Κίνδυνος διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας 4. Διαστολική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου, χαρακτηριστικά καρδιακής αναδιαμόρφωσης σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση. Διαστολική δυσλειτουργία: νέα διάγνωση ή δύσκολο να διαγνωστεί

Σε αυτό το άρθρο θα μάθετε: όλα τα σημαντικά για τη διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Οι λόγοι, ποιοι άνθρωποι έχουν αυτή τη διαταραχή της καρδιάς, ποια συμπτώματα δίνει αυτή η ασθένεια. Η απαραίτητη θεραπεία, πόσο καιρό χρειάζεται να πραγματοποιηθεί, αν είναι δυνατόν να θεραπευτεί πλήρως.

Ημερομηνία δημοσίευσης άρθρου: 04/05/2017

Ημερομηνία ενημέρωσης άρθρου: 29/05/2019

Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (συντομογραφία LVDD) είναι η ανεπαρκής πλήρωση της κοιλίας με αίμα κατά τη διάρκεια της διαστολής, δηλαδή την περίοδο χαλάρωσης του καρδιακού μυός.

Αυτή η παθολογία διαγιγνώσκεται συχνότερα σε γυναίκες σε ηλικία συνταξιοδότησης που πάσχουν από αρτηριακή υπέρταση, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (συντομογραφία CHF) ή άλλες καρδιακές παθήσεις. Στους άνδρες, η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας ανιχνεύεται πολύ λιγότερο συχνά.

Με μια τέτοια δυσλειτουργία, ο καρδιακός μυς δεν είναι σε θέση να χαλαρώσει πλήρως. Αυτό μειώνει την πλήρωση της κοιλίας με αίμα. Αυτή η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας επηρεάζει ολόκληρη την περίοδο του κύκλου της καρδιακής συστολής: εάν κατά τη διάρκεια της διαστολής η κοιλία δεν ήταν αρκετά γεμάτη με αίμα, τότε κατά τη διάρκεια της συστολής (συστολή του μυοκαρδίου) λίγο από αυτό θα ωθηθεί στην αορτή. Αυτό επηρεάζει τη λειτουργία της δεξιάς κοιλίας, οδηγεί στο σχηματισμό στασιμότητας του αίματος και στη συνέχεια στην ανάπτυξη συστολικών διαταραχών, κολπικής υπερφόρτωσης και CHF.

Αυτή η παθολογία αντιμετωπίζεται από καρδιολόγο. Είναι δυνατό να εμπλακούν και άλλοι εξειδικευμένοι ειδικοί στη θεραπευτική διαδικασία: ρευματολόγος, νευρολόγος, ειδικός αποκατάστασης.

Δεν είναι δυνατό να απαλλαγείτε εντελώς από μια τέτοια διαταραχή, καθώς συχνά προκαλείται από μια υποκείμενη νόσο της καρδιάς ή των αιμοφόρων αγγείων ή τη φθορά τους που σχετίζεται με την ηλικία. Η πρόγνωση εξαρτάται από το είδος της δυσλειτουργίας, την παρουσία συνοδών νοσημάτων, την ορθότητα και την έγκαιρη θεραπεία.

Τύποι διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας

Τύποι	Σύντομος ορισμός
Υπερτροφικός τύπος (τύπου 1 διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας)	Το αρχικό στάδιο, συχνά ανιχνεύεται σε ασθενείς στα αρχικά στάδια της υπέρτασης. Χαρακτηρίζεται από μια ελαφρά διαταραχή της μυϊκής χαλάρωσης της αριστερής κοιλίας.
Ψευδοφυσιολογικός τύπος	Εντοπίζεται σε ασθενείς με σοβαρότερα καρδιακά προβλήματα. Η μυϊκή χαλάρωση επιδεινώνεται, η πίεση στον αριστερό κόλπο αυξάνεται και η αριστερή κοιλία γεμίζει με αίμα λόγω της διαφοράς πίεσης.
Περιοριστικός τύπος	Το πιο σοβαρό (τελικό) στάδιο της διαστολικής δυσλειτουργίας. Η πλήρωση της αριστερής κοιλίας είναι φτωχή λόγω υπερβολικής ακαμψίας και μειωμένης ελαστικότητας των τοιχωμάτων της.

Λόγοι ανάπτυξης

Τις περισσότερες φορές, οι λόγοι είναι ένας συνδυασμός πολλών παραγόντων:

• ηλικιωμένη ηλικία?
• αρτηριακή υπέρταση;
• υπέρβαρος;
• χρόνιες καρδιακές παθολογίες: αρρυθμίες ή άλλες διαταραχές του ρυθμού, ίνωση του μυοκαρδίου (αντικατάσταση μυϊκού ιστού με ινώδη ιστό, ο οποίος δεν μπορεί να συστέλλεται και να διεξάγει ηλεκτρικά ερεθίσματα), στένωση αορτής.
• οξείες καρδιακές διαταραχές, όπως καρδιακή προσβολή.

Αιτίες παθολογίας

Η διαταραχή της ροής του αίματος (αιμοδυναμική) μπορεί να προκληθεί από:

• παθολογίες του κυκλοφορικού συστήματος και των στεφανιαίων αγγείων: θρομβοφλεβίτιδα, καρδιακή ισχαιμία.
• συσταλτική περικαρδίτιδα με πάχυνση της εξωτερικής επένδυσης της καρδιάς και συμπίεση των καρδιακών θαλάμων.
• πρωτοπαθής αμυλοείδωση, στην οποία η ελαστικότητα του μυοκαρδίου μειώνεται λόγω της εναπόθεσης ειδικών ουσιών που προκαλούν ατροφία των μυϊκών ινών.
• μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση.

Συμπτώματα

Στο 45% περίπου των περιπτώσεων, η LVDD είναι ασυμπτωματική για μεγάλο χρονικό διάστημα, ειδικά σε υπερτροφικούς και ψευδοφυσιολογικούς τύπους παθολογίας. Με την πάροδο του χρόνου και με τον πιο σοβαρό, περιοριστικό τύπο, είναι χαρακτηριστικές οι ακόλουθες εκδηλώσεις:

Στα αρχικά στάδια της διαστολικής δυσλειτουργίας, ο ασθενής αγνοεί την έναρξη της καρδιακής δυσλειτουργίας και αποδίδει αδυναμία και δύσπνοια στην απλή κόπωση. Η διάρκεια αυτής της περιόδου χωρίς συμπτώματα ποικίλλει από άτομο σε άτομο. Η επίσκεψη σε γιατρό γίνεται μόνο όταν εμφανίζονται χειροπιαστά κλινικά σημεία, για παράδειγμα, δύσπνοια κατά την ηρεμία, πρήξιμο των ποδιών, επηρεάζοντας την ποιότητα ζωής του ατόμου.

Βασικές διαγνωστικές μέθοδοι

Μεταξύ των πρόσθετων μέτρων, είναι δυνατή η μελέτη της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα (καθορισμός των επιπέδων ορμονών), η ακτινογραφία θώρακος, η στεφανιογραφία κ.λπ.

Θεραπεία

Είναι δυνατό να αντιμετωπιστεί η διαταραχή της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας μόνο εάν προκαλείται από καρδιοχειρουργική παθολογία, η οποία μπορεί να εξαλειφθεί πλήρως χειρουργικά. Σε άλλες περιπτώσεις, τα προβλήματα με την καρδιακή διαστολή διορθώνονται με φαρμακευτική αγωγή.

Η θεραπεία στοχεύει κυρίως στη διόρθωση των κυκλοφορικών διαταραχών. Η ποιότητα της μελλοντικής του ζωής εξαρτάται από την επικαιρότητα, την ορθότητα της θεραπείας και την αυστηρή συμμόρφωση του ασθενούς με τις ιατρικές συστάσεις.

Στόχοι των θεραπευτικών μέτρων:

Κύριες ομάδες φαρμάκων	Δράση
Βήτα αποκλειστές	Ομαλοποιούν την αρτηριακή πίεση, μειώνουν τις καρδιακές συσπάσεις, εμποδίζουν την εξέλιξη της υπερτροφίας του μυοκαρδίου και βελτιώνουν τη διατροφή του καρδιακού ιστού.
Ανταγωνιστές ασβεστίου	Έχουν θετική επίδραση στη διαστολή: η μείωση του ασβεστίου στα κύτταρα του καρδιακού μυός διευκολύνει τη χαλάρωση του μυοκαρδίου.
αναστολείς ΜΕΑ	Μειώνουν το A/D, χαλαρώνουν τα τοιχώματα των καρδιακών αγγείων, βελτιώνουν την ελαστικότητα του μυοκαρδίου και έχουν ευεργετική επίδραση στην πρόγνωση, την ποιότητα και το προσδόκιμο ζωής των ασθενών.
Σαρτάνοι	Παρόμοιες δράσεις με τους αναστολείς ΜΕΑ.
Διουρητικά	Διορθώνουν την ισορροπία του νερού απομακρύνοντας την περίσσεια υγρών, εξαλείφουν το πρήξιμο και μειώνουν τη δύσπνοια. Μαζί με τα αντιυπερτασικά φάρμακα ομαλοποιούν την Α/Δ και ανακουφίζουν όλες τις εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας.
Νιτρικά	Χρησιμοποιείται ως επικουρική θεραπεία για ισχαιμική καρδιοπάθεια και στηθάγχη.
Καρδιακές γλυκοσίδες	Σοβαρά φάρμακα που χρησιμοποιούνται υπό ιατρική επίβλεψη. Μειώστε τον αριθμό και αυξήστε τη δύναμη των καρδιακών συσπάσεων.

Πρόβλεψη

Η παραβίαση της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας δεν μπορεί να σταματήσει εντελώς, αλλά με επαρκή φαρμακευτική διόρθωση των κυκλοφορικών διαταραχών, θεραπεία της υποκείμενης νόσου, σωστή διατροφή, πρόγραμμα εργασίας και ανάπαυσης, οι ασθενείς με μια τέτοια διαταραχή ζουν μια πλήρη ζωή για πολλά χρόνια.

Παρόλα αυτά, αξίζει να γνωρίζουμε ότι η διαταραχή του καρδιακού κύκλου είναι μια επικίνδυνη παθολογία που δεν μπορεί να αγνοηθεί. Εάν δεν εξελιχθεί καλά, μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή προσβολή, στασιμότητα του αίματος στην καρδιά και τους πνεύμονες και οίδημα των τελευταίων. Είναι πιθανές επιπλοκές, ειδικά με σοβαρή δυσλειτουργία: θρόμβωση, πνευμονική εμβολή, κοιλιακή μαρμαρυγή.

Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, σοβαρής δυσλειτουργίας με σοβαρή CHF, η πρόγνωση για ανάκαμψη είναι δυσμενής. Στις περισσότερες από αυτές τις περιπτώσεις, καταλήγει στο θάνατο του ασθενούς.

Με την τακτική σωστή θεραπεία, τις διατροφικές προσαρμογές με περιορισμένο αλάτι, τον έλεγχο της κατάστασης και του επιπέδου της αρτηριακής πίεσης και της χοληστερόλης, ο ασθενής μπορεί να υπολογίζει σε ευνοϊκό αποτέλεσμα, παράταση ζωής και ενεργό.

Ιατρική και κοινωνική εξέταση για IHD (στεφανιαία νόσο)

Στεφανιαία νόσος (CHD)- βλάβη του μυοκαρδίου λόγω στενωτικής αθηροσκλήρωσης των στεφανιαίων αρτηριών, που οδηγεί σε διαταραχή της δυναμικής ισορροπίας μεταξύ της στεφανιαίας ροής του αίματος και των μεταβολικών αναγκών του καρδιακού μυός. Σημαντικό ρόλο παίζουν οι αλλαγές στο μικροαγγειακό σύστημα, ο σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών, η ρήξη της πλούσιας σε λιπίδια αθηρωματικής πλάκας και (ή) η αποενδοθηλιοποίηση της με το σχηματισμό θρόμβου εντός του χιτώνα και οι αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος.

Επιδημιολογία.
Η IHD ευθύνεται για το 50% όλων των περιπτώσεων παθήσεων του κυκλοφορικού συστήματος. IHD ανιχνεύεται στο 19,5% των ανδρών ηλικίας 50-59 ετών, με στηθάγχη στο 6%, έμφραγμα του μυοκαρδίου στο 0,55%. Τα άτομα κάτω των 40 ετών αποτελούν το 14-20% των ασθενών με στεφανιαία νόσο. Η προοπτική παρατήρηση ασθενών με νεοδιαγνωσθείσα ΙΝΕ δείχνει ότι στο 50-60% των περιπτώσεων η νόσος εξελίσσεται, στο 20-30% είναι σταθερή και στο 10-15% η διαδικασία αντιστρέφεται. Μεταξύ των αιτιών θανάτου από καρδιαγγειακά νοσήματα, η ισχαιμική καρδιοπάθεια αποτελεί το 53%. Το ετήσιο ποσοστό θνησιμότητας από IHD είναι 150-250:100.000 πληθυσμός.

Αιτιολογία και παθογένεια.Παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση είναι ηλικία άνω των 40 ετών, αρσενικό φύλο, υπερβολικό σωματικό βάρος, υπερχοληστερολαιμία, αρτηριακή υπέρταση, κάπνισμα, σωματική αδράνεια, «αγχωτικός» τύπος προσωπικότητας, παρουσία σακχαρώδους διαβήτη, κληρονομικότητα επιβαρυμένη με αθηροσκλήρωση, κατανάλωση αναψυκτικού και τη χρήση από του στόματος αντισυλληπτικών. Μεγάλη πιθανότητα ανάπτυξης IHD παρατηρείται σε περιπτώσεις όπου η ολική χοληστερόλη πλάσματος είναι > 6,2 mmol/l. χοληστερόλη σε λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας στους άνδρες< 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности >4,13 mmol/l, τριγλυκερίδια >2,15 mmol/l, συντελεστής αθηρογόνου > 4,0 (4,9), δυσλιποπρωτεϊναιμία τύπου Ia, III, IV.

Στην παθογένεση της IHD θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη παράγοντες που μειώνουν τη μεταφορά οξυγόνου στο μυοκάρδιο και αυξάνουν την κατανάλωσή του. Μεταξύ των πρώτων είναι η αθηροσκλήρωση, η θρόμβωση και ο σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών, οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, η υπόταση, η αιμοδυναμικά αναποτελεσματική βραδυκαρδία και η καρδιακή ανεπάρκεια. Μεταξύ των δεύτερων είναι η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος λόγω στρες, η ανεπαρκής σωματική δραστηριότητα, η αρτηριακή υπέρταση, η ταχυκαρδία, η υπερτροφία του μυοκαρδίου. Ο συνδυασμός αυτών των λόγων οδηγεί σε ισχαιμία, δυστροφία, νέκρωση του καρδιακού μυός και καρδιοσκλήρωση.

Ταξινομήσεις IHD.Σύμφωνα με τη Διεθνή Ταξινόμηση Νοσημάτων, αναθεώρηση Χ, διακρίνονται τα ακόλουθα: ασταθής στηθάγχη (νεοεμφανιζόμενη, προοδευτική, πρώιμη μετά το έμφραγμα, οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια). αγγειοσπαστική (αυθόρμητη) στηθάγχη. σταθερή στηθάγχη 1-IV λειτουργική τάξη (FC); μικροαγγειακή νόσος (σύνδρομο Χ); οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (μεγάλο εστιακό, μικρό εστιακό). επακόλουθο (επαναλαμβανόμενο, επαναλαμβανόμενο) έμφραγμα του μυοκαρδίου. στεφανιαία αθηροσκλήρωση (χωρίς ισχαιμία του μυοκαρδίου). μετεμφραγματική εστιακή καρδιοσκλήρωση. ανεύρυσμα του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια (διάχυτη αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρωση). σιωπηλή ισχαιμία του μυοκαρδίου (ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια τεστ αντοχής, παρακολούθηση ΗΚΓ Holter). αιφνίδιος θάνατος (με και χωρίς επιτυχή ανάνηψη). διαταραχές του καρδιακού ρυθμού (που υποδεικνύει τη μορφή). καρδιακή ανεπάρκεια (που υποδεικνύει τη μορφή και το στάδιο).

Η στηθάγχη είναι μια κλινική εκδήλωση παροδικής ισχαιμίας του μυοκαρδίου που προκαλείται από οξεία ασυμφωνία μεταξύ της ανάγκης του μυοκαρδίου για οξυγόνο και της παροχής του. Η σταθερή στηθάγχη χαρακτηρίζεται από μια σχετικά ακίνητη πορεία με την εμφάνιση στερεοτυπικών στηθαγχικών προσβολών.

FC I (λανθάνουσα στηθάγχη): οι κρίσεις στηθάγχης συμβαίνουν μόνο κατά τη διάρκεια σωματικής δραστηριότητας υψηλής έντασης. Η ισχύς του κατακτημένου φορτίου σύμφωνα με τα δεδομένα VEM είναι 125 W, το διπλό προϊόν (DP) δεν είναι μικρότερο από 278 συμβατικό. μονάδες? αριθμός μεταβολικών μονάδων (ME) >7,0.

FC II (ήπια στηθάγχη): κρίσεις στηθάγχης συμβαίνουν όταν περπατάτε σε επίπεδο έδαφος για απόσταση μεγαλύτερη από 500 m, ειδικά σε κρύο καιρό, ενάντια στον άνεμο. αναρρίχηση σκαλοπατιών σε περισσότερους από έναν όροφο. συναισθηματικός ενθουσιασμός. VEM 75-100 W, DP 218-277 μετατρ. μονάδες, ΜΕ 4,9-6,9. Η κανονική σωματική δραστηριότητα απαιτεί μικρό περιορισμό.

FC III (μέτρια στηθάγχη): οι κρίσεις συμβαίνουν όταν περπατάτε με κανονικό ρυθμό σε επίπεδο έδαφος για απόσταση 100-500 m ή όταν ανεβαίνετε σκάλες σε έναν όροφο. Μπορεί να υπάρχουν σπάνιες κρίσεις στηθάγχης σε ηρεμία. VEM 25-50 W, DP 151-217 μετατρ. μονάδες, ΜΕ 2,0-3,9. Υπάρχει έντονο περιορισμό της συνήθους σωματικής δραστηριότητας.

IV FC (σοβαρή μορφή): οι επιθέσεις συμβαίνουν με μικρή σωματική καταπόνηση, περπάτημα σε επίπεδο έδαφος σε απόσταση μικρότερη των 100 m, σε κατάσταση ηρεμίας, όταν ο ασθενής μετακινείται σε οριζόντια θέση. VEM μικρότερο από 25 W, DP μικρότερο από 150 συμβατικό. μονάδες, ME λιγότερο από 2,0. Οι λειτουργικές δοκιμές φορτίου, κατά κανόνα, δεν εκτελούνται· οι ασθενείς εμφανίζουν έντονο περιορισμό της συνήθους σωματικής δραστηριότητας.

Διαγνωστικά κριτήρια:
1. Φύση του συνδρόμου πόνου: παροξυσμικός, πιεστικός, συμπιεστικός, κοπτικός ή βαθύς θαμπός πόνος, σφίξιμο στο στήθος.
2. Θέση: πίσω από το στέρνο, κατά μήκος της αριστερής άκρης του στέρνου.
3. Ακτινοβόληση: μεσοπλάγιος χώρος, ώμος, λαιμός, κάτω γνάθος.
4. Διάρκεια επίθεσης: περισσότερο από 1 και λιγότερο από 15 λεπτά, πιο συχνά 2-5 λεπτά.
5.Σύνδεση με σωματικό ή συναισθηματικό στρες: κατά κανόνα υπάρχει?
6. Παράγοντες που αναπαράγουν τον πόνο: διακοπή του φορτίου, μετακίνηση σε κάθετη ή καθιστή θέση, λήψη νιτρογλυκερίνης.

Η συμμετοχή του αγγειοσπαστικού συστατικού επιβεβαιώνεται από την ανάπτυξη διαταραχών του ρυθμού και της αγωγιμότητας κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης στηθάγχης. το φαινόμενο του «πάνω από πόνο» κατά τη διάρκεια της άσκησης. έντονες διακυμάνσεις στην ανοχή στην άσκηση κατά τη διάρκεια της ημέρας. μια ελαφρά αύξηση στον καρδιακό ρυθμό και καμία αύξηση ή μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης σε σύγκριση με την περίοδο μεταξύ των επιθέσεων.

Εργαστηριακές, λειτουργικές και ενόργανες διαγνωστικές μέθοδοι:λιπίδια αίματος, ΗΚΓ, τεστ άσκησης - VEM, διάδρομος, σπειροεργομετρία. Παρακολούθηση ΗΚΓ Holger; φαρμακολογικές εξετάσεις με διπυριδαμόλη, ισαδίνη, εργομετρίνη, υπερηχοκαρδιογράφημα στρες με ντοβουταμίνη, διοισοφαγική καρδιακή διέγερση (ισχαιμικό τεστ), στεφανιογραφία.

Επιπλοκές: αιφνίδιος θάνατος, οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας.

Η πρόγνωση καθορίζεται από το FC. Το ποσοστό 10ετούς επιβίωσης ασθενών με σταθερή στηθάγχη με FC I είναι 54,6%. II FC-46,2%; III FC - 35,7%, IV FC - 20,6%. Το ποσοστό θνησιμότητας ασθενών με ισχύ κατωφλίου φορτίου (TPL) 50 W είναι 3 φορές υψηλότερο από αυτό των ασθενών που μπορούν να εκτελέσουν φορτίο 100 W ή περισσότερο.

Διαφορική διάγνωση: καρδιαλγία, αυχενική οστεοχόνδρωση, ασθένειες του οισοφάγου. εκκολπώματα, όγκοι, γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. οργανικές ασθένειες του στομάχου, του δωδεκαδακτύλου, της χολολιθίασης, της χρόνιας παγκρεατίτιδας, του συνδρόμου Tietze, του σύνδρομου του πρόσθιου σκελετού μυός. οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου κ.λπ. Τα συμπτώματα που αποκλείουν τη διάγνωση της στηθάγχης περιλαμβάνουν: οξύ πόνο κατά την αναπνοή και βήχα. εντοπισμός του πόνου σε ένα σημείο ή μεσο-υπογάστριο. επιφανειακός πόνος στο στήθος που εμφανίζεται όταν κινείτε τα χέρια σας, στρέφετε το κεφάλι σας ή ψηλαφίζετε το στήθος. σύντομος (λίγα δευτερόλεπτα) ή σταθερός (διαρκεί για μέρες), πόνος στην περιοχή της καρδιάς, καθώς και πόνος που μπορεί να ανακουφιστεί μετά τη λήψη αντιόξινων ή από τον οποίο μπορεί να αποσπαστεί η προσοχή του ασθενούς.

Ένα παράδειγμα διάγνωσης:Καρδιακή ισχαιμία. Στηθάγχη III FC. CHSN 2B st.

Αρχές θεραπείας. Η κύρια ομάδα φαρμάκων: νιτρικά και νιτρικά φάρμακα (β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου).
1) Νιτρικά: μειώνουν το προ- και μετά το φορτίο, διαστέλλουν τις στεφανιαίες αρτηρίες και παράπλευρες αρτηρίες, αυξάνουν την παροχή οξυγόνου και μειώνουν την ισχαιμία του μυοκαρδίου, μειώνουν την τελοδιαστολική και τελοσυστολική πίεση, την τάση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας και τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Χρησιμοποιούνται νιτρογλυκερίνη, παρασκευάσματα δινιτρικού ισοσορβιδίου, μονονιτρικό ισοσορβίδιο-5.
2) αδρενεργικοί (αναστολείς των υποδοχέων β1): μειώνουν τον αριθμό των καρδιακών συσπάσεων, την αρτηριακή πίεση, τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και τη ζήτηση οξυγόνου του, βελτιώνουν τη στεφανιαία ροή του αίματος.
3) ανταγωνιστές ασβεστίου: διυδροπυριδίνες, φαινυλαλκυλαμίνες, βενζοθειαζεπίνες μειώνουν το προ- και μετά το φορτίο, τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, έχουν αντιστηθαγχική, αντιαρρυθμική και υποτασική δράση. Χρησιμοποιούνται κυτταροπροστατευτές του μυοκαρδίου και αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες.

Η ασταθής στηθάγχη (UA) είναι μια περίοδος (1 μήνας) της πορείας της στεφανιαίας νόσου κατά την οποία ο κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου, θανατηφόρων αρρυθμιών και πρωτογενούς κυκλοφορικής ανακοπής είναι σημαντικά υψηλότερος από ό,τι με τη σταθερή στηθάγχη. Το NS χαρακτηρίζεται από μια ξαφνική αύξηση της συχνότητας του στηθαγχικού πόνου, της έντασης και της διάρκειάς τους, καθώς και από την εμφάνιση επιθέσεων με λιγότερη σωματική δραστηριότητα από το συνηθισμένο, σε κατάσταση ηρεμίας. την προσθήκη δύσπνοιας.

Επιλογές NS:
1. Νεοεμφανιζόμενο (που δεν διαρκεί περισσότερο από 4 εβδομάδες), λαμβάνοντας προοδευτικό χαρακτήρα της πορείας. Η ανοχή στη σωματική άσκηση μειώνεται απότομα και το έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται στο 3-7% των περιπτώσεων.
2. Η προοδευτική στηθάγχη εμφανίζεται στο φόντο μιας προηγούμενης σταθερής πορείας στηθάγχης μιας συγκεκριμένης λειτουργικής κατηγορίας. Ανάλογα με τις κλινικές εκδηλώσεις, μπορεί να εμφανιστεί με υψηλό, αυξημένο ή χαμηλό κίνδυνο εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου, θανατηφόρων αρρυθμιών ή αιφνίδιου θανάτου.
3. Η οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια (ACI) μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση στεφανιαίας νόσου ή εμφανίζεται σε ασθενείς με στηθάγχη και χαρακτηρίζεται από έντονες στηθαγχικές προσβολές, αλλαγές στο τελικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος στο ΗΚΓ, διάρκειας κατά μέσο όρο 24-48 ώρες και μια βραχυπρόθεσμη, έως και μία ημέρα, αύξηση της AST, CPK αίματος είναι μικρότερη από το 50% του φυσιολογικού επιπέδου. Κατά την περίοδο του ΟΚΝ, μπορεί να εμφανιστούν σοβαρές κρίσεις στηθάγχης ηρεμίας και υπάρχει υψηλός κίνδυνος απειλητικών για τη ζωή αρρυθμιών και εμφράγματος του μυοκαρδίου.
4. Η μετεμφραγματική (υποτροπιάζουσα) στηθάγχη υποδηλώνει εκτεταμένη στεφανιαία αθηροσκλήρωση στη λεκάνη 2-3 αρτηριών. Οι κρίσεις στηθάγχης σε ηρεμία ή λόγω ελαφρού σωματικού στρες συμβαίνουν τις πρώτες 10-14 ημέρες ή 2-3 εβδομάδες. από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. μια προγνωστικά δυσμενής παραλλαγή της ασταθούς στηθάγχης - κατά τον πρώτο χρόνο η πιθανότητα εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου φτάνει το 50-56%.
5. Παραλλαγή στηθάγχης Prinzmetal κατά την περίοδο της προοδευτικής πορείας («υψηλού κινδύνου»). η πιθανότητα εμφράγματος του μυοκαρδίου ή θανάτου σε τέτοιες περιπτώσεις φτάνει το 25%.

Κριτήρια σταθεροποίησης:μείωση της συχνότητας, της έντασης και της διάρκειας των κρίσεων στηθάγχης. επανάληψη της αναλγητικής δράσης της νιτρογλυκερίνης. εξαφάνιση σημείων ΗΚΓ ισχαιμίας του μυοκαρδίου. ομαλοποίηση των επιπέδων AST, CPK και LDH στο αίμα, αυξημένη ανοχή στην οικιακή και δοσομετρική φυσική δραστηριότητα για τουλάχιστον 24 ώρες.

Επιπλοκές:οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας, οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.

Πρόβλεψη:Η νοσοκομειακή θνησιμότητα κυμαίνεται από 0,2% έως 6%, με μέσο όρο 1,5%. Η παρουσία της μακροχρόνιας, συνολικά πάνω από 60 λεπτά. ημερησίως με Holter ΗΚΓ παρακολούθηση επεισοδίων σιωπηλής ισχαιμίας κατά την περίοδο ασταθούς στηθάγχης αποτελεί παράγοντα υψηλού κινδύνου για θάνατο και ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου (5%).

Διαφορική διάγνωση:ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, έμφραγμα του μυοκαρδίου, πνευμοθώρακας, διάτρητο γαστρικό και δωδεκαδακτυλικό έλκος, ρήξη οισοφάγου, οξεία παγκρεατίτιδα.

Ένα παράδειγμα σκευάσματος διάγνωσης: Στεφανιαία νόσος, προοδευτική στηθάγχη (σταθεροποίηση, ημερομηνία).

Αρχές θεραπείας:νοσηλεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας, καρδιολογικό τμήμα. νιτρικά, β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου, ασπιρίνη, ηπαρίνη.

Αυθόρμητη (ειδική, παραλλαγή) Prinzmetal στηθάγχη.
Εμφανίζεται στο 1-2% των ασθενών που νοσηλεύονται με διάγνωση στηθάγχης. Ο κύριος ρόλος ανήκει στον σπασμό οποιασδήποτε στεφανιαίας αρτηρίας, ο οποίος μπορεί να συνοδεύεται από αυξανόμενη βραδυκαρδία, εγκάρσιο καρδιακό αποκλεισμό, κοιλιακή μαρμαρυγή

Οι επιθέσεις μπορεί να συμβούν 1-3 ώρες μετά τον ύπνο και προκαλούνται από την αύξηση της προφόρτισης. ή (πιο συχνά) τις πρώτες πρωινές ώρες μετά από εφιάλτες και προκαλούνται από αυξημένη αρτηριακή πίεση και ταχυκαρδία. Η συχνότητα των επιθέσεων κυμαίνεται από μία φορά το μήνα έως τη νύχτα, με διάρκεια έως και 30 λεπτά, συμπεριλαμβανομένων των σειριακών επιθέσεων (2-5 επιθέσεις σε διαστήματα 2-15 λεπτών). Η στηθάγχη του Prinzmetal που εμφανίζεται για πρώτη φορά θεωρείται ασταθής· αργότερα συνήθως συνοδεύεται από τυπική στηθάγχη καταπόνησης μιας συγκεκριμένης λειτουργικής κατηγορίας· μπορεί σταδιακά να εμφανιστεί πλήρης μετατροπή σε σταθερή στηθάγχη. Χαρακτηριστικό για την αυθόρμητη στηθάγχη θα πρέπει να θεωρείται ο χρόνος έναρξης των κρίσεων, η ίδια διάρκεια της περιόδου αύξησης του πόνου και η υποχώρηση τους. διατοιχωματική ισχαιμία ή υποεπικαρδιακή ανύψωση του τμήματος ST πάνω από την ισολίνη κατά 2 mm ή περισσότερο (έως 20-30 mm) στο ΗΚΓ τη στιγμή της προσβολής, που εξαφανίζεται αμέσως μετά την ανακούφισή του. Στην περίπτωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, ο εντοπισμός του συμπίπτει με την περιοχή όπου σημειώθηκαν αλλαγές στο τελικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος κατά τη διάρκεια των προσβολών.

ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ.
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΕΜ) είναι μια μορφή ισχαιμικής καρδιακής νόσου, η οποία βασίζεται στην ανάπτυξη μιας ή περισσότερων εστιών ισχαιμικής νέκρωσης του καρδιακού μυός λόγω οξείας διαταραχής, ακόμη και πλήρους διακοπής, της ροής του αίματος στη λεκάνη της στεφανιαίας αρτηρίας.
Επιδημιολογία: επίπτωση 4-6:1000 πληθυσμός. Σε άνδρες ηλικίας 41-50 ετών, ο ΜΙ εμφανίζεται 5 φορές πιο συχνά, σε άνδρες ηλικίας 51-60 ετών - 2 φορές πιο συχνά από ό, τι στις γυναίκες.
Αιτιολογία και παθογένεια. Ο κύριος ρόλος ανήκει στην αθηροσκλήρωση και τη στένωση των στεφανιαίων αρτηριών, την καταστροφή των αθηρωματικών πλακών με το σχηματισμό θρόμβου αίματος και τη διακοπή της ροής του αίματος σε μια συγκεκριμένη λίμνη. απότομη αύξηση του μεταβολισμού του μυοκαρδίου, που δεν παρέχεται από αντισταθμιστική αύξηση της στεφανιαίας κυκλοφορίας. σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών ή ανεπαρκής διάτασή τους, καθώς και συνδυασμός όλων αυτών των μηχανισμών.

Ταξινόμηση.Υπάρχουν μεγάλα εστιακά, συμπεριλαμβανομένης της διατοιχωματικής, με την παρουσία ενός κύματος Q (QS) - "Έμφραγμα Q" του μυοκαρδίου. λεπτώς εστιακός. συμπεριλαμβανομένων υποεπικαρδιακών, υποενδοκαρδιακών, ενδοτοιχωμάτων, χωρίς κύμα Q - «μη Q-έμφραγμα» του μυοκαρδίου. Διακρίνονται υποτροπιάζοντες και επαναλαμβανόμενοι ΜΙ. Η μορφολογική έκβαση του ΜΙ είναι η μετεμφραγματική εστιακή καρδιοσκλήρωση, ανεύρυσμα του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.

Κλινική.
Η εμφάνιση του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από έντονο πόνο με στηθάγχη - βαρύτητα, συστολή, σφίξιμο πίσω από το στέρνο, οξεία ανάπτυξη καρδιαγγειακής ανεπάρκειας, λιγότερο συχνά - αύξηση της αρτηριακής πίεσης, φόβος, άγχος. Υπάρχουν γαστραλγικές, ασθματικές, εγκεφαλικές, αρρυθμικές, συγκοπικές, ανώδυνες και άλλες μορφές.
Υπάρχουν οξείες, οξείες, υποξείες, κυκλικές περιόδους (στάδια).

Η πρόδρομη περίοδος αντιστοιχεί σε ασταθή στηθάγχη. μπορεί να λείπει. Η οξεία περίοδος χαρακτηρίζεται από ισχαιμία και μυοκαρδιακή βλάβη και διαρκεί από αρκετές ώρες έως 1 (2) ημέρες. Στην κλινική εικόνα κυριαρχούν συμπτώματα κλασικών ή άτυπων μορφών έναρξης του ΕΜ. Η οξεία περίοδος διαρκεί έως και 2 εβδομάδες. από την έναρξη της νόσου και αντιστοιχεί στον σχηματισμό νέκρωσης, σταδιακή απορρόφηση νεκρωτικών μαζών και στην ανάπτυξη κοκκιώδους ιστού στη βλάβη. Το σύνδρομο πόνου συνήθως απουσιάζει. Σημειώνονται διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, καρδιακή ανεπάρκεια, περικαρδίτιδα και δυσλειτουργία των θηλωδών μυών. Η υποξεία περίοδος χαρακτηρίζεται από μείωση των εκδηλώσεων του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού, της αρχικής οργάνωσης της ουλής και διαρκεί έως και 4-8 εβδομάδες. από την έναρξη της νόσου. Η μετεμφραγματική περίοδος διαρκεί έως και 3-6 μήνες. από την έναρξη του ΜΙ, χαρακτηρίζεται από αύξηση της πυκνότητας του ουλώδους ιστού, ολοκλήρωση διεργασιών στη νεκρωτική και εξωεμφραγματική ζώνη και προσαρμογή του μυοκαρδίου σε νέες συνθήκες λειτουργίας.

Εργαστηριακή και οργανική διάγνωση.
Μελετούνται μη ειδικοί δείκτες νέκρωσης ιστού, φλεγμονώδης αντίδραση και αλλαγές στο επίπεδο των ενζύμων στον ορό, με συγκεκριμένες χρονικές παραμέτρους για τις αρχικές εκδηλώσεις, φθάνοντας στο μέγιστο και διάρκεια: λευκοκυττάρωση από τις πρώτες ώρες έως 3-7 ημέρες. αύξηση του ESR από το τέλος της πρώτης εβδομάδας του MI σε 14-21 ημέρες. Το MV-KFK αρχίζει να αυξάνεται μετά από 4 ώρες, φτάνοντας στο μέγιστο μέχρι το τέλος
1 ημέρα, διάρκεια 5-6 ημέρες; AST, αντίστοιχα, 8-12 ώρες. 2-3 ημέρες, 7-8 ημέρες. LDH - πρώτες ώρες, 3-6 ημέρες, 14 ημέρες. μυοσφαιρίνη - 2 ώρες, 6-10 ώρες, 28-32 ώρες. τροπονίνη Τ - 3-4 ώρες, 8-12 ώρες; 5-14 ημέρες. Η ευαισθησία των καρδιοειδικών ενζύμων φτάνει το 90-98%.

Το ΗΚΓ καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό της εντόπισης, της έκτασης, του βάθους της βλάβης, της δυναμικής της εξέλιξης του μυοκαρδίου, των επιπλοκών (αρρυθμίες, αποκλεισμοί, ανεύρυσμα κ.λπ.). Ένα μεγάλο εστιακό έμφραγμα στο οξύ στάδιο χαρακτηρίζεται από μια μονοφασική καμπύλη (κύμα Purdy)· στο οξύ στάδιο, η εμφάνιση ενός παθολογικού κύματος Q(QS) και η άνοδος του τμήματος ST πάνω από την ισολίνη είναι χαρακτηριστική. Η σταθεροποίηση του ST στην ισολίνη και η εμφάνιση ενός αρνητικού κύματος Τ υποδηλώνει τη μετάβαση του οξέος σταδίου του MI στο υποοξύ στάδιο. Στο κυκλικό στάδιο, η δυναμική των κυμάτων R και T συνεχίζεται, η ισχαιμία στις νεκρωτικές και εξωέμφρακτες περιοχές μειώνεται. Για μικρό εστιακό έμφραγμα μυοκαρδίου, το τμήμα ST και (ή) το κύμα Τ υφίστανται χαρακτηριστικές αλλαγές. Η ηχοκαρδιογραφία καθιστά δυνατό τον εντοπισμό διαταραχών στην τοπική (υποκινησία, ακινησία, δυσκινησία) και γενική (μειωμένο κλάσμα εξώθησης) συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, διαστολή των καρδιακών θαλάμων, δυσλειτουργία των θηλωδών μυών, παθολογικές ροές κ.λπ. Π. Οι μέθοδοι ραδιονουκλεϊδίων βασίζονται στη συγγένεια των επισημασμένων ισοτόπων του τεχνητίου και του θαλλίου με εστίες νέκρωσης στο μυοκάρδιο και καθιστούν δυνατή την αποσαφήνιση της κλίμακας της βλάβης.

Επιπλοκές:μέτρια οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (ελαφρά κυάνωση και δύσπνοια. Η ακτινογραφία των πνευμόνων δείχνει αυξημένο αγγειακό σχέδιο). έντονη (σημαντική κυάνωση και δύσπνοια, ρυθμός καλπασμού, έμφαση 2 τόνων στην πνευμονική αρτηρία, διευρυμένο ήπαρ, σημάδια φλεβικής στασιμότητας σε ακτινογραφία των πνευμόνων), σοβαρό (καρδιακό άσθμα, πνευμονικό οίδημα) βαθμός. αντανακλαστικό, αρρυθμική κατάρρευση. καρδιογενές σοκ 1ου βαθμού (ΑΠ όχι μικρότερη από 90/60 mmHg, διάρκεια 3-5 ώρες), 2ου βαθμού (ΑΠ 60/40 - 40/20 mmHg, διάρκεια 5-10 ώρες), 3ου βαθμού (ΑΠ κάτω από 40 / 20 mm Hg, διάρκεια 10 ώρες ή περισσότερο). υποτροπιάζουσα πορεία? θρομβοεμβολή στη συστηματική και πνευμονική κυκλοφορία. εξωτερική και εσωτερική ρήξη καρδιάς. Θρομεντοκαρδίτιδα? μεταεμφραγματικό σύνδρομο Dressler; καρδιακό ανεύρυσμα; διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας. Σε περίπτωση μικροεστιακού μυοκαρδίου, σε αντίθεση με τον μεγάλο εστιακό έμφραγμα μυοκαρδίου, δεν υπάρχει ρήξη του μυοκαρδίου, σχηματισμός ανευρύσματος αριστερής κοιλίας και θρόμβοι ενδοκαρδιακής τοιχογραφίας.

Πρόβλεψη.
Η θνησιμότητα φτάνει το 30-35%, συμπεριλαμβανομένου περίπου 25% στο προνοσοκομειακό στάδιο. Η νοσοκομειακή θνησιμότητα κυμαίνεται από 7-15% και εξαρτάται από τη βαρύτητα της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Σύμφωνα με τον Kilip. σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς σημεία πνευμονικής ή φλεβικής συμφόρησης (κατηγορία 1), ο κίνδυνος νοσοκομειακής θνησιμότητας είναι 0-5%. με μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια (κατηγορία 2) 10-20%; με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια που συνοδεύεται από πνευμονικό οίδημα (βαθμός 3) - 35-45%. με καρδιογενές σοκ (βαθμός 4)-85-90%. Κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους, υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται στο 13% των περιπτώσεων. Το καρδιακό ανεύρυσμα διαγιγνώσκεται στο 20-30% των ασθενών που είχαν διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Πάνω από το 50% των ασθενών διαγιγνώσκονται με στηθάγχη, το 30% με καρδιακή ανεπάρκεια. Η σταδιακή αποκατάσταση (νοσοκομείο - καρδιολογικό θεραπευτήριο - ιατρείο) βοηθά στη μείωση του βαθμού αναπηρίας και στην αποκατάσταση της ικανότητας εργασίας στο 70% των περιπτώσεων μεγάλου εστιακού ΜΙ.

Διαφορική διάγνωση:η πιθανότητα ανάπτυξης σιωπηλού MI και άτυπων μορφών περιπλέκει τη διάγνωση. Το MI θα πρέπει να διαφοροποιείται από κοστοχονδρίτιδα, έρπη ζωστήρα, διάτρητο γαστρικό ή δωδεκαδακτυλικό έλκος, οξεία χολοκυστίτιδα και παγκρεατίτιδα, εντερική απόφραξη, πνευμονική εμβολή, ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, οξεία περικαρδίτιδα και ασταθή στηθάγχη.

Παραδείγματα σκευασμάτων διάγνωσης:
1.Ισχαιμική καρδιοπάθεια. Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου του προσθίου και του πλευρικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (ημερομηνία). Παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, αρρυθμικό σοκ στάδιο Ι. (ημερομηνία). Εξωσυστολική αρρυθμία βαθμού III σύμφωνα με τον Lown.
2.Ισχαιμική καρδιοπάθεια. Στηθάγχη III FC. Μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση με κυκλικές αλλαγές στο οπίσθιο πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας (MI 2000). Στάδιο κολποκοιλιακού αποκλεισμού II. (Mobitz τύπου 1). Καρδιακή ανεπάρκεια στάδιο ΙΙΒ. (III FC σύμφωνα με το NYHA).

Αρχές θεραπείας.Νοσηλεία - στη μονάδα εντατικής θεραπείας (θάλαμος). Οι κύριες κατευθύνσεις της θεραπευτικής παρέμβασης: ανακούφιση από τον πόνο, περιορισμός της ζώνης του εμφράγματος και αποκατάσταση της λειτουργίας των καρδιομυοκυττάρων που διατηρούνται στην περιοχή της νέκρωσης, βελτίωση της μικροκυκλοφορίας σε νεκρωτικές και εξωεμφραγματικές περιοχές, μείωση του προ- και μετά το φορτίο καρδιά, πρόληψη και θεραπεία ανεπτυγμένων επιπλοκών. Χρησιμοποιούνται ναρκωτικά αναλγητικά, νευροληπτικά, θρομβολυτικοί και αντιπηκτικοί παράγοντες, νιτρικά (β-αναστολείς, αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες, ανταγωνιστές ασβεστίου, αντιαρρυθμικά φάρμακα, διουρητικά, αναστολείς ΜΕΑ).

ΚΑΡΔΙΑΚΗ ανεπάρκεια (HF)- κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από την αδυναμία της καρδιάς να τροφοδοτήσει τα όργανα και τους ιστούς που είναι απαραίτητοι για την κανονική τους λειτουργία, σε κατάσταση ηρεμίας ή όταν επιβάλλονται αυξημένες απαιτήσεις από το κυκλοφορικό σύστημα, την απαιτούμενη ποσότητα αίματος. Το σύνδρομο βασίζεται σε παραβίαση της συσταλτικής (άντλησης) λειτουργίας της καρδιάς, που οδηγεί σε μείωση της ανοχής στη σωματική δραστηριότητα.
Επιδημιολογία.Η συχνότητα είναι περίπου η ίδια σε άνδρες και γυναίκες και είναι περίπου 1% στον πληθυσμό. Ετήσια επίπτωση 300:100.000 πληθυσμός. Σε άτομα άνω των 75 ετών εμφανίζεται στο 10% των περιπτώσεων. Το κόστος της θεραπείας ασθενών με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια αντιστοιχεί στο 1% του συνόλου των δαπανών υγειονομικής περίθαλψης. Σύμφωνα με τη μελέτη Framingham, η θνησιμότητα, ανεξάρτητα από την προέλευση της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, μετά από 1 και 5 χρόνια για τους άνδρες είναι 43% και 75%, αντίστοιχα, για τις γυναίκες 36% και 62%.
Αιτιολογία και παθογένεια.Οι κύριες αιτίες της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας:
1. Μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου (μυοκαρδιακή ανεπάρκεια) λόγω μολυσματικών και φλεγμονωδών νοσημάτων. ιογενείς, τοξικές βλάβες, διαταραχές της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο λόγω ισχαιμικής καρδιακής νόσου, αναιμία. ενδοκρινικές παθήσεις, ανεπάρκεια βιταμινών. μεταβολικές διαταραχές, συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού.
2. Αύξηση προφόρτισης (διαστολικός όγκος) σε περίπτωση ανεπάρκειας της καρδιακής βαλβίδας, παρουσία ενδοκαρδιακών παρακαμπτηρίων, όταν εμφανίζεται υπερφόρτωση όγκου μεμονωμένων θαλάμων της καρδιάς.
3.Αύξηση μεταφόρτωσης, π.χ. η δύναμη που πρέπει να αναπτύξει το μυοκάρδιο κατά τη διάρκεια της συστολής λόγω υπερφόρτωσης πίεσης (αντίστασης) με στένωση της αορτής, του μιτροειδούς στομίου, της πνευμονικής αρτηρίας. αρτηριακή και πνευμονική υπέρταση.
4. Συνδυασμένη υπερφόρτωση (όγκος και πίεση) με συνδυασμένες βαλβιδικές καρδιακές ανωμαλίες. Με υπερφόρτωση όγκου, αναπτύσσεται έκκεντρη υπερτροφία, στην οποία η αναλογία του πάχους του τοιχώματος προς το μέγεθος της κοιλιακής κοιλότητας παραμένει σταθερή. Όταν υπερφορτώνεται με αντίσταση, αναπτύσσεται ομόκεντρη υπερτροφία, στην οποία αυξάνεται η αναλογία του πάχους του κοιλιακού τοιχώματος προς το μέγεθος της κοιλότητας. Η προκύπτουσα συστολική και (ή) διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας οδηγεί στην αναδιάρθρωσή της (αναδιαμόρφωση).

Η καρδιακή ανεπάρκεια συνοδεύεται από ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και αύξηση των επιπέδων των κατεχολαμινών στο πλάσμα. αναστολή του παρασυμπαθητικού τμήματος - μειωμένη ευαισθησία των βαροϋποδοχέων. νευροφυικές αλλαγές - αυξημένη δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH), νορεπινεφρίνης, νεκρωτικός παράγοντας όγκου (TNF). Η νευροχυμική υπόθεση της καρδιακής ανεπάρκειας δικαιολογεί τη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ και χαμηλών δόσεων β-αναστολέων.

Σχήμα παθογένεσης της καρδιακής ανεπάρκειας: μειωμένη καρδιακή παροχή - αυξημένη δραστηριότητα νεφρικής ρενίνης - αυξημένη δραστηριότητα αγγειοτενσίνης 1 - αυξημένη δραστηριότητα αγγειοτασίνης II - δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός + αυξημένη δραστηριότητα ADH - κατακράτηση άλατος και υγρών - οίδημα. Επιπλέον, η αγγειοτενσίνη ΙΙ αυξάνει τον αρτηριακό τόνο (OPS) - αυξάνει το μεταφορτίο - μειώνεται η καρδιακή παροχή. Δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος. Στην παθογένεση της καρδιακής ανεπάρκειας, επιπλέον, οι περιφερειακές διαταραχές της κίνησης του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας σε εστιακή και διάχυτη καρδιοσκλήρωση παίζουν ρόλο - υποκινησία, ακινησία, ασυγχρονία, δυσκινησία, που οδηγεί σε ασυνέργεια συστολής.

Ταξινόμηση(Strazhesko N.D., Vasilenko V.Kh., Mukharlyamov N.M.).
1.Κατά προέλευση: πίεση, υπερφόρτωση όγκου, πρωτοπαθής μυοκαρδιακή ανεπάρκεια.
2.Σύμφωνα με τον καρδιακό κύκλο: συστολική, διαστολική, μικτή ανεπάρκεια.
3. Κλινικές παραλλαγές: κυρίως αριστερή κοιλία, δεξιά κοιλία, ολική.

4.Κατά στάδια και περιόδους:ΙΑ, Β; ΙΙΑ, Β; ΙΙΑ, Β.
Στάδιο Ι— αρχικό. Περίοδος Α - πρώιμη προκλινική: κανένα παράπονο, με τη σωματική δραστηριότητα παρατηρείται ελαφρά αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης στην αριστερή κοιλία και στον πνευμονικό κύκλο. Περίοδος Β - εκδηλώνεται με ανεπαρκή δύσπνοια, ταχυκαρδία, κόπωση, που προκαλείται από παροδική στασιμότητα στην πνευμονική κυκλοφορία και βραδύτερη ανάρρωση από το φυσιολογικό.

Στάδιο II- αποζημίωση. Περίοδος Α - εμφάνιση ανεπαρκούς ταχυκαρδίας και δύσπνοιας με μικρή σωματική άσκηση, μέτρια συμφόρηση στους πνεύμονες, πιθανές κρίσεις ασφυξίας τη νύχτα, αιμόπτυση, ξηρός βήχας. κολλώδη πόδια, μέτρια ηπατομεγαλία. Η σωματική ανάπαυση συμβάλλει σε αισθητή βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς. Περίοδος Β - παρατηρούνται έντονες αιμοδυναμικές διαταραχές στην πνευμονική και συστηματική κυκλοφορία - δύσπνοια σε ηρεμία, οίδημα, ηπατομεγαλία, υδροθώρακας. υπό την επίδραση της κατάλληλης θεραπείας, η κατάσταση των ασθενών βελτιώνεται.

Στάδιο III- δυστροφική. Περίοδος Α - καρδιομεγαλία, χαμηλή καρδιακή παροχή, ανασαρκά, ασκίτης, συμφορητική ηπατική ίνωση. Η επαρκής θεραπεία βοηθά στη μείωση της συμφόρησης σε κάποιο βαθμό. Περίοδος Β - σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, μη αναστρέψιμες αλλαγές στη δομή και τη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων, διάμεσος μεταβολισμός, ανάπτυξη καχεξίας, που προκαλούνται, ειδικότερα, από αύξηση της δραστηριότητας του TNF. Η θεραπεία δεν είναι αποτελεσματική.

Ταξινόμηση NYHA:
FC I (ασυμπτωματική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας) - ασθενείς με καρδιακή νόσο, χωρίς συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, η κανονική σωματική δραστηριότητα δεν περιορίζεται.
FC II (ήπια ΚΑ): ασθενείς με καρδιακή νόσο, χωρίς εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας σε ηρεμία. δύσπνοια και ταχυκαρδία εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας. Οι λειτουργικές δυνατότητες του σώματος και η φυσική δραστηριότητα είναι ελαφρώς περιορισμένες.
III FC (μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια): ασθενείς με καρδιοπάθεια, συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας παρατηρούνται σε κατάσταση ηρεμίας και αυξάνονται με ελαφριά σωματική καταπόνηση. Οι λειτουργικές δυνατότητες του σώματος και η σωματική δραστηριότητα είναι έντονα περιορισμένες.
FC IV (σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια): ασθενείς με καρδιακή νόσο, συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας παρατηρούνται σε ηρεμία. η εκτέλεση έστω και ελάχιστης φυσικής δραστηριότητας είναι αδύνατη λόγω της ενόχλησης που προκύπτει. Το NYHA FC I αντιστοιχεί στο στάδιο I CH. IIFK CH IIA, etc., IIA art., IIIFK IIB art.; IV FC III Άρθ.

Κλινική.Οι κλινικές εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας βασίζονται στη διάμεση και ενδοαγγειακή υπερφόρτωση όγκου και στην ανεπαρκή αιμάτωση των ιστών.
1. Η αύξηση της φλεβικής πίεσης στους πνεύμονες προκαλεί δύσπνοια, παροξυσμική δύσπνοια τη νύχτα, χρόνιο ξηρό βήχα, αναγκαστική στάση σώματος, αϋπνία. καρδιομεγαλία, εναλλασσόμενος παλμός, ρυθμός καλπασμού, συμφορητικός συριγμός στους πνεύμονες.
2. Η αύξηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης συνοδεύεται από κρυφό και εμφανές οίδημα, ναυτία, μειωμένη όρεξη, πόνο στο δεξιό υποχόνδριο. πρήξιμο των φλεβών του λαιμού, διόγκωση του ήπατος, οίδημα των άκρων, συλλογή στην υπεζωκοτική κοιλότητα, ασκίτης.
3. Η μείωση του μικρού όγκου της κυκλοφορίας του αίματος προκαλεί εύκολη κόπωση, αδυναμία, μειωμένη απόδοση και χαμηλή αρτηριακή πίεση.
Υπάρχει υψηλή πίεση στη δεξιά πλευρά της καρδιάς και αυξημένη (πάνω από 18 mm Hg) πνευμονική τριχοειδική πίεση (πίεση σφήνας), η οποία συνδυάζεται με ρυθμό καλπασμού, πρήξιμο των φλεβών του λαιμού και ηπατοσφαγιτιδική παλινδρόμηση. Αναπτύσσονται διαταραχές νερού και ηλεκτρολυτών: αζωθαιμία, υπονατριαιμία, οξέωση/αλκάλωση. Ο όγκος του ενδιάμεσου και εξωκυττάριου υγρού αυξάνεται 2 φορές, ο όγκος του ενδοκυτταρικού υγρού μειώνεται 1,3 φορές. Η εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας διευκολύνεται από: σωματική και νευροψυχική υπερφόρτωση, έκθεση σε συνθήκες υψηλής υγρασίας και θερμοκρασίας περιβάλλοντος. μαζικές ενδοφλέβιες εγχύσεις, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας, παροδικές λοιμώξεις, σοβαρή αρτηριακή υπέρταση, αναιμία, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Διαγνωστικά:Εξετάζονται Na, K, Ca, Mg, Cl του αίματος. Στην καρδιακή ανεπάρκεια, κατά κανόνα, οι συγκεντρώσεις της ρενίνης πλάσματος, της αγγειοτενσίνης II στο πλάσμα, της αλδοστερόνης, της νορεπινεφρίνης και της ντοπαμίνης αυξάνονται. Από τις μεθόδους οργάνων και ακτινοβολίας, οι κυριότερες είναι το ΗΚΓ. EchoCG; Ακτινολογικές εξετάσεις; Επιπλέον περιλαμβάνουν καθετηριασμό κοιλοτήτων, κοιλιογραφία ραδιονουκλεϊδίων, αξονική τομογραφία και τομογραφία εκπομπής ιοσιτρονίων.

Επιπλοκές:διαταραχές της οξεοβασικής κατάστασης και του μεταβολισμού των ηλεκτρολυτών, θρόμβωση και εμβολή, διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας, ανάπτυξη συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, συμφορητική ηπατική ίνωση και ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια, συμφορητικός νεφρός κ.λπ.

Πρόβλεψη.Μετά την εμφάνιση των πρώτων σημείων καρδιακής ανεπάρκειας, το προσδόκιμο ζωής του 50% των ασθενών δεν υπερβαίνει τα 5 χρόνια. Όταν αναπτύσσεται καρδιακή ανεπάρκεια σταδίου ΙΙΙ (κατηγορία IV NYHA), το 50% των ασθενών πεθαίνουν μέσα σε ένα χρόνο. Η άμεση αιτία θανάτου είναι οι ξαφνικές απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες, η καχεξία, η ηπατική και η νεφρική δυσλειτουργία, οι θρομβοεμβολικές επιπλοκές και η πνευμονία. Με κλάσμα εξώθησης αριστερής κοιλίας στο εύρος 35-40%, η θνησιμότητα μέσα σε ένα χρόνο δεν ξεπερνά το 10%, και με κλάσμα εξώθησης 25% φτάνει το 40%.

Διαφορική διάγνωση. Συσταλτική περικαρδίτιδα, θωρακισμένη καρδιά, χρόνια ηπατίτιδα στο στάδιο της κίρρωσης του ήπατος. Οι μεγαλύτερες δυσκολίες προκύπτουν στο αρχικό (Ι) στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας κατά τη διαφοροποίηση από νευρώσεις, πνευμονικές παθήσεις κ.λπ. Με βάση τα δεδομένα υπερηχοκαρδιογραφίας, είναι δυνατόν να γίνει διάκριση μεταξύ συστολικής και διαστολικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Συστολική καρδιακή ανεπάρκεια:μείωση του κλάσματος εξώθησης, επέκταση της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας, αύξηση της τελοσυστολικής και διαστολικής της διάστασης, μείωση της προσθιοοπίσθιας βράχυνσης. Η μείωση του κλάσματος εξώθησης σε 45-50% θεωρείται ασήμαντη. 35-45% - μέτρια; 25-35% - σημαντικό; λιγότερο από 25% - έντονο.

Διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια:μικρή κοιλότητα αριστερής κοιλίας, φυσιολογικό ή ελαφρώς μειωμένο κλάσμα εξώθησης με εμφανή συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, παχύρρευστο μυοκάρδιο. Σε αυτή την περίπτωση, η χαλάρωση της αριστερής κοιλίας και η πλήρωσή της διαταράσσονται. Αντιπροσωπεύει περίπου το 20% όλων των περιπτώσεων καρδιακής ανεπάρκειας και εμφανίζεται με ισχαιμική καρδιοπάθεια, μυοκαρδιοπάθεια, καρδιακή αμυλοείδωση, συγκολλητική περικαρδίτιδα κ.λπ.

Ένα παράδειγμα διατύπωσης διάγνωσης. Ισχαιμική καρδιακή πάθηση. Σταθερή στηθάγχη III FC. Μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση με κυκλικές αλλαγές στο πρόσθιο κορυφαίο και πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας (ημερομηνία MI). Ανεύρυσμα αριστερής κοιλίας. Κολπική μαρμαρυγή, μόνιμη μορφή. Καρδιακή ανεπάρκεια στάδιο 2Β. (III FC σύμφωνα με το NYHA).

Αρχές θεραπείας. Επίδραση στην καρδιακή νόσο που προκάλεσε καρδιακή ανεπάρκεια και απευθείας στο σύνδρομο οιδήματος. μείωση του φορτίου σε μια αιμοδυναμικά υπερφορτωμένη καρδιά. ενίσχυση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, εξάλειψη της υπερυδάτωσης και της περίσσειας νατρίου στο σώμα, αποτρέποντας την αύξηση της υποπρωτεϊναιμίας και της καχεξίας. καταπολέμηση των διαταραχών του ρυθμού και της θρομβοεμβολής. Κύρια ομάδα φαρμάκων: αναστολείς ΜΕΑ. ΑΤ) αναστολείς υποδοχέων (λοσαρτάνη, βαλσαρτάνη, ιρβεσαρτάνη). διουρητικά? καρδιακές γλυκοσίδες; καρβεδιλόλη (έχει α- και β-αδρενεργική δράση αποκλεισμού, αντιπολλαπλασιαστική και αντιοξειδωτική δράση). Πρόσθετη ομάδα φαρμάκων: β-αδρενεργικοί αποκλειστές, αγγειοδιασταλτικά (νιτρικά, υδραλαζίνη), αντιοξειδωτικά, αναβολικοί παράγοντες. Συστολική καρδιακή ανεπάρκεια: περιορισμός νατρίου, αντιαιμοπεταλιακά , αντιπηκτικά, θειαζίδια, βρόχος, καλιοσυντηρητικά διουρητικά, καρδιακές γλυκοσίδες, νιτρικά, αναστολείς ΜΕΑ Διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια: οι γλυκοσίδες χρησιμοποιούνται για ταυτόχρονη συστολική καρδιακή ανεπάρκεια, διουρητικά, νιτρικά· για σοβαρή υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και αρτηριακή υπέρταση (αρτηριακή υπέρταση - αναστολείς, αναστολείς ΜΕΑ, για ταχυαρρυθμίες - (β-αναστολείς, βεραπαμίλη, διλτιαζέμη.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΡΥΘΜΟΥ ΚΑΙ ΑΓΩΓΗΣ.

Η αρρυθμία νοείται ως αλλαγή στη φυσιολογική συχνότητα, κανονικότητα και δύναμη των καρδιακών συσπάσεων, καθώς και παραβίαση της σύνδεσης και της αλληλουχίας ενεργοποίησης των κόλπων και των κοιλιών, που προκύπτουν ως αποτέλεσμα διαταραχών της λειτουργίας του αυτοματισμού, της διεγερσιμότητας. , αγωγιμότητα και συσταλτικότητα.

Επιδημιολογία.Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού (HRA) εμφανίζονται στο οξύ στάδιο του μεγάλου εστιακού MI στο 80-96% των ασθενών, με κολπική εξωσυστολία στο 20-32%, κοιλιακή εξωσυστολία στο 70-96,4%. Φλεβοκομβική ταχυκαρδία παρατηρείται σε 25-30%, κολπική μαρμαρυγή - σε 10-15%, παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία - 10-40%, κοιλιακή μαρμαρυγή - 4-18%, κολποκοιλιακός αποκλεισμός 1ου βαθμού. — 4-14%, II στ. (τύπος Mobitz I - 4-10%, τύπος Mobitz II - λιγότερο από 1%). III Άρθ. - 5-8% των περιπτώσεων. Διαταραχές ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας (αποκλεισμός ενός, δύο ή τριών κλάδων της δέσμης His) καταγράφονται στο 10-20% των περιπτώσεων οξείας έμφραγμα του μυοκαρδίου, με τον αριστερό πρόσθιο κλάδο της δέσμης His στο 3-5%, τον αριστερό οπίσθιο κλάδο σε 1-2%, πλήρης αποκλεισμός της δέσμης του αριστερού ποδιού του His - στο 5%, δεξιός κλάδος - στο 2% των περιπτώσεων.

Αιτιολογία και παθογένεια.Τα αίτια της NSR μπορεί να είναι λειτουργικές διαταραχές του νευρικού συστήματος. νευρο-αντανακλαστικοί παράγοντες? οργανικές βλάβες του κεντρικού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος. ανισορροπία ηλεκτρολυτών? τοξικές επιδράσεις αλκοόλ, νικοτίνης, βιομηχανικών παραγόντων. δηλητηρίαση με φαρμακευτικές ενώσεις όπως κινιδίνη, δακτυλίτιδα, διουρητικά, β-αναστολείς και β-αναστολείς κ.λπ. υποξαιμία και υποξία σε χρόνιες πνευμονικές παθήσεις. Οι ασθένειες του καρδιακού μυός παίζουν σημαντικό ρόλο.

Οι αλλαγές στην ηλεκτροφυσιολογία του μυοκαρδίου παίζουν ρόλο στην παθογένεση, προκαλώντας διαταραχές στον αυτοματισμό, τη διεγερσιμότητα και την αγωγιμότητα:
1) παραβίαση των μηχανισμών σχηματισμού παρορμήσεων: δυσλειτουργία του αυτοματισμού του φλεβοκομβικού κόμβου και άλλων κέντρων. σχηματισμός παθολογικού αυτοματισμού. η εμφάνιση δραστηριότητας ενεργοποίησης λόγω περίσσειας ιόντων ασβεστίου στα καρδιομυοκύτταρα (πρώιμη και όψιμη μετά την εκπόλωση σχηματίζει έκτοπους ρυθμούς).
2) διαταραχή της αγωγιμότητας των παλμών: ανατομική βλάβη στο σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς. παράταση της ανθεκτικότητας και εξασθένηση της διέγερσης στο σύστημα αγωγής. το φαινόμενο της επανεισόδου διέγερσης (ώθηση) - επανεισόδου, που οδηγεί σε αμοιβαίες αρρυθμίες.
3) συνδυασμένοι μηχανισμοί διαταραχής του σχηματισμού και της αγωγής των παλμών που οδηγούν σε παρασυστολία Ταξινόμηση. Αυτόματη δυσλειτουργία: φλεβοκομβική ταχυκαρδία, βραδυκαρδία και αρρυθμία. σύνδρομο ασθενούς κόλπου (SSNS), κατώτερος κολπικός ρυθμός. ρυθμούς της κολποκοιλιακής σύνδεσης. ιδιοκοιλιακός ρυθμός.

Δυσλειτουργία διεγερσιμότητας:εξωσυστολές (κολπικές, από την κολποκοιλιακή συμβολή, κοιλιακές)? υπερκοιλιακή και κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία. τρεμόπαιγμα και πτερυγισμός των κόλπων και των κοιλιών. σύνδρομο βραχυχρόνιου διαστήματος PQ. σύνδρομο WPW.
Δυσλειτουργία αγωγιμότητας:φλεβοκομβικό μπλοκ? κολποκοιλιακός αποκλεισμός I, II (Mobitz τύπου I και II), στάδιο III. μπλοκ διακλάδωσης δεξιά και αριστερά δέσμης. αποκλεισμός του πρόσθιου και του οπίσθιου κλάδου του αριστερού κλάδου δέσμης.

Διαβάθμιση των κοιλιακών εξωσυστολών (VCs) σύμφωνα με τον V. Lown: O - απουσία VCs. 1-30 ή λιγότερα PVC σε 1 ώρα. II - περισσότερα από 30 PVC σε 1 ώρα. III - πολυμορφικά PVC. IV A - ζευγαρωμένα PVC. IV B - τρία ή περισσότερα (όχι περισσότερα από 5) PVC στη σειρά - εξτρασυστολία "βολέ". V - πρώιμα και ειδικά πρώιμα PVC τύπου "R" στο "T".

Ταξινόμηση SSSU: 1. Λανθάνουσα μορφή - δεν εκδηλώνεται κλινικά, που χαρακτηρίζεται από φλεβοκομβική βραδυκαρδία, μετανάστευση βηματοδότη. Η διάγνωση διευκολύνεται από την παρακολούθηση ΗΚΓ. 2. Εκδηλωμένη μορφή. 3. Το σύνδρομο βραδυ-ταχυκαρδίας χαρακτηρίζεται από την περιοδική εμφάνιση κρίσεων παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, κολπικής μαρμαρυγής ή πτερυγισμού σε φόντο βραδυκαρδίας. 4. Μόνιμη βραδυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής - όταν αποκατασταθεί ο φλεβοκομβικός ρυθμός, εμφανίζονται συμπτώματα SSSS.

Διαβάθμιση HCP ανάλογα με τη βαρύτητα.
1. Ήπιος βαθμός:υπερκοιλιακή και PVCs βαθμών I και II σύμφωνα με Lown, βραδυ- ή νορμοσιστολική σταθερή μορφή κολπικής μαρμαρυγής χωρίς αύξηση HF. SSSU με συχνότητα ρυθμού άνω των 50 παλμών ανά λεπτό (λανθάνουσα φάρμα). παροξύσματα κολπικής μαρμαρυγής και υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, που εμφανίζονται μία φορά το μήνα ή λιγότερο, που δεν διαρκούν περισσότερο από 4 ώρες, που δεν συνοδεύονται από υποκειμενικά αντιληπτές αλλαγές στην αιμοδυναμική. αποκλεισμός I, II βαθμού (Mobitz τύπου I). μονοφασικός αποκλεισμός των κλαδιών της δέσμης His.

2. Μέτριας βαρύτητας: PVCs βαθμού III αλλά Launu, παροξυσμοί κολπικής μαρμαρυγής ή πτερυγισμού, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, που εμφανίζεται 2-4 φορές το μήνα, διαρκεί περισσότερο από 4 ώρες, που συνοδεύεται από υποκειμενικά αντιληπτές αλλαγές στην αιμοδυναμική. κολποκοιλιακός αποκλεισμός II στάδιο. (Mobitz type II), διφασικός αποκλεισμός των κλάδων της δέσμης His, SSSU με κλινικές εκδηλώσεις χωρίς συγκοπή και προσβολές MES. κομβικό ρυθμό απουσία καρδιακής ανεπάρκειας και καρδιακό ρυθμό μεγαλύτερο από 40 ανά λεπτό.

3. Σοβαρή: PVC βαθμού IV-V σύμφωνα με τον Lown, παροξυσμούς κολπικής μαρμαρυγής, κολπικό πτερυγισμό, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, που εμφανίζονται πολλές φορές την εβδομάδα, συνοδευόμενες από έντονες αλλαγές στην αιμοδυναμική. παροξυσμούς κοιλιακής ταχυκαρδίας. μόνιμη μορφή κολπικής μαρμαρυγής, κολπικός πτερυγισμός ταχυσυστολικής μορφής, που δεν διορθώνεται με φαρμακευτική αγωγή. SSSU με συγκοπή και επιθέσεις MES. τριφασικός αποκλεισμός της δέσμης His, πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός, σύνδρομο Frederick με καρδιακό ρυθμό μικρότερο από 40 ανά λεπτό, συγκοπή, προσβολές MES, προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια.

Κλινική.Καθορίζεται από την υποκείμενη νόσο που προκάλεσε NSR, καθώς και από την ίδια την αρρυθμία. Φλεβοκομβική ταχυκαρδία - αίσθημα παλμών, εκκρεμές ρυθμό ή εμβρυοκαρδία. SSSU - ζάλη, πονοκέφαλοι, απώλεια μνήμης, επεισόδια απώλειας σταθερότητας χωρίς κίνητρα και «καταστάσεις λιποθυμίας», παροδική πάρεση, διαταραχές ομιλίας, εναλλαγή σοβαρής βραδυκαρδίας με κρίσεις παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμό, κρίσεις MES. Τα PVC είναι δυσάρεστες υποκειμενικές αισθήσεις ή κρίσεις συμπιεστικού πόνου στην περιοχή της καρδιάς, ζάλη που προκαλείται από ανεπαρκή διαστολική πλήρωση. παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία - αίσθημα παλμών, ζάλη, αδυναμία, ναυτία, λιγότερο συχνά - έμετος, κατάρρευση, οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας.

Διαγνωστικές μέθοδοι:ΗΚΓ σε ηρεμία. 24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ Holter, δοκιμασίες σωματικής άσκησης με δόση (VEM), διοισοφαγική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη. ένα σύμπλεγμα κλινικών, εργαστηριακών, οργάνων μεθόδων που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση της υποκείμενης νόσου.

Η πορεία καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά και τη σοβαρότητα της υποκείμενης παθολογίας που προκάλεσε NSR, την ποιότητα της φαρμακευτικής θεραπείας και την αποτελεσματικότητα της χειρουργικής θεραπείας. Τα NSD μπορεί να είναι επεισοδιακά, παροξυσμικά ή μόνιμα. Συχνά υπάρχει μια συνδυασμένη δυσλειτουργία αυτοματισμού, διεγερσιμότητας και αγωγιμότητας.

Οι επιπλοκές εξαρτώνται από τη φύση και τη σοβαρότητα της NSR. Με ανεπαρκώς ελεγχόμενη αρρυθμία, αυξάνεται η στεφανιαία ανεπάρκεια, ως αποτέλεσμα της οποίας η καρδιοσκλήρωση και η καρδιακή ανεπάρκεια προχωρούν. Η παροξυσμική ταχυκαρδία μπορεί να συνοδεύεται από αρρυθμική κατάρρευση, οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο και μετά τη διακοπή του παροξυσμού - ομαλοποίηση θρομβοεμβολή. Το SSSU, ο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός, το σύνδρομο Frederick είναι επικίνδυνα όσον αφορά την ανάπτυξη συγκοπής και το σύνδρομο MES.

Πρόβλεψη.Η κολπική εξωσυστολία μπορεί να είναι προάγγελος κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού, παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Τα PVC υψηλής ποιότητας (III-V) θα πρέπει να θεωρούνται ως παράγοντας κινδύνου για κοιλιακή ταχυκαρδία και κοιλιακή μαρμαρυγή. Η εξωσυστολία προκαλεί διαταραχές στη συστηματική και περιφερειακή στεφανιαία (25%), εγκεφαλική (8-12%), νεφρική (8-10%) κυκλοφορία του αίματος. Τα PVC αυξάνουν τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου. Πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου του οπίσθιου κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας με καρδιακό ρυθμό άνω των 40 παλμών ανά λεπτό. και ένα μη διευρυμένο σύμπλεγμα QRS προκαλεί ποσοστό θνησιμότητας 15%. με έμφραγμα του μυοκαρδίου στην προσοπτική περιοχή, συνοδευόμενο από αποκλεισμό του μυοκαρδίου, σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, καρδιογενές σοκ και ευρεία συμπλέγματα QRS, η θνησιμότητα φτάνει το 80%. Η πραγματική προγνωστική αξία του αποκλεισμού είναι δύσκολο να εκτιμηθεί, δεδομένου ότι ο εκτεταμένος ΕΜ συνοδεύεται από εξίσου υψηλό κίνδυνο θανάτου ακόμη και απουσία διαταραχών αγωγιμότητας. Η υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία με σπάνιες προσβολές δεν επηρεάζει την πρόγνωση· με συχνές υποτροπές, η πρόγνωση επιδεινώνεται. Με την παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία στο πλαίσιο του οξέος MI, η θνησιμότητα είναι 36% μέσα σε ένα μήνα από την έναρξη του ΕΜ και 55% εντός ενός έτους.

Διαφορική διάγνωση.Οι αρρυθμίες μπορούν να παρατηρηθούν σε υγιή άτομα οποιασδήποτε ηλικίας και πρέπει να διακρίνονται από τις διαταραχές του ρυθμού σε ασθενείς με οργανική καρδιοπάθεια. Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ εξωσυστολίας και παρασυστολής, φλεβοκομβικού αποκλεισμού και ανακοπής φλεβοκομβικού κόμβου, κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού, πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού με σύνδρομο Frederick και ιδιοκοιλιακό ρυθμό κ.λπ. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη το ιατρικό ιστορικό, η εξέταση ΗΚΓ, η καθημερινή παρακολούθηση ΗΚΓ και η ηλεκτροφυσιολογία της καρδιάς.

Παραδείγματα διατύπωσης διάγνωσης.
1.Ισχαιμική καρδιοπάθεια. Μεταεμφραγματική καρδιοσκλήρωση (ημερομηνία, εντοπισμός αλλαγών ουλής). CHF II A στάδιο (II FC σύμφωνα με το NYHA). Παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία μέτριας βαρύτητας.
2. Καρδιοσκλήρυνση του μυοκαρδίου. Πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός με κρίσεις Morgagni-Edams-Stokes, που αντιμετωπίζεται με μόνιμη ηλεκτρική βηματοδότηση, κατηγορίας III (μερική εξάρτηση από βηματοδότη), στάδιο CHF 2A.

Αρχές θεραπείας.Φαρμακευτική θεραπεία χρησιμοποιώντας διάφορες κατηγορίες φαρμάκων ανάλογα με την επίδρασή τους στις ηλεκτροφυσιολογικές διεργασίες στα καρδιομυοκύτταρα. Κατηγορία Ι - παράγοντες σταθεροποίησης μεμβράνης που εμποδίζουν τα κανάλια νατρίου, επιβραδύνοντας την εκπόλωση. I A - (κινιδίνη, ρυθμμυλένιο, νοβοκαϊναμίδη); IB - (λιδοκαΐνη, διφαινίνη), I C - (φλεκαϊνίδη, αιθμοσίνη, αλλαπινίνη). Κατηγορία II - αναστολείς των P-αδρενεργικών υποδοχέων (προπρανολόλη, αναπριλίνη, ατενολόλη), κατηγορία 111 - αναστολείς διαύλων καλίου που προκαλούν παράταση της φάσης επαναπόλωσης (κορδαρόνη). Κατηγορία IV - αναστολείς των διαύλων ασβεστίου της κυτταρικής μεμβράνης, αναστέλλοντας την εκπόλωση των καρδιομυοκυττάρων (βεραϊαμίλ, διλτιαζέμη).
Η επιλογή των αντιαρρυθμικών φαρμάκων πραγματοποιείται εμπειρικά, είτε με τη χρήση οξείας φαρμακευτικής δοκιμασίας υπό ΗΚΓ έλεγχο, είτε με παρακολούθηση του ΗΚΓ για 1-3 ημέρες. ενώ παίρνετε ένα αντιαρρυθμικό φάρμακο (ή συνδυασμό).
Για τη θεραπεία της παροξυσμικής ταχυαρρυθμίας, χρησιμοποιείται ηλεκτρική παλμική θεραπεία με διαθωρακική εκκένωση 50-400 J. εμφύτευση ενός απινιδωτή καρδιομετατροπής. χειρουργικές μέθοδοι καταστροφής αρρυθμιογόνων ζωνών. Η ηλεκτροκαρδιοδιέγερση σε ασύγχρονο ή βιοελεγχόμενο τρόπο (ζήτηση) χρησιμοποιείται για CVS, πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός, συνοδευόμενος από συγκοπή.

Προβλέψτε την ανάκαμψηικανότητα για αυτοφροντίδα, κίνηση, εργασία σε μη αντενδείκνυται τύπους και συνθήκες εργασίας είναι δυνατή στις ακόλουθες περιπτώσεις: στηθάγχη κατηγορίας 1, απουσία ή αρχικά κλινικά σημεία καρδιακής ανεπάρκειας (FC I σύμφωνα με το NYHA), προηγούμενο μικροεστιακό μυοκαρδιακό Έμφραγμα χωρίς επιπλοκές στο οξύ στάδιο, μετά την ολοκλήρωση ενός αποτελεσματικού προγράμματος αποκατάστασης βήμα προς βήμα. φυσική δυναμική και εξομάλυνση των σημείων του ΗΚΓ προηγούμενου ΕΜ, απουσία ασταθούς στηθάγχης εντός ενός έτους μετά τον ΕΜ. απουσία ή ήπιου βαθμού NSR. απουσία ζωνών περιφερειακής υπο- και ακινησίας του μυοκαρδίου, ομαλοποίηση του κλάσματος εξώθησης σύμφωνα με δεδομένα Echo-CG. υψηλοί και μέσοι δείκτες ανοχής στην άσκηση και στεφανιαίας αποθέματος σύμφωνα με δεδομένα VEM. ψυχολογική αναπροσαρμογή? αποτελεσματική κλινική παρατήρηση. υψηλά προσόντα, ισχυρό εργασιακό στερεότυπο, επιθυμία επιστροφής στην επαγγελματική εργασία. Μετά την εμφύτευση του βηματοδότη, δεν υπάρχουν σημαντικοί περιορισμοί στην ικανότητα αυτοεξυπηρέτησης, κίνησης, εργασίας σε ασθενείς που είναι ψυχολογικά προσαρμοσμένοι, δεν έχουν καρδιοφοβικές αντιδράσεις, απόλυτη εξάρτηση από την εργασία του βηματοδότη (Κλάση I και II ), σημαντικές εκδηλώσεις στεφανιαίας και καρδιακής ανεπάρκειας κ.λπ., που εργάζονται σε επαγγέλματα που δεν αντενδείκνυνται. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μπορεί να υπάρξει ελαφρά μείωση της ικανότητας διαχείρισης ενός νοικοκυριού, των δραστηριοτήτων αναψυχής, της κίνησης, καθώς και της αντοχής στις επιπτώσεις των δυσμενών μετεωρολογικών παραγόντων. Οι κατάλληλοι περιορισμοί στην ικανότητα εργασίας μπορούν να καθοριστούν με απόφαση της CEC των ιατρικών ιδρυμάτων.

Προσωρινή απώλεια της ικανότητας για εργασία.
Στηθάγχη: εμφανίζεται για πρώτη φορά 10-12 ημέρες. τάση II FC - 10-15 ημέρες. III FC 20-30 ημέρες; IV FC έως 3-3,5 μήνες. ασταθής στηθάγχη 25-30 ημέρες, οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια 40-50 ημέρες.
MI - μικρό-εστιακό χωρίς επιπλοκές 60-80 ημέρες, με επιπλοκές 3-3,5 μήνες, μεγάλο-εστιακό - 4-5 μήνες.
ΧΘ Ι στ. - 14-21 ημέρες, II στ. - 28-42 ημέρες, III στ. — 90-120 ημέρες.
NSR - PVC υψηλής ποιότητας 7-10 ημέρες. Πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός με επίθεση Morgagni-Edams-Stokes 14-20 ημέρες. ατελής κολποκοιλιακός αποκλεισμός, στάδιο II. 7-10 ημέρες? παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία 5-10 ημέρες. παροξυσμός κολπικής μαρμαρυγής (πτερυγισμός) 7-10 ημέρες. εμφύτευση βηματοδότη - 2 μήνες.

Αντενδείκνυται τύποι και συνθήκες εργασίας. Εργασία που σχετίζεται με σταθερό ή περιστασιακό σημαντικό σωματικό (ενεργειακή ένταση μεγαλύτερη από 4-5 kcal/min) και νευροψυχικό στρες. παραμονή σε υψόμετρο? έκθεση σε αγγειακά και νευροτροπικά δηλητήρια. σε δυσμενείς μικροκλιματικές και ακραίες συνθήκες. Απολύτως αντενδείκνυται για ασθενείς με ECS η εργασία που σχετίζεται με αναγκαστική στάση σώματος με προκαθορισμένο ρυθμό. έκθεση σε ισχυρά στατικά φορτία, μαγνητικά και μικροκυματικά πεδία, έκθεση σε ηλεκτρολύτες, ισχυρή επαγωγή θερμότητας και ακτινοβολίας φωτός από σόμπες και θερμαντικά σώματα: έντονοι γενικοί και τοπικοί κραδασμοί, καθώς και πιθανός κίνδυνος για τους άλλους και τον χρήστη του βηματοδότη σε περίπτωση ξαφνικής διακοπής λόγω σε παραβιάσεις ECS που έχουν προκύψει.

Ενδείξεις παραπομπής στο Γραφείο της ITU.Στηθάγχη III και IV FC; σοβαρές δυσλειτουργίες του καρδιαγγειακού συστήματος μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. σοβαρές και μέτριες καρδιακές αρρυθμίες, λαμβάνοντας υπόψη την υποκείμενη νόσο που προκάλεσε την εμφάνισή τους, την απόλυτη εξάρτηση του ασθενούς από τον βηματοδότη. SN II, III, η παρουσία αντενδείξεων στη φύση και τις συνθήκες εργασίας.

Ελάχιστη απαιτούμενη εξέταση κατά την παραπομπή στο γραφείο της ITU: κλινική εξέταση αίματος; βιοχημική εξέταση αίματος (δείκτης προθρομβίνης, φαβρινογόνο, χοληστερόλη, ζάχαρη, κρεατινίνη). ΗΚΓ, σύμφωνα με ενδείξεις - καθημερινή παρακολούθηση ΗΚΓ, υπερηχοκαρδιογράφημα, VEM, ηλεκτροφυσιολογική μελέτη καρδιάς.

Κριτήρια αναπηρίας: FC στηθάγχης καταπόνησης, φύση του μυοκαρδίου, επιπλοκές του οξέος και υποξείου σταδίου. Στάδιο HF (NYHA FC); σοβαρότητα της NSR, αποτελεσματικότητα φαρμακευτικής και χειρουργικής θεραπείας.
Επίμονη και σοβαρή δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, η οποία επιμένει στο πλαίσιο της κατάλληλης υποστηρικτικής θεραπείας, περιορίζει την ικανότητα αυτοφροντίδας, κίνησης, εργασίας και προκαλεί κοινωνική ανεπάρκεια και ανάγκη κοινωνικής προστασίας και βοήθειας.

III ομάδα αναπηρίαςκαθιερώνεται σε σχέση με τον περιορισμό της ικανότητας αυτοφροντίδας, κίνησης και εργασίας, άρθρο I. στις ακόλουθες περιπτώσεις: στηθάγχη II (λιγότερο συχνά - III) FC, CH I ή II A st. (II FC σύμφωνα με το NYHA). υπέστη μικρό ή μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς σοβαρές επιπλοκές στο οξύ και υποξεία στάδια, ή ανάπτυξη στην οξεία περίοδο παροδικού κολποκοιλιακού αποκλεισμού, εξωσυστολίας όχι υψηλότερου από βαθμού 3, στάδιο 1 HF. αλλά Killip, φυσική δυναμική ΗΚΓ. ολοκλήρωση ενός αποτελεσματικού προγράμματος αποκατάστασης βήμα προς βήμα· μέτριες αποκλίσεις κατά την παρακολούθηση του ΗΚΓ σε συνθήκες καθημερινής οικιακής δραστηριότητας, ήπια NSD. μέτρια μείωση της ανοχής στην άσκηση (75 W ανά λεπτό) και της στεφανιαίας εφεδρείας σύμφωνα με τα δεδομένα VEM. μέτρια αύξηση του μεγέθους των καρδιακών κοιλοτήτων σε συστολή και διαστολή σύμφωνα με ηχοκαρδιογραφία, μέτριες διαταραχές γενικά (EF 45%) και περιοχικές (δυσλειτουργία θηλωδών μυών, περιορισμένες ζώνες υποκινησίας του μυοκαρδίου LV). Μετά την εμφύτευση βηματοδότη και μια σταθερή πορεία της υποκείμενης νόσου, οι ασθενείς αναγνωρίζονται ως ομάδα ΙΙΙ με ειδικές ανάγκες στην περίπτωση HF I - II A, καρδιοφοβική αντίδραση, στηθάγχη κατηγορίας II, ανάπτυξη συνδρόμου βηματοδότη με μέτρια δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Σύστημα. Οι ασθενείς έχουν ανάγκη να περιορίσουν τον όγκο της εργασίας στο προηγούμενο επάγγελμά τους ή να χάσουν την επαγγελματική τους καταλληλότητα λόγω των επιπτώσεων στο σώμα του έντονου σωματικού στρες, των δυσμενών μικροκλιματικών συνθηκών, διατηρώντας παράλληλα την ικανότητα να μάθουν να αποκτούν ένα επάγγελμα που δεν αντενδείκνυται. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι ασθενείς μειώνουν επίσης τον όγκο των εργασιών καθαριότητας και αυτοεξυπηρέτησης· αντιμετωπίζουν δυσκολίες και αναγκάζονται να επιβραδύνουν το ρυθμό βαδίσματος τους, να σταματούν όταν ανεβαίνουν σκάλες στον 2-3 όροφο και να περιορίζουν τις δραστηριότητες αναψυχής.

II ομάδα αναπηρίαςκαθιερώνεται σε σχέση με τον περιορισμό της ικανότητας για αυτοφροντίδα, κίνηση και εργασιακή δραστηριότητα, άρθρο II. στις ακόλουθες περιπτώσεις: στηθάγχη III FC; CH IIB Άρθ. (III FC σύμφωνα με το NYHA), προηγούμενος μεγάλος εστιακός (διατοιχωματικός) ΜΙ με σοβαρές επιπλοκές στο οξύ και υποξεία στάδια (παροξυσμική ταχυκαρδία, κολποκοιλιακός αποκλεισμός στάδιο ΙΙ - ΙΙΙ, εξωσυστολία υψηλού βαθμού, καρδιακή ανεπάρκεια κατηγορίας ΙΙ-ΙΙΙ σύμφωνα με τον Kilip , οξεία καρδιακή νόσο ανευρύσματος, περικαρδίτιδα, κ.λπ.), αργή δυναμική ΗΚΓ, σημαντικά έντονες αποκλίσεις κατά την παρακολούθηση του ΗΚΓ σε συνθήκες καθημερινής οικιακής δραστηριότητας. ΕΣΥ μέτριου βαθμού. μια έντονη μείωση της ανοχής στην άσκηση (50 W ανά λεπτό) και της στεφανιαίας εφεδρείας σύμφωνα με τα δεδομένα VEM. σημαντική αύξηση των καρδιακών κοιλοτήτων σε συστολή και διαστολή σύμφωνα με ηχοκαρδιογραφία, σοβαρή βλάβη γενικής (EF 35%) και περιφερειακής (δυσλειτουργία των θηλωδών μυών, αιμοδυναμικά σημαντική παλινδρόμηση, εκτεταμένες περιοχές υποκινησίας, ακινησία, δυσκινησία) συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, παρουσία καρδιακό ανεύρυσμα και ενδοκαρδιακό θρόμβο . Μετά την εμφύτευση βηματοδότη, σε περίπτωση απόλυτης εξάρτησης από τη λειτουργία του βηματοδότη, ανάπτυξη συνδρόμου βηματοδότη με σοβαρή δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού και του κεντρικού νευρικού συστήματος με επίμονη ψυχοπαθολογική αντίδραση. αναποτελεσματικότητα του βηματοδότη με την εμφάνιση παροξυσμικών αρρυθμιών, παρεμβολή τεχνητών και φυσικών καρδιακών ρυθμών κ.λπ., εξέλιξη της υποκείμενης νόσου - αύξηση στηθάγχης FC, καρδιακή ανεπάρκεια έως το στάδιο ΙΙΒ. (III-IV FC σύμφωνα με το NYHA). Οι ασθενείς αναγκάζονται να κινούνται με αργό ρυθμό, σταματούν όταν ανεβαίνουν σκάλες, αρνούνται να βγουν έξω με υγρασία, κρύο καιρό, μειώνουν απότομα τις δουλειές του σπιτιού που κάνουν και χρειάζονται περιστασιακή βοήθεια από άλλους στις καθημερινές δραστηριότητες.

I ομάδα αναπηρίαςκαθιερώνεται σε σχέση με τον περιορισμό της ικανότητας αυτοφροντίδας, κίνησης και εργασίας, άρθρο III. στις ακόλουθες περιπτώσεις: στηθάγχη κατηγορίας IV, καρδιακή ανεπάρκεια στάδιο III. (NYHA FC IV), σοβαρό NSR. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι ασθενείς εξαρτώνται από τη συστηματική βοήθεια άλλων ανθρώπων, μετακινούνται μέσα στο σπίτι και χρειάζονται συνεχή εξωτερική φροντίδα.

Αιτία αναπηρίας: πιο συχνά «γενική ασθένεια». Με τα κατάλληλα αποδεικτικά στοιχεία, μπορεί να αποδειχθούν άλλοι λόγοι.
Η πρόληψη και η αποκατάσταση περιλαμβάνουν την εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου και των παθογενετικών μηχανισμών για την ανάπτυξη IHD.
Η αποκατάσταση περιλαμβάνει ιατρικές, ψυχολογικές και κοινωνικές πτυχές: ενδονοσοκομειακή περίθαλψη, σανατόριο, θεραπεία εξωτερικών ασθενών, παρατήρηση ιατρείου. προετοιμασία ασθενών και αναπήρων για την επανέναρξη της εργασίας σε προσβάσιμους τύπους και συνθήκες παραγωγής, ορθολογική απασχόληση, απόκτηση επαγγέλματος που δεν αντενδείκνυται.

Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι παραβίαση των φυσικών διεργασιών όταν το αίμα γεμίζει την περιοχή της ίδιας της κοιλίας και η καρδιά αυτή τη στιγμή βρίσκεται σε χαλαρή κατάσταση.
Αυτή η παθολογία πρέπει να αντιμετωπιστεί όσο το δυνατόν νωρίτερα και να μην αγνοηθεί, αφού θεωρείται ένα φαινόμενο που προηγείται της ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας με τον τύπο της αριστερής κοιλίας.
Στη συνέχεια, ο ασθενής εμφανίζει πνευμονικό οίδημα και καρδιακό άσθμα.

Αιτίες και συμπτώματα

Η κοιλιακή δυσλειτουργία είναι μια παθολογία στην οποία οι φυσιολογικές διεργασίες διαταράσσονται όταν το αίμα γεμίζει πλήρως μέρος της καρδιάς κατά την περίοδο της χαλάρωσής της, η οποία ονομάζεται διαστολή. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, αυτό το πρόβλημα εμφανίζεται συχνότερα στις γυναίκες. Το ίδιο ισχύει και για τους ηλικιωμένους.

Σε φυσιολογική κατάσταση, το αίμα γεμίζει το όργανο σε στάδια:

• πρώτα το μυοκάρδιο χαλαρώνει?
• τότε εμφανίζεται μια διαφορά στην πίεση, έτσι ώστε να υπάρχει μια παθητική ροή υγρού αίματος στην κοιλία από τον κόλπο.
• περαιτέρω το αίθριο συσπάται, έτσι θα υπάρχει πληρότητα.

Διάφοροι λόγοι οδηγούν στο γεγονός ότι μία από αυτές τις τρεις φάσεις διακόπτεται. Στο μέλλον, αυτό θα οδηγήσει στο γεγονός ότι ένας ανεπαρκής όγκος αίματος εισέρχεται στην κοιλία και αυτό δεν μπορεί να εξασφαλίσει κανονική εξώθηση. Ως αποτέλεσμα, το άτομο αναπτύσσει σταδιακά έναν ανεπαρκή τύπο αριστερής κοιλίας.

Οι παράγοντες που προκαλούν διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας οδηγούν στο γεγονός ότι η χαλάρωση σταδιακά επιδεινώνεται, τα τοιχώματα της κοιλίας γίνονται λιγότερο ελαστικά. Κατά κανόνα, αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το μυοκάρδιο γίνεται πιο πυκνό. Αυτό επηρεάζεται από τις ακόλουθες ασθένειες:

• μυοκαρδιοπάθεια υπερτροφικού τύπου.
• αορτική στένωση (το στόμα της αορτής σταδιακά στενεύει).
• υπερτασική νόσο.

Επιπλέον, οι αιμοδυναμικές διεργασίες μπορεί να διαταραχθούν για άλλους λόγους:

1. Περικαρδίτιδα συσταλτικού τύπου. Το περικάρδιο παχαίνει, και εξαιτίας αυτού, οι καρδιακοί θάλαμοι συμπιέζονται σταδιακά.
2. Πρωτοπαθής αμυλοείδωση. Κατατίθεται αμυλοειδές, το οποίο προκαλεί ατροφία των μυϊκών ινών. Εξαιτίας αυτού, τα τοιχώματα του μυοκαρδίου γίνονται λιγότερο ελαστικά.
3. Παθολογίες των στεφανιαίων αιμοφόρων αγγείων, που οδηγούν σε καρδιακή ισχαιμία και ανάπτυξη μυοκαρδιακής δυσκαμψίας λόγω του σχηματισμού ουλών.

Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος, όπως ο διαβήτης και η παχυσαρκία.

Τα σημάδια της νόσου μπορεί να μην εμφανιστούν στην αρχή, αλλά στη συνέχεια θα αρχίσουν σταδιακά να παρεμβαίνουν στην κανονική ζωή του ασθενούς. Τα συμπτώματα είναι:

1. Δύσπνοια. Στην αρχή εμφανίζεται μόνο κατά τη διάρκεια έντονης σωματικής δραστηριότητας, αλλά στη συνέχεια θα αρχίσει να εμφανίζεται αυθόρμητα, ακόμη και όταν ο ασθενής είναι σε ηρεμία.
2. Βήχας. Η έντασή του αυξάνεται όταν ένα άτομο είναι ξαπλωμένο, επομένως είναι καλύτερο να καθίσει ή να σηκωθεί όταν ξεκινήσει η επόμενη κρίση βήχα.
3. Κούραση. Είναι δύσκολο για τον ασθενή να αντέξει οποιοδήποτε φορτίο, ακόμα και το πιο μικρό. Κουράζεται γρήγορα.
4. Ο καρδιακός παλμός επιταχύνεται.
5. Νυχτερινή δύσπνοια παροξυσμικού τύπου.
6. Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Αυτό το σύμπτωμα εμφανίζεται αρκετά συχνά. Ο ασθενής παραπονιέται για κολπική μαρμαρυγή.

Τύποι και θεραπεία

Οι ασθενείς μπορεί να έχουν διαφορετικούς τύπους αυτής της νόσου. Οι διαταραχές στην αριστερή κοιλία αναπτύσσονται σταδιακά. Ανάλογα με το βαθμό τους, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές της νόσου:

1. Δυσλειτουργία αριστερής κοιλίας τύπου 1. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχουν προβλήματα με τη χαλάρωση αυτού του τμήματος του οργάνου. Αυτό το στάδιο ανάπτυξης της παθολογίας θεωρείται αρχικό. Η κοιλία δεν χαλαρώνει αρκετά. Ο όγκος του αίματος εισέρχεται στην κοιλία όταν συστέλλεται ο κόλπος.


2. Δεύτερος τύπος. Λέγεται και ψευδοφυσιολογική. Σε αυτή τη φάση, ο δείκτης πίεσης στην κοιλότητα του κόλπου αυξάνεται και μάλιστα εντελώς αντανακλαστικά. Και η κοιλία γεμίζει λόγω της παρουσίας διαφοράς πίεσης.
3. Τρίτου τύπου. Γνωστό και ως περιοριστικό. Αυτό το στάδιο θεωρείται τερματικό. Συνδέεται με το γεγονός ότι η πίεση στην κοιλότητα του κόλπου αυξάνεται. Η ελαστικότητα των τοιχωμάτων της κοιλίας μειώνεται σταδιακά, γεγονός που οφείλεται σε σοβαρή ακαμψία.

Πριν από την έναρξη της θεραπείας, απαιτείται διάγνωση.Περιλαμβάνει διαδικασίες όπως:

• Ηχοκαρδιογραφία και Dopplerography και των δύο θαλάμων.
• ραδιονουκλεϊδική κοιλιογραφία;
• ηλεκτροκαρδιογραφία;
• ακτινογραφία.

Αυτές οι τεχνικές βοηθούν στην πρόληψη μη αναστρέψιμων αλλαγών στα αρχικά στάδια της νόσου.

Η θεραπεία πρέπει να είναι ολοκληρωμένη.

Για τη διόρθωση των αιμοδυναμικών διεργασιών, απαιτούνται ορισμένα μέτρα. Πρώτον, θα πρέπει πάντα να παρακολουθείτε την αρτηριακή σας πίεση. Δεύτερον, πρέπει να μειώσετε τον καρδιακό σας ρυθμό. Τρίτον, πρέπει πάντα να διατηρείτε τον μεταβολισμό του νερού και του αλατιού. Αυτό θα μειώσει την προφόρτιση. Επιπλέον, απαιτείται αναδιαμόρφωση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.

Φαρμακοθεραπεία

Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει τη λήψη των ακόλουθων φαρμάκων:

1. Αδρενεργικοί αποκλειστές. Τα φάρμακα βοηθούν στην επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού, στη μείωση της αρτηριακής πίεσης και στη βελτίωση της διατροφής του μυοκαρδίου σε κυτταρικό επίπεδο.
2. Ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης και αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης. Πρόκειται για δύο διαφορετικούς τύπους φαρμάκων, αλλά έχουν παρόμοια αποτελέσματα. Τέτοια φάρμακα έχουν ευεργετική επίδραση στην αναδόμηση του μυοκαρδίου, αυξάνουν την ελαστικότητα των ιστών του και μειώνουν την αρτηριακή πίεση.
3. Διουρητικά. Τέτοια προϊόντα έχουν σχεδιαστεί για να απομακρύνουν τα υπερβολικά αποθέματα υγρών στο σώμα, τα οποία θα μειώσουν τη δύσπνοια.
4. Ανταγωνιστές ασβεστίου. Όταν η ποσότητα αυτής της ένωσης στα μυοκαρδιοκύτταρα μειώνεται, το μυοκάρδιο μπορεί να χαλαρώσει κανονικά.
5. Νιτρικά. Είναι βοηθητικά μέσα που χρησιμοποιούνται εάν εμφανιστούν σημεία ισχαιμίας.

Όλες αυτές οι δραστηριότητες και τα φάρμακα θα βοηθήσουν στην εξάλειψη του καρδιακού προβλήματος. Αλλά μια τέτοια παθολογία είναι σοβαρή και συνεπάγεται σοβαρές συνέπειες, επομένως τα συμπτώματα δεν μπορούν να αγνοηθούν, αλλά απαγορεύεται επίσης η αυτοθεραπεία.

tonometra.net

Αιτίες υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας

Επίμονη υπέρταση

Η πιο πιθανή αιτία πάχυνσης του αριστερού κοιλιακού μυός της καρδιάς είναι η αρτηριακή υπέρταση, η οποία δεν σταθεροποιείται για πολλά χρόνια. Όταν η καρδιά πρέπει να αντλήσει αίμα σε μια κλίση υψηλής πίεσης, εμφανίζεται υπερφόρτωση πίεσης και το μυοκάρδιο εκπαιδεύεται και πυκνώνει. Περίπου το 90% των υπερτροφιών της αριστερής κοιλίας συμβαίνουν για αυτόν τον λόγο.

Καρδιομεγαλία

Αυτό είναι ένα συγγενές κληρονομικό ή ατομικό χαρακτηριστικό της καρδιάς. Μια μεγάλη καρδιά σε ένα μεγαλόσωμο άτομο μπορεί αρχικά να έχει ευρύτερους θαλάμους και παχύτερους τοίχους.

Αθλητές

​Η καρδιά των αθλητών υπερτροφεί λόγω σωματικής καταπόνησης στο όριο του δυνατού. Η άσκηση των μυών απελευθερώνει συνεχώς επιπλέον όγκους αίματος στη γενική κυκλοφορία του αίματος, τους οποίους η καρδιά πρέπει να αντλεί επιπλέον. Πρόκειται για υπερτροφία λόγω υπερφόρτωσης όγκου.

Βλάβες της καρδιακής βαλβίδας

Τα ελαττώματα της καρδιακής βαλβίδας (επίκτητα ή συγγενή) που επηρεάζουν τη ροή του αίματος στη συστηματική κυκλοφορία (υπερβαλβιδική, βαλβιδική ή υποβαλβιδική στένωση του στόματος της αορτής, στένωση αορτής με ανεπάρκεια, ανεπάρκεια μιτροειδούς, ελάττωμα του κοιλιακού διαφράγματος) δημιουργούν συνθήκες υπερφόρτωσης όγκου.

Καρδιακή ισχαιμία

Με τη στεφανιαία νόσο, εμφανίζεται υπερτροφία των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας με διαστολική δυσλειτουργία (μειωμένη χαλάρωση του μυοκαρδίου).

Καρδιομυοπάθεια

Αυτή είναι μια ομάδα ασθενειών στις οποίες, στο πλαίσιο των σκληρωτικών ή δυστροφικών μεταφλεγμονωδών αλλαγών, σημειώνεται αύξηση ή πάχυνση των τμημάτων της καρδιάς.

Σχετικά με τις μυοκαρδιοπάθειες

Οι παθολογικές διεργασίες στα κύτταρα του μυοκαρδίου βασίζονται σε κληρονομική προδιάθεση (ιδιοπαθής καρδιοπάθεια) ή δυστροφία και σκλήρυνση. Τα τελευταία προκαλούνται από μυοκαρδίτιδα, αλλεργίες και τοξικές βλάβες στα καρδιακά κύτταρα, ενδοκρινικές παθολογίες (υπερβολικές κατεχολαμίνες και σωματοτροπική ορμόνη) και διαταραχές του ανοσοποιητικού.

Τύποι μυοκαρδιοπαθειών που εμφανίζονται με LVH:

Υπερτροφική μορφή

Μπορεί να προκαλέσει διάχυτη ή περιορισμένη συμμετρική ή ασύμμετρη πάχυνση του μυϊκού στρώματος της αριστερής κοιλίας. Ταυτόχρονα, ο όγκος των καρδιακών θαλάμων μειώνεται. Η ασθένεια προσβάλλει συχνότερα τους άνδρες και είναι κληρονομική.

Οι κλινικές εκδηλώσεις εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της απόφραξης των καρδιακών θαλάμων. Η αποφρακτική παραλλαγή δίνει την κλινική εικόνα της στένωσης της αορτής: πόνος στην καρδιά, ζάλη, λιποθυμία, αδυναμία, ωχρότητα, δύσπνοια. Μπορεί να ανιχνευθούν αρρυθμίες. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, εμφανίζονται σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας.

Τα όρια της καρδιάς διευρύνονται (κυρίως λόγω των αριστερών τμημάτων). Υπάρχει μια μετατόπιση προς τα κάτω της κορυφαίας ώθησης και θαμπό των καρδιακών ήχων. Χαρακτηριστικό είναι ένα λειτουργικό συστολικό φύσημα που ακούγεται μετά τον πρώτο καρδιακό ήχο.

Διασταλμένη μορφή

Εκδηλώνεται με διαστολή των θαλάμων της καρδιάς και υπερτροφία του μυοκαρδίου όλων των τμημάτων της. Ταυτόχρονα, μειώνονται οι συσταλτικές ικανότητες του μυοκαρδίου. Μόνο το 10% όλων των περιπτώσεων αυτής της μυοκαρδιοπάθειας εμφανίζεται σε κληρονομικές μορφές. Σε άλλες περιπτώσεις φταίνε φλεγμονώδεις και τοξικοί παράγοντες. Η διατατική καρδιοπάθεια εκδηλώνεται συχνά σε νεαρή ηλικία (30-35 ετών).

Η πιο χαρακτηριστική εκδήλωση είναι η κλινική εικόνα της ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας: γαλαζωπά χείλη, δύσπνοια, καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα. Πάσχει και η δεξιά κοιλία, η οποία εκφράζεται με κυάνωση των χεριών, μεγέθυνση του ήπατος, συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα, περιφερικό οίδημα και πρήξιμο των φλεβών του λαιμού. Παρατηρούνται επίσης σοβαρές διαταραχές του ρυθμού: παροξυσμοί ταχυκαρδίας, κολπική μαρμαρυγή. Οι ασθενείς μπορεί να πεθάνουν λόγω κοιλιακής μαρμαρυγής ή ασυστολίας.

Η υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας είναι διάχυτη. Η επέκταση των καρδιακών κοιλοτήτων υπερισχύει της πάχυνσης του μυοκαρδίου. Μάθετε περισσότερα για τα συμπτώματα και τη θεραπεία της μυοκαρδιοπάθειας.

Τύποι LVH

• Η ομόκεντρη υπερτροφία έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση των κοιλοτήτων της καρδιάς και την πάχυνση του μυοκαρδίου. Αυτός ο τύπος υπερτροφίας είναι χαρακτηριστικός της αρτηριακής υπέρτασης.
• Η εκκεντρική έκδοση χαρακτηρίζεται από επέκταση των κοιλοτήτων με ταυτόχρονη πάχυνση των τοιχωμάτων. Αυτό συμβαίνει όταν υπάρχει υπερφόρτωση πίεσης, όπως καρδιακά ελαττώματα.

Διαφορές μεταξύ διαφορετικών τύπων LVH

	Καρδιομυοπάθεια	Αρτηριακή υπέρταση	Αθλητική καρδιά
Ηλικία	κάτω των 35	άνω των 35	από 30
Πάτωμα	Και τα δύο φύλα	Και τα δύο φύλα	πιο συχνά άνδρες
Κληρονομικότητα	επιβαρυμένη με υπέρταση	επιβαρυμένη με μυοκαρδιοπάθεια	δεν επιβαρύνεται
Παράπονα	ζάλη, δύσπνοια, λιποθυμία, πόνος στην καρδιά, διαταραχές του ρυθμού	πονοκέφαλοι, λιγότερο συχνά δύσπνοια	διαπεραστικός πόνος στην καρδιά, βραδυκαρδία
Τύπος LVH	ασύμμετρη	στολή	συμμετρικός
Πάχος του μυοκαρδίου	περισσότερο από 1,5 cm	λιγότερο από 1,5 cm	μειώνεται όταν το φορτίο σταματά
Διάταση LV	σπάνια, πιο συχνά μείωση	Μπορεί	πάνω από 5,5 cm

Επιπλοκές της LVH

Η μέτρια υπερτροφία της αριστερής κοιλίας είναι συνήθως αβλαβής. Αυτή είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση του σώματος που έχει σχεδιαστεί για να βελτιώσει την παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, ένα άτομο μπορεί να μην παρατηρήσει υπερτροφία, καθώς δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο. Καθώς εξελίσσεται, μπορεί να αναπτυχθούν τα ακόλουθα:

• ισχαιμία του μυοκαρδίου, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου,
• χρόνια αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, εγκεφαλικά επεισόδια,
• σοβαρές αρρυθμίες και ξαφνική καρδιακή ανακοπή.

Έτσι, η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας είναι δείκτης καρδιακής υπερφόρτωσης και υποδεικνύει τους πιθανούς κινδύνους καρδιαγγειακών ατυχημάτων. Ο συνδυασμός του με στεφανιαία νόσο είναι πιο δυσμενής στους ηλικιωμένους και στους καπνιστές με συνοδό σακχαρώδη διαβήτη και μεταβολικό σύνδρομο (υπερβολικό βάρος και διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων).

Διάγνωση LVH

Επιθεώρηση

Η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας μπορεί να υποψιαστεί ήδη κατά την αρχική εξέταση του ασθενούς. Κατά την εξέταση, το γαλαζωπό χρώμα του ρινοχειλικού τριγώνου ή των χεριών, η αυξημένη αναπνοή και το πρήξιμο είναι ανησυχητικά. Όταν χτυπάτε, υπάρχουν διευρύνσεις των ορίων της καρδιάς. Κατά την ακρόαση - θόρυβος, θαμπάδα των τόνων, έμφαση του δεύτερου τόνου. Η έρευνα μπορεί να αποκαλύψει παράπονα σχετικά με:

• δυσκολία στην αναπνοή
• διακοπές στη λειτουργία της καρδιάς
• ζάλη
• λιποθυμία
• αδυναμία.

ΗΚΓ

Η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας στο ΗΚΓ δείχνει μια χαρακτηριστική αλλαγή στην τάση των κυμάτων R στις θωρακικές απαγωγές στα αριστερά.

• Στο V6 το δόντι είναι μεγαλύτερο από το V. Είναι ασύμμετρο.
• Το διάστημα ST στο V6 ανεβαίνει πάνω από την ισογραμμή, στο V4 πέφτει κάτω.
• Στο V1, το κύμα Τ γίνεται θετικό και το κύμα S είναι υψηλότερο από το κανονικό στο V1.2.
• Στο V6, το κύμα Q είναι μεγαλύτερο από το κανονικό και εδώ εμφανίζεται το κύμα S.
• T αρνητικό στο V5,6.

Το ΗΚΓ μπορεί να προκαλέσει σφάλματα στην εκτίμηση της υπερτροφίας. Για παράδειγμα, ένα λανθασμένα τοποθετημένο ηλεκτρόδιο θώρακα θα δώσει μια εσφαλμένη ιδέα για την κατάσταση του μυοκαρδίου.

Υπερηχογράφημα καρδιάς

Με το ECHO-CS (υπερηχογράφημα καρδιάς), η υπερτροφία επιβεβαιώνεται ή διαψεύδει ήδη με βάση την απεικόνιση των καρδιακών θαλάμων, των διαφραγμάτων και των τοιχωμάτων. Όλοι οι όγκοι της κοιλότητας και το πάχος του μυοκαρδίου εκφράζονται σε αριθμούς που μπορούν να συγκριθούν με τον κανόνα. Το ECHO-CS μπορεί να καθορίσει τη διάγνωση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας, να διευκρινίσει τον τύπο της και να προτείνει την αιτία. Χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα κριτήρια:

• Το πάχος των τοιχωμάτων του μυοκαρδίου είναι ίσο ή μεγαλύτερο από 1 cm για τις γυναίκες και 1,1 cm για τους άνδρες.
• Ο συντελεστής ασυμμετρίας του μυοκαρδίου (πάνω από 1,3) υποδηλώνει ασύμμετρο τύπο υπερτροφίας.
• Δείκτης σχετικού πάχους τοιχώματος (κανονικός μικρότερος από 0,42).
• Η αναλογία της μάζας του μυοκαρδίου προς το σωματικό βάρος (δείκτης μυοκαρδίου). Κανονικά, για τους άνδρες είναι ίσο ή υπερβαίνει τα 125 γραμμάρια ανά τετραγωνικό εκατοστό, για τις γυναίκες - 95 γραμμάρια.

Μια αύξηση στους δύο τελευταίους δείκτες υποδηλώνει ομόκεντρη υπερτροφία. Εάν μόνο ο δείκτης του μυοκαρδίου υπερβαίνει τον κανόνα, υπάρχει έκκεντρη LVH.

Άλλες μέθοδοι

• Ηχοκαρδιοσκόπηση Doppler - πρόσθετες δυνατότητες παρέχονται από την ηχοκαρδιοσκόπηση Doppler, στην οποία η στεφανιαία ροή αίματος μπορεί να εκτιμηθεί με περισσότερες λεπτομέρειες.
• MRI - Η μαγνητική τομογραφία χρησιμοποιείται επίσης για την απεικόνιση της καρδιάς, η οποία αποκαλύπτει πλήρως τα ανατομικά χαρακτηριστικά της καρδιάς και σας επιτρέπει να τη σαρώσετε στρώμα-στρώμα, σαν να κάνετε φέτες στη διαμήκη ή εγκάρσια κατεύθυνση. Έτσι, οι περιοχές με βλάβη, δυστροφία ή σκλήρυνση του μυοκαρδίου γίνονται καλύτερα ορατές.

Θεραπεία της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας

Η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, η θεραπεία της οποίας απαιτεί πάντα ομαλοποίηση του τρόπου ζωής, είναι συχνά μια αναστρέψιμη κατάσταση. Είναι σημαντικό να σταματήσετε το κάπνισμα και άλλες μέθη, να χάσετε βάρος, να διορθώσετε τις ορμονικές ανισορροπίες και τη δυσλιπιδαιμία και να βελτιστοποιήσετε τη φυσική δραστηριότητα. Υπάρχουν δύο κατευθύνσεις στη θεραπεία της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας:

• Αποτρέψτε την εξέλιξη της LVH
• Μια προσπάθεια αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου με επιστροφή στο φυσιολογικό μέγεθος των κοιλοτήτων και στο πάχος του καρδιακού μυός.

• Οι β-αναστολείς μπορούν να μειώσουν τον όγκο και το φορτίο πίεσης, να μειώσουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, να λύσουν ορισμένα προβλήματα με διαταραχές του ρυθμού και να μειώσουν τους κινδύνους καρδιακών ατυχημάτων - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου γίνονται τα φάρμακα εκλογής για τη σοβαρή αθηροσκλήρωση. Βεραπαμίλη, Διλτιαζέμ.
• Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση και αναστέλλουν σημαντικά την εξέλιξη της υπερτροφίας του μυοκαρδίου. Η εναλαπρίλη, η λισινοπρίλη, το Diroton είναι αποτελεσματικά για την υπέρταση και την καρδιακή ανεπάρκεια.
• Οι σαρτάνες (Candesartan, Losartan, Valsartan) μειώνουν πολύ ενεργά το φορτίο στην καρδιά και αναδιαμορφώνουν το μυοκάρδιο, μειώνοντας τη μάζα των υπερτροφικών μυών.
• Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα συνταγογραφούνται παρουσία επιπλοκών όπως διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Δισπυραμίδη, Κινιδίνη.

zdravotvet.ru

Διαστολική δυσλειτουργία: νέα διάγνωση ή δυσδιάγνωστη ασθένεια

Πρόσφατα, οι καρδιολόγοι και οι θεραπευτές δίνουν όλο και περισσότερο στους ασθενείς τους μια «νέα» διάγνωση - διαστολική δυσλειτουργία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια (HF).

Στις μέρες μας, η διαστολική δυσλειτουργία εντοπίζεται αρκετά συχνά, ειδικά σε γυναίκες μεγαλύτερης ηλικίας, οι περισσότερες από τις οποίες εκπλήσσονται όταν μαθαίνουν ότι έχουν καρδιακά προβλήματα.

Ούτε η διαστολική δυσλειτουργία ούτε η διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια είναι στην πραγματικότητα «νέες» ασθένειες - πάντα επηρεάζουν το ανθρώπινο καρδιαγγειακό σύστημα. Αλλά μόνο τις τελευταίες δεκαετίες έχουν εντοπιστεί συχνά αυτές οι δύο ασθένειες. Αυτό οφείλεται στην ευρεία χρήση μεθόδων υπερήχων (ηχοκαρδιογραφία) στη διάγνωση καρδιακών προβλημάτων.

Πιστεύεται ότι σχεδόν οι μισοί ασθενείς που παρουσιάζονται στα τμήματα επειγόντων περιστατικών με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια έχουν στην πραγματικότητα διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια. Αλλά η σωστή διάγνωση μπορεί να είναι δύσκολη, επειδή μόλις σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς, η καρδιά μπορεί να φαίνεται απολύτως φυσιολογική στο υπερηχοκαρδιογράφημα, εκτός εάν ο ειδικός αναζητήσει συγκεκριμένα σημεία διαστολικής δυσλειτουργίας. Ως εκ τούτου, οι απρόσεκτοι και απρόσεκτοι γιατροί συχνά χάνουν αυτή την ασθένεια.

Χαρακτηριστικά της νόσου

Ο καρδιακός κύκλος χωρίζεται σε δύο φάσεις - συστολή και διαστολή. Κατά την πρώτη, οι κοιλίες (οι κύριοι θάλαμοι της καρδιάς) συστέλλονται, ωθώντας το αίμα έξω από την καρδιά στις αρτηρίες και στη συνέχεια χαλαρώνουν. Όταν χαλαρώνουν, ξαναγεμίζουν με αίμα για να προετοιμαστούν για την επόμενη σύσπαση. Αυτή η φάση χαλάρωσης ονομάζεται διαστολή.

Ωστόσο, μερικές φορές λόγω διαφόρων ασθενειών οι κοιλίες γίνονται σχετικά «σκληρές». Σε αυτή την περίπτωση, δεν μπορούν να χαλαρώσουν εντελώς κατά τη διάρκεια της διαστολής. Ως αποτέλεσμα, οι κοιλίες δεν γεμίζουν πλήρως με αίμα και μένει στάσιμο σε άλλα μέρη του σώματος (στους πνεύμονες).

Η παθολογική σκλήρυνση των τοιχωμάτων των κοιλιών και η επακόλουθη ανεπαρκής πλήρωσή τους με αίμα κατά τη διάρκεια της διαστολής ονομάζεται διαστολική δυσλειτουργία. Όταν η διαστολική δυσλειτουργία είναι τόσο σοβαρή που προκαλεί συμφόρηση στους πνεύμονες (δηλαδή συσσώρευση αίματος σε αυτούς), θεωρείται διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια.

Σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας - βίντεο

Αιτίες

Η πιο κοινή αιτία της διαστολικής δυσλειτουργίας είναι η φυσική επίδραση της γήρανσης στην καρδιά. Με την αύξηση της ηλικίας, ο καρδιακός μυς γίνεται πιο άκαμπτος, μειώνοντας την πλήρωση της αριστερής κοιλίας με αίμα. Επιπλέον, υπάρχουν πολλές ασθένειες που μπορούν να οδηγήσουν σε αυτή την παθολογία.

Παθήσεις που προκαλούν διαστολική δυσλειτουργία - πίνακας

Ταξινόμηση

Με βάση τα δεδομένα του υπερηχοκαρδιογραφήματος, διακρίνονται οι ακόλουθοι βαθμοί διαστολικής δυσλειτουργίας:

• I βαθμός (μειωμένη χαλάρωση) - μπορεί να παρατηρηθεί σε πολλούς ανθρώπους, δεν συνοδεύεται από συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας.
• Ο βαθμός ΙΙ (ψευδοφυσιολογική καρδιακή πλήρωση) είναι διαστολική δυσλειτουργία μέτριας σοβαρότητας, στην οποία οι ασθενείς έχουν συχνά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας και υπάρχει αύξηση στο μέγεθος του αριστερού κόλπου.
• Η III (αναστρέψιμη περιοριστική καρδιακή πλήρωση) και η IV (μη αναστρέψιμη περιοριστική καρδιακή πλήρωση) είναι σοβαρές μορφές διαστολικής δυσλειτουργίας, οι οποίες συνοδεύονται από σοβαρά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας.

Με βάση τα συμπτώματα, η λειτουργική κατηγορία (τύπος) της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να προσδιοριστεί σύμφωνα με την ταξινόμηση της Ένωσης Καρδιολογίας της Νέας Υόρκης (NYHA).

• FC I - δεν υπάρχουν συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας.
• FC II - συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας κατά τη διάρκεια μέτριας σωματικής δραστηριότητας (για παράδειγμα, κατά την αναρρίχηση στον 2ο όροφο).
• FC III - συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας με ελάχιστη φυσική δραστηριότητα (για παράδειγμα, κατά την αναρρίχηση 1 ορόφου).
• FC IV - συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας σε ηρεμία.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα που ενοχλούν τα άτομα με διαστολική δυσλειτουργία είναι τα ίδια με αυτά που παρουσιάζονται σε ασθενείς με οποιαδήποτε μορφή καρδιακής ανεπάρκειας.

Με τη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια, τα σημάδια πνευμονικής συμφόρησης έρχονται στο προσκήνιο:

• δύσπνοια;
• βήχας;
• γρήγορη αναπνοή.

Οι ασθενείς με αυτή τη διάγνωση συχνά υποφέρουν από αυτά τα συμπτώματα με τη μορφή ξαφνικών κρίσεων που εμφανίζονται χωρίς καμία προειδοποίηση. Αυτό διακρίνει τη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια από άλλες μορφές καρδιακής ανεπάρκειας, στις οποίες η δύσπνοια συνήθως αναπτύσσεται σταδιακά για αρκετές ώρες ή ημέρες.

Η ξαφνική και σοβαρή δυσκολία στην αναπνοή που εμφανίζεται συχνά στη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια ονομάζεται επεισόδιο «έξαρσης πνευμονικού οιδήματος».

Αν και το χαρακτηριστικό της διαστολικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι οι εκρήξεις πνευμονικού οιδήματος, οι ασθενείς με αυτή τη νόσο μπορεί επίσης να εμφανίσουν λιγότερο σοβαρά επεισόδια δυσκολίας στην αναπνοή που αναπτύσσονται πιο σταδιακά.

Διαγνωστικά

Η παρουσία διαστολικής δυσλειτουργίας μπορεί να ανιχνευθεί με υπερηχογράφημα καρδιάς - υπερηχοκαρδιογράφημα. Αυτή η μέθοδος εξέτασης σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τα χαρακτηριστικά της χαλάρωσης του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της διαστολής και τον βαθμό ακαμψίας των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας. Το υπερηχοκαρδιογράφημα μπορεί επίσης μερικές φορές να βοηθήσει στην ανίχνευση της αιτίας της διαστολικής δυσλειτουργίας. Για παράδειγμα, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον προσδιορισμό:

• πάχυνση των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας σε υπέρταση και υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.
• Στένωση αορτής;
• ορισμένοι τύποι περιοριστικών μυοκαρδιοπαθειών.

Ωστόσο, πολλοί ασθενείς με ενδείξεις διαστολικής δυσλειτουργίας στο υπερηχοκαρδιογράφημα δεν έχουν άλλες παθολογίες που θα μπορούσαν να εξηγήσουν την παρουσία της. Σε τέτοια άτομα είναι αδύνατο να προσδιοριστεί η συγκεκριμένη αιτία της νόσου.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι για κάθε βαθμό διαστολικής δυσλειτουργίας υπάρχουν συγκεκριμένα κριτήρια για ηχοκαρδιογραφία, επομένως μπορούν να προσδιοριστούν μόνο με τη χρήση αυτής της μελέτης.

Θεραπεία

Η καλύτερη στρατηγική θεραπείας για τη διαστολική δυσλειτουργία και τη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια είναι η προσπάθεια εντοπισμού και θεραπείας της αιτίας. Επομένως, πρέπει να ξεπεραστούν τα ακόλουθα προβλήματα:

1. Αρτηριακή υπέρταση. Τα άτομα με διαστολική δυσλειτουργία έχουν συχνά αυξημένη αρτηριακή πίεση που είναι δύσκολο να εντοπιστεί. Επιπλέον, πολύ συχνά μια τέτοια υπέρταση αντιμετωπίζεται ανεπαρκώς. Ωστόσο, είναι πολύ σημαντικό για τους ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία να ελέγχουν την αρτηριακή τους πίεση εντός φυσιολογικών ορίων.
2. Καρδιακή ισχαιμία. Τα άτομα με διαστολική δυσλειτουργία θα πρέπει να αξιολογούνται για στεφανιαία νόσο. Αυτή η ασθένεια είναι μια κοινή αιτία διαστολικής δυσλειτουργίας.
3. Κολπική μαρμαρυγή. Ο γρήγορος καρδιακός παλμός που προκαλείται από αυτή τη διαταραχή του ρυθμού μπορεί να προκαλέσει σημαντική επιδείνωση της καρδιακής λειτουργίας σε άτομα με διαστολική δυσλειτουργία. Επομένως, ο έλεγχος του ρυθμού είναι μια πολύ σημαντική πτυχή στη θεραπεία ενός ασθενούς με κολπική μαρμαρυγή και διαστολική δυσλειτουργία.
4. Σακχαρώδης διαβήτης και υπέρβαρο. Η απώλεια βάρους και ο έλεγχος της γλυκόζης βοηθούν να σταματήσει η επιδείνωση της διαστολικής δυσλειτουργίας.
5. Παθητικός τρόπος ζωής. Πολλοί άνθρωποι με διαστολική δυσλειτουργία ακολουθούν έναν κυρίως καθιστικό τρόπο ζωής. Ένα πρόγραμμα αερόβιας άσκησης μπορεί να βελτιώσει τη διαστολική καρδιακή λειτουργία.

Εκτός από τα μέτρα που στοχεύουν στον εντοπισμό και τη θεραπεία των αιτιών της διαστολικής δυσλειτουργίας, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει φάρμακα που επηρεάζουν τα συμπτώματά της. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται συχνότερα τα διουρητικά (Furosemide), τα οποία απομακρύνουν την περίσσεια νερού και νατρίου από τον οργανισμό, μειώνοντας τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της πνευμονικής συμφόρησης.

Πρόληψη

Η ανάπτυξη διαστολικής δυσλειτουργίας μπορεί να προληφθεί με τη βοήθεια μέτρων που στοχεύουν στην πρόληψη των καρδιαγγειακών παθήσεων:

• ορθολογική και ισορροπημένη διατροφή χαμηλή σε λιπαρά και αλάτι.
• τακτική άσκηση?
• έλεγχος του διαβήτη και της αρτηριακής πίεσης.
• διατήρηση φυσιολογικού βάρους?
• ελαχιστοποίηση του άγχους.

serdcemed.ru

Δομή και δομή της αριστερής κοιλίας

Όντας ένας από τους θαλάμους της καρδιάς, η αριστερή κοιλία σε σχέση με άλλα μέρη της καρδιάς βρίσκεται οπίσθια, προς τα αριστερά και προς τα κάτω. Το εξωτερικό του άκρο είναι στρογγυλεμένο και ονομάζεται πνευμονική επιφάνεια. Ο όγκος της αριστερής κοιλίας κατά τη διάρκεια της ζωής αυξάνεται από 5,5-10 cm3 (στα νεογνά) σε 130-210 cm3 (κατά 18-25 έτη).

Σε σύγκριση με τη δεξιά κοιλία, η αριστερή έχει πιο έντονο επιμήκη-ωοειδές σχήμα και είναι κάπως μακρύτερη και πιο μυώδης.

Υπάρχουν δύο τμήματα στη δομή της αριστερής κοιλίας:

• Το οπίσθιο τμήμα, που είναι η κοιλότητα της κοιλίας και, μέσω του αριστερού φλεβικού ανοίγματος, επικοινωνεί με την κοιλότητα του αντίστοιχου κόλπου.
• Το πρόσθιο τμήμα - ο αρτηριακός κώνος (με τη μορφή απεκκριτικού πόρου) επικοινωνεί με το αρτηριακό τρήμα με την αορτή.

Λόγω του μυοκαρδίου, το τοίχωμα της αριστερής κοιλίας φτάνει τα 11-14 mm σε πάχος.

Η εσωτερική επιφάνεια του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας καλύπτεται από σαρκώδεις δοκίδες (με τη μορφή μικρών προεξοχών), οι οποίες σχηματίζουν ένα δίκτυο, που συμπλέκονται μεταξύ τους. Οι δοκίδες είναι λιγότερο έντονες από ό,τι στη δεξιά κοιλία.

Λειτουργίες της αριστερής κοιλίας

Η αορτή της αριστερής κοιλίας της καρδιάς ξεκινά έναν μεγάλο κύκλο κυκλοφορίας του αίματος, ο οποίος περιλαμβάνει όλους τους κλάδους, το τριχοειδές δίκτυο, καθώς και φλέβες ιστών και οργάνων ολόκληρου του σώματος και χρησιμεύει για την παροχή θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου.

Δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και θεραπεία

Η συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι η μείωση της ικανότητάς της να εκτοξεύει αίμα στην αορτή από την κοιλότητα της. Αυτή είναι η πιο κοινή αιτία καρδιακής ανεπάρκειας. Η συστολική δυσλειτουργία προκαλείται συνήθως από μείωση της συσταλτικότητας, που οδηγεί σε μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου.

Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι η μείωση της ικανότητάς της να αντλεί αίμα στην κοιλότητά της από το σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας (με άλλα λόγια, για να εξασφαλίσει διαστολική πλήρωση). Η διαστολική δυσλειτουργία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη πνευμονικής δευτεροπαθούς φλεβικής και αρτηριακής υπέρτασης, η οποία εκδηλώνεται ως:

• Βήχας;
• Δύσπνοια;
• Παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια.

Παθολογικές αλλαγές και θεραπεία της αριστερής κοιλίας

Μία από τις τυπικές καρδιακές βλάβες στην υπέρταση είναι η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (αλλιώς γνωστή ως μυοκαρδιοπάθεια). Η ανάπτυξη υπερτροφίας προκαλείται από αλλαγές στην αριστερή κοιλία, οι οποίες οδηγούν σε τροποποίηση του διαφράγματος μεταξύ αριστερής και δεξιάς κοιλίας και απώλεια της ελαστικότητάς του.

Επιπλέον, τέτοιες αλλαγές στην αριστερή κοιλία δεν είναι ασθένεια, αλλά αντιπροσωπεύουν ένα από τα πιθανά συμπτώματα της ανάπτυξης οποιουδήποτε τύπου καρδιακής νόσου.

Η αιτία της ανάπτυξης της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας μπορεί να είναι τόσο η υπέρταση όσο και άλλοι παράγοντες, για παράδειγμα, καρδιακά ελαττώματα ή σημαντική και συχνή άσκηση. Η ανάπτυξη αλλαγών στην αριστερή κοιλία παρατηρείται μερικές φορές για πολλά χρόνια.

Η υπερτροφία μπορεί να προκαλέσει σημαντικές αλλαγές που συμβαίνουν στην περιοχή των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας. Μαζί με την πάχυνση του τοιχώματος, υπάρχει και πάχυνση του διαφράγματος που βρίσκεται μεταξύ των κοιλιών.

Η στηθάγχη είναι ένα από τα πιο κοινά σημάδια υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας. Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης της παθολογίας, ο μυς αυξάνεται σε μέγεθος, εμφανίζεται κολπική μαρμαρυγή και παρατηρούνται τα ακόλουθα:

• Πόνος στην περιοχή του θώρακα.
• Υψηλή πίεση του αίματος;
• Πονοκέφαλο;
• Αστάθεια πίεσης;
• Διαταραχή ύπνου;
• Αρρυθμία;
• Πόνος στην περιοχή της καρδιάς.
• Κακή υγεία και γενική αδυναμία.

Επιπλέον, τέτοιες αλλαγές στην αριστερή κοιλία μπορεί να είναι συμπτώματα ασθενειών όπως:

• Πνευμονικό οίδημα;
• Συγγενές καρδιακό ελάττωμα;
• Εμφραγμα μυοκαρδίου;
• Αθηροσκλήρωση;
• Συγκοπή;
• Οξεία σπειραματονεφρίτιδα.

Η θεραπεία της αριστερής κοιλίας έχει τις περισσότερες φορές φαρμακευτική φύση, μαζί με τη διατροφή και την εγκατάλειψη των υπαρχουσών κακών συνηθειών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση τμήματος του καρδιακού μυός που έχει υπερτροφιστεί.

Μικρές ανωμαλίες της καρδιάς, που εκδηλώνονται με την παρουσία κορδονιών (πρόσθετοι μυϊκοί σχηματισμοί συνδετικού ιστού) στην κοιλότητα των κοιλιών, περιλαμβάνουν την ψευδή χορδή της αριστερής κοιλίας.

Σε αντίθεση με τις κανονικές χορδές, οι ψευδείς χορδές της αριστερής κοιλίας έχουν άτυπη προσκόλληση στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα και στα ελεύθερα τοιχώματα των κοιλιών.

Τις περισσότερες φορές, η παρουσία ψευδούς χορδής της αριστερής κοιλίας δεν επηρεάζει την ποιότητα ζωής, αλλά στην περίπτωση της πολλαπλότητάς τους, καθώς και σε δυσμενή θέση, μπορούν να προκαλέσουν:

• Σοβαρές διαταραχές ρυθμού.
• Μειωμένη ανοχή στην άσκηση.
• Διαταραχές χαλάρωσης της αριστερής κοιλίας.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν απαιτείται θεραπεία της αριστερής κοιλίας, αλλά θα πρέπει να παρακολουθείστε τακτικά από καρδιολόγο και να αποτρέψετε τη λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα.

Μια άλλη κοινή παθολογία είναι η ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας της καρδιάς, η οποία παρατηρείται με διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα και αορτικά ελαττώματα, καθώς και στο πλαίσιο των ακόλουθων ασθενειών:

• Υπερτονική νόσος;
• Αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρυνση;
• Συφιλιτική αορτίτιδα με βλάβη στα στεφανιαία αγγεία.
• Εμφραγμα μυοκαρδίου.

Η ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας μπορεί να εκδηλωθεί τόσο σε οξεία μορφή όσο και με τη μορφή σταδιακά αυξανόμενης κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

Η κύρια θεραπεία για την ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας είναι:

• Αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι.
• Μακροχρόνια εισπνοή οξυγόνου.
• Η χρήση καρδιαγγειακών φαρμάκων - κορδιαμίνη, καμφορά, στροφανθίνη, κοραζόλη, κοργλύκον.

Για ποιες καρδιοπάθειες χορηγείται ομάδα αναπηρίας; Αυτό το ζήτημα ανησυχεί τους κατοίκους της Ρωσίας, καθώς το 30% του πληθυσμού πάσχει από ορισμένους τύπους καρδιαγγειακών παθολογιών. Η δυσλειτουργία του κυκλοφορικού συστήματος επηρεάζει τις φυσικές ικανότητες ενός ατόμου, συμπεριλαμβανομένης της ικανότητας εργασίας του.

Σε ποιον δίνεται αναπηρία;

Η αναπηρία οφείλεται σε παθολογίες που προκαλούν δυσλειτουργία ζωτικών οργάνων. Ο κατάλογος τέτοιων καρδιακών παθήσεων περιλαμβάνει:

1. Εμφραγμα μυοκαρδίου. Οι παραβιάσεις οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς, γεγονός που προκαλεί λειτουργικές διαταραχές της καρδιάς και θάνατο των ιστών της. Ως αποτέλεσμα ασθενειών, σχηματίζεται η σωματική ανικανότητα ενός ατόμου να εκτελέσει εργασία. Το κάπνισμα και η στεφανιαία νόσος συμβάλλουν στην εξέλιξη της νόσου.
2. Στάδιο 3 υπέρταση. Συνοδεύεται από υψηλή αρτηριακή πίεση και κρίσεις, που επηρεάζουν την παροχή αίματος στον εγκέφαλο και οδηγούν σε παράλυση.
3. Σοβαρές καρδιακές παθήσεις και κυκλοφορικές διαταραχές τελευταίου σταδίου.

Επιπλέον, αναπηρία χορηγείται σε άτομα που έχουν υποβληθεί σε πολύπλοκες καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις - χειρουργική επέμβαση παράκαμψης, αντικατάσταση βαλβίδας κ.λπ.

Ομάδες αναπηρίας

Η αναπηρία αποδίδεται με βάση τα ακόλουθα χαρακτηριστικά που καθορίζουν τη γενική κατάσταση της υγείας:

• τραυματισμοί και βλάβες στα όργανα του κυκλοφορικού συστήματος, με αποτέλεσμα την αδυναμία εκτέλεσης βασικών καθημερινών δραστηριοτήτων.
• απώλεια της ικανότητας ενός ατόμου να κινείται ανεξάρτητα·
• συγγενή ελαττώματα στη δομή της καρδιάς, τα οποία οδήγησαν στην αδυναμία εργασίας.
• εντοπισμός της ανάγκης ενός ατόμου για αποκατάσταση και ειδική φροντίδα.

Υπάρχουν 3 ομάδες αναπηρίας:

• Ομάδα 1 – οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή φροντίδα από άλλους ανθρώπους.
• Ομάδα 2 – οι άνθρωποι χάνουν μερικώς τις σωματικές τους ικανότητες. Προορίζεται για μέτρια καρδιακή νόσο. Αυτοί οι ασθενείς είναι σε θέση να φροντίσουν τον εαυτό τους εάν δημιουργηθούν ευνοϊκές συνθήκες για αυτούς.
• Ομάδα 3 – οι άνθρωποι είναι σε θέση να φροντίζουν τον εαυτό τους, αλλά έχουν περιορισμούς στην εργασία στην ειδικότητά τους.

Ομάδες για IHD

Τα άτομα με στεφανιαία νόσο έχουν αντενδείξεις για εργασία:

σχετίζεται με τη συντήρηση μιας ηλεκτρομηχανολογικής εγκατάστασης·

σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για τη ζωή άλλων ανθρώπων (οδηγό, μηχανοδηγό)·

λαμβάνει χώρα σε ακραίες συνθήκες (ανθρακωρύχοι, οικοδόμοι).

Οι ομάδες αναπηρίας για ισχαιμική καρδιοπάθεια παρουσιάζονται στον πίνακα

Βαθμός αναπηρίας λόγω υπέρτασης

Τα άτομα με υπέρταση έχουν επίσης δικαίωμα να λάβουν αναπηρία εάν μιλάμε για περίπλοκες μορφές της παθολογίας. Η λήψη οφελών ενδείκνυται για την υπέρταση σταδίου 3, που συνοδεύεται από συχνές κρίσεις, διαταραχή της εγκεφαλικής παροχής αίματος και βλάβες στα εσωτερικά συστήματα και όργανα.

Για τη στηθάγχη, η προσωρινή αναπηρία συνήθως συνταγογραφείται:

• για FC 1 (λειτουργική τάξη) – έως 10 ημέρες.
• για FC 2 - έως 3 εβδομάδες.
• για FC 3 – έως 5 εβδομάδες.

Ομάδες για CHF (χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια)

Ανάλογα με τη σοβαρότητα, η χρόνια ανεπάρκεια ταξινομείται σε 4 λειτουργικές κατηγορίες.

Υπάρχουν 2 βαθμοί CHF. Στον βαθμό 1, τα συμπτώματα της νόσου είναι ήπια και εμφανίζονται όταν ένα άτομο εκτελεί σωματική δραστηριότητα. Τα κύρια σημάδια της νόσου: αύξηση του μεγέθους του ήπατος, κρίσεις ασφυξίας και μετατόπιση του αριστερού περιγράμματος της καρδιάς.

Σε περίπτωση CHF σταδίου 1, υπάρχουν σαφείς ενδείξεις κυκλοφορικών διαταραχών: αδυναμία, γρήγορος καρδιακός παλμός, αδυναμία παραμονής σε ύπτια θέση, επέκταση των ορίων του ήπατος.

Η αναπηρία σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια συσχετίζεται ως εξής:

• CHF 1ου βαθμού FC 1,2,3 – δεν έχει διαπιστωθεί αναπηρία.
• CHF 1ος βαθμός FC 4 – 3η ομάδα;
• CHF 2 βαθμοί FC 1 – 3 ομάδα;
• CHF 2 βαθμοί FC 2,3,4 – ομάδα 2.

Αναπηρία μετά από εγχείρηση καρδιάς

Η αναπηρία εκδίδεται μετά από εγχείρηση καρδιάς. Η ομάδα καθορίζεται ανάλογα με την πολυπλοκότητα της παρέμβασης και το πώς υποβλήθηκε ο ίδιος ο ασθενής στην επέμβαση.

Μετά από παράκαμψη

Μετά την παρέμβαση, οι ασθενείς είναι προσωρινά ανίκανοι να εργαστούν. Μια ιατρική εξέταση αποφασίζει να ορίσει μια ομάδα αναπηρίας σε ένα άτομο. Η ομάδα 1 συνταγογραφείται σε άτομα που έχουν υποστεί σοβαρή CHF και χρειάζονται φροντίδα. Η ομάδα 2 δίνεται σε άτομα που υποβλήθηκαν σε αποκατάσταση μετά από CABG με επιπλοκές. Η ομάδα αναπηρίας 3 κατανέμεται σε άτομα με περίοδο αποκατάστασης χωρίς επιπλοκές που έχουν 1-2 λειτουργικές κατηγορίες καρδιακής ανεπάρκειας και στηθάγχης.

Μετά την αντικατάσταση της βαλβίδας

Η καρδιακή νόσος προκαλεί τελικά καρδιακή ανεπάρκεια. Η αντικατάσταση μιας βαλβίδας δεν μπορεί με 100% βεβαιότητα να λύσει όλα τα προβλήματα που έχει ένα άτομο. Το θέμα της ανάθεσης αναπηρίας εξετάζεται σε κάθε μεμονωμένη περίπτωση με βάση τα αποτελέσματα των διαγνωστικών μέτρων: τεστ αντοχής, φαρμακολογικές εξετάσεις, υπερηχοκαρδιογραφία και άλλα. Με βάση τα αποτελέσματα της εξέτασης, οι ειδικοί προσδιορίζουν τον βαθμό «φθοράς» της καρδιάς. Η παρουσία συμπτωμάτων CHF είναι ένας λόγος για τη μεταφορά ενός ατόμου σε ελαφριά εργασία ή τη δημιουργία ομάδας αναπηρίας για αυτόν.

Μετά από αφαίρεση

Προηγουμένως, μετά από καρδιακή κατάλυση, η ομάδα αναπηρίας 2 είχε οριστεί για έως και 1 έτος. Οι σύγχρονες τεχνικές παρέμβασης έχουν διευκολύνει τη χειρουργική επέμβαση RFA και την ανάρρωση.

Επί του παρόντος, η απόφαση για την ανάθεση αναπηρίας μετά από RFA βασίζεται στον βαθμό της κυκλοφορικής βλάβης. Με NC 0,1 βαθμού δεν εκδίδεται αναπηρία. Για ΝΚ 2ου βαθμού εκχωρείται ομάδα αναπηρίας 2, για ΝΚ 3ου βαθμού - 1η ομάδα.

Εγγραφή αναπηρίας

Η εγγραφή της αναπηρίας απαιτεί χρόνο και ιατρική εξέταση. Για να πάρετε μια ομάδα, πρέπει να επισκεφτείτε έναν καρδιολόγο και να αφήσετε μαζί του μια δήλωση πρόθεσης για να αποκτήσετε αναπηρία. Ο γιατρός πραγματοποιεί μια εξέταση, εισάγει δεδομένα στον ιατρικό φάκελο του ασθενούς και παραπέμπει σε ειδικούς σε άλλους τομείς. Πραγματοποιείται πλήρης εξέταση για να γίνει ακριβής διάγνωση σε νοσοκομειακό περιβάλλον.

Μετά από μια πλήρη διάγνωση, μπορείτε να συλλέξετε ένα πακέτο εγγράφων:

• παραπομπή σε επιτροπή·
• διαβατήριο;
• αντίγραφο του βιβλίου εργασίας·
• ιατρική κάρτα?
• απόσπασμα από το ίδρυμα στον τόπο εξέτασης·
• δήλωση.

Επισκόπηση

Σε περίπτωση καρδιαγγειακών παθήσεων εκδίδεται αναπηρία για προσωρινή περίοδο. Οι ασθενείς πρέπει να εξετάζονται τακτικά μία φορά το χρόνο για τις ομάδες 1 και 2 και μία φορά κάθε 6 μήνες για την ομάδα 3. Για τα παιδιά με αναπηρία ορίζεται δεύτερη επιτροπή ανάλογα με τη σοβαρότητα της παθολογίας.

Ένα άτομο μπορεί να αρνηθεί να παρατείνει την αναπηρία του. Η απόφαση αυτή πρέπει να προσβληθεί στο Γραφείο της ITU εντός ενός μηνός.

Συμβουλή! Υπάρχει η δυνατότητα ανεξάρτητης επανεξέτασης που δεν σχετίζεται με την ITU. Εάν τα αποτελέσματα της ITU και της ανεξάρτητης εξέτασης δεν ανταποκρίνονται, καταθέτουν αγωγή στο δικαστήριο για την επίλυση του επίμαχου ζητήματος.

Ποσό επιδομάτων αναπηρίας

Σε περίπτωση καρδιαγγειακών παθήσεων που σχετίζονται με διαταραχή της λειτουργίας των εσωτερικών οργάνων και απώλεια της ικανότητας εργασίας ενός ατόμου, συνταγογραφείται αναπηρία. Η ομάδα αναπηρίας εξαρτάται από τη σοβαρότητα της παθολογίας και τα συνοδά νοσήματα. Η ITU δίνει μια ομάδα αναπηρίας αφού μελετήσει όλα τα απαραίτητα έγγραφα. Ένα άτομο πρέπει να εξετάζεται τακτικά για να ανανεώνονται οι παροχές και τα επιδόματα.

Η ανθρώπινη καρδιά αντιπροσωπεύεται από τέσσερις θαλάμους, το έργο των οποίων δεν σταματά ούτε λεπτό. Για ξεκούραση, το όργανο χρησιμοποιεί τα διαστήματα μεταξύ των συσπάσεων - διαστολής. Αυτές τις στιγμές, τα καρδιακά τμήματα χαλαρώνουν όσο το δυνατόν περισσότερο, προετοιμάζοντας μια νέα συμπίεση. Προκειμένου το σώμα να εφοδιαστεί πλήρως με αίμα, είναι απαραίτητη η καθαρή, συντονισμένη δραστηριότητα των κοιλιών και των κόλπων. Εάν η φάση χαλάρωσης διαταραχθεί, η ποιότητα της καρδιακής παροχής επιδεινώνεται ανάλογα και η καρδιά, χωρίς επαρκή ανάπαυση, είναι πιο πιθανό να φθαρεί. Μία από τις κοινές παθολογίες που σχετίζονται με διαταραχή της λειτουργίας χαλάρωσης ονομάζεται «διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας» (LVDD).

Η διαστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι η εξής: χαλαρώνοντας, αυτό το τμήμα γεμίζει με αίμα για να το μεταφέρει περαιτέρω στον προορισμό του, σύμφωνα με τον συνεχή καρδιακό κύκλο. Από τους κόλπους, το αίμα μετακινείται στις κοιλίες και από εκεί στα όργανα και τους ιστούς. Το δεξί μισό της καρδιάς είναι υπεύθυνο για την πνευμονική κυκλοφορία και το αριστερό μισό είναι υπεύθυνο για τον μεγάλο κύκλο. Η αριστερή κοιλία αντλεί αίμα στην αορτή, παρέχοντας οξυγόνο σε ολόκληρο το σώμα. Το απόβλητο αίμα επιστρέφει στην καρδιά από τον δεξιό κόλπο. Στη συνέχεια αποστέλλεται μέσω της δεξιάς κοιλίας στους πνεύμονες για να αναπληρωθεί με οξυγόνο. Η εμπλουτισμένη ροή του αίματος πηγαίνει πάλι στην καρδιά, κατευθύνοντας προς τον αριστερό κόλπο, ο οποίος την ωθεί στην αριστερή κοιλία.

Έτσι, ένα τεράστιο φορτίο πέφτει στην αριστερή κοιλία. Εάν αναπτυχθεί δυσλειτουργία αυτού του θαλάμου, τότε όλα τα όργανα και τα συστήματα θα υποφέρουν από έλλειψη οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών. Η διαστολική παθολογία της αριστερής κοιλίας σχετίζεται με την αδυναμία αυτού του τμήματος να απορροφήσει πλήρως το αίμα: η καρδιακή κοιλότητα είτε δεν είναι πλήρως γεμάτη είτε αυτή η διαδικασία είναι πολύ αργή.

Μηχανισμός ανάπτυξης

Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας αναπτύσσεται όταν διαταράσσεται τουλάχιστον ένα από τα διαδοχικά στάδια εμπλουτισμού του καρδιακού θαλάμου με αίμα κατά τη διάρκεια της διαστολής.

1. Ο μυοκαρδιακός ιστός εισέρχεται σε φάση χαλάρωσης.
2. Μια παθητική ροή αίματος εμφανίζεται από τον κόλπο στην κοιλιακή κοιλότητα λόγω της διαφοράς πίεσης στους θαλάμους.
3. Ο κόλπος κάνει μια συσταλτική κίνηση, απελευθερώνοντας τον εαυτό του από το υπόλοιπο αίμα, σπρώχνοντάς το στην αριστερή κοιλία.

Ως αποτέλεσμα της μη φυσιολογικής χαλάρωσης της αριστερής κοιλίας, η κυκλοφορία του αίματος επιδεινώνεται και το μυοκάρδιο αντιμετωπίζει αρνητικές δομικές αλλαγές. Η υπερτροφία των μυϊκών τοιχωμάτων αναπτύσσεται καθώς η καρδιά προσπαθεί να αντισταθμίσει την έλλειψη καρδιακής παροχής με πιο έντονη δραστηριότητα.

Ταξινόμηση παραβίασης

Στην ανάπτυξή της, η δυσλειτουργία της διαστολής της αριστερής κοιλίας περνά από διάφορα στάδια. Κάθε ένα από αυτά έχει τα δικά του διακριτικά χαρακτηριστικά και χαρακτηρίζεται από διάφορους βαθμούς κινδύνου.

• Ήπιο στάδιο (τύπου 1).

Αυτό είναι το αρχικό στάδιο της παθολογίας. Η διαστολική δυσλειτουργία τύπου 1 του θαλάμου της αριστερής κοιλίας συσχετίζεται με μια ελαφρώς καθυστερημένη φάση χαλάρωσης. Το μεγαλύτερο μέρος του αίματος εισέρχεται στην κοιλότητα κατά τη διαδικασία χαλάρωσης κατά τη συστολή του αριστερού κόλπου. Ένα άτομο δεν αισθάνεται την εκδήλωση παραβιάσεων, τα προφανή σημάδια μπορούν να ανιχνευθούν μόνο με ηχοκαρδιογραφία. Αυτό το στάδιο ονομάζεται επίσης υπερτροφικό, καθώς εμφανίζεται στο πλαίσιο της υπερτροφίας του μυοκαρδίου.

• Μέτριο ψευδοφυσιολογικό στάδιο (τύπος 2).

Η ικανότητα της αριστερής κοιλίας να χαλαρώνει μειώνεται περαιτέρω. Αυτό αντανακλάται στην καρδιακή παροχή. Για να αντισταθμιστεί η έλλειψη ροής αίματος, ο αριστερός κόλπος λειτουργεί σε ενισχυμένη λειτουργία. Αυτό το φαινόμενο συνοδεύεται από αυξημένη πίεση σε αυτή την κοιλότητα και αύξηση του μεγέθους του μυϊκού τοιχώματος. Τώρα ο κορεσμός της αριστερής κοιλίας με αίμα εξασφαλίζεται από τη διαφορά πίεσης μέσα στους θαλάμους. Ένα άτομο εμφανίζει συμπτώματα που υποδεικνύουν πνευμονική συμφόρηση και καρδιακή ανεπάρκεια.

• Το στάδιο είναι περιοριστικό, με σοβαρό βαθμό βλάβης (τύπος 3).

Η πίεση στον κόλπο, που βρίσκεται στα αριστερά, αυξάνεται σημαντικά, τα τοιχώματα της αριστερής κοιλίας παχαίνουν και χάνουν την ευλυγισία. Οι διαταραχές συνοδεύονται από σοβαρά συμπτώματα μιας απειλητικής για τη ζωή κατάστασης (συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια). Πνευμονικό οίδημα και επίθεση καρδιακού άσθματος είναι πιθανά.

Δυσλειτουργία ή αποτυχία;

Οι έννοιες της «διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας» και της «ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας» πρέπει να διακρίνονται. Στην πρώτη περίπτωση, δεν υπάρχει προφανής απειλή για τη ζωή του ασθενούς εάν η παθολογία βρίσκεται στο πρώτο στάδιο. Η επιδείνωση της κατάστασης μπορεί να αποφευχθεί με επαρκή θεραπεία της διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας τύπου 1. Η καρδιά συνεχίζει να λειτουργεί πρακτικά αμετάβλητη, η συστολική λειτουργία δεν επηρεάζεται.

Η καρδιακή ανεπάρκεια προκύπτει ως επιπλοκή από διαστολικές διαταραχές.

Αυτή είναι μια πιο σοβαρή ασθένεια, δεν θεραπεύεται, οι αλλαγές είναι μη αναστρέψιμες και οι συνέπειες είναι θανατηφόρες. Με άλλα λόγια, αυτοί οι δύο όροι σχετίζονται μεταξύ τους ως εξής: η δυσλειτουργία είναι πρωταρχική και η αποτυχία είναι δευτερεύουσα.

Συμπτώματα

Τα σημάδια της διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας γίνονται αισθητά όταν έχουν ήδη ξεκινήσει σοβαρές αλλαγές στο σώμα. Κατάλογος χαρακτηριστικών συμπτωμάτων:

• Οι καρδιακοί παλμοί γίνονται γρήγοροι τόσο σε ενεργή όσο και σε ήρεμη κατάσταση.
• Το άτομο δεν μπορεί να πάρει μια βαθιά αναπνοή, σαν να συμπιέζεται το στήθος.
• Οι κρίσεις ξηρού βήχα υποδηλώνουν την εμφάνιση συμφόρησης στους πνεύμονες.

• Κάθε μικρή προσπάθεια είναι δύσκολη.
• Η δύσπνοια εμφανίζεται τόσο κατά την κίνηση όσο και κατά την ανάπαυση.
• Η αυξημένη συχνότητα των κρίσεων υπνικής άπνοιας είναι επίσης δείκτης προβλημάτων στην αριστερή κοιλία.
• Ένα άλλο σημάδι είναι το πρήξιμο των ποδιών.

Αιτίες

Οι κύριοι λόγοι για την επιδείνωση της χαλάρωσης της αριστερής κοιλίας είναι η υπερτροφία των τοιχωμάτων της και η απώλεια ελαστικότητας. Διάφοροι παράγοντες οδηγούν σε αυτήν την κατάσταση:

• αρτηριακή υπέρταση;
• Στένωση αορτής;
• μυοκαρδιοπάθεια;
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού?
• ισχαιμία του μυοκαρδίου;
• αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία·
• παράγοντας φύλο (οι γυναίκες είναι πιο ευαίσθητες).
• μη φυσιολογική κατάσταση των στεφανιαίων αρτηριών.
• φλεγμονή του περικαρδίου του συσταλτικού τύπου.
• υπέρβαρος;
• Διαβήτης;
• καρδιακά ελαττώματα?
• έμφραγμα

Θεραπεία

Η ουσία της θεραπείας για τη διαστολική δυσλειτουργία του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι η αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος. Για να το κάνετε αυτό χρειάζεστε:

• εξάλειψη της ταχυκαρδίας?
• Διατηρήστε την αρτηριακή πίεση φυσιολογική.
• ομαλοποίηση του μεταβολισμού στο μυοκάρδιο.
• ελαχιστοποιήστε τις υπερτροφικές αλλαγές.-

Κατάλογος των κύριων φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για ιατρικούς σκοπούς:

Μεταξύ των πιο συχνά χρησιμοποιούμενων φαρμάκων είναι: Καρβεδιλόλη, Διγοξίνη, Εναλαπρίλη, Διλτιαζέμη.

Η διαστολική δυσλειτουργία μπορεί να διαγνωστεί κυρίως χρησιμοποιώντας υπερηχοκαρδιογράφημα, υπερηχοκαρδιογραφία που συμπληρώνεται με μελέτη Doppler, ΗΚΓ και εργαστηριακές εξετάσεις.

Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι μια παθολογία που απαιτεί προσεκτική προσοχή. Η μη έγκαιρη επίσκεψη σε γιατρό μπορεί να οδηγήσει σε δυσμενή πρόγνωση για ένα άτομο: αναπηρία ή θάνατο. Τα άτομα με ιστορικό καρδιακών παθήσεων θα πρέπει να παρακολουθούν ιδιαίτερα προσεκτικά την υγεία τους. Μαζί με τη βασική φαρμακευτική θεραπεία, συνιστάται η αντιμετώπιση της δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου με οικιακές θεραπείες. Συνταγές παραδοσιακής ιατρικής μπορούν να βρεθούν σε μεγάλες ποσότητες στο Διαδίκτυο.

Μπορεί επίσης να σας ενδιαφέρει:

Μύξωμα της καρδιάς: συμπτώματα και κίνδυνοι