Οφθαλμική κατάσταση στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια. Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια - βοηθήστε τον εαυτό σας. Εργαστηριακή διάγνωση του σωλήνα ενίσχυσης εικόνας

Το μάτι είναι ένα σημαντικό όργανο, χωρίς το οποίο θα ήταν πολύ δύσκολο για εμάς να αντιληφθούμε τον κόσμο γύρω μας. Οι οφθαλμικές παθήσεις αντιμετωπίζονται από οφθαλμίατρους. Ωστόσο, υπάρχουν οφθαλμικές παθήσεις που αντιμετωπίζονται ταυτόχρονα από πολλούς γιατρούς, ένας εκ των οποίων είναι ενδοκρινική (αυτοάνοση) οφθαλμοπάθεια.

Τι είναι η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια ?

Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια ( άλλα ονόματα:Η οφθαλμοπάθεια που σχετίζεται με τον θυρεοειδή, η οφθαλμοπάθεια του Graves, με συντομογραφία EOP) είναι μια σοβαρή ορμονική παθολογία, την οποία αντιμετωπίζουν δύο γιατροί ταυτόχρονα: ένας οφθαλμίατρος και ένας ενδοκρινολόγος. Η νόσος εμφανίζεται κυρίως με διαταραχή του θυρεοειδούς αδένα, επηρεάζονται τα στρώματα του δέρματος και οι μύες γύρω από τους βολβούς των ματιών.

Η νόσος προσβάλλει κυρίως γυναίκες άνω των 50 ετών. Υπάρχουν ήπια σημάδια οφθαλμοπάθειας στους νέους, στους ηλικιωμένους - μια έντονη οφθαλμοπάθεια με σοβαρά συμπτώματα.

Σχεδόν πάντα, η ασθένεια σχετίζεται με δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα (έλλειψη ή περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών, φλεγμονή του θυρεοειδικού ιστού). Η αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια μπορεί να αναπτυχθεί τόσο σε συνδυασμό με βλάβη στον θυρεοειδή αδένα, όσο και μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα μετά τη θεραπεία της (μετά από δεκαετίες). Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ακόμα και όταν δεν υπάρχουν παράπονα από τον θυρεοειδή αδένα.

Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί τόσο ανεξάρτητα όσο και σε συνδυασμό με άλλες ασθένειες και συμπτώματα:

  • μυασθένεια gravis (gravis). Αυτοάνοσο νόσημα που προκαλεί ταχεία κόπωση των γραμμωτών μυών. Συχνότερα εμφανίζεται σε νεαρές γυναίκες από 20 ετών.
  • Νόσος του Addison. Μια ενδοκρινική νόσος που σχετίζεται με βλάβη στον φλοιό των επινεφριδίων, με αποτέλεσμα να παράγονται οι απαραίτητες ορμόνες σε ανεπαρκή ποσότητα για τον οργανισμό. Προκαλεί σκουρόχρωμο δέρμα, επομένως φέρει το δεύτερο όνομα «ασθένεια του χαλκού».
  • λεύκη. Δερματική νόσος που προκαλείται από παραβίαση της παραγωγής μελανίνης. Εκφράζεται με το σχηματισμό λευκών κηλίδων στο δέρμα.
  • κακοήθης αναιμία. Μια κακοήθης μορφή αναιμίας, η οποία προκαλείται από έλλειψη βιταμίνης Β12 στο σώμα.
  • γερσινίωση. Μια οξεία μολυσματική ασθένεια που προκαλεί διαταραχή του γαστρεντερικού σωλήνα και έχει πολλές εστίες φλεγμονής.

Κωδικός ICD –10

Η διαδικασία της παθολογίας ζει μέσα από τέσσερα στάδια αντιστάθμισης:

  1. Το πρώτο (αντισταθμιζόμενο) στάδιο δεν έχει ουσιαστικά καμία εκδήλωση.
  2. Στο δεύτερο (υποαντισταθμιζόμενο) στάδιο εμφανίζονται τα πρώτα μικρά παράπονα και εκδηλώσεις.
  3. Στο τρίτο (μη αντιρροπούμενο) στάδιο αυξάνεται η ανάπτυξη των μαλακών ιστών και παρατηρείται αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης.
  4. Η τέταρτη φάση είναι τρομερή με αποσπασματική ή απόλυτη απώλεια όρασης.

Στην ασθένεια εκχωρείται κωδικός ICD-10 - H05.2.

Αιτίες

Τα ακριβή αίτια εμφάνισης είναι ακόμα άγνωστα.

Σύμφωνα με μια θεωρία για την εμφάνιση της νόσου, οι ιστοί του θυρεοειδούς αδένα και η οφθαλμική τροχιά έχουν κοινά μόρια, τα οποία, για διάφορους λόγους, αρχίζουν να απομονώνονται από το σώμα ως ξένα και να απορρίπτονται. Σύμφωνα με μια άλλη θεωρία, η ασθένεια μπορεί να διακριθεί ως ανεξάρτητη, επηρεάζονται μόνο οι ιστοί της οφθαλμικής τροχιάς. Οι επιστήμονες της ιατρικής τείνουν περισσότερο στη δεύτερη θεωρία, καθώς, σε συνδυασμό με την οφθαλμοπάθεια, δεν αναπτύσσεται πάντα η διαδικασία της βλάβης του θυρεοειδούς αδένα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ομαλοποίηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα δεν δίνει αποτελέσματα στη θεραπεία αυτής της ασθένειας.

Υπάρχουν τρεις πιο πιθανές αιτίες:

  • ορμονική αποτυχία στο σώμα.
  • παθολογίες ανοσοανεπάρκειας -;
  • ιογενείς και άλλες λοιμώξεις.

Προκαλούν παράγοντες για την ανάπτυξη της νόσου

  • χρήση νικοτίνης?
  • τακτικό στρες?
  • παρατεταμένη έκθεση στο άμεσο ηλιακό φως.
  • έκθεση σε ακτινοβολία.

Με την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, οι αλλαγές που προκαλούν την ανάπτυξή της συμβαίνουν απροσδόκητα. Η ανθρώπινη ανοσία αρχίζει να αντιλαμβάνεται τον οφθαλμικό ιστό ως πηγή παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών, παράγοντας αντισώματα σε αυτές. Ως αποτέλεσμα, τα μάτια αρχίζουν να διογκώνονται, η ίνα αυξάνεται σε μέγεθος, το μάτι «προεξέχει» από τις τροχιές. Αργότερα, το οίδημα και η φλεγμονή υποχωρούν, αφήνοντας πίσω τους ουλώδη ιστό. Δεν είναι δυνατή η επαναφορά των ματιών στην προηγούμενη κατάσταση.

Με αυξημένη περιεκτικότητα σε θυρεοειδικές ορμόνες, η κατάσταση της υγείας επιδεινώνεται. Ιδιαίτερα έντονα στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, τα παράπονα εμφανίζονται μετά την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα. Με μειωμένη περιεκτικότητα σε θυρεοειδικές ορμόνες, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται γρήγορα.

Συμπτώματα




Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια εκδηλώνεται με διαφορετικούς τρόπους, ανάλογα με τη μορφή και την παθολογία που τη δημιούργησε. Τα κύρια συμπτώματα είναι τα εξής:

  • προεξοχή των ματιών (αυτό φαίνεται στην παραπάνω φωτογραφία).
  • πρήξιμο κάτω από τα μάτια, κυρίως το πρωί.
  • αίσθημα ξηρότητας στα μάτια? νιώθοντας ότι κάτι είναι εμπόδιο.
  • αυπνία;
  • cardiopalmus;
  • πονοκέφαλο;
  • ξαφνικές αλλαγές στη διάθεση, αίσθημα άγχους.
  • ερυθρότητα των βολβών του ματιού?
  • συσπάσεις των βλεφάρων όταν είναι κλειστά.
  • βλάβη στο οπτικό νεύρο, θολή όραση.
  • συστολή των βλεφάρων (μετατόπιση προς το άνω ή κάτω άκρο της κόγχης).

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια δεν οδηγεί πάντα σε πλήρη απώλεια της όρασης, αλλά μπορεί να επιδεινώσει την ποιότητά της λόγω παραβίασης της διαφάνειας του κερατοειδούς και διπλασιασμού των αντικειμένων στα μάτια.

Στάδια ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Η αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια διακρίνει τρία στάδια, στο τέταρτο υπάρχει απώλεια όρασης. Η ταξινόμηση μοιάζει με αυτό:

  • Στο πρώτο στάδιουπάρχει μόνο μια ελαφρά πτώση του άνω βλεφάρου, το μάτι είναι εντελώς κλειστό. Τα παράπονα μπορεί να είναι δακρύρροια ή ξηρότητα. Το πρωί είναι αισθητό το πρήξιμο του κάτω βλεφάρου, το οποίο συνήθως εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια της ημέρας.
  • Στο δεύτερο στάδιοΑρχίζει η «προεξοχή» του βολβού του ματιού, αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Το οίδημα του κάτω βλεφάρου διατηρείται συνεχώς, δεν υποχωρεί. Δεν είναι πλέον δυνατό να κλείσεις τα μάτια σου. Το ασπράδι των ματιών κοκκινίζει, παράπονα ξηρότητας στα μάτια. Υπάρχουν συνεχείς πονοκέφαλοι.
  • Στο τρίτο στάδιοόλα τα συμπτώματα επιδεινώνονται. Είναι δύσκολο για ένα άτομο να κινήσει τον βολβό του ματιού, να κοιτάξει στα πλάγια, πάνω-κάτω. Η όραση επιδεινώνεται απότομα. Εμφανίζονται ουλές και έλκη στον κερατοειδή. Εάν η θεραπεία δεν ξεκινήσει σε αυτό το στάδιο, ο ασθενής μπορεί να χάσει την όρασή του.

Με ανεπάρκεια ή τον κανόνα των θυρεοειδικών ορμονών, παρατηρείται βλάβη στους μύες των ματιών. Τις περισσότερες φορές αυτό γίνεται από άνδρες. Εμφανίζονται ουλές, οι συνδετικοί ιστοί αρχίζουν να αναπτύσσονται. Οι ασθενείς αρχίζουν να ανησυχούν για την επιδείνωση της όρασης, τα αντικείμενα «σχίζονται» στα μάτια. Ωστόσο, οίδημα δεν παρατηρείται σε αυτή τη μορφή ταχέως αναπτυσσόμενος ενδοκρινικός εξόφθαλμος, υπάρχει κίνδυνος στραβισμού, η κίνηση του βολβού του ματιού είναι περιορισμένη.

Ταξινόμηση:

Στην ιατρική, χρησιμοποιούνται διάφορες ταξινομήσεις της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Στα πιο απλά, διακρίνονται μόνο 2 στάδια: μια ήπια κλινική εικόνα και μια έντονα έντονη. Η ακόλουθη ταξινόμηση, που ονομάζεται NOSPECS, χρησιμοποιείται παγκοσμίως:

  • 0 στάδιο(Ν - δεν υπάρχουν σημεία ή συμπτώματα) χωρίς συμπτώματα.
  • 1 στάδιο(Ο - τραγουδά μόνο) μετατόπιση του βλεφάρου στο κάτω ή πάνω άκρο της τροχιάς του ματιού.
  • 2 στάδιο(S - εμπλοκή μαλακών ιστών) δυσλειτουργία των μαλακών ιστών. Βαθμός έκφρασης:
    • 0) Κανένα σύμπτωμα.
    • α) ελάχιστα συμπτώματα.
    • β) τα συμπτώματα είναι μέτρια.
    • γ) σοβαρά συμπτώματα.
  • 3 στάδιο(P - πρόπτωση) προεξοχή του ενός ή και των δύο οφθαλμών:
    • 0) λιγότερο από 23 mm.
    • α) 23 έως 24 mm.
    • β) 25 έως 27 mm.
    • γ) περισσότερο από 28 mm.
  • 4 στάδιο(Ε - συμμετοχή εξωφθάλμιου μυός) παραβίαση της λειτουργίας των οφθαλμοκινητικών μυών:
    • 0) δεν υπάρχουν συμπτώματα.
    • α) μια ελαφρά διαταραχή της κινητικότητας του ματιού.
    • β) κακή κινητικότητα του ματιού.
    • γ) δεν υπάρχει κινητικότητα του ματιού.
  • 5 στάδιο(Γ - συμμετοχή του κερατοειδούς) βλάβη του κερατοειδούς, ουλές:
    • 0) δεν υπάρχουν συμπτώματα.
    • α) ελαφρύ τραυματισμό·
    • β) εμφάνιση ελκών.
    • γ) καταστροφή ιστών, παραβίαση της ακεραιότητας.
  • 6 στάδιο(S - απώλεια όρασης) μερική ή πλήρης απώλεια όρασης:
    • 0) λιγότερο από 0,67;
    • α) από 0,66 έως 0,33.
    • β) από 0,32 έως 0,10.
    • γ) πάνω από 0,10.

Οι πιο σοβαρές μορφές περιλαμβάνουν: 2ο στάδιο «Γ», 3ο στάδιο «Γ», 4ο στάδιο «Β» ή «Γ», 5ο στάδιο «Β» ή «Γ», το πιο σοβαρό είναι το 6ο στάδιο «Β» ή «Γ». ".

Στη Ρωσία, η ταξινόμηση σύμφωνα με τον Baranov είναι πιο κοινή:

  • 1 βαθμός:ελαφρά διόγκωση του βολβού του ματιού (περίπου 16 mm), δυσφορία, κάψιμο, δακρύρροια.
  • 2ος βαθμός:έντονο εξόγκωμα του βολβού του ματιού (περίπου 18 mm), δυσφορία, δακρύρροια, κάψιμο, διπλά αντικείμενα στα μάτια, θολή όραση, παραμόρφωση των οφθαλμοκινητικών μυών.
  • 3ος βαθμός:έντονο εξόγκωμα του βολβού του ματιού (περίπου 22-23 mm), αδυναμία κλεισίματος των βλεφάρων, διχασμός αντικειμένων στα μάτια, απώλεια βιωσιμότητας του βολβού του ματιού, παραμόρφωση των οφθαλμοκινητικών μυών.

Υπάρχει επίσης μια ταξινόμηση της Brovkina:

  • 1 στάδιο:η ασθένεια προκαλείται από υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα (υψηλά επίπεδα ορμονών). Εκδήλωση συμπτωμάτων χωρίς τραυματισμό μαλακών ιστών. Τρέμουλο χεριών, αίσθημα παλμών, αϋπνία, απώλεια βάρους, φλεγμονή των καρδιακών μυών. Από τα εξωτερικά σημάδια: ορθάνοιχτη παλαμική σχισμή, διόγκωση του βολβού του ματιού κατά 2 mm.
  • 2 στάδιο:διχοτόμηση αντικειμένων στα μάτια, προεξοχή του βολβού του ματιού, αδυναμία ελεύθερης κίνησης του βολβού του ματιού εντός της κόγχης, πρήξιμο λιπώδους ιστού και μυών, διεύρυνση της παλαμικής σχισμής, πόνος, δυσκολία στο κλείσιμο των βλεφάρων, αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση, δακρύρροια, φόβος του φωτός;
  • 3 στάδιο:μετατόπιση του άνω βλεφάρου από την άκρη της κόγχης, διχασμός αντικειμένων στα μάτια, ανάπτυξη στραβισμού, έντονη προεξοχή του βολβού του ματιού, μερική ή πλήρης απώλεια όρασης.

Ανάπτυξη ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Στην ανάπτυξη της οφθαλμοπάθειας διακρίνονται δύο φάσεις: ενεργό και ανενεργό.

Στην ενεργό φάση εμφανίζεται οίδημα και μεγέθυνση του αμφιβληστροειδούς με αποτέλεσμα την προεξοχή του βολβού του ματιού, βλάβη του οπτικού νεύρου. Υπάρχει οίδημα των οφθαλμοκινητικών μυών, υπάρχει διχασμός αντικειμένων. Ίσως ο στραβισμός και η αδυναμία κλεισίματος των βλεφάρων, βλάβη στον κερατοειδή.

Στην ανενεργή φάση, παρατηρείται μείωση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Στο πρώτο στάδιο είναι δυνατή η αυτοθεραπεία, ενώ στο τελευταίο υπάρχει ακόμη μεγαλύτερη ανάπτυξη φλεγμονής του αμφιβληστροειδούς, καταρράκτη, προεξοχή του ματιού, διπλά αντικείμενα και στραβισμός.

Αριθμοί στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια:

  • Στο 70-80 τοις εκατό των περιπτώσεων, η ασθένεια σχετίζεται με δυσλειτουργία του θυρεοειδούς (υψηλά ή χαμηλά επίπεδα ορμονών).
  • σε 20-30 τοις εκατό η ασθένεια αναπτύσσεται σε συνθήκες φυσιολογικής λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα.
  • Το 90 τοις εκατό των ασθενών εμφανίζουν αυτή την ασθένεια όταν δηλητηριάζονται από θυρεοειδικές ορμόνες. Η νόσος μπορεί να αρχίσει να εξελίσσεται αρκετές δεκαετίες μετά τη θεραπεία του θυρεοειδούς αδένα ή πολύ πριν από την έναρξη της δυσλειτουργίας του.

Τα μάτια προσβάλλονται συνήθως για 2-3 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου. Λεπτομερώς:

  • 85% των περιπτώσεων εντός 3 ετών από την έναρξη της νόσου.
  • 35% των περιπτώσεων εντός 3-7 ετών από την έναρξη της νόσου.
  • 15% των περιπτώσεων εντός 8-9 ετών από την έναρξη της νόσου.
  • Το 5% των περιπτώσεων ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας αναπτύσσεται με χρόνια φλεγμονή του θυρεοειδούς ιστού.

Διαγνωστικά

Για τη διάγνωση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, ο ασθενής πρέπει να εξεταστεί από οφθαλμίατρο και ενδοκρινολόγο. Εάν η κλινική εικόνα είναι έντονη, τότε η διάγνωση μπορεί να γίνει από οφθαλμίατρο κατά την εξέταση.

  • ένας ενδοκρινολόγος συνταγογραφεί υπερηχογραφική εξέταση του θυρεοειδούς αδένα. Εάν βρεθούν κόμβοι, τότε λαμβάνεται βιοψία για να διαπιστωθεί η κακοήθεια ή η καλή ποιότητα των ιστών.
  • εξετάσεις θυρεοειδικών ορμονών?
  • Ο οφθαλμίατρος αξιολογεί τις οπτικές δυνατότητες:
    • οπτική οξύτητα;
    • γραμμή της όρασης;
    • την ικανότητα του βολβού του ματιού να κινείται.
    • απόσταση εξόδου του βολβού του ματιού από την τροχιά και στραβισμός.
    • Έλεγχος βυθού?
    • ανάλυση δομής ματιών;
    • ενδοφθάλμια πίεση?
  • υπερηχογραφική εξέταση του κυτταρικού ιστού του ματιού.
  • αιμοδοσία για ανοσογράφημα.

Η οφθαλμοπάθεια του Graves και η προοδευτικότητά της καθορίζεται από την κλίμακα:

  • πίεση στους βολβούς των ματιών?
  • δυσφορία κατά τη μετακίνηση του βολβού του ματιού.
  • ερυθρότητα της πρωτεΐνης των ματιών?
  • πρήξιμο του κάτω βλεφάρου?
  • ερυθρότητα των βλεφάρων?
  • πρήξιμο του επιπεφυκότα?
  • πρήξιμο του δακρυϊκού κρέατος.

Η νόσος θεωρείται προοδευτική εάν ταιριάζουν 4 ή περισσότεροι βαθμοί από τους 7.

Θεραπεία

Η θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας θα εξαρτηθεί από το μέγεθος της εμπλοκής στις παθολογίες των θυρεοειδικών ορμονών, από την πορεία της νόσου, τα συμπτώματα και τη σοβαρότητα.

Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας:

  • ενυδάτωση της βλεννογόνου μεμβράνης του ματιού.
  • πρόληψη των μετασχηματισμών του κερατοειδούς.
  • προσαρμογή της ενδοφθάλμιας πίεσης.
  • εξάλειψη αρνητικών διεργασιών στα μάτια.
  • διατήρηση της όρασης.
  • αποκλεισμός του καπνίσματος (η νικοτίνη συμβάλλει στην εμφάνιση ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας).
  • φοράτε σκούρα γυαλιά.
  • χρησιμοποιήστε τζελ και σταγόνες για να ενυδατώσετε τα μάτια.
  • βελτίωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα.

Ιατρική περίθαλψη

Στο αρχικό στάδιο ανάπτυξης, δεν απαιτείται εντατική θεραπεία, τις περισσότερες φορές η ασθένεια υποχωρεί από μόνη της και απαιτεί μόνο τακτική παρακολούθηση από έναν ειδικό.

Για την αποκατάσταση της φυσικής λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, συνταγογραφούνται. Με τη θυρεοτοξίκωση, συνταγογραφούνται φάρμακα για τη μείωση της εργασίας τους, με τον υποθυρεοειδισμό - για την αύξηση τους.

Φροντίστε να συνταγογραφήσετε φάρμακα φυτικής ή ζωικής προέλευσης:

  • Μεθυλπρεδνιζολόνη;
  • Metipred;
  • Diprospan;
  • Kenalog.

Τα φάρμακα έχουν κατευθυνόμενη δράση κατά του οιδήματος, της φλεγμονής και χρησιμοποιούνται για την καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η εναλλακτική είναι Κυκλοσπορίνη- με στόχο τη μείωση της ανοσίας.

Εάν υπάρχει κίνδυνος απώλειας όρασης:

  • Πρεδνιζολόνη;
  • Μεθυλπρεδνιζολόνη.

Αυτά τα φάρμακα πρέπει να χορηγούνται ενδοφλεβίως σε μεγάλες δόσεις για 3 συνεχόμενες ημέρες. Από την 4η ημέρα, αντικαταστήστε το διάλυμα με δισκία με μειωμένη συγκέντρωση της δραστικής ουσίας.

Υπάρχουν αντενδείξεις: υψηλή αρτηριακή πίεση, διαβήτης, έλκος στομάχου.

Για την αποκατάσταση της νευρομυϊκής επικοινωνίας ( παλμοθεραπεία):

  • Actovegin;
  • Taufon;
  • Aevit;
  • Phlebodia 600;
  • Prozerin.

Για την καταπολέμηση της ξηροφθαλμίας:

  • Carbomer;
  • Oftagel;
  • Vidisik;
  • Korneregel.

Πρόληψη της φλεγμονής του κερατοειδούς:

  • σταγόνες με γλυκόζη?
  • βιταμίνες C και B12.

Για την επιπεφυκίτιδα:

  • Λεβομυκετίνη;
  • Οφλοξασίνη;
  • Albucid;
  • Furacilin.

Συντηρητική θεραπεία:

  1. Συνιστώμενη χρήση φάρμακο Mercazolil, που είναι ανάλογο με το γερμανικό Tyrosol. Πάρτε 20 g την ημέρα για ένα μήνα. Μετά από αυτό, η δόση πρέπει να μειωθεί. Συνεχίστε τη θεραπεία για 1-1,5 χρόνο.
  2. Propicilλαμβάνετε από 1 έως 6 δισκία την ημέρα, ανάλογα με τον βαθμό της νόσου.
  3. Τακτικές εξετάσεις αίματος για την επιβεβαίωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.
  4. Ένα φάρμακο ΜΕΤΑΦΟΡΑΟ παράγοντας παράγεται από πρωτόγαλα θηλαστικών και κρόκους αυγών και συνιστάται για ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια.

Χειρουργικές θεραπείες

Σε περίπτωση αδυναμίας φαρμακευτικής θεραπείας, η θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας πραγματοποιείται με χειρουργική επέμβαση για απόλυτη ή αποσπασματική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα.

Οι οφθαλμολογικές επεμβάσεις πραγματοποιούνται επίσης σε οξεία προοδευτικό στάδιο:

  1. Εξάλειψη της συμπίεσης του νωτιαίου μυελού ή του εγκεφάλου, των αιμοφόρων αγγείων. Χρησιμοποιείται για προεξοχή των βολβών, βλάβη του οπτικού νεύρου, φλεγμονή του κερατοειδούς χιτώνα του ματιού. Ο όγκος της τροχιάς αυξάνεται, η ίνα που βρίσκεται πίσω από την τροχιά αφαιρείται.
  2. Λειτουργία των οφθαλμικών μυών. Χρησιμοποιείται για στραβισμό ή προβλήματα όρασης, που εκφράζεται στη διχοτόμηση αντικειμένων.
  3. Βλεφαροχειρουργική. Ενδείκνυται για αναστροφή του βλεφάρου, βλάβη του δακρυϊκού αδένα, μη σύγκλειση των βλεφάρων.
  4. Αισθητική χειρουργική, ως τελευταία, για αλλαγή του σχήματος των βλεφάρων, του σχήματος των ματιών, της εξάλειψης των μαύρων κύκλων, του πρηξίματος.

Προσοχή!Μπορεί να εμφανιστούν επιπλοκές: μειωμένη ή απώλεια όρασης, αιμορραγία, διπλά αντικείμενα, ασύμμετρα μάτια, φλεγμονή του ρινικού βλεννογόνου.

Άλλες θεραπείες

Εκτός από τα ορμονικά φάρμακα, είναι δυνατές οι ακόλουθες επιλογές θεραπείας:

  • Αιμορρόφηση. Τι είναι? Αυτός είναι ένας τρόπος για να καθαρίσετε το αίμα αφαιρώντας τις τοξίνες μέσω της εξάτμισης μέσω του δέρματος.
  • Πλασμαφαίρεση- αιμοληψία, καθαρισμός και επιστροφή στην κυκλοφορία του αίματος.
  • κρυοφόρηση- την καταστροφή των πλακών χοληστερόλης και τον καθαρισμό των αιμοφόρων αγγείων.

Σπουδαίος!Δεν συνιστάται θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Πιθανή εξέλιξη της νόσου.

Μερικές φορές καταφεύγουν στη βοήθεια της ακτινοθεραπείας, η οποία επηρεάζει αρνητικά τα κύτταρα του συνδετικού ιστού και τα λεμφοκύτταρα. Το αποτέλεσμα μπορεί να παρατηρηθεί σε μερικές εβδομάδες. Τα καλύτερα αποτελέσματα φαίνονται κατά την οξεία προοδευτική συμπτωματολογία. Υπάρχουν κίνδυνοι από μια τέτοια θεραπεία: ανάπτυξη καταρράκτη και τραυματισμό του οπτικού νεύρου. Αυτή η θεραπεία δεν συνιστάται για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

Είναι δυνατό να επηρεαστεί η περιοχή των ματιών με ακτινοθεραπεία σε συνδυασμό με μεθυλπρεδνιζολόνη. Κατά τη διάρκεια της ανενεργής φάσης της εξέλιξης της νόσου, είναι δυνατό να επηρεαστούν τα επίκτητα ελαττώματα μόνο με τη βοήθεια χειρουργικής επέμβασης. Σε αυτή την περίπτωση, γίνεται μια επέμβαση για τη διάσωση του ματιού και της όρασης, μια επέμβαση στα βλέφαρα ή στους οφθαλμοκινητικούς μύες.

Συμπληρωματικές και εναλλακτικές θεραπείες.

Η θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας με λαϊκές θεραπείες είναι αναποτελεσματική. Το Relief μπορεί να δημιουργήσει φυτικό φάρμακο που στοχεύει στην αποκατάσταση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Με ορμονική ανεπάρκεια (με υποθυρεοειδισμό):

  • μούρα rowan, ρίζα elecampane, υπερικό και μπουμπούκια σημύδας ρίχνουμε βραστό νερό, βράζουμε για μερικά λεπτά. Αφήστε για περίπου 8 ώρες. Καταναλώστε 20-30 λεπτά πριν από τα γεύματα 3 φορές την ημέρα, 3 κουταλιές της σούπας.
  • Μπουντρού, τέφρα του βουνού, φύλλα φράουλας, θυμάρι και ψείρες του ξύλου ρίχνουμε ένα ποτήρι βραστό νερό και αφήνουμε για 1 ώρα. Λαμβάνετε με άδειο στομάχι 100 ml μία φορά την ημέρα.
  • τσουκνίδα, ρίζα ελευθερόκοκκου, ρίζα πικραλίδας, κόκκορα και σπόροι καρότου ρίχνουμε μισό λίτρο νερό στο πάτωμα, βράζουμε για 15 λεπτά. Αφήνουμε για μισή ώρα και σουρώνουμε. Πάρτε 100 ml 4 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα.
  • Χωρίσματα καρυδιάςρίξτε ένα λίτρο συμπυκνωμένο αλκοόλ, επιμείνετε σε σκοτεινό μέρος για μισό μήνα. Φιλτράρετε και πίνετε 1 κουταλάκι του γλυκού τρεις φορές την ημέρα 20 λεπτά πριν από τα γεύματα για 3 εβδομάδες. 10 μέρες διάλειμμα.
  • Πράσινα καρύδια ψιλοκομμέναρίξτε αλκοόλ, επιμείνετε 2 μήνες. Πίνετε 1 κουταλάκι του γλυκού 3 φορές την ημέρα 20 λεπτά πριν από τα γεύματα.

Με περίσσεια ορμονών (με θυρεοτοξίκωση):

  • Λευκή ρίζα από τσίνκουλαρίξτε ένα ποτήρι νερό, βράστε για μερικά 10 λεπτά. Εγχύστε για μισή ώρα, στραγγίστε. Πάρτε 1 κουταλάκι του γλυκού 3 φορές την ημέρα μισή ώρα πριν από τα γεύματα.
  • καρπός κράταιγουζυμώνουμε, αραιώνουμε με οινόπνευμα (τουλάχιστον 70%). Επιμείνετε σε ένα σκοτεινό μέρος για ένα μήνα, μερικές φορές ανακατεύοντας. Στραγγίστε και πάρτε σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού σας.
  • Ανακατέψτε το motherwort με βότκα(100 ml), επιμείνετε σε κρύο μέρος για μισό μήνα, στέλεχος. Πάρτε 30 σταγόνες πολλές φορές την ημέρα.
  • 30 γραμμάρια λευκής γλυκόριζας και 50 γραμμάρια ρίζες κόκκινης τρέλαςεπιμείνετε σε μισό λίτρο βραστό νερό. Πίνετε με άδειο στομάχι το πρωί ένα ποτήρι καθημερινά.

Όπως γνωρίζετε, αυτή η ασθένεια εμφανίζεται στο πλαίσιο του στρες και της υπερέντασης, επομένως συνιστάται η χρήση βαλεριάνας. Πίνετε για 1-3 μήνες, ανάλογα με την ευεξία του ασθενούς.

Είναι χρήσιμο να χρησιμοποιήσετε ένα αφέψημα από τριαντάφυλλο, ένα ρόφημα από λεμόνι και μέλι (λεμόνι ρίξτε βραστό νερό, προσθέστε μια κουταλιά μέλι).

Διατίθεται στα φαρμακεία φάρμακο Endorm. Περιέχει: ρίζα γλυκόριζας, τριμερές εκχύλισμα, εκχύλισμα λευκού κυνηγόφυλλου. Πίνετε 2 ταμπλέτες 3 φορές την ημέρα 15 λεπτά πριν από τα γεύματα για 2 μήνες. Διάλειμμα 10 ημερών.

Πρόληψη

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια και η φύση της εμφάνισής της δεν είναι πλήρως κατανοητές, επομένως, ως τέτοια, δεν υπάρχει πρόληψη. Ωστόσο, εξακολουθούν να υπάρχουν μερικές συστάσεις:

  1. Σταματήστε το κάπνισμα και την κατανάλωση αλκοόλ, διατηρήστε έναν υγιεινό τρόπο ζωής.
  2. Σε περίπτωση προβλημάτων στα μάτια, επικοινωνήστε αμέσως με έναν οφθαλμίατρο.
  3. Τουλάχιστον μία φορά κάθε 5 χρόνια, υποβληθείτε σε προληπτικές εξετάσεις από ενδοκρινολόγο, ελέγξτε το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών.

Πρόβλεψη

Με την έγκαιρη θεραπεία, υπάρχει μεγάλη πιθανότητα να μεταφερθεί η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια σε κατάσταση ύφεσης και να αποφευχθούν δυσάρεστες συνέπειες. Στο 35% των ασθενών υπάρχει βελτίωση της ευεξίας, στο 65% υπάρχει σταθερή κατάσταση σε ύφεση, στο 10% επιδείνωση και εξέλιξη της νόσου σε περαιτέρω στάδια.

Μετά τη θεραπεία, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η κατάσταση της όρασης και τα επίπεδα ορμονών κάθε έξι μήνες.

Σχετικά βίντεο

Παρόμοιες αναρτήσεις

Περίπου το 2% του πληθυσμού πάσχει από βλάβες των μαλακών ιστών των ματιών, οι οποίες σχετίζονται με αυτοάνοση φλεγμονή του θυρεοειδούς. Τα συμπτώματα μπορεί να αναπτυχθούν ταυτόχρονα με παραβίαση της σύνθεσης ορμονών, να προηγούνται της δυσλειτουργίας ή να εμφανιστούν μετά από 3-7 χρόνια σταθερής ύφεσης, καθώς και μετά από ατελή αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα.

Η θυρεοτοξίκωση εντοπίζεται στο 90% των ασθενών με αυτή την παθολογία., αλλά υπάρχει επίσης χαμηλή, φυσιολογική παραγωγή ορμονών. Προκλητικοί παράγοντες: ιογενείς λοιμώξεις; ακτινοβολία, συμπεριλαμβανομένης της υπεριώδους ακτινοβολίας όταν κάνετε ηλιοθεραπεία στην παραλία ή σε σολάριουμ. κάπνισμα; επαφή με τοξικές ουσίες στην εργασία. αυτοάνοσες βλάβες των αρθρώσεων, μαλακών ιστών,? γενετική προδιάθεση.

Μετά από τέτοια έκθεση, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μεταλλάσσονται και αρχίζουν να καταστρέφουν τους δικούς τους ιστούς των οφθαλμικών μυών. Οι ενώσεις που σχηματίζονται σε απόκριση διεγείρουν τη σύνθεση ουσιών που συγκρατούν νερό στους ιστούς. Αυτά οδηγούν σε πρήξιμο του ιστού πίσω από τον βολβό του ματιού. Σε αυτό το στάδιο, οι αλλαγές εξακολουθούν να είναι αναστρέψιμες.. Με την πάροδο του χρόνου, η βλάστηση οιδηματωδών ιστών με ίνες συνδετικού ιστού ξεκινά με μη αναστρέψιμη προεξοχή των ματιών, επιπλοκές με τη μορφή οπτικής βλάβης, έλκη κερατοειδούς και ψευδές γλαύκωμα.

Σημεία και συμπτώματα παθολογίας σε πρώιμο στάδιο:σχίσιμο; αίσθηση άμμου στα μάτια. αυξημένη ξηρότητα? πόνος όταν κοιτάτε μια φωτεινή πηγή φωτός. πρήξιμο κάτω από τα μάτια.

Το εκτεταμένο στάδιο χαρακτηρίζεταιμονόπλευρη ή ασύμμετρη πρόσθια μετατόπιση του βολβού του ματιού (εξόφθαλμος). Συμπτώματα: πρησμένα βλέφαρα, το πρήξιμο δεν μειώνεται ανάλογα με την ώρα της ημέρας και το ποτό. αισθητή προεξοχή των βολβών του ματιού. πονοκέφαλο; ερυθρότητα των ματιών? διπλασιασμός αντικειμένων. είναι αδύνατο να κλείσουν τελείως τα βλέφαρα.

οδηγωσε φλεγμονή του επιπεφυκότα των ματιών, ίριδα, έλκη κερατοειδούς, ξηροφθαλμία (ξηροφθαλμία). Το πρήξιμο του ιστού συμπιέζει το οπτικό νεύρο, οδηγώντας σε μειωμένη όραση, ανάπτυξη ψευδούς γλαυκώματος, απόφραξη των φλεβών του αμφιβληστροειδούς και στραβισμό.

θυρεοτοξικό, οιδηματώδες, μυοπαθητικό.

Διάγνωση παθολογίας:εξέταση από οφθαλμίατρο και ενδοκρινολόγο, εξέταση αίματος, υπερηχογράφημα αδένα, βιοψία, εξέταση οπτικής οξύτητας, πεδία, λειτουργία των οφθαλμικών μυών. μέτρηση προεξοχής, εξέταση βυθού, βιομικροσκόπηση του μέσου του ματιού, τονομετρία, μαγνητική τομογραφία και αξονική τομογραφία.

Θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας:

Διαβάστε περισσότερα στο άρθρο μας για την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, τη θεραπεία της παθολογίας και τις συστάσεις των γιατρών.

📌 Διαβάστε αυτό το άρθρο

Αιτίες, συμπεριλαμβανομένης της αφαίρεσης του θυρεοειδούς αδένα

Περίπου το 2% του πληθυσμού πάσχει από βλάβες των μαλακών ιστών των ματιών, οι οποίες σχετίζονται με αυτοάνοση φλεγμονή του θυρεοειδούς. Εντοπίζεται συχνότερα στις γυναίκες, οι κορυφές της επίπτωσης σημειώθηκαν στα 10, 20, 40 και 60 ετών. Τα συμπτώματα μπορεί να αναπτυχθούν ταυτόχρονα με παραβίαση της σύνθεσης ορμονών, να προηγούνται της δυσλειτουργίας ή να εμφανιστούν μετά από 3-7 χρόνια σταθερής ύφεσης, καθώς και μετά από ατελή αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα.

Είναι χαρακτηριστικό ότι το 90% των ασθενών με αυτή την παθολογία βρίσκεται, αλλά διαπιστώνεται και χαμηλή, φυσιολογική παραγωγή ορμονών. Εάν η κατάσταση του υποβάθρου είναι η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, τότε υπάρχει διακύμανση στη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα ανάλογα με το στάδιο.

Προκλητικοί παράγοντες οφθαλμοπάθειας:

  • ιογενείς λοιμώξεις?
  • ακτινοβολία, συμπεριλαμβανομένης της υπεριώδους ακτινοβολίας όταν κάνετε ηλιοθεραπεία στην παραλία ή σε σολάριουμ.
  • κάπνισμα;
  • επαφή με τοξικές ουσίες στην εργασία.
  • αυτοάνοσες βλάβες των αρθρώσεων, μαλακών ιστών, διαβήτης τύπου 1.
  • γενετική προδιάθεση.

Μετά από τέτοια έκθεση, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μεταλλάσσονται και αρχίζουν να καταστρέφουν τους δικούς τους ιστούς των οφθαλμικών μυών. Οι ενώσεις που σχηματίζονται σε απόκριση (αυξητικοί παράγοντες) διεγείρουν τη σύνθεση ουσιών που συγκρατούν νερό στους ιστούς. Αυτά οδηγούν σε πρήξιμο του ιστού πίσω από τον βολβό του ματιού. Σε αυτό το στάδιο, οι αλλαγές εξακολουθούν να είναι αναστρέψιμες.

Αλλά με την πάροδο του χρόνου, η βλάστηση οιδηματωδών ιστών με ίνες συνδετικού ιστού ξεκινά με μη αναστρέψιμη προεξοχή των ματιών, επιπλοκές με τη μορφή οπτικής βλάβης, έλκη κερατοειδούς, ψευδές γλαύκωμα.

Το αναπτυγμένο στάδιο χαρακτηρίζεται από μονόπλευρη ή ασύμμετρη πρόσθια μετατόπιση του βολβού του ματιού (εξόφθαλμος). Τα συμπτώματα κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου ασθένειας περιλαμβάνουν:

  • πρησμένα βλέφαρα, το πρήξιμο δεν μειώνεται ανάλογα με την ώρα της ημέρας και το ποτό.
  • αισθητή προεξοχή των βολβών (πρώτος βαθμός έως 16 mm, δεύτερος έως 20 mm, τρίτος πάνω από 20).
  • πονοκέφαλο;
  • ερυθρότητα των ματιών?
  • διπλασιασμός των περιγραμμάτων των αντικειμένων.
  • είναι αδύνατο να κλείσουν τελείως τα βλέφαρα.

Σε ασθενείς, αυτές οι διαταραχές οδηγούν σε φλεγμονή του επιπεφυκότα των ματιών, ίριδας, έλκη κερατοειδούς, ξηροφθαλμία (ξηροφθαλμία). Το πρήξιμο του ιστού συμπιέζει το οπτικό νεύρο, οδηγώντας σε μειωμένη όραση. Λόγω του περιορισμού των κινήσεων των βολβών, η εκροή ενδοφθάλμιου υγρού διαταράσσεται με την ανάπτυξη ψευδούς γλαυκώματος, απόφραξη των φλεβών του αμφιβληστροειδούς. Η βλάβη στους οφθαλμοκινητικούς μύες προκαλεί στραβισμό.

Ταξινόμηση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Η ασθένεια εκδηλώνεται με τρεις μορφές:

Μορφές της νόσου

Συμπτώματα

θυρεοτοξικό

Παθολογική λάμψη, δυσκολία προσέγγισης όταν κοιτάζετε ένα κοντινό σημείο, προεξοχή προς τα εμπρός, το άνω βλέφαρο υστερεί όταν χαμηλώνετε τα μάτια προς τα κάτω, τραβώντας τα βλέφαρα προς τα πάνω (ανοιχτά μάτια κατά τον ύπνο), τρέμουλο.

οιδηματώδης

Τα μάτια είναι σημαντικά μετατοπισμένα μπροστά (πάνω από 25 mm), οι ιστοί γύρω τους είναι οιδηματώδεις (έντονες «σακούλες» κάτω και πάνω από τα μάτια), περιορισμένη κινητικότητα, διπλή όραση, έλκη κερατοειδούς με μη κλείσιμο των βλεφάρων, πόνος στα μάτια, συμφόρηση στο βυθό.

μυοπαθητικός

Οι μύες που κινούν τα μάτια επηρεάζονται κυρίως, είναι δύσκολο να κοιτάξετε ψηλά και έξω, ο διπλασιασμός, η προοδευτική καταστροφή των μυϊκών ινών προκαλεί σοβαρό στραβισμό.

Διάγνωση παθολογίας

Ο ασθενής πρέπει να εξεταστεί από οφθαλμίατρο και ενδοκρινολόγο. Αναθέστε ένα τέτοιο σχέδιο έρευνας:

  • μια εξέταση αίματος για αντισώματα στους ιστούς, το επίπεδο θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης, ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς της υπόφυσης.
  • Υπερηχογράφημα του αδένα, όταν ανιχνεύεται κόμβος, συνιστάται η παρακέντηση του με κυτταρική εξέταση (βιοψία).
  • μελέτη της οπτικής οξύτητας, των πεδίων, της λειτουργίας των μυών του ματιού.
  • μέτρηση του μεγέθους της προεξοχής (εξοφθαλμομετρία), της γωνίας απόκλισης στον στραβισμό.
  • εξέταση του βυθού·
  • βιομικροσκόπηση των μέσων των ματιών?
  • τονομετρία (προσδιορισμός της ενδοφθάλμιας πίεσης) για τον αποκλεισμό του γλαυκώματος.
  • MRI και CT για διαφορική διάγνωση με όγκους.


CT (σημεία ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας)

Ένα σημαντικό σημάδι είναι η παραβίαση του ανοσοποιητικού συστήματος - μείωση των Τ-λεμφοκυττάρων, αύξηση των αντισωμάτων: αντιπυρηνικά, προς τη θυρεοσφαιρίνη, υπεροξειδάση ιστών, μύες των ματιών, κολλοειδής ουσία του θυρεοειδούς αδένα. Εάν είναι δύσκολο να γίνει διάγνωση, συνταγογραφείται βιοψία των μυών του ματιού.

Θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Η επιλογή της μεθόδου θεραπείας εξαρτάται από το στάδιο της νόσου, τη φύση της αλλαγής στην ορμονική δραστηριότητα (υπερθυρεοειδισμός, υποθυρεοειδισμός,).

Παλμοθεραπεία

Δεδομένου ότι αυτή η ασθένεια είναι αυτοάνοση, η πιο σημαντική μέθοδος είναι η χρήση ορμονών από την ομάδα των γλυκοκορτικοειδών (Metipred, Prednisolone, Dexamethasone). Έχουν κατασταλτική δράση στο σχηματισμό αντισωμάτων, μειώνουν το πρήξιμο και τη φλεγμονή. Τα φάρμακα λαμβάνονται από το στόμα, με ένεση, λιγότερο συχνά με ένεση πίσω από τον βολβό του ματιού.

Με την απειλή της τύφλωσης, συνταγογραφείται παλμική θεραπεία με Metipred. Περιλαμβάνει τη χρήση εξαιρετικά υψηλών δόσεων σε σύντομο χρονικό διάστημα. Την ημέρα, οι ασθενείς λαμβάνουν 1000 mg του φαρμάκου για 5 ημέρες ενδοφλεβίως. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι εάν χορηγηθεί 1 g μεθυλπρεδνιζολόνης μία φορά την εβδομάδα, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας δεν μειώνεται και ο κίνδυνος ανεπιθύμητων ενεργειών (έλκος στομάχου και δωδεκαδακτύλου, υπέρταση, θρομβοφλεβίτιδα) μειώνεται.

Τα γλυκοκορτικοειδή αντενδείκνυνται σε περίπτωση έξαρσης πεπτικού έλκους, οξείας παγκρεατίτιδας, παραβίασης του συστήματος πήξης του αίματος, παρουσίας όγκου ή ψυχικής διαταραχής. Σε τέτοιους ασθενείς συνιστάται να ακτινοβολούν τον οφθαλμικό ιστό με ακτίνες Χ, καθαρισμό αίματος με πλασμαφαίρεση, κρυοαφαίρεση, ανοσο- και αιμορρόφηση.

Ιατρική θεραπεία

Για τη διόρθωση ορμονικών διαταραχών, το Mercazolil, το Espa-carb χρησιμοποιούνται για την υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών (θυρεοτοξίκωση) και το Euthyrox, με χαμηλή δραστηριότητα (). Η θεραπεία πραγματοποιείται έως ότου επιτευχθεί η φυσιολογική σύνθεση - μια κατάσταση ευθυρεοειδούς. Εάν αυτό δεν μπορεί να γίνει με τη βοήθεια φαρμάκων, τότε αφαιρείται ο αδένας και συνταγογραφούνται ορμόνες στον ασθενή για να αντικαταστήσουν τη χαμένη λειτουργία.

Για την ομαλοποίηση του μεταβολισμού των ιστών, τα Actovegin, Solcoseryl εμφανίζονται με τη μορφή τζελ για τα μάτια, ενέσεων και δισκίων. Για τη βελτίωση της λειτουργίας των οφθαλμοκινητικών μυών, χορηγείται Prozerin. Οι βιταμίνες Α και Ε βοηθούν στην αποκατάσταση της ακεραιότητας των μεμβρανών και αποτρέπουν το σχηματισμό ελκωτικών ελαττωμάτων, ξηρότητας. Για την ηλεκτροφόρηση χρησιμοποιούνται επίσης απορροφήσιμα σκευάσματα (Λιδάση, εκχύλισμα αλόης, ένζυμα).

Υπάρχουν μέθοδοι που δεν ανήκουν στις κυριότερες, αλλά έχουν ληφθεί πειστικά αποτελέσματα σε ορισμένους ασθενείς. Με τη συνδυασμένη χορήγηση Trental και Nicotinamide, ήταν δυνατό να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της οφθαλμοπάθειας αναστέλλοντας τον σχηματισμό βλεννοπολυσακχαρίτη, ο οποίος συγκρατεί νερό στον περιοφθαλμικό ιστό. Τα ανάλογα σωματοστατίνης (Lanreotide και Octreotide) εμποδίζουν τη δραστηριότητα ενός από τους αυξητικούς παράγοντες που διεγείρουν τον εξόφθαλμο.

Χειρουργική επέμβαση

Τρεις μέθοδοι μπορούν να επιλεγούν για τη θεραπεία ασθενών:

  • τροχιοτομή - αφαιρείται ένα από τα τοιχώματα της τροχιάς του ματιού και η ίνα. Αυτό βοηθά στην αύξηση του όγκου της κόγχης των ματιών. Ενδείκνυται για σημεία συμπίεσης νεύρων, έντονη μετατόπιση των ματιών.
  • η διόρθωση των μυών των ματιών πραγματοποιείται με πόνο, διπλή όραση, στραβισμό, ο οποίος δεν μπορεί να ανακουφιστεί με ειδικά γυαλιά.
  • Η βλεφαροπλαστική συνταγογραφείται για τύλιγμα του κινούμενου μέρους, σπασμό, βλάβη στους δακρυϊκούς αδένες.

Λαϊκές μέθοδοι

Η ασθένεια είναι αυτοάνοση, επομένως τα φυτικά σκευάσματα στην καλύτερη περίπτωση δεν έχουν κανένα αποτέλεσμα και στη χειρότερη προκαλούν ταχεία εξέλιξη των συμπτωμάτων. Οι εναλλακτικές μέθοδοι θεραπείας μπορεί να οδηγήσουν σε απώλεια χρόνου. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η αναστρέψιμη οφθαλμική βλάβη αντικαθίσταται από μια σταθερή παθολογία. Με μια προχωρημένη μορφή της νόσου, ακόμη και η χρήση ενεργού ορμονικής θεραπείας και χειρουργικής επέμβασης δεν θεραπεύει πλήρως την οφθαλμοπάθεια.

Η βλάβη των ματιών σε αυτή την ασθένεια είναι μια δευτερεύουσα κατάσταση. Η αιτία της οφθαλμοπάθειας είναι η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα και του ανοσοποιητικού συστήματος του οργανισμού. Η θεραπεία αυτών των διαταραχών είναι δυνατή μόνο με τη βοήθεια ορμονικής θεραπείας, χειρουργικής επέμβασης και ακτινοβολίας.

Όσο νωρίτερα εντοπιστεί η ασθένεια, τόσο πιο πιθανό είναι να σταματήσει η εξέλιξή της και να αποκατασταθεί η όραση. Επομένως, συνιστάται, εάν εμφανιστεί οπτική ενόχληση σε φόντο μεγεθυσμένου θυρεοειδούς αδένα, γρήγορου παλμού, εφίδρωσης, πόνου στην καρδιά, να επικοινωνήσετε αμέσως με έναν οφθαλμίατρο και ενδοκρινολόγο και να ολοκληρώσετε τη θεραπεία.

Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι οποιαδήποτε αυτοθεραπεία, η χρήση φαρμάκων και συμπληρωμάτων διατροφής χωρίς προκαταρκτική εξέταση και σύσταση γιατρού μπορεί να οδηγήσει σε επιπλοκές. Εάν για διάφορους παράγοντες υπάρχουν διαφορετικές απόψεις σχετικά με τον αντίκτυπο στην ανάπτυξη της νόσου, τότε το κάπνισμα αναγνωρίζεται ως αξιόπιστη αιτία σοβαρών μορφών παθολογίας.

Στους καπνιστές, η χειρουργική θεραπεία δεν είναι πάντα αποτελεσματική. Η διακοπή της νικοτίνης θεωρείται απαραίτητη για τους ασθενείς.

Δείτε το βίντεο για την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια:

Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια και εγκυμοσύνη

Γενικά, η παρουσία θυρεοτοξίκωσης και οφθαλμοπάθειας θεωρείται παράγοντας που οδηγεί σε σοβαρή πορεία εγκυμοσύνης. Αλλά σε ορισμένους ασθενείς, η εξέλιξη της νόσου επιβραδύνεται λόγω του γεγονότος ότι η ανοσία καταστέλλεται κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Από τα οφθαλμικά συμπτώματα, συχνότερα εντοπίζονται αυξημένη λάμψη των ματιών, εξόφθαλμος, σπάνια βλεφαρίσματα και σκουρόχρωμα του δέρματος στα βλέφαρα. Η προσέγγιση της θεραπείας εξαρτάται από τον βαθμό παραβίασης του σχηματισμού θυρεοειδικών ορμονών.

Η σοβαρή ανεπίλυτη θυρεοτοξίκωση, τα υψηλά επίπεδα αντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα είναι ενδείξεις για τον τερματισμό της τεκνοποίησης. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι αντισώματα και ορμόνες από τη μητέρα διασχίζουν τον πλακούντα και το παιδί γεννιέται με συγγενή θυρεοτοξίκωση.

Εάν μια γυναίκα εξακολουθεί να σχεδιάζει να παρατείνει την εγκυμοσύνη, τότε συνταγογραφούνται φάρμακα με ανασταλτική δράση, πιο συχνά το Propicil, το οποίο διεισδύει στον μητροπλακουντιακό φραγμό σε μικρότερο βαθμό. Τα ηρεμιστικά σκευάσματα φυτικής προέλευσης (έγχυση μητρικού βοτάνου και βαλεριάνας) φαίνεται ότι ανακουφίζουν τις παραβιάσεις της καρδιακής δραστηριότητας και της λειτουργίας του νευρικού συστήματος.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι μια βλάβη των ιστών της κόγχης των ματιών και των οφθαλμικών μεμβρανών σε παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα. Ο κύριος λόγος ανάπτυξης είναι ο σχηματισμός αντισωμάτων στα δικά του κύτταρα. Χαρακτηρίζεται από εξόφθαλμο, διαταραχή της κινητικότητας των ματιών, δυσκολία στην εκροή οφθαλμικού υγρού, διπλή όραση, αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση, μειωμένη όραση.

Για να γίνει διάγνωση, πραγματοποιείται οφθαλμολογική και ενδοκρινολογική εξέταση. Ενδείκνυται εντατική φαρμακευτική θεραπεία, με αναποτελεσματικότητα - αφαίρεση αδένα και διορθωτική επέμβαση.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (ΕΟ) είναι μια παθολογική κατάσταση κατά την οποία προσβάλλονται οι μύες των βολβών. Μια τέτοια ασθένεια σχηματίζεται στο φόντο των δυσλειτουργιών του θυρεοειδούς αδένα. Η ΕΟ αναπτύσσεται λόγω διαφόρων ενδοκρινικών νοσημάτων, συχνά διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης και θυρεοτοξίκωσης. Η αιτία είναι συχνά η θυρεοειδίτιδα και μπορεί επίσης να είναι μια μεμονωμένη βλάβη της κόγχης του ματιού.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια συνεπάγεται πολλές αρνητικές συνέπειες. Αυτό μπορεί να είναι διογκωμένο, η πίεση στα μάτια αυξάνεται σημαντικά, το άτομο βλέπει μια διπλή εικόνα.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια μπορεί να επηρεάσει άτομα όλων των ηλικιών, αλλά συχνά μιλάμε για το ωραίο φύλο, που είναι από 40 έως 60 ετών. Αλλά η παθολογία γίνεται γρήγορα νεότερη, δεν είναι ασυνήθιστο όχι μόνο οι έφηβοι να αρρωσταίνουν, αλλά και τα παιδιά που δεν είναι ακόμη 15 ετών. Αλλά όσο νεότερο είναι το άτομο, τόσο πιο εύκολο είναι να ανεχθεί μια τέτοια ασθένεια, αλλά σε ηλικιωμένους ασθενείς, οι συνέπειες είναι συχνά πολύ σοβαρές, συχνά αναπτύσσεται η ΕΟΠ.

Τα αίτια της ανάπτυξης της νόσου είναι διαφορετικά, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο. Αλλά η EO αναπτύσσεται συχνά στο πλαίσιο των ενεργά αναπτυσσόμενων αυτοάνοσων διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα. Όχι για τίποτα, η ασθένεια ονομάζεται αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια. Για να το θέσουμε όσο πιο απλά γίνεται, η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι μια κατάσταση κατά την οποία το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα παίρνει τον αμφιβληστροειδή του ματιού για ένα σώμα ξένης προέλευσης, μετά από το οποίο αρχίζει η ενεργός παραγωγή αντισωμάτων σε ορμονικούς υποδοχείς διέγερσης του θυρεοειδούς. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας, προκαλείται οίδημα, οι μυϊκές ίνες αυξάνονται σε όγκο, αρχίζει η φλεγμονή και η διήθηση.

Όταν η φλεγμονώδης διαδικασία αρχίζει να υποχωρεί, οι υγιείς ιστοί αντικαθίστανται από συνδετικούς, αυτή η διαδικασία διαρκεί από ένα έτος έως δύο, μετά την οποία σχηματίζονται ουλές και ο εξόφθαλμος επιμένει για ζωή.

Η αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια αναπτύσσεται συχνά στο πλαίσιο των ακόλουθων ασθενειών:

  • με θυρεοτοξίκωση?
  • μετά από υπερθυρεοειδισμό, που προέκυψε μετά από χειρουργική επέμβαση.
  • σε ογκολογικές παθήσεις, όταν επηρεάζεται ο θυρεοειδής αδένας.
  • με την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη.
  • με την ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού.

Η διαδικασία των βλαβών των τροχιακών ιστών σχηματίζεται συχνά στο φόντο μιας διάχυτης βρογχοκήλης σε οξεία μορφή ή πριν ξεκινήσει αυτή η παθολογική διαδικασία. Δεν είναι ασυνήθιστο οι άνθρωποι να εμφανίζουν αρνητικά συμπτώματα εντός 7-8 ετών μετά τη θεραπεία. Μια επιτυχημένη επέμβαση δεν αποτελεί εγγύηση ότι ένα άτομο θα ξεχάσει γρήγορα τα πάντα, επομένως η θεραπεία μιας τέτοιας οφθαλμοπάθειας χαρακτηρίζεται από αυξημένη πολυπλοκότητα, μια ποικιλία παραγόντων επηρεάζει το θετικό αποτέλεσμα της θεραπείας.

Για να είναι η θεραπεία όσο το δυνατόν πιο επιτυχημένη, είναι απαραίτητο να τηρούνται αυστηρά όλες οι κλινικές συστάσεις. Με τη θυρεοτοξίκωση, οι λειτουργίες των ζωτικών οργάνων εξασθενούν σε ένα άτομο, για την αποκατάστασή τους ο γιατρός συνταγογραφεί ορισμένες διαδικασίες, οι οποίες πρέπει να εκτελούνται ακριβώς. Εάν ένα άτομο έχει συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά μιας τέτοιας παθολογίας, τότε η αναζήτηση ιατρικής βοήθειας θα πρέπει να είναι άμεση. Πρέπει να γίνει κατανοητό ότι όσο πιο γρήγορα ξεκινήσει η θεραπεία, τόσο μεγαλύτερες είναι οι πιθανότητες επιτυχίας.

Το ενδοκρινολογικό υπόβαθρο ενός ατόμου πρέπει πάντα να είναι υπό έλεγχο, εάν παρατηρούνται ορμονικές αλλαγές αρνητικού τύπου, η ιατρική παρέμβαση είναι απαραίτητη. Για να αποτρέψετε αρνητικές εκδηλώσεις, πρέπει να τρώτε σωστά, τότε δεν θα εμφανιστούν αρνητικά σημάδια. Στον υπερθυρεοειδισμό, οι θεραπείες μπορεί να είναι πολύ διαφορετικές.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια τα συμπτώματά της

Η θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας είναι μια δύσκολη διαδικασία, επειδή τα συμπτώματα της νόσου συχνά εκφράζονται αφού η νόσος έχει ήδη προχωρήσει ενεργά. Υπάρχει ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα που έχει μόνο η ΕΟ - η ανάπτυξη εξόφθαλμου, όταν η κόρη του ματιού προεξέχει έντονα προς τα έξω. Το άνω βλέφαρο μειώνεται γρήγορα σε όγκο, η παλμική σχισμή επεκτείνεται σημαντικά, όλα αυτά οδηγούν στο γεγονός ότι ένα άτομο απλά δεν μπορεί να κλείσει πλήρως τα μάτια του. Μια τέτοια παθολογική διαδικασία σχηματίζεται όχι σε μια μέρα, αλλά μέσα σε ένα χρόνο.

Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, η θεραπεία της θα είναι πιο αποτελεσματική εάν η θεραπεία της οφθαλμοπάθειας ξεκινήσει έγκαιρα. Πρέπει να γνωρίζετε τις απαραίτητες πληροφορίες σχετικά με τα συμπτώματα μιας τόσο επικίνδυνης και κοινής ασθένειας:

  • ένα άτομο έχει συνεχώς την αίσθηση ότι έχει άμμο στα μάτια του.
  • ένα άτομο αρχίζει να φοβάται το έντονο φως, και καθώς η παθολογία εξελίσσεται, και όχι μόνο φωτεινό.
  • συχνά χωρίς προφανή λόγο, τα δάκρυα ρέουν από ένα άτομο.
  • όταν ένα άτομο έχει μια τέτοια παθολογία, τότε αισθάνεται σταθερή ξηρότητα στα μάτια, γεγονός που δημιουργεί μια άβολη κατάσταση.
  • αρχίζει η ενεργός ανάπτυξη της διπλωπίας - όταν ένα άτομο κοιτάζει στο πλάι, λαμβάνεται μια διπλή εικόνα.
  • συχνά χωρίς προφανή λόγο, ένα άτομο έχει πονοκέφαλο.
  • οίδημα αναπτύσσεται?
  • ανάπτυξη στραβισμού?
  • ο επιπεφυκότας γίνεται κόκκινος, αρχίζει η σκληρίτιδα.
  • το δέρμα στα βλέφαρα καλύπτεται με κηλίδες.
  • το άτομο σπάνια αναβοσβήνει.
  • Τα μάτια δεν μπορούν να απομακρυνθούν.
  • τα βλέφαρα συχνά τρέμουν και αναδιπλώνονται οικειοθελώς.

Χαρακτηριστικά της νόσου είναι ότι ο εξόφθαλμος μπορεί να επηρεάσει το ένα μάτι ή και τα δύο ταυτόχρονα. Όταν τα βλέφαρα δεν μπορούν να κλείσουν τελείως, αρχίζει μια έκφραση που μοιάζει με κέρατο, η ανάπτυξη επιπεφυκίτιδας σε οιδηματώδη μορφή, τα μάτια είναι συνεχώς ξηρά. Αρχίζει έντονο οίδημα στο οποίο συμπιέζονται τα οπτικά νεύρα, όλα αυτά επηρεάζουν αρνητικά τις οπτικές λειτουργίες, οι νευρικές ίνες ατροφούν. Όταν επηρεάζονται οι μύες του βυθού, η πίεση στα μάτια αυξάνεται σημαντικά, όλα αυτά οδηγούν στην ανάπτυξη στραβισμού και οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς υποφέρουν από θρόμβωση.

Στον άνθρωπο, με την εξέλιξη της παθολογικής κατάστασης, αρχίζει ο σχηματισμός μυϊκής μυοπάθειας, που ευθύνεται για τις κινήσεις των ματιών. Αυτό αναπτύσσει μια διπλή εικόνα, είναι επικίνδυνο ότι η παθολογία εξελίσσεται γρήγορα. Συμπτώματα αυτού του είδους παρατηρούνται συχνά σε εκπροσώπους του ισχυρότερου φύλου, οι οποίοι έχουν αναπτύξει υποθυρεοειδισμό του θυρεοειδούς αδένα. Τότε αρχίζει ο εξόφθαλμος, η ίνα δεν διογκώνεται, αλλά οι μυϊκοί όγκοι της αυξάνονται, με αποτέλεσμα το άτομο να μην μπορεί να κινήσει τα μάτια του πάνω-κάτω. Στη συνέχεια αρχίζει ο σχηματισμός ινωδών ιστών.

Σχετικά με τη διαφορική διάγνωση

Για να εκτιμηθεί όσο το δυνατόν ακριβέστερα η κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα, είναι απαραίτητη μια εξέταση αίματος για την ποσότητα των θυρεοειδικών ορμονών. Μεταξύ των διαγνωστικών μεθόδων, η έρευνα μέσω υπερήχων, χρησιμοποιείται ενεργά το σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς, με τη βοήθεια του οποίου είναι δυνατό να προσδιοριστεί πόσο έχει αυξηθεί το όργανο, να βρεθούν σχηματισμοί οζώδους τύπου. Εάν εντοπιστούν κόμβοι μεγάλου μεγέθους που είναι μεγαλύτεροι από 1 cm, ο γιατρός συνταγογραφεί βιοψία τύπου αναρρόφησης.

Είναι απαραίτητο να διεξαχθεί ενδελεχής εξέταση του οφθαλμολογικού τύπου, να γίνει υπερηχογράφημα του βυθού, να προσδιοριστεί η πίεση μέσα στα μάτια, να ελεγχθεί ο βαθμός οπτικής οξύτητας και τα πεδία του. Αξιολογείται η κατάσταση που μοιάζει με κέρατο, σε ποιο βαθμό ο βολβός του ματιού είναι κινητός. Εάν είναι απαραίτητο, ο γιατρός συνταγογραφεί αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία της οφθαλμικής τροχιάς και στη συνέχεια γίνεται βιοψία μυός. Η τροχιά υπόκειται συχνά στην ανάπτυξη διαφόρων όγκων, γεγονός που συχνά οδηγεί σε αρνητικές συνέπειες που μπορεί να είναι μη αναστρέψιμες.

Πώς να αντιμετωπίσετε την ασθένεια

Οι μέθοδοι θεραπείας μιας παθολογικής κατάστασης μπορεί να είναι διαφορετικές, πολλά εξαρτώνται από τη σοβαρότητα. Πριν επιλέξετε μια μέθοδο θεραπείας, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν τα αίτια της ανάπτυξης μιας παθολογικής κατάστασης. Ανάλογα με αυτούς τους παράγοντες, ο γιατρός συνταγογραφεί έναν συντηρητικό τύπο θεραπείας ή με χειρουργική επέμβαση. Αλλά πρέπει να καταλάβουμε ότι μια τέτοια παθολογία εμφανίζεται λόγω της ανάπτυξης ενδοκρινικών ασθενειών, επομένως είναι απαραίτητο να την εξαλείψουμε, κάτι που κάνει ο ενδοκρινολόγος.

Ο γιατρός συνταγογραφεί ορμονική θεραπεία, η οποία έχει χαρακτήρα υποκατάστασης, ο ασθενής καταναλώνει θυρεοστατικά, υπό την επίδραση των οποίων καταστέλλονται οι ορμόνες Τ3 και Τ4. Εάν η χρήση φαρμάκων δεν δώσει το επιθυμητό θετικό αποτέλεσμα, τότε ο γιατρός συνταγογραφεί χειρουργική θεραπεία, κατά την οποία αφαιρείται ο θυρεοειδής αδένας και η αφαίρεση μπορεί να είναι μερική ή πλήρης.

Με μια τέτοια ασθένεια, συχνά εμφανίζονται οξείες φλεγμονώδεις διεργασίες, τότε ο γιατρός συνταγογραφεί την κατανάλωση γλυκοκορτικοειδών και στεροειδών. Με τη βοήθεια τέτοιων φαρμάκων, οι ανοσολογικές διεργασίες καταστέλλονται, αλλά η θεραπεία πρέπει να είναι πολύπλοκη, μόνο τότε θα φέρει θετικά αποτελέσματα.

Εάν ένα άτομο έχει νευροπάθεια και μια σοβαρή φλεγμονώδη διαδικασία, τότε ενδείκνυται η θεραπεία παλμών. Τα ορμονικά φάρμακα χορηγούνται σε μεγάλες δόσεις σε σύντομο χρονικό διάστημα. Ένα θετικό αποτέλεσμα πρέπει να επιτευχθεί εντός μιας ημέρας, το πολύ δύο, εάν όχι, τότε ο γιατρός συνταγογραφεί χειρουργική επέμβαση.

Μια άλλη μέθοδος θεραπείας μιας τέτοιας ασθένειας είναι η εισαγωγή γλυκοκορτικοειδών οπισθοβολβικού τύπου. Τέτοια φάρμακα εγχέονται στο πάνω μέρος της τροχιάς και στη συνέχεια στο κάτω μέρος, ενώ το βάθος δεν πρέπει να υπερβαίνει το ενάμισι εκατοστό. Εάν ενεργήσετε με αυτόν τον τρόπο, τότε η συγκέντρωση του φαρμάκου αυξάνεται σημαντικά εκεί όπου οι ιστοί επηρεάζονται περισσότερο.

Εάν ένα άτομο αναπτύξει στραβισμό κατά την εξέλιξη της νόσου, οι οπτικές λειτουργίες επιδεινωθούν, αρχίζουν οι φλεγμονώδεις διεργασίες, τότε θα πρέπει να αντιμετωπιστεί η ακτινοθεραπεία. Θετικά αποτελέσματα μπορούν να επιτευχθούν εάν η θεραπεία ξεκινήσει έγκαιρα και η χρήση γλυκοκορτικοειδών θα πρέπει να είναι ολοκληρωμένη.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο γιατρός συνταγογραφεί τη χρήση συμπτωματικής θεραπείας όταν ο μεταβολισμός επανέλθει στο φυσιολογικό. Από αυτή την άποψη, οι οφθαλμικές σταγόνες και διάφορα σύμπλοκα βιταμινών δείχνουν θετικό αποτέλεσμα. Ένα θετικό αποτέλεσμα φαίνεται από διαδικασίες φυσιοθεραπευτικού τύπου - μαγνητοθεραπεία και άλλες.

Σχετικά με τις προβλέψεις

Η θεραπεία μιας τέτοιας κοινής παθολογικής κατάστασης εξαρτάται άμεσα από το πόσο γρήγορα εντοπίστηκε και συνταγογραφήθηκαν τα κατάλληλα φάρμακα. Εάν η πορεία της νόσου διαγνωστεί στα πρώιμα στάδια και ξεκινήσει η επαρκής θεραπεία, τότε η εξέλιξη μπορεί να σταματήσει, γεγονός που δεν δίνει λόγο για την ανάπτυξη επιπλοκών. Αλλά πρέπει να λάβουμε υπόψη τον αυξημένο βαθμό πολυπλοκότητας μιας τέτοιας ασθένειας, έτσι συχνά ένα θετικό αποτέλεσμα είναι μια σταθερή ύφεση.

Τα άτομα που έχουν συμπτώματα μιας τέτοιας ασθένειας πρέπει να προσαρμόσουν τον τρόπο ζωής τους με συγκεκριμένο τρόπο. Οι κακές συνήθειες (κάπνισμα τσιγάρων, υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ) πρέπει να μείνουν στο παρελθόν. Ένα άτομο πρέπει να φοράει σκούρα γυαλιά (μόνο είναι σημαντικό να επιλέξετε γυαλιά υψηλής ποιότητας που δεν μπορούν να είναι φθηνά, εάν επιλέξετε μια φθηνή έκδοση γυαλιών χαμηλής ποιότητας, τότε η πορεία της νόσου θα αρχίσει μόνο να εξελίσσεται). Τα άτομα που είναι επιρρεπή σε αυτή την ασθένεια θα πρέπει να χρησιμοποιούν τακτικά ειδικές οφθαλμικές σταγόνες. Οι εξετάσεις από οφθαλμίατρο και ενδοκρινολόγο πρέπει να γίνονται σε τακτική βάση, λαμβάνονται ορισμένα φάρμακα. Είναι σημαντικό να καταλάβετε αμέσως ότι μόνο ένας γιατρός ασχολείται με τη διάγνωση και τη θεραπεία, δεν μπορείτε να κάνετε τίποτα μόνοι σας, δεν θα καταλήξει σε τίποτα καλό. Δεν μπορείτε να πάρετε φάρμακα μόνοι σας, όλα γίνονται μόνο αφού συμβουλευτείτε έναν γιατρό.

Ο γιατρός συνταγογραφεί θυρεοστατικά, χρησιμοποιείται θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης. Τουλάχιστον τέσσερις φορές το χρόνο, γίνονται εξετάσεις για το ορμονικό επίπεδο του θυρεοειδούς αδένα, αυτός είναι ένας σημαντικός δείκτης. Όπως έχει ήδη σημειωθεί, τα συμπτώματα μιας τέτοιας ασθένειας εμφανίζονται συχνά στο φόντο των διαταραχών του θυρεοειδούς, επομένως, για να επιτευχθεί ένα θετικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί ένας πολύπλοκος τύπος θεραπείας. Ο γιατρός συνταγογραφεί τη λήψη διαφόρων φαρμάκων: στεροειδών, ανοσοκατασταλτικών και άλλων. Ο τύπος και η δοσολογία του φαρμάκου εξαρτάται από πολλούς δείκτες, τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ανθρώπινου σώματος έχουν μεγάλη σημασία.

Εάν ένα άτομο έχει σοβαρή νευροπάθεια οπτικού τύπου, τότε είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί αποσυμπίεση των κόγχων των ματιών, μια τέτοια διαδικασία πραγματοποιείται με χειρουργική επέμβαση. Αλλά πριν από την επέμβαση, ο γιατρός πρέπει να ανακαλύψει εάν ο ασθενής έχει αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση.

Περιεχόμενο

Η διόγκωση είναι το κύριο σύμπτωμα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Αυτή η ασθένεια είναι επίσης γνωστή ως οφθαλμοπάθεια του Graves, που πήρε το όνομά του από τον επιστήμονα που περιέγραψε πρώτος τα σημάδια της παθολογίας. Στην πάθηση αυτή επηρεάζονται οι οπίσθιοι (οπισθοβολβικοί) ιστοί του οργάνου όρασης και οι μύες του βολβού του ματιού, γεγονός που οδηγεί στη μετατόπισή του. Η παθολογία εκδηλώνεται με διόγκωση των ματιών, δακρύρροια, πρήξιμο των βλεφάρων, επιπεφυκότα. Σε προχωρημένο στάδιο, το οπτικό νεύρο ατροφεί και η όραση επιδεινώνεται σημαντικά.

Πώς εκδηλώνεται η οφθαλμοπάθεια του Graves;

Στο 95% των περιπτώσεων, η αιτία της βλάβης στους μαλακούς ιστούς της κόγχης είναι η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, η οποία αναπτύσσεται λόγω θυρεοτοξίκωσης, στην οποία ο θυρεοειδής αδένας παράγει υπερβολική ποσότητα ορμονών που περιέχουν ιώδιο. Η οφθαλμοπάθεια μπορεί να εκδηλωθεί τόσο κατά τη διάρκεια της νόσου, όσο και πριν από την εμφάνισή της, και δέκα χρόνια αργότερα. Οι μηχανισμοί με τους οποίους επηρεάζονται οι οπισθοβολβικοί ιστοί είναι ασαφείς. Πιστεύεται ότι πυροδοτικοί παράγοντες είναι οι βακτηριακές ή ροταϊικές λοιμώξεις, η δηλητηρίαση του σώματος, η ακτινοβολία, το στρες, το κάπνισμα, η ηλιοφάνεια.

Η παθολογία είναι αυτοάνοσης φύσης. Αυτό είναι το όνομα της κατάστασης κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να επιτίθεται και να καταστρέφει υγιείς ιστούς, παρερμηνεύοντάς τους ως παθογόνα κύτταρα. Σύμφωνα με μια εκδοχή, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται την ίνα που περιβάλλει τον βολβό του ματιού ως φορέα υποδοχέων θυρεοειδικών ορμονών που περιέχουν ιώδιο. Αυτό θεωρείται ως μια μη φυσιολογική κατάσταση και για να εξαλειφθεί το πρόβλημα, το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα για να τα καταστρέψει.

Έχοντας διεισδύσει στους ιστούς της κόγχης, τα αντισώματα προκαλούν φλεγμονή με διήθηση (συσσώρευση ξένων σωματιδίων). Σε απάντηση, οι φυτικές ίνες συνθέτουν γλυκοζαμινογλυκάνες - ουσίες που προσελκύουν υγρά. Το αποτέλεσμα είναι οίδημα των ιστών των ματιών και αύξηση των οφθαλμοκινητικών μυών, οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για την πίεση στην οστική βάση της κόγχης.

Αυτό οδηγεί σε εξόφθαλμο - τη μετατόπιση του βολβού του ματιού προς τα εμπρός και την εμφάνιση διογκωμένων ματιών. Μερικές φορές πηγαίνει στο πλάι, ένα σύμπτωμα του οποίου είναι ο στραβισμός. Με την πάροδο του χρόνου, η φλεγμονή υποχωρεί, το διήθημα μετατρέπεται σε συνδετικό ιστό. Στη θέση του σχηματίζεται μια ουλή, μετά την εμφάνιση της οποίας η μετατόπιση γίνεται μη αναστρέψιμη.

Για να αποφευχθεί αυτό, είναι σημαντικό να παρατηρήσετε έγκαιρα τα συμπτώματα της παθολογίας, να επικοινωνήσετε με έναν ενδοκρινολόγο και να ξεκινήσετε τη θεραπεία της υποκείμενης πάθησης. Στο αρχικό στάδιο, η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια ως ανεξάρτητη νόσος δεν αντιμετωπίζεται. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να συνταγογραφηθεί χειρουργική επέμβαση. Αυτό μπορεί να είναι επέμβαση στα βλέφαρα, οφθαλμοκινητικοί μύες, αποσυμπίεση των κόγχων με εξόφθαλμο.

πρώιμα σημάδια

Η οφθαλμοπάθεια στη θυρεοτοξίκωση έχει ευνοϊκή πρόγνωση στη θεραπεία: στο 10% των περιπτώσεων υπάρχει βελτίωση, στο 60% - σταθεροποίηση της κατάστασης. Για το λόγο αυτό, είναι πολύ σημαντικό να παρατηρήσετε έγκαιρα τα πρώιμα σημάδια της νόσου. Στο αρχικό στάδιο, η παθολογία εκδηλώνεται με τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • "άμμος", ένα αίσθημα πίεσης στο όργανο της όρασης.
  • δακρύρροια ή ξηροφθαλμία.
  • φωτοφοβία?
  • πρήξιμο γύρω από το όργανο της όρασης.
  • ελαφρύ πρήξιμο.

Στάδιο αναπτυγμένων κλινικών εκδηλώσεων

Καθώς αναπτύσσεται η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, η κατάσταση επιδεινώνεται. Ένα σύμπτωμα αυτής της πάθησης είναι μια αισθητή αύξηση των βολβών των ματιών, κοκκίνισμα της πρωτεΐνης, πρήξιμο των βλεφάρων, διχασμός αντικειμένων. Λόγω του γεγονότος ότι τα μάτια δεν μπορούν να κλείσουν εντελώς, σχηματίζονται έλκη στον κερατοειδή, αναπτύσσεται επιπεφυκίτιδα και ιριδοκυκλίτιδα - φλεγμονή της ίριδας και του ακτινωτού σώματος. Συχνά αναπτύσσεται σύνδρομο ξηροφθαλμίας.

Σε έντονο στάδιο ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, το οπτικό νεύρο ατροφεί, η κινητικότητα του οφθαλμού περιορίζεται, γεγονός που αυξάνει την ενδοφθάλμια πίεση και αναπτύσσει ψευδογλαύκωμα. Μπορεί να συμβεί απόφραξη (απόφραξη) των φλεβών του αμφιβληστροειδούς, οδηγώντας σε απώλεια όρασης. Εάν η παθολογική διαδικασία επηρεάζει τους μύες του οργάνου της όρασης, συχνά αναπτύσσεται στραβισμός.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν διάφοροι τύποι ταξινόμησης της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Ανάλογα με τις εκδηλώσεις των συμπτωμάτων, υπάρχουν τρία στάδια παθολογίας:

  • Ο πρώτος βαθμός χαρακτηρίζεται από μια ελαφριά διόγκωση, όταν ο βολβός του ματιού δεν προεξέχει περισσότερο από 16 mm προς τα εμπρός. Τα συμπτώματα αυτού του σταδίου είναι μέτρια διόγκωση των βλεφάρων, χωρίς διαταραχή των οφθαλμοκινητικών μυών και του επιπεφυκότα.
  • Ο δεύτερος βαθμός ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας χαρακτηρίζεται από την προεξοχή του βολβού του ματιού κατά 18 mm. Σε αυτό το στάδιο, υπάρχει έντονο οίδημα των βλεφάρων, ο επιπεφυκότας, περιοδικά διπλασιάζεται στα μάτια.
  • Ένα σύμπτωμα του τρίτου βαθμού είναι έντονο διογκωμένο: η απόκλιση προς τα εμπρός είναι έως 21 mm. Ο ασθενής δεν μπορεί να κλείσει τελείως τα μάτια του, εμφανίζονται διαβρώσεις και έλκη στον κερατοειδή, ο βολβός του ματιού χάνει την κινητικότητά του και το οπτικό νεύρο ατροφεί.

Χαρακτηριστικά των συμπτωμάτων ανάλογα με τον τύπο της νόσου

Στην ιατρική πρακτική, υπάρχουν τρεις μορφές παθολογίας - θυρεοτοξικός εξόφθαλμος, οιδηματώδης μορφή, ενδοκρινική μυοπάθεια. Τα συμπτώματα αυτών των ποικιλιών έχουν κάποιες διαφορές, οι οποίες φαίνονται από τον παρακάτω πίνακα:

Τύπος ενδοκρινικής οφθαλπάθειας

Συμπτώματα

Θυρεοτοξικός εξόφθαλμος
  • ελαφρά προεξοχή (προεξοχή) των βολβών του ματιού.
  • συστολή του άνω βλεφάρου όταν είναι πολύ ψηλά, εκθέτοντας την πρωτεΐνη.
  • ελαφρύ τρόμο κλειστών βλεφάρων.
  • οι μύες των ματιών κινούνται χωρίς προβλήματα.
  • δεν εντοπίζονται αλλαγές στο κάτω μέρος του ματιού

οιδηματώδης εξόφθαλμος

Αποζημίωση 1 σταδίου
  • Το πρωί, μια ελαφριά πτώση του άνω βλεφάρου, που εξαφανίζεται όλη την ημέρα.
  • Τα μάτια είναι τελείως κλειστά σε αυτό το στάδιο.
  • Με την πάροδο του χρόνου, η μερική πτώση του βλεφάρου μετατρέπεται σε επίμονη ανάσυρση λόγω σπασμού και παρατεταμένου τόνου των οφθαλμικών μυών. Αυτό οδηγεί σε σύσπαση (περιορισμό της κινητικότητας) του μυός Müller, ο οποίος είναι υπεύθυνος για την προσαρμογή (προσαρμογή) και του ανώτερου ορθού μυός του ματιού.

Στάδιο 2: υποαντισταθμιστικό
  • η περιοχή κατά μήκος του κάτω βλεφάρου, η εξωτερική γωνία της παλαμικής σχισμής, οι ιστοί κοντά στο όργανο της όρασης διογκώνονται.
  • η πίεση αυξάνεται, η οποία αυξάνεται με την κίνηση των ματιών.
  • Τα διογκωμένα μάτια μεγαλώνουν γρήγορα, σύντομα τα βλέφαρα παύουν να κλείνουν εντελώς.
  • διαστέλλονται, τα αγγεία του σκληρού χιτώνα αρχίζουν να στριφογυρίζουν, με αποτέλεσμα να σχηματίζουν μια μορφή που μοιάζει με σταυρό σε σχήμα

Στάδιο 3: αντισταθμιστικό
  • απότομη αύξηση της σοβαρότητας των συμπτωμάτων.
  • οίδημα αυξάνεται?
  • το μάτι δεν κλείνει καθόλου λόγω διόγκωσης των βλεφάρων και του περιοφθαλμικού ιστού.
  • αναπτύσσεται οπτική νευροπάθεια, κατά την οποία το οπτικό νεύρο ατροφεί.
  • έλκη και διάβρωση εμφανίζονται στον κερατοειδή.
  • το τελικό στάδιο είναι οι μη αναστρέψιμες αλλαγές λόγω ίνωσης των ιστών του κερατοειδούς.
  • οπτική βλάβη λόγω καταρράκτη, ατροφία οπτικού νεύρου

Ενδοκρινική μυοπάθεια

Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτός ο τύπος ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας παρατηρείται στους άνδρες στο πλαίσιο της αυξημένης παραγωγής ορμονών που περιέχουν ιώδιο από τον θυρεοειδή αδένα. Η παθολογία συνοδεύεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • διπλή όραση με τάση αύξησης.
  • διογκωμένα μάτια?
  • δεν υπάρχει οίδημα, αλλά υπάρχει πάχυνση των οφθαλμοκινητικών μυών, που περιορίζει την κινητικότητα του βολβού του ματιού.
  • ίνωση ιστού που παρατηρήθηκε αρκετούς μήνες μετά την έναρξη της ενδοκρινικής νόσου

βίντεο

Βρήκατε κάποιο λάθος στο κείμενο;
Επιλέξτε το, πατήστε Ctrl + Enter και θα το φτιάξουμε!

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (θυρεοειδική οφθαλμοπάθεια, οφθαλμοπάθεια Graves, αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια) είναι μια αυτοάνοση διαδικασία που εμφανίζεται με συγκεκριμένη βλάβη στους οπισθοβολβικούς ιστούς και συνοδεύεται από εξόφθαλμο και οφθαλμοπληγία ποικίλης σοβαρότητας.

Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά λεπτομερώς από τον K. Graves το 1776.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι ένα πρόβλημα κλινικού ενδιαφέροντος για την ενδοκρινολογία και την οφθαλμολογία. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια επηρεάζει περίπου το 2% του συνολικού πληθυσμού, ενώ στις γυναίκες η νόσος αναπτύσσεται 5-8 φορές συχνότερα από ότι στους άνδρες. Η δυναμική της ηλικίας χαρακτηρίζεται από δύο κορυφές εκδήλωσης της οφθαλμοπάθειας του Graves - στα 40-45 έτη και στα 60-65 έτη. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια μπορεί επίσης να αναπτυχθεί στην παιδική ηλικία, πιο συχνά σε κορίτσια της πρώτης και της δεύτερης δεκαετίας της ζωής.

Αιτιολογία

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια εμφανίζεται στο φόντο των πρωτογενών αυτοάνοσων διεργασιών στον θυρεοειδή αδένα. Τα οφθαλμικά συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν ταυτόχρονα με την κλινική των βλαβών του θυρεοειδούς, να προηγηθούν ή να αναπτυχθούν μακροπρόθεσμα (κατά μέσο όρο, μετά από 3-8 χρόνια).

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια μπορεί να συνοδεύεται από θυρεοτοξίκωση (60-90%), υποθυρεοειδισμό (0,8-15%), αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (3,3%), ευθυρεοειδική κατάσταση (5,8-25%).

Οι παράγοντες που προκαλούν την έναρξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί πλήρως. Αναπνευστικές λοιμώξεις, χαμηλές δόσεις ακτινοβολίας, ηλιακή ακτινοβολία, κάπνισμα, άλατα βαρέων μετάλλων, στρες, αυτοάνοσα νοσήματα (σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.) που προκαλούν συγκεκριμένη ανοσολογική απόκριση μπορούν να λειτουργήσουν ως εναύσματα.

Σημειώθηκε συσχέτιση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας με ορισμένα αντιγόνα του συστήματος HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Οι ήπιες μορφές ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας είναι πιο συχνές στους νέους, οι σοβαρές μορφές της νόσου είναι χαρακτηριστικές για τους ηλικιωμένους.

Το ζήτημα του πρωταρχικού στόχου της ανοσολογικής απόκρισης δεν έχει ακόμη επιλυθεί..

Οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι ο οπισθοβολβικός ιστός είναι ο αρχικός αντιγονικός στόχος στην ΕΟΠ. Η έκφραση των δεικτών EOP (πρωτεΐνες θερμικού σοκ 72 kD, αντιγόνα HLA-DR, μόρια διακυτταρικής προσκόλλησης ICAM-1, μόρια ενδοθηλιακής προσκόλλησης λεμφοκυττάρων) ήταν στους περιμυσιακούς ινοβλάστες, το ενδοθήλιο των αγγείων του λιπώδους ιστού και όχι στα εξωφθάλμια μυοκύτταρα. Βρέθηκε. Ο σχηματισμός συγκολλητικών μορίων, η έκφραση του HLA-DR οδηγούν στη διήθηση των ιστών του οπισθοβολβικού συστήματος από ανοσοκύτταρα και στην εκτόξευση ανοσολογικών αποκρίσεων.

Οι λόγοι για την επιλεκτική βλάβη στους μαλακούς ιστούς της κόγχης μπορεί να βρίσκονται στα ακόλουθα. Είναι πιθανό οι ινοβλάστες του κόγχου να έχουν τους δικούς τους αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες, οι οποίοι αναγνωρίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα. Υποτίθεται ότι οι τροχιακές ινοβλάστες (προλιποκύτταρα), σε αντίθεση με τους ινοβλάστες άλλων εντοπισμών, είναι ικανοί να διαφοροποιηθούν σε λιποκύτταρα in vitro.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι μια αυτοάνοση νόσος που εκδηλώνεται με παθολογικές αλλαγές στους μαλακούς ιστούς της κόγχης με δευτερογενή προσβολή του οφθαλμού. Επί του παρόντος Υπάρχουν δύο θεωρίες για την παθογένεια της ΕΟΠ .

Σύμφωνα με ένα από αυτά, ως πιθανός μηχανισμός θεωρείται η διασταυρούμενη αντίδραση αντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα με τροχιακούς ιστούς, ο οποίος συναντάται συχνότερα σε διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (DTG).Αυτό υποδεικνύεται από τον συχνό συνδυασμό (στο 70% των περιπτώσεων) EOP και DTG και τη συχνή ταυτόχρονη ανάπτυξή τους, μείωση της σοβαρότητας των οφθαλμικών συμπτωμάτων όταν επιτυγχάνεται ευθυρεοειδισμός. Οι ασθενείς με DTG και EOP έχουν υψηλό τίτλο αντισωμάτων στον υποδοχέα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH), ο οποίος μειώνεται κατά τη διάρκεια της θυρεοστατικής θεραπείας.

Με την EOP, ανιχνεύονται αντισώματα στις μεμβράνες των οφθαλμοκινητικών μυών (με μοριακό βάρος 35 και 64 kD, αντισώματα που διεγείρουν την ανάπτυξη μυοβλαστών), ινοβλάστες και τροχιακό λίπος. Επιπλέον, τα αντισώματα στους οφθαλμοκινητικούς μύες δεν ανιχνεύονται σε όλους τους ασθενείς, ενώ τα αντισώματα στην τροχιακή ίνα μπορούν να θεωρηθούν δείκτης ΕΟΠ.

Υπό τη δράση διεγερτών, πιθανώς ιογενούς ή βακτηριακής λοίμωξης (ρετροϊοί, Yersenia enterocolitica), τοξίνες, κάπνισμα, ακτινοβολία, στρες σε άτομα με γενετική προδιάθεση, αυτοαντιγόνα εκφράζονται στους μαλακούς ιστούς της κόγχης. Στην ΕΟΡ, υπάρχει ένα αντιγονοειδικό ελάττωμα στους Τ-κατασταλτές. Αυτό καθιστά δυνατή την επιβίωση και την αναπαραγωγή κλώνων Τ-βοηθών που στρέφονται κατά των αυτοαντιγόνων του θυρεοειδούς αδένα και των μαλακών ιστών της κόγχης. Σε απάντηση στην εμφάνιση αυτοαντιγόνων, Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα, που διεισδύουν στους ιστούς της κόγχης, απελευθερώνουν κυτοκίνες.

Οι κυτοκίνες επάγουν το σχηματισμό μορίων μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας κατηγορίας II, πρωτεϊνών θερμικού σοκ και συγκολλητικών μορίων. Οι κυτοκίνες διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των οπισθοβολβικών ινοβλαστών, την παραγωγή κολλαγόνου και γλυκοζαμινογλυκανών (GAGs) . Τα GAG με πρωτεΐνες σχηματίζουν πρωτεογλυκάνες ικανές να δεσμεύουν το νερό και να προκαλούν διόγκωση των μαλακών ιστών της κόγχης.

Στον υπερθυρεοειδισμό, το ελάττωμα στον ανοσολογικό έλεγχο επιδεινώνεται: σε μη αντιρροπούμενο DTG, ο αριθμός των Τ-κατασταλτών μειώνεται. Με το DTG, η δραστηριότητα των φυσικών φονέων μειώνεται επίσης, γεγονός που οδηγεί στη σύνθεση αυτοαντισωμάτων από τα Β κύτταρα και την έναρξη αυτοάνοσων αντιδράσεων.

Η ανάπτυξη της ΕΟΠ στον υποθυρεοειδισμό μπορεί να εξηγηθεί ως εξής. Κανονικά, η τριιωδοθυρονίνη (Τ3) αναστέλλει τη σύνθεση GAG. Στον υποθυρεοειδισμό, λόγω ανεπάρκειας Τ3, η ανασταλτική δράση μειώνεται. Επιπλέον, ένα υψηλό επίπεδο TSH οδηγεί σε αύξηση της έκφρασης του HLA-DR στα θυρεοκύτταρα, γεγονός που ενισχύει την παθολογική διαδικασία στις κόγχες.

Το οίδημα και η διήθηση των ιστών της κόγχης αντικαθίστανται από ίνωση με την πάροδο του χρόνου, με αποτέλεσμα ο εξόφθαλμος να γίνεται μη αναστρέψιμος.

Ταξινόμηση

Στην ανάπτυξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, υπάρχει μια φάση φλεγμονώδους εξίδρωσης, μια φάση διήθησης, η οποία αντικαθίσταται από μια φάση πολλαπλασιασμού και ίνωσης.

Λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα των οφθαλμικών συμπτωμάτων, διακρίνονται τρεις ανεξάρτητες μορφές, οι οποίες μπορούν να περάσουν η μία μέσα στην άλλη ή να απομονωθούν.

  • Θυρεοτοξικός εξόφθαλμοςμπορεί να είναι μονόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη, εμφανίζεται συχνότερα σε γυναίκες και χαρακτηρίζεται από αυξημένη ευερεθιστότητα, διαταραχή ύπνου, αίσθημα ζέστης. Οι ασθενείς παραπονούνται για τρέμουλο χεριών, αίσθημα παλμών.

    Η ψηλαφική σχισμή σε τέτοιους ασθενείς είναι ορθάνοιχτη, αν και δεν υπάρχει εξόφθαλμος ή δεν υπερβαίνει τα 2 mm. Αύξηση της βλεφαροειδικής σχισμής συμβαίνει λόγω της ανάκλησης του άνω βλεφάρου (ο μυς του Müller, η μεσαία δέσμη του ανυψωτήρα του άνω βλεφάρου βρίσκεται σε κατάσταση σπασμού). Με τον θυρεοτοξικό εξόφθαλμο, οι ασθενείς σπάνια ανοιγοκλείνουν τα μάτια και το βλέμμα είναι χαρακτηριστικό. Μπορούν επίσης να ανιχνευθούν άλλα μικροσυμπτώματα: σύμπτωμα Graefe (όταν κοιτάζετε προς τα κάτω, εμφανίζεται μια υστέρηση του άνω βλεφάρου και μια λωρίδα σκληρού χιτώνα εκτίθεται πάνω από το άνω άκρο), ένα ήπιο τρόμο των βλεφάρων όταν κλείνουν, αλλά τα βλέφαρα κλείνουν τελείως. Το εύρος κίνησης των εξωφθάλμιων μυών δεν διαταράσσεται, ο βυθός του ματιού παραμένει φυσιολογικός και οι λειτουργίες του οφθαλμού δεν υποφέρουν. Η επανατοποθέτηση του ματιού δεν είναι δύσκολη. Η χρήση οργανικών μεθόδων έρευνας, συμπεριλαμβανομένης της αξονικής τομογραφίας και του πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού, αποδεικνύει την απουσία αλλαγών στους μαλακούς ιστούς της τροχιάς. Τα περιγραφόμενα συμπτώματα εξαφανίζονται στο φόντο της φαρμακευτικής διόρθωσης της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς.

  • οιδηματώδης εξόφθαλμοςσυχνά αναπτύσσεται και στα δύο μάτια, αλλά όχι πάντα συγχρονισμένα. Η έναρξη της νόσου υποδεικνύεται με μερική πτώση του άνω βλεφάρου το πρωί με αποκατάσταση της βλαφοειδούς σχισμής μέχρι το βράδυ. Άνδρες και γυναίκες νοσούν με την ίδια συχνότητα. Η διαδικασία, κατά κανόνα, είναι διμερής, αλλά η ήττα και των δύο ματιών συμβαίνει συχνά σε διαφορετικές χρονικές στιγμές, το διάστημα είναι μερικές φορές αρκετοί μήνες.

    Η έναρξη της παθολογικής διαδικασίας σηματοδοτείται από μερική διαλείπουσα πτώση: το άνω βλέφαρο πέφτει κάπως το πρωί, το βράδυ καταλαμβάνει μια κανονική θέση, αλλά ο τρόμος των κλειστών βλεφάρων παραμένει. Η ψηλαφική σχισμή σε αυτό το στάδιο κλείνει εντελώς. Στο μέλλον, η μερική πτώση μετατρέπεται γρήγορα σε επίμονη ανάσυρση του άνω βλεφάρου. Τρεις παράγοντες εμπλέκονται στο μηχανισμό της ανάκλησης: σπασμός του μυός Müller (στο πρώτο στάδιο), ο οποίος μπορεί να είναι βραχυπρόθεσμος και στη συνέχεια να γίνει μόνιμος. Ο συνεχής σπασμός του μυός Muller οδηγεί σε αύξηση του τόνου του άνω ορθού μυός και του ανυψωτήρα. ο παρατεταμένος αυξημένος μυϊκός τόνος προκαλεί συσπάσεις στους μύες του Müllerian και του ανώτερου ορθού. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου αναπτύσσεται στάσιμος εξόφθαλμος. Μερικές φορές της εμφάνισης εξόφθαλμου προηγείται βασανιστική διπλωπία, συνήθως με κάθετη συνιστώσα, αφού αρχικά προσβάλλεται το κάτω ορθό. Η περιγραφόμενη εικόνα είναι ένα αντισταθμισμένο στάδιο της διαδικασίας. Η εμφάνιση λευκής χημείας στον έξω κανθό και κατά μήκος του κάτω βλεφάρου, καθώς και η εμφάνιση μη φλεγμονώδους οιδήματος των περικογχικών ιστών και η ενδοφθάλμια υπέρταση χαρακτηρίζουν το στάδιο της υποαντιστάθμισης. Μορφολογικά, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, παρατηρείται απότομη διόγκωση του τροχιακού ιστού, διάμεσο οίδημα και κυτταρική διήθηση εξωοφθαλμικών μυών (λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, μαστοκύτταρα, μακροφάγα και μεγάλος αριθμός βλεννοπολυσακχαριτών), οι τελευταίοι αυξάνονται απότομα κατά 6- 8, μερικές φορές 12 φορές. Ο εξόφθαλμος αναπτύσσεται μάλλον γρήγορα, η επανατοποθέτηση του ματιού γίνεται αδύνατη, η βλαχιανή σχισμή δεν κλείνει εντελώς. Στη θέση προσκόλλησης των εξωοφθαλμικών μυών στον σκληρό χιτώνα εμφανίζονται στάσιμα ολόκληρα, διεσταλμένα και ελικοειδή επισκληρικά αγγεία, τα οποία σχηματίζουν τη μορφή ενός σταυρού. Το σύμπτωμα του σταυρού είναι ένα παθογνωμονικό σημείο οιδηματώδους εξόφθαλμου. Η ενδοφθάλμια πίεση παραμένει φυσιολογική μόνο όταν το μάτι είναι ίσιο. Όταν κοιτάζετε ψηλά, αυξάνεται κατά 36 mm Hg. λόγω συμπίεσης του ματιού από διευρυμένους πυκνούς άνω και κάτω μύες του ορθού. Αυτό το χαρακτηριστικό είναι τυπικό για την ΕΟΠ και δεν εμφανίζεται ποτέ σε όγκους της κόγχης. Καθώς η παθολογική διαδικασία εξελίσσεται, η ΕΟΠ περνά στο στάδιο της αντιρρόπησης, το οποίο χαρακτηρίζεται από επιθετική αύξηση των κλινικών συμπτωμάτων: ο εξόφθαλμος φθάνει σε υψηλούς βαθμούς, εμφανίζεται μη σύγκλειση της παλαιμικής σχισμής λόγω απότομης διόγκωσης των περικογχικών ιστών και των βλεφάρων. , το μάτι είναι ακίνητο, εμφανίζεται οπτική νευροπάθεια, η οποία μπορεί γρήγορα να μετατραπεί σε οπτική ατροφία. Ως αποτέλεσμα της συμπίεσης των ακτινωτών νεύρων, αναπτύσσεται μια σοβαρή κερατοπάθεια ή έλκος του κερατοειδούς. Χωρίς θεραπεία, ο οιδηματώδης εξόφθαλμος μετά από 12-14 μήνες τελειώνει με ίνωση των ιστών της κόγχης, η οποία συνοδεύεται από πλήρη ακινησία του ματιού και απότομη μείωση της όρασης (λεύκωμα κερατοειδούς ή ατροφία οπτικού νεύρου).

  • Ενδοκρινική μυοπάθειαπιο συχνή στους άνδρες, η διαδικασία είναι αμφοτερόπλευρη, εμφανίζεται σε φόντο υποθυρεοειδισμού ή ευθυρεοειδούς κατάστασης.

    Η ασθένεια ξεκινά με διπλωπία, η ένταση της οποίας αυξάνεται σταδιακά. Η διπλωπία προκαλείται από μια απότομη περιστροφή του ματιού στο πλάι, περιορίζοντας την κινητικότητά του. Σταδιακά αναπτύσσεται εξόφθαλμος με δύσκολη επανατοποθέτηση. Άλλα συμπτώματα που είναι εγγενή στον οιδηματώδη εξόφθαλμο απουσιάζουν. Μορφολογικά, τέτοιοι ασθενείς δεν βρίσκουν απότομη διόγκωση του τροχιακού λίπους, αλλά υπάρχει έντονη πάχυνση ενός ή δύο εξωφθάλμιων μυών, η πυκνότητα των οποίων αυξάνεται απότομα. Το στάδιο της κυτταρικής διήθησης είναι πολύ σύντομο και η ίνωση αναπτύσσεται μετά από 45 μήνες.

Περαιτέρω εξέλιξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας συνοδεύεται από πλήρη οφθαλμοπληγία, μη σύγκλειση των βλαφοειδών ρωγμών, χημειώσεις του επιπεφυκότα, έλκη κερατοειδούς, συμφόρηση βυθού, πόνο στην κόγχη, φλεβική στάση.

Στην κλινική πορεία του οιδηματώδους εξόφθαλμου, φάσεις

  • αποζημίωση,
  • υποαποζημίωση
  • αποζημίωση.

Με την ενδοκρινική μυοπάθεια, υπάρχει αδυναμία πιο συχνά από τους ορθοκινητικούς μύες, που οδηγεί σε διπλωπία, αδυναμία κίνησης των ματιών προς τα έξω και προς τα πάνω, στραβισμό, απόκλιση του βολβού του ματιού προς τα κάτω. Ως αποτέλεσμα της υπερτροφίας των οφθαλμοκινητικών μυών, ο εκφυλισμός του κολλαγόνου τους σταδιακά αυξάνεται.

Χρησιμοποιείται ευρέως στο εξωτερικό Ταξινόμηση NOSPEC:

Αλλαγές

Αυστηρότητα

Ν(χωρίς σημεία ή συμπτώματα) - χωρίς σημεία ή συμπτώματα

Ο(μόνο τραγουδάει) - σημάδια ανάκλησης του άνω βλεφάρου

μικρό(συμμετοχή μαλακών ιστών) - προσβολή μαλακών ιστών με συμπτώματα και σημεία

Λείπει

Ελάχιστο

Μέτριας σοβαρότητας

Εκφράζεται

Π(πρόπτωση) - η παρουσία εξόφθαλμου

μι(συμπλοκή εξωφθάλμιου μυός) - συμμετοχή των οφθαλμοκινητικών μυών

Απών

Ο περιορισμός της κινητικότητας των βολβών είναι ασήμαντος

Ρητός περιορισμός της κινητικότητας των βολβών

Στερέωση των βολβών των ματιών

ντο(εμπλοκή κερατοειδούς) - συμμετοχή του κερατοειδούς

Απών

μέτρια ζημιά

έλκωση

Αδιαφάνεια, νέκρωση, διατρήσεις

μικρό(απώλεια όρασης) - συμμετοχή του οπτικού νεύρου (μειωμένη όραση)

Οι σοβαρές μορφές σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση περιλαμβάνουν: κλάση 2, βαθμός γ; κλάση 3, βαθμός β ή γ. κλάση 4, βαθμός β ή γ. κλάση 5, όλα τα πτυχία. τάξη 6, βαθμός α. Η τάξη 6, οι βαθμοί β και γ θεωρούνται πολύ σοβαροί.

Για να υποδείξουν τη σοβαρότητα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας στη Ρωσία, συνήθως χρησιμοποιούν ταξινόμηση από τον V. G. Baranov, σύμφωνα με την οποία διακρίνονται 3 βαθμοί ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας.

Εκδηλώσεις

Ελαφρύς εξόφθαλμος (15,9 ± 0,2 mm), πρήξιμο των βλεφάρων, περιστασιακή διαλείπουσα αίσθηση «άμμου» στα μάτια, μερικές φορές δακρύρροια. Παραβιάσεις της λειτουργίας των οφθαλμοκινητικών μυών απουσιάζουν.

(μέτριος)

Μέτριος εξόφθαλμος (17,9 ± 0,2 mm) με ήπιες αλλαγές στον επιπεφυκότα και ήπια ή μέτρια δυσλειτουργία των εξωφθαλμικών μυών, αίσθημα απόφραξης στα μάτια («άμμος»), δακρύρροια, φωτοφοβία, ασταθής διπλωπία.

(βαρύς)

Έντονος εξόφθαλμος (22,2 ± 1,1 mm), κατά κανόνα, με εξασθενημένο κλείσιμο των βλεφάρων και έλκος του κερατοειδούς, επίμονη διπλωπία, έντονη δυσλειτουργία των οφθαλμοκινητικών μυών, σημεία ατροφίας των οπτικών νεύρων.

Συμπτώματα

Η συμπτωματολογία της ΕΟΠ εξαρτάται από την παρουσία συνοδών παθήσεων του θυρεοειδούς αδένα, που προσθέτουν τις χαρακτηριστικές εκδηλώσεις τους.

Οι οφθαλμικές εκδηλώσεις ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας είναι

  • ανάσυρση (σύσφιξη) του βλεφάρου,
  • αίσθημα πίεσης και πόνου
  • ξηροφθαλμία,
  • διαταραχή της έγχρωμης όρασης,
  • εξόφθαλμος (προεξοχή του βολβού του ματιού προς τα εμπρός),
  • χημειώσεις (πρήξιμο του επιπεφυκότα),
  • περικογχικό οίδημα,
  • περιορισμός των κινήσεων των ματιών, που οδηγεί σε σημαντικές λειτουργικές και αισθητικές διαταραχές.

Τα συμπτώματα μπορούν να παρατηρηθούν στη μία πλευρά ή και στις δύο. Η εκδήλωση και η σοβαρότητά τους εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου.

Η ΕΟΠ έχει πολλά συμπτώματα, που ονομάζονται από τα ονόματα των συγγραφέων που τα περιέγραψαν πρώτοι:

  • σύμπτωμα Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - πρήξιμο των βλεφάρων.
  • σύμπτωμα του Dalrymple (Dalrymple) - ευρέως ανοιγμένες παλαμικές ρωγμές λόγω σύσπασης των βλεφάρων.
  • σύμπτωμα του Kocher (Kocher) - η εμφάνιση μιας ορατής περιοχής του σκληρού χιτώνα μεταξύ του άνω βλεφάρου και της ίριδας όταν κοιτάζει προς τα κάτω.
  • σύμπτωμα του Stelwag (Stelwag) - σπάνια αναβοσβήνει.
  • σύμπτωμα του Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Means) - έλλειψη συντονισμού των κινήσεων των βολβών του ματιού.
  • Σύνδρομο Pochin (Pochin) - κάμψη των βλεφάρων όταν είναι κλειστά.
  • σύμπτωμα του Rodenbach (Rodenbach) - τρόμος των βλεφάρων.
  • σύμπτωμα Jellinek (Jellinek) - μελάγχρωση των βλεφάρων.
  • Σημάδι του Ρόζενμπαχ ένταση και τρέμουλο του άνω βλεφάρου όταν στρέφετε το βλέμμα προς τα κάτω και κλείνετε τα βλέφαρα.

Αν και η συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων ΕΟΠ δεν οδηγεί σε απώλεια όρασης, μπορεί να προκαλέσουν έκπτωση της όρασης λόγω ανάπτυξης κερατοπάθειας, διπλωπίας, συμπιεστικής οπτικής νευροπάθειας.

Διάγνωση της νόσου

Ο διαγνωστικός αλγόριθμος για την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια περιλαμβάνει την εξέταση του ασθενούς από έναν ενδοκρινολόγο και έναν οφθαλμίατρο με ένα σύνολο οργάνων και εργαστηριακών διαδικασιών.

Οφθαλμολογική εξέταση στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, στοχεύει στην αποσαφήνιση της οπτικής λειτουργίας και στην οπτικοποίηση των δομών της κόγχης.

Το μπλοκ συναρτήσεων περιλαμβάνει

  • βισομετρία,
  • περιμετρία,
  • μελέτη σύγκλισης,
  • ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες.
  • βιομετρικές μελέτες του ματιού (εξοφθαλμομετρία, μέτρηση της γωνίας στραβισμού) σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε το ύψος της προεξοχής και τον βαθμό απόκλισης των βολβών.
  • για να αποκλειστεί η ανάπτυξη νευροπάθειας του οπτικού νεύρου, πραγματοποιείται εξέταση του βυθού (οφθαλμοσκόπηση).
  • προκειμένου να αξιολογηθεί η κατάσταση των δομών του ματιού - βιομικροσκόπηση.
  • γίνεται τονομέτρηση για την ανίχνευση της ενδοφθάλμιας υπέρτασης.
  • απεικονιστικές μέθοδοι (υπερηχογράφημα, αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία των κόγχων) καθιστούν δυνατή τη διαφοροποίηση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας από τους όγκους του οπισθοβολβικού ιστού.

Όταν η ΕΟΠ συνδυάζεται με παθολογία του θυρεοειδούς, εξετάζεται η ορμονική κατάσταση (το επίπεδο των συνολικών T 3 και T 4 που σχετίζονται με T 3 και T 4 , TSH). Επίσης, η παρουσία EOP μπορεί να υποδηλωθεί από αυξημένη απέκκριση γλυκοζαμινογλυκανών στα ούρα, παρουσία αντισωμάτων αντιθυρεοσφαιρίνης και ακετυλοχολινεστεράσης στο αίμα, οφθαλμοπαθητική Ig, εξωοφθαλμογενής Ig, AT έως «64kD» οφθαλμική πρωτεΐνη, άλφα-γαλακτοζυλ-ΑΤ, αντισώματα στο μικροσωμικό κλάσμα. Διεξαγωγή υπερήχων του θυρεοειδούς αδένα. Σε περίπτωση ανίχνευσης όζων του θυρεοειδούς με διάμετρο μεγαλύτερη από 1 cm, ενδείκνυται βιοψία παρακέντησης.

Στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι εξαιρετικά σημαντική η εξέταση του ανοσοποιητικού συστήματος του ασθενούς. Οι αλλαγές στην κυτταρική και χυμική ανοσία στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια χαρακτηρίζονται από μείωση του αριθμού των CD3 + Τ-λεμφοκυττάρων, αλλαγή στην αναλογία CD3 + και λεμφοκυττάρων, μείωση του αριθμού των CD8 + T-κυνηγόκορδων. αύξηση του επιπέδου IgG, αντιπυρηνικών αντισωμάτων. μια αύξηση του τίτλου Ab σε TG, TPO, AMAb (μύες των ματιών), το δεύτερο κολλοειδές αντιγόνο.

Σύμφωνα με ενδείξεις, πραγματοποιείται βιοψία των προσβεβλημένων οφθαλμοκινητικών μυών.

Θεραπεία

Η θεραπεία της ΕΟΠ εξαρτάται από το στάδιο της διαδικασίας και την παρουσία ταυτόχρονης παθολογίας του θυρεοειδούς αδένα, ωστόσο, υπάρχουν γενικές συστάσεις που πρέπει να ακολουθούνται ανεξάρτητα από:

  1. διακοπή του καπνίσματος?
  2. χρήση ενυδατικών σταγόνων, τζελ ματιών.
  3. διατήρηση σταθερού ευθυρεοειδισμού (φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς).

Εάν υπάρχει δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, διορθώνεται υπό την επίβλεψη ενδοκρινολόγου. Στον υποθυρεοειδισμό χρησιμοποιείται θεραπεία υποκατάστασης θυροξίνης και στον υπερθυρεοειδισμό χρησιμοποιείται θεραπεία με θυρεοστατικά φάρμακα. Με την αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας, είναι δυνατή η χειρουργική αφαίρεση μέρους ή του συνόλου του θυρεοειδούς αδένα.

Συντηρητική αντιμετώπιση της ΕΟΠ

Για την εξάλειψη των συμπτωμάτων της φλεγμονής, το οίδημα, τα γλυκοκορτικοειδή ή τα στεροειδή χρησιμοποιούνται συχνότερα συστηματικά. Μειώνουν την παραγωγή βλεννοπολυσακχαριτών από κύτταρα ινοβλαστών, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στις ανοσολογικές αποκρίσεις. Υπάρχουν πολλά διαφορετικά σχήματα για τη χρήση γλυκοκορτικοειδών (πρεδνιζολόνη, μεθυλπρεδνιζολόνη), σχεδιασμένα για μια περίοδο από αρκετές εβδομάδες έως αρκετούς μήνες. Μια εναλλακτική λύση στα στεροειδή μπορεί να είναι η κυκλοσπορίνη, η οποία μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με αυτά. Σε σοβαρή φλεγμονή ή συμπιεστική οπτική νευροπάθεια, μπορεί να πραγματοποιηθεί παλμική θεραπεία (χορήγηση εξαιρετικά υψηλών δόσεων σε σύντομο χρονικό διάστημα). Η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητάς του γίνεται μετά από 48 ώρες. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, συνιστάται η χειρουργική αποσυμπίεση.

Στις μετασοβιετικές χώρες, η οπισθοβολβική χορήγηση γλυκοκορτικοειδών εξακολουθεί να χρησιμοποιείται ευρέως. Ωστόσο, στο εξωτερικό, αυτή η μέθοδος θεραπείας ασθενών με αυτή την παθολογία εγκαταλείφθηκε πρόσφατα λόγω του τραύματός της, του σχηματισμού ουλώδους ιστού στον τομέα της χορήγησης φαρμάκων. Επιπλέον, η επίδραση των γλυκοκορτικοειδών σχετίζεται περισσότερο με τη συστηματική τους δράση παρά με την τοπική. Και οι δύο απόψεις αποτελούν αντικείμενο συζήτησης, επομένως η χρήση αυτού του τρόπου χορήγησης είναι στη διακριτική ευχέρεια του γιατρού.

Η ακτινοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία μέτριας έως σοβαρής φλεγμονής, διπλωπίας και μειωμένης όρασης. Η δράση του σχετίζεται με καταστροφική επίδραση στους ινοβλάστες και στα λεμφοκύτταρα. Το αναμενόμενο αποτέλεσμα εμφανίζεται σε λίγες εβδομάδες. Επειδή οι ακτινογραφίες μπορούν να αυξήσουν προσωρινά τη φλεγμονή, οι ασθενείς λαμβάνουν στεροειδή φάρμακα κατά τις πρώτες εβδομάδες ακτινοβολίας. Το καλύτερο αποτέλεσμα της ακτινοθεραπείας επιτυγχάνεται στο στάδιο της ενεργού φλεγμονής, η θεραπεία της οποίας ξεκίνησε έως και 7 μήνες από την έναρξη της ΕΟΠ, καθώς και σε συνδυασμό με γλυκοκορτικοειδή. Οι πιθανοί κίνδυνοι περιλαμβάνουν την ανάπτυξη καταρράκτη, αμφιβληστροειδοπάθεια ακτινοβολίας, οπτική νευροπάθεια από ακτινοβολία. Έτσι, σε μια μελέτη, ο σχηματισμός καταρράκτη καταγράφηκε στο 12% των ασθενών. Επίσης, η χρήση ακτινοθεραπείας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη δεν συνιστάται λόγω πιθανής εξέλιξης της αμφιβληστροειδοπάθειας.

Χειρουργική επέμβαση

Περίπου το 5% των ασθενών με ΕΟΠ χρειάζονται χειρουργική θεραπεία. Συχνά μπορεί να απαιτούνται πολλά βήματα. Ελλείψει σοβαρών επιπλοκών της ΕΟΠ όπως η συμπιεστική οπτική νευροπάθεια ή η σοβαρή βλάβη του κερατοειδούς, η παρέμβαση θα πρέπει να αναβληθεί έως ότου υποχωρήσει η ενεργός φλεγμονώδης διαδικασία ή να πραγματοποιηθεί στο στάδιο των ουροφόρων αλλαγών. Σημαντική είναι και η σειρά με την οποία εκτελούνται τα βήματα.

Η αποσυμπίεση του κόγχου μπορεί να πραγματοποιηθεί τόσο ως πρωταρχικό στάδιο στη θεραπεία της συμπιεστικής οπτικής νευροπάθειας όσο και όταν η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική. Οι πιθανές επιπλοκές μπορεί να περιλαμβάνουν τύφλωση, αιμορραγία, διπλωπία, απώλεια της αίσθησης στην περικογχική ζώνη, μετατόπιση των βλεφάρων και του βολβού του ματιού, ιγμορίτιδα.

Η επέμβαση στραβισμού γίνεται συνήθως κατά την ανενεργή περίοδο του σωλήνα ενίσχυσης εικόνας, όταν η γωνία απόκλισης του ματιού είναι σταθερή για τουλάχιστον 6 μήνες. Η θεραπεία πραγματοποιείται κυρίως με στόχο την ελαχιστοποίηση της διπλωπίας. Η επίτευξη μόνιμης διόφθαλμης όρασης είναι συχνά δύσκολη και η παρέμβαση από μόνη της μπορεί να μην είναι αρκετή.

Προκειμένου να μειωθεί ο ήπιος έως μέτριος εξόφθαλμος, μπορούν να γίνουν χειρουργικές επεμβάσεις που στοχεύουν στην επιμήκυνση των βλεφάρων. Αποτελούν εναλλακτική για την εισαγωγή αλλαντοτοξίνης στο πάχος του άνω βλεφάρου και τριαμκινολόνης υποεπιπεφυκότα. Είναι επίσης δυνατό να πραγματοποιηθεί πλευρική ταρσορραγία (ράψιμο των πλευρικών άκρων των βλεφάρων), η οποία επιτρέπει τη μείωση της συστολής των βλεφάρων.

Το τελικό στάδιο της χειρουργικής θεραπείας της ΕΟΠ είναι η βλεφαροπλαστική και η πλαστική των δακρυϊκών ανοιγμάτων.

Προοπτικές στην αντιμετώπιση της ΕΟΠ

Επί του παρόντος, αναπτύσσονται νέες μέθοδοι και φάρμακα για τη θεραπεία της ΕΟΠ. Η αποτελεσματικότητα λήψης ενός μικροστοιχείου - σεληνίου (αντιοξειδωτικό), ενός αντικαρκινικού παράγοντα - rituximab (αντισώματα έναντι του αντιγόνου CD20), αναστολέων του παράγοντα νέκρωσης όγκου - etanercept, infliximab, daclizumab, βρίσκεται στο στάδιο των κλινικών δοκιμών.

Υπάρχουν μέθοδοι θεραπείας της ΕΟΠ, οι οποίες δεν είναι οι κύριες, αλλά μπορούν να χρησιμοποιηθούν με επιτυχία σε ορισμένες περιπτώσεις. Αυτά, για παράδειγμα, περιλαμβάνουν την εισαγωγή πεντοξιφυλλίνης και νικοτιναμίδης, τα οποία εμποδίζουν τον σχηματισμό βλεννοπολυσακχαριτών από ινοβλάστες στην οπισθοκογχική περιοχή.

Ένας από τους πιθανούς μεσολαβητές της παθολογικής διαδικασίας στις κόγχες είναι ο αυξητικός παράγοντας 1 που μοιάζει με ινσουλίνη. Από αυτή την άποψη, ένα ανάλογο της σωματοστατίνης, το οκτρεοτίδιο, υποδοχείς για τους οποίους υπάρχουν σε ιστούς οπισθοβολβικού, χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ΕΟ. Πρόσφατα, χρησιμοποιήθηκε το μακράς δράσης ανάλογο της σωματοστατίνης, η λανρεοτίδη.

Ο ρόλος της πλασμαφαίρεσης και της ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης στη θεραπεία της ΕΟΠ επί του παρόντος δεν είναι καλά κατανοητός. Η χρήση της τελευταίας σε σύγκριση με την από του στόματος πρεδνιζολόνη σε μία μελέτη έδειξε παρόμοια δράση, αλλά με λιγότερες παρενέργειες.