονικής χρόνιας διαδικασίας στον αδένα.

Αναπτύσσεται οξεία μετεγχειρητική κατάσταση λόγω απόφραξης του πόρου, η οποία προκαλεί διόγκωση του οργάνου. Ορισμένες χειρουργικές επεμβάσεις οδηγούν σε απόφραξη.

Εκτός από τις καταστάσεις που περιγράφονται παραπάνω, ο χειρουργημένος ασθενής συχνά:

• αρχίζει η αιμορραγία.
• αρχίζει η περιτονίτιδα.
• αναπτύσσεται κυκλοφορική ανεπάρκεια, νεφρική-ηπατική.
• ο σακχαρώδης διαβήτης επιδεινώνεται.
• εμφανίζεται νέκρωση ιστού.

Αποτελεσματικότητα της χειρουργικής θεραπείας και πρόγνωση

Το πόσο αποτελεσματική θα είναι η χειρουργική επέμβαση μπορεί να κριθεί από την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία του ασθενούς στην προεγχειρητική περίοδο. Όταν πρόκειται για χρόνια παγκρεατίτιδα, η προ-παρέμβαση θεραπεία είναι συχνά τόσο επιτυχής που η χειρουργική επέμβαση μπορεί να αναβληθεί.

Άλλοι παράγοντες που καθορίζουν την επιτυχία της επέμβασης και βοηθούν στην πρόβλεψη της πορείας της νόσου στο μέλλον:

1. Γενική κατάσταση του ατόμου πριν από τη χειρουργική επέμβαση.
2. Μέθοδος, όγκος χειρουργικής επέμβασης.
3. Ποιότητα μετεγχειρητικής φροντίδας, ολοκληρωμένη νοσηλεία.
4. Κάνοντας δίαιτα.
5. Ενέργειες ασθενών.

Εάν ένα άτομο δεν υπερφορτώνει το σώμα, παρακολουθεί τη διατροφή και ακολουθεί έναν υγιεινό τρόπο ζωής, τότε οι πιθανότητες να διαρκέσει η ύφεση αυξάνονται.

Τι είναι η οξεία μετεγχειρητική παγκρεατίτιδα

Μια επιπλοκή που εμφανίζεται μετά από χειρουργική εισβολή ονομάζεται οξεία μετεγχειρητική παγκρεατίτιδα. Η ασθένεια αναπτύσσεται μετά από χειρουργική επέμβαση:

• παγκρέας;
• στομάχι και δωδεκαδάκτυλο.

Η κύρια αιτία της νόσου είναι η περίσσεια ή η ανεπάρκεια παγκρεατικών ενζύμων. Κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης στο γαστρεντερικό, υπάρχει πάντα η πιθανότητα τραυματισμού του οργάνου, που μπορεί να προκαλέσει επιπλοκές.

Η χειρουργική παγκρεατίτιδα διακρίνεται σε τραυματική και μη τραυματική. Είναι δύσκολο να χαράξουμε ένα σαφές όριο μεταξύ των δύο τύπων μετεγχειρητικών επιπλοκών, καθώς το όργανο κατά τη διάρκεια οποιασδήποτε επέμβασης μπορεί να εκτεθεί σε επιδράσεις - προφανείς, με ιστική βλάβη ή σιωπηρή. Για παράδειγμα, η εφαρμογή χειρουργικής λαβίδας, το ταμπόν ή η χρήση καθρεφτών οδηγεί σε συμπίεση του αδένα και προκαλεί φλεγμονώδη διαδικασία.

Ο κίνδυνος επιπλοκών είναι υψηλός εάν το πάγκρεας είναι ανθυγιεινό. Εάν ένας ασθενής μετά τη χειρουργική επέμβαση παραπονιέται για οξύ πόνο, επίμονη ναυτία και έμετο και υπάρχει χολή στον εμετό, είναι πολύ πιθανό να αναπτυχθεί μια επιπλοκή.

Μια τέτοια παγκρεατίτιδα αντιμετωπίζεται συντηρητικά, προσπαθώντας:

• αδρανοποίηση ενζύμων?
• καταστέλλουν την εκκριτική δραστηριότητα.

Επίσης για τον ασθενή:

1. Συνταγογραφούνται αντιισταμινικά και αντιβακτηριακά φάρμακα.
2. Το σοκ αποτρέπεται.
3. Προλαμβάνει τη νεφρική ανεπάρκεια και την ενζυμική τοξιναιμία.
4. Αποκαθιστά τη δραστηριότητα του καρδιαγγειακού συστήματος.

Ένας ασθενής με χειρουργική παγκρεατίτιδα δεν μπορεί να φάει για 3 έως 5 ημέρες. Ο κύριος στόχος είναι να σταματήσει η φλεγμονώδης διαδικασία και να αποκατασταθεί η λειτουργία του κατεστραμμένου οργάνου.

Οποιαδήποτε ασθένεια, συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονής του παγκρέατος, είναι ευκολότερο να προληφθεί παρά να θεραπευθεί. Η πρόληψη περιλαμβάνει απλές προφυλάξεις - από τη διατροφή έως τη διατήρηση της σωματικής δραστηριότητας και την επαρκή ανάπαυση.

Παγκρεατίτιδα(από άλλα ελληνικά. παγκρέας- πάγκρεας + -είναι- φλεγμονή) είναι μια ομάδα ασθενειών και συνδρόμων στα οποία παρατηρείται φλεγμονή του παγκρέατος.
Όταν το πάγκρεας έχει φλεγμονή, τα ένζυμα που εκκρίνονται από τον αδένα δεν απελευθερώνονται στο δωδεκαδάκτυλο, αλλά ενεργοποιούνται στον ίδιο τον αδένα και αρχίζουν να τον καταστρέφουν (αυτοπέψη). Τα ένζυμα και οι τοξίνες που απελευθερώνονται μπορούν να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος και να βλάψουν σοβαρά άλλα σημαντικά όργανα όπως η καρδιά, τα νεφρά και το συκώτι.
Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια πολύ σοβαρή ασθένεια που απαιτεί άμεση θεραπεία. Επιπλέον, κατά κανόνα, σε περίπτωση οξείας παγκρεατίτιδας, απαιτείται θεραπεία σε νοσοκομείο υπό την επίβλεψη γιατρών.

2. Ταξινόμηση.

Ανάλογα με τη φύση της ροήςδιακρίνω:
1. οξεία παγκρεατίτιδα
2. οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα
3. χρόνια παγκρεατίτιδα
4. έξαρση χρόνιας παγκρεατίτιδας

Τις περισσότερες φορές, η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι αποτέλεσμα οξείας παγκρεατίτιδας.
Η διαβάθμιση μεταξύ της οξείας υποτροπιάζουσας και της έξαρσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι πολύ αυθαίρετη.
Η εκδήλωση του συνδρόμου πόνου του παγκρεατικού συνδρόμου (αμυλασαιμία, λιπασαιμία) σε λιγότερο από 6 μήνες από την έναρξη της νόσου θεωρείται υποτροπή της οξείας παγκρεατίτιδας και περισσότερο από 6 μήνες - έξαρση χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Από τη φύση της βλάβηςαδένες (ο όγκος της βλάβης στον αδένα είναι το μέγεθος της περιοχής της νέκρωσης του αδένα), που διακρίνονται:
1. Οιδηματώδης μορφή (νέκρωση μεμονωμένων παγκρεατοκυττάρων χωρίς σχηματισμό νησίδων νέκρωσης).
2. Καταστροφική μορφή - παγκρεατικονέκρωση, που μπορεί να είναι:
- μικρή εστιακή παγκρεατική νέκρωση
- μέτρια εστιακή νέκρωση του παγκρέατος
- μεγάλη εστία παγκρεατικής νέκρωσης
- ολική-υποολική παγκρεατική νέκρωση

Ο όρος «Νέκρωση του παγκρέατος» είναι περισσότερο παθολογικός παρά κλινικός, γι' αυτό και η χρήση του ως διάγνωση δεν είναι απολύτως σωστή.

Ο όρος ολική-υποολική παγκρεατική νέκρωση αναφέρεται στην καταστροφή του αδένα με βλάβη σε όλα τα μέρη (κεφάλι, σώμα, ουρά).

Σύμφωνα με την ταξινόμηση (V.I. Filin, 1979), διακρίνονται τα ακόλουθα: φάσεις παγκρεατίτιδας:
1. Ενζυματική φάση (3-5 ημέρες).
2. Αντιδραστική φάση (6-14 ημέρες).
3. Φάση απομόνωσης (από 15η ημέρα).
4. Φάση έκβασης (6 μήνες ή περισσότερο από την έναρξη της νόσου).

Ως βάση λαμβάνονται οι κλινικές εκδηλώσεις της οξείας παγκρεατίτιδας.

Από φονικότηταδιακρίνω:

1. Πρώιμη θνησιμότητα (ως αποτέλεσμα πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων).
2. Όψιμη θνησιμότητα (ως αποτέλεσμα πυώδους-σηπτικής επιπλοκής καταστροφικής παγκρεατίτιδας - πυώδους-νεκρωτικής παραπαγκρεατίτιδας).

3. Αιτιολογία.

Οι πιο συχνές αιτίες παγκρεατίτιδας είναι χολολιθίασηΚαι πινοντας αλκοολ.

Η παγκρεατίτιδα μπορεί επίσης να προκληθεί από δηλητηρίαση, τραύμα, ιογενείς ασθένειες, χειρουργική επέμβαση και ενδοσκοπικούς χειρισμούς. Μεγάλες δόσεις βιταμινών Α και Ε μπορούν επίσης να προκαλέσουν έξαρση της χρόνιας παγκρεατίτιδας.

4. Κλινικές εκδηλώσεις.

Τα τυπικά σημεία της οξείας παγκρεατίτιδας περιλαμβάνουν: έντονο επιγαστρικό άλγος, ξαφνικό, σοβαρό, συνεχή πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα. Ακτινοβολία στο αριστερό μισό του σώματος. Ο εμετός είναι αδάμαστος, ανακατεμένος με τη χολή και δεν φέρνει ανακούφιση.
Με τη διεύρυνση της κεφαλής του παγκρέατος, είναι δυνατός ο αποφρακτικός ίκτερος (μειωμένη εκροή χολής, που οδηγεί στη συσσώρευση χολικών χρωστικών στο αίμα και στους ιστούς του σώματος), συνοδευόμενη από κιτρίνισμα του δέρματος, σκούρα ούρα και φωτισμό του σκαμνί.

5. Διαγνωστικά.

Η διάγνωση της παγκρεατίτιδας δεν είναι πάντα εύκολη· χρησιμοποιούνται διάφορες οργανικές μέθοδοι για αυτό:

• γαστροσκόπηση
• Υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων
• Ακτινογραφία των κοιλιακών οργάνων
• υπολογιστική και μαγνητική τομογραφία
• κλινική εξέταση αίματος
• χημεία αίματος
• Ανάλυση ούρων

Γαστροσκόπησησας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον βαθμό εμπλοκής του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου στη φλεγμονώδη διαδικασία, τα έμμεσα σημάδια φλεγμονής του παγκρέατος, την εμφάνιση δευτερογενών ελκών και διαβρώσεων.
Υπέρηχοςκοιλιακά όργανα χρησιμοποιείται για την ανίχνευση αλλαγών στα όργανα της γαστρεντερικής οδού, συμπεριλαμβανομένου του παγκρέατος και του περιβάλλοντος ιστού: στένωση μεγάλων αγγείων, παρουσία υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα κ.λπ.
Αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφίακαθιστά δυνατή την αξιολόγηση των δομικών αλλαγών στο πάγκρεας και της κατάστασης άλλων κοιλιακών οργάνων. Για να το εκτελέσετε, πρέπει να πάρετε ένα ειδικό σκιαγραφικό.
Κλινική εξέταση αίματοςχρησιμοποιείται για την ανίχνευση της παρουσίας φλεγμονής.
Χημεία αίματοςσας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων, καθώς και να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση. Εάν το πάγκρεας είναι κατεστραμμένο, τα επίπεδα των ενζύμων θα είναι αυξημένα.

6. Θεραπεία.

Θεραπεία της παγκρεατίτιδας- μια πολύπλοκη εργασία που απαιτεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, συντηρητική ή χειρουργική.

Η θεραπεία της παγκρεατίτιδας (ιδιαίτερα της οξείας) στοχεύει:

• μείωση του πόνου
• καταστολή της παγκρεατικής έκκρισης
• αδρανοποίηση των ενζύμων που εισέρχονται στο αίμα
• μείωση του σπασμού του σφιγκτήρα του Oddi
• διόρθωση υδροιονικών διαταραχών
• καταπολέμηση αιμοδυναμικών διαταραχών
• εξάλειψη της μόλυνσης

Ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση στα αρχικά στάδια είναι η έλλειψη επίδρασης της συντηρητικής θεραπείας, η παρουσία ενζυματικής περιτονίτιδας και σε μεταγενέστερα στάδια - πυώδεις επιπλοκές.

Πρόληψηπαγκρεατίτιδα είναι η μείωση του αριθμού των παροξύνσεων. Για να το κάνετε αυτό, θα πρέπει να ακολουθήσετε ορισμένες συστάσεις:

• επιμείνετε σε μια δίαιτα
• αποφύγετε ή περιορίστε την κατανάλωση αλκοόλ
• πάρτε φάρμακα που βελτιώνουν την πέψη
• θεραπεύστε έγκαιρα τη χολολιθίαση

Η θεραπεία εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου. Εάν δεν αναπτυχθούν επιπλοκές, με τη μορφή βλάβης στα εσωτερικά όργανα: νεφρά, ήπαρ ή πνεύμονες κ.λπ., τότε η οξεία παγκρεατίτιδα θεραπεύεται.
Η θεραπεία στοχεύει στη διατήρηση των ζωτικών λειτουργιών του σώματος και στην πρόληψη των επιπλοκών.
Η παραμονή στο νοσοκομείο είναι απαραίτητη. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ένα άτομο μπορεί να χρειαστεί ενδοφλέβια (παρεντερική) διατροφή ή σίτιση με σωλήνα για 2 έως 6 εβδομάδες, ενώ επανέρχεται η παγκρεατική λειτουργία. Σε ήπιες περιπτώσεις της νόσου δεν χρησιμοποιείται παρεντερική διατροφή.
Μετά από παραμονή στο νοσοκομείο, μπορεί να συστηθεί σε ένα άτομο μια ειδική δίαιτα εκτός αλκοόλ, πικάντικων, λιπαρών και ερεθιστικών τροφών.
Όταν η οξεία παγκρεατίτιδα υποχωρήσει, ο γιατρός σας θα καθορίσει την αιτία, η οποία μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη μελλοντικών επιθέσεων. Για μερικούς ανθρώπους, η αιτία της επίθεσης είναι ξεκάθαρη· για άλλους χρειάζεται να γίνει έρευνα.

7. Χρόνια παγκρεατίτιδα.

Η ανακούφιση από τον πόνο είναι το πρώτο βήμα για τη θεραπεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Το επόμενο βήμα είναι να σχεδιάσετε μια δίαιτα που περιορίζει τους υδατάνθρακες και τα λίπη που τρώτε.

Ο γιατρός σας μπορεί να συνταγογραφήσει τη λήψη παγκρεατικών ενζύμων με τροφή εάν το πάγκρεας σας δεν παράγει αρκετά από αυτά. Μερικές φορές απαιτείται ινσουλίνη ή άλλα φάρμακα για τον έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Τα άτομα με παγκρεατίτιδα θα πρέπει να σταματήσουν να πίνουν αλκοόλ, να ακολουθούν ειδική δίαιτα και να παίρνουν φάρμακα τακτικά σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού τους.

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια ασθένεια του παγκρέατος που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αυτόλυσης του παγκρεατικού ιστού από λιπολυτικά και ενεργοποιημένα πρωτεολυτικά ένζυμα, που εκδηλώνεται με ένα ευρύ φάσμα αλλαγών - από οίδημα έως εστιακή ή εκτεταμένη αιμορραγική νέκρωση.

Αιτιολογία και παθογένεια. Η παθογένεια της οξείας παγκρεατίτιδας δεν είναι καλά κατανοητή. Ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας είναι η αυτόλυση του παγκρεατικού παρεγχύματος, η οποία συνήθως συμβαίνει σε φόντο υπερδιέγερσης της εξωκρινής λειτουργίας, μερικής απόφραξης της αμπούλας της κύριας δωδεκαδακτυλικής θηλής, αυξημένης πίεσης στον πόρο Wirsung και παλινδρόμησης της χολής στον πόρο Wirsung. Η οξεία αναπτυσσόμενη ενδοπορική υπέρταση προκαλεί βλάβη και αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των τερματικών αγωγών. Δημιουργούνται συνθήκες για ενεργοποίηση ενζύμων, απελευθέρωση τους πέρα ​​από τους πόρους, διήθηση του παρεγχύματος και αυτόλυση παγκρεατικού ιστού.

Η οξεία παγκρεατίτιδα προκαλείται συχνά από υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ και λιπαρών τροφών.

Ανάλογα με την αιτία της ενδοπορικής υπέρτασης, διακρίνονται η χολική και η αλκοολική παγκρεατίτιδα. Αυτοί οι τύποι παγκρεατίτιδας αντιπροσωπεύουν το 90% του συνόλου της παγκρεατίτιδας. Καθένα από αυτά έχει ορισμένα χαρακτηριστικά στην κλινική πορεία και έκβαση της νόσου. Πιο σπάνιες αιτίες ανάπτυξης οξείας παγκρεατίτιδας περιλαμβάνουν ανοιχτούς και κλειστούς κοιλιακούς τραυματισμούς, διεγχειρητική βλάβη στον ιστό του αδένα, αθηροσκληρωτική απόφραξη των σπλαχνικών κλάδων της κοιλιακής αορτής, πυλαία υπέρταση και ορισμένα φάρμακα (κορτικοστεροειδή, οιστρογόνα αντισυλληπτικά και αντιβιοτικά τετρακυκλίνης).

Η νέκρωση των παγκρεατικών κυττάρων και του ιστού που περιβάλλει τους παγκρεατικούς λοβούς συμβαίνει στην αρχή της διαδικασίας υπό την επίδραση της λιπάσης. Η λιπάση διεισδύει στο κύτταρο και υδρολύει τα ενδοκυτταρικά τριγλυκερίδια για να σχηματίσει λιπαρά οξέα. Σε κατεστραμμένα αδενικά κύτταρα, η ενδοκυτταρική οξέωση αναπτύσσεται με μετατόπιση του pH στο 3,5-4,5. Σε συνθήκες οξέωσης, το ανενεργό θρυψινογόνο μετατρέπεται σε ενεργή θρυψίνη, η οποία ενεργοποιεί τη φωσφολιπάση Α, απελευθερώνει και ενεργοποιεί τα λυσοσωμικά ένζυμα (ελαστάση, κολλαγενάση, χυμοθρυψίνη κ.λπ.). Η περιεκτικότητα σε φωσφολιπάση Α και λυσολεκιθίνη στον παγκρεατικό ιστό κατά την οξεία παγκρεατίτιδα αυξάνεται σημαντικά. Αυτό δείχνει το ρόλο του στην αυτόλυση του ιστού του αδένα. Υπό την επίδραση λιπολυτικών, ενεργοποιημένων πρωτεολυτικών ενζύμων, εμφανίζονται μικροσκοπικές ή μακροσκοπικά αισθητές εστίες λιπώδους νέκρωσης του παγκρεατικού παρεγχύματος. Σε αυτό το φόντο, η ελαστάση λύει τα τοιχώματα των φλεβιδίων και τα μεσολοβιακά διαφράγματα του συνδετικού ιστού. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται εκτεταμένες αιμορραγίες και η λιπώδης νέκρωση του παγκρέατος μετατρέπεται σε αιμορραγική. Τα λευκοκύτταρα σπεύδουν στις εστίες της πρωτοπαθούς νέκρωσης. Η συσσώρευση λευκοκυττάρων γύρω από εστίες νέκρωσης σημαίνει την ανάπτυξη προστατευτικής φλεγμονώδους αντίδρασης, που συνοδεύεται από υπεραιμία και οίδημα. Για τον περιορισμό των εστιών νέκρωσης και την εξάλειψη του νεκρωτικού ιστού, τα μακροφάγα, τα λευκοκύτταρα, τα λεμφοκύτταρα και τα ενδοθηλιακά κύτταρα εκκρίνουν προφλεγμονώδεις και αντιφλεγμονώδεις ιντερλευκίνες και αντιδραστικές ρίζες οξυγόνου. Ως αποτέλεσμα αυτής της αντίδρασης, μικρές εστίες νέκρωσης οριοθετούνται, υφίστανται λύση, ακολουθούμενη από εξάλειψη των προϊόντων αποσύνθεσης. Αυτές οι διεργασίες προκαλούν μια μέτρια τοπική αντίδραση στη φλεγμονή στο σώμα.

Με την εκτεταμένη νέκρωση, τα μακροφάγα, τα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα και τα λεμφοκύτταρα υπερδιεγείρονται, η παραγωγή ιντερλευκινών και ριζών οξυγόνου αυξάνεται και υπερβαίνει τον έλεγχο του ανοσοποιητικού συστήματος. Η αναλογία των προ- και αντιφλεγμονωδών ιντερλευκινών αλλάζει. Βλάπτουν όχι μόνο τον ιστό του αδένα, αλλά και άλλα όργανα. Η νέκρωση των ιστών προκαλείται όχι τόσο από τις ίδιες τις ιντερλευκίνες, αλλά από τις αντιδραστικές ρίζες οξυγόνου, το μονοξείδιο του αζώτου (NO) και το πιο επιθετικό υπεροξυνιτρίλιο (ONOO). Οι ιντερλευκίνες προετοιμάζουν μόνο το έδαφος για αυτό: μειώνουν τον τόνο των φλεβικών τριχοειδών αγγείων, αυξάνουν τη διαπερατότητά τους και προκαλούν τριχοειδική θρόμβωση.

Οι αλλαγές στο μικροαγγειακό σύστημα προκαλούνται κυρίως από το μονοξείδιο του αζώτου. Η φλεγμονώδης αντίδραση προχωρά, η ζώνη νέκρωσης επεκτείνεται. Η τοπική αντίδραση στη φλεγμονή μετατρέπεται σε συστηματική και αναπτύσσεται συστηματική αντίδραση στο σύνδρομο φλεγμονής.

Ταξινόμηση. Με βάση τη φύση των αλλαγών στο πάγκρεας, διακρίνονται τα ακόλουθα:

Οιδηματώδης ή διάμεση παγκρεατίτιδα.

Λιπαρή νέκρωση του παγκρέατος,

Αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση.

Η οιδηματώδης ή αποτυχημένη μορφή παγκρεατίτιδας αναπτύσσεται σε φόντο μικρής, μικροσκοπικής βλάβης στα παγκρεατικά κύτταρα. Η φάση οιδήματος μπορεί να μετατραπεί σε φάση νέκρωσης μέσα σε 1-2 ημέρες. Με προοδευτική παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται λιπώδης παγκρεατική νέκρωση, η οποία καθώς αναπτύσσονται αιμορραγίες μετατρέπεται σε αιμορραγική με σχηματισμό εκτεταμένου οιδήματος στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό και εμφάνιση αιμορραγικής συλλογής στην κοιλιακή κοιλότητα (παγκρεατογόνος άσηπτη περιτονίτιδα). Σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρούνται μικτές μορφές παγκρεατίτιδας: αιμορραγική παγκρεατίτιδα με εστίες λιπώδους νέκρωσης και λιπώδης παγκρεατική νέκρωση με αιμορραγίες.

Ανάλογα με την έκταση της διαδικασίας, διακρίνεται η εστιακή, η υποολική και η ολική νέκρωση του παγκρέατος.

Σύμφωνα με την κλινική πορεία, η νόσος διακρίνεται σε εκτρωτική και προοδευτική.

Σύμφωνα με τις φάσεις της πορείας των σοβαρών μορφών οξείας παγκρεατίτιδας, διακρίνεται μια περίοδος αιμοδυναμικών διαταραχών - παγκρεατογόνο σοκ, λειτουργική ανεπάρκεια (δυσλειτουργία) των εσωτερικών οργάνων και μια περίοδος πυωδών επιπλοκών, η οποία εμφανίζεται μετά από 10-15 ημέρες.

Κλινική εικόνα και διάγνωση. Στην αρχική περίοδο της νόσου (1-3 ημέρες), τόσο με την οιδηματώδη (αποβολή) μορφή παγκρεατίτιδας όσο και με προοδευτική παγκρεατίτιδα, οι ασθενείς παραπονιούνται για οξύ, συνεχή πόνο στην επιγαστρική περιοχή, που ακτινοβολεί προς την πλάτη (πόνος στη ζώνη), ναυτία και επαναλαμβανόμενοι έμετοι.

Στα αρχικά στάδια της έναρξης της νόσου, τα αντικειμενικά δεδομένα είναι πολύ σπάνια, ιδιαίτερα στην οιδηματώδη μορφή: ωχρότητα του δέρματος, ελαφρύς ίκτερος του σκληρού χιτώνα (με παγκρεατίτιδα των χοληφόρων), ήπια κυάνωση. Ο σφυγμός μπορεί να είναι φυσιολογικός ή επιταχυνόμενος, η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική. Μετά τη μόλυνση των εστιών νέκρωσης, αυξάνεται, όπως με κάθε πυώδη διαδικασία.

Η κοιλιά είναι συνήθως μαλακή, όλα τα μέρη συμμετέχουν στην πράξη της αναπνοής και μερικές φορές παρατηρείται φούσκωμα. Το σύμπτωμα του Shchetkin-Blumberg είναι αρνητικό. Στο 1-2% περίπου των βαρέως πασχόντων ασθενών εμφανίζονται μπλε, μερικές φορές με κιτρινωπή χροιά κηλίδες (σύμπτωμα Gray Turner) και ίχνη απορρόφησης αιμορραγιών στο πάγκρεας και στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό στο αριστερό πλευρικό τοίχωμα της κοιλιάς, υποδεικνύοντας αιμορραγική παγκρεατίτιδα. Τα ίδια σημεία μπορούν να παρατηρηθούν και στην περιοχή του ομφαλού (σημείο Kuplen). Η κρούση αποκαλύπτει υψηλή τυμπανίτιδα σε όλη την επιφάνεια της κοιλιάς - η εντερική πάρεση εμφανίζεται λόγω ερεθισμού ή φλεγμονώδους ιστού του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού ή συνοδό περιτονίτιδα. Όταν μια σημαντική ποσότητα εξιδρώματος συσσωρεύεται στην κοιλιακή κοιλότητα, υπάρχει μια θαμπάδα του ήχου κρουστών στα κεκλιμένα μέρη της κοιλιάς, η οποία εντοπίζεται ευκολότερα όταν ο ασθενής είναι τοποθετημένος στο πλάι.

Κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς, παρατηρείται πόνος στην επιγαστρική περιοχή. Δεν υπάρχει ένταση στους κοιλιακούς μύες στην αρχική περίοδο ανάπτυξης της παγκρεατίτιδας. Μόνο μερικές φορές παρατηρείται αντίσταση και πόνος στο επιγάστριο στην περιοχή που βρίσκεται το πάγκρεας (σύμπτωμα Kerte). Η ψηλάφηση στην αριστερή μεσοσπονδυλική γωνία (προβολή της ουράς του παγκρέατος) είναι συχνά επώδυνη (σημείο Mayo-Robson).

Οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζουν μια ψυχική διαταραχή: διέγερση, σύγχυση, ο βαθμός διαταραχής της οποίας θα πρέπει να προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας τις βαθμολογίες της κλίμακας Γλασκώβης.

Οι λειτουργικές ηπατικές διαταραχές συνήθως εκδηλώνονται με ικτερικό αποχρωματισμό του δέρματος. Με επίμονη απόφραξη του κοινού χοληδόχου πόρου, εμφανίζεται αποφρακτικός ίκτερος με αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης, τρανσαμινασών και διόγκωση του ήπατος. Η οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από αύξηση της αμυλάσης και της λιπάσης στον ορό του αίματος. Η συγκέντρωση της αμυλάσης (διαστάση) στα ούρα και στο εξίδρωμα της κοιλιακής και υπεζωκοτικής κοιλότητας αυξάνεται σημαντικά. Με την ολική νέκρωση του παγκρέατος, το επίπεδο της αμυλάσης μειώνεται. Μια πιο ειδική εξέταση για την έγκαιρη διάγνωση της παγκρεατίτιδας είναι ο προσδιορισμός της θρυψίνης στον ορό του αίματος, της αχυμοθρυψίνης, της ελαστάσης, της καρβοξυπεπτιδάσης και ιδιαίτερα της φωσφολιπάσης Α, η οποία παίζει βασικό ρόλο στην ανάπτυξη της παγκρεατικής νέκρωσης. Ωστόσο, η πολυπλοκότητα του ορισμού τους εμποδίζει την ευρεία χρήση αυτών των μεθόδων.

Υπερηχογράφημα. Το υπερηχογράφημα παρέχει σημαντική βοήθεια στη διάγνωση, καθιστώντας δυνατή τη διαπίστωση αιτιολογικών παραγόντων (χολοκυστο- και χολοχολιθίαση), τον εντοπισμό διόγκωσης και διόγκωσης του παγκρέατος, συσσώρευση αερίων και υγρών σε διευρυμένους εντερικούς βρόχους. Τα σημάδια του παγκρεατικού οιδήματος είναι η αύξηση του όγκου του, η μείωση της ηχογένειας του ιστού του αδένα και η μείωση του βαθμού ανάκλασης του σήματος. Με τη νέκρωση του παγκρέατος, ανιχνεύονται αόριστα περιορισμένες περιοχές μειωμένης ηχογένειας ή πλήρης απουσία σήματος ηχούς.

Η αξονική τομογραφία είναι μια πιο ακριβής μέθοδος για τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας σε σύγκριση με τον υπέρηχο. Δεν υπάρχουν εμπόδια για την πραγματοποίησή του. Η αξιοπιστία της διάγνωσης αυξάνεται με την ενδοφλέβια ή από του στόματος ενίσχυση με σκιαγραφικό υλικό. Η ενισχυμένη αξονική τομογραφία μπορεί να αναγνωρίσει με μεγαλύτερη σαφήνεια διάχυτη ή τοπική διόγκωση του αδένα, οίδημα, εστίες νέκρωσης, συσσώρευση υγρού, αλλαγές στον περιπαγκρεατικό ιστό, «μονοπάτια νέκρωσης» έξω από το πάγκρεας, καθώς και επιπλοκές με τη μορφή αποστημάτων και κύστεων.

Η μαγνητική τομογραφία είναι μια πιο προηγμένη διαγνωστική μέθοδος. Παρέχει πληροφορίες παρόμοιες με αυτές που λαμβάνονται από μια αξονική τομογραφία.

Η ακτινογραφία αποκαλύπτει παθολογικές αλλαγές στην κοιλιακή κοιλότητα στους περισσότερους ασθενείς: μεμονωμένη διάταση του εγκάρσιου παχέος εντέρου, τμήματα της νήστιδας και του δωδεκαδακτύλου δίπλα στο πάγκρεας, μερικές φορές αδιαφανείς πέτρες στους χοληφόρους πόρους, στον παγκρεατικό πόρο ή εναποθέσεις ασβεστίου στο το παρέγχυμά του.

Η οισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση πραγματοποιείται για γαστρεντερική αιμορραγία από οξείες διαβρώσεις και έλκη, που είναι επιπλοκές της οξείας (συχνά καταστροφικής) παγκρεατίτιδας. Η ανάδρομη παγκρεατική χολαγγειογραφία στην οξεία παγκρεατίτιδα αντενδείκνυται, καθώς αυτή η διαδικασία αυξάνει περαιτέρω την πίεση στον κύριο παγκρεατικό πόρο.

Η λαπαροσκόπηση ενδείκνυται για ασαφή διάγνωση, εάν είναι απαραίτητη η λαπαροσκοπική εγκατάσταση παροχετεύσεων για τη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας. Η λαπαροσκόπηση σάς επιτρέπει να δείτε εστίες στεατονέκρωσης (κηλίδες στεαρίνης), φλεγμονώδεις αλλαγές στο περιτόναιο, τη χοληδόχο κύστη, να διεισδύσουν στην κοιλότητα του κατώτερου στεφανιού και να εξετάσετε το πάγκρεας, να εγκαταστήσετε παροχετεύσεις για την εκροή του εξιδρώματος και να πλύνετε την κοιλότητα του κατώτερου οφθαλμού .

Θεραπεία. Ο πρωταρχικός στόχος είναι η ανακούφιση από τον πόνο και τον σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφούνται μη ναρκωτικά αναλγητικά, αντισπασμωδικά και αντιχολινεργικά. Εάν υπάρχει σταθερή εμπιστοσύνη στη διάγνωση, επιτρέπεται η χορήγηση ναρκωτικών αναλγητικών. Η χρήση φαρμάκων μορφίνης που προκαλούν σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi είναι απαράδεκτη. Για την ανακούφιση από τον πόνο, ένα μείγμα γλυκόζης-νοβοκαΐνης (10 ml διαλύματος νοβοκαΐνης 1% και 400 ml διαλύματος γλυκόζης 5%) χορηγείται επίσης ενδοφλεβίως. Η περισκληρίδιος αναισθησία έχει το καλύτερο αναλγητικό αποτέλεσμα.

Για να αποφευχθεί η ορμονική διέγερση της εξωκρινής λειτουργίας του αδένα, είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί πλήρως η λήψη τροφής από το στόμα. Ενδείκνυται επίσης η συνεχής αναρρόφηση του γαστρικού περιεχομένου μέσω ρινογαστρικού σωλήνα. Σημαντικός ρόλος στη θεραπεία της παγκρεατίτιδας αποδίδεται στην αναστολή της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου με τη βοήθεια αναστολέων υποδοχέων Η2-ισταμίνης, αντιόξινων και αντιχολινεργικών φαρμάκων (γαστροσεπίνη, ατροπίνη).

Πιο αποτελεσματικά μέσα για την καταστολή της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος είναι τα κυτταροστατικά (5-φθοροουρακίλη, κυκλοφωσφαμίδη), τα συνθετικά νευροπεπτίδια (δαλαργίνη), τα συνθετικά ανάλογα της σωματοστατίνης (σανδοστατίνη, στυλαμίνη, οκτετρίδη).

Για την καταπολέμηση της ενζυματικής τοξαιμίας στην πρώτη φάση της οξείας παγκρεατίτιδας, χρησιμοποιούνται αναστολείς πρωτεάσης (τρασυλόλη, κοντρίκαλ, gordox κ.λπ.). Αυτά τα φάρμακα αναστέλλουν τα πρωτεολυτικά ένζυμα και την καλλικρεΐνη και έτσι μειώνουν τη δηλητηρίαση. Τα τελευταία χρόνια, η αποτελεσματικότητα και η καταλληλότητα της χρήσης τους έχουν αμφισβητηθεί.

Για τη διόρθωση του όγκου του αίματος, διαλύματα κολλοειδών και κρυσταλλοειδών διαλυμάτων χορηγούνται ενδοφλεβίως υπό τον έλεγχο του επιπέδου της κεντρικής φλεβικής πίεσης και της ωριαίας διούρησης. Η αναλογία κολλοειδών και κρυσταλλοειδών διαλυμάτων πρέπει να είναι περίπου 1:1.

Η παρεντερική διατροφή είναι υποχρεωτικό συστατικό της θεραπείας, αφού η από του στόματος διατροφή διακόπτεται για 3-5 ημέρες. Οι ενεργειακές ανάγκες του σώματος του ασθενούς (30 θερμίδες την ημέρα ανά 1 kg σωματικού βάρους, ακολουθούμενες από αύξηση σε 60 θερμίδες ανά 1 kg σωματικού βάρους την ημέρα) παρέχονται με τη χορήγηση συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης με ινσουλίνη, υδρολύματα πρωτεϊνών, διαλύματα των αμινοξέων

Η εξαναγκασμένη διούρηση χρησιμοποιείται συχνά για αποτοξίνωση. Μετά την ομαλοποίηση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος με θεραπεία έγχυσης, χορηγούνται διουρητικά (Lasix, φουροσεμίδη). Ταυτόχρονα, οι τοξίνες, τα προϊόντα διάσπασης των πρωτεϊνών και τα ένζυμα αποβάλλονται με τα ούρα.

Η περιτοναϊκή πλύση χρησιμοποιείται όχι μόνο για τη διάγνωση, αλλά και για τη θεραπεία της παγκρεατικής νέκρωσης (συχνότερα αιμορραγικής). Ταυτόχρονα, εξίδρωμα πλούσιο σε πρωτεολυτικά και λιπολυτικά ένζυμα, κυτοκίνες, κινίνες και άλλες τοξικές ουσίες, προϊόντα λιωμένων νεκρωτικών ιστών απομακρύνεται από την κοιλιακή κοιλότητα. Η περιτοναϊκή πλύση εμποδίζει την απορρόφηση τοξικών προϊόντων και μειώνει την επίδραση των τοξινών στα παρεγχυματικά όργανα.

Για τη διενέργεια περιτοναϊκής πλύσης υπό λαπαροσκοπικό έλεγχο, τοποθετούνται παροχετεύσεις στον άνω όροφο της κοιλιακής κοιλότητας, στην πυελική κοιλότητα και στο δεξιό πλάγιο κανάλι. Το διάλυμα εγχέεται στην κοιλιακή κοιλότητα μέσω των άνω παροχετεύσεων και το υγρό απελευθερώνεται μέσω των κάτω. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η ισορροπία του εισερχόμενου και εξερχόμενου υγρού, η παρακολούθηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης και η πρόβλεψη πιθανών πνευμονικών επιπλοκών.

Για να βελτιωθεί η μικροκυκλοφορία, συμπεριλαμβανομένου του παγκρέατος, χορηγούνται ρεοπολυγλυκίνη, μικρές δόσεις ηπαρίνης και χρησιμοποιείται ελεγχόμενη αιμοαραίωση.

Η αντιβακτηριακή θεραπεία για την παγκρεατική νέκρωση πραγματοποιείται τόσο για την πρόληψη μόλυνσης των εστιών νέκρωσης όσο και για τη θεραπεία μιας ήδη αναπτυσσόμενης λοίμωξης. Προτιμώνται τα αντιβιοτικά ευρέος φάσματος (κεφαλοσπορίνες 3-4ης γενιάς, καρβοπενέμες, αμινογλυκοσίδες), τα οποία καταστέλλουν την ανάπτυξη gram-θετικής και αρνητικής κατά Gram μικροχλωρίδας. Υποχρεωτικό συστατικό της αντιβακτηριδιακής θεραπείας είναι η χορήγηση μετρονιδαζόλης (Flagyl), η οποία επηρεάζει επιλεκτικά τη μη κλωστριδιακή μικροβιακή χλωρίδα.

Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία είναι: 1) αβεβαιότητα στη διάγνωση. 2) θεραπεία δευτερογενούς λοίμωξης (συνδυασμός οξείας παγκρεατίτιδας με καταστροφική χολοκυστίτιδα, μόλυνση νεκρωτικού ιστού αδένων, έλκη στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, εκτεταμένη πυώδη περιτονίτιδα, αποστήματα στην κοιλιακή κοιλότητα, εάν δεν είναι δυνατή η θεραπεία με διαδερμική παροχέτευση υπό υπερηχογραφική καθοδήγηση) ; 3) προοδευτική επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς, παρά την επαρκή εντατική θεραπεία (συμπεριλαμβανομένης της αποτυχίας της λαπαροσκοπικής πλύσης της κοιλιακής κοιλότητας), μαζική διαβρωτική αιμορραγία.

Ο στόχος της χειρουργικής θεραπείας είναι να αφαιρεθεί ο μολυσμένος νεκρωτικός ιστός πριν αναπτυχθεί η διαπύηση, η βέλτιστη παροχέτευση της κοιλιακής κοιλότητας για τη θεραπεία της περιτονίτιδας ή η αφαίρεση υγρού που περιέχει μεγάλες ποσότητες παγκρεατικών ενζύμων.

Σε περίπτωση σοβαρής πολλαπλής εστιακής παγκρεατικής νέκρωσης σε συνδυασμό με περιτονίτιδα, καταφεύγουν σε σταδιακή νεκτομή, δηλαδή προγραμματισμένη αναθεώρηση και πλύση της κοιλιακής κοιλότητας. Με αυτή τη μέθοδο, το τραύμα δεν κλείνεται ερμητικά για να δημιουργηθούν συνθήκες εκροής του περιτοναϊκού εξιδρώματος στον επίδεσμο. Ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς και τα δεδομένα των μεθόδων έρευνας οργάνων (υπερηχογράφημα ή CT), μετά από 1-2 ημέρες ανοίγει το τραύμα, πραγματοποιείται επιθεώρηση με αφαίρεση εστιών νέκρωσης και επαναλαμβανόμενη πλύση της κοιλιακής κοιλότητας.

Σε περίπτωση εστιακής παγκρεατικής νέκρωσης στην περιοχή της ουράς του παγκρέατος και αποτυχίας σύνθετης εντατικής θεραπείας, είναι δυνατή η περιφερική εκτομή του αδένα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, με ολική νέκρωση του παγκρέατος, είχε προηγουμένως πραγματοποιηθεί ολική ή υποολική παγκρεατεκτομή. Ωστόσο, η επέμβαση αυτή είναι πολύ τραυματική και συνοδεύεται από υψηλή μετεγχειρητική θνησιμότητα, γι' αυτό και αυτού του είδους η παρέμβαση εγκαταλείφθηκε.

Τα τελευταία χρόνια, ελάχιστα επεμβατικές μέθοδοι «κλειστής» θεραπείας της παγκρεατικής νέκρωσης και των επιπλοκών της έχουν εισαχθεί στην κλινική πράξη. Διάφορες χειρουργικές επεμβάσεις που πραγματοποιήθηκαν προηγουμένως με ευρεία λαπαροτομία (χολοκυστοστομία, παροχέτευση του θύλακα, κοιλιακή κοιλότητα, οπισθοπεριτοναϊκός ιστός, παροχέτευση αποστημάτων και ψευδών κύστεων) μπορούν να πραγματοποιηθούν διαδερμικά υπό τον έλεγχο υπερήχων ή αξονικής τομογραφίας. Μέσω αποχετεύσεων που έχουν εγκατασταθεί με αυτόν τον τρόπο, μπορεί να αναρροφηθεί το περιεχόμενο των πυωδών κοιλοτήτων και κύστεων, να πλυθούν οι κοιλότητες και να χορηγηθούν αντιβακτηριακά φάρμακα. Αυτή η τεχνική είναι λιγότερο τραυματική, πιο ανεκτή από τους ασθενείς και συνοδεύεται από λιγότερες επιπλοκές και χαμηλότερη μετεγχειρητική θνησιμότητα.