Κλινικές οδηγίες για τη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης. Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη: συμπτώματα, συστάσεις για θεραπεία. Παθογένεση αλλαγών του θυρεοειδούς κατά τη θεραπεία με αμιωδαρόνη και θεραπευτικές τακτικές για τη δυσλειτουργία της

Η διάγνωση της θυρεοτοξίκωσης βασίζεται στη χαρακτηριστική κλινική εικόνα και στις εργαστηριακές παραμέτρους (υψηλά επίπεδα fT4 και fT3 και χαμηλά επίπεδα TSH στο αίμα). Τα αντισώματα κατά της rTSH είναι ένας ειδικός δείκτης του DTG. Η κλινική διάγνωση της θυρεοτοξίκωσης περιλαμβάνει τον εντοπισμό συμπτωμάτων δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς, την ψηλάφηση εκτίμησης του μεγέθους και της δομής του θυρεοειδούς αδένα, τον εντοπισμό ασθενειών που σχετίζονται με την παθολογία του θυρεοειδούς (ΕΟΠ, ακροπάθεια, προθηματικό μυξοίδημα), τον προσδιορισμό των επιπλοκών της θυρεοτοξίκωσης.

2.1 Παράπονα και αναμνησία.

Οι ασθενείς με θυρεοτοξίκωση παραπονούνται για αυξημένη διεγερσιμότητα, συναισθηματική αστάθεια, δακρύρροια, άγχος, διαταραχές ύπνου, φασαρία, μειωμένη συγκέντρωση, αδυναμία, εφίδρωση, αίσθημα παλμών, τρόμο σώματος, απώλεια βάρους. Συχνά, οι ασθενείς σημειώνουν αύξηση του θυρεοειδούς αδένα, συχνές κενώσεις, διαταραχές της εμμήνου ρύσεως και μειωμένη ισχύ. Πολύ συχνά, οι ασθενείς παραπονιούνται για μυϊκή αδυναμία. Οι καρδιακές επιδράσεις της θυρεοτοξίκωσης αποτελούν σοβαρό κίνδυνο για τους ηλικιωμένους. Η κολπική μαρμαρυγή είναι μια σοβαρή επιπλοκή της θυρεοτοξίκωσης. Η κολπική μαρμαρυγή αναπτύσσεται όχι μόνο σε άτομα με έκδηλη, αλλά και σε άτομα με υποκλινική θυρεοτοξίκωση, ιδιαίτερα σε άτομα με συνοδό καρδιαγγειακή παθολογία. Στην αρχή της εμφάνισής της, η κολπική μαρμαρυγή είναι συνήθως παροξυσμικής φύσης, αλλά με επίμονη θυρεοτοξίκωση γίνεται μόνιμη μορφή. Οι ασθενείς με θυρεοτοξίκωση και κολπική μαρμαρυγή έχουν αυξημένο κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Με μακροχρόνια θυρεοτοξίκωση, οι ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν διατατική μυοκαρδιοπάθεια, η οποία προκαλεί μείωση του λειτουργικού αποθέματος της καρδιάς και την εμφάνιση συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας. Περίπου το 40 - 50% των ασθενών με DTG αναπτύσσουν έναν ενισχυτή εικόνας, ο οποίος χαρακτηρίζεται από βλάβη στους μαλακούς ιστούς της κόγχης: οπισθοβολβικός ιστός, εξωφθάλμιοι μύες. που αφορά το οπτικό νεύρο και τη βοηθητική συσκευή του οφθαλμού (βλέφαρα, κερατοειδής, επιπεφυκότας, δακρυϊκός αδένας). Οι ασθενείς αναπτύσσουν αυθόρμητο οπισθοβολβικό πόνο, πόνο με τις οφθαλμικές κινήσεις, ερύθημα των βλεφάρων, οίδημα ή πρήξιμο των βλεφάρων, υπεραιμία του επιπεφυκότα, χημειώσεις, πρόπτωση και περιορισμένη κινητικότητα των εξωοφθαλμικών μυών. Οι πιο σοβαρές επιπλοκές ενός ενισχυτή εικόνας είναι: οπτική νευροπάθεια, κερατοπάθεια με σχηματισμό καταρράκτη, διάτρηση κερατοειδούς, οφθαλμοπληγία, διπλωπία.
Η ανάπτυξη λειτουργικής αυτονομίας, κυρίως σε ηλικιωμένους, καθορίζει τα κλινικά χαρακτηριστικά αυτής της νόσου. Στην κλινική εικόνα κυριαρχούν συνήθως οι καρδιαγγειακές και ψυχικές διαταραχές: απάθεια, κατάθλιψη, έλλειψη όρεξης, αδυναμία, αίσθημα παλμών, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, συμπτώματα κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Τα συνοδά καρδιαγγειακά νοσήματα, η παθολογία του πεπτικού συστήματος και οι νευρολογικές διαταραχές συγκαλύπτουν την κύρια αιτία της νόσου.
Σε αντίθεση με τη λειτουργική αυτονομία των όζων του θυρεοειδούς, στην οποία υπάρχει μακροχρόνιο ιστορικό οζώδους/πολυοειδούς βρογχοκήλης, με DTG υπάρχει συνήθως ένα σύντομο ιστορικό: τα συμπτώματα αναπτύσσονται και εξελίσσονται γρήγορα και στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγούν τον ασθενή σε επισκεφθείτε γιατρό 6–12 μήνες από την έναρξη της νόσου.

2.2 Φυσική εξέταση.

Εξωτερικές εκδηλώσεις.Οι ασθενείς φαίνονται ανήσυχοι, ανήσυχοι και ιδιότροποι. Το δέρμα είναι ζεστό και υγρό. Μερικές φορές εντοπίζονται αποχρωματισμένες εστίες λεύκης σε ορισμένες περιοχές του δέρματος. Τα μαλλιά είναι λεπτά και εύθραυστα, τα νύχια είναι απαλά, με ραβδώσεις και εύθραυστα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται δερμοπάθεια ή προκθηματικό μυξοίδημα.
Κατά την ψηλάφηση, ο θυρεοειδής αδένας είναι συνήθως (στο 80% των περιπτώσεων) διάχυτα διευρυμένος, μέτριας πυκνότητας, ανώδυνος και κινητός. Όταν εφαρμόζεται φωνενδοσκόπιο σε αυτό, μπορεί να ακουστεί ένα συστολικό φύσημα, το οποίο προκαλείται από σημαντική αύξηση της παροχής αίματος στο όργανο.
Εγκάρδια.Αγγειακό σύστημα - Κατά την εξέταση, αποκαλύπτεται ταχυκαρδία, αυξημένη πίεση σφυγμού, συστολικό φύσημα, συστολική υπέρταση και κολπική μαρμαρυγή. Αν και όλες αυτές οι αλλαγές υπάρχουν στην πλειονότητα των ασθενών με θυρεοτοξίκωση, η κολπική μαρμαρυγή, η οποία αναπτύσσεται στο 5-15% των ασθενών, έρχεται στο προσκήνιο ως προς την κλινική σημασία. Το ποσοστό αυτό είναι υψηλότερο μεταξύ των ηλικιωμένων ασθενών και των ασθενών με προηγούμενη οργανική καρδιοπάθεια. Η IHD, η υπέρταση και τα καρδιακά ελαττώματα μπορούν από μόνα τους να προκαλέσουν διαταραχές του ρυθμού. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η θυρεοτοξίκωση επιταχύνει μόνο αυτή τη διαδικασία. Υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της κολπικής μαρμαρυγής και της σοβαρότητας και της διάρκειας της νόσου. Στην έναρξη της νόσου, η κολπική μαρμαρυγή είναι παροξυσμικής φύσης, αλλά με την εξέλιξη της θυρεοτοξίκωσης μπορεί να γίνει μόνιμη. Με την αποτελεσματική θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης, ο φλεβοκομβικός ρυθμός αποκαθίσταται συχνότερα μετά την επίτευξη ευθυρεοειδισμού. Σε ασθενείς με προϋπάρχουσα καρδιακή νόσο ή μεγαλύτερο ιστορικό κολπικής μαρμαρυγής, ο φλεβοκομβικός ρυθμός είναι πολύ λιγότερο πιθανό να αποκατασταθεί. Ο κολπικός πτερυγισμός είναι αρκετά σπάνιος (1,2-2,3%), η εξωσυστολία - στο 5-7% των περιπτώσεων, η παροξυσμική ταχυκαρδία - στο 0,2-3,3% των περιπτώσεων. Σε σπάνιες περιπτώσεις εμφανίζεται φλεβοκομβική βραδυκαρδία. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε συγγενείς αλλαγές ή σε εξάντληση της λειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου και στην ανάπτυξη φλεβοκομβικού συνδρόμου.
Η κολπική μαρμαρυγή μπορεί να προκαλέσει αγγειακή θρομβοεμβολή, ιδιαίτερα εγκεφαλική, η οποία απαιτεί αντιπηκτική θεραπεία. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, η θυρεοτοξίκωση μπορεί να συνδυαστεί με ισχαιμική καρδιοπάθεια. Η αύξηση του καρδιακού ρυθμού και της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου μπορεί να εκδηλώσει μια λανθάνουσα μορφή στηθάγχης και να οδηγήσει σε αντιστάθμιση της καρδιακής ανεπάρκειας. Η βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα στη θυρεοτοξίκωση καθορίζει τη σοβαρότητα και την πρόγνωση της νόσου. Επιπλέον, η κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος μετά την εξάλειψη της θυρεοτοξίκωσης θα καθορίσει την ποιότητα ζωής και την ικανότητα εργασίας του "αναρρωμένου" ατόμου. Είναι γνωστό ότι στη θυρεοτοξίκωση το μυοκάρδιο αναπτύσσει υπερλειτουργία ήδη σε ηρεμία και, λόγω αυτού, παρέχει στον οργανισμό αυξημένες απαιτήσεις οξυγόνου. Από την άλλη πλευρά, κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας ή σε μια κρίσιμη κατάσταση, το μυοκάρδιο πρέπει να αυξήσει απότομα το έργο του κ.λπ. χρησιμοποιήστε το λειτουργικό σας αποθεματικό. Η προσαρμογή του οργανισμού στις αυξημένες ανάγκες κατά τη διάρκεια της θυρεοτοξίκωσης εξαρτάται από το λειτουργικό απόθεμα της καρδιάς. Σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση, το λειτουργικό απόθεμα της καρδιάς μειώνεται σημαντικά, αλλά όταν επιτυγχάνεται ευθυρεοειδισμός, αυξάνεται χωρίς να φτάσει στο αρχικό επίπεδο, το οποίο, υπό ορισμένες προϋποθέσεις, μπορεί να καθορίσει την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας στο μέλλον.
ΓαστρεντερικόΕντερική οδός - παρά την αυξημένη όρεξη, η θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από προοδευτική μείωση του σωματικού βάρους. Σπάνια, στο πλαίσιο της μη αντιρροπούμενης θυρεοτοξίκωσης, το βάρος μπορεί να αυξηθεί, ενώ οι ασθενείς έχουν αυξημένο επίπεδο ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης, με φυσιολογικό επίπεδο c-πεπτιδίου.
Υποστήριξη.Κινητικό σύστημα - οι διαταραχές εκδηλώνονται με αυξανόμενη αδυναμία, εγγύς μυϊκή ατροφία, τρόμο μικρών μυϊκών ομάδων ολόκληρου του σώματος (το σύμπτωμα του «τηλεγραφικού πόλου»), την ανάπτυξη περιοδικής παροδικής παράλυσης και πάρεσης και μείωση της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη.
Κεντρικό νευρικό σύστημα: υπάρχει αύξηση της ταχύτητας των αντανακλαστικών, τρόμος των δακτύλων των τεντωμένων χεριών (σύμπτωμα Marie).
Οφθαλμικά συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης:
Το σύμπτωμα του Graefe είναι η υστέρηση του άνω βλεφάρου από το άνω άκρο όταν κοιτάζει προς τα κάτω (λόγω υπερτονικότητας του μυός που ανασηκώνει το άνω βλέφαρο).
Το σημάδι του Kocher είναι μια υστέρηση του άνω βλεφάρου από το άνω άκρο όταν κοιτάζετε ψηλά· το άνω βλέφαρο κινείται προς τα πάνω πιο γρήγορα από το βολβό του ματιού.
Το σημάδι του Krause είναι η αυξημένη λάμψη στα μάτια.
Σημάδι Dalrymple - διεύρυνση της βλεφαροειδούς σχισμής με την εμφάνιση λευκής λωρίδας μεταξύ του άνω άκρου και της άκρης του άνω βλεφάρου (βλεφαρόσυρση).
Το ζώδιο του Rosenbach είναι ένα μικρό και γρήγορο τρέμουλο με πτώση ή ελαφρώς κλειστά βλέφαρα.
Σήμα Stellwag - σπάνιο ανοιγόκλειμα των βλεφάρων σε συνδυασμό με διεύρυνση της παλαμικής σχισμής. Κανονικά, τα υγιή άτομα έχουν 3 αναβοσβήνει το λεπτό.

2.3 Εργαστηριακή διάγνωση.

Συνιστάται η μελέτη της λειτουργικής δραστηριότητας του θυρεοειδούς αδένα με βάση τον προσδιορισμό του βασικού επιπέδου της TSH και των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα: fT4 και fT3.
Ια).
Σχόλια.Οι συγκεντρώσεις της TSH στη θυρεοτοξίκωση θα πρέπει να είναι χαμηλές (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
Συνιστάται μελέτη ανοσολογικών δεικτών θυρεοτοξίκωσης. .
(Επίπεδο ισχύος της σύστασης Α (επίπεδο βεβαιότητας αποδεικτικών στοιχείων.Ια).
Ενα σχόλιο.Αντισώματα κατά της rTSH ανιχνεύονται στο 99-100% των ασθενών με DTG Κατά τη διάρκεια της θεραπείας ή της αυθόρμητης ύφεσης της νόσου, τα αντισώματα μπορεί να μειωθούν ή να εξαφανιστούν. Σε οζώδεις μορφές τοξικής βρογχοκήλης, δεν ανιχνεύονται αντισώματα έναντι των rTSH, TPO και TG.
Δεν συνιστάται ο τακτικός προσδιορισμός του επιπέδου των αντισωμάτων κατά των TPO και TG για τη διάγνωση της DTG.
(Επίπεδο ισχύος της σύστασης Β (επίπεδο βεβαιότητας αποδεικτικών στοιχείων.ΙΙα).
Συνιστάται η διενέργεια βιοχημικής εξέτασης αίματος.
Επίπεδο ισχύος της σύστασης D (επίπεδο βεβαιότητας αποδεικτικών στοιχείων. IV).

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (DTG) είναι μια αυτοάνοση νόσος του θυρεοειδούς αδένα, που εκδηλώνεται κλινικά με βλάβη του θυρεοειδούς αδένα με την ανάπτυξη συνδρόμου θυρεοτοξίκωσης.

Η θυρεοτοξίκωση με διάχυτη βρογχοκήλη (διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, νόσος Graves-Bazedow) είναι μια συστηματική αυτοάνοση νόσος που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της παραγωγής διεγερτικών αντισωμάτων κατά της rTSH, που εκδηλώνεται κλινικά με βλάβη στον θυρεοειδή αδένα με την ανάπτυξη συνδρόμου θυρεοτοξίκωσης σε συνδυασμό με εξωθυρεοειδική παθολογία (ΕΟΠ, προθηματικό μυξοίδημα, ακροπάθεια).

Διαγνώσεις σύμφωνα με το ICD:

Η ΕΟΠ μπορεί να εμφανιστεί τόσο πριν από την εμφάνιση λειτουργικών διαταραχών του θυρεοειδούς αδένα (26,3%), όσο και με φόντο την εκδήλωση θυρεοτοξίκωσης (18,4%) ή ενώ ο ασθενής βρίσκεται σε ευθυρεοειδισμό μετά από φαρμακευτική διόρθωση.

Ο ταυτόχρονος συνδυασμός όλων των συστατικών μιας συστηματικής αυτοάνοσης διαδικασίας είναι σχετικά σπάνιος και δεν απαιτείται για τη διάγνωση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η μεγαλύτερη κλινική σημασία στη θυρεοτοξίκωση με διάχυτη βρογχοκήλη είναι η βλάβη του θυρεοειδούς.

Η θυρεοτοξίκωση με οζώδη/πολυοζώδη βρογχοκήλη αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αυτόνομης, ανεξάρτητης από την TSH, λειτουργίας των όζων του θυρεοειδούς.

Παράπονα και αναμνησία

Οι ασθενείς συχνά παρατηρούν αύξηση του θυρεοειδούς αδένα, συχνές κενώσεις, διαταραχές της εμμήνου ρύσεως και μειωμένη ισχύ.

Πολύ συχνά, οι ασθενείς παραπονιούνται για μυϊκή αδυναμία. Οι καρδιακές επιδράσεις της θυρεοτοξίκωσης αποτελούν σοβαρό κίνδυνο για τους ηλικιωμένους. Η κολπική μαρμαρυγή είναι μια σοβαρή επιπλοκή της θυρεοτοξίκωσης.

Η κολπική μαρμαρυγή αναπτύσσεται όχι μόνο σε άτομα με έκδηλη, αλλά και σε άτομα με υποκλινική θυρεοτοξίκωση, ιδιαίτερα σε άτομα με συνοδό καρδιαγγειακή παθολογία.

Στην αρχή της εμφάνισής της, η κολπική μαρμαρυγή είναι συνήθως παροξυσμικής φύσης, αλλά με επίμονη θυρεοτοξίκωση γίνεται μόνιμη μορφή.

Οι ασθενείς με θυρεοτοξίκωση και κολπική μαρμαρυγή έχουν αυξημένο κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών.

Με μακροχρόνια θυρεοτοξίκωση, οι ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν διατατική μυοκαρδιοπάθεια, η οποία προκαλεί μείωση του λειτουργικού αποθέματος της καρδιάς και την εμφάνιση συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας.

Περίπου το 40–50 τοις εκατό των ασθενών με DTG αναπτύσσουν έναν ενισχυτή εικόνας, ο οποίος χαρακτηρίζεται από βλάβη στους μαλακούς ιστούς της κόγχης: οπισθοβολβικός ιστός, εξωφθάλμιοι μύες. που αφορά το οπτικό νεύρο και τη βοηθητική συσκευή του οφθαλμού (βλέφαρα, κερατοειδής, επιπεφυκότας, δακρυϊκός αδένας).

Οι ασθενείς αναπτύσσουν αυθόρμητο οπισθοβολβικό πόνο, πόνο με τις οφθαλμικές κινήσεις, ερύθημα των βλεφάρων, οίδημα ή πρήξιμο των βλεφάρων, υπεραιμία του επιπεφυκότα, χημειώσεις, πρόπτωση και περιορισμένη κινητικότητα των εξωοφθαλμικών μυών.

Οι πιο σοβαρές επιπλοκές ενός ενισχυτή εικόνας είναι: οπτική νευροπάθεια, κερατοπάθεια με σχηματισμό καταρράκτη, διάτρηση κερατοειδούς, οφθαλμοπληγία, διπλωπία.

Η ανάπτυξη λειτουργικής αυτονομίας, κυρίως σε ηλικιωμένους, καθορίζει τα κλινικά χαρακτηριστικά αυτής της νόσου.

Στην κλινική εικόνα κυριαρχούν συνήθως οι καρδιαγγειακές και ψυχικές διαταραχές: απάθεια, κατάθλιψη, έλλειψη όρεξης, αδυναμία, αίσθημα παλμών, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, συμπτώματα κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

Τα συνοδά καρδιαγγειακά νοσήματα, η παθολογία του πεπτικού συστήματος και οι νευρολογικές διαταραχές συγκαλύπτουν την κύρια αιτία της νόσου.

Σε αντίθεση με τη λειτουργική αυτονομία των όζων του θυρεοειδούς, στην οποία υπάρχει μακροχρόνιο ιστορικό οζώδους/πολυοειδούς βρογχοκήλης, με DTG υπάρχει συνήθως ένα σύντομο ιστορικό: τα συμπτώματα αναπτύσσονται και εξελίσσονται γρήγορα και στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγούν τον ασθενή σε επισκεφθείτε γιατρό 6–12 μήνες από την έναρξη της νόσου.

Πρόληψη και παρακολούθηση

Δεν υπάρχει πρωτογενής πρόληψη.

Ωστόσο, οι ασθενείς που πάσχουν από DTG βιώνουν πολύ πιο αγχωτικά συμβάντα σε σύγκριση με ασθενείς με οζώδη τοξική βρογχοκήλη, στους οποίους ο αριθμός των αγχωτικών καταστάσεων είναι παρόμοιος με αυτόν της ομάδας ελέγχου.

Σε ασθενείς με λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα, η ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης μπορεί να προκληθεί από την υπερβολική κατανάλωση ιωδίου και τη χορήγηση φαρμάκων που περιέχουν ιώδιο.

Η συντηρητική θεραπεία του DTG πραγματοποιείται για 12-18 μήνες. Η κύρια προϋπόθεση είναι η αποκατάσταση της ευθυρεοειδούς κατάστασης και η ομαλοποίηση των επιπέδων των fT3, fT4 και TSH.

Συνιστάται στον ασθενή να μελετήσει την Τ3 και την Τ4 για τους πρώτους 4 μήνες. Στη συνέχεια προσδιορίζεται το επίπεδο TSH. Μετά την ομαλοποίηση της TSH, αρκεί να εξεταστεί μόνο το επίπεδό της.

Πριν από τη διακοπή της συντηρητικής θεραπείας, προσδιορίζεται το επίπεδο των αντισωμάτων στην rTSH. Σε περίπτωση υποτροπής της θυρεοτοξίκωσης αποφασίζεται το θέμα της ριζικής θεραπείας.

Ασθενείς με λειτουργική αυτονομία (με οζώδη/πολυοζώδη τοξική βρογχοκήλη) μετά την ομαλοποίηση των fT3 και fT4 παραπέμπονται για θεραπεία ραδιοϊωδίου ή χειρουργική θεραπεία.

Όταν πρόκειται για αισθητή βελτίωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς σας, πρέπει να επανεξετάσετε τη διατροφή σας. Μια δίαιτα για τον υπερθυρεοειδισμό βοηθά στη σημαντική βελτίωση της κατάστασης προς το καλύτερο και στη βελτίωση της λειτουργίας του ενδοκρινικού αδένα.

Ποιες τροφές πρέπει να τρώνε τα άτομα με υπερθυρεοειδισμό για να μειώσουν τα συμπτώματα και να βελτιώσουν την υγεία τους. Πώς να οργανώσετε τη διατροφή, να ομαλοποιήσετε το βάρος και να παρατείνετε τα ενεργά σας χρόνια.

Η θυρεοτοξίκωση (υπερθυρεοειδισμός) είναι ένα παθολογικό σύνδρομο που προκαλείται από επίμονη διαταραχή του θυρεοειδούς αδένα, η οποία συνοδεύεται από αύξηση της λειτουργικής του δραστηριότητας και αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών (θυροξίνη, τριιωδοθυρονίνη). Τα αίτια της πάθησης δεν είναι καλά κατανοητά, αλλά φαίνεται να σχετίζονται με γενετική προδιάθεση και ο μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου περιλαμβάνει την ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης διαδικασίας.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της θυρεοτοξίκωσης είναι τυπικές και περιλαμβάνουν μια σειρά από σχετικά συμπτώματα:

Νευρολογικός: αυξημένη ευερεθιστότητα, ευερεθιστότητα, άγχος, αϋπνία, τρόμος στα άκρα.
Οφθαλμολογική: προεξοχή του βολβού του ματιού, ατελής σύγκλειση της παλαμικής σχισμής (σύμπτωμα της δύσης του ηλίου).
Δυσπεπτικός: διάρροια, κράμπες στην κοιλιά.
Καρδιακός: ταχυκαρδία (αυξημένος καρδιακός ρυθμός), διαταραχή του καρδιακού ρυθμού.
Ανταλλαγή: επιτάχυνση του μεταβολισμού, απώλεια βάρους.
Είναι κοινά: ξηρά νύχια και δέρμα, τριχόπτωση, κακή ανοχή σε υψηλές θερμοκρασίες, ζέστη.

Η μακροχρόνια χρήση θυρεοστατικών φαρμάκων παραμένει ο βασικός άξονας στη θεραπεία ορμονικών διαταραχών, αλλά η διατροφική διόρθωση παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στη θεραπεία μιας νόσου όπως η θυρεοτοξίκωση: η δίαιτα αποκαθιστά το μεταβολισμό στο σώμα και αποτρέπει τις επιπλοκές.

Αρχές διατροφής

Είναι δυνατό να έχετε αποτέλεσμα όταν αλλάζετε τη διατροφή σας μόνο εάν βεβαιωθείτε ότι τα τρόφιμα που εισέρχονται στο σώμα σας είναι πραγματικά υγιεινά και υγιεινά. Δηλαδή, τα ημικατεργασμένα και επεξεργασμένα τρόφιμα πρέπει να αποφεύγονται.

Πτυχές υγιεινής διατροφής:

Η διατροφή πρέπει να βασίζεται σε φρέσκα φρούτα, λαχανικά και άπαχες πρωτεΐνες. Καλό είναι να εισάγετε στη διατροφή σας πράσινους χυμούς από πυκνά, θρεπτικά λαχανικά. Το λάχανο, το σπανάκι και η σπιρουλίνα είναι κατάλληλα για αυτούς τους σκοπούς· παρέχουν ζωτικά θρεπτικά συστατικά.
Αντιφλεγμονώδη βότανα όπως ο βασιλικός, το δεντρολίβανο, η ρίγανη μπορούν να βελτιώσουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς. Το τζίντζερ έχει το ίδιο αποτέλεσμα, το οποίο ενισχύει την ανοσοποιητική λειτουργία του οργανισμού.
Ζωμός οστώνυποστηρίζει την αποτοξίνωση και προάγει την επούλωση βλαβών στα έντερα που σχηματίζονται κατά την παθολογία και μπορούν να επιδεινώσουν την πορεία του υπερθυρεοειδισμού.

Τι πρέπει να αποφεύγετε;

Αυτό:

Προϊόντα που περιέχουν γλουτένη.Μια δίαιτα χωρίς γλουτένη είναι χρήσιμη για την αποκατάσταση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.
Καζεΐνη Α1πρέπει να αποκλειστεί από τη διατροφή.
Τεχνητές γεύσεις και χρώματαεπηρεάζουν αρνητικά τη λειτουργία του ενδοκρινικού αδένα.
Ζάχαρη. Καταστέλλει τη λειτουργία του ανοσοποιητικού και συμβάλλει στον κίνδυνο αυτοάνοσων νοσημάτων. Η περίσσεια ινσουλίνης και κορτιζόλης αυξάνει το φορτίο στα επινεφρίδια και στο πάγκρεας. Η ακατάλληλη ή αδύναμη λειτουργία αυτών των οργάνων οδηγεί σε εξασθενημένη ανοσία.
Προϊόντα που περιέχουν ΓΤΟσυμβάλλουν επίσης στην ανάπτυξη παθολογιών στον θυρεοειδή αδένα.
Αποφύγετε τα διεγερτικά τρόφιμα: καφεΐνη, αλκοόλ.

Μόλις ξεκινήσετε τη θεραπεία, τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού σταδιακά εξαφανίζονται και το άτομο αρχίζει να αισθάνεται πολύ καλύτερα.

Πρέπει να ληφθούν πρόσθετα μέτρα για να επιταχυνθεί η έναρξη θετικών αλλαγών στην υγεία:

Οι οδηγίες που λαμβάνονται από έναν γιατρό θα κάνουν τη ζωή πολύ πιο εύκολη. Θα σας εξηγήσει τι μπορείτε να φάτε εάν έχετε υπερθυρεοειδισμό. Εάν έχετε χάσει μυϊκή μάζα κατά τη διάρκεια της ασθένειάς σας, θα χρειαστεί να αυξήσετε την πρόσληψη θερμίδων και πρωτεΐνης.
Ένας διατροφολόγος θα βοηθήσει στον προγραμματισμό των γευμάτων. Υποδεικνύει ποιες τροφές είναι ωφέλιμες για την υγεία σας για να βοηθήσουν στον έλεγχο του υπερθυρεοειδισμού.

Η θεραπεία της νόσου μπορεί να οδηγήσει σε δυσάρεστες συνέπειες. Η σχέση μεταξύ των εννοιών του υπερθυρεοειδισμού και του βάρους γίνεται σαφής όταν μιλάτε με έναν γιατρό. Θα εξηγήσει στον ασθενή την άμεση εξάρτηση και την επίδραση των συνεχιζόμενων διεργασιών στον μεταβολισμό.

Μπορεί να συμβάλει στην υπερβολική αύξηση βάρους. Οι πληροφορίες και τα βίντεο σε αυτό το άρθρο σας βοηθούν να καταλάβετε πώς να λαμβάνετε αρκετή διατροφή χωρίς να καταναλώνετε υπερβολικές θερμίδες και πώς να χάσετε βάρος με υπερθυρεοειδισμό.

Είναι απαραίτητο να εξισορροπηθεί η πρόσληψη νατρίου και ασβεστίου, τα οποία είναι βασικά διατροφικά ζητήματα για τα άτομα με υπερθυρεοειδισμό.

Ένα αυξημένο επίπεδο ενεργών θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα του ασθενούς οδηγεί σε αραίωση των οστών. Οι ασθενείς χρειάζονται ασβέστιο καθημερινά για την πρόληψη της ανάπτυξης οστεοπόρωσης. Για ενήλικες από 19 έως 50 ετών, συνιστάται ημερήσια δόση 1000 mg ασβεστίου· για άλλη ηλικιακή ομάδα από 51 έως 70 ετών, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η πρόσληψη στα 1200 mg.

Η βιταμίνη D πρέπει επίσης να παρέχεται στον οργανισμό του ασθενούς για να επιτευχθεί ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα. Η συνιστώμενη πρόσληψη είναι 600 διεθνείς μονάδες για ενήλικες και 800 για άτομα της μεγαλύτερης ομάδας.

Τι πρέπει να προσέξεις;

Μαγνήσιο

Απαραίτητο για παθήσεις του θυρεοειδούς, ιδιαίτερα χρήσιμο σε σχέση με τον μεταβολισμό του ιωδίου. Με τον υπερθυρεοειδισμό, η συγκέντρωση ασβεστίου, μαγνησίου και ψευδαργύρου μειώνεται σημαντικά. Η συμπερίληψη τροφών πλούσιων σε μαγνήσιο στη διατροφή σας, όπως τα πράσινα φυλλώδη λαχανικά, οι ξηροί καρποί και οι σπόροι, συμβάλλει σημαντικά στην αντιστάθμιση της έλλειψής του.

Βρώμη

Ένα χρήσιμο δημητριακό για τον υπερθυρεοειδισμό, χρησιμοποιείται στα τρόφιμα για την καταπολέμηση της αδυναμίας και της εξάντλησης που προκαλείται από την υπερβολική έκκριση της ορμόνης στο σώμα. Αυξάνουν τον μεταβολικό ρυθμό και αυξάνουν τη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Αυτή η διαδικασία αυξάνει το στρες και την κούραση στο σώμα.

Η βρώμη θεωρείται παραδοσιακά ένα ήπιο διεγερτικό, που τονώνει τη νευρική δραστηριότητα όταν είναι αδύναμη.

Motherwort

Είναι γνωστό ότι δρα ως φυσικός β-αναστολέας και βοηθά στον έλεγχο της ταχυκαρδίας. Μπορεί να μειώσει τη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα, βοηθώντας έτσι στην ανακούφιση των συμπτωμάτων του υπερθυρεοειδισμού.

Τσάι (200 ml): ετοιμάστε μισό κουταλάκι του γλυκού πρώτη ύλη και αφήστε το για τουλάχιστον 5 λεπτά. Θετικό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με 3 δόσεις.

Παρεμπιπτόντως, το motherwort θα πρέπει να διακόπτεται εάν ο γιατρός έχει συνταγογραφήσει ηρεμιστικά.

Μελίσσα

Το βάλσαμο λεμονιού ή το βάλσαμο λεμονιού βοηθά στην ομαλοποίηση ενός υπερδραστήριου θυρεοειδούς αδένα μειώνοντας τα επίπεδα TSH. Το φυτό περιέχει φλαβονοειδή, φαινολικά οξέα και άλλες ευεργετικές ενώσεις που ρυθμίζουν τον θυρεοειδή αδένα.

Οι φυτικές ουσίες εμποδίζουν τη δραστηριότητα των αντισωμάτων, τα οποία διεγείρουν τη δραστηριότητα του ενδοκρινικού αδένα και προάγουν. Το τσάι με την προσθήκη βάλσαμου λεμονιού αποκαθιστά τη φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς.

Τσάι (200 ml): περίπου 2 κουταλιές της σούπας από το βότανο περιχύνονται με βραστό νερό· όταν πέσει η θερμοκρασία του νερού, το σουρώνουμε. Υποδοχή ανά ημέρα - 3 φορές.

Για να ξεκινήσετε τη θεραπεία, είναι καλύτερο να πάρετε 1 κουταλιά της σούπας βάλσαμο λεμονιού, στη συνέχεια να αυξήσετε σταδιακά την ποσότητα και να την φέρετε σε 2 κουταλιές της σούπας.

Μπρόκολο

Σταυρανθές λαχανικό, περιέχει ισοθειοκυανικά και βρογχογόνα, τα οποία αναστέλλουν την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Όσοι πάσχουν από υπερθυρεοειδισμό θα πρέπει να τρώνε όσο το δυνατόν περισσότερο ωμό μπρόκολο. Τα λαχανάκια Βρυξελλών, τα λαχανάκια κουνουπιδιού, η ρουταμπάγκα, τα γογγύλια και το γογγύλι πρέπει να υπάρχουν στη διατροφή.

Προϊόντα σόγιας

Έρευνες δείχνουν ότι μέτριες συγκεντρώσεις στεαρινών σόγιας βελτιώνουν τον υπερθυρεοειδισμό. Εάν τα προϊόντα σόγιας δεν ταιριάζουν στο γούστο σας, δώστε προσοχή στους ξηρούς καρπούς, τα αυγά, τα θαλασσινά ψάρια και τα όσπρια.

Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα

Με μια ανεπάρκεια, εμφανίζεται μια ορμονική ανισορροπία, συμπεριλαμβανομένων των ορμονών του θυρεοειδούς. Τα απαραίτητα λιπαρά οξέα είναι τα δομικά στοιχεία για τις ορμόνες που ελέγχουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού και την ανάπτυξη των κυττάρων.

Αυξήστε την ποσότητα των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων στη διατροφή σας, τρώτε περισσότερα θαλασσινά ψάρια, λιναρόσπορο και σπόρους και καρύδια.

Φύκι

Τα φυτά της θάλασσας είναι μια καλή πηγή ιωδίου, ένα σημαντικό μέταλλο για την υγεία του θυρεοειδούς. Το φυσικό ιώδιο υπάρχει στα φύκια και μπορεί να ομαλοποιήσει τη λειτουργία του ενδοκρινούς αδένα και να αποφύγει τις διαταραχές που σχετίζονται με αυτό: παχυσαρκία και στασιμότητα της λέμφου στα αγγεία. Τα φύκια περιέχουν πολλή βιταμίνη Κ, ομάδα Β, φολικό οξύ, μαγνήσιο και ασβέστιο.

Χρησιμοποιήστε όσα θαλασσινά είναι διαθέσιμα. Μπορούν να είναι αποξηραμένα ή κονσερβοποιημένα. Προσθέστε στο κυρίως πιάτο, την πίτσα ή τη σαλάτα.

Λάχανο

Ένα χρήσιμο προϊόν που βοηθά στην αντιμετώπιση του υπερθυρεοειδισμού. Περιέχει βιολογικά δραστικές ουσίες, βρογχογόνα, που μειώνουν την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Εισαγάγετε το ωμό λάχανο στη διατροφή σας για να είναι αποτελεσματικά τα φαρμακευτικά οφέλη.

Μούρα

Εβδομαδιαία δίαιτα για ασθενείς με θυρεοτοξίκωση

Με βάση τις συστάσεις που περιγράφονται παραπάνω, ένας ασθενής με θυρεοτοξίκωση θα πρέπει να ακολουθεί μια θρεπτική και ποικίλη διατροφή, περιορίζοντας παράλληλα τα λιπαρά, τηγανητά τρόφιμα και τα τρόφιμα που επηρεάζουν αρνητικά την πέψη. Ένα κατά προσέγγιση μενού μιας θεραπευτικής δίαιτας για ασθένειες που συνοδεύονται από υπερθυρεοειδισμό μπορείτε να βρείτε παρακάτω.

Δευτέρα

ΠΡΩΙΝΟ ΓΕΥΜΑ:

πλιγούρι βρώμης (με γάλα αραιωμένο με νερό σε αναλογία 1:1).
τηγανίτες με τυρί cottage με ξινή κρέμα.
Αφέψημα.

Μεσημεριανό:

μήλο στο φούρνο με κανέλα.

Βραδινό:

ελαφριά σούπα με ζωμό λαχανικών.
κομπόστα αποξηραμένων φρούτων.

Απογευματινό σνακ:

φυσικό γιαούρτι?
κροτίδες.

Βραδινό:

μια φρέσκια σαλάτα λαχανικών?
κομπόστα.

Τρίτη

ΠΡΩΙΝΟ ΓΕΥΜΑ:

βραστά αυγά?
Σάντουιτς από λευκό ψωμί με βραστό βοδινό κρέας.
τσάι χαμομήλι.

Μεσημεριανό:

τυρί cottage με κρέμα γάλακτος.

Βραδινό:

σούπα φαγόπυρου με ζωμό κοτόπουλου χαμηλών λιπαρών.
κοτολέτες στον ατμό με ρύζι.
χυμό μούρων.

Απογευματινό σνακ:

μήλο.

Βραδινό:

βραστά λαχανικά με κρέας?
κομπόστα.

Τετάρτη

ΠΡΩΙΝΟ ΓΕΥΜΑ:

κουάκερ φαγόπυρου με γάλα?
κατσαρόλα τυρί cottage με φρούτα?
τσάι από βότανα με μέντα.

Μεσημεριανό:

τοστ με σπιτικό πατέ συκωτιού.

Βραδινό:

σούπα με χυλοπίτες κοτόπουλου?
ψάρια ψημένα με πατάτες?
χυμό μούρων.

Απογευματινό σνακ:

αποξηραμένα φρούτα, ξηρούς καρπούς.

Βραδινό:

ζυμαρικά με τυρί cottage?
κομπόστα.

Πέμπτη

ΠΡΩΙΝΟ ΓΕΥΜΑ:

σούπα νουντλς γάλακτος?
σάντουιτς με τυρί Adyghe?
τσάι χαμομήλι.

Μεσημεριανό:

κράκερ?
φυσικό γιαούρτι.

Βραδινό:

χορτόσουπα;
μπάλες στον ατμό με φαγόπυρο.
κομπόστα.

Απογευματινό σνακ:

μπανάνα.

Βραδινό:

κατσαρόλα από κεντρικά ζυμαρικά και κιμά χαμηλών λιπαρών με ξινή κρέμα.
κομπόστα.

Παρασκευή

ΠΡΩΙΝΟ ΓΕΥΜΑ:

ομελέτα στον ατμό?
μια φρέσκια σαλάτα λαχανικών?
ψωμί σίκαλης τοστ?
Αφέψημα.

Μεσημεριανό:

τηγανίτες cottage cheese με ξινή κρέμα.

Βραδινό:

σούπα ρυζιού με ζωμό κρέατος?
βραστές πατάτες με βραστό βόειο κρέας.
χυμό μούρων.

Απογευματινό σνακ:

κροτίδες
πηγμένο γάλα.

Βραδινό:

κοτολέτες ψαριού στον ατμό κιμά?
μια φρέσκια σαλάτα λαχανικών?
κομπόστα.

Σάββατο

ΠΡΩΙΝΟ ΓΕΥΜΑ:

κουάκερ κεχρί με κολοκύθα?
κατσαρόλα τυρί cottage με σταφίδες?
τσάι από βότανα με μέντα.

Μεσημεριανό:

ψητό μήλο.

Βραδινό:

σούπα μπρόκολου και αρακά?
Κινεζικό κρέας με λαχανικά?
κομπόστα.

Απογευματινό σνακ:

ξηροί καρποί, αποξηραμένα φρούτα?
τσάι με μέντα.

Βραδινό:

στον ατμό pollock?
μια φρέσκια σαλάτα λαχανικών?
κομπόστα.

Κυριακή

ΠΡΩΙΝΟ ΓΕΥΜΑ:

τηγανίτες από αλεύρι φαγόπυρου με ξινή κρέμα και μέλι.
τσάι χαμομήλι.

Μεσημεριανό:

φυσικό γιαούρτι?
φρούτα.

Βραδινό:

χορτόσουπα;
κυκεών;
κομπόστα.

Απογευματινό σνακ:

σύκα, χουρμάδες, καρύδια?
τσάι με μέντα.

Βραδινό:

ψάρι στον ατμό;
μια φρέσκια σαλάτα λαχανικών?
κομπόστα.

Πριν την ώρα του ύπνου:

ένα ποτήρι κεφίρ.

Παραπάνω εξετάσαμε συνταγές + διατροφή για θυρεοτοξίκωση. Αν και μια ισορροπημένη θεραπευτική διατροφή δεν εξαλείφει την ανάγκη λήψης χαπιών, σήμερα είναι ο μόνος τρόπος που επιτρέπει στον ασθενή να βελτιώσει την υγεία του με τα χέρια του και να επιτύχει γρήγορη ανάρρωση.

RCHR (Δημοκρατικό Κέντρο για την Ανάπτυξη της Υγείας του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν)
Έκδοση: Κλινικά πρωτόκολλα του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν - 2017

Θυρεοτοξίκωση [υπερθυρεοειδισμός] (Ε05), Μη καθορισμένη θυρεοτοξίκωση (Ε05.9), Χρόνια θυρεοειδίτιδα με παροδική θυρεοτοξίκωση (Ε06.2)

Ενδοκρινολογία

γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή

Εγκρίθηκε
Μεικτή Επιτροπή για την ποιότητα της υγειονομικής περίθαλψης
Υπουργείο Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν
με ημερομηνία 18 Αυγούστου 2017
Πρωτόκολλο αρ. 26

Θυρεοτοξίκωση(υπερθυρεοειδισμός) είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών (TG) στο αίμα και την τοξική τους επίδραση σε διάφορα όργανα και ιστούς.

«Θυρεοτοξίκωση με διάχυτη βρογχοκήλη (διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, νόσος Τάφοι, Bazedov)" είναι μια αυτοάνοση νόσος που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της παραγωγής αντισωμάτων κατά της rTSH, η οποία εκδηλώνεται κλινικά με βλάβη του θυρεοειδούς αδένα με την ανάπτυξη συνδρόμου θυρεοτοξίκωσης σε συνδυασμό με εξωθυρεοειδική παθολογία (ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (ΕΟΠ), προθηματικό μυξοίδημα, ακροπάθεια Ο ταυτόχρονος συνδυασμός όλων των συστατικών της συστηματικής αυτοάνοσης διαδικασίας συμβαίνει σχετικά σπάνια και δεν είναι απαραίτητος για τη διάγνωση (επίπεδο Α). Στις περισσότερες περιπτώσεις, η μεγαλύτερη κλινική σημασία στη θυρεοτοξίκωση με διάχυτη βρογχοκήλη είναι η βλάβη του θυρεοειδούς.
Θυρεοτοξίκωση σε ασθενείς με κόμβος/πολυκόμβοςη βρογχοκήλη εμφανίζεται λόγω της ανάπτυξης της λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς κόμβου. Η αυτονομία μπορεί να οριστεί ως η λειτουργία των θυλακιωδών κυττάρων του θυρεοειδούς απουσία του κύριου φυσιολογικού διεγέρτη - TSH της υπόφυσης. Με λειτουργική αυτονομία, τα κύτταρα του θυρεοειδούς ξεφεύγουν από τον έλεγχο της υπόφυσης και συνθέτουν TG σε υπερβολικές ποσότητες. Εάν η παραγωγή TG από αυτόνομους σχηματισμούς υπερβαίνει τη φυσιολογική ανάγκη, ο ασθενής αναπτύσσει θυρεοτοξίκωση. Ένα τέτοιο συμβάν μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα της φυσικής πορείας της οζώδους βρογχοκήλης ή μετά την είσοδο πρόσθετων ποσοτήτων ιωδίου στο σώμα με συμπληρώματα ιωδίου ή ως μέρος φαρμακολογικών παραγόντων που περιέχουν ιώδιο. Η διαδικασία ανάπτυξης της λειτουργικής αυτονομίας διαρκεί χρόνια και οδηγεί σε κλινικές εκδηλώσεις λειτουργικής αυτονομίας, κυρίως σε άτομα της μεγαλύτερης ηλικιακής ομάδας (μετά τα 45 έτη) (επίπεδο Β).

ΕΙΣΑΓΩΓΙΚΟ ΜΕΡΟΣ

Κωδικοί ICD-10:

ICD-10
Κώδικας	Ονομα
Ε05	Θυρεοτοξίκωση [υπερθυρεοειδισμός]
E 05.0	Θυρεοτοξίκωση με διάχυτη βρογχοκήλη
E 05.1	Θυρεοτοξίκωση με τοξική μονοοζώδη βρογχοκήλη
Ε 05.2	Θυρεοτοξίκωση με τοξική πολυοζώδη βρογχοκήλη
Ε 05.3	Θυρεοτοξίκωση με εκτοπία θυρεοειδικού ιστού
Ε 05.4	Τεχνητή θυρεοτοξίκωση
Ε 05.5	Κρίση θυρεοειδούς ή κώμα
Ε 05.8	Άλλες μορφές θυρεοτοξίκωσης
E 05.9	Θυρεοτοξίκωση, μη καθορισμένη
Ε 06.2	Χρόνια θυρεοειδίτιδα με παροδική θυρεοτοξίκωση

Ημερομηνία ανάπτυξης/αναθεώρησης πρωτοκόλλου: 2013 (αναθεωρήθηκε το 2017).

Συντομογραφίες που χρησιμοποιούνται στο πρωτόκολλο:

ΑΙΤ	-	αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα
BG	-	Νόσος του Graves
TG	-	θυρεοειδικές ορμόνες
TSH	-	ορμόνη διέγερσης θυρεοειδούς
MUTZ	-	πολυοζώδη τοξική βρογχοκήλη
ΤΑ	-	θυρεοτοξικό αδένωμα
Τ3	-	τριιωδοθυρονίνη
Τ4	-	θυροξίνη
θυρεοειδής αδένας	-	θυροειδής
ΑΥΤΙ	-	βιοψία αναρρόφησης λεπτής γωνίας του θυρεοειδούς αδένα
PTG	-	παραθγόργομον
hCG	-	ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη
AT σε TPO	-	αντισώματα στη θυρεοϋπεροξειδάση
AT σε TG	-	αντισώματα στη θυρεοσφαιρίνη
AT σε rTSH		αντισώματα στον υποδοχέα TSH
Ι 131	-	ραδιενεργό ιώδιο
ενισχυτής εικόνας	-	ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια

Χρήστες πρωτοκόλλου:γιατροί επειγόντων περιστατικών, γενικοί ιατροί, θεραπευτές, ενδοκρινολόγοι.

Κλίμακα επιπέδου αποδεικτικών στοιχείων:

ΕΝΑ	Μια υψηλής ποιότητας μετα-ανάλυση, συστηματική ανασκόπηση των RCT ή μεγάλων RCT με πολύ χαμηλή πιθανότητα (++) μεροληψίας, τα αποτελέσματα της οποίας μπορούν να γενικευθούν σε έναν κατάλληλο πληθυσμό.
ΣΕ	Υψηλής ποιότητας (++) συστηματική ανασκόπηση μελετών κοόρτης ή περιπτωσιακού ελέγχου, ή υψηλής ποιότητας (++) μελέτες κοόρτης ή περιπτωσιολογικού ελέγχου με πολύ χαμηλό κίνδυνο μεροληψίας ή RCT με χαμηλό (+) κίνδυνο μεροληψίας, τα αποτελέσματα των οποίων μπορούν να γενικευθούν σε κατάλληλο πληθυσμό .
ΜΕ	Μελέτη κοόρτης ή περιπτωσιολογικού ελέγχου ή ελεγχόμενη δοκιμή χωρίς τυχαιοποίηση με χαμηλό κίνδυνο μεροληψίας (+), τα αποτελέσματα της οποίας μπορούν να γενικευθούν στον σχετικό πληθυσμό ή RCT με πολύ χαμηλό ή χαμηλό κίνδυνο μεροληψίας (++ ή +), τα αποτελέσματα των οποίων δεν μπορούν να διανεμηθούν απευθείας στον σχετικό πληθυσμό.
ρε	Σειρά περιπτώσεων ή ανεξέλεγκτη μελέτη ή γνώμη ειδικού.
GPP	Καλύτερη κλινική πρακτική Η συνιστώμενη καλή κλινική πρακτική βασίζεται στην κλινική εμπειρία των μελών της ομάδας εργασίας CP.

Ταξινόμηση

ΠΡΟΣ ΤΗΝταξινόμηση:
1) Θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών:
Νόσος του Graves (GD);
· τοξικό αδένωμα (ΤΑ);
υπερθυρεοειδισμός που προκαλείται από ιώδιο.
· Φάση υπερθυρεοειδούς αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (AIT);
· TSH - εξαρτημένος υπερθυρεοειδισμός.
− αδένωμα της υπόφυσης που παράγει TSH.
− σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης TSH (αντίσταση των θυρεότροφων στις θυρεοειδικές ορμόνες).
· τροφοβλαστικός υπερθυρεοειδισμός.

2) Υπερθυρεοειδισμός που προκαλείται από την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών έξω από τον θυρεοειδή αδένα:
· Μεταστάσεις καρκίνου του θυρεοειδούς που παράγουν θυρεοειδικές ορμόνες.
Χορινοεπιθηλίωμα.

3) Θυρεοτοξίκωση που δεν σχετίζεται με υπερπαραγωγή θυρεοειδικών ορμονών:
· θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από φάρμακα (υπερδοσολογία θυρεοειδικών ορμονών).
· θυρεοτοξίκωση, ως στάδιο υποξείας θυρεοειδίτιδας de Quervain, θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό.

Πίνακας 2. Ταξινόμηση μεγεθών βρογχοκήλης :

Πίνακας 3. Ταξινόμηση και παθογένεση της θυρεοτοξίκωσης:

Μορφή θυρεοτοξίκωσης	Παθογένεια θυρεοτοξίκωσης
Νόσος του Graves	Αντισώματα που διεγείρουν τον θυρεοειδή
Θυρεοτοξικό αδένωμα του θυρεοειδούς	Αυτόνομη έκκριση θυρεοειδικών ορμονών
Το αδένωμα της υπόφυσης που εκκρίνει TSH	Αυτόνομη έκκριση TSH
Θυροτοξίκωση που προκαλείται από ιώδιο	Περίσσεια ιωδίου
AIT (χασιτοξίκωση)	Αντισώματα που διεγείρουν τον θυρεοειδή
	Καταστροφή ωοθυλακίων και παθητική είσοδος θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα (καλοειδορραγία)
Θυροτοξίκωση που προκαλείται από φάρμακα	Υπερδοσολογία θυρεοειδικών φαρμάκων
Τεράτωμα ωοθηκών που εκκρίνει Τ4 και Τ3	Αυτόνομη έκκριση θυρεοειδικών ορμονών από κύτταρα όγκου
Όγκοι που εκκρίνουν hCG	Δράση της hCG παρόμοια με την TSH
Μεταλλάξεις υποδοχέα TSH
Σύνδρομο McCune-Albright-Britsev	Αυτόνομη έκκριση θυρεοειδικών ορμονών από θυρεοκύτταρα
Σύνδρομο αντίστασης στις θυρεοειδικές ορμόνες	Διεγερτική επίδραση της TSH στα θυροκύτταρα λόγω της έλλειψης ανάδρασης

Διαγνωστικά

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ, ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ ΚΑΙ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΕΣ

Διαγνωστικά κριτήρια

Παράπονα και αναμνησία:
Παράπονα στο:
· νευρικότητα?
· ιδρώνοντας;
· ΧΤΥΠΟΣ καρδιας;
· αυξημένη κόπωση.
· αυξημένη όρεξη και, παρόλα αυτά, απώλεια βάρους.
· γενική αδυναμία.
· συναισθηματική αστάθεια.
δυσκολία στην αναπνοή;
· διαταραχή ύπνου, μερικές φορές αϋπνία.
· Κακή ανοχή σε υψηλές θερμοκρασίες περιβάλλοντος.
· διάρροια?
· δυσφορία από τα μάτια - δυσάρεστες αισθήσεις στην περιοχή των βολβών, τρέμουλο των βλεφάρων.
· διαταραχές του εμμηνορροϊκού κύκλου.

ΣΕ ιατρικό ιστορικό:
· παρουσία συγγενών που πάσχουν από παθήσεις του θυρεοειδούς.
· συχνές οξείες αναπνευστικές παθήσεις.
· τοπικές μολυσματικές διεργασίες (χρόνια αμυγδαλίτιδα).

Σωματική εξέταση:
· αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα.
· Διαταραχές της καρδιακής δραστηριότητας (ταχυκαρδία, δυνατοί καρδιακοί ήχοι, μερικές φορές συστολικό φύσημα στην κορυφή, αυξημένη συστολική και μειωμένη διαστολική αρτηριακή πίεση, κρίσεις κολπικής μαρμαρυγής).
· Διαταραχές του κεντρικού και του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (τρόμος των δακτύλων, της γλώσσας, ολόκληρου του σώματος, εφίδρωση, ευερεθιστότητα, αισθήματα άγχους και φόβου, υπεραντανακλαστικότητα).
· μεταβολικές διαταραχές (δυσανεξία στη θερμότητα, απώλεια βάρους, αυξημένη όρεξη, δίψα, επιταχυνόμενη ανάπτυξη).
· διαταραχές της γαστρεντερικής οδού (χαλαρά κόπρανα, κοιλιακό άλγος, αυξημένη περισταλτικότητα).
οφθαλμικά συμπτώματα (ευρύ άνοιγμα των βλεφαροειδών σχισμών, εξόφθαλμος, φοβισμένο ή επιφυλακτικό βλέμμα, θολή όραση, διπλή όραση, υστέρηση του άνω βλεφάρου όταν κοιτάζετε προς τα κάτω και του κάτω βλεφάρου όταν κοιτάζετε ψηλά).

Περίπου το 40-50% των ασθενών με HD αναπτύσσεται ενισχυτής εικόνας, η οποία χαρακτηρίζεται από βλάβη στους μαλακούς ιστούς της κόγχης: οπισθοβολβικός ιστός, εξωφθάλμιοι μύες. που αφορά το οπτικό νεύρο και τη βοηθητική συσκευή του οφθαλμού (βλέφαρα, κερατοειδής, επιπεφυκότας, δακρυϊκός αδένας). Οι ασθενείς αναπτύσσουν αυθόρμητο οπισθοβολβικό πόνο, πόνο με τις οφθαλμικές κινήσεις, ερύθημα των βλεφάρων, οίδημα ή πρήξιμο των βλεφάρων, υπεραιμία του επιπεφυκότα, χημειώσεις, πρόπτωση και περιορισμένη κινητικότητα των εξωοφθαλμικών μυών. Οι πιο σοβαρές επιπλοκές της ΕΟΠ είναι: οπτική νευροπάθεια, κερατοπάθεια με σχηματισμό καταρράκτη, διάτρηση κερατοειδούς, οφθαλμοπληγία, διπλωπία, από το μυϊκό σύστημα (μυϊκή αδυναμία, ατροφία, μυασθένεια gravis, περιοδική παράλυση)).

Εργαστηριακή έρευνα:
Πίνακας 4. Εργαστηριακές παράμετροι για θυρεοτοξίκωση:

Δοκιμή*	Ενδείξεις
TSH	Μειώθηκε σε λιγότερο από 0,1 mIU/l
Δωρεάν Τ4	Προωθήθηκε
Δωρεάν T3	Προωθήθηκε
AT σε TPO, AT σε TG	Προωθήθηκε
AT σε υποδοχέα TSH	Προωθήθηκε
ΕΣΡ	Αυξημένη στην υποξεία θυρεοειδίτιδα de Quervain
Ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη	Αυξημένο στο χοριοκαρκίνωμα

*Η συγκέντρωση της TSH στη θυρεοτοξίκωση πρέπει να είναι χαμηλή (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν μείωση των επιπέδων της TSH χωρίς ταυτόχρονη αύξηση της συγκέντρωσης των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα (επίπεδο Α). Αυτή η κατάσταση θεωρείται υποκλινική θυρεοτοξίκωση, εκτός εάν οφείλεται σε άλλους λόγους (λήψη φαρμάκων, σοβαρές μη θυρεοειδικές παθήσεις). Ένα φυσιολογικό ή αυξημένο επίπεδο TSH σε φόντο υψηλών επιπέδων fT4 μπορεί να υποδηλώνει αδένωμα της υπόφυσης που παράγει TSH ή εκλεκτική αντίσταση της υπόφυσης στις θυρεοειδικές ορμόνες. Αντισώματα κατά της rTSH ανιχνεύονται στο 99-100% των ασθενών με αυτοάνοση θυρεοτοξίκωση (επίπεδο Β). Κατά τη διάρκεια της θεραπείας ή της αυθόρμητης ύφεσης της νόσου, τα αντισώματα μπορεί να μειωθούν, να εξαφανιστούν (επίπεδο Α) ή να αλλάξουν τη λειτουργική τους δραστηριότητα, αποκτώντας ανασταλτικές ιδιότητες (επίπεδο Δ).
Αντισώματα έναντι των TG και TPO ανιχνεύονται στο 40-60% των ασθενών με αυτοάνοση τοξική βρογχοκήλη (επίπεδο Β). Κατά τη διάρκεια φλεγμονωδών και καταστροφικών διεργασιών στον θυρεοειδή αδένα μη αυτοάνοσης φύσης, μπορεί να υπάρχουν αντισώματα, αλλά σε χαμηλά επίπεδα (επίπεδο C).
Δεν συνιστάται ο τακτικός προσδιορισμός του επιπέδου των αντισωμάτων κατά των TPO και TG για τη διάγνωση της DTG (επίπεδο Β). Ο προσδιορισμός των αντισωμάτων σε PTO και TG πραγματοποιείται μόνο για τη διαφορική διάγνωση της αυτοάνοσης και μη αυτοάνοσης θυρεοτοξίκωσης.

Ενόργανες μελέτες:
Πίνακας 5. Ενόργανες μελέτες για θυρεοτοξίκωση:

Ερευνητική μέθοδος	Σημείωση	UD
Υπέρηχος	Προσδιορίζεται ο όγκος και η ηχοδομή του θυρεοειδούς αδένα. Σε HD: διάχυτη αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα, η ηχογένεια του θυρεοειδούς αδένα μειώνεται ομοιόμορφα, η ηχοδομή είναι ομοιογενής, η παροχή αίματος αυξάνεται. Με ΑΙΤ: ετερογένεια ηχογένειας. Με MUTZ: σχηματισμοί στον θυρεοειδή αδένα. Στον καρκίνο του θυρεοειδούς: υποηχοϊκοί σχηματισμοί με ανομοιόμορφα περιγράμματα του κόμβου, ανάπτυξη του κόμβου πέρα από την κάψουλα και ασβεστοποίηση.	ΣΕ
Σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς αδένα. Το ισότοπο που χρησιμοποιείται είναι τεχνήτιο 99mTc, I 123, σπανιότερα I 131	Σε HD υπάρχει αύξηση και ομοιόμορφη κατανομή του ισοτόπου. Με λειτουργική αυτονομία, το ισότοπο συσσωρεύεται σε έναν ενεργά λειτουργούντα κόμβο, ενώ ο περιβάλλοντας θυρεοειδής ιστός βρίσκεται σε κατάσταση καταστολής. Σε περίπτωση καταστροφικής θυρεοειδίτιδας (υποξεία, μετά τον τοκετό), η πρόσληψη του ραδιοφαρμάκου μειώνεται. Το TA και το MUTZ χαρακτηρίζονται από «θερμούς κόμβους», ενώ ο καρκίνος χαρακτηρίζεται από «ψυχρούς κόμβους».	ΕΝΑ
	Το σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς ενδείκνυται για το MUTZ, εάν το επίπεδο της TSH είναι κάτω από το φυσιολογικό ή για το σκοπό της τοπικής διάγνωσης του έκτοπου θυρεοειδούς ιστού ή της οπισθοστερνικής βρογχοκήλης	ΣΕ
	Σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου, το σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς για MUT ενδείκνυται ακόμη και αν το επίπεδο της TSH είναι στο κατώτερο όριο του φυσιολογικού	ΜΕ
Η αξονική τομογραφία	Αυτές οι μέθοδοι βοηθούν στη διάγνωση της υποστερνικής βρογχοκήλης, στην αποσαφήνιση της θέσης της βρογχοκήλης σε σχέση με τον περιβάλλοντα ιστό, στον προσδιορισμό της μετατόπισης ή της συμπίεσης της τραχείας και του οισοφάγου	ΣΕ
Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού
Ακτινογραφία με σκιαγραφικό βάριο του οισοφάγου
Κυτταρολογική εξέταση TAB	Πραγματοποιούνται παρουσία κόμβων στον θυρεοειδή αδένα. Μια βιοψία παρακέντησης ενδείκνυται για όλους τους ψηλαφητούς όζους. Ο κίνδυνος καρκίνου είναι ο ίδιος για τον σχηματισμό μεμονωμένων οζιδίων και την πολυοζώδη βρογχοκήλη. Με νεοπλάσματα του θυρεοειδούς αδένα, ανιχνεύονται καρκινικά κύτταρα. Σε ΑΙΤ - λεμφοκυτταρική διήθηση.	ΣΕ

Πίνακας 6. Πρόσθετες διαγνωστικές μέθοδοι για τη θυρεοτοξίκωση:

Είδος μελέτης	Σημείωση	Πιθανότητα ραντεβού
ΗΚΓ	Διάγνωση διαταραχών του ρυθμού	100%
24ωρο Holter ECG monitor	Διάγνωση καρδιακών παθήσεων	70%
Ακτινογραφία/φθορογραφία θώρακος	Εξαίρεση συγκεκριμένης διαδικασίας κατά την ανάπτυξη της CHF	100%
Υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων	Παρουσία CHF, τοξική ηπατική βλάβη	50%
ΗΧΟ-καρδιογραφία	Παρουσία ταχυκαρδίας	90%
EGDS	Παρουσία ταυτόχρονης παθολογίας	50%
Πυκνομετρία	Διάγνωση οστεοπόρωσης	50%

Πίνακας 7. Ενδείξεις για διαβούλευση με ειδικό:
· Διαβούλευση με νευρολόγο/επιληπτολόγο - διαφορική διάγνωση με επιληψία.
· διαβούλευση με καρδιολόγο - σε περίπτωση ανάπτυξης «θυρεοτοξικής καρδιάς», CHF, αρρυθμίας.
· Διαβούλευση με οφθαλμίατρο - σε συνδυασμό με ενισχυτή εικόνας για αξιολόγηση της λειτουργίας του οπτικού νεύρου, εκτίμηση του βαθμού εξόφθαλμου, εντοπισμός διαταραχών στη λειτουργία των εξωφθαλμικών μυών.
· διαβούλευση με χειρουργό - για επίλυση του ζητήματος της χειρουργικής θεραπείας.
· διαβούλευση με ογκολόγο - παρουσία κακοήθους διαδικασίας.
· διαβούλευση με αλλεργιολόγο - εάν εμφανιστούν ανεπιθύμητες ενέργειες με τη μορφή δερματικών εκδηλώσεων κατά τη λήψη θυρεοστατικών.
· διαβούλευση με έναν γαστρεντερολόγο - σε περίπτωση εμφάνισης παρενεργειών κατά τη λήψη θυρεοστατικών, παρουσία προθυλακικού μυξεδήματος.
· διαβούλευση με μαιευτήρα-γυναικολόγο - κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
· διαβούλευση με αιματολόγο - εάν αναπτυχθεί ακοκκιοκυτταραιμία.

Διαγνωστικός αλγόριθμος:

Διαφορική διάγνωση

Διαφορική διάγνωση

Πίνακας 8. Διαφορική διάγνωση θυρεοτοξίκωσης:

Διάγνωση	Υπέρ της διάγνωσης
Νόσος του Graves	Διάχυτες αλλαγές στο σπινθηρογράφημα, αυξημένα επίπεδα αντισωμάτων κατά της TPO, παρουσία ενισχυτή εικόνας και προθηματικό μυξοίδημα
Πολυοζώδης τοξική βρογχοκήλη	Ετερογένεια της σπινθηρογραφικής εικόνας
Αυτόνομοι θερμοί κόμβοι	«Καυτή» βλάβη στο σκανογράφημα
Υποξεία θυρεοειδίτιδα de Quervain	Ο θυρεοειδής αδένας δεν απεικονίζεται στο σκανόγραμμα, αυξημένα επίπεδα ESR και θυρεοσφαιρίνης, σύνδρομο πόνου
Ιατρογενής θυρεοτοξίκωση, θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη	Ιστορικό λήψης ιντερφερόνης, λιθίου ή φαρμάκων που περιέχουν μεγάλες ποσότητες ιωδίου (αμιοδαρόνη)
Το αδένωμα της υπόφυσης που παράγει TSH	Αυξημένα επίπεδα TSH, έλλειψη απόκρισης TSH στη διέγερση με ορμόνη απελευθέρωσης θυρεοτροπίνης
Χοριοκαρκίνωμα	Αυξημένα επίπεδα ανθρώπινης χοριακής γοναδοτροπίνης
Μεταστάσεις καρκίνου του θυρεοειδούς	Στις περισσότερες περιπτώσεις υπήρξε προηγούμενη θυρεοειδεκτομή
Υποκλινική θυρεοτοξίκωση	Η πρόσληψη ιωδίου από τον θυρεοειδή μπορεί να είναι φυσιολογική
Υποτροπή θυρεοτοξίκωσης	Μετά από θεραπεία HD
Struma ovarii - τεράτωμα ωοθηκών που περιέχει θυρεοειδή ιστό, συνοδευόμενο από υπερθυρεοειδισμό	αυξημένη πρόσληψη ραδιοϊχνηλάτη στην περιοχή της πυέλου κατά τη σάρωση ολόκληρου του σώματος

Επιπλέον, η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με καταστάσεις παρόμοιες σε κλινική εικόνα με τη θυρεοτοξίκωση και περιπτώσεις καταστολής των επιπέδων TSH χωρίς θυρεοτοξίκωση:
· καταστάσεις άγχους.
· φαιοχρωμοκύτωμα;
· Το σύνδρομο παθολογίας του ευθυρεοειδούς (καταστολή των επιπέδων της TSH σε σοβαρή σωματική μη θυρεοειδική παθολογία) δεν οδηγεί στην ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης.

Θεραπεία στο εξωτερικό

Λάβετε θεραπεία σε Κορέα, Ισραήλ, Γερμανία, ΗΠΑ

Λάβετε συμβουλές για τον ιατρικό τουρισμό

Θεραπεία

Φάρμακα (δραστικά συστατικά) που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία

Ομάδες φαρμάκων σύμφωνα με το ATC που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία

Θεραπεία (εξωτερικό ιατρείο)

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΑΚΤΙΚΕΣ ΣΕ ΕΠΙΠΕΔΟ ΕΞΩΤΕΡΩΝ ΑΣΘΕΝΕΩΝ: ασθενείς με προηγουμένως διαγνωσθείσα νόσο του Graves χωρίς αντιρρόπηση της νόσου, που δεν χρειάζονται θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο, χειρουργική θεραπεία και χωρίς θυρεοτοξική κρίση, υπόκεινται σε εξωτερική θεραπεία .

Μη φαρμακευτική αγωγή:
· Τρόπος: εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κατάστασης και την παρουσία επιπλοκών. Αποφύγετε τη σωματική δραστηριότητα, γιατί με τη θυρεοτοξίκωση, η μυϊκή αδυναμία και η κόπωση αυξάνονται, η θερμορύθμιση διαταράσσεται και το φορτίο στην καρδιά αυξάνεται.
· Διατροφή: μέχρι να εδραιωθεί ο ευθυρεοειδισμός, είναι απαραίτητο να περιοριστεί η πρόσληψη ιωδίου στον οργανισμό με σκιαγραφικά, γιατί Το ιώδιο στις περισσότερες περιπτώσεις συμβάλλει στην ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης. Η καφεΐνη πρέπει να αποφεύγεται γιατί... Η καφεΐνη μπορεί να αυξήσει τα συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης.

Φαρμακευτική θεραπεία:
Συντηρητική θυρεοστατική θεραπεία:
Για την καταστολή της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών από τον θυρεοειδή αδένα, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί θειαμαζόλη. Η θειαμαζόλη χρησιμοποιείται σε ημερήσια δόση 20-40 mg. Σε περίπτωση σοβαρού κλινικού και βιοχημικού υπερθυρεοειδισμού, οι δόσεις μπορούν να αυξηθούν κατά 50-100% Δοσολογικό σχήμα - συνήθως 2-3 φορές την ημέρα, επιτρέπεται η λήψη του φαρμάκου μία φορά την ημέρα
Πιθανές παρενέργειες της θυρεοστατικής θεραπείας: αλλεργικές αντιδράσεις, ηπατική παθολογία (1,3%), ακοκκιοκυτταραιμία (0,2 - 0,4%). Εάν αναπτυχθεί πυρετός, αρθραλγία, έλκη στη γλώσσα, φαρυγγίτιδα ή σοβαρή αδιαθεσία, η χρήση θυρεοστατικών θα πρέπει να σταματήσει αμέσως και να προσδιοριστεί ένα εκτεταμένο λευκογράφημα. Η διάρκεια της συντηρητικής θεραπείας με θυρεοστατικά είναι 12-18 μήνες.
* Η TSH παραμένει κατασταλμένη για μεγάλο χρονικό διάστημα (έως 6 μήνες) κατά τη διάρκεια της θεραπείας της θυρεοτοξίκωσης. Επομένως, ο προσδιορισμός του επιπέδου της TSH δεν χρησιμοποιείται για τη ρύθμιση της δόσης του θυρεοστατικού. Ο πρώτος έλεγχος των επιπέδων της TSH πραγματοποιείται όχι νωρίτερα από 3 μήνες μετά την επίτευξη ευθυρεοειδισμού.

Η δόση του θυρεοστατικού παράγοντα πρέπει να προσαρμόζεται ανάλογα με το επίπεδο της ελεύθερης Τ4. Ο πρώτος έλεγχος της ελεύθερης Τ4 συνταγογραφείται 3-4 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας. Η δόση του θυρεοστατικού παράγοντα μειώνεται σε δόση συντήρησης (7,5-10 mg) αφού επιτευχθεί ένα φυσιολογικό επίπεδο ελεύθερης Τ4. Στη συνέχεια, η ελεύθερη Τ4 παρακολουθείται μία φορά κάθε 4-6 εβδομάδες χρησιμοποιώντας το σχήμα «Αποκλεισμός» και μία φορά κάθε 2-3 μήνες χρησιμοποιώντας το σχήμα «Αποκλεισμός και αντικατάσταση» (λεβοθυροξίνη 25-50 mcg) σε επαρκείς δόσεις.

Πριν από τη διακοπή της θυρεοστατικής θεραπείας, είναι σκόπιμο να προσδιοριστεί το επίπεδο αντισώματα στον υποδοχέα TSH, καθώς αυτό βοηθά στην πρόβλεψη του αποτελέσματος της θεραπείας: οι ασθενείς με χαμηλά επίπεδα AT-rTSH έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα σταθερής ύφεσης.

Οι περισσότεροι ασθενείς με καρδιακό ρυθμό ηρεμίας μεγαλύτερο από 100 παλμούς ανά λεπτό ή με υποκείμενη καρδιαγγειακή νόσο θα πρέπει να αντιμετωπίζονται με β-αναστολείςγια 3-4 εβδομάδες (αναπριλίνη 40-120 mg/ημέρα, ατενολόλη 100 mg/ημέρα, βισοπρολόλη 2,5-10 mg/ημέρα).

Όταν συνδυάζεται με ΕΟΠ και παρουσία συμπτωμάτων επινεφριδιακής ανεπάρκειας, καταφεύγετε σε θεραπεία με κορτικοστεροειδή: πρεδνιζολόνη 10-15 mg ή υδροκορτιζόνη 50-75 mg ενδομυϊκά.

Θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης:
Εάν ανιχνευθεί κατασταλμένο επίπεδο TSH στο πρώτο τρίμηνο (λιγότερο από 0,1 mU/l), είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν τα επίπεδα fT4 και fT3 σε όλους τους ασθενείς. Η διαφορική διάγνωση της GD και της θυρεοτοξίκωσης κύησης βασίζεται στην ανίχνευση βρογχοκήλης, αντισωμάτων έναντι rTSH, EOP. Η ανίχνευση αντισωμάτων στο TPO δεν επιτρέπει να γίνει αυτό (επίπεδο Β). Το σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς αντενδείκνυται απολύτως. Η μέθοδος εκλογής για τη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης κατά την εγκυμοσύνη είναι αντιθυρεοειδικά φάρμακα.

Η PTU και η θειαμαζόλη διεισδύουν ελεύθερα στον φραγμό του πλακούντα, εισέρχονται στο αίμα του εμβρύου και μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού και βρογχοκήλης και τη γέννηση ενός παιδιού με μειωμένη νοημοσύνη. Επομένως, τα θυρεοστατικά συνταγογραφούνται στις χαμηλότερες δυνατές δόσεις, επαρκείς για τη διατήρηση των θυρεοειδικών ορμονών σε επίπεδο 1,5 φορές υψηλότερο από το επίπεδο σε μη έγκυες γυναίκες και της TSH κάτω από το τυπικό επίπεδο για τις εγκύους. Η δόση της θειαμαζόλης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 15 mg την ημέρα, η δόση της προπυλθειουρακίλης* - 200 mg την ημέρα.

Η παρακολούθηση FT4 πραγματοποιείται μετά από 2-4 εβδομάδες. Μετά την επίτευξη του στόχου του επιπέδου FT4, η δόση του θυρεοστατικού παράγοντα μειώνεται σε συντήρηση (θειαμαζόλη σε 5-7,5 mg, προπικιλή σε 50-75 mg). Τα επίπεδα FT4 θα πρέπει να παρακολουθούνται μηνιαίως. Στο τέλος του δεύτερου και τρίτου τριμήνου, λόγω αυξημένης ανοσοκαταστολής, εμφανίζεται ανοσολογική ύφεση της ΓΔ και στις περισσότερες έγκυες γυναίκες ακυρώνεται το θυρεοστατικό φάρμακο.
Φάρμακο εκλογής στο πρώτο τρίμηνο λειτουργεί ΙΕΚ, στη δεύτερη και τρίτη - θειαμαζόλη (επίπεδο C). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η λήψη θειαμαζόλης σε μεμονωμένες περιπτώσεις μπορεί να συσχετιστεί με συγγενείς ανωμαλίες που αναπτύσσονται κατά την περίοδο της οργανογένεσης του πρώτου τριμήνου.Εάν η PTU δεν είναι διαθέσιμη και μη ανεκτή, μπορεί να συνταγογραφηθεί θειαμαζόλη. Σε ασθενείς που λαμβάνουν θειαμαζόλη, εάν υπάρχει υποψία εγκυμοσύνης, είναι απαραίτητο να γίνει ένα τεστ εγκυμοσύνης όσο το δυνατόν νωρίτερα και, εάν συμβεί εγκυμοσύνη, να μεταφερθούν σε λήψη PTU και στην αρχή του δεύτερου τριμήνου, να επιστρέψουν στη λήψη θειαμαζόλης ξανά.
Εάν η ασθενής έλαβε αρχικά PTU, συνιστάται ομοίως η αλλαγή της σε θειαμαζόλη στην αρχή του δεύτερου τριμήνου.
Χρησιμοποιώντας ένα σχήμα αποκλεισμού και αντικατάστασης αντενδείκνυται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης(επίπεδο Α). Το σχήμα «μπλοκ και αντικατάσταση» περιλαμβάνει τη χρήση υψηλότερων δόσεων θυρεοστατικών φαρμάκων, τα οποία μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού και βρογχοκήλης στο έμβρυο.
Σε περίπτωση σοβαρής θυρεοτοξίκωσης και ανάγκης λήψης υψηλών δόσεων αντιθυρεοειδικών φαρμάκων, καθώς και δυσανεξίας στα θυρεοστατικά (αλλεργικές αντιδράσεις ή σοβαρή λευκοπενία) ή άρνηση της εγκύου να λάβει θυρεοστατικά, ενδείκνυται χειρουργική θεραπείαπου μπορεί να πραγματοποιηθεί στο δεύτερο τρίμηνο (επίπεδο Γ).

Πίνακας 9. Θεραπεία της νόσου του Graves σε έγκυες γυναίκες:

*Χρόνος διάγνωσης*	*Χαρακτηριστικά της κατάστασης*	*συστάσεις*
GD που διαγνώστηκε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης	GD διαγνώστηκε στο πρώτο τρίμηνο	Ξεκινήστε να παίρνετε Propylthiouracil*.
GD που διαγνώστηκε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης	GD διαγνώστηκε μετά το πρώτο τρίμηνο	Ξεκινήστε να παίρνετε θειαμαζόλη. Μετρήστε τον τίτλο του αντισώματος σε rTSH· εάν είναι αυξημένος, επαναλάβετε στις 18-22 εβδομάδες και στις 30-34 εβδομάδες. Εάν είναι απαραίτητη η θυρεοειδεκτομή, ο βέλτιστος χρόνος είναι το δεύτερο τρίμηνο.
GD που διαγνώστηκε πριν από την εγκυμοσύνη	Λήψη θειαμαζόλης	Αλλάξτε σε Propylthiouracil* ή διακόψτε τη θυρεοστατική μόλις επιβεβαιωθεί το τεστ εγκυμοσύνης. Μετρήστε τον τίτλο του αντισώματος σε rTSH· εάν είναι αυξημένος, επαναλάβετε στις 18-22 εβδομάδες και στις 30-34 εβδομάδες.
	Σε ύφεση μετά τη διακοπή των θυρεοστατικών.	Προσδιορίστε τη λειτουργία του θυρεοειδούς για να επιβεβαιώσετε τον ευθυρεοειδισμό. Μην μετράτε τον τίτλο AT σε rTSH.
	Έλαβε θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο ή υποβλήθηκε σε θυρεοειδεκτομή	Μετρήστε τον τίτλο αντισωμάτων έναντι της rTSH στο πρώτο τρίμηνο, εάν είναι αυξημένος, επαναλάβετε στις 18-22 εβδομάδες

Μετά από θυρεοειδεκτομή ή εξαιρετικά υποολική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα, συνταγογραφείται θεραπεία υποκατάστασης με λεβοθυροξίνη με ρυθμό 2,3 mcg/kg σωματικού βάρους.

Διεξαγωγή θεραπεία ραδιοϊωδίουεγκυος γυναικα αντενδείκνυται. Εάν το I 131 συνταγογραφηθεί κατά λάθος σε μια έγκυο γυναίκα, θα πρέπει να ενημερωθεί για τον κίνδυνο ακτινοβολίας, συμπεριλαμβανομένου του κινδύνου καταστροφής του εμβρυϊκού θυρεοειδούς εάν το I 131 I ληφθεί μετά από 12 εβδομάδες εγκυμοσύνης. Δεν υπάρχουν συστάσεις υπέρ ή κατά της διακοπής μιας εγκυμοσύνης κατά την οποία μια γυναίκα έλαβε 131 I.

Με μια παροδική επαγόμενη από την hCG μείωση των επιπέδων της TSH στην αρχή της εγκυμοσύνης, δεν συνταγογραφούνται θυρεοστατικά.
Όταν ανιχνεύεται θυρεοτοξίκωση σε μια γυναίκα κατά την περίοδο μετά τον τοκετό, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί διαφορική διάγνωση μεταξύ GD και επιλόχειας θυρεοειδίτιδας. Για γυναίκες με σοβαρά συμπτώματα της θυρεοτοξικής φάσης της επιλόχειας θυρεοειδίτιδας, μπορεί να συνιστώνται β-αναστολείς.

Θεραπεία θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από φάρμακα:
Για τη θεραπεία της εκδήλωσης που προκαλείται από ιώδιοΓια τη θυρεοτοξίκωση, οι β-αναστολείς χρησιμοποιούνται ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με θειαμαζόλη.
Σε ασθενείς στους οποίους εμφανίστηκε θυρεοτοξίκωση κατά τη διάρκεια της θεραπείας ιντερφερόνη-α ή ιντερλευκίνη-2,Είναι απαραίτητο να διεξαχθεί διαφορική διάγνωση μεταξύ GD και θυρεοειδίτιδας που προκαλείται από κυτοκίνη.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας αμιωδαρόνηΣυνιστάται αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς πριν, 1 και 3 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας, στη συνέχεια σε διαστήματα 3-6 μηνών. Η απόφαση διακοπής της λήψης αμιωδαρόνης στο πλαίσιο σοβαρής θυρεοτοξίκωσης θα πρέπει να λαμβάνεται μεμονωμένα, με βάση τη διαβούλευση με έναν καρδιολόγο και την παρουσία ή απουσία εναλλακτικής αποτελεσματικής αντιαρρυθμικής θεραπείας. Η θειαμαζόλη θα πρέπει να χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από την αμιωδαρόνη τύπου 1 και τα γλυκοκορτικοστεροειδή για τη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από την αμιωδαρόνη τύπου 2. Σε περιπτώσεις σοβαρής θυρεοτοξίκωσης επαγόμενης από αμιωδαρόνη, η οποία δεν ανταποκρίνεται στη μονοθεραπεία, καθώς και σε καταστάσεις όπου ο τύπος της νόσου δεν μπορεί να προσδιοριστεί με ακρίβεια, ενδείκνυται συνδυασμός θυρεοστατικών και γλυκοκορτικοειδών. Σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη που αποτυγχάνουν να ανταποκριθούν στην επιθετική συνδυαστική θεραπεία με θειαμαζόλη και πρεδνιζολόνη, θα πρέπει να γίνεται θυρεοειδεκτομή.

Προσεγγίσεις στη θεραπεία της HD σε ασθενείς με ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια:
Η θυρεοστατική θεραπεία σε ασθενείς με GD και EOP πραγματοποιείται κατά προτίμηση σύμφωνα με το σχήμα «μπλοκ και αντικατάσταση» (επίπεδο C). Η χειρουργική θεραπεία της ΓΔ σε συνδυασμό με ενισχυτή εικόνας συνιστάται να γίνεται στο ποσό της ολικής θυρεοειδεκτομής προκειμένου να αποτραπεί η εξέλιξη ενός ενισχυτή εικόνας στη μετεγχειρητική περίοδο (επίπεδο Β).

Όλοι οι ασθενείς με GD και EOP απαιτούν υποχρεωτική φαρμακευτική διόρθωση του μετεγχειρητικού υποθυρεοειδισμού από την 1η ημέρα μετά την επέμβαση, ακολουθούμενη από τακτικό προσδιορισμό των επιπέδων TSH τουλάχιστον μία φορά το χρόνο.

Η θεραπεία με ραδιοϊώδιο μπορεί να συνιστάται ως ασφαλής μέθοδος θεραπείας της θυρεοτοξίκωσης σε ασθενείς με ΕΟΠ, η οποία δεν οδηγεί σε επιδείνωση της πορείας της, υπό την προϋπόθεση ότι επιτυγχάνεται σταθερή κατάσταση ευθυρεοειδούς στην περίοδο μετά την ακτινοβολία στο πλαίσιο της υποκατάστασης λεβοθυροξίνης θεραπεία (επίπεδο Γ).

Κατά τον προγραμματισμό χειρουργικής θεραπείας ή RIT HD, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη βαθμός δραστηριότητας του ενισχυτή εικόνας. Για ασθενείς με ανενεργή φάση του ενισχυτή εικόνας (CAS)<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение Το RHT αντενδείκνυται. Οι ασθενείς με HD και EOP πρέπει να σταματήσουν το κάπνισμα, καθώς και να μειώσουν το σωματικό βάρος (επίπεδο Β).

Κατάλογος βασικών φαρμάκων (με 100% πιθανότητα χρήσης):
Πίνακας 9. Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της HD:

Φαρμακολογική ομάδα	Διεθνής μη αποκλειστική ονομασία του φαρμάκου	Τρόπος εφαρμογής	Επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων
Αντιθυρεοειδικό φάρμακο	Θειαμαζόλη H03BB02	Δισκία 5 και 10 mg από το στόμα, ημερήσια δόση 10-40 mg (1-3 δόσεις)	ΣΕ
Αντιθυρεοειδικό φάρμακο	Προπυλοθειουρακίλη* H03BA02	Δισκία 50 mg από του στόματος, ημερήσια δόση 300-400 mg (για 3 δόσεις)	ΣΕ
β-αναστολείς
Μη επιλεκτικό (β1, β2)	Προπρανολόλη C07AA05	Από του στόματος 10-40 mg 3-4 φορές την ημέρα	ΣΕ
Καρδιοεκλεκτικό (β1)	Ατενολόλη C07AB03	Δισκία από το στόμα, 25-100 mg 1-2 φορές την ημέρα	ΣΕ

Λίστα πρόσθετων φαρμάκων (λιγότερη από 100% πιθανότητα χρήσης):
Πίνακας 10. Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την επινεφριδιακή ανεπάρκεια:
* υποβάλετε αίτηση μετά την εγγραφή στο έδαφος της Δημοκρατίας του Καζακστάν

Χειρουργική επέμβαση:Οχι.

Περαιτέρω διαχείριση[4-6]:
· Γίνεται παρακολούθηση ασθενών που λαμβάνουν θυρεοστατική θεραπεία για έγκαιρη ανίχνευση παρενεργειών, όπως εξάνθημα, ηπατική παθολογία, ακοκκιοκυτταραιμία. Είναι απαραίτητο να μελετώνται τα επίπεδα της fT4 και της TSH κάθε 4 εβδομάδες για την έγκαιρη ανίχνευση του υποθυρεοειδισμού και τη συνταγογράφηση θεραπείας υποκατάστασης. Εντός ενός έτους μετά την επίτευξη ευθυρεοειδισμού, η εργαστηριακή αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς πραγματοποιείται μία φορά κάθε 3-6 μήνες και στη συνέχεια κάθε 6-12 μήνες.
· Σε εγκύουςμε HD, είναι απαραίτητη η χρήση των χαμηλότερων δόσεων θυρεοστατικών, διασφαλίζοντας την επίτευξη επιπέδων θυρεοειδικών ορμονών ελαφρώς πάνω από το εύρος αναφοράς, με κατασταλμένη TSH. Η λειτουργία του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης θα πρέπει να αξιολογείται κάθε μήνα και η δόση του θυρεοστατικού παράγοντα να προσαρμόζεται ανάλογα με τις ανάγκες.

Μετά από θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιοΕγώ 131 Η λειτουργία του θυρεοειδούς μειώνεται προοδευτικά. Παρακολούθηση των επιπέδων TSH - κάθε 3-6 μήνες. Ο υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται συνήθως 2-3 μήνες μετά τη θεραπεία και όταν εντοπιστεί, θα πρέπει να συνταγογραφηθεί αμέσως λεβοθυροξίνη.

Μετά από θυρεοειδεκτομήΌσον αφορά το HD προτείνεται:
· Σταματήστε τη λήψη αντιθυρεοειδικών φαρμάκων και ẞ-αναστολέων.
· ξεκινήστε να παίρνετε λεβοθυροξίνη σε ημερήσια δόση που αντιστοιχεί στο σωματικό βάρος του ασθενούς (1,6-1,8 mcg/kg), 6-8 εβδομάδες μετά την έναρξη της λεβοθυροξίνης, προσδιορίστε το επίπεδο TSH και, εάν είναι απαραίτητο, προσαρμόστε τη δόση (η λήψη λεβοθυροξίνης είναι μια δια βίου αντικατάσταση θεραπεία , τα επίπεδα TSH πρέπει να προσδιορίζονται τουλάχιστον 2-3 φορές το χρόνο).
· τις πρώτες ημέρες μετά το χειρουργείο, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί το επίπεδο ασβεστίου (κατά προτίμηση ελεύθερου ασβεστίου) και PTH και, εάν είναι απαραίτητο, να συνταγογραφηθούν συμπληρώματα ασβεστίου και βιταμίνης D.
· Για τον υποπαραθυρεοειδισμό, η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι τα σκευάσματα υδροξυλιωμένης βιταμίνης D (αλφακαλσιδόλη, καλσιτριόλη) Η δόση επιλέγεται αυστηρά ατομικά με βάση το επίπεδο ασβεστίου στον ορό, το οποίο προσδιορίζεται μία φορά κάθε 3 ημέρες. Η δόση έναρξης του φαρμάκου εξαρτάται από το επίπεδο του ελεύθερου ασβεστίου (λιγότερο από 0,8 mmol/l: 1-1,5 mcg/ημέρα, 0,8-1,0 mmol/l: 0,5-1 mcg/ημέρα).

Δεν υπάρχουν περιορισμοί στην ελάχιστη ή μέγιστη δόση βιταμίνης D. Το κριτήριο για μια επαρκή δόση είναι το επίπεδο ιονισμένου ασβεστίου όχι υψηλότερο από 1,2 mmol/l για 10 ημέρες. μετά την επιλογή της κατάλληλης δόσης, τα επίπεδα ασβεστίου παρακολουθούνται συνεχώς μία φορά κάθε 2-4 εβδομάδες και, εάν είναι απαραίτητο, προσαρμόζεται η δόση του φαρμάκου.Επιπλέον, συνταγογραφούνται συμπληρώματα ασβεστίου σε δόση 500-3000 mg/ημέρα για να εξασφαλιστεί επαρκής ποσότητα ασβεστίου πρόσληψης στον οργανισμό.

Οι ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε θυρεοειδεκτομή και λαμβάνουν θεραπεία υποκατάστασης με λεβοθυροξίνη θα πρέπει στη συνέχεια να παρακολουθούνται με τον συνήθη τρόπο όπως για τους ασθενείς με υποθυρεοειδισμό (υποπαραθυρεοειδισμός).
Μετά τη θεραπεία I 131 ή χειρουργική θεραπεία, ο ασθενής θα πρέπει να παρακολουθείται όλη του τη ζωήσε σχέση με την ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού.

Δείκτες αποτελεσματικότητας θεραπείας:
· μείωση ή εξάλειψη των συμπτωμάτων της θυρεοτοξίκωσης, επιτρέποντας στον ασθενή να μεταφερθεί σε εξωτερική θεραπεία.
Μείωση του μεγέθους της βρογχοκήλης.
· μείωση της δόσης των θυρεοστατικών που απαιτείται για τη διατήρηση του ευθυρεοειδισμού.
· εξαφάνιση ή μείωση της περιεκτικότητας σε αντισώματα στους υποδοχείς TSH.

Θεραπεία (εσωτερική κλινική)

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΕ ΕΠΙΠΕΔΟ ΕΣΩΤΕΡΙΚΟΥ: ασθενείς με νεοδιαγνωσθείσα θυρεοτοξίκωση, για θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο και χειρουργική θεραπεία, καθώς και σε κατάσταση απορρόφησης και θυρεοτοξικής κρίσης, υπόκεινται σε ενδονοσοκομειακή θεραπεία .

Κάρτα παρατήρησης ασθενούς, δρομολόγηση ασθενούς

Μη φαρμακευτική αγωγή:δείτε επίπεδο εξωτερικών ασθενών.

Θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο:
Ενδείξειςστη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο είναι:
· μετεγχειρητική υποτροπή θυρεοτοξίκωσης.
· υποτροπιάζουσα πορεία θυρεοτοξίκωσης κατά τη διάρκεια της θεραπείας με θυρεοστατικά.
· δυσανεξία στα θυρεοστατικά.

Σε ασθενείς με GD που δεν έχουν αναπτύξει ύφεση της νόσου 1-2 χρόνια μετά τη θεραπεία με θειαμαζόλη, θα πρέπει να εξετάζεται το ενδεχόμενο θεραπείας με ραδιενεργό ιώδιο ή θυρεοειδεκτομή.
Σε άτομα με σοβαρή θυρεοτοξίκωση, όταν το συνολικό επίπεδο Τ4 είναι > 20 μg/dL (260 nmol/L) ή το επίπεδο FT4 είναι > 5 ng/dL (60 pmol/L), η θειαμαζόλη και οι β-αναστολείς πρέπει να συνταγογραφούνται πριν 131 θεραπεία για την ομαλοποίηση αυτών των δεικτών. Η φαρμακευτική αγωγή με θυρεοστατικά συνήθως διακόπτεται 10 ημέρες πριν από το διορισμό του I 131 (σε περιπτώσεις σοβαρής θυρεοτοξίκωσης, είναι δυνατή η διακοπή της θεραπείας 3-5 ημέρες πριν). Οι θυρεοστατικοί παράγοντες δεν διακόπτονται πριν από τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο σε ασθενείς με σοβαρή θυρεοτοξίκωση και/ή μεγάλη βρογχοκήλη για την πρόληψη της θυρεοτοξικής κρίσης.

Φαρμακευτική θεραπεία:δείτε επίπεδο εξωτερικών ασθενών.

Θυρεοτοξική κρίση (TC)- μια σπάνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από πολυσυστηματική συμμετοχή και θνησιμότητα στο 8%-25% των περιπτώσεων. Διαγνωστικά κριτήρια TC - ενοποιημένα διαγνωστικά κριτήρια (κλίμακα BWPS).

Όλοι οι ασθενείς με TC χρειάζονται παρακολούθηση στη μονάδα εντατικής θεραπείας και όλες οι ζωτικές λειτουργίες θα πρέπει να παρακολουθούνται. Η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει αμέσως, χωρίς να περιμένετε τα αποτελέσματα μιας ορμονικής εξέτασης αίματος.

Πίνακας 11. Θεραπεία θυρεοτοξικής κρίσης:

ΜΕΤΑ ΜΕΣΗΜΒΡΙΑΣ

Δόση

Η θεραπεία με αμιωδαρόνη σχετίζεται με την ανάπτυξη δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς και αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους των λειτουργιών της. Υπάρχουν υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από την αμιωδαρόνη (AIH) και θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη (AIT). Υπάρχουν επίσης μικτές/αδιαφοροποίητες μορφές. Αν και η ΑΙΗ μπορεί να αναπτυχθεί σε ασθενείς με φυσιολογικό θυρεοειδή αδένα και απουσία αυτοάνοσης αντίδρασης, αναπτύσσεται συχνότερα σε ασθενείς με λανθάνουσα χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, κυριαρχεί στις γυναίκες και επίσης σε περιοχές κορεσμένες με ιώδιο.
Όλοι οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με αμιωδαρόνη εμφάνισαν πρώιμα (<3 мес.) или поздние (>3 μήνες) αλλαγές στο επίπεδο των ορμονών του θυρεοειδούς ορού στις εξετάσεις. Η υψηλή περιεκτικότητα σε ιώδιο στην αμιωδαρόνη αυξάνει τη συγκέντρωση του ανόργανου ιωδίου στο πλάσμα του αίματος και την απέκκριση ιωδίου στα ούρα. Λόγω του φαινομένου Wolff-Chaikoff, ο θυρεοειδής αδένας προσαρμόζεται στην υπερφόρτωση ιωδίου καταστέλλοντας την οργάνωση του ιωδίου και μειώνοντας τα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών. Το τελευταίο αποτέλεσμα είναι ο κύριος λόγος για την αύξηση των συγκεντρώσεων της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης στον ορό.
Ενώ η ΑΙΗ αντιμετωπίζεται εύκολα, η ΑΙΤ παρουσιάζει διαγνωστικές και θεραπευτικές προκλήσεις. Οι περισσότεροι ασθενείς με AIT 2 (καταστροφική θυρεοειδίτιδα) αντιμετωπίζονται επιτυχώς με γλυκοκορτικοστεροειδή (GCs) και μπορεί να μην απαιτούν διακοπή της αμιωδαρόνης. Η θεραπεία της ΑΙΤ 1 (μεικτές/αδιαφοροποίητες μορφές) είναι πολύ πιο δύσκολη υπόθεση λόγω της αντίστασης του κορεσμένου με ιώδιο αδένα στα αντιθυρεοειδικά φάρμακα. Δεδομένων των δυσκολιών στη διαγνωστική διαφοροποίηση μεταξύ ΑΙΤ 1 και μικτών/αδιαφοροποίητων μορφών, χρησιμοποιείται συχνά θεραπεία συνδυασμού.

Λέξεις-κλειδιά:θυρεοειδική δυσλειτουργία, ιώδιο, υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από αμιωδαρόνη, θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη, θυρεοειδεκτομή, αμιωδαρόνη.

Για προσφορά: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Αντιμετώπιση ασθενών με σχετιζόμενη με την αμιωδαρόνη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς. Νέα της Ευρωπαϊκής Ένωσης Θυρεοειδούς 2018 // RMJ. 2018. Αρ. 11(ΙΙ). σελ. 101-104

Διαχείριση ασθενών με δυσλειτουργία του θυρεοειδούς που σχετίζεται με την αμιωδαρόνη. Νέα της Ευρωπαϊκής Ένωσης Θυρεοειδούς 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Pirogov Ρωσικό Εθνικό Ερευνητικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο, Μόσχα

Η θεραπεία με αμιωδαρόνη σχετίζεται με την ανάπτυξη δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς και αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους των λειτουργιών της. Υπάρχουν υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από την αμιωδαρόνη (AIH) και θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη (AIT). Υπάρχουν επίσης μικτές/αδιαφοροποίητες μορφές. Αν και η ΑΙΗ μπορεί να αναπτυχθεί σε ασθενείς με φυσιολογικό θυρεοειδή και απουσία αυτοάνοσης αντίδρασης, αναπτύσσεται συχνότερα σε ασθενείς με λανθάνουσα χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, επικρατεί στις γυναίκες καθώς και σε περιοχές κορεσμένες με ιώδιο.
Όλοι οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με αμιωδαρόνη είχαν πρώιμη (<3 months) or late (>3 μήνες) αλλαγές στα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών στον ορό στις αναλύσεις. Η υψηλή περιεκτικότητα σε ιώδιο στην αμιωδαρόνη αυξάνει το ανόργανο ιώδιο του πλάσματος του αίματος και την απέκκριση του ιωδίου με τα ούρα. Λόγω του φαινομένου Wolff-Chaikoff, ένας θυρεοειδής αδένας προσαρμόζεται στην υπερφόρτωση ιωδίου καταστέλλοντας την οργάνωση του ιωδίου και μειώνοντας τα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών. Το τελευταίο αποτέλεσμα είναι η κύρια αιτία αύξησης της συγκέντρωσης της θυρεοτροπικής ορμόνης στον ορό.
Ενώ η ΑΙΗ αντιμετωπίζεται εύκολα, η ΑΙΤ αντιπροσωπεύει τον εαυτό της ως τη διαγνωστική και θεραπευτική δυσκολία. Οι περισσότεροι ασθενείς με ΑΙΤ 2 (καταστροφική θυρεοειδίτιδα) αντιμετωπίζονται επιτυχώς με γλυκοκορτικοστεροειδή και μπορεί να μην χρειάζεται να ακυρώσουν την αμιωδαρόνη. Η θεραπεία της ΑΙΤ 1 (μεικτές/αδιαφοροποίητες μορφές) είναι πολύ πιο δύσκολη υπόθεση λόγω της αντίστασης του κορεσμένου με ιώδιο αδένα στα αντιθυρεοειδικά φάρμακα. Λαμβάνοντας υπόψη τις δυσκολίες στη διαγνωστική διαφοροποίηση μεταξύ ΑΙΤ 1 και μικτών/αδιαφοροποίητων μορφών, χρησιμοποιείται συχνά η συνδυασμένη θεραπεία.

Λέξεις κλειδιά:θυρεοειδική δυσλειτουργία, ιώδιο, υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από αμιωδαρόνη, θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη, θυρεοειδεκτομή, αμιωδαρόνη.
Για παραπομπή: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Διαχείριση ασθενών με δυσλειτουργία του θυρεοειδούς που σχετίζεται με την αμιωδαρόνη. Νέα της Ευρωπαϊκής Ένωσης Θυρεοειδούς 2018 // RMJ. 2018. Αρ. 11(ΙΙ). Σ. 101–104.

Το άρθρο παρουσιάζει νέα από την Ευρωπαϊκή Ένωση Θυρεοειδούς 2018. Τονίζονται τα χαρακτηριστικά της διαχείρισης ασθενών με σχετιζόμενη με την αμιωδαρόνη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς (υποθυρεοειδισμός, θυρεοτοξίκωση).

Εισαγωγή

Η αμιωδαρόνη είναι ένα παράγωγο βενζοφουρανίου, ένα φάρμακο που περιέχει ιώδιο και είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικό στη θεραπεία των υπερκοιλιακών αρρυθμιών. Λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε ιώδιο και των φαρμακολογικών ιδιοτήτων (καταστολή της περιφερικής μονοαποϊωδίωσης της θυροξίνης, Τ4), το φάρμακο προκαλεί δυσλειτουργία του θυρεοειδούς και αλλαγές στους δείκτες που υποδεικνύουν αλλαγή στη λειτουργία του. Περίπου το 15-20% των ασθενών που λαμβάνουν θεραπεία με αμιωδαρόνη αναπτύσσουν θυρεοτοξίκωση (αμιωδαρόνη-
επαγόμενη θυρεοτοξίκωση, ΑΙΤ) ή υποθυρεοειδισμός (υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από αμιωδαρόνη, ΑΙΗ). Ο τύπος της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς εξαρτάται εν μέρει από την πρόσληψη ιωδίου, για παράδειγμα, AIH
πιο συχνά σε περιοχές πλούσιες σε ιώδιο,
AIT - σε άτομα με έλλειψη ιωδίου. Η διάγνωση, η ταξινόμηση και οι τακτικές για τη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς που προκαλείται από την αμιωδαρόνη, συγκεκριμένα η ΑΙΤ, είναι συχνά πολύπλοκες. Δεν έχει βρεθεί κανένας συγκεκριμένος προγνωστικός παράγοντας της σχετιζόμενης με την αμιωδαρόνη δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς, αν και το γυναικείο φύλο και τα αντισώματα στην αντιθυρεοειδική υπεροξειδάση προβλέπουν την ΑΙΗ.

Παθογένεση αλλαγών του θυρεοειδούς κατά τη θεραπεία με αμιωδαρόνη και θεραπευτικές τακτικές για τη δυσλειτουργία της

Πώς επηρεάζει η αμιωδαρόνη τα τεστ που αξιολογούν τη λειτουργία του θυρεοειδούς σε ευθυρεοειδείς ασθενείς;

Οι περισσότεροι ασθενείς που ξεκίνησαν με αμιωδαρόνη (συνήθως 200 mg/ημέρα) γίνονται ευθυρεοειδείς, ακόμη και όταν χρησιμοποιούνται υψηλές δόσεις (400 mg/ημέρα). Ωστόσο, όλοι οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με αμιωδαρόνη εμφανίζουν πρώιμα (<3 мес.) или поздние (>3 μήνες) αλλαγές στα επίπεδα των ορμονών του θυρεοειδούς ορού στις εξετάσεις. Η υψηλή περιεκτικότητα σε ιώδιο στην αμιωδαρόνη αυξάνει τη συγκέντρωση του ανόργανου ιωδίου στο πλάσμα του αίματος κατά 40 φορές, η απέκκριση ιωδίου στα ούρα είναι έως και 15 χιλιάδες mcg ανά 24 ώρες. Λόγω του φαινομένου Wolf-Chaikov, ο θυρεοειδής αδένας προσαρμόζεται υπερφόρτωση ιωδίου καταστέλλοντας την οργάνωση του ιωδίου και μειώνοντας τα επίπεδα ορμονών θυρεοειδής αδένας Το τελευταίο αποτέλεσμα είναι ο κύριος λόγος για την αύξηση των συγκεντρώσεων της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH) στον ορό. Η βραχυχρόνια θεραπεία με αμιωδαρόνη (400 mg/ημέρα για 3 εβδομάδες) μειώνει τον ρυθμό παραγωγής θυροξίνης (Τ4) και τον ρυθμό μεταβολισμού της Τ4. Η αμιωδαρόνη αναστέλλει επίσης την ενδοκυτταρική μεταφορά Τ4 και τη δραστηριότητα της δεϊωδινάσης ιωδοθυρονίνης τύπου 2 στην υπόφυση, με επακόλουθη μείωση της παραγωγής ενδοκυτταρικής τριιωδοθυρονίνης (Τ3) και τη δέσμευση της θυρεοειδικής ορμόνης στον συγγενή της υποδοχέα στην υπόφυση. Ωστόσο, αυτές οι επιδράσεις στην υπόφυση εμφανίζονται επίσης σε χρόνια στάδια κατά τη διάρκεια μακροχρόνιας θεραπείας με αμιωδαρόνη και είναι πιθανώς λιγότερο σημαντικές για αλλαγές στα επίπεδα TSH από το φαινόμενο Wolff-Chaikoff. Αργότερα, το φαινόμενο Wolf-Chaikov περνά και η συγκέντρωση της T4 και της TSH στον ορό ομαλοποιείται. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης, τα επίπεδα της T 4 , της ελεύθερης T 4 (fT 4) και της μετατρεπόμενης T 3 (fT 3) αυξάνονται, ενώ τα επίπεδα ορού της συνολικής T 3 και της ελεύθερης T 3 (fT 3) μειώνονται λόγω καταστολής της ηπατικής ιωδιούχου δεϊωδινάσης 1 δραστηριότητα.-ο τύπος.
Η αύξηση της συγκέντρωσης της pT3 στον ορό είναι συνήθως πολύ μεγαλύτερη από τη μείωση της συγκέντρωσης της Τ3 στον ορό. Οι προαναφερθείσες αλλαγές στον ορό T 4 , T 3 και pT 3 παρατηρήθηκαν νωρίς κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αμιωδαρόνη και παρέμειναν κατά τη μακροχρόνια θεραπεία. Μετά από 3 μήνες θεραπεία, επιτεύχθηκε μια σταθερή κατάσταση κατά την οποία τα επίπεδα της TSH στον ορό επέστρεψαν στις βασικές τιμές. Η ομαλοποίηση της TSH στον ορό συνδέεται πιθανότατα με αυξημένο ρυθμό παραγωγής Τ4 και μείωση του μεταβολικού ρυθμού. Οι αλλαγές στον ρυθμό παραγωγής Τ4 και στον μεταβολικό ρυθμό καταστέλλουν τον αποκλεισμό της παραγωγής Τ3, αυξάνοντας έτσι τα επίπεδα Τ3 στον ορό στο χαμηλό φυσιολογικό εύρος. Με μια αθροιστική δόση αμιωδαρόνης, τα επίπεδα T4, fT4 και pT3 του ολικού ορού παραμένουν στο ανώτερο όριο του φυσιολογικού ή ελαφρώς αυξημένα, ενώ τα επίπεδα T3 στον ορό (μια βιοχημικά ενεργή ορμόνη) βρίσκονται στο φυσιολογικό εύρος στο κατώτερο όριο. Αυτό το βιοχημικό προφίλ των ασθενών που λαμβάνουν αμιωδαρόνη θεωρείται ευθυρεοειδές.
Πρέπει όλοι οι ασθενείς με ΑΙΗ να υποβάλλονται σε θεραπεία; Πρέπει να διακοπεί η αμιωδαρόνη σε αυτούς τους ασθενείς;
Ο επιπολασμός της ΑΙΗ σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με αμιωδαρόνη μπορεί να φτάσει το 26% (υποκλινικός υποθυρεοειδισμός) και το 5% (εκδηλωτικός υποθυρεοειδισμός). Αν και η ΑΙΗ μπορεί να αναπτυχθεί σε ασθενείς με φυσιολογικό θυρεοειδή αδένα και χωρίς αυτοάνοση απόκριση, αναπτύσσεται συχνότερα σε ασθενείς με λανθάνουσα χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, κυριαρχεί στις γυναίκες και σε περιοχές κορεσμένες με ιώδιο. Κλινικά, τα συμπτώματα της ΑΙΗ δεν διαφέρουν από τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού άλλων αιτιολογιών, αλλά αξίζει να αναφέρουμε ότι ο σοβαρός υποθυρεοειδισμός μπορεί να αυξήσει την ευαισθησία των κοιλιών σε απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες.

Το AIH δεν απαιτεί διακοπή της αμιωδαρόνης. Η θεραπεία με νατριούχο λεβοθυροξίνη (LN) συνιστάται σε όλες τις περιπτώσεις έκδηλου υποθυρεοειδισμού, ενώ μπορεί να αποφευχθεί σε υποκλινικές μορφές, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους, αλλά η κατάσταση του θυρεοειδούς θα πρέπει να αξιολογείται συχνά για την ανίχνευση πιθανής εξέλιξης του υποθυρεοειδισμού (Εικ. 1).

Πόσοι τύποι ΑΙΤ μπορούν να διακριθούν και ποια είναι τα διαγνωστικά κριτήρια;

Το ΑΙΤ τύπου 1 είναι μια μορφή υπερθυρεοειδισμού που προκαλείται από ιώδιο, που προκαλείται από υπερβολική, ανεξέλεγκτη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών από έναν αυτόνομα λειτουργούντα θυρεοειδή αδένα ως απόκριση στο φορτίο ιωδίου, το οποίο συνήθως αναπτύσσεται παρουσία αρχικών όζων του θυρεοειδούς ή λανθάνουσας νόσου Graves. AIT τύπου 2 -
Πρόκειται για μια καταστροφική θυρεοειδίτιδα που αναπτύσσεται με φυσιολογικό θυρεοειδή αδένα. Η μικτή/αδιαφοροποίητη μορφή καθιερώνεται επίσης όταν ο ασθενής έχει και τους δύο τύπους. Το ΑΙΤ τύπου 2 κυριαρχεί σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου και είναι η πιο κοινή μορφή ΑΙΤ. Η διάγνωση της ΑΙΤ συνήθως περιλαμβάνει αύξηση των επιπέδων fT 4 και fT 3 στον ορό και μείωση των επιπέδων TSH ορού. Τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα, καθώς και τα αντισώματα κατά της αντιθυρεοειδικής υπεροξειδάσης, είναι συνήθως θετικά στην ΑΙΤ 1 και αρνητικά στην ΑΙΤ 2, αν και η παρουσία τους δεν είναι απαραίτητη για τη διάγνωση της ΑΙΤ 1.
Χρησιμοποιώντας υπερήχους, μπορείτε να αξιολογήσετε γρήγορα τον όγκο του θυρεοειδούς αδένα, τα οζίδια, τις παρεγχυματικές ηχογενείς δομές και την αγγείωση. Γενικά, τα περισσότερα δεδομένα δείχνουν ότι το τυπικό υπερηχογράφημα θυρεοειδούς έχει χαμηλή διαγνωστική αξία. Το υπερηχογράφημα Doppler είναι μια μη επεμβατική αξιολόγηση της αγγείωσης του θυρεοειδούς σε πραγματικό χρόνο και είναι ένα καλό βοήθημα στη διάγνωση της καταστροφικής μορφής του AIT 2 (απουσία υπεραγγείωσης μαζί με υψηλά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών (Πίνακας 1).

Το AIT είναι πάντα επείγουσα ανάγκη;

Η ΑΙΤ μπορεί να είναι μια επικίνδυνη κατάσταση επειδή μπορεί να επιδεινώσει την υπάρχουσα καρδιακή παθολογία. Η ΑΙΤ σχετίζεται με αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους ασθενείς με διαταραγμένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας. Έτσι, στις περισσότερες περιπτώσεις, δηλαδή στους ηλικιωμένους ασθενείς, απαιτείται επείγουσα αποκατάσταση και διατήρηση του ευθυρεοειδισμού. Οι ασθενείς με ΑΙΤ θα πρέπει να λαμβάνουν επείγουσα θεραπεία ανά πάσα στιγμή λόγω αυξημένων κινδύνων νοσηρότητας και θνησιμότητας, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους και/ή σε αυτούς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Η ολική θυρεοειδεκτομή θα πρέπει να γίνεται χωρίς καθυστέρηση σε ασθενείς με ΑΙΤ με επιδείνωση της καρδιακής λειτουργίας και σε εκείνους τους ασθενείς των οποίων η θυρεοτοξίκωση είναι ανθεκτική στη θεραπεία. Αυτό το συμπέρασμα μπορεί να καταλήξει μια διεπιστημονική ομάδα αποτελούμενη από ενδοκρινολόγο, καρδιολόγο, αναισθησιολόγο και χειρουργό με μεγάλη εμπειρία.

Μπορεί να συνεχιστεί η θεραπεία με αμιωδαρόνη σε ορισμένες περιπτώσεις ΑΙΤ;

Δεν υπάρχει συναίνεση ή αξιόπιστα δεδομένα σχετικά με την απόφαση να συνεχιστεί ή να διακοπεί η θεραπεία με αμιωδαρόνη σε ασθενείς με ΑΙΤ. Η απόφαση αυτή θα πρέπει να είναι ατομική, λαμβάνοντας υπόψη τη διαστρωμάτωση κινδύνου, που λαμβάνεται από κοινού από καρδιολόγους και ενδοκρινολόγους.
Σε μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή, και οι 26 ασθενείς με ΑΙΤ 2 που έλαβαν θεραπεία με θειαμαζόλη (μεθιμαζόλη) και πρεδνιζολόνη ή πρεδνιζολόνη και υπερχλωρικό νάτριο πέτυχαν ευθυρεοειδισμό στις 8-14 εβδομάδες, παρά την αμιωδαρόνη. Παρόμοια αποτελέσματα ελήφθησαν σε μια μικρή προοπτική μελέτη 13 ασθενών με ΑΙΤ 2 . Στην Ιαπωνία, μελετήθηκαν 50 ασθενείς με ΑΙΤ 2 που συνέχισαν να λαμβάνουν αμιωδαρόνη· υποτροπιάζουσα ΑΙΤ 2 παρατηρήθηκε μόνο σε τρεις ασθενείς αρκετά χρόνια μετά το πρώτο επεισόδιο της ΑΙΤ. Από την άλλη πλευρά, σε μια μεγάλη αναδρομική μελέτη κοόρτης 83 ασθενών με ΑΙΤ 2, η πρεδνιζολόνη αποκατέστησε τον ευθυρεοειδισμό στην πλειονότητα, ανεξάρτητα από τη συνέχιση ή τη διακοπή
αμιωδαρόνη, αλλά η συνέχιση της θεραπείας με αμιωδαρόνη αύξησε το ποσοστό υποτροπής της θυρεοτοξίκωσης, προκαλώντας καθυστέρηση στη διαρκή αποκατάσταση του ευθυρεοειδισμού και μεγαλύτερη έκθεση των θυρεοειδικών ορμονών στην καρδιά. Εάν η καρδιακή πάθηση δεν είναι σοβαρή και σταθερή, η αμιωδαρόνη μπορεί να διακοπεί προσεκτικά, εάν είναι απαραίτητο, μπορεί να επαναληφθεί μετά την αποκατάσταση του ευθυρεοειδισμού. Το πρόβλημα είναι πιο δύσκολο στο AIT 1 και σε μικτές/αδιαφοροποίητες περιπτώσεις ΑΙΤ. Πολλοί ενδοκρινολόγοι προτιμούν τη διακοπή της αμιωδαρόνης εάν είναι καρδιολογικά εφικτό. Έτσι, η απόφαση για τη συνέχιση ή τη διακοπή της αμιωδαρόνης θα πρέπει να λαμβάνεται με βάση το πιθανό όφελος της αμιωδαρόνης σε απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες, την απειλή παρατεταμένης έκθεσης σε ορμονική περίσσεια και τον τύπο της ΑΙΤ.

Ποιες είναι οι τακτικές θεραπείας για το AIT 1;

Λόγω του κυρίαρχου παθογενετικού μηχανισμού του, το AIT 1 ανταποκρίνεται καλύτερα στη θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα (καρβιμαζόλη (προφάρμακο για τη μεθιμαζόλη), μεθιμαζόλη ή προπυλθειουρακίλη) όταν είναι κατάλληλη η φαρμακευτική θεραπεία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η επείγουσα ή σωτήρια θυρεοειδεκτομή μπορεί να είναι η αρχική θεραπευτική επιλογή. Ο κορεσμένος με ιώδιο θυρεοειδής αδένας σε ασθενείς με ΑΙΤ δεν είναι ευαίσθητος στις θειοναμίδες, επομένως με υψηλότερες ημερήσιες δόσεις φαρμάκων (40–60 mg μεθιμαζόλης ή ισοδύναμη δόση προπυλθειουρακίλης), απαιτείται μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από το συνηθισμένο για την αποκατάσταση του ευθυρεοειδισμού. Αυτή προφανώς δεν είναι ιδανική κατάσταση σε ασθενείς με υποκείμενη καρδιακή νόσο, στους οποίους ο υπερθυρεοειδισμός πρέπει να διορθωθεί γρήγορα. Προκειμένου να αυξηθεί η ευαισθησία του θυρεοειδούς αδένα στα θειοναμίδια, χρησιμοποιείται υπερχλωρικό κάλιο, το οποίο μειώνει την πρόσληψη ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα. Χρησιμοποιήθηκαν δόσεις που δεν υπερβαίνουν το 1 g/ημέρα προκειμένου να ελαχιστοποιηθούν οι ανεπιθύμητες ενέργειες του φαρμάκου (ιδιαίτερα στους νεφρούς και στο μυελό των οστών). Επιπλέον, συνιστάται να μην χρησιμοποιείτε το φάρμακο για περισσότερο από
4-6 εβδομάδες . Το υπερχλωρικό νάτριο είναι μια εναλλακτική επιλογή καθώς το υπερχλωρικό κάλιο δεν είναι πλέον διαθέσιμο. Το υπερχλωρικό νάτριο διατίθεται ως διάλυμα - 21 σταγόνες ισούνται με 300 mg υπερχλωρικού. Η θεραπεία με θειοναμίδες μπορεί να συνεχιστεί έως ότου αποκατασταθεί ο ευθυρεοειδισμός, εάν αυτό είναι αποδεκτό για την υποκείμενη καρδιακή νόσο και την καρδιαγγειακή αντιστάθμιση. Μετά την αποκατάσταση του ευθυρεοειδισμού, συνήθως συνιστάται οριστική θεραπεία για έναν υπερλειτουργικό θυρεοειδή αδένα. Αυτό επιτρέπει την ασφαλή επανεκκίνηση της αμιωδαρόνης και τη συνέχιση της, εάν είναι απαραίτητο για την καρδιά. Εάν μπορεί να διακοπεί η αμιωδαρόνη, η θεραπεία με ραδιοϊώδιο μπορεί να χορηγηθεί μόλις ολοκληρωθεί η μόλυνση με ιώδιο, έως και 6–12 μήνες. μετά τη διακοπή της αμιωδαρόνης, ομαλοποίηση της απέκκρισης ιωδίου στα ούρα και επαρκή επίπεδα πρόσληψης ραδιενεργού ιωδίου. Η τελική θεραπεία της ΑΙΤ 1 με αρχική υπερλειτουργία του θυρεοειδούς δεν διαφέρει από τη θεραπεία του αυθόρμητου υπερθυρεοειδισμού. Ελλείψει στοιχείων που να υποδεικνύουν καταστροφική θυρεοτοξίκωση, δεν συνιστάται η χρήση GC στο AIT 1.

Ποιες είναι οι τακτικές για το AIT 2;

Μια τυχαιοποιημένη δοκιμή συνέκρινε την πρεδνιζολόνη (30 mg/ημέρα) με υπερχλωρικό νάτριο (500 mg/ημέρα) ή συνδυασμό αυτών των φαρμάκων σε 36 ασθενείς που έλαβαν αμιωδαρόνη και μεθιμαζόλη (30 mg/ημέρα). Όταν έλαβαν θεραπεία με πρεδνιζολόνη, επιτεύχθηκε ευθυρεοειδισμός σε όλους τους ασθενείς, ενώ το 30% των ασθενών που έλαβαν θεραπεία μόνο με υπερχλωρικό νάτριο χρειάστηκε πρόσθετη θεραπεία με πρεδνιζολόνη για την επίτευξη ευθυρεοειδισμού. Επομένως, η πρεδνιζολόνη θεωρείται η πιο αποτελεσματική θεραπεία για αυτούς τους ασθενείς. Η αρχική δόση των GC από το στόμα για την ΑΙΤ είναι 2–30 mg πρεδνιζολόνης/ημέρα
(ή ισοδύναμη δόση άλλων GC), μειώνεται όταν επιτυγχάνεται κλινικός ή/και βιοχημικός ευθυρεοειδισμός. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το AIT 2 μπορεί να απαιτεί μακρά περίοδο θεραπείας. Εάν το AIT 2 είναι βαρέως άρρωστο, μπορεί να εξεταστεί το ενδεχόμενο διάσωσης θυρεοειδεκτομής με τον ίδιο τρόπο όπως για το AIT 1 ή μεικτές/αδιαφοροποίητες μορφές.

Ποιες είναι οι τακτικές για μικτές/αδιαφοροποίητες μορφές ΑΙΤ;

Η διάκριση μεταξύ ΑΙΤ 1, ΑΙΤ 2 και μικτών/αδιαφοροποίητων μορφών μπορεί να είναι σημαντική για τον καθορισμό περαιτέρω τακτικών θεραπείας.
Η μικτή/αδιαφοροποίητη ΑΙΤ (ακόμη και αν δεν έχει πλήρως χαρακτηριστεί) εμφανίζεται στην κλινική πράξη και προκαλείται και από τους παθογενετικούς μηχανισμούς AIT 1 (ιωδιοεπαγόμενος υπερθυρεοειδισμός) και AIT 2 (καταστροφική θυρεοειδίτιδα). Είναι πολύ απίθανο οι ασθενείς με ΑΙΤ και μορφολογικά φυσιολογικό θυρεοειδή αδένα, απουσία αγγείωσης και αρνητικά αντισώματα κατά της TSH να έχουν μικτές/μη διαφοροποιημένες μορφές ΑΙΤ. Σε αυτούς τους ασθενείς, με βάση τη φυσική εξέταση, οι μετρήσεις της ευαισθησίας των αντισωμάτων στους υποδοχείς αντι-TSH επιτρέπουν τη διάγνωση της ΑΙΤ 2 και τη θεραπεία με GC. Η διάκριση μεταξύ ΑΙΤ 1 και μικτών/αδιαφοροποίητων μορφών ΑΙΤ είναι πιο δύσκολο να γίνει και είναι συνήθως διάγνωση αποκλεισμού (παρουσία οζώδους βρογχοκήλης). Η θεραπευτική προσέγγιση σε αυτή την περίπτωση είναι ασαφής. Εάν δεν μπορεί να γίνει ακριβής διάγνωση, μπορούν να προταθούν 2 πιθανές προσεγγίσεις. Πρώτα απ 'όλα, ξεκινούν με θεραπεία με θειοναμίδες (± υπερχλωρικό νάτριο), όπως στο AIT 1· ελλείψει βιοχημικής βελτίωσης σε σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα (λογικά 4-6 εβδομάδες), προστίθενται GCs με την υπόθεση ότι υπάρχουν είναι ένα καταστροφικό συστατικό στην υπάρχουσα παθολογία. Μια εναλλακτική μέθοδος αντιπροσωπεύεται από τη συνδυαστική θεραπεία (θειοναμίδες και GCs) από την αρχή. Η θυρεοειδεκτομή δικαιολογείται σε περίπτωση κακής ανταπόκρισης στη θεραπεία συνδυασμού (Εικ. 2).

Μπορεί η αμιωδαρόνη να επανεκκινηθεί (αν είναι απαραίτητο) σε ασθενείς με προϋπάρχουσα ΑΙΤ;

Σε μια αναδρομική μελέτη που εξέτασε το ζήτημα της επανεισαγωγής αμιωδαρόνης σε ασθενείς με ιστορικό ΑΙΤ, από 172 ασθενείς με ΑΙΤ, 46 χρειάστηκαν επαναλαμβανόμενη θεραπεία αμιωδαρόνης κατά μέσο όρο 2 χρόνια μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Η ΑΙΤ επανεμφανίστηκε σε 14 από τους 46 ασθενείς (30%), 12 από τους 46 (26%) ανέπτυξαν ΑΙΗ και στους υπόλοιπους 20 ασθενείς ο ευθυρεοειδισμός παρέμεινε για 6 χρόνια κατά μέσο όρο μετά τη θεραπεία. Η πλειοψηφία των ασθενών με υποτροπιάζουσα ΑΙΤ (11 από 14) ταξινομήθηκαν ως ΑΙΤ 1 . Άλλες αδημοσίευτες μελέτες που αναφέρονται στο άρθρο των Ryana et al. , αναφέρουν υποτροπή ΑΙΤ ή νεοεμφανιζόμενο υπερθυρεοειδισμό μετά την αποκατάσταση της θεραπείας με αμιωδαρόνη στο 9% των περιπτώσεων. Το ερώτημα εάν πρέπει να χρησιμοποιηθεί προληπτική θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα πριν από την επανέναρξη της αμιωδαρόνης παραμένει αναπάντητο λόγω έλλειψης στοιχείων.

συμπέρασμα

Ενώ η ΑΙΗ αντιμετωπίζεται εύκολα, η ΑΙΤ παρουσιάζει διαγνωστικές και θεραπευτικές προκλήσεις. Οι περισσότεροι ασθενείς με ΑΙΤ 2 (καταστροφική θυρεοειδίτιδα) αντιμετωπίζονται επιτυχώς με GC και μπορεί να μην απαιτούν διακοπή της αμιωδαρόνης. Η θεραπεία της ΑΙΤ 1 (μεικτές/αδιαφοροποίητες μορφές) είναι πολύ πιο δύσκολη υπόθεση λόγω της αντίστασης του κορεσμένου με ιώδιο αδένα στα αντιθυρεοειδικά φάρμακα. Δεδομένης της δυσκολίας της διαγνωστικής διαφοροποίησης μεταξύ ΑΙΤ 1 και μικτών/αδιαφοροποίητων μορφών, χρησιμοποιείται συχνά θεραπεία συνδυασμού.

Βιβλιογραφία

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Προσέγγιση στον ασθενή με θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Τόμ. 95. Σ. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Οι επιδράσεις της αμιωδαρόνης στον θυρεοειδή // Endocr. Στροφή μηχανής. 2001. Τόμ. 22. Σ. 240–254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. et al. Διάγνωση και διαχείριση θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από αμιωδαρόνη: ομοιότητες και διαφορές μεταξύ θυρεοειδολόγων της Βόρειας Αμερικής και της Ευρώπης // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2008. Τόμ. 69. Σ. 812–818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. et al. Θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη: επισκόπηση της διαχείρισης του Ηνωμένου Βασιλείου // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Τόμ. 77. Σ. 936–937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. et al. Καθοριστικοί παράγοντες και έκβαση της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς που σχετίζεται με την αμιωδαρόνη // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011. Τόμ. 75. Σ. 388–394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Επίπτωση, προβλεψιμότητα και παθογένεση θυρεοτοξίκωσης και υποθυρεοειδισμού που προκαλείται από αμιωδαρόνη // Am. J. Med. 1991. Τομ. 91. Σ. 507–511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Είναι οι εκλεκτικές αυξήσεις στη θυροξίνη του ορού (Τ4) που οφείλονται σε ιωδιούχους αναστολείς της μονοαποϊωδίωσης Τ4 ενδεικτικές υπερθυρεοειδισμού; // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982. Τομ. 55. Σ. 1058–1065.
8. Nademanee Κ., Singh B.N., Callahan Β. et al. Αμιοδαρόνη, δείκτες θυρεοειδούς και αλλοιωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς: μακροχρόνιες σειριακές επιδράσεις σε ασθενείς με καρδιακές αρρυθμίες // Am. J. Cardiol. 1986. Τομ. 58. Σ. 981–986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Δράση αμιωδαρόνης και θυρεοειδικών ορμονών // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1985. Τομ. 22. Σ. 257–264.
10. Yamazaki Κ., Mitsuhashi Τ., Yamada Ε. et al. Η αμιωδαρόνη μειώνει αναστρέψιμα την έκφραση του mRNA του συμμετέχοντος ιωδιούχου νατρίου σε θεραπευτικές συγκεντρώσεις και επάγει αντιοξειδωτικές αποκρίσεις σε υπερφυσιολογικές συγκεντρώσεις σε καλλιεργημένα ανθρώπινα θυλάκια του θυρεοειδούς // Θυρεοειδής. 2007. Τόμ. 17. Σ. 1189–1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Υπερθυροξιναιμία με βραδυκαρδία και φυσιολογική έκκριση θυρεοτροπίνης μετά από χρόνια χορήγηση αμιωδαρόνης // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981. Τομ. 53. Σ. 997–1001.
12. Hershman J.M., Nademanee Κ., Sugawara Μ. et αϊ. Κινητική θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης σε καρδιοπαθείς ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη // Acta Endocrinol. (Κοπενχ). 1986. Τομ. 111. Σ. 193–199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Κλινική και χημική αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αμιωδαρόνη // Arch. Κρατώ. Med. 1984. Τομ. 144. Σ. 487–490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodarone and the thyroid: pharmacological, toxic and therapeutic effect // J. Intern. Med. 1993. Τομ. 233. Σ. 435–443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Μεταβολισμός αμιωδαρόνης και θυρεοειδικών ορμονών // Postgrad. Med. J. 1986. Τομ. 62. Σ. 909–914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. Ερευνητές SAFE-T: Ανωμαλίες της λειτουργίας του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια θεραπείας με αμιωδαρόνη για επίμονη κολπική μαρμαρυγή // Am. J. Med. 2007. Τόμ. 120. Σ. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Η περιβαλλοντική περιεκτικότητα σε ιώδιο, το γυναικείο φύλο και η ηλικία σχετίζονται με υποθυρεοειδισμό που προκαλείται από την αμιωδαρόνη νέας έναρξης: μια συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση των ανεπιθύμητων ενεργειών της αμιωδαρόνης στο θυρεοειδής / / Καρδιολογία. 2016. Τόμ. 134. Σ. 366–371.
18. Harjai K., Licata A. Effects of Amiodarone στη λειτουργία του θυρεοειδούς // Ann. Κρατώ. Med. 1997. Τομ. 126. Σ. 63–73.
19. Θεοδωράκη Α, Vanderpump M.P.J. Θυρεοτοξίκωση που σχετίζεται με τη χρήση αμιωδαρόνης: η χρησιμότητα του υπερήχου στη διαχείριση ασθενών // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2016. Τόμ. 84. Σ. 172–176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto Ε. et al. Το ποσοστό της θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από αμιωδαρόνη τύπου 1 και τύπου 2 έχει αλλάξει σε μια περίοδο 27 ετών στην Ιταλία // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2007. Τόμ. 67. Σ. 533–537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Διάγνωση θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από αμιωδαρόνη (AIIT) που σχετίζεται με σοβαρή μη θυρεοειδική νόσο // J. Endocrinol. Επενδύω. 1987. Τομ. 10. Σ. 589–591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. Η παρουσία αντισωμάτων κατά της θυρεοσφαιρίνης (TgAb) ή/και αντι-θυρεοϋπεροξειδάσης (TPOAb) δεν αποκλείει τη διάγνωση της θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από την αμιωδαρόνη τύπου 2 // J. Endocrinol. Επενδύω. 2016. Τόμ. 39. Σ. 585–591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Ηχογραφία έγχρωμης ροής Doppler στη διαφορική διάγνωση και διαχείριση θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από αμιωδαρόνη // Acta Radiol. 2007. Τόμ. 48. Σ. 628–634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. et al. Η θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από την αμιωδαρόνη είναι ένας προγνωστικός παράγοντας δυσμενούς καρδιαγγειακής έκβασης // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Τόμ. 94. Σ. 109–114.
25. O'Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Θυροτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη: η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας σχετίζεται με αυξημένη θνησιμότητα // Eur. J. Endocrinol. 2006. Τόμ. 154. Σ. 533–536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Φυσικό ιστορικό ασυμπτωματικής συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας στην κοινότητα // Κυκλοφορία. 2003. Τόμ. 108. Σ. 977–982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. et al. Επιδράσεις της αμιωδαρόνης, των θυρεοειδικών ορμονών και των πολυμορφισμών CYP2C9 και VKORC1 στον μεταβολισμό της βαρφαρίνης: ανασκόπηση της βιβλιογραφίας // Endocr. Πρακτική. 2013. Τόμ. 19. Σ. 1043–1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Amiodarone and the thyroid: a update 2012 // J. Endocrinol. Επενδύω. 2012. Τόμ. 35. Σ. 340–348.
29. Eskes S.A., Endert Ε., Fliers Ε. et al. Θεραπεία θυρεοτοξίκωσης τύπου 2 που προκαλείται από αμιωδαρόνη: μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Τόμ. 87. Σ. 499–506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et αϊ. Συνέχιση της θεραπείας με αμιωδαρόνη παρά τη θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη τύπου II // Drug Saf. 2006. Τόμ. 29. Σ. 231–236.
31. Sato Κ., Shiga Τ., Matsuda Ν. et αϊ. Ήπια και σύντομη υποτροπή της θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από αμιωδαρόνη τύπου II σε τρεις ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη συνεχώς για περισσότερα από 10 χρόνια // Endocrine J. 2006. Vol. 53. Σ. 531–538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Η συνέχιση της αμιωδαρόνης καθυστερεί την αποκατάσταση του ευθυρεοειδισμού σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση προκαλούμενη από αμιωδαρόνη τύπου 2 που έλαβαν θεραπεία με πρεδνιζόνη: πιλοτική μελέτη // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. Τόμ. 96. Σ. 3374–3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Αμιοδαρόνη και θυρεοειδής // Καλύτερη πρακτική. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Τόμ. 23. Σ. 735–751.
34. Jabrocka-Hybel Α., Bednarczuk Τ., Bartalena L. et al. Η αμιωδαρόνη και ο θυρεοειδής // Endokrynol. Πολ. 2015. Τόμ. 66. Σ. 176–186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Παράγωγα βενζοφουρανίου και θυρεοειδής // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009. Τόμ. 70. Σ.2–13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Η απόκριση των γλυκοκορτικοειδών σε θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη που προκύπτει από καταστροφική θυρεοειδίτιδα προβλέπεται από τον όγκο του θυρεοειδούς και τις συγκεντρώσεις ελεύθερης θυρεοειδικής ορμόνης στον ορό // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Τόμ. 92. Σ. 556–562.
37. Vanderpump M.P.J. Χρήση γλυκοκορτικοειδών σε θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη // Nat. Στροφή μηχανής. Endocrinol. 2009. Τόμ. 5. Σ. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier Μ., Auclair C. et al. Υποτροπή θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από αμιωδαρόνη μετά από επανεισαγωγή αμιωδαρόνης // Am. J. Cardiol. 2016. Τόμ. 117. Σ. 1112–1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. et al. Μπορεί να ξαναρχίσει η αμιωδαρόνη μετά από θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από την αμιωδαρόνη; // Θυρεοειδής. 2004. Τόμ. 14. Σ. 149–153.