Ανοσοδιεγερτική θεραπεία. Ανοσοδιεγερτική θεραπεία για την πρόληψη της χρόνιας κυστίτιδας. Από αυτό μπορούμε να συμπεράνουμε σχετικά με τη σημασία της διαφοροποιημένης χορήγησης ανοσοτροποποιητών

Η χρόνια κυστίτιδα που παρατηρείται τα τελευταία χρόνια γίνεται όλο και λιγότερο ευαίσθητη στη συνεχιζόμενη ετιοτροπική θεραπεία και χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη (έως 3 ή περισσότερες φορές το χρόνο) πορεία. Τις περισσότερες φορές προκαλείται από gram-αρνητικούς μικροοργανισμούς (συχνότερα εντεροβακτήρια) και μυκητιακή (καντιδομυκητίαση) μικροχλωρίδα. Στην εμφάνιση κυστίτιδας δεν παίζει ρόλο μόνο η τοπική αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά και η παρουσία επίμονων εστιών φλεγμονής του ουρογεννητικού συστήματος, καθώς και σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα. Επαναμόλυνση εμφανίζεται στους μισούς ασθενείς.

Διάγνωση χρόνιας κυστίτιδαςδιαγιγνώσκεται εάν η φλεγμονώδης διαδικασία διαρκεί περισσότερο από δύο μήνες ή/και υπάρχουν παροξύνσεις κυστίτιδας τουλάχιστον 2 φορές κάθε έξι μήνες ή 3 ή περισσότερες φορές το χρόνο. Κατά κανόνα, η κυστίτιδα είναι χρόνιας φύσης με φόντο λειτουργικές ή δομικές διαταραχές του ουρογεννητικού συστήματος που είχε ήδη ο ασθενής: αυτό μπορεί να είναι εμμηνόπαυση, σακχαρώδης διαβήτης σε έγκυες γυναίκες, πολυσθενείς αλλεργίες σε φάρμακα (ειδικά σε αντιβακτηριακά φάρμακα) κ.λπ.

Υπό κανονικές συνθήκες, το ουροθήλιο όχι μόνο έχει φαγοκυτταρική δράση, αλλά και οι ενώσεις που παράγει μπορεί να έχουν βακτηριοστατική και αντισυγκολλητική δράση σε έναν αριθμό μικροοργανισμών και τα απεκκρινόμενα ούρα περιέχουν ανοσοσφαιρίνες Α και G, οι οποίες είναι εγγενώς μη ειδικοί αναστολείς του ανάπτυξη βακτηριακής μικροχλωρίδας. Αλλά η συνεχώς αυξανόμενη αντιβακτηριακή αντίσταση της παθολογικής μικροχλωρίδας καθιστά το πρόβλημα της θεραπείας της χρόνιας κυστίτιδας όλο και πιο δύσκολο.

Ταυτόχρονα, σε ασθενείς με χρόνιες λοιμώξεις, μειώνεται η ικανότητα παραγωγής ενός αριθμού ιντερφερονών, οι οποίες έχουν πολύπλευρη ανοσοτροποποιητική δράση.

Από αυτή την άποψη, οι ουρολόγοι συμβουλεύουν την προσθήκη στην παραδοσιακή θεραπεία της χρόνιας κυστίτιδας φάρμακα που έχουν ανοσοδιεγερτική δράση. Τα φάρμακα tiloron (lavomax), πολυοξειδόνιο, wobenzym και άλλα έχουν αποδειχθεί ιδιαίτερα καλά, καθώς και η χρήση φυσικών

ανοσοδιεγερτικά φυτικής προέλευσης, μερικά από τα οποία παράγονται από τη ρωσική φαρμακευτική βιομηχανία και πωλούνται στην αλυσίδα φαρμακείων σε έτοιμα προς χρήση φάρμακα: immunorm, immunal, canephron, cystone, cordyceps, βάμματα ginseng, radiola rosea, ginseng, κινέζικη schisandra , αραλία κ.λπ.

Ως σπιτικοί ανοσοδιεγερτικοί παράγοντες για τη θεραπεία της χρόνιας κυστίτιδαςΣυνιστάται η χρήση cranberries, lingonberries, rosehips, bearberry φύλλα, τσουκνίδες, καρύδια, εχινάκεια, θυμάρι, υπερικό, λάχανο της θάλασσας, σημύδα κ.λπ. Αλλά πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα παρασκευάσματα από αυτά τα φυτά έχουν ήπια, αργά αναπτυσσόμενη (για αρκετές εβδομάδες, μερικές φορές έως 3-6 μήνες), αλλά πολύ παρατεταμένη δράση, δεν έχουν παρενέργειες εάν τηρηθεί η συνιστώμενη δόση και είναι εναλλάξιμα.

Πριν από τη συνταγογράφηση αυτών των φαρμάκων, συνιστάται οι ασθενείς, μετά από συνεννόηση με τον θεραπευτή τους (νεφρολόγο, ουρολόγο, γυναικολόγο), να υποβάλλονται σε παραδοσιακή εξέταση σε αυτή την περίπτωση, η οποία θα περιλαμβάνει (ολικά ή επιλεκτικά κατά την κρίση του θεράποντος ιατρού και τις δυνατότητες της μονάδας υγειονομικής περίθαλψης):


Ετιοτροπική και παθογενετική θεραπεία

Κατά κανόνα, πραγματοποιείται πάντα κατά την έξαρση μιας χρόνιας διαδικασίας, επιλέγεται μεμονωμένα και μπορεί να περιλαμβάνει:

  • αντιβακτηριακά φάρμακα (συνήθως φθοροκινολόνη, νιτροφουράνιο, παράγωγα οξυκινολίνης),
  • αντιμυκητιακά φάρμακα,
  • αντισπασμωδικά φάρμακα,
  • αντιισταμινικά
  • αναλγητικά (αν χρειάζεται) και ΜΣΑΦ,
  • αντιχολινεργικά φάρμακα,
  • αντικαταθλιπτικά
  • ανοσοδιεγερτικά φάρμακα (βλ. παραπάνω),
  • φάρμακα για την πρόληψη της δυσβίωσης.

Ο σημαντικότερος παράγοντας στην αποτελεσματική αντιμετώπιση των παροξύνσεων της χρόνιας κυστίτιδας είναι παρακολούθηση της δυναμικής της νόσου. Ως εκ τούτου, συνιστάται για τέτοιους ασθενείς να επισκέπτονται γιατρό τουλάχιστον μία φορά κάθε δύο εβδομάδες.

Μερικές φορές, κατά την αρχική περίοδο λήψης ανοσοδιεγερτικών, είναι δυνατή μια προσωρινή έξαρση της διαδικασίας, η οποία στη συνέχεια μετά από 1-2 εβδομάδες αντικαθίσταται από θετική δυναμική και επίμονη ύφεση στο τέλος μιας μακράς πορείας θεραπείας, όταν η χρήση ανοσοδιεγερτικών είναι έχει ήδη παγιωτικό (προληπτικό) χαρακτήρα. Ταυτόχρονα, σχεδόν όλοι οι ειδικοί συμφωνούν ότι για να αποφευχθούν οι παροξύνσεις, συνιστάται η προληπτική θεραπεία την άνοιξη και το φθινόπωρο - κατά τις περιόδους της πιο συχνής επιδείνωσης των ασθενειών. Αυτό βελτιώνει σημαντικά την ποιότητα ζωής τέτοιων ασθενών.

Πειθαρχία: Φάρμακο
Είδος εργασίας: Μαθήματα
Θέμα: Ανοσοδιεγερτική θεραπεία

Το ενδιαφέρον για την ανοσοδιεγερτική θεραπεία, που έχει μακρά ιστορία, έχει αυξηθεί κατακόρυφα τα τελευταία χρόνια και σχετίζεται με προβλήματα λοιμώδους παθολογίας και ογκολογίας.
Η ειδική θεραπεία και πρόληψη που βασίζεται στον εμβολιασμό είναι αποτελεσματική για περιορισμένο αριθμό λοιμώξεων. Για λοιμώξεις όπως το εντερικό και η γρίπη, η αποτελεσματικότητα του εμβολιασμού
παραμένει ανεπαρκής. Το υψηλό ποσοστό μικτών λοιμώξεων και η πολυαιτιολογική φύση πολλών καθιστούν απαραίτητη τη δημιουργία ειδικών σκευασμάτων για ανοσοποίηση έναντι καθενός από τα πιθανά παθογόνα
Μη πραγματικο. Η χορήγηση ορών ή ανοσολογικών λεμφοκυττάρων είναι αποτελεσματική μόνο στα αρχικά στάδια της μολυσματικής διαδικασίας. Επιπλέον, τα ίδια τα εμβόλια σε ορισμένες φάσεις
Οι ανοσοποιήσεις μπορούν να καταστείλουν την αντίσταση του οργανισμού στις λοιμώξεις. Είναι επίσης γνωστό ότι λόγω της ραγδαίας αύξησης του αριθμού των παθογόνων με πολλαπλή αντοχή σε
αντιμικροβιακούς παράγοντες, με υψηλή συχνότητα σχετιζόμενων λοιμώξεων, απότομη αύξηση της ανοσοποίησης, μπορούν να καταστέλλουν την αντίσταση του οργανισμού στις L-μορφές βακτηρίων και
Με τον αριθμό των σοβαρών επιπλοκών, η αποτελεσματική αντιβιοτική θεραπεία γίνεται όλο και πιο δύσκολη.
Η πορεία της μολυσματικής διαδικασίας είναι περίπλοκη και οι δυσκολίες της θεραπείας επιδεινώνονται σημαντικά όταν το ανοσοποιητικό σύστημα και οι μη ειδικοί αμυντικοί μηχανισμοί έχουν υποστεί βλάβη. Αυτές οι παραβιάσεις μπορεί
να προσδιορίζονται γενετικά ή να προκύπτουν δευτερογενώς υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων. Όλα αυτά καθιστούν το πρόβλημα της ανοσοδιεγερτικής θεραπείας επείγον.
Με την ευρεία εισαγωγή της ασηψίας, η οποία διασφαλίζει την πρόληψη της εισαγωγής μικροοργανισμών στο χειρουργικό τραύμα, ξεκίνησε η επιστημονικά τεκμηριωμένη πρόληψη λοιμώξεων στη χειρουργική επέμβαση.
Έχουν περάσει μόνο ογδόντα έξι χρόνια, αλλά η μελέτη της λοίμωξης στη χειρουργική έχει διανύσει έναν μακρύ και δύσκολο δρόμο. Η ανακάλυψη και η ευρεία χρήση αντιβιοτικών έχει παράσχει αξιόπιστη πρόληψη
διαπύηση των χειρουργικών τραυμάτων.
Η κλινική ανοσολογία είναι ένας νέος κλάδος της ιατρικής επιστήμης, αλλά τα πρώτα αποτελέσματα της εφαρμογής της στην πρόληψη και τη θεραπεία ανοίγουν ευρείες προοπτικές. Όρια Δυνατοτήτων
Είναι ακόμα δύσκολο να προβλεφθεί πλήρως η κλινική ανοσολογία, αλλά τώρα μπορούμε να πούμε με σιγουριά ότι σε αυτόν τον νέο κλάδο της επιστήμης, οι γιατροί αποκτούν έναν ισχυρό σύμμαχο στην πρόληψη και
θεραπεία λοιμώξεων.
1. Μηχανισμοί ανοσολογικής άμυνας του οργανισμού
Η αρχή της ανάπτυξης της ανοσολογίας χρονολογείται από τα τέλη του 18ου αιώνα και συνδέεται με το όνομα του E. Jenner, ο οποίος χρησιμοποίησε για πρώτη φορά, βασιζόμενος μόνο σε πρακτικές παρατηρήσεις, ένα στη συνέχεια τεκμηριωμένο
θεωρητικά μια μέθοδος εμβολιασμού κατά της ευλογιάς.
Το γεγονός που ανακάλυψε ο E. Jenner αποτέλεσε τη βάση για περαιτέρω πειράματα από τον L. Pasteur, τα οποία κορυφώθηκαν με τη διατύπωση της αρχής της πρόληψης κατά των μολυσματικών ασθενειών - της αρχής της ανοσοποίησης
εξασθενημένα ή σκοτωμένα παθογόνα.
Η ανάπτυξη της ανοσολογίας για μεγάλο χρονικό διάστημα έλαβε χώρα στο πλαίσιο της μικροβιολογικής επιστήμης και αφορούσε μόνο τη μελέτη της ανοσίας του οργανισμού σε λοιμογόνους παράγοντες. Σε αυτό το μονοπάτι υπήρχαν
Έχουν γίνει μεγάλα βήματα για την αποκάλυψη της αιτιολογίας μιας σειράς μολυσματικών ασθενειών. Πρακτικό επίτευγμα ήταν η ανάπτυξη μεθόδων διάγνωσης, πρόληψης και θεραπείας μολυσματικών ασθενειών
ασθένειες κυρίως μέσω της δημιουργίας διαφόρων ειδών εμβολίων και ορών. Πολυάριθμες προσπάθειες για την αποσαφήνιση των μηχανισμών που καθορίζουν την αντίσταση του οργανισμού έναντι του παθογόνου,
κορυφώθηκε με τη δημιουργία δύο θεωριών ανοσίας - φαγοκυτταρικής, που διατυπώθηκαν το 1887
P. Erlich.
Οι αρχές του 20ου αιώνα ήταν η εποχή της εμφάνισης ενός άλλου κλάδου της ανοσολογικής επιστήμης - της μη λοιμώδους ανοσολογίας. Ως σημείο εκκίνησης για την ανάπτυξη της μολυσματικής ανοσολογίας ήταν
παρατηρήσεις του E. Jenner και για μη μολυσματικά - η ανακάλυψη από τους J. Bordet και N. Chistovich του γεγονότος της παραγωγής αντισωμάτων στο σώμα του ζώου ως απάντηση στην εισαγωγή όχι μόνο μικροοργανισμών, αλλά
γενικά ξένους πράκτορες. Η μη λοιμώδης ανοσολογία έλαβε την έγκριση και την ανάπτυξή της με τη δημιουργία του I.I. Mechnikov το 1900. δόγμα κυτταροτοξινών - αντισωμάτων κατά
ορισμένοι ιστοί του σώματος, στην ανακάλυψη ανθρώπινων ερυθροκυτταρικών αντιγόνων από τον Κ.
Τα αποτελέσματα της εργασίας του P. Medawar (1946) διεύρυναν το πεδίο εφαρμογής και τράβηξαν ιδιαίτερη προσοχή στη μη λοιμώδη ανοσολογία, εξηγώντας ότι η διαδικασία απόρριψης ξένων ιστών βασίζεται σε
Το σώμα βασίζεται επίσης σε ανοσολογικούς μηχανισμούς. Και ήταν η περαιτέρω επέκταση της έρευνας στον τομέα της ανοσίας των μεταμοσχεύσεων που προσέλκυσε την ανακάλυψη του φαινομένου το 1953
ανοσολογική ανοχή - μη ανταπόκριση του σώματος σε εισαγόμενο ξένο ιστό.
Έτσι, ακόμη και μια σύντομη εκδρομή στην ιστορία της ανάπτυξης της ανοσολογίας μας επιτρέπει να αξιολογήσουμε το ρόλο αυτής της επιστήμης στην επίλυση ορισμένων ιατρικών και βιολογικών προβλημάτων. Λοιμώδης ανοσολογία
- ο πρόγονος της γενικής ανοσολογίας - έχει γίνει πλέον μόνο ο κλάδος της.
Έγινε προφανές ότι το σώμα διακρίνει με μεγάλη ακρίβεια το «δικό του» και το «ξένο» και τη βάση των αντιδράσεων που προκύπτουν σε αυτό ως απάντηση στην εισαγωγή ξένων παραγόντων (ανεξάρτητα από τους
φύση), οι ίδιοι μηχανισμοί βρίσκονται. Η μελέτη ενός συνόλου διεργασιών και μηχανισμών που στοχεύουν στη διατήρηση της σταθερότητας του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος από λοιμώξεις και άλλα ξένα
παράγοντες - ανοσία, βρίσκεται στη βάση της ανοσολογικής επιστήμης (V.D. Timakov, 1973).
Το δεύτερο μισό του εικοστού αιώνα σημαδεύτηκε από την ταχεία ανάπτυξη της ανοσολογίας. Ήταν κατά τη διάρκεια αυτών των ετών που δημιουργήθηκε η επιλογή-κλωνική θεωρία της ανοσίας, τα πρότυπα του
τη λειτουργία διαφόρων τμημάτων του λεμφικού συστήματος ως ενιαίο και ενιαίο ανοσοποιητικό σύστημα. Ένα από τα σημαντικότερα επιτεύγματα τα τελευταία χρόνια ήταν το άνοιγμα δύο ανεξάρτητων
δραστικούς μηχανισμούς σε μια συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση. Ένα από αυτά σχετίζεται με τα λεγόμενα Β-λεμφοκύτταρα, τα οποία πραγματοποιούν τη χυμική απόκριση (σύνθεση ανοσοσφαιρινών), η άλλη - με
ένα σύστημα Τ-λεμφοκυττάρων (κύτταρα που εξαρτώνται από τον θύμο), το αποτέλεσμα του οποίου είναι μια κυτταρική απόκριση (συσσώρευση ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων). Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να αποκτήσετε
στοιχεία για την ύπαρξη αλληλεπίδρασης μεταξύ αυτών των δύο τύπων λεμφοκυττάρων στην ανοσολογική απόκριση.
Τα αποτελέσματα της έρευνας υποδηλώνουν ότι το ανοσολογικό σύστημα είναι ένας σημαντικός κρίκος στον πολύπλοκο μηχανισμό προσαρμογής του ανθρώπινου σώματος και η δράση του είναι πρωτίστως
με στόχο τη διατήρηση της αντιγονικής ομοιόστασης, η διαταραχή της οποίας μπορεί να προκληθεί από τη διείσδυση ξένων αντιγόνων στο σώμα (λοίμωξη, μεταμόσχευση) ή
αυθόρμητη μετάλλαξη.
σύστημα συμπληρώματος,
οψονίνες
Ανοσοσφαιρίνες
Λεμφοκύτταρα
Δερματικοί φραγμοί
Πολυπυρηνικά
Μακροφάγα
Ιστοκύτταρα
Μη συγκεκριμένο
chesical
Ειδικός
chesical
Ειδικός
chesical
Απροσδιόριστος
chesical
Χιούμορ
ασυλία, ανοσία
Κυτταρικός
ασυλία, ανοσία
Ανοσολόγοι-
χημική προστασία
Ο Νεζέλοφ φαντάστηκε ένα διάγραμμα των μηχανισμών που πραγματοποιούν την ανοσολογική προστασία ως εξής:
Όμως, όπως έχει δείξει η έρευνα των τελευταίων ετών, η διαίρεση της ανοσίας σε χυμική και κυτταρική είναι πολύ αυθαίρετη. Πράγματι, η επίδραση του αντιγόνου στο λεμφοκύτταρο και το δικτυωτό κύτταρο
πραγματοποιείται με τη βοήθεια μικρο- και μακροφάγων που επεξεργάζονται ανοσολογικές πληροφορίες. Ταυτόχρονα, η αντίδραση φαγοκυττάρωσης συνήθως περιλαμβάνει γ...

Παραλαβή αρχείου

Τα βιβλία αναφοράς για τα φάρμακα περιγράφουν πολλά φάρμακα (συνθετικής και φυσικής προέλευσης) για μη ειδικούς ανοσοδιεγερτικούς σκοπούς. Υλικά για τη σύνθεση και τους μηχανισμούς δράσης τους δίνονται σε ειδικά περιοδικά και μονογραφίες. Οι εγχώριοι επιστήμονες έχουν εισαγάγει μια σειρά από ανοσοτροπικά φάρμακα για διεγερτικούς σκοπούς στην κλινική πράξη.

Πολυοξειδόνιο(Ν-οξειδωμένο παράγωγο πολυαιθυλενοπιπεραζίνης, οι συγγραφείς αυτού του συνθετικού πολυμερούς: Ο μηχανισμός δράσης είναι η διέγερση της δραστηριότητας των μακροφάγων, καθώς και των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων.

Μυελοπειδές- ένα σύμπλεγμα πεπτιδίων από τον αιμοποιητικό μυελό των οστών των χοίρων. Επί του παρόντος, διεξάγεται επιτυχής εργασία για τη χημική σύνθεση παρόμοιων πεπτιδίων. Ο μηχανισμός δράσης είναι "ευρείας κλίμακας" - το φάρμακο επηρεάζει σχεδόν όλα τα συστατικά του ανοσοποιητικού συστήματος.

Lycopid- παράγωγο πεπτιδίων μουραμυλίου. Το φάρμακο αρχικά απομονώθηκε από το κυτταρικό τοίχωμα των βακτηρίων Lactobacillus bulgaricus,στη συνέχεια αναπαρήχθη με χημική σύνθεση. Στον μηχανισμό δράσης, η ενεργοποίηση των μακροφάγων έρχεται στο προσκήνιο.

Παρασκευάσματα για τον προσδιορισμό της αντιτοξικής ανοσίας

Κατά της διφθερίτιδας και της οστρακιάς

Οι βακτηριακές εξωτοξίνες (διφθερίτιδα και οστρακιά) χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό της αντιτοξικής ανοσίας στη διφθερίτιδα στην αντίδραση Schick και στην οστρακιά στην αντίδραση Dick.

Τοξίνη διφθερίτιδαςπαρασκευάζεται από καθαρή εξωτοξίνη, μετά από δύο χρόνια παλαίωσης, αραιωμένη σε μείγμα γλυκερίνης-ζελατίνης έτσι ώστε 0,2 ml να περιέχει 1/40 Dim για ινδικό χοιρίδιο. Η τοξίνη χορηγείται σε δόση 0,2 ml αυστηρά ενδοδερμικά στο μεσαίο τμήμα της παλαμιαίας επιφάνειας του αντιβραχίου. Με θετική αντίδραση στην τοξίνη (δηλαδή απουσία αντιτοξικής ανοσίας στο άτομο), που λαμβάνεται υπόψη μετά από 72-96 ώρες, εμφανίζεται διήθηση και ερύθημα 15 έως 30 mm στο σημείο της ένεσης. Επομένως, είναι απαραίτητος επιπλέον εμβολιασμός κατά της διφθερίτιδας.

Τα παιδιά με αρνητική αντίδραση Schick (ελλείψει τοπικών αλλαγών λόγω εξουδετέρωσης της εγχυόμενης τοξίνης από αντιτοξίνες) δεν λαμβάνουν πρόσθετους εμβολιασμούς.



Τοξίνη οστρακιάς (ερυθρογενής)- θερμοσταθερό στρεπτοκοκκικό νουκλεοπρωτεοειδές, διατηρημένο με φαινόλη (0,2%) ή μερθειολικό (αραιωμένο 1: 10.000). Η ερυθρή τοξίνη χορηγείται στις λεγόμενες δερματικές δόσεις, με μια δερματική δόση να παίρνει τέτοια ποσότητα τοξίνης που, όταν χορηγείται ενδοδερμικά σε ένα κουνέλι, προκαλεί φλεγμονή (15-20 mm). Για να προσδιοριστεί η ισχύς της ανοσίας κατά της οστρακιάς, τα παιδιά ενίονται αυστηρά ενδοδερμικά με τοξίνη οστρακιάς σε δόση 0,1 ml (μία δόση δέρματος για ένα κουνέλι). Η αντίδραση καταγράφεται μετά από 18-24 ώρες.

Μια θετική αντίδραση, που υποδηλώνει την απουσία ανοσίας στην οστρακιά, θεωρείται ο σχηματισμός ερυθήματος στο σημείο της ένεσης, που κυμαίνεται σε μέγεθος από 20-30 mm ή περισσότερο με έντονα θετική αντίδραση.

UPS Ταξινόμηση ανοσοβιολογικών παρασκευασμάτων

Τα ανοσοβιολογικά φάρμακα (IBPs) είναι φάρμακα που δρουν είτε στο ανοσοποιητικό σύστημα είτε μέσω του ανοσοποιητικού συστήματος ή ο μηχανισμός δράσης τους βασίζεται σε ανοσολογικές αρχές. Οι δραστικές αρχές στην ΙΒΡ είναι αντιγόνα που λαμβάνονται με τον ένα ή τον άλλο τρόπο, ή αντισώματα, ή μικροβιακά κύτταρα και τα παράγωγά τους, ή βιολογικά δραστικές ουσίες όπως ανοσοκυτοκίνες, ανοσοεπαρκή κύτταρα και άλλα ανοσοαντιδραστήρια. Εκτός από το δραστικό συστατικό, καθορίζονται αυστηρά ρυθμιζόμενες δοσολογίες και σχήματα χρήσης, ενδείξεις και αντενδείξεις, καθώς και παρενέργειες για κάθε UPS.

Ταξινόμηση ανοσοβιολογικών σκευασμάτων

Ομάδα Ια – UPS που λαμβάνεται από ζωντανούς ή νεκρούς μικροοργανισμούς (βακτήρια, ιούς, μύκητες) ή μικροβιακά προϊόντα και χρησιμοποιείται για ειδική πρόληψη ή θεραπεία. Αυτά περιλαμβάνουν ζωντανά και αδρανοποιημένα σωματιδιακά εμβόλια, υποκυτταρικά εμβόλια από μικροβιακά προϊόντα, τοξοειδή, βακτηριοφάγους και προβιοτικά.

Ομάδα II– UPS βασισμένο σε συγκεκριμένα αντισώματα. Αυτά περιλαμβάνουν ανοσοσφαιρίνες, ανοσολογικούς ορούς, ανοσοτοξίνες, αντισώματα ενζύμων (abzymes) και αντισώματα υποδοχέα. III ομάδα– ανοσοτροποποιητές για ανοσοδιόρθωση, θεραπεία και πρόληψη μολυσματικών και μη λοιμωδών νοσημάτων, ανοσοανεπάρκειας. Αυτά περιλαμβάνουν εξωγενείς ανοσοτροποποιητές (ανοσοενισχυτικά, ορισμένα αντιβιοτικά, αντιμεταβολίτες, ορμόνες) και ενδογενείς ανοσοτροποποιητές (ιντερλευκίνες, ιντερφερόνες, θυμικά πεπτίδια, μυελοπεπτίδια κ.λπ.).

IV ομάδεςα – τα προσαρμογόνα είναι πολύπλοκες χημικές ουσίες φυτικής, ζωικής ή άλλης προέλευσης που έχουν ευρύ φάσμα βιολογικών δραστηριοτήτων, συμπεριλαμβανομένων των επιδράσεων στο ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτά περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, εκχυλίσματα τζίνσενγκ, ελευθερόκοκκου κ.λπ., προϊόντα λύσης ιστών, διάφορα βιολογικά ενεργά πρόσθετα τροφίμων (λιπίδια, πολυσακχαρίτες, βιταμίνες, μικροστοιχεία κ.λπ.).

V ομάδεςα – διαγνωστικά σκευάσματα και συστήματα ειδικής διάγνωσης μολυσματικών και μη λοιμωδών νοσημάτων, με τα οποία μπορεί κανείς να ανιχνεύσει αντιγόνα, αντισώματα, ένζυμα, μεταβολικά προϊόντα, ξένα κύτταρα, βιολογικά ενεργά πεπτίδια κ.λπ.

Ειδική πρόληψη μολυσματικών ασθενειών

Ανοσοπροφύλαξη

Ανοσοπροφύλαξη -ατομική ή μαζική μέθοδο
προστασία του πληθυσμού από ασθένειες με τη δημιουργία ή την ενίσχυση της τεχνητής ανοσίας. Διακρίνεται σε μη ειδικό και ειδικό.

Ειδικός ανοσοπροφύλαξη - έναντι συγκεκριμένων
ασθένειες. Μπορεί να είναι ενεργητικό ή παθητικό.

Ενεργητική ειδική ανοσοπροφύλαξη- δημιουργία τεχνητής ενεργού ανοσίας μέσω της εισαγωγής εμβολίων. Χρησιμοποιείται για την πρόληψη:

– μολυσματικές ασθένειες πριν το σώμα έρθει σε επαφή με το παθογόνο. Για λοιμώξεις με μακρά περίοδο επώασης, η ενεργός ανοσοποίηση μπορεί να αποτρέψει τη νόσο ακόμη και μετά από μόλυνση από λύσσα ή μετά από επαφή με ασθενείς με ιλαρά ή μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη.

– δηλητηρίαση από δηλητήρια (για παράδειγμα, φίδι).

– μη μολυσματικές ασθένειες: όγκοι (για παράδειγμα, αιματολογικές κακοήθειες), αθηροσκλήρωση.

Παθητική ειδική ανοσοπροφύλαξη- δημιουργία τεχνητής παθητικής ανοσίας με χορήγηση ανοσοορών, β-σφαιρινών ή πλάσματος. Χρησιμοποιείται για επείγουσα πρόληψη μολυσματικών ασθενειών με σύντομη περίοδο επώασης σε άτομα επαφής.

62.1 Ταξινόμηση εμβολίων (A. A. Vorobyov, 2004)

Ζωντανά εμβόλια

Εξασθενημένα - φάρμακα των οποίων οι δραστικές αρχές είναι στελέχη παθογόνων μικροοργανισμών (βακτήρια, ιοί) που έχουν εξασθενήσει με τον ένα ή τον άλλο τρόπο, έχουν χάσει τη μολυσματικότητα τους, αλλά έχουν διατηρήσει την ειδική αντιγονικότητά τους, που ονομάζονται εξασθενημένα στελέχη.

– Αποκλίνουσα – λαμβάνεται με βάση μη παθογόνα στελέχη μικροοργανισμών που έχουν κοινά προστατευτικά αντιγόνα με λοιμογόνους παράγοντες παθογόνους για τον άνθρωπο (χρησιμοποιείται εμβόλιο κατά της ευλογιάς - ιός της ευλογιάς των αγελάδων, εμβόλιο BCG - χρησιμοποιούνται μυκοβακτήρια βόειου τύπου).

– Ανασυνδυασμένο – βασίζεται στην παραγωγή ανασυνδυασμένων στελεχών που είναι μη παθογόνα για τον άνθρωπο, που φέρουν γονίδια προστατευτικών αντιγόνων παθογόνων μικροβίων και ικανά να πολλαπλασιάζονται όταν εισάγονται στο ανθρώπινο σώμα, να συνθέτουν ένα συγκεκριμένο αντιγόνο και να δημιουργούν ανοσία στο παθογόνο.

Αδρανοποιημένα (μη ζώντα) εμβόλια

– Σωματώδης:

Ολόκληρο κύτταρο – το ενεργό συστατικό είναι μια καλλιέργεια παθογόνων βακτηρίων που σκοτώνονται με χημική ή φυσική μέθοδο. whole-virion - το ενεργό συστατικό είναι μια καλλιέργεια παθογόνων ιών που σκοτώνονται με χημική ή φυσική μέθοδο.

Υπομονάδα: υποκυτταρική - η δραστική ουσία είναι σύμπλοκα που εξάγονται από παθογόνα βακτήρια, που περιέχουν προστατευτικά αντιγόνα. subvirion - το δραστικό συστατικό είναι σύμπλοκα που εξάγονται από παθογόνους ιούς που περιέχουν προστατευτικά αντιγόνα.

– Μοριακή(το αντιγόνο είναι σε μοριακή μορφή ή με τη μορφή θραυσμάτων των μορίων του που καθορίζουν την ειδικότητα της αντιγονικότητας, δηλαδή με τη μορφή επιτόπων (καθοριστικών παραγόντων):

Βιοσυνθετικά φυσικά - τοξοειδή - μια τοξίνη που συντίθεται από βακτήρια (διφθερίτιδα, τέτανος, αλλαντίαση, αέρια γάγγραινα) σε μοριακή μορφή μετατρέπεται σε τοξοειδές, δηλαδή σε μη τοξικά μόρια που διατηρούν ειδική αντιγονικότητα και ανοσογονικότητα.

Βιοσυνθετική γενετική μηχανική - παραγωγή ανασυνδυασμένων στελεχών ικανών να συνθέσουν μόρια αντιγόνων που είναι ασυνήθιστα για αυτά (για παράδειγμα, μπορείτε να αποκτήσετε αντιγόνα HIV, ιογενή ηπατίτιδα, τουλαραιμία, βρουκέλλωση, σύφιλη κ.λπ.). Ένα εμβόλιο ηπατίτιδας Β χρησιμοποιείται ήδη, το οποίο προέρχεται από ένα ιικό αντιγόνο που παράγεται από ένα ανασυνδυασμένο στέλεχος ζυμομύκητα.

Χημικά συντίθεται - ένα αντιγόνο σε μοριακή μορφή ή οι καθοριστικοί παράγοντες του λαμβάνεται με χημική σύνθεση, μετά την αποκρυπτογράφηση της δομής του.

Σχετικά εμβόλια (ζωντανά + αδρανοποιημένα)

Πολυεμβόλιο - περιέχει ομοιογενή αντιγόνα (πολιομυελίτιδα - τύποι I, II, III, πολυανατοξίνες). – Συνδυασμένο – αποτελούνται από ανόμοια αντιγόνα (εμβόλιο DTP).

Ζωντανά εμβόλια

Τα ζωντανά εμβόλια παράγονται με καλλιέργεια σε τεχνητά θρεπτικά μέσα (βακτήρια), σε κυτταροκαλλιέργειες ή σε EC (ιοί). Η βιομάζα του στελέχους του εμβολίου φυγοκεντρείται, στη συνέχεια τυποποιείται με βάση τον αριθμό των μικροοργανισμών, προστίθεται σταθεροποιητής, συσκευάζεται σε αμπούλες και ξηραίνεται. Τα ζωντανά εμβόλια χρησιμοποιούνται συνήθως μία φορά, χορηγούνται υποδορίως (SC), δερματικά (SC) ή ενδομυϊκά (IM), και ορισμένα εμβόλια χορηγούνται από το στόμα και εισπνέονται. Το κύριο πλεονέκτημα των ζωντανών εμβολίων είναι ότι ενεργοποιούν όλα τα συστατικά του ανοσοποιητικού συστήματος, παράγοντας μια ισορροπημένη, ισχυρή ανοσολογική απόκριση. Τα ζωντανά εμβόλια χωρίζονται σε εξασθενημένα, αποκλίνοντα και ανασυνδυασμένα.

Τα εξασθενημένα εμβόλια είναι παρασκευάσματα των οποίων οι δραστικές αρχές είναι στελέχη παθογόνων μικροοργανισμών (βακτήρια, ιοί) που έχουν εξασθενήσει με τον ένα ή τον άλλο τρόπο, έχουν χάσει τη μολυσματικότητα τους, αλλά έχουν διατηρήσει την ειδική αντιγονικότητά τους και ονομάζονται εξασθενημένα στελέχη.

Παραδείγματα εξασθενημένων εμβολίων: – Εμβόλιο ζωντανού ξηρού άνθρακα STI Το τελικό προϊόν αποτελείται από ένα αποξηραμένο εναιώρημα ζωντανών σπορίων της παραλλαγής του στελέχους του εμβολίου. Περιλαμβάνεται στο ημερολόγιο των προληπτικών εμβολιασμών για επιδημιολογικούς λόγους. Η ανοσία μετά τον εμβολιασμό παραμένει σε υψηλό επίπεδο για τουλάχιστον ένα χρόνο.

– Το εμβόλιο ζωντανής ξηρής πανώλης παρασκευάζεται από ζωντανά βακτήρια του στελέχους εμβολίου του μικροβίου πανώλης σειράς EV NIIEG, λυοφιλοποιημένο σε μέσο σακχαρόζης-ζελατίνης με γλουταμικό οξύ νατρίου, θειουρία και πεπτόνη ή σε μέσο σακχαρόζης-ζελατίνης με δεξτράνη, ασκορβικό οξύ και θειουρία. . Περιλαμβάνεται στο ημερολόγιο των προληπτικών εμβολιασμών για επιδημιολογικούς λόγους. Η ανοσία μετά τον εμβολιασμό παραμένει σε υψηλό επίπεδο για τουλάχιστον ένα χρόνο.

– Εμβόλιο ξηρής ζωντανής πανώλης για από του στόματος χρήση – παρασκευάζεται από λυοφιλοποιημένη ζωντανή καλλιέργεια του στελέχους εμβολίου των μικροβίων πανώλης EV NIIEG με πληρωτικό και διατίθεται με τη μορφή δισκίων. Το εμβόλιο είναι κατάλληλο για την πρόληψη της πανώλης σε άτομα ηλικίας 14 έως 60 ετών.

– Ζωντανό ξηρό συμπυκνωμένο εμβόλιο τουλαραιμίας. Το στέλεχος του εμβολίου λαμβάνεται από παθογόνα παθογόνα με εξασθένηση. Το εμβόλιο χορηγείται δερματικά. Περιλαμβάνεται στο ημερολόγιο προληπτικών εμβολιασμών για επιδημιολογικές ενδείξεις. Η ένταση της ανοσίας μετά τον εμβολιασμό είναι τουλάχιστον 5 χρόνια.

– Ξηρό ζωντανό εμβόλιο M-44 (εμβόλιο Q πυρετού) είναι μια ζωντανή καλλιέργεια του εξασθενημένου στελέχους M-44 της Coxiella burnetii που αναπτύσσεται σε κρόκους εμβρύων κοτόπουλου, λυοφιλοποιημένα σε αποστειρωμένο αποβουτυρωμένο γάλα. Το εμβόλιο περιλαμβάνεται στο ημερολόγιο προληπτικών εμβολιασμών για επιδημιολογικούς λόγους. Η ανοσία μετά τον εμβολιασμό διαρκεί 2-3 χρόνια.

– Το εμβόλιο Ε τύφου συνδυασμένο ζωντανό ξηρό είναι ένα εναιώρημα Provacek rickettsia του μη λοιμογόνου στελέχους Madrid E που αναπτύσσεται στον ιστό των λεκιθικών σάκων εμβρύων κοτόπουλου σε συνδυασμό με το διαλυτό αντιγόνο Provacek rickettsia του λοιμογόνου στελέχους Breinl. Χρησιμοποιείται για επιδημικές ενδείξεις σε εστίες ή πιθανές εστίες τύφου. Η ανοσία μετά τον εμβολιασμό διαρκεί 3 χρόνια.

– Εμβόλιο πολιομυελίτιδας 1) Το εμβόλιο «Imovax Polio» (αδρανοποιημένο εμβόλιο πολιομυελίτιδας - IPV) παράγεται από ιούς πολιομυελίτιδας τύπους I, II, III, που καλλιεργούνται στην κυτταρική σειρά Vero και αδρανοποιούνται με φορμαλδεΰδη. Είναι επίσης μέρος του εμβολίου Tetracok, το οποίο περιέχει τοξοειδές διφθερίτιδας, τοξοειδές τετάνου, προσροφημένο σε υδροξείδιο του αργιλίου, εναιώρημα κοκκύτη και τύπους Ι, ΙΙ, ΙΙΙ IPV. Το φάρμακο προορίζεται για την πρόληψη του κοκκύτη, της διφθερίτιδας, του τετάνου και της πολιομυελίτιδας. 2) Polio Sabin VERO - ένα ζωντανό εμβόλιο που λαμβάνεται σε κύτταρα Vero, περιέχει τρεις τύπους ιών εμβολίων.

– Εμβόλιο ζωντανής καλλιέργειας ιλαράς (LCV), παρασκευασμένο από στέλεχος εμβολίου του ιού της ιλαράς που αναπτύχθηκε σε καλλιέργεια ινοβλαστών εμβρύων ιαπωνικού ορτυκιού. Μαζικός εμβολιασμός ως μέρος του υποχρεωτικού ημερολογίου προληπτικού εμβολιασμού.

– Εμβόλιο ζωντανής παρωτίτιδας που βασίζεται σε εξασθενημένο στέλεχος του ιού της παρωτίτιδας που αναπτύχθηκε σε εμβρυϊκή κυτταρική καλλιέργεια Ιαπωνικού ορτυκιού. Μαζικός εμβολιασμός ως μέρος του υποχρεωτικού ημερολογίου προληπτικού εμβολιασμού.

– Ζωντανό εμβόλιο κατά της ανεμοβλογιάς – δημιουργήθηκε το 1974 με διαδοχικά περάσματα σε κυτταροκαλλιέργειες από το στέλεχος του ιού ΟΚΑ. Τα εμβόλια που χρησιμοποιούνται συχνότερα στο εξωτερικό είναι: 1) OKA Vax (Γαλλία). 2) Varilrix (SmithKline Beecham). Δεν υπάρχουν ακόμη συστάσεις για μαζική χρήση.

Αποκλίνοντα εμβόλια– λαμβάνεται με βάση μη παθογόνα στελέχη μικροοργανισμών. Έχουν κοινά προστατευτικά αντιγόνα με παθογόνους λοιμογόνους παράγοντες για τον άνθρωπο. Ο εμβολιασμός με ένα τέτοιο αποκλίνον στέλεχος παρέχει ανοσολογική προστασία έναντι του παθογόνου μικροοργανισμού.

Παραδείγματα διαφορετικών εμβολίων: – Εμβόλιο BCG (BCG – Baccille Calmette-Guerin). Ένα λοιμογόνο στέλεχος του M. bovis που απομονώθηκε από μια άρρωστη αγελάδα ελήφθη με μακροχρόνια καλλιέργεια (για 13 χρόνια) σε άγαρ πατάτας-γλυκερίνης με την προσθήκη χολής βοδιού. Στη χώρα μας έχει αναπτυχθεί ένα ειδικό φάρμακο - το εμβόλιο BCG-M - που προορίζεται για ήπια ανοσοποίηση. Αυτό το εμβόλιο χρησιμοποιείται για τον εμβολιασμό νεογνών που έχουν αντενδείξεις στη χορήγηση του εμβολίου BCG. Στο εμβόλιο BCG-M, η περιεκτικότητα σε βακτηριακή μάζα στη δόση εμβολιασμού μειώνεται κατά 2 φορές. Το εμβόλιο περιλαμβάνεται στο ημερολόγιο των υποχρεωτικών προληπτικών εμβολιασμών. Το εμβόλιο BCG χρησιμοποιείται τόσο για εμβολιασμό όσο και για επανεμβολιασμό, ενδοδερμικά με επακόλουθο επανεμβολιασμό.

– Ζωντανό εμβόλιο ξηρής βρουκέλλωσης (BZV). Είναι μια λυοφιλοποιημένη καλλιέργεια ζωντανών μικροβίων του εμβολιακού στελέχους B. abortus. Περιλαμβάνεται στο ημερολόγιο προληπτικών εμβολιασμών για επιδημικές ενδείξεις. Ανοσία μετά τον εμβολιασμό για ένα χρόνο.

Ανασυνδυασμένα (φορέα) εμβόλια– βασίζεται στην παραγωγή ανασυνδυασμένων στελεχών που είναι μη παθογόνα για τον άνθρωπο, που φέρουν γονίδια προστατευτικών αντιγόνων παθογόνων μικροβίων και ικανά να πολλαπλασιαστούν, να συνθέσουν ένα συγκεκριμένο αντιγόνο και να δημιουργήσουν ανοσία σε παθογόνα παθογόνα όταν εισάγονται στο ανθρώπινο σώμα. Τα μικρόβια στο γονιδίωμα των οποίων εισάγονται «ξένα» γονίδια ονομάζονται φορείς. Ο ιός της δαμαλίτιδας χρησιμοποιείται ως φορέας. Εμβόλιο BCG; εξασθενημένα στελέχη αδενοϊών, Vibrio cholerae, σαλμονέλα. κύτταρα ζύμης.

Παραδείγματα ανασυνδυασμένων εμβολίων: – Εμβόλιο ανασυνδυασμένου ζυμομύκητα κατά της ηπατίτιδας Β (οικιακό). Λαμβάνεται με την εισαγωγή του γονιδίου του ιού της ηπατίτιδας Β, υπεύθυνου για την παραγωγή ενός συγκεκριμένου γονιδίου, σε κύτταρα ζυμομύκητα (ή άλλα). Μετά την ολοκλήρωση της διαδικασίας καλλιέργειας ζυμομύκητα, η παραγόμενη πρωτεΐνη – HBsAg – υποβάλλεται σε ενδελεχή επεξεργασία για την απομάκρυνση των πρωτεϊνών της ζύμης. Το υδροξείδιο του αργιλίου χρησιμοποιείται ως ροφητικό. Ξένα ανάλογα: 1. Engeriks V (Μεγάλη Βρετανία). 2. HB-VAX II (ΗΠΑ). 3. Euvax (Νότια Κορέα). 4. Ανασυνδυασμένο εμβόλιο DNA κατά της ηπατίτιδας Β (Δημοκρατία της Κούβας).

Σκοτωμένα εμβόλια

Τα αδρανοποιημένα εμβόλια είναι παρασκευάσματα από ένα παθογόνο μικρόβιο που απενεργοποιείται από χημικά (φορμαλίνη, αλκοόλη, φαινόλη), φυσικές (θερμότητα, υπεριώδη ακτινοβολία) ή συνδυασμό και των δύο παραγόντων. Γενικά, τα αδρανοποιημένα εμβόλια λαμβάνονται με την ανάπτυξη παθογόνων μικροβίων σε υγρά θρεπτικά μέσα ( βακτήρια) ή καλλιέργεια σε κυτταροκαλλιέργειες, ECs και πειραματόζωα (ιούς). Τα αδρανοποιημένα εμβόλια χωρίζονται σε δύο κύριες ομάδες: τα σωματιδιακά και τα μοριακά.

Σωματώδη εμβόλια. Για την παρασκευή σωματιδιακών εμβολίων, χρησιμοποιούνται τα πιο μολυσματικά στελέχη μικροβίων, καθώς διαθέτουν το πιο πλήρες σύνολο αντιγόνων.

Παραδείγματα σωματιδιακών εμβολίων: – Συμπυκνωμένο αδρανοποιημένο υγρό εμβόλιο λεπτοσπείρωσης – ολοκύτταρο. Είναι ένα μείγμα καλλιεργειών λεπτοσπείρας που σκοτώνονται από φορμαλδεΰδη τεσσάρων κύριων οροομάδων: icterohaemorrhagiae, grippotyphosa, romona, sesroe. Χρησιμοποιείται για την πρόληψη της λεπτοσπείρωσης για επιδημικές ενδείξεις, καθώς και για την ανοσοποίηση δοτών προκειμένου να ληφθεί ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη κατά της λεπτοσπείρωσης. Προορίζεται για την πρόληψη ρουτίνας της λεπτοσπείρωσης, καθώς και σε ενήλικες και παιδιά από 7 ετών για ενδείξεις επιδημίας. Η ανοσία μετά τον εμβολιασμό διαρκεί ένα χρόνο.

Ανοσοδιορθωτική θεραπεία - πρόκειται για θεραπευτικά μέτρα που στοχεύουν στη ρύθμιση και την ομαλοποίηση των αντιδράσεων του ανοσοποιητικού. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται διάφορα ανοσοτροπικά φάρμακα και φυσικές επιδράσεις (ακτινοβολία αίματος με υπεριώδη ακτινοβολία, θεραπεία με λέιζερ, αιμορρόφηση, πλασμαφαίρεση, λεμφοκυτταροφόρηση). Το ανοσοτροποποιητικό αποτέλεσμα αυτού του τύπου θεραπείας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την αρχική ανοσολογική κατάσταση του ασθενούς, το θεραπευτικό σχήμα και στην περίπτωση της χρήσης ανοσοτροπικών φαρμάκων, επίσης από την οδό χορήγησης και τη φαρμακοκινητική τους.

Ανοσοδιεγερτική θεραπεία αντιπροσωπεύει έναν τύπο ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος με τη χρήση εξειδικευμένων μέσων, καθώς και μέσω ενεργητικής ή παθητικής ανοσοποίησης. Στην πράξη, τόσο συγκεκριμένες όσο και μη ειδικές μέθοδοι ανοσοδιέγερσης χρησιμοποιούνται με την ίδια συχνότητα. Η μέθοδος ανοσοδιέγερσης καθορίζεται από τη φύση της νόσου και το είδος των διαταραχών στο ανοσοποιητικό σύστημα. Η χρήση ανοσοδιεγερτικών παραγόντων στην ιατρική θεωρείται κατάλληλη για χρόνιες ιδιοπαθείς ασθένειες, υποτροπιάζουσες βακτηριακές, μυκητιασικές και ιογενείς λοιμώξεις της αναπνευστικής οδού, παραρρίνιους κόλπους, πεπτικό σύστημα, απεκκριτικό σύστημα, δέρμα, μαλακούς ιστούς, στη θεραπεία χειρουργικών πυωδών-φλεγμονωδών νόσων , πυώδη τραύματα, εγκαύματα, κρυοπαγήματα, μετεγχειρητικές πυώδεις-σηπτικές επιπλοκές.

Ανοσοκατασταλτική θεραπεία - είδος επιρροής που στοχεύει στην καταστολή των ανοσολογικών αντιδράσεων. Επί του παρόντος, η ανοσοκαταστολή επιτυγχάνεται με τη χρήση μη ειδικών φαρμάκων και φυσικών μέσων. Χρησιμοποιείται στη θεραπεία αυτοάνοσων και λεμφοϋπερπλαστικών νόσων, καθώς και στη μεταμόσχευση οργάνων και ιστών.

Ανοσοθεραπεία αντικατάστασης - Πρόκειται για θεραπεία με βιολογικά προϊόντα για την αντικατάσταση ελαττωμάτων σε οποιοδήποτε μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης, ανοσοοροί, εναιώρημα λευκοκυττάρων και αιμοποιητικός ιστός. Παράδειγμα ανοσοθεραπείας αντικατάστασης είναι η ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρινών για κληρονομική και επίκτητη υπο- και αγαμμασφαιριναιμία. Ανοσοποιημένοι οροί (αντισταφυλοκοκκικοί κ.λπ.) χρησιμοποιούνται στη θεραπεία άτονων λοιμώξεων και πυωδών-σηπτικών επιπλοκών. Ένα εναιώρημα λευκοκυττάρων χρησιμοποιείται για το σύνδρομο Chediak-Higashi (συγγενές ελάττωμα φαγοκυττάρωσης), η μετάγγιση αιμοποιητικού ιστού χρησιμοποιείται για υποπλαστικές και απλαστικές καταστάσεις του μυελού των οστών, που συνοδεύονται από καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.

Υιοθετική ανοσοθεραπεία - ενεργοποίηση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας του σώματος με τη μεταφορά μη ειδικά ή ειδικά ενεργοποιημένων ανοσοεπαρκών κυττάρων ή κυττάρων από ανοσοποιημένους δότες. Η μη ειδική ενεργοποίηση των ανοσοκυττάρων επιτυγχάνεται με την καλλιέργεια τους παρουσία μιτογόνων και ιντερλευκινών (ιδιαίτερα, IL-2), ειδική ενεργοποίηση - παρουσία αντιγόνων ιστού (όγκων) ή μικροβιακών αντιγόνων. Αυτός ο τύπος θεραπείας χρησιμοποιείται για την αύξηση της αντικαρκινικής και αντιμολυσματικής ανοσίας.

Ανοσοπροσαρμογή - ένα σύνολο μέτρων για τη βελτιστοποίηση των ανοσολογικών αντιδράσεων του σώματος κατά την αλλαγή των γεωκλιματικών, περιβαλλοντικών και φωτεινών συνθηκών ανθρώπινης κατοίκησης. Η ανοσοπροσαρμογή απευθύνεται σε άτομα που συνήθως θεωρούνται πρακτικά υγιή, αλλά η ζωή και η εργασία τους συνδέονται με συνεχές ψυχοσυναισθηματικό στρες και ένταση αντισταθμιστικών-προσαρμοστικών μηχανισμών. Οι κάτοικοι του Βορρά, της Σιβηρίας, της Άπω Ανατολής, των ορεινών περιοχών χρειάζονται ανοσοπροσαρμογή κατά τους πρώτους μήνες ζωής σε μια νέα περιοχή και κατά την επιστροφή στον μόνιμο τόπο διαμονής τους, άτομα που εργάζονται υπόγεια και τη νύχτα, σε βάρδιες (συμπεριλαμβανομένου του προσωπικού υπηρεσίας νοσοκομεία και σταθμούς ασθενοφόρου), κατοίκους και εργαζόμενους σε περιβαλλοντικά δυσμενείς περιφέρειες.

Ανοσοαποκατάσταση - ένα σύστημα θεραπευτικών και υγειονομικών μέτρων που αποσκοπούν στην αποκατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος. Ενδείκνυται για άτομα που έχουν υποστεί σοβαρές ασθένειες και περίπλοκες χειρουργικές επεμβάσεις, καθώς και άτομα μετά από οξύ και χρόνιο στρες, μεγάλη μακροχρόνια σωματική δραστηριότητα (αθλητές, ναυτικοί μετά από μεγάλα ταξίδια, πιλότοι κ.λπ.).

Ενδείξεις για τη συνταγογράφηση ενός συγκεκριμένου τύπου ανοσοθεραπείας είναι η φύση της νόσου, η ανεπαρκής ή παθολογική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Η ανοσοθεραπεία ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς με παθήσεις ανοσοανεπάρκειας, καθώς και για ασθενείς των οποίων οι ασθένειες προκαλούνται από αυτοάνοσες και αλλεργικές αντιδράσεις.

Η επιλογή των μέσων και των μεθόδων ανοσοθεραπείας, και τα σχήματα για την εφαρμογή της, θα πρέπει να βασίζεται κυρίως σε ανάλυση του έργου του ανοσοποιητικού συστήματος, με υποχρεωτική ανάλυση της λειτουργίας του συνδέσμου Τ-, Β- και μακροφάγων, του βαθμού εμπλοκής ανοσολογικών αντιδράσεων στην παθολογική διαδικασία, καθώς και λαμβάνοντας υπόψη την επίδραση των ανοσοτροπικών φαρμάκων σε έναν συγκεκριμένο σύνδεσμο ή στάδιο
ανάπτυξη της ανοσολογικής απόκρισης, των ιδιοτήτων και της δραστηριότητας του ατόμου
πληθυσμούς ανοσοεπαρκών κυττάρων. Κατά τη συνταγογράφηση ενός ανοσοτροπικού φαρμάκου, ο γιατρός καθορίζει τη δόση, την ποσότητα και τη συχνότητα χορήγησής του σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

Η ανοσοθεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται στο πλαίσιο της καλής διατροφής και της λήψης παρασκευασμάτων βιταμινών, τα οποία περιλαμβάνουν μικρο- και μακροστοιχεία. Σημαντικό σημείο στη διεξαγωγή της ανοσοθεραπείας είναι η εργαστηριακή παρακολούθηση της εφαρμογής της. Τα σταδιακά ανοσογραφήματα σάς επιτρέπουν να προσδιορίσετε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας, να κάνετε έγκαιρες διορθώσεις στο επιλεγμένο θεραπευτικό σχήμα και να αποφύγετε ανεπιθύμητες επιπλοκές και αρνητικές αντιδράσεις. Πρέπει να τονιστεί ιδιαίτερα ότι η αλόγιστη χρήση μεθόδων ανοσοθεραπείας, η λανθασμένη επιλογή των μέσων εφαρμογής της, η δόση του φαρμάκου και η πορεία της θεραπείας μπορούν να οδηγήσουν σε παράταση της νόσου και χρονιότητα της.

Το ενδιαφέρον για την ανοσοδιεγερτική θεραπεία, που έχει μακρά ιστορία, έχει αυξηθεί κατακόρυφα τα τελευταία χρόνια και σχετίζεται με προβλήματα λοιμώδους παθολογίας και ογκολογίας.

Η ειδική θεραπεία και η πρόληψη που βασίζεται στον εμβολιασμό είναι αποτελεσματική για περιορισμένο αριθμό λοιμώξεων.Για λοιμώξεις όπως η εντερική και η γρίπη, η αποτελεσματικότητα του εμβολιασμού παραμένει ανεπαρκής. Το υψηλό ποσοστό μικτών λοιμώξεων και η πολυαιτιολογία πολλών καθιστούν μη ρεαλιστική τη δημιουργία ειδικών φαρμάκων για ανοσοποίηση έναντι κάθε πιθανού παθογόνου. Η χορήγηση ορών ή ανοσολογικών λεμφοκυττάρων φαίνεται να είναι αποτελεσματική μόνο στα αρχικά στάδια της μολυσματικής διαδικασίας. Επιπλέον, τα ίδια τα εμβόλια, κατά τη διάρκεια ορισμένων φάσεων ανοσοποίησης, μπορούν να καταστείλουν την αντίσταση του οργανισμού στις λοιμώξεις. Είναι επίσης γνωστό ότι λόγω της ταχείας αύξησης του αριθμού των παθογόνων με πολλαπλή αντίσταση στους αντιμικροβιακούς παράγοντες, η υψηλή συχνότητα των σχετικών λοιμώξεων, η απότομη αύξηση της ανοσοποίησης που μπορεί να καταστείλει την αντίσταση του οργανισμού στις L-μορφές βακτηρίων και σε σημαντικό αριθμό σοβαρών επιπλοκών, η αποτελεσματική αντιβιοτική θεραπεία γίνεται όλο και πιο δύσκολη.

Η πορεία της μολυσματικής διαδικασίας είναι περίπλοκη και οι δυσκολίες της θεραπείας επιδεινώνονται σημαντικά όταν το ανοσοποιητικό σύστημα και οι μη ειδικοί αμυντικοί μηχανισμοί έχουν υποστεί βλάβη. Αυτές οι διαταραχές μπορεί να προσδιορίζονται γενετικά ή να εμφανίζονται δευτερογενώς στην επίδραση διαφόρων παραγόντων. Όλα αυτά καθιστούν το πρόβλημα της ανοσοδιεγερτικής θεραπείας επείγον.

Με την ευρεία εισαγωγή της ασηψίας, η οποία εμποδίζει την εισαγωγή μικροοργανισμών στο χειρουργικό τραύμα, ξεκίνησε η επιστημονικά τεκμηριωμένη πρόληψη των λοιμώξεων στη χειρουργική επέμβαση.

Έχουν περάσει μόνο ογδόντα έξι χρόνια, αλλά η μελέτη της λοίμωξης στη χειρουργική έχει διανύσει έναν μακρύ και δύσκολο δρόμο. Η ανακάλυψη και η ευρεία χρήση αντιβιοτικών παρείχαν αξιόπιστη πρόληψη της εξόγκωσης των χειρουργικών τραυμάτων.

Η κλινική ανοσολογία είναι ένας νέος κλάδος της ιατρικής επιστήμης, αλλά τα πρώτα αποτελέσματα της χρήσης της στην πρόληψη και τη θεραπεία ανοίγουν ευρείες προοπτικές. Είναι ακόμα δύσκολο να προβλεφθούν πλήρως τα όρια της κλινικής ανοσολογίας, αλλά τώρα μπορούμε να πούμε με σιγουριά ότι σε αυτόν τον νέο κλάδο της επιστήμης, οι γιατροί αποκτούν έναν ισχυρό σύμμαχο στην πρόληψη και τη θεραπεία των λοιμώξεων.


1. Μηχανισμοί ανοσολογικής άμυνας του οργανισμού

Η αρχή της ανάπτυξης της ανοσολογίας χρονολογείται από τα τέλη του 18ου αιώνα και συνδέεται με το όνομα του E. Jenner, ο οποίος για πρώτη φορά χρησιμοποίησε, βασιζόμενος μόνο σε πρακτικές παρατηρήσεις, μια μετέπειτα θεωρητικά τεκμηριωμένη μέθοδο εμβολιασμού κατά της ευλογιάς.

Το γεγονός που ανακάλυψε ο E. Jenner αποτέλεσε τη βάση για περαιτέρω πειράματα του L. Pasteur, τα οποία κορυφώθηκαν με τη διατύπωση της αρχής της πρόληψης κατά των μολυσματικών ασθενειών - την αρχή της ανοσοποίησης με εξασθενημένα ή σκοτωμένα παθογόνα.

Η ανάπτυξη της ανοσολογίας για μεγάλο χρονικό διάστημα έλαβε χώρα στο πλαίσιο της μικροβιολογικής επιστήμης και αφορούσε μόνο τη μελέτη της ανοσίας του οργανισμού σε λοιμογόνους παράγοντες. Σε αυτό το μονοπάτι, έχουν γίνει μεγάλα βήματα στην αποκάλυψη της αιτιολογίας μιας σειράς μολυσματικών ασθενειών.Πρακτικό επίτευγμα ήταν η ανάπτυξη μεθόδων για τη διάγνωση, την πρόληψη και τη θεραπεία μολυσματικών ασθενειών, κυρίως μέσω της δημιουργίας διαφόρων τύπων εμβολίων και ορών. . Πολυάριθμες προσπάθειες για την αποσαφήνιση των μηχανισμών που καθορίζουν την αντίσταση του οργανισμού στα παθογόνα έχουν καταλήξει στη δημιουργία δύο θεωριών ανοσίας - της φαγοκυτταρικής, που διατυπώθηκαν το 1887 από τον I. I. Mechnikov, και χιουμοριστικό, που προτάθηκε το 1901 από τον P. Έρλιχ.

Οι αρχές του 20ου αιώνα ήταν η εποχή της εμφάνισης ενός άλλου κλάδου της ανοσολογικής επιστήμης - της μη λοιμώδους ανοσολογίας.Οι παρατηρήσεις του Ε. αποτέλεσαν το σημείο εκκίνησης για την ανάπτυξη της μολυσματικής ανοσολογίας. Jenner, έτσι για μη μολυσματικά - η ανακάλυψη από τους J. Bordet και N. Chistovich για το γεγονός της παραγωγής αντισωμάτων στο σώμα του ζώου ως απάντηση στην εισαγωγή όχι μόνο μικροοργανισμών, αλλά γενικά ξένων παραγόντων. Η μη λοιμώδης ανοσολογία έλαβε την έγκριση και την ανάπτυξή της στο δόγμα των κυτταροτοξινών - αντισωμάτων κατά ορισμένων ιστών του σώματος, που δημιουργήθηκε από τον I. I. Mechnikov το 1900, και στην ανακάλυψη των αντιγόνων των ανθρώπινων ερυθροκυττάρων από τον K. Landsteiner το 1901.

Τα αποτελέσματα της εργασίας του P. Medawar (1946) διεύρυναν το πεδίο εφαρμογής και τράβηξαν την προσοχή στη μη λοιμώδη ανοσολογία, εξηγώντας ότι η διαδικασία απόρριψης ξένων ιστών από το σώμα βασίζεται επίσης σε ανοσολογικούς μηχανισμούς. Και ήταν ακριβώς η περαιτέρω επέκταση της έρευνας στον τομέα της ανοσίας των μεταμοσχεύσεων που προσέλκυσε την ανακάλυψη το 1953 του φαινομένου της ανοσολογικής ανοχής - της μη ανταπόκρισης του σώματος σε εισαγόμενο ξένο ιστό.

Έτσι, ακόμη και μια σύντομη εκδρομή στην ιστορία της ανάπτυξης της ανοσολογίας μας επιτρέπει να αξιολογήσουμε το ρόλο αυτής της επιστήμης στην επίλυση ορισμένων ιατρικών και βιολογικών προβλημάτων. Η λοιμώδης ανοσολογία - ο πρόγονος της γενικής ανοσολογίας - έχει γίνει πλέον μόνο ο κλάδος της.

Έγινε προφανές ότι το σώμα διακρίνει με μεγάλη ακρίβεια το «δικό του» και το «ξένο» και οι αντιδράσεις που προκύπτουν σε αυτό ως απάντηση στην εισαγωγή ξένων παραγόντων (ανεξάρτητα από τη φύση τους) βασίζονται στους ίδιους μηχανισμούς. Η μελέτη ενός συνόλου διεργασιών και μηχανισμών που στοχεύουν στη διατήρηση της σταθερότητας του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος από λοιμώξεις και άλλους ξένους παράγοντες - ανοσία - βρίσκεται στη βάση της ανοσολογικής επιστήμης (V.D. Timakov, 1973).

Το δεύτερο μισό του εικοστού αιώνα σημαδεύτηκε από την ταχεία ανάπτυξη της ανοσολογίας. Ήταν κατά τη διάρκεια αυτών των ετών που δημιουργήθηκε η επιλογή-κλωνική θεωρία της ανοσίας, αποκαλύφθηκαν τα πρότυπα λειτουργίας διαφόρων τμημάτων του λεμφικού συστήματος ως ενιαίου και ενιαίου ανοσοποιητικού συστήματος. Ένα από τα σημαντικότερα επιτεύγματα τα τελευταία χρόνια ήταν η ανακάλυψη δύο ανεξάρτητων μηχανισμών τελεστών σε μια συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση. Ένα από αυτά σχετίζεται με τα λεγόμενα Β-λεμφοκύτταρα, τα οποία πραγματοποιούν τη χυμική απόκριση (σύνθεση ανοσοσφαιρινών), η άλλη - με το σύστημα των Τ-λεμφοκυττάρων (κύτταρα που εξαρτώνται από τον θύμο), το αποτέλεσμα του οποίου είναι το κυτταρικό απόκριση (συσσώρευση ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων). Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να ληφθούν στοιχεία για την αλληλεπίδραση αυτών των δύο τύπων λεμφοκυττάρων στην ανοσολογική απόκριση.

Τα αποτελέσματα της έρευνας μας επιτρέπουν να υποστηρίξουμε ότι το ανοσολογικό σύστημα είναι ένας σημαντικός κρίκος στον πολύπλοκο μηχανισμό προσαρμογής του ανθρώπινου σώματος και η δράση του στοχεύει πρωτίστως στη διατήρηση της αντιγονικής ομοιόστασης, η διαταραχή της οποίας μπορεί να οφείλεται στη διείσδυση ξένων αντιγόνων. στο σώμα (λοίμωξη, μεταμόσχευση) ή αυθόρμητη μετάλλαξη.

σύστημα συμπληρώματος,

οψονίνες

Ανοσοσφαιρίνες

Λεμφοκύτταρα

Δερματικοί φραγμοί

Πολυπυρηνικά

Μακροφάγα

Ιστοκύτταρα

Μη συγκεκριμένο

Απροσδιόριστος

Χιούμορ

ασυλία, ανοσία

Κυτταρικός

ασυλία, ανοσία

Ανοσολόγοι-

χημική προστασία

Ο Νεζέλοφ φαντάστηκε ένα διάγραμμα των μηχανισμών που πραγματοποιούν την ανοσολογική προστασία ως εξής:

Όμως, όπως έχουν δείξει οι μελέτες των τελευταίων ετών, η διαίρεση της ανοσίας σε χυμική και κυτταρική είναι πολύ υπό όρους.Πράγματι, η επίδραση του αντιγόνου στα λεμφοκύτταρα και στο δικτυωτό κύτταρο πραγματοποιείται με τη βοήθεια μικρο- και μακροφάγων που επεξεργάζονται ανοσολογικές πληροφορίες . Ταυτόχρονα, η αντίδραση φαγοκυττάρωσης, κατά κανόνα, περιλαμβάνει χυμικούς παράγοντες και η βάση της χυμικής ανοσίας αποτελείται από κύτταρα που παράγουν συγκεκριμένες ανοσοσφαιρίνες. Οι μηχανισμοί που στοχεύουν στην εξάλειψη ενός ξένου πράκτορα είναι εξαιρετικά διαφορετικοί. Σε αυτή την περίπτωση, μπορούν να διακριθούν δύο έννοιες - "ανοσολογική αντιδραστικότητα" και "μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες". Το πρώτο αναφέρεται σε συγκεκριμένες αντιδράσεις σε αντιγόνα που προκαλούνται από την εξαιρετικά ειδική ικανότητα του σώματος να ανταποκρίνεται σε ξένα μόρια. Ωστόσο, η προστασία του οργανισμού από λοιμώξεις εξαρτάται επίσης από τον βαθμό διαπερατότητας του δέρματος και των βλεννογόνων σε παθογόνους μικροοργανισμούς και την παρουσία βακτηριοκτόνων ουσιών στις εκκρίσεις τους, την οξύτητα του γαστρικού περιεχομένου και την παρουσία ενζυμικών συστημάτων όπως η λυσοζύμη στο τα βιολογικά υγρά του σώματος. Όλοι αυτοί οι μηχανισμοί ανήκουν σε μη ειδικούς αμυντικούς παράγοντες, αφού δεν υπάρχει ειδική ανταπόκριση και υπάρχουν όλοι ανεξάρτητα από την παρουσία ή την απουσία του παθογόνου. Ορισμένες ειδικές θέσεις καταλαμβάνονται από τα φαγοκύτταρα και το σύστημα του συμπληρώματος. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, παρά τη μη εξειδίκευση της φαγοκυττάρωσης, τα μακροφάγα συμμετέχουν στην επεξεργασία του αντιγόνου και στη συνεργασία των Τ και Β λεμφοκυττάρων κατά την ανοσοαπόκριση, δηλαδή συμμετέχουν σε συγκεκριμένες μορφές απόκρισης σε ξένες ουσίες. Ομοίως, η παραγωγή συμπληρώματος δεν είναι μια ειδική απόκριση σε ένα αντιγόνο, αλλά το ίδιο το σύστημα συμπληρώματος εμπλέκεται σε συγκεκριμένες αντιδράσεις αντιγόνου-αντισώματος.

2. Παράγοντες ανοσομοντελοποίησης.

Οι ανοσοτροποποιητικοί παράγοντες είναι φάρμακα χημικής ή βιολογικής φύσης που είναι ικανά να ρυθμίζουν (διεγείρουν ή καταστέλλουν) ανοσοαποκρίσεις ως αποτέλεσμα των επιδράσεών τους σε ανοσοεπαρκή κύτταρα, στις διαδικασίες μετανάστευσης ή στην αλληλεπίδραση τέτοιων κυττάρων ή προϊόντων τους.

2.1. Πολυσακχαρίτες

Ο αριθμός των αναφορών για τη μελέτη των διαφόρων λιποπολυσακχαριτών (LPS) συνεχίζει να αυξάνεται με ταχείς ρυθμούς. Τα LPSgram-αρνητικά βακτήρια, το κέλυφος των οποίων περιέχει έως και 15-40% LPS, μελετώνται ιδιαίτερα εντατικά.Τα πολυσακχαριτικά φάρμακα, πρόσφατα η λεβαμισόλη, παρουσιάζουν μεγάλο ενδιαφέρον μεταξύ της μη ειδικής ανοσοδιεγερτικής θεραπείας.

Τα περισσότερα LPS, λόγω της υψηλής τοξικότητάς τους και της αφθονίας των παρενεργειών, είναι απαράδεκτα για κλινική χρήση, αλλά αποτελούν πολύτιμο εργαλείο για ανοσολογική ανάλυση. Αλλά τα LPS είναι πολύ ενεργά και έχουν ένα ευρύ φάσμα ανοσοτροποποιητικών επιδράσεων, και ως εκ τούτου υπάρχει μια συνεχής αναζήτηση για νέα, λιγότερο τοξικά LPS. Απόδειξη αυτού είναι η σύνθεση της σαλμοζάνης, η οποία είναι ένα κλάσμα πολυσακχαρίτη του σαμωτικού βακτηρίου Ο-αντιγόνου του τυφοειδούς πυρετού. Είναι χαμηλής τοξικότητας και ουσιαστικά δεν περιέχει πρωτεΐνες ή λιπίδια. Πειράματα σε ποντίκια έχουν αποδείξει ότι όταν χορηγείται παρεντερικά, η σαλμοζάνη διεγείρει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των βλαστοκυττάρων, διεγείρει τον σχηματισμό αντισωμάτων, τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων και των μακροφάγων, αυξάνει τον τίτλο της λυσοζύμης στο αίμα και διεγείρει τη μη ειδική αντίσταση στις λοιμώξεις. .

Πρόσφατες μελέτες έχουν αποδείξει ότι οι πολυσακχαρίτες και τα σύμπλοκα πολυσακχαριτών δεν είναι τα μόνα συστατικά ενός βακτηριακού κυττάρου που μπορούν να διεγείρουν το ανοσοποιητικό σύστημα.

Αλλά από τους βακτηριακούς πολυσακχαρίτες στην ιατρική, το πυρογενές και το prodigiosan χρησιμοποιούνται σήμερα ευρύτερα.

Πυρογόνο: ένα φάρμακο που έχει περιληφθεί εδώ και καιρό στο οπλοστάσιο της μη ειδικής ανοσοδιεγερτικής θεραπείας. Προκαλεί βραχυπρόθεσμη (αρκετές ώρες) λευκοπενία, ακολουθούμενη από λευκοκυττάρωση και αυξάνει τη φαγοκυτταρική λειτουργία των λευκοκυττάρων. Κατά την οργάνωση της μη ειδικής προστασίας έναντι της μόλυνσης, η κύρια σημασία του πυρογενούς σχετίζεται με την ενεργοποίηση της φαγοκυττάρωσης. Όπως και άλλα LPS, το πυρογενές παρουσιάζει επικουρικές ιδιότητες, αυξάνοντας την ανοσολογική απόκριση σε διάφορα αντιγόνα. Η κινητοποίηση των φαγοκυτταρικών μηχανισμών, η διέγερση του σχηματισμού αντισωμάτων, οι χυμικοί μη ειδικοί αμυντικοί παράγοντες μπορεί να είναι η αιτία αυξημένης αντιμολυσματικής αντίστασης υπό την επίδραση του πυρετογόνου. Αυτό όμως εξαρτάται από το χρόνο έκθεσης στο πυρετογόνο σε σχέση με τη στιγμή της μόλυνσης, τη δόση και την καθαρότητα χορήγησης.

Αλλά σε οξείες μολυσματικές ασθένειες, το πυρογενές δεν χρησιμοποιείται λόγω της ισχυρής πυρετογόνου δράσης του, αν και ο πυρετός αυξάνει την αντίσταση του σώματος σε ορισμένες λοιμώξεις, προκαλώντας ευνοϊκές μεταβολικές και ανοσολογικές αλλαγές.

Ο κύριος κλινικός τομέας χρήσης του πυρογενούς ως μέσου μη ειδικής ανοσοδιεγερτικής θεραπείας είναι οι χρόνιες μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες. Έχει συσσωρευτεί σημαντική εμπειρία στη χρήση του πυρογενούς στην σύνθετη θεραπεία της φυματίωσης (μαζί με αντιβακτηριακά φάρμακα): επιταχύνει το κλείσιμο των κοιλοτήτων τερηδόνας σε ασθενείς στους οποίους έχει διαγνωστεί για πρώτη φορά πνευμονική φυματίωση και βελτιώνει την κλινική πορεία της η νόσος σε ασθενείς που είχαν προηγουμένως ανεπιτυχώς υποβληθεί σε θεραπεία μόνο με αντιβακτηριακά φάρμακα.Η μεγαλύτερη δραστηριότητα σημειώνεται στη σπηλαιώδη, διηθητική μορφή της πνευμονικής φυματίωσης. Η ικανότητα του πυρογενούς να διεγείρει τη θεραπεία με αντιβιοτικά συνδέεται προφανώς με αντιφλεγμονώδη, ευαισθητοποιητικά, ινωδολυτικά αποτελέσματα και αυξημένες αναγεννητικές διεργασίες στους ιστούς. Οι προοπτικές χρήσης του πυρογενούς στην ογκολογία αποδεικνύονται από πειραματικές παρατηρήσεις: το φάρμακο μειώνει τον εμβολιασμό και καθυστερεί την ανάπτυξη του όγκου, ενισχύει την αντικαρκινική δραστηριότητα της ακτινοβολίας και της χημειοθεραπείας. Οι πληροφορίες σχετικά με τη χρήση του πυρογενούς ως αντιαλλεργικού παράγοντα είναι πολύ αντιφατικές. Είναι αποτελεσματικό για ορισμένες δερματικές παθήσεις. Αλλά ενισχύει την εκδήλωση του αναφυλακτικού σοκ, το φαινόμενο Arthus και Shvartsman. Ως επαγωγέας ιντερφερόνης, τα πυρογενή μειώνουν την αντίσταση στις ιογενείς λοιμώξεις - μια άμεση αντένδειξη για τη διάγνωση της γρίπης.

Prodigiosan: το πιο εντυπωσιακό και σημαντικό αποτέλεσμα είναι η μη ειδική αύξηση της αντίστασης του οργανισμού στις λοιμώξεις. Εκτός από το ότι είναι εξαιρετικά αποτελεσματικό για γενικευμένες λοιμώξεις, το prodigiosan έχει επίσης επίδραση σε τοπικές πυώδεις-φλεγμονώδεις διεργασίες, επιταχύνει την εξάλειψη της μόλυνσης, προϊόντα νεκρωτικής αποσύνθεσης, απορρόφηση φλεγμονώδους εξιδρώματος, επούλωση κατεστραμμένων ιστών και προάγει την αποκατάσταση των λειτουργιών οργάνων.

Είναι πολύ σημαντικό το prodigiosan να αυξάνει την επίδραση των αντιβιοτικών κατά τη χρήση υποαποτελεσματικών δόσεων αντιβιοτικών και σε λοιμώξεις που προκαλούνται από στελέχη ανθεκτικά στα αντιβιοτικά.

Το Prodigiosan, όπως και άλλα LPS, δεν έχει άμεση επίδραση στους μικροοργανισμούς. Η αυξημένη αντίσταση στις λοιμώξεις καθορίζεται εξ ολοκλήρου από τους αντι-μολυσματικούς μηχανισμούς του μακροοργανισμού. Αύξηση της αντίστασης εμφανίζεται τέσσερις ώρες μετά την ένεση, φτάνει στο μέγιστο μέσα σε μια ημέρα και στη συνέχεια μειώνεται. αλλά παραμένει σε επαρκές επίπεδο για μια εβδομάδα.

Η δράση του prodigiosan βασίζεται σε:

α) στην ενεργειακή κινητοποίηση της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας των μακροφάγων και των λευκοκυττάρων.

β) για την αύξηση του αριθμού τους.

γ) να ενισχύσει τις λειτουργίες απορρόφησης και πέψης.

δ) αυξάνοντας τη δραστηριότητα των λυσοσωμικών ενζύμων.

ε) για το γεγονός ότι η μέγιστη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων διαρκεί περισσότερο από τη λευκοκυττάρωση: ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα επιστρέφει στο φυσιολογικό την πρώτη ή τη δεύτερη ημέρα και η δραστηριότητα - μόνο την τρίτη ημέρα.

ε) στην αύξηση της οψωνοποιητικής δράσης του ορού αίματος.

Οδός δράσης του prodigiosan:

διέγερση μακροφάγων από prodigiosan - μονοκίνες - λεμφοκύτταρα - λεμφοκίνες - ενεργοποίηση μακροφάγων.

Υπάρχουν λίγες πληροφορίες σχετικά με την επίδραση του prodigiosan στο Τ- και Β- ανοσοποιητικό σύστημα.

Το Prodigiosan έχει θετική επίδραση στην κλινική πορεία ορισμένων ασθενειών και βελτιώνει τους ανοσολογικούς δείκτες (βρογχοπνευμονικές παθήσεις, φυματίωση, χρόνια οστεομυελίτιδα, αφθώδης στοματίτιδα, δερματώσεις, αμυγδαλίτιδα, θεραπεία και πρόληψη αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων στα παιδιά).

Για παράδειγμα, η χρήση του prodigiosan στα αρχικά στάδια της οξείας πνευμονίας με βραδεία πορεία είναι ένα μέσο πρόληψης της χρονιότητας της διαδικασίας· το prodigiosan βοηθά στη μείωση της σοβαρότητας των αλλεργικών αντιδράσεων, της συχνότητας του πονόλαιμου κατά τέσσερις φορές σε ασθενείς με χρόνια αμυγδαλίτιδα. , και μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης οξέων αναπνευστικών παθήσεων κατά δύο έως τρεις φορές.

2.2 Παρασκευάσματα νουκλεϊκών οξέων και συνθετικά πολυνουκλεοτίδια

Τα τελευταία χρόνια, το ενδιαφέρον για τα πολυανιονικά ανοσοενισχυτικά έχει αυξηθεί λόγω της εντατικής αναζήτησης ανοσοδιεγερτικών.

Τα νουκλεϊκά οξέα χρησιμοποιήθηκαν για πρώτη φορά το 1882 με πρωτοβουλία του Gorbachevsky για μολυσματικές ασθένειες στρεπτο- και σταφυλοκοκκικής προέλευσης. Το 1911, ο Chernorutsky διαπίστωσε ότι υπό την επίδραση του νουκλεϊκού οξέος της ζύμης ο αριθμός των ανοσοποιητικών σωμάτων αυξάνεται.

Νουκλεϊνικό νάτριο: αυξάνει τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα, ενεργοποιεί πολυ- και μονοπύρηνα κύτταρα, αυξάνει την αποτελεσματικότητα των τετρακυκλινών σε μικτές λοιμώξεις που προκαλούνται από σταφυλόκοκκο και Pseudomonas aeruginosa. Όταν χορηγείται προφυλακτικά, το νουκλεϊκό οξύ του νατρίου προκαλεί επίσης αντιϊκή δράση, καθώς έχει ιντερφερονογόνο δράση.

Το νουκλεϊνικό νάτριο επιταχύνει το σχηματισμό της ανοσίας του εμβολίου, αυξάνει την ποιότητά του και επιτρέπει τη μείωση της δόσης του εμβολίου. Αυτό το φάρμακο έχει θετική επίδραση στη θεραπεία ασθενών με χρόνια παρωτίτιδα, πεπτικά έλκη, διάφορες μορφές πνευμονίας, χρόνια πνευμονία και βρογχικό άσθμα. Το πυρηνικό νάτριο αυξάνει την περιεκτικότητα σε RNA και πρωτεΐνη στα μακροφάγα κατά 1,5 φορές και το γλυκογόνο κατά 1,6 φορές, αυξάνει τη δραστηριότητα των λυσοσωμικών ενζύμων και επομένως αυξάνει την ολοκλήρωση της φαγοκυττάρωσης από τα μακροφάγα. Το φάρμακο αυξάνει το επίπεδο της λυσοζύμης και των φυσιολογικών αντισωμάτων στους ανθρώπους εάν το επίπεδό τους έχει μειωθεί.

Μια ιδιαίτερη θέση μεταξύ των παρασκευασμάτων νουκλεϊκών οξέων κατέχει το ανοσοποιητικό RNA των μακροφάγων, το οποίο είναι αγγελιοφόρο RNA που εισάγει ένα θραύσμα αντιγόνου στο κύτταρο, επομένως, υπάρχει μια μη ειδική διέγερση ανοσοικανών κυττάρων από νουκλεοτίδια.

Τα μη ειδικά διεγερτικά είναι συνθετικά δίκλωνα πολυνουκλεοτίδια που διεγείρουν το σχηματισμό αντισωμάτων, αυξάνουν την αντιγονική επίδραση μη ανοσογονικών δόσεων ενός αντιγόνου που έχει αντιικές ιδιότητες που σχετίζονται με την ιντερφερονογόνο δράση. Ο μηχανισμός δράσης τους είναι πολύπλοκος και δεν είναι καλά κατανοητός. Το δίκλωνο RNA περιλαμβάνεται στο σύστημα ρύθμισης της πρωτεϊνικής σύνθεσης στο κύτταρο, αλληλεπιδρώντας ενεργά με την κυτταρική μεμβράνη.

Αλλά το υψηλό κόστος των φαρμάκων, η έλλειψη αποτελεσματικότητάς τους, η παρουσία παρενεργειών (ναυτία, έμετος, μειωμένη αρτηριακή πίεση, αυξημένη θερμοκρασία σώματος, μειωμένη ηπατική λειτουργία, λεμφοπενία - λόγω άμεσης τοξικής επίδρασης στα κύτταρα) και η έλλειψη των προτύπων χρήσης περιορίζουν τη χρήση των φαρμάκων.

2.3 Πυριμιδίνη και παράγωγα πουρίνης.

Η πυριμιδίνη και τα παράγωγα πουρίνης χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο κάθε χρόνο ως παράγοντες που αυξάνουν την αντίσταση του οργανισμού στις λοιμώξεις. Τεράστια αξία στη μελέτη των παραγώγων πυριμιδίνης ανήκει στον N.V. Lazarev, ο οποίος, πριν από περισσότερα από 35 χρόνια, ήταν ο πρώτος που σκέφτηκε την ανάγκη για μέσα που επιταχύνουν τις διαδικασίες αναγέννησης. Τα παράγωγα πυριμιδίνης είναι ενδιαφέροντα επειδή έχουν χαμηλή τοξικότητα, διεγείρουν τον μεταβολισμό των πρωτεϊνών και των νουκλεϊκών οξέων, επιταχύνουν την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή των κυττάρων και προκαλούν αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα. Ο πιο ευρέως χρησιμοποιούμενος διεγέρτης της αντιμολυσματικής αντίστασης είναι η μεθυλουρακίλη, η οποία διεγείρει τη λευκοποίηση και την ερυθροποίηση. Τα παράγωγα πυριμιδίνης είναι ικανά να αποτρέψουν τη μείωση της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας των λευκοκυττάρων, η οποία συμβαίνει υπό την επίδραση αντιβιοτικών, να προκαλούν επαγωγή σύνθεσης ιντερφερόνης, να αυξάνουν το επίπεδο ανοσοποίησης και το επίπεδο των φυσιολογικών αντισωμάτων. Ο μηχανισμός της δράσης τους ως διεγέρτες της ανοσογένεσης συνδέεται προφανώς με τη συμπερίληψή τους στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών και των νουκλεϊκών οξέων, προκαλώντας πολυσθενές αποτέλεσμα στην ανοσογένεση και τις διαδικασίες αναγέννησης.

Στην κλινική χρησιμοποιείται στη θεραπεία φυματίωσης, χρόνιας πνευμονίας, λέπρας, ερυσίπελας και εγκαυμάτων. Για παράδειγμα, η συμπερίληψη της μεθυλουρακίλης στη σύνθετη θεραπεία της δυσεντερίας, η οποία βοηθά στην ομαλοποίηση των δεικτών φυσικής αντίστασης (συμπλήρωμα, λυσοζύμη, ορός β-λυσίνης, φαγοκυτταρική δραστηριότητα).

Τα ανοσοδιεγερτικά είναι επίσης παράγωγα πουρίνης: μεραδίνη, 7-ισοπριναζίνη, 9-μεθυλαδενίνη.

Η ισοπριναζίνη είναι ένα από τα νέα ανοσοδιεγερτικά, που ανήκει στους ανοσοτροποποιητές. Το φάρμακο έχει ένα ευρύ φάσμα θεραπευτικών αποτελεσμάτων. Αλλάζει την ανοσολογική αντίδραση σε διάφορα στάδια: διεγείρει τη δραστηριότητα των μακροφάγων, ενισχύει τον πολλαπλασιασμό, κυτταροτοξική δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων, αυξάνει τον αριθμό και τη δραστηριότητα της φαγοκυττάρωσης. Η ισοπριναζίνη δεν είναι γνωστό ότι επηρεάζει τη λειτουργία των φυσιολογικών πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων.

2.4. Παράγωγα ιμιδαζόλης

Αυτή η ομάδα ανοσοδιεγερτικών περιλαμβάνει λεβαμισόλη, διβαζόλη και παράγωγα ιμιδαζόλης που περιέχουν κοβάλτιο.

Λεβαμισόλη: είναι λευκή σκόνη, διαλυτή στο νερό, χαμηλής τοξικότητας Το φάρμακο είναι αποτελεσματικό ανθελμινθικό. Η επίδραση της λεβαμισόλης στις ανοσολογικές διεργασίες ανακαλύφθηκε αργότερα. Η λεβαμισόλη διεγείρει κυρίως την κυτταρική ανοσία. Είναι το πρώτο φάρμακο που μιμείται την ορμονική ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος, δηλαδή τη ρύθμιση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων. Η ικανότητα της λεβαμιζόλης να μιμείται τη θυμική ορμόνη διασφαλίζεται από την επίδρασή της που μοιάζει με ιμιδαζόλη στο επίπεδο των κυκλικών νουκλεοτιδίων στα λεμφοκύτταρα.Είναι πιθανό το φάρμακο να διεγείρει τους υποδοχείς θυμοποιητίνης. Το φάρμακο έχει ευεργετική επίδραση στην ανοσολογική κατάσταση αποκαθιστώντας τις τελεστικές λειτουργίες των περιφερικών Τ-λεμφοκυττάρων και των φαγοκυττάρων, διεγείροντας την ωρίμανση των προδρόμων Τ-λεμφοκυττάρων, παρόμοια με τη δράση των ορμονών του θύμου. Η λεβαμισόλη είναι ένας ισχυρός επαγωγέας διαφοροποίησης. Το φάρμακο προκαλεί ταχεία δράση (μετά από 2 ώρες από του στόματος χορήγηση). Η αύξηση της δραστηριότητας των μακροφάγων με τη βοήθεια της λεβαμισόλης παίζει μεγάλο ρόλο στην ικανότητα του φαρμάκου να αυξάνει τις ανοσολογικές ιδιότητες του σώματος.

Η θεραπεία με λεβαμισόλη οδηγεί στο κάπνισμα, τη βράχυνση και τη μείωση της έντασης της μολυσματικής διαδικασίας. Το φάρμακο μειώνει τη φλεγμονή στην ακμή και αποκαθιστά τη μειωμένη λειτουργία των Τ-κυττάρων. Υπάρχουν ενδείξεις για τη σημασία της λεβαμισόλης στη θεραπεία του καρκίνου. Παρατείνει τη διάρκεια της ύφεσης, αυξάνει την επιβίωση και αποτρέπει τη μετάσταση του όγκου μετά την αφαίρεσή του ή με ακτινοβολία και χημειοθεραπεία. Πώς πραγματοποιούνται αυτές οι επιπτώσεις; Αυτό εξαρτάται από το ότι η λεβαμισόλη αυξάνει τη δραστηριότητα της κυτταρικής ανοσίας σε ασθενείς με καρκίνο, ενισχύοντας τον ανοσοποιητικό έλεγχο στον οποίο παίζουν ρόλο τα Τ-λεμφοκύτταρα και τα μακροφάγα που διεγείρονται από τη λεβαμισόλη. Η λεβαμισόλη δεν αυξάνει την ανοσολογική απόκριση πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα για τον άνθρωπο και είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική σε ασθενείς με καρκίνο με καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας. Ανεπιθύμητες ενέργειες της λεβαμισόλης: γαστρεντερικές διαταραχές στο 90% των περιπτώσεων, διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος, κατάσταση που μοιάζει με γρίπη, αλλεργικά δερματικά εξανθήματα, κεφαλαλγία, αδυναμία.

Dibazol: ένα φάρμακο που έχει τις ιδιότητες ενός προσαρμογόνου - διεγείρει τη γλυκόλυση, τη σύνθεση πρωτεϊνών και τα νουκλεϊκά οξέα. Χρησιμοποιείται πιο συχνά για προφυλακτικούς και όχι για θεραπευτικούς σκοπούς. Μειώνει την ευαισθησία σε λοιμώξεις που προκαλούνται από ιούς σταφυλόκοκκου, στρεπτόκοκκου, πνευμονόκοκκου, σαλμονέλας, ρικέτσιας και εγκεφαλίτιδας. Η διβαζόλη, όταν χορηγείται στον οργανισμό για τρεις εβδομάδες, προλαμβάνει τον πονόλαιμο και την καταρροή της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Η διβαζόλη διεγείρει το σχηματισμό ιντερφερόνης στα κύτταρα, επομένως, είναι αποτελεσματική έναντι ορισμένων ιογενών λοιμώξεων.

2.5. Φάρμακα διαφορετικών ομάδων

Θυμοσίνη. Το κύριο αποτέλεσμα είναι η επαγωγή της ωρίμανσης των Τ-λεμφοκυττάρων. Τα δεδομένα σχετικά με την επίδραση της θυμοσίνης στη χυμική ανοσία είναι αντιφατικά. Υπάρχει η άποψη ότι ενισχύοντας την εκδήλωση των ανοσολογικών αντιδράσεων, η θυμοσίνη μειώνει το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων Η επίδραση της θυμοσίνης στις κυτταρικές ανοσολογικές αποκρίσεις έχει καθορίσει το εύρος της κλινικής εφαρμογής της: πρωτοπαθείς καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, όγκοι, αυτοάνοσες διαταραχές, ιογενείς λοιμώξεις.

Βιταμίνες. Οι βιταμίνες, ως συνένζυμα ή μέρη τους, λόγω του ρόλου τους στις μεταβολικές διεργασίες, έχουν πολύ σημαντικό αντίκτυπο στις λειτουργίες διαφόρων οργάνων και συστημάτων του σώματος, συμπεριλαμβανομένου του ανοσοποιητικού συστήματος. Η εξαιρετικά διαδεδομένη χρήση βιταμινών, συχνά σε δόσεις που υπερβαίνουν σημαντικά τις φυσιολογικές, καθιστά σαφές το ενδιαφέρον για την επίδρασή τους στο ανοσοποιητικό.

α) βιταμίνη C.

Σύμφωνα με πολυάριθμα δεδομένα, η ανεπάρκεια βιταμίνης C οδηγεί σε σαφή παραβίαση του ανοσοποιητικού συστήματος Τ· το χυμικό ανοσοποιητικό σύστημα είναι πιο ανθεκτικό στην ανεπάρκεια βιταμίνης C. Εκτός από το μέγεθος της δόσης, μεγάλη σημασία έχει η φύση του συνδυασμού της βιταμίνης C με άλλα φάρμακα, για παράδειγμα, με βιταμίνες Β. Η διέγερση της φαγοκυττάρωσης σχετίζεται με την άμεση επίδρασή της στα φαγοκύτταρα και εξαρτάται από τη δόση του φαρμάκου Πιστεύεται ότι η βιταμίνη C αυξάνει την ευαισθησία των βακτηρίων στη λυσοζύμη Ωστόσο, μετά από μακροχρόνια θεραπεία Με μεγάλες δόσεις βιταμίνης C, είναι δυνατό να αναπτυχθεί σοβαρή υποβιταμίνωση της βιταμίνης C μετά τη διακοπή της λήψης της.

β) Θειαμίνη (Β1).

Με την υποβιταμίνωση Β1, υπάρχει μείωση της ανοσογένεσης σε σχέση με τα σωματιδιακά αντιγόνα και μείωση της αντίστασης σε ορισμένες λοιμώξεις. Η επίδραση στη φαγοκυττάρωση συμβαίνει με την παρέμβαση στο μεταβολισμό υδατανθράκων-φωσφόρου των φαγοκυττάρων.

γ) Κυανοκοβαλομίνη (Β12).

Προφανώς, η αποτελεσματικότητα της βιταμίνης Β12 σε κανονικές δόσεις με εξαιρετικά διαταραγμένες αιμοποιητικές και ανοσολογικές λειτουργίες (μειωμένη διαφοροποίηση των Β κυττάρων, μειωμένος αριθμός πλασματοκυττάρων, αντισώματα, λευκοπενία, μεγαλοβλαστική αναιμία, υποτροπιάζουσα λοίμωξη). Αλλά υπάρχει μια διεγερτική επίδραση της βιταμίνης Β12 στην ανάπτυξη του όγκου (σε αντίθεση με τα Β1, Β2, Β6). Μία από τις κύριες ανοσοτροποποιητικές επιδράσεις της βιταμίνης Β12 είναι η επίδρασή της στον μεταβολισμό των νουκλεϊκών οξέων και των πρωτεϊνών.

Πρόσφατα, συντέθηκε ένα παρασκεύασμα συνενζύμου Β12, η ​​κοβαμαμίδη, το οποίο είναι μη τοξικό και έχει αναβολικές ιδιότητες και, σε αντίθεση με τη βιταμίνη Β12, ομαλοποιεί τον μειωμένο μεταβολισμό των λιπιδίων σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση.

Γενικά τονωτικά: παρασκευάσματα από λεμονόχορτο, ελευθερόκοκκο, ginseng, rosea radiola.

Παρασκευάσματα ενζύμων: λυσοζύμη.

Αντιβιοτικά: για αντιγονοειδική αναστολή της φαγοκυττάρωσης.

Δηλητήριο φιδιού: φαρμακευτικά σκευάσματα που περιέχουν οφιδιτοξίνη (βιπρατοξίνη, ιιπεραλγίνη, επιλαρκτίνη) αυξάνουν τη δραστηριότητα του συμπληρώματος και της λυσοζύμης, αυξάνουν τη φαγοκυττάρωση των μακροφάγων και των ουδετερόφιλων.

Μικροστοιχεία.

3. Αρχές διαφοροποιημένης ανοσοδιόρθωσης.

Είναι γνωστό ότι οποιαδήποτε ασθένεια συνοδεύεται από την ανάπτυξη καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας (IDS). Υπάρχουν μέθοδοι για την αξιολόγηση της κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος που καθιστούν δυνατό τον εντοπισμό προσβεβλημένων τμημάτων του ανοσοποιητικού συστήματος.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζεται μη ειδική ανοσοδιόρθωση. Πρέπει όμως να ληφθεί υπόψη ότι πολλοί ανοσοτροποποιητές προκαλούν επίσης μη ανοσολογικά αποτελέσματα. Θα μπορούσε κανείς να σκεφτεί ότι η ανοσοδιόρθωση δεν έχει προοπτική. Αλλά αυτό δεν είναι αλήθεια. Απλά πρέπει να προσεγγίσετε αυτό το πρόβλημα από δύο θέσεις: 1.- στο σώμα υπάρχουν γενικές καθολικές αντιδράσεις που αντανακλούν την παθολογία. 2.- υπάρχουν λεπτότητες στην παθογένεση πολλών, για παράδειγμα, βακτηριακές τοξίνες, που συμβάλλουν στον μηχανισμό των διαταραχών του ανοσοποιητικού.

Από αυτό μπορούμε να συμπεράνουμε τη σημασία της διαφοροποιημένης χρήσης ανοσοτροποποιητών.

Ένα σημαντικό μειονέκτημα στη διάγνωση του IDS είναι η έλλειψη σαφούς διαβάθμισης, επομένως οι ανοσοτροποποιητές συχνά συνταγογραφούνται χωρίς να λαμβάνεται υπόψη ο βαθμός των διαταραχών του ανοσοποιητικού και η δραστηριότητα του φαρμάκου. Υπάρχουν τρεις βαθμοί IDS:

Βαθμός 1 - μείωση του αριθμού των Τ κυττάρων κατά 1-33%

Βαθμός 2 - μείωση του αριθμού των Τ κυττάρων κατά 34-66%

Βαθμός 3 - μείωση του αριθμού των Τ κυττάρων κατά 67-100%

Για τον προσδιορισμό του IDS, χρησιμοποιείται ανοσολογική γραφική ανάλυση. Για παράδειγμα, με πυελονεφρίτιδα, ρευματισμούς, χρόνια πνευμονία, ανιχνεύεται ο τρίτος βαθμός IDS. για χρόνια βρογχίτιδα - το δεύτερο. για γαστρικά και δωδεκαδακτυλικά έλκη - το πρώτο.

Η άποψη ότι τα περισσότερα παραδοσιακά φάρμακα δεν έχουν καμία επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα φαίνεται λανθασμένη και ξεπερασμένη. Τυπικά, είτε διεγείρουν είτε καταστέλλουν την ανοσολογική απόκριση. Μερικές φορές ένας συνδυασμός παραδοσιακών φαρμάκων, λαμβάνοντας υπόψη τον ανοσοτροπισμό τους, μπορεί να εξαλείψει τις ανοσολογικές διαταραχές στους ασθενείς. Αυτό είναι πολύ σημαντικό, διότι εάν το φάρμακο έχει μια ανοσοκατασταλτική ιδιότητα, η οποία είναι δυσμενής, η ανοσοδιεγερτική ιδιότητα είναι επίσης δυσμενής, καθώς μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη αυτοάνοσων και αλλεργικών καταστάσεων. Όταν συνδυάζονται φάρμακα, είναι δυνατό να ενισχυθούν τα ανοσοκατασταλτικά και ανοσοδιεγερτικά αποτελέσματα.Για παράδειγμα, ένας συνδυασμός αντιισταμινικών και αντιβακτηριακών παραγόντων (πενικιλλίνη και σουπρασίνη) προάγει την ανάπτυξη των κατασταλτικών ιδιοτήτων και των δύο φαρμάκων.

Είναι πολύ σημαντικό να γνωρίζουμε τους κύριους στόχους των ανοσοτροποποιητών και τις ενδείξεις για τη χρήση τους. Παρά τη βεβαιότητα δράσης, η τινοσίνη, το νουκλεϊνικό νάτριο, το LPS, η λεβαμιζόλη ενεργοποιούν όλα τα κύρια μέρη του ανοσοποιητικού συστήματος, δηλαδή μπορούν να ληφθούν για οποιαδήποτε μορφή δευτερογενούς IDS με ανεπάρκειες των συστημάτων Τ- και Β-κυττάρων. φαγοκυτταρικό σύστημα και οι συνδυασμοί τους.

Αλλά φάρμακα όπως το katergen και το zixorin έχουν έντονη επιλεκτικότητα δράσης. Η επιλεκτικότητα της δράσης των ανοσοτροποποιητών εξαρτάται από την αρχική κατάσταση της ανοσολογικής κατάστασης. Δηλαδή, η επίδραση της ανοσοδιόρθωσης δεν εξαρτάται μόνο από τις φαρμακολογικές ιδιότητες του φαρμάκου, αλλά και από την αρχική φύση των διαταραχών του ανοσοποιητικού στους ασθενείς.Τα φάρμακα που αναφέρονται παραπάνω είναι αποτελεσματικά στην παραβίαση οποιουδήποτε τμήματος του ανοσοποιητικού συστήματος, υπό την προϋπόθεση ότι καταστέλλονται .

Η διάρκεια δράσης των ανοσοτροποποιητών εξαρτάται από τις ιδιότητές τους, τον μηχανισμό δράσης, τις ανοσολογικές παραμέτρους του ασθενούς και τη φύση της παθολογικής διαδικασίας. Χάρη σε πειραματικές μελέτες, έχει διαπιστωθεί ότι τα επαναλαμβανόμενα μαθήματα διαφοροποίησης όχι μόνο δεν σχηματίζουν τη διαδικασία εθισμού ή υπερβολικής δόσης, αλλά ενισχύουν τη σοβαρότητα του αποτελέσματος.

Οι διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος σπάνια επηρεάζουν όλα τα μέρη του ανοσοποιητικού συστήματος, τις περισσότερες φορές είναι μεμονωμένες.Οι ανοσοτροποποιητές επηρεάζουν μόνο τα τροποποιημένα συστήματα.

Έχει δημιουργηθεί μια σύνδεση μεταξύ των ανοσοτροποποιητών και του γενετικού συστήματος του σώματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η μέγιστη αποτελεσματικότητα των ανοσοτροποποιητών είναι σε ασθενείς με τη δεύτερη ομάδα αίματος με δυσεντερία, σε περίπτωση πυώδους λοιμώξεων των μαλακών ιστών - με την τρίτη ομάδα αίματος.

Οι ενδείξεις για τη χρήση της μονοανοσοδιορθωτικής θεραπείας είναι:

α) IDS 1-2 μοίρες.

β) επιδεινωμένη παρατεταμένη κλινική πορεία της νόσου.

γ) σοβαρή συνοδός παθολογία: αλλεργικές αντιδράσεις, αυτοάνοση αντίδραση, εξάντληση, παχυσαρκία, κακοήθη νεοπλάσματα. Ηλικιωμένη ηλικία.

δ) άτυπες θερμοκρασιακές αντιδράσεις.

Πρώτον, συνταγογραφούνται δευτερεύοντες ανοσοδιορθωτές (μεθασίνη, βιταμίνη C), εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, τότε χρησιμοποιούνται πιο δραστικά φάρμακα.

Η συνδυασμένη ανοσοδιορθωτική θεραπεία είναι η διαδοχική ή ταυτόχρονη χρήση πολλών ανοσοτροποποιητών με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης. Ενδείξεις:

1- χρόνια πορεία της κύριας παθολογικής διαδικασίας (πάνω από τρεις μήνες), συχνές υποτροπές, συναφείς επιπλοκές, δευτερογενείς ασθένειες.

2- σύνδρομο μέθης, μεταβολικές διαταραχές, απώλεια πρωτεΐνης (από τα νεφρά), ελμινθική προσβολή.

3- ανεπιτυχής ανοσοδιορθωτική θεραπεία για ένα μήνα.

4- αύξηση του βαθμού IDS, συνδυασμένη βλάβη στους Τ- και Β-δεσμούς, Τ-, Β- και μακροφάγους συνδέσμους, πολυκατευθυντικές διαταραχές (διέγερση ορισμένων διεργασιών και αναστολή άλλων).

Είναι απαραίτητο να τονιστεί η έννοια της προκαταρκτικής διόρθωσης του ανοσοποιητικού. Η προκαταρκτική ανοσοδιόρθωση είναι η προκαταρκτική εξάλειψη της παθολογίας του ανοσοποιητικού για τη βελτίωση της βασικής θεραπείας· χρησιμοποιείται για προληπτικούς σκοπούς.


Βασικές αρχές χρήσης ανοσοτροποποιητών.

1. Υποχρεωτική αξιολόγηση της φύσης των διαταραχών του ανοσοποιητικού στους ασθενείς.

2. Δεν χρησιμοποιούνται ανεξάρτητα, αλλά συμπληρώνουν την παραδοσιακή ετιοτροπική θεραπεία.

3. Επίδραση στην εξάρτηση των αλλαγών στις παραμέτρους του ανοσοποιητικού από την ηλικία, τους βιορυθμούς του ασθενούς και άλλους λόγους.

4. Η ανάγκη προσδιορισμού της σοβαρότητας των διαταραχών του ανοσοποιητικού.

5. Ανοσοτροπικές επιδράσεις παραδοσιακών φαρμακευτικών ουσιών.

6. Προσοχή στους στόχους δράσης των ανοσοτροποποιητών.

7. Λογιστική για ανεπιθύμητες ενέργειες.

8. Το προφίλ δράσης των ρυθμιστών διατηρείται σε διάφορες ασθένειες, αλλά μόνο με την παρουσία του ίδιου τύπου διαταραχών του ανοσοποιητικού.

9. Η σοβαρότητα του διορθωτικού αποτελέσματος στην οξεία περίοδο είναι υψηλότερη από ό,τι στο στάδιο της ύφεσης.