Δεν περιλαμβάνεται η έννοια του νεκρωτικού συνδρόμου απορρόφησης. Τι είναι τα σύνδρομα κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου; Πρώιμες και όψιμες επιπλοκές του ΜΙ

Εάν η κυκλοφορία του αίματος διαταραχθεί, ο καρδιακός μυς αρρωσταίνει, οδηγώντας σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Θεωρείται η πιο σοβαρή μορφή στεφανιαίας νόσου. Ο ασθενής πρέπει να τηρεί την ανάπαυση στο κρεβάτι.

Η διάγνωση γίνεται για τρεις βασικούς λόγους: ισχυρή, η οποία δεν εξασθενεί μετά τη λήψη αγγειοδιασταλτικών και διαρκεί περισσότερο από μισή ώρα. Τα δεδομένα ECX και το ένζυμο PK-MB αυξάνονται στον ορό του αίματος.

Στους άνδρες, το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να συμβεί μεταξύ σαράντα και εξήντα ετών. Ένα ενδιαφέρον γεγονός παραμένει ότι οι καρδιακές προσβολές στους άνδρες συμβαίνουν συχνά πολλές φορές πιο συχνά από ό,τι στις γυναίκες.

Όλες οι πληροφορίες στον ιστότοπο προορίζονται μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς και ΔΕΝ αποτελούν οδηγό δράσης!
Μπορεί να σας δώσει ΑΚΡΙΒΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ μόνο ΓΙΑΤΡΟΣ!
Σας παρακαλούμε ευγενικά να ΜΗΝ κάνετε αυτοθεραπεία, αλλά κλείστε ένα ραντεβού με έναν ειδικό!
Υγεία σε εσάς και τους αγαπημένους σας!

Ταξινόμηση

Ανά τοποθεσία	Δεξιά κοιλία, αριστερή κοιλία και άλλα.
Βάθος νέκρωσης του μυοκαρδίου	Διαπεραστικό, μη διεισδυτικό, εστιακό, διαδεδομένο.
Σύμφωνα με τα στάδια της νόσου	Οξεία, οξεία, υποξεία, μετά το έμφραγμα.
Ανάλογα με τις επιπλοκές	Πολύπλοκο και ακομπλεξάριστο.
Ανάλογα με το μέγεθος της βλάβης	(όταν επηρεάζεται όλο το πάχος του καρδιακού μυός), ενδοτοιχωματικό (ο θάνατος επέρχεται μέσα στον καρδιακό μυ), υποελικαρδιακό και υποενδοκαρδιακό (στο όριο με το ενδοκάρδιο ή το επικάρδιο).
Ανάλογα με τις ζώνες στις οποίες συμβαίνουν αλλαγές στον καρδιακό μυ	Μια εστία νέκρωσης, μια προ-νεκρωτική ζώνη μακριά από τη νέκρωση. Ως αποτέλεσμα της νέκρωσης, σχηματίζεται συνδετικός ιστός.
Ανάλογα με τη σοβαρότητα της πορείας	Τυπικό και άτυπο.

Η ανάπτυξη καρδιακής προσβολής εμφανίζεται συχνότερα σε. Η καρδιακή προσβολή είναι επίσης η πιο κοινή εξέλιξη της νόσου. Λιγότερο συχνές είναι οι βλάβες των θηλωδών μυών.

Κύρια σύνδρομα στο έμφραγμα του μυοκαρδίου

Επώδυνος

Το σύνδρομο πόνου κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι ένα από τα τυπικά συμπτώματα.

Εμφανίζεται στις ακόλουθες φάσεις:

Πρόδρομος	η πρόδρομη φάση ονομάζεται συχνά προεμφραγματική κατάσταση. μπορεί να παρατηρηθεί σε μεγαλύτερο αριθμό ασθενών. Το στεφανιαίο σύνδρομο μπορεί να χαρακτηριστεί από την εμφάνιση ή πιο συχνές κρίσεις στηθάγχης, επιπλέον, η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται σημαντικά και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αδυναμίας, άγχους και διαταραχών ύπνου. φάρμακα με αναλγητικό αποτέλεσμα είναι πρακτικά αναποτελεσματικά.
Οξύς	Το πρώτο στάδιο του συνδρόμου πόνου. Οι επώδυνες αισθήσεις που χαρακτηρίζουν μια επίθεση κατά τη διάρκεια του εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορούν να χαρακτηριστούν ως εξής: Η εμφάνιση ξαφνικού έντονου πόνου στο στήθος, που ακτινοβολεί προς την αριστερή πλευρά, το στομάχι και την πλάτη. Η διάρκεια του πόνου είναι από μισή ώρα έως δύο ημέρες. Η ανακούφιση από τον πόνο γίνεται με την παρέμβαση των γιατρών. Η νιτρογλυκερίνη ή η βαλιδόλη δεν θα βοηθήσουν. Το σωματικό στρες αυξάνει τον πόνο. Άλλα σημάδια που επιδεινώνουν σημαντικά τη ζωή του ασθενούς: αδυναμία, δύσπνοια, ναυτία και άλλα. Συχνά οι άνθρωποι φοβούνται τον θάνατο. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου εμφανίζεται συνήθως τη νύχτα ή το πρωί με την έναρξη έντονου πόνου. Ο ασθενής εμφανίζει χλωμό δέρμα και συμπτώματα που προκύπτουν από έντονο πόνο (υπερβολική εφίδρωση, δυσκαμψία κίνησης). Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται γρήγορα, αλλά σύντομα πέφτει, με αποτέλεσμα καρδιακή και αγγειακή ανεπάρκεια. Το καρδιογενές σοκ προκαλεί συχνότερα ταχεία πτώση της αρτηριακής πίεσης.
	Ξεκινά αφού τελειώσει η οξεία. Η διάρκειά του είναι περίπου δύο ημέρες. Η επαναλαμβανόμενη πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να χαρακτηριστεί από μεγαλύτερη οξεία περίοδο - περισσότερο από δέκα ημέρες. Το πρώτο σημάδι μιας οξείας περιόδου είναι η υποχώρηση του αιχμηρού πόνου. Η καρδιακή ανεπάρκεια και οι αρτηριακές υποθέσεις μπορεί ακόμη και να αυξηθούν σε αυτό το σημείο. Στους περισσότερους ασθενείς, ο ρυθμός και η αγωγιμότητα της καρδιάς διαταράσσονται. Αυτή τη στιγμή, αναπτύσσεται ένα σύνδρομο απορρόφησης, που εκδηλώνεται με ένα εμπύρετο σύνδρομο με διατήρηση της φυσιολογικής θερμοκρασίας του σώματος και αύξηση της ESR.
Υποξεία	Αντιστοιχεί στο χρονικό διάστημα από την πλήρη περίφραξη της εστίας νέκρωσης έως την αντικατάστασή της με λεπτό συνδετικό ιστό. Η διάρκειά του είναι περίπου ένας μήνας. Οι δείκτες σχετίζονται με μείωση της καρδιακής ανεπάρκειας και της αρρυθμίας και εκδηλώνονται με διαφορετικούς τρόπους. Αν μιλάμε για γενική ευεξία, βελτιώνεται σημαντικά. Η δύσπνοια και τα σημάδια στάσης αίματος μειώνονται ή εξαφανίζονται εντελώς. Αυτή τη στιγμή, το σύνδρομο επαναιμάτωσης εμφανίζεται κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Οι καρδιακοί ήχοι επανέρχονται σταδιακά στο φυσιολογικό, αλλά δεν αποκαθίστανται πλήρως. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται σε πολλούς ασθενείς, συχνά χωρίς να επανέρχεται στο φυσιολογικό. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να μην υπάρχουν κρίσεις στηθάγχης. Σε εκείνους τους ασθενείς που υπέφεραν από προσβολές πριν από την καρδιακή προσβολή, αυτό υποδηλώνει επιπλοκές που σχετίζονται με πλήρη απόφραξη των πόρων.
Μετά το έμφραγμα	θεωρείται το τελικό στάδιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου. αυτή τη στιγμή, αρχίζει ο σχηματισμός μιας πυκνής ουλής στη ζώνη του εμφράγματος. Η τυπική πορεία μιας καρδιακής προσβολής συνεπάγεται το τέλος του μεταεμφραγματικού σταδίου έξι μήνες μετά την εμφάνιση της εστίας νέκρωσης. η καρδιακή ανεπάρκεια εξαφανίζεται εντελώς, η οποία διευκολύνεται από την ανάπτυξη αντισταθμιστικής υπερτροφίας του εναπομείναντος μυοκαρδίου. Σε ορισμένους ασθενείς, η καρδιακή ανεπάρκεια συνεχίζεται ή αυξάνεται, γεγονός που σχετίζεται με μεγάλες βλάβες του μυοκαρδίου.

Ασθματικός

Η ασθματική μορφή θεωρείται μια από τις πιο συχνές μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου με άτυπη ανάπτυξη. Η πορεία του είναι παρόμοια με το καρδιακό άσθμα ή το πνευμονικό οίδημα.

Αυτή η μορφή εμφανίζεται συχνότερα με επαναλαμβανόμενες καρδιακές προσβολές, οι οποίες συνδέονται με υπερβολική βλάβη στον καρδιακό μυ παρουσία καρδιοσκλήρωσης. Μπορεί να βρεθεί σε όχι περισσότερο από το δέκα τοις εκατό των ασθενών.

Τέτοιες περιπτώσεις συχνά συνοδεύονται από πόνο στο στήθος. Η σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη καρδιακού άσθματος.

Η στασιμότητα του αίματος στους πνεύμονες και ο οξύς βαθμός ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας θεωρείται ότι είναι η αιτία του συνδρόμου. Η απότομη έλλειψη αέρα, που μετατρέπεται σε κρίσεις ασφυξίας, προκαλεί φόβο θανάτου.

Ο ασθενής ταράζεται συνεχώς και προσπαθεί να βρει τη βέλτιστη θέση για τον εαυτό του, επιλέγοντας συχνά μια καθιστή θέση, η οποία βοηθά στην ενίσχυση των αναπνευστικών κινήσεων. Σε αυτό το σημείο, ο ρυθμός αναπνοής αυξάνεται σε 90 φορές το λεπτό. Η αναπνοή αλλάζει σημαντικά στη φύση: μια σύντομη αναπνοή εναλλάσσεται με μια εκτεταμένη.

Ο ασθενής εμφανίζει τα ακόλουθα συμπτώματα: εμφανίζεται μια εξαντλημένη έκφραση στο πρόσωπο, χλωμό δέρμα, τα χείλη αποκτούν μια μπλε απόχρωση και εμφανίζεται κρύος ιδρώτας.

Κουδουνίσματα κατά την αναπνοή ακούγονται από απόσταση. Όταν εμφανίζεται βήχας, απελευθερώνονται πτύελα, συνοδευόμενα από αφρώδη αιματηρή έκκριση.

Κοιλιακός

Αρρυθμική

Διάφοροι τύποι, που εκδηλώνονται με ταχυκαρδία ή συχνή εξωσυστολία, χρησιμεύουν ως αρχή της αρρυθμικής μορφής εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σε αυτή τη μορφή, ο πόνος απουσιάζει εντελώς ή εμφανίζεται στο σημείο της αρρυθμίας.

Οι επιπλοκές περιλαμβάνουν σοβαρές ταχυαρρυθμίες, οι οποίες χαρακτηρίζονται από χαμηλή αρτηριακή πίεση ή αιφνίδιο κλινικό θάνατο που προκύπτει από κοιλιακή μαρμαρυγή.

Οι γιατροί επιβεβαιώνουν τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου εάν ο ασθενής εμφανίσει τα ακόλουθα συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά αυτής της νόσου: μια στηθαγχική προσβολή, ένας αριθμός ενζύμων στο αίμα αυξάνεται και αντίστοιχες αλλαγές μπορούν να σημειωθούν στο ΗΚΓ.

Υποχρεωτικό για έμφραγμα του μυοκαρδίου. «Χωρίς σύνδρομο νεκρωτικής απορρόφησης - χωρίς καρδιακή προσβολή», λέει ο E.I. Chazov. Ένα άλλο πράγμα είναι ότι οι εκδηλώσεις του νεκρωτικού συνδρόμου απορρόφησης μπορούν να διαγραφούν και μερικές φορές να μην προσδιοριστούν με τις διαθέσιμες κλινικές μεθόδους.

Αυτό το σύνδρομο προκαλείται από την απορρόφηση προϊόντων αυτολυτικής διάσπασης του καρδιακού μυός και εκδηλώνεται με πυρετό, λευκοκυττάρωση με μετατόπιση ουδετερόφιλων, επιταχυνόμενη ESR και αυξημένη δραστηριότητα ενός αριθμού ενζύμων του αίματος.

Πυρετός:εμφανίζεται τις ημέρες 2-3 του εμφράγματος του μυοκαρδίου και επιμένει για 1 εβδομάδα. Οι αριθμοί της θερμοκρασίας του σώματος μπορεί να κυμαίνονται από υποϊνίδια έως 38-39 βαθμούς. Ο επίμονος πυρετός μπορεί να υποδηλώνει επιπλοκές (πρώιμο σύνδρομο Dressler, πνευμονική εμβολή μικρών κλαδιών με ανάπτυξη εμφράγματος-πνευμονίας, συμφορητική πνευμονία) ή παρουσία συνοδών νοσημάτων. Παρατηρείται στο 80-90% των περιπτώσεων μεγάλου εστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου. Δεν έχει μεγάλη προγνωστική σημασία.

Λευκοκυττάρωση:Εμφανίζεται τη 2η ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου με μέγιστη άνοδο τις ημέρες 3-4 και ομαλοποίηση του αριθμού των λευκοκυττάρων μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας. Ο τύπος μετατοπίζεται προς τα αριστερά. Το επίπεδο της λευκοκυττάρωσης συσχετίζεται με την έκταση της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Η λευκοκυττάρωση άνω των 20.000 σε 1 ml αίματος θεωρείται προγνωστικά δυσμενής.

Επιτάχυνση ΕΣΡεμφανίζεται στις 3-4 ημέρες του εμφράγματος του μυοκαρδίου και επιμένει για 2-3 εβδομάδες στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της λευκοκυττάρωσης (όταν απεικονίζεται γραφικά η δυναμική της λευκοκυττάρωσης και του ESR, λαμβάνεται μια χαρακτηριστική διασταύρωση - το "σύμπτωμα της ψαλίδας"). Το επίπεδο αύξησης του ESR δεν επηρεάζει την πρόγνωση της νόσου και δεν αντανακλά την ποσότητα της νέκρωσης. Η άτυπη δυναμική της λευκοκυττάρωσης και της ESR υποδηλώνει επίσης επιπλοκές της οξείας περιόδου ή συνοδό παθολογία.

Εργαστηριακοί δείκτες βλάβης καρδιομυοκυττάρων.

Δεν υπάρχουν απολύτως συγκεκριμένοι δείκτες ισχαιμικής βλάβης του μυοκαρδίου. Χαρακτηρίζονται από υψηλή ευαισθησία, έχουν διάφορους βαθμούς αξιοπιστίας στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και διαφορετικούς χρόνους απόκρισης στη νέκρωση του μυοκαρδίου. Η διαγνωστική αξία αυτών των δεικτών αυξάνεται εάν αξιολογηθούν σύνθετα και διαχρονικά.

Μυοσφαιρίνη- ο πιο πρώιμος δείκτης βλάβης του μυοκαρδίου, που εμφανίζεται στο πλάσμα του αίματος κατά την πρώτη ώρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η ιδιαιτερότητα του τεστ δεν είναι μεγάλη, γιατί Η μυοσφαιρίνη περιέχεται στους σκελετικούς μύες και μπορεί να εμφανιστεί με έστω και μικρές βλάβες σε οποιονδήποτε μυϊκό ιστό (μώλωπες μαλακών ιστών, αιματώματα, ενδομυϊκές ενέσεις κ.λπ.).

Φωσφοκινάση Kraetin (CPK).Τρία ισοένζυμα CPK είναι γνωστά: το ισοένζυμο MM βρίσκεται κυρίως στους σκελετικούς μύες, το BB - στον εγκέφαλο και τα νεφρά, το MB - στην καρδιά. Η νέκρωση περίπου 0,1 g μυοκαρδίου μπορεί να προσδιοριστεί με μέτρηση του κλάσματος MV με την πάροδο του χρόνου (κατά την εισαγωγή και στη συνέχεια σε διαστήματα 4-8 ωρών κατά τη διάρκεια της ημέρας). Η μέγιστη συγκέντρωση της ολικής CPK εμφανίζεται στις 24-30 ώρες, MW CPK - 12-24 ώρες και επανέρχεται στο φυσιολογικό στις 4 και 1,5-3 ημέρες, αντίστοιχα. Το επίπεδο συγκέντρωσης της CPK μας επιτρέπει να κρίνουμε έμμεσα το μέγεθος της βλάβης του μυοκαρδίου.

Γαλακτική αφυδρογονάση (LDH)αυξάνεται πιο αργά κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου και παραμένει αυξημένη περισσότερο από την CPK. Η συγκέντρωση της ολικής LDH είναι μη ειδική. Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η συγκέντρωση του ισοενζύμου LDH-1 και η αναλογία LDH-1 προς LDH-2. Μια αναλογία μεγαλύτερη από 1,0 υποδηλώνει νέκρωση του μυοκαρδίου (συνήθως μικρότερη από 1,0).

Τροπονίνες.Υπάρχουν τρεις τύποι τροπονινών: C, I και T. Η τροπονίνη C βρίσκεται όχι μόνο στα καρδιομυοκύτταρα, αλλά και στις λείες μυϊκές ίνες, έχει χαμηλή ειδικότητα και δεν χρησιμοποιείται στη διάγνωση της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται ο προσδιορισμός της τροπονίνης Ι ή Τ στο αίμα. Οι τροπονίνες προσδιορίζονται εντός 3 ωρών από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου και παραμένουν στο αίμα για έως και 2 εβδομάδες. Όταν η ζώνη νέκρωσης επεκτείνεται (κατά τη διάρκεια της «χύσεως»), η συγκέντρωση των τροπονινών αυξάνεται ξανά. Οι τροπονίνες είναι το πιο ευαίσθητο και ειδικό τεστ που υπάρχει σήμερα. Η ευαισθησία και η ειδικότητα μπορεί να φτάσουν το 100%, ωστόσο, σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και/ή υπερτροφία του μυοκαρδίου λόγω αρτηριακής υπέρτασης, το επίπεδο των ειδικών για την καρδιά τροπονινών στο αίμα μπορεί επίσης να αυξηθεί χωρίς την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η αύξηση του επιπέδου των τροπονινών στο αίμα αποτελεί ένδειξη βλάβης στα καρδιομυοκύτταρα οποιασδήποτε προέλευσης, όχι απαραίτητα ισχαιμική.

Επί του παρόντος, είναι δυνατό να εκφραστεί το επίπεδο των τροπονινών στο αίμα χρησιμοποιώντας τεστ τροπονίνης (πλάκες), το οποίο είναι πολύ σημαντικό για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου στο προνοσοκομειακό στάδιο, σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης και όπου δεν υπάρχουν βιοχημικά εργαστήρια εξοπλισμένα για τον προσδιορισμό των ενζύμων.

Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικόείναι μια από τις κύριες εκδηλώσεις της οξείας περιόδου του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Προκαλείται από την απορρόφηση νεκρωτικών μαζών και την ανάπτυξη άσηπτης φλεγμονής στη ζώνη νέκρωσης.

Τα πιο σημαντικά σημάδια του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού: αυξημένη θερμοκρασία σώματος. λευκοκυττάρωση; αύξηση του ESR. η εμφάνιση "βιοχημικών σημείων φλεγμονής" · η εμφάνιση στο αίμα βιοχημικών δεικτών θανάτου καρδιομυοκυττάρων.

Μια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος παρατηρείται συνήθως την 2-3η ημέρα, φτάνει σε τιμή 37,1-37,9 ° C, μερικές φορές υπερβαίνει τους 38 ° C. Η διάρκεια της αύξησης της θερμοκρασίας του σώματος είναι περίπου 3-7 ημέρες· με εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο πυρετός μπορεί να διαρκέσει έως και 10 ημέρες. Ένας πιο παρατεταμένος χαμηλός πυρετός μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη επιπλοκών - θρομενοκαρδίτιδα, πνευμονία, περικαρδίτιδα ή παρατεταμένη πορεία εμφράγματος του μυοκαρδίου. Το μέγεθος της θερμοκρασίας του σώματος και η διάρκεια της αύξησής της εξαρτώνται σε κάποιο βαθμό από την έκταση της νέκρωσης και την ηλικία των ασθενών. Με εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου και σε μικρότερη ηλικία, η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος είναι πιο σημαντική και παρατεταμένη από ό,τι με το μικρό εστιακό έμφραγμα και στους ηλικιωμένους. Όταν ένα έμφραγμα επιπλέκεται από καρδιογενές σοκ, η θερμοκρασία του σώματος μπορεί ακόμη και να μειωθεί.

Η αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα σε αυτή τη νόσο οφείλεται στην ανάπτυξη άσηπτης φλεγμονής στη ζώνη της νέκρωσης και στην αύξηση της γλυκοκορτικοειδούς λειτουργίας των επινεφριδίων. Η λευκοκυττάρωση αναπτύσσεται μέσα σε 3-4 ώρες, φτάνει στο μέγιστο την 2-4η ημέρα και επιμένει για περίπου 3-7 ημέρες. Η μεγαλύτερη επιμονή της λευκοκυττάρωσης υποδηλώνει παρατεταμένη πορεία του εμφράγματος, εμφάνιση νέων εστιών νέκρωσης, ανάπτυξη επιπλοκών και προσθήκη πνευμονίας. Τυπικά, ο αριθμός των λευκοκυττάρων αυξάνεται σε 10-12 x 109/l, με εκτεταμένο και διατοιχωματικό έμφραγμα - έως 15 x 109/l και ακόμη υψηλότερο. Η λευκοκυττάρωση μεγαλύτερη από 20 x 109/L είναι συνήθως ένας δυσμενής προγνωστικός παράγοντας. Η λευκοκυττάρωση συνοδεύεται από μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά. Τις πρώτες ημέρες της νόσου, μπορεί να σημειωθεί πλήρης εξαφάνιση των ηωσινόφιλων από το αίμα· αργότερα, καθώς βελτιώνεται η κατάσταση του ασθενούς, ο αριθμός των ηωσινοφίλων στο αίμα ομαλοποιείται.

Ο κύριος παράγονταςΗ πρωτεϊνική σύνθεση του αίματος καθορίζει την αύξηση του ESR. Η αύξηση του αριθμού των μορίων πρωτεΐνης στο αίμα μειώνει το αρνητικό φορτίο, το οποίο βοηθά στην απώθηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και στη διατήρησή τους σε κατάσταση αναστολής. Η μεγαλύτερη επίδραση στην αύξηση της ESR ασκείται από το ινωδογόνο, τις ανοσοσφαιρίνες και την απτοσφαιρίνη. Αύξηση του ESR παρατηρείται από τη 2-3η ημέρα, φτάνει στο μέγιστο μεταξύ της 8-12ης ημέρας, στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά και μετά από 3-4 εβδομάδες το ESR επανέρχεται στο φυσιολογικό. Το φαινόμενο της «ψαλίδας» μεταξύ λευκοκυττάρωσης και ESR θεωρείται χαρακτηριστικό του εμφράγματος του μυοκαρδίου: στο τέλος της 1ης και στις αρχές της 2ης εβδομάδας, η λευκοκυττάρωση αρχίζει να μειώνεται και η ESR αυξάνεται.

Κατά τη διάρκεια του εμφράγματος του μυοκαρδίου, το επίπεδο των μη ειδικών δεικτών νέκρωσης και άσηπτης φλεγμονής, που μεταφορικά ονομάζονται «βιοχημικοί δείκτες φλεγμονής», αυξάνεται στο αίμα. Μιλάμε για αύξηση της περιεκτικότητας του ινωδογόνου, του οροοειδούς και της απτοσφαιρίνης στο αίμα.

Η εμφάνιση στο αίμα βιοχημικών δεικτών θανάτου καρδιομυοκυττάρων. Κατά τη διάρκεια του εμφράγματος του μυοκαρδίου, διάφορα ένζυμα και μόρια πρωτεΐνης απελευθερώνονται από τα καρδιομυοκύτταρα - συστατικά των μυϊκών ινών. Εισέρχονται στο μεσοκυττάριο υγρό, ρέουν από την καρδιά μέσω της λεμφικής οδού και στη συνέχεια εισέρχονται στο αίμα, αποτελώντας έτσι δείκτες νέκρωσης του μυοκαρδίου. Οι δείκτες θανάτου των καρδιομυοκυττάρων περιλαμβάνουν τα ένζυμα AST, LDH, κρεατινοφωσφοκινάση (CPK), φωσφορυλάση γλυκογόνου (GP), καθώς και μυοσφαιρίνη, μυοσίνη και καρδιοτροπονίνες. Αυτές οι ουσίες εισέρχονται στο αίμα κατά τη διάρκεια της νέκρωσης όχι μόνο του μυοκαρδίου, αλλά και των σκελετικών μυών. Από τη στιγμή του θανάτου των καρδιομυοκυττάρων μέχρι την εμφάνιση δεικτών στο αίμα, περνά μια ορισμένη περίοδος, χαρακτηριστική για κάθε δείκτη. Η διάρκεια αυτής της περιόδου εξαρτάται από το μέγεθος των μορίων δείκτη πρωτεΐνης, την έκταση και τη διάρκεια της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Πρώτον, η συγκέντρωση στο αίμα της μυοσφαιρίνης και της τροπονίνης Τ αυξάνεται, μετά η CPK, το ισοένζυμο της CPK-MB, AST. αργότερα το επίπεδο της LDH και του ισοένζυμου της LDH-1 στο αίμα αυξάνεται.

Ένα άλλο χαρακτηριστικό γνώρισμα των δεικτών θανάτου καρδιομυοκυττάρων είναι η δυναμική αύξησης και μείωσης της συγκέντρωσής του, χαρακτηριστική για κάθε δείκτη. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι το μυοκάρδιο συστέλλεται συνεχώς - αυτό οδηγεί στην ταχεία εξάλειψη των πρωτεϊνών δεικτών από την περιοχή της νέκρωσης και στη συνέχεια στην πλήρη έκπλυση αυτών των πρωτεϊνών στο αίμα.

Προσδιορισμός της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στο αίμα. Μυοσφαιρίνη- χρωμοπρωτεΐνη που περιέχει αίμη, η οποία είναι μια ελαφριά αλυσίδα μυοσίνης. Η μυοσφαιρίνη μεταφέρει οξυγόνο στους σκελετικούς μύες και το μυοκάρδιο· είναι πανομοιότυπη στα μυοκύτταρα και στα καρδιομυοκύτταρα των σκελετικών μυών Η μυοσφαιρίνη είναι συνεχώς παρούσα στο πλάσμα του αίματος σε κατάσταση δεσμευμένη με πρωτεΐνες. Η φυσιολογική περιεκτικότητα σε μυοσφαιρίνη στο αίμα είναι: στους άνδρες - 22-66 μg/l, στις γυναίκες - 21-49 μg/l ή 50-85 ng/ml. Όταν το μυοκάρδιο ή ο σκελετικός μυς έχει υποστεί βλάβη, η μυοσφαιρίνη εισέρχεται στο αίμα και στη συνέχεια απεκκρίνεται στα ούρα.

Κινητική μυοσφαιρίνης κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου

1) Η αύξηση της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στο αίμα αρχίζει μετά από 2-3 ώρες.

2) το μέγιστο επίπεδο μυοσφαιρίνης στο αίμα παρατηρείται 6-10 ώρες μετά την έναρξη της καρδιακής προσβολής.

3) η διάρκεια της αύξησης της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στο αίμα είναι 24-32 ώρες.

Η ευαισθησία του τεστ μυοσφαιρίνης κυμαίνεται από 50 έως 100%. Το επίπεδο της μυοσφαιρίνης στο αίμα μπορεί να αυξηθεί 10-20 φορές κατά τη διάρκεια μιας καρδιακής προσβολής. Μια επαναλαμβανόμενη αύξηση του επιπέδου της μυοσφαιρίνης στο αίμα στο πλαίσιο της ήδη πλησιάζουσας ομαλοποίησης μπορεί να υποδηλώνει επέκταση της ζώνης νέκρωσης ή σχηματισμό νέων νεκρωτικών εστιών.

Προσδιορισμός της περιεκτικότητας ελαφρών και βαρέων αλυσίδων μυοσίνης στο αίμα. Τα μυοϊνίδια περιέχουν τις πρωτεΐνες μυοσίνη, ακτίνη, ακτομυοσίνη, τροπομυοσίνη, τροπονίνη, α- και β-ακτινίνη. Όλες αυτές οι πρωτεΐνες σχετίζονται με τη συσταλτική λειτουργία των μυών.

Προσδιορισμός ολικής δραστικότητας CPK στον ορό αίματος. Η CPK καταλύει την αναστρέψιμη φωσφορυλίωση της κρεατίνης με τη συμμετοχή της ADP. Η μεγαλύτερη ποσότητα CPK βρίσκεται στον καρδιακό μυ και στους σκελετικούς μύες· ο εγκέφαλος, ο θυρεοειδής αδένας, η μήτρα και οι πνεύμονες είναι λιγότερο πλούσιοι σε αυτό το ένζυμο.

Ασπαρτική αμινοτρανσφεράση και γαλακτική αφυδρογονάση σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Μυοσφαιρίνη και τροπονίνες στο στεφανιαίο σύνδρομο

Αν και το περιεχόμενο ασπαρτική αμινοτρανσφεράση(AST) στην καρδιά και το μεγαλύτερο από όλα τα εσωτερικά όργανα, αυτό το ένζυμο βρίσκεται επίσης στον εγκέφαλο, τους πνεύμονες, τους σκελετικούς μύες, τα νεφρά, το ήπαρ και άλλα όργανα και ιστούς. Επομένως, η αύξηση της δραστηριότητας της AST στο αίμα είναι ένας ευαίσθητος αλλά ανεπαρκώς ειδικός δείκτης βλάβης του μυοκαρδίου. Τα περισσότερα εργαστήρια αρνούνται να το προσδιορίσουν λόγω της διαθεσιμότητας και της πληροφόρησης του προσδιορισμού της CPK, για να μην αναφέρουμε τις περιπτώσεις όπου είναι δυνατός ο προσδιορισμός των ειδικών για την καρδιά τροπονινών.

Δραστηριότητα στο αίμαΗ γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) αυξάνεται πιο αργά κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου και παραμένει αυξημένη περισσότερο από την CPK ή το κλάσμα MB της. Πρόκειται για μια χρήσιμη εξέταση για την αναδρομική διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, όταν ο ασθενής εισάγεται στο νοσοκομείο μία ημέρα έως μία εβδομάδα μετά την έναρξη ενός στεφανιαίου ατυχήματος. Είναι αλήθεια ότι πολλά εργαστήρια χρησιμοποιούν όλο και περισσότερο τον προσδιορισμό των ειδικών για την καρδιά τροπονινών για αυτόν τον σκοπό.

Αύξηση της ολικής LDHδεν είναι ειδικό για μυοκαρδιακή βλάβη. Η συνολική δραστηριότητα της LDH στο αίμα μπορεί να αυξηθεί σε οξεία και χρόνια μυϊκή παθολογία, πνευμονική εμβολή, σοκ οποιασδήποτε αιτιολογίας, μεγαλοβλαστική αναιμία, λευχαιμία, παθολογία του ήπατος και των νεφρών, καθώς και σε μια σειρά άλλων ασθενειών. Μιλώντας για τα ισοένζυμα LDH, θυμηθείτε ότι η LDH1 βρίσκεται κυρίως στην καρδιά και τα νεφρά, ενώ η LDH4 και η LDH5 βρίσκονται στο ήπαρ και στους σκελετικούς μύες. Με την αιμόλυση, μπορούν να ληφθούν υπερεκτιμημένες τιμές του LDHR, καθώς αυτό το ισοένζυμο περιέχεται επίσης στα ερυθροκύτταρα.

Μυοσφαιρίνη- ένας πρώιμος δείκτης βλάβης του μυοκαρδίου - εμφανίζεται στο πλάσμα του αίματος τις πρώτες ώρες μετά την ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ωστόσο, η ερμηνεία των αποτελεσμάτων του προσδιορισμού της μυοσφαιρίνης είναι δύσκολη λόγω της μη εξειδίκευσης αυτού του δείκτη (βρίσκεται στους σκελετικούς μυς). Με άλλα λόγια, με ένα μη πληροφοριακό ΗΚΓ είναι αδύνατο να διαγνωστεί το έμφραγμα του μυοκαρδίου με βάση μόνο την αύξηση του επιπέδου της μυοσφαιρίνης στο αίμα. Αυτό το αποτέλεσμα θα πρέπει να «ενισχύεται» από παρόμοιες μετατοπίσεις στη συγκέντρωση του κλάσματος CF της CPK ή των ειδικών για την καρδιά τροπονινών.

Τροπονίνεςείναι ρυθμιστικές πρωτεΐνες για τη σύσπαση των μυών. Υπάρχουν τρεις τύποι αυτών στην καρδιά: C ("si"), I ("ai"), T ("ti"). Η τροπονίνη C, η οποία βρίσκεται όχι μόνο στα καρδιομυοκύτταρα, αλλά και στις λείες μυϊκές ίνες, δεν είναι κατάλληλη για τη διάγνωση της βλάβης του μυοκαρδίου. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται ο προσδιορισμός της τροπονίνης Ι ή Τ στο αίμα. Αν και μικρή ποσότητα της τελευταίας μπορεί να υπάρχει στους σκελετικούς μύες, πιστεύεται ότι οι δοκιμασίες που χρησιμοποιούνται σήμερα δεν την ανιχνεύουν στο αίμα.

Ορισμός τροπονίνεςαυξάνει την ευαισθησία της διάγνωσης της βλάβης του μυοκαρδίου. Μεταφορικά μιλώντας, αυτή η δοκιμή σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον θάνατο των «μετρημένων» καρδιομυοκυττάρων. Κλινικά, αυτό είναι και καλό και κακό. Είναι καλό, γιατί μας επιτρέπει να επιβεβαιώσουμε την ανάπτυξη ακόμη και του μικρότερου εμφράγματος του μυοκαρδίου ή να εντοπίσουμε μια υποομάδα με δυσμενή πρόγνωση μεταξύ ασθενών με ασταθή στηθάγχη. Σε ορισμένες από τις τελευταίες, η διάρκεια της προσωρινής απόφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας είναι επαρκής για την ανάπτυξη καρδιομυοκυτταρικής νέκρωσης χωρίς αλλαγές στο ΗΚΓ και/ή αύξηση της CPK χαρακτηριστικής καρδιακής προσβολής. Ο προσδιορισμός των ειδικών για την καρδιά τροπονινών σε ασθενείς με ασταθή στηθάγχη χρησιμεύει ως μέτρο της αστάθειας της πλάκας.

Είναι κακό γιατί ασθενείςμε καρδιακή ανεπάρκεια και/ή υπερτροφία του μυοκαρδίου στο πλαίσιο της αρτηριακής υπέρτασης, το επίπεδο των ειδικών για την καρδιά τροπονινών στο αίμα μπορεί επίσης να αυξηθεί χωρίς την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Αυτό, φυσικά, περιπλέκει τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε αυτή την ομάδα ασθενών. Ας σημειώσουμε για άλλη μια φορά ότι η αύξηση του επιπέδου των τροπονινών στο αίμα αποτελεί ένδειξη βλάβης στα καρδιομυοκύτταρα οποιασδήποτε προέλευσης (τοξική, φλεγμονώδη, ηλεκτρική - κατά την καρδιοανάταξη, θερμική - κατά την κατάλυση) και όχι απαραίτητα ισχαιμική. Η δυναμική της αύξησης των τροπονινών στο πλάσμα του αίματος κατά τη διάρκεια του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι παρόμοια με αυτή του κλάσματος CF της CPK.

— Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων της ενότητας «Καρδιολογία. "

Μυοσφαιρίνη

Μυοσφαιρίνηείναι μια πρωτεΐνη που περιέχει σίδηρο στα μυϊκά κύτταρα.

Η μυοσφαιρίνη εκτελεί περίπου τις ίδιες λειτουργίες με την αιμοσφαιρίνη των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα, δηλαδή μεταφέρει οξυγόνο στους μύες και στους μύες της καρδιάς. Κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η μυοσφαιρίνη εισέρχεται στο αίμα και αποβάλλεται γρήγορα από τα νεφρά, το ίδιο συμβαίνει όταν οι σκελετικοί μύες έχουν υποστεί βλάβη.

Δύο ή τρεις ώρες μετά την έναρξη του πόνου στην καρδιά κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου, παρατηρείται αύξηση του επιπέδου της μυοσφαιρίνης στο αίμα, υψηλό επίπεδο μυοσφαιρίνης στο αίμα για περίπου δύο ημέρες. Αυτός είναι ο πρώτος δείκτης εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ο βαθμός αύξησής του εξαρτάται από την περιοχή της βλάβης στον καρδιακό μυ. Τρεις έως έξι ώρες πριν από την αύξηση των επιπέδων της κρεατινικής κινάσης, παρατηρείται μέγιστη αύξηση στη συγκέντρωση της μυοσφαιρίνης.

Άλλοι δείκτες του εμφράγματος του μυοκαρδίου κορυφώνονται περίπου στις δώδεκα έως δεκαεννέα ώρες.

Η πρωτεΐνη μυοσφαιρίνης είναι ο πιο βραχύβιος δείκτης του εμφράγματος του μυοκαρδίου, επιστρέφει στο φυσιολογικό μέσα σε είκοσι τέσσερις ώρες και αυτή είναι η υψηλή διαγνωστική της αξία. Ένα υψηλό επίπεδο μυοσφαιρίνης μετά από μια οξεία προσβολή εμφράγματος του μυοκαρδίου υποδηλώνει την ανάπτυξη επιπλοκών, ότι η ζώνη εμφράγματος επεκτείνεται.

Εάν σημειωθεί αύξηση του επιπέδου της μυοσφαιρίνης στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της κατάστασης, αυτό δείχνει ότι σχηματίζονται νέες νεκρωτικές εστίες. Η πρωτεΐνη μυοσφαιρίνης είναι ο πρώτος και πρακτικά ο μόνος δείκτης υποτροπιάζοντος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Γίνεται σαφές ότι κατά τη διάρκεια μιας προσβολής εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ιδιαίτερα σημαντικό να παρακολουθούνται οι αλλαγές στη συγκέντρωση των επιπέδων μυοσφαιρίνης στο αίμα εντός πέντε ημερών από την έναρξη μιας οξείας προσβολής. Μόνο ο ποσοτικός προσδιορισμός του επιπέδου της συγκέντρωσης της μυοσφαιρίνης στο αίμα θεωρείται κατάλληλος για διάγνωση.

Ο δείκτης μυοσφαιρίνης έχει υψηλή διαγνωστική αξία σε περιπτώσεις υποψίας εμφράγματος του μυοκαρδίου· οι υποψίες αφαιρούνται μετά τη λήψη δύο αρνητικών αποτελεσμάτων για τον προσδιορισμό της πρωτεΐνης μυοσφαιρίνης.

Σε περίπτωση εκτεταμένων τραυματισμών, σοβαρού ηλεκτροπληξίας, εγκαυμάτων, αρτηριακής απόφραξης και μυϊκής ισχαιμίας, βλάβης των σκελετικών μυών, είναι ιδιαίτερα σημαντικό να προσδιοριστεί το επίπεδο της μυοσφαιρίνης στο αίμα. Πολύ συχνά τέτοιοι τραυματισμοί συνοδεύονται από οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Η παρακολούθηση της συγκέντρωσης της μυοσφαιρίνης στο αίμα είναι επίσης σημαντική για τους αθλητές, αξιολογώντας έτσι την φυσική κατάσταση των μυών τους. Μια αύξηση στο επίπεδο της μυοσφαιρίνης εδώ υποδηλώνει την υπερένταση των μυών του αθλητή.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα. Παρατηρείται εντός λίγων ωρών μετά την ανάπτυξη καρδιακής προσβολής και επιμένει για 3-7 ημέρες. Η μεγαλύτερη λευκοκυττάρωση υποδηλώνει την παρουσία επιπλοκών.

Συνήθως υπάρχει μια μέτρια αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα - 12-15 10 9 / l. Η πολύ υψηλή λευκοκυττάρωση θεωρείται δυσμενές προγνωστικό σημάδι.

Τις πρώτες ημέρες, το ESR παραμένει φυσιολογικό και αρχίζει να αυξάνεται 1-2 ημέρες μετά την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα.

Η μέγιστη ESR συνήθως παρατηρείται μεταξύ της 8ης και 12ης ημέρας της νόσου, στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά και επανέρχεται στο φυσιολογικό μετά από 3-4 εβδομάδες.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αύξηση της ESR μπορεί να είναι μεγαλύτερης διάρκειας, αλλά πιο συχνά αυτό υποδηλώνει ορισμένες επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η «διασταύρωση» μεταξύ του αριθμού των λευκοκυττάρων και του ESR, η οποία συνήθως παρατηρείται στο τέλος της πρώτης ή στην αρχή της δεύτερης εβδομάδας της νόσου: η λευκοκυττάρωση αρχίζει να μειώνεται και η ESR αυξάνεται. Η δυναμική παρακολούθηση του ESR, καθώς και ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο αίμα, σας επιτρέπει να παρακολουθείτε την πορεία της νόσου και να κρίνετε την πρόοδο των διεργασιών ανάκτησης του μυοκαρδίου.

Η αναγνώριση των δεικτών ορού του ΜΙ είναι μια από τις πιο σημαντικές μεθόδους για τη διάγνωση της οξείας στεφανιαίας παθολογίας. Η δυσλειτουργία των κυτταρικών μεμβρανών οδηγεί στην είσοδο στο αίμα σημαντικής ποσότητας ουσιών που κανονικά περιέχονται μέσα στο κύτταρο.

Ανάλογα με τις ιδιότητες των μεμονωμένων ενζύμων, ο χρόνος από την έναρξη της νόσου έως την έναρξη της αυξημένης δραστηριότητας στον ορό του αίματος, καθώς και η διάρκεια της περιόδου κατά την οποία προσδιορίζεται η αύξηση της δραστηριότητάς της, δεν είναι η ίδια. Τα χαρακτηριστικά των αλλαγών στη δραστηριότητα διαφόρων ενζύμων καθιστούν δυνατό να κρίνουμε με έναν ορισμένο βαθμό πιθανότητας όχι μόνο την παρουσία νέκρωσης του μυοκαρδίου, αλλά και τον χρόνο ανάπτυξής της.

Ένας από τους πιο σημαντικούς δείκτες είναι η τροπονίνη Ι, μια συσταλτική πρωτεΐνη που συνήθως απουσιάζει στον ορό του αίματος. Εμφανίζεται 2-6 ώρες μετά την εμφάνιση του ΕΜ και επιμένει έως και 7-14 ημέρες, γεγονός που καθιστά δυνατή τη χρήση αυτού του δείκτη στη διάγνωση του ΕΜ τόσο στα αρχικά όσο και στα όψιμα στάδια της νόσου.

Ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της CPK είναι μια εξαιρετικά ευαίσθητη, αλλά και μακριά από ειδική διαγνωστική εξέταση για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Εκτός από το μυοκάρδιο, η CPK βρίσκεται σε σημαντικές ποσότητες στους σκελετικούς μύες, στον εγκέφαλο και στον θυρεοειδή αδένα. Ο προσδιορισμός του επιπέδου MB-CK είναι πιο κατατοπιστικός, ειδικά με την πάροδο του χρόνου. Αύξηση της CF-CK παρατηρείται μετά από 4-8 ώρες, ομαλοποιούμενη σε 2-3 ημέρες. Η αιχμή εμφανίζεται 12-18 ώρες μετά την έναρξη του ΕΜ.

Η δραστηριότητα της LDH στον ορό του αίματος κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου αυξάνεται 24-48 ώρες μετά την έναρξη της νόσου, φτάνει στο υψηλότερο επίπεδο την 3-5η ημέρα και σταδιακά μειώνεται σε 10-12 ημέρες. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι κάθε όργανο χαρακτηρίζεται από μια ορισμένη αναλογία ισοενζύμων LDH - το λεγόμενο προφίλ ισοενζύμου, ή φάσμα, της LDH. Η καρδιά περιέχει κυρίως LDH1. Στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η δραστηριότητα της LDH1 στον ορό αυξάνεται κατά κύριο λόγο, η οποία δεν είναι μόνο μια πρώιμη, ειδική, αλλά και μια πιο ευαίσθητη εξέταση οξείας νέκρωσης του μυοκαρδίου, όπως συχνά προσδιορίζεται σε εκείνους τους ασθενείς των οποίων η συνολική δραστηριότητα LDH δεν υπερβαίνει το ανώτερο όριο του κανονικού.

Είναι μια από τις κύριες εκδηλώσεις της οξείας περιόδου του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Προκαλείται από την απορρόφηση νεκρωτικών μαζών και την ανάπτυξη άσηπτης φλεγμονής στη ζώνη νέκρωσης.

Κινητική μυοσφαιρίνης κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου

1) Η αύξηση της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στο αίμα αρχίζει μετά από 2-3 ώρες.

2) το μέγιστο επίπεδο μυοσφαιρίνης στο αίμα παρατηρείται 6-10 ώρες μετά την έναρξη της καρδιακής προσβολής.

3) η διάρκεια της αύξησης της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στο αίμα είναι 24-32 ώρες.

vip8082p.vip8081p.beget.tech

Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό

Επιτάχυνση ΕΣΡεμφανίζεται την 3-4η ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου και επιμένει για 2-3 εβδομάδες στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της λευκοκυττάρωσης (όταν απεικονίζεται γραφικά η δυναμική της λευκοκυττάρωσης και του ESR, λαμβάνεται μια χαρακτηριστική διασταύρωση - το "σύμπτωμα του ψαλιδιού"). Το επίπεδο αύξησης του ESR δεν επηρεάζει την πρόγνωση της νόσου και δεν αντανακλά την ποσότητα της νέκρωσης. Η άτυπη δυναμική της λευκοκυττάρωσης και της ESR υποδηλώνει επίσης επιπλοκές της οξείας περιόδου ή συνοδό παθολογία.

Εργαστηριακοί δείκτες βλάβης καρδιομυοκυττάρων.

Μυοσφαιρίνηείναι ο πρώτος δείκτης βλάβης του μυοκαρδίου, ο οποίος εμφανίζεται στο πλάσμα του αίματος κατά την πρώτη ώρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η ιδιαιτερότητα του τεστ δεν είναι μεγάλη, γιατί Η μυοσφαιρίνη περιέχεται στους σκελετικούς μύες και μπορεί να εμφανιστεί με έστω και μικρές βλάβες σε οποιονδήποτε μυϊκό ιστό (μώλωπες μαλακών ιστών, αιματώματα, ενδομυϊκές ενέσεις κ.λπ.).

Εργαστηριακή διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό

Η δραστηριότητα της LDH στον ορό του αίματος κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου αυξάνεται 24-48 ώρες μετά την έναρξη της νόσου, φτάνει στο υψηλότερο επίπεδο την 3-5η ημέρα και σταδιακά μειώνεται σε 10-12 ημέρες. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι κάθε όργανο χαρακτηρίζεται από μια ορισμένη αναλογία ισοενζύμων LDH - το λεγόμενο προφίλ ισοενζύμου, ή φάσμα, της LDH. Η καρδιά περιέχει κυρίως LDH1. Στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η δραστηριότητα της LDH1 ορού αυξάνεται κυρίως, η οποία δεν είναι μόνο μια πρώιμη, ειδική, αλλά και μια πιο ευαίσθητη εξέταση οξείας νέκρωσης του μυοκαρδίου, όπως συχνά προσδιορίζεται σε εκείνους τους ασθενείς των οποίων η συνολική δραστηριότητα LDH δεν υπερβαίνει το ανώτατο όριο του κανονικού.

Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό σε MI

Μετά την ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου, τα προϊόντα διάσπασης του μυοκαρδίου εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλώντας συστηματική φλεγμονώδη απόκριση, η οποία συνήθως ονομάζεται σύνδρομο νεκρωτικής απορρόφησης. Χαρακτηρίζεται από τα εξής σημάδια:

Αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38 °C για όχι περισσότερο από 1 εβδομάδα. Εάν ο πυρετός υπερβαίνει τους 38 °C ή επιμένει για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, θα πρέπει να αναζητηθούν άλλες αιτίες.

Η λευκοκυττάρωση συνήθως δεν ξεπερνά τα 15×10 9 /l και μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου ο αριθμός των λευκοκυττάρων γίνεται φυσιολογικός.

Η μέγιστη αύξηση της ESR παρατηρείται στο τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου, όταν η λευκοκυττάρωση (διασταυρούμενο σύμπτωμα) αρχίζει να μειώνεται.

Η ανιοσινοφιλία ανιχνεύεται μέσα σε λίγες εβδομάδες.

Πρώιμες και όψιμες επιπλοκές του ΜΙ

Νωρίς - οι πρώτες ώρες (συχνά συμβαίνουν κατά το στάδιο της μεταφοράς του ασθενούς στο νοσοκομείο) στην πιο οξεία περίοδο (3-4 εβδομάδες)

Διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας (90%) - απειλητικές για τη ζωή: κοιλιακή ταχυκαρδία μετά από έμφραγμα, πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός, αιφνίδια καρδιακή ανακοπή

Οξεία αντλητική ανεπάρκεια της καρδιάς (AHF)-LVF και καρδιογενές σοκ

Ρήξεις καρδιάς - εξωτερικές, εσωτερικές. αργός, στιγμιαίος

Οξεία δυσλειτουργία των θηλωδών μυών (ανεπάρκεια μιτροειδούς)

Πρώιμη επιστενοκαρδιακή μυοκαρδίτιδα

Αργά- (2-3 εβδομάδες, περίοδος ενεργού παρατεταμένου σχήματος): μεταεμφραγματικό σύνδρομο Dressler, βρεγματική θρομβοενδοκαρδίτιδα, CHF, νευροτροφικές διαταραχές (σύνδρομο ώμου, αντιδραστική αρθρίτιδα)

Στα πρώιμα και όψιμα στάδια του ΕΜ μπορεί να εμφανιστούν τα ακόλουθα: οξεία γαστρεντερική παθολογία (οξέα έλκη, γαστρεντερικό σύνδρομο, αιμορραγία), νοητικές αλλαγές, καρδιακά ανευρύσματα, θρομβοεμβολικές διαταραχές (συστημικές λόγω θρόμβωσης και ΠΕ)

Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό

Η νέκρωση των καρδιομυοκυττάρων οδηγεί στην καταστροφή της κυτταρικής τους μεμβράνης και στην εμφάνιση προϊόντων νέκρωσης των καρδιακών κυττάρων στο περιφερικό αίμα. Αυτή είναι η ουσία του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού, που κλινικά εκδηλώνεται με υπερθερμία (κατά μέσο όρο 0,5-1,0°C), ως αντίδραση σε άσηπτη φλεγμονή στο μυοκάρδιο.

Η θερμοκρασία ανεβαίνει την 2-3η ημέρα από τη στιγμή του εμφράγματος και διαρκεί 3-4 ημέρες. Η μακροχρόνια ύπαρξή του μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη επιπλοκών ή μια επαναλαμβανόμενη πορεία της καρδιακής προσβολής.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι στο περιφερικό αίμα τις πρώτες κιόλας ώρες ο αριθμός των λευκοκυττάρων αυξάνεται (αντιδραστική λευκοκυττάρωση) σε 11-12 χιλιάδες, αλλά την 3η ημέρα μειώνεται στις αρχικές τιμές. Τα υψηλότερα ποσοστά λευκοκυττάρωσης ή η ύπαρξη της για μεγάλο χρονικό διάστημα είναι δυσμενές προγνωστικό σημάδι.

Την τρίτη ημέρα, όταν ο αριθμός των λευκοκυττάρων μειώνεται, το ESR αρχίζει να αυξάνεται («έμφραγμα διασταύρωση»), συνήθως αυξάνεται στα 20-25 mm/ώρα και διαρκεί περίπου 20 ημέρες. Μια υψηλότερη τιμή και μια μεγαλύτερη περίοδος αύξησης της θερμοκρασίας μπορεί να υποδηλώνουν περίπλοκη πορεία εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Ωστόσο, αυτές οι κλινικές εκδηλώσεις της άσηπτης φλεγμονής, που εμφανίζεται όταν πεθαίνουν τα κύτταρα του μυοκαρδίου, δεν είναι σε καμία περίπτωση η μόνη εκδήλωση του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού.

Το κύριο πράγμα είναι ότι κατά τη διάσπαση των μυοκαρδιοκυττάρων, ένζυμα που κανονικά πρακτικά απουσιάζουν σε αυτό εισέρχονται στο περιφερικό αίμα. Με τον προσδιορισμό αυτών των ενζύμων, είναι δυνατή η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου χρησιμοποιώντας βιοχημικές μεθόδους, τις οποίες θα συζητήσουμε αργότερα.

Έτσι, το έμφραγμα του μυοκαρδίου διαφέρει από τη στηθάγχη όχι μόνο ως προς την ένταση και τη διάρκεια του στεφανιαίου πόνου, αλλά και σε μια πιο «πλούσια, ετερόκλητη» κλινική εικόνα με πολλά διαφορετικά σύνδρομα. Με άλλα λόγια, το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι στεφανιαία πόνος συν μερικά από τα σύνδρομα που αναφέρονται παραπάνω.

Η παρουσία και η σοβαρότητα αυτών των συνδρόμων, από τις ελάχιστα αισθητές εκδηλώσεις έως τις ακραίες τιμές τους, κάνει την κλινική εικόνα του εμφράγματος του μυοκαρδίου ιδιαίτερα ποικίλη.

Από αυτή την άποψη, είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στις άτυπες μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου. Κλασικά της καρδιολογίας V.P. Ομπρατσόφ και Ν.Δ. Ο Strazhesko ακριβώς πριν από εκατό χρόνια (1903) περιέγραψε τις ασθματικές και κοιλιακές του μορφές. Στη συνέχεια, αυτά περιελάμβαναν την αρρυθμική μορφή, το έμφραγμα του μυοκαρδίου με καρδιογενές σοκ, το έμφραγμα του μυοκαρδίου με εγκεφαλικές διαταραχές κ.λπ.

Αν κοιτάξετε προσεκτικά τα σύνδρομα που εμφανίζονται κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο εντοπισμός των λεγόμενων άτυπων μορφών γίνεται σαφής.

Ουσιαστικά πρόκειται για έμφραγμα του μυοκαρδίου που εμφανίζεται με επικράτηση κάποιου συμπτώματος, το οποίο είναι τόσο έντονο που έρχεται στο προσκήνιο στην κλινική εικόνα του εμφράγματος, υποβιβάζοντας τον πόνο σε δευτερεύοντα ρόλο.