Гиперосмолярная кома: причины, симптомы, диагностика, лечение. Что такое гиперосмолярная кома при сахарном диабете (симптомы, причины и лечение) Гипергликемическая гиперосмолярная

Если сахарный диабет не компенсировать в течение длительного времени, у пациента развивается большое количество осложнений, которые часто вызывают коматозное состояние и летальный исход. Причины лишения чувств и комы следует искать в недостаточном количестве глюкозы в крови (гипогликемия) либо ее переизбытке (гипергликемия).

Все виды коматозного состояния обычно развиваются при запущенном заболевании второго типа, несоблюдении рекомендованной низкоуглеводной диеты.

При гипергликемии возникает гиперосмолярная кома, она отличается сочетанием обезвоживания с гиперосмолярностью крови, отсутствием запаха ацетона из ротовой полости.

Что такое гиперосмолярная кома

Данное патологическое состояние является осложнением сахарного диабета, оно диагностируется реже, нежели кетоацидозная кома и свойственно пациентам с хронической почечной недостаточностью.

Основными причинами коматозного состояния становятся: сильная рвота, диарея, злоупотребление мочегонными лекарственными препаратами, недостаточность инсулина, наличие острой формы инфекционных заболеваний, устойчивость к гормону инсулин. Также предпосылками комы может быть грубое нарушение диеты, чрезмерное введение растворов глюкозы, употребление антагонистов инсулина.

Примечательно, что диуретики часто провоцируют гиперосмолярную кому и у здоровых людей разного возраста, поскольку такие лекарства плохо отражаются на углеводном обмене. При наличии наследственной предрасположенности к диабету большие дозы мочегонного вызывают:

стремительное ухудшение метаболизма;
нарушение толерантности к глюкозе.

Это сказывается на концентрации тощаковой гликемии, количестве гликированного гемоглобина. В отдельных случаях после диуретиков происходит нарастание признаков сахарного диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.

Существует закономерность, что на уровень гликемии при предрасположенности к диабету серьезно влияет возраст человека, наличие хронических заболеваний, длительность приема мочегонных средств. Молодые люди могут ощутить проблемы со здоровьем спустя 5 лет после начала приема диуретиков, а пациенты преклонного возраста уже через год-два.

Если человек уже болен диабетом, ситуация намного сложнее, показатели гликемии ухудшатся уже через пару суток после начала применения мочегонных.

Помимо этого, такие средства плохо сказываются на жировом обмене, повышают концентрацию триглицеридов и холестерина.

Причины развития комы

Уровень сахара

Медики до сегодня не уверены в причинах такого диабетического осложнения, как гиперосмолярная кома.

Известно одно, что она становится результатом скопления глюкозы в крови за счет угнетения продуцирования инсулина.

В ответ на это активизируется гликогенолиз, глюконеогенез, которые обеспечивают увеличение запасов сахара благодаря его метаболизму. Результатом такого процесса становится рост гликемии, увеличение осмолярности крови.

Когда гормона в крови недостаточно:

прогрессирует резистентность к нему;
клетки организма не получают необходимое количество питания.

Гиперосмолярность может затормаживать выброс жирных кислот из жировой ткани, подавляя кетогенез и липолиз. Другими словами, секреция дополнительного сахара из жировых запасов снижается до критических отметок. При замедлении данного процесса снижается количество кетоновых тел, которые получаются в результате переработки жира в глюкозу. Отсутствие или наличие кетоновых тел помогает выявить тип коматозного состояния при сахарном диабете.

Гиперосмолярность может приводить к увеличению продуцирования кортизола и альдостерона, если организм испытывает недостаточность влаги. В итоге снижается объем циркулирующей крови, нарастает гипернатриемия.

Коматозное состояние развивается из-за отека мозговых тканей, который связан с неврологической симптоматикой при нарушении баланса:

электролитного;
водного.

Осмолярность крови ускоряется на фоне некомпенсированного сахарного диабета и хронических патологий почек.

Признаки

В основной массе случаев симптомы наближающейся гиперосмолярной комы очень схожи с проявлениями гипергликемии.

Диабетик ощутит сильную жажду, сухость в ротовой полости, мышечную слабость, стремительный упадок сил, у него учащается поверхностное дыхание, позывы к мочеиспусканию, снижается масса тела.

Чрезмерное обезвоживание при гиперосмолярной коме станет причиной понижения общей температуры тела, стремительного падения уровня кровяного давления, дальнейшего прогрессирования артериальной гипертензии, нарушения сознания, ослабления мышечной активности, тонуса глазных яблок, тургора кожных покровов, нарушения сердечной деятельности и сердечного ритма.

Дополнительными симптомами станут:

сужение зрачков;
гипертонус мышц;
отсутствие сухожильных рефлексов;
менингеальные нарушения.

С течением времени полиурия сменяется анурией, развиваются тяжелые осложнения, к которым относят инсульт, нарушение работы почек, панкреатит, тромбоз вен.

Методы диагностики, лечение

При гиперосмолярном приступе медики сразу же вводят раствор глюкозы, это необходимо для остановки гипогликемии, так как летальный исход в результате резкого снижения сахара в крови наступает намного чаще, нежели при его повышении.

В стационаре в кратчайшие сроки проводят ЭКГ, исследование крови на сахар, биохимический анализ крови для определения уровня триглицеридов, калия, натрия и общего холестерина. Также важно сделать общий анализ мочи на белок, глюкозу и кетоны, общий анализ крови.

Когда состояние пациента будет нормализовано, ему назначат сделать УЗИ, рентген поджелудочной железы и некоторые другие анализы для профилактики вероятных осложнений.

Каждому диабетику, кто находится в коматозном состоянии, до госпитализации требуется провести ряд обязательных действий:

восстановление и поддержание жизненно важных показателей;
скорая экспресс-диагностика;
нормализация гликемии;
ликвидация дегидратации;
инсулинотерапия.

Для поддержания жизненно важных показателей при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, следят за уровнем кровяного давления и кровообращением. Когда давление снижается, показано внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия (1000-2000 мл), раствора глюкозы, Декстрана (400-500 мл), Рефортана (500 мл) с возможным совместным применением Норадреналина, Дофамина.

При артериальной гипертензии гиперосмолярная кома при сахарном диабете предусматривает нормализацию давления до отметок, не превышающих привычные на 10-20 мм рт. ст. В этих целях необходимо применить 1250-2500 мг магния сульфата, его вводят инфузионно либо болюсно. При незначительном повышении давления показано не более 10 мл Аминофиллина. Наличие аритмии требует восстановления сердечного ритма.

Чтобы не причинить вреда по пути в лечебное учреждение, больному проводят анализы, в этих целях применяют специальные тест-полоски.

Для нормализации уровня гликемии – основной причины коматозного состояния при сахарном диабете, показано применение уколов инсулина. Однако на догоспитальном этапе это недопустимо, гормон колют непосредственно в больнице. В реанимационном отделе у больного сразу же возьмут кровь на анализ, отправят в лабораторию, через 15 минут должен быть получен результат.

В стационаре наблюдают за пациентом, мониторят:

дыхание;
давление;
температуру тела;
частоту сердечных сокращений.

Также необходимо провести электрокардиограмму, отслеживать водно-электролитный баланс. Отталкиваясь от результата анализа крови и мочи, доктор принимает решение о корректировке жизненных показателей.

Так направлена на ликвидацию дегидратации, то есть показано применение солевых растворов, натрий отличается способностью удерживать воду в клетках организма.

В первый час ставят 1000-1500 мл хлорида натрия, в течение следующих двух часов внутривенно вводят 500-1000 мл средства, а после этого достаточно 300-500 мл солевого раствора. Определить точное количество натрия не сложно, его уровень обычно отслеживают по плазме крови.

Кровь на биохимический анализ забирают несколько раз в течение суток, для определения:

натрия 3-4 раза;
сахара 1 раз в час;
кетоновых тел 2 раза в сутки;
кислотно-основного состояния 2-3 раза в сутки.

Общий анализ крови проводят один раз в 2-3 дня.

Когда уровень натрия повышается до отметки 165 мЭкв/л, нельзя вводить его водный раствор, в такой ситуации необходим раствор глюкозы. Дополнительно ставят капельницу с раствором декстрозы.

Если регидратация проведена правильно, это благотворно сказывается как на водно-электролитном балансе, так и уровне гликемии. Одним из важных этапов, кроме описанных выше, является инсулинотерапия. В вопросе борьбы с гипергликемией требуется применять инсулин короткого срока действия:

полусинтетический;
человеческий генно-инженерный.

Однако предпочтение следует отдавать вторым инсулинам.

Во время терапии необходимо помнить о скорости усвоения простого инсулина, когда вводят гормон внутривенно длительность действия порядка 60 минут, при подкожном введении – до 4 часов. Следовательно, лучше всего вводить инсулин подкожно. При быстром падении глюкозы происходит приступ гипогликемии даже при приемлемых показателях сахара.

Диабетическая кома может быть устранена при условии введения инсулина вместе с натрием, декстрозой, скорость инфузии – 0,5-0,1 ЕД/кг/час. Запрещено вводить сразу большое количество гормона, при использовании 6-12 единиц простого инсулина показано добавлять 0,1-0,2 г альбумина для предупреждения адсорбции инсулина.

Во время инфузии следует постоянно мониторить концентрацию глюкозы для проверки точности дозировки. Для организма диабетика вредно падение уровня сахара свыше, чем на 10 мосм/кг/ч. Когда глюкоза снижается быстро, с такой же скоростью падает осмолярность крови, провоцируя опасные для здоровья и жизни осложнения – отек головного мозга. Особо уязвимыми в данном плане будут дети.

Крайне сложно предугадать, как будет себя чувствовать пациент преклонного возраста даже на фоне правильного проведения реанимационных мероприятий до стационара и во время пребывания в нем. В запущенных случаях диабетики сталкиваются с тем, что после выхода из гиперосмолярной комы происходит угнетение сердечной деятельности, отек легких. Больше всего поражает пожилых людей с хронической почечной и сердечной недостаточностью.

В видео в этой статье рассказано об острых осложнениях диабета.

Это состояние при сахарном диабете обусловлено резким повышением осмотического давления плазмы крови.

Развитию гиперосмолярной комы способствуют:

длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление);
обширные ожоги;
массивные кровотечения;
гемодиализ или перитонеальный диализ;
избыточное употребление углеводов;
введение гипертонических растворов глюкозы,
а также любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном на начальном этапе заболевании.

Пусковыми механизмами в развитии комы являются обезвоживание организма и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство.

Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках, развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией . В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Повышение содержания натрия в плазме крови способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмотическое давление плазмы крови, что сопровождается внутри мозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза .

По клиническим признакам сам больной, члены его семьи могут предположить развитие этого острого состояния : нарастает полиурия, наблюдается выраженная полидипсия, кожные покровы и слизистые становятся сухими, снижается тургор кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным, затруднен вдох. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

В дальнейшем клиническую картину гиперосмолярной комы в значительной степени определяют неврологические расстройства . Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. Возможны тромбозы.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней , постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Критерии лабораторной диагностики:

гипергликемия - 50-80 ммоль/л и более;
гиперосмолярность - 400-500 ммоль/л;
гипернатриемия более 150 ммоль/л;
увеличение содержания мочевины крови.

Выражена глюкозурия, признаки сгущения крови . В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем калия во время проведения интенсивной терапии.

На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение . Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

Предупредить развитие гиперосмолярной комы можно прежде всего достижением устойчивой компенсации сахарного диабета, а также своевременным восполнением потери жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией. Следует осторожно относиться к применению мочегонных средств.

Сахарный диабет – заболевание, опасное своими осложнениями.

Этиология и патогенез

Этиология гиперосмолярной комы связана с образом жизни человека. Наблюдается она преимущественно у людей со и чаще у пожилых, у детей — при отсутствии контроля со стороны родителей. Основным фактором, ее вызывающим, является резкое повышение уровня сахара в крови при наличии гиперосмолярности и отсутствии ацетона в крови.

Причинами такого состояния могут послужить:

большие потери жидкости организмом в результате длительного приема мочегонных средств, диареи или рвоты, при ожогах;
недостаточное количество инсулина в результате нарушения или при ее невыполнении;
высокая потребность в инсулине, она может быть спровоцирована неправильным питанием, инфекционным заболеванием, травмами, приемом некоторых препаратов или введением концентратов глюкозы.

Патогенез процесса до конца не ясен. Известно, что сильно повышается, а выработка инсулина, наоборот, падает. При этом в тканях блокируется утилизация глюкозы, а почки перестают ее перерабатывать и выделять с мочой.

Если при этом происходит большая потеря жидкости организмом, то объем циркулирующей крови снижается, она становится более густой и осмолярной за счет роста концентрации глюкозы, а также ионов натрия и калия.

Симптомы гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома это постепенный процесс, развивающийся в течение нескольких недель.

Признаки ее постепенно нарастают и проявляются в виде:

повышенного образования мочи;
увеличения жажды;
сильного похудения в короткие сроки;
постоянной слабости;
высокой сухости кожи и слизистых;
общего ухудшения самочувствия.

Общее ухудшение выражается в нежелании двигаться, падении артериального давления и температуры, снижении тонуса кожи.

При этом существуют и неврологические признаки, проявляющиеся в:

ослаблении или чрезмерном усилении рефлексов;
галлюцинациях;
нарушениях речи;
появлении судорог;
нарушении сознания;
нарушении произвольности движений.

При отсутствии адекватных мер может наступить сопор и кома, которые в 30 процентах случаев приводят к летальному исходу.

Кроме того, в качестве осложнений наблюдаются:

эпилептические припадки;
воспаление ;
тромбоз глубоких вен;
почечная недостаточность.

Диагностические мероприятия

Для правильной постановки диагноза и назначения терапии гиперосмолярной комы при сахарном диабете необходимо провести диагностику. Она включает две основных группы методов: сбор анамнеза с осмотром пациента и лабораторные анализы.

Осмотр пациента включает оценку его состояния по указанной выше симптоматике. Одним из важных моментов является запах ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе. Кроме того, хорошо просматриваются неврологические симптомы.

Для лабораторных исследований используется кровь, в которой оценивается концентрация глюкозы, осмолярность, концентрация натрия. Содержание глюкозы также изучается в моче, оба биоматериала оцениваются на наличие ацидоза и .

Оцениваются и другие показатели, которые могли спровоцировать подобное состояние пациента:

уровень гемоглобина и гематокрита;
уровень лейкоцитов;
концентрация азота мочевины в крови.

При наличии сомнений или необходимости обнаружения осложнений могут назначаться другие методы обследования:

УЗИ и рентген поджелудочной железы;
электрокардиограмма и прочие.

Видео о диагностике комы при диабете:

Лечение патологии

Лечебные мероприятия можно подразделить на два уровня: оказание неотложной помощи и дальнейшее лечение с целью восстановления состояния организма.

Неотложная помощь

При гиперосмолярной коме положение человека тяжелое и оно ухудшается с каждой минутой, поэтому важно правильно оказать ему первую помощь и вывести из этого состояния. Оказать такую помощь может только специалист реанимации, куда больного нужно доставить как можно скорее.

Пока едет скорая, человека нужно положить набок и накрыть чем-нибудь, чтобы сократить потери тепла. При этом необходимо следить за его дыханием, а при необходимости сделать искусственное дыхание или непрямой массаж сердца.

Также можно измерить уровень сахара в крови с помощью , и только если он повышен (!) сделать укол инсулина под кожу.

После попадания в больницу больному делают экспресс-тесты для точной постановки диагноза, после чего назначают препараты для выведения пациента из тяжелого состояния. Ему назначают внутривенное введение жидкости, обычно гипотонический раствор, который потом заменяют на изотонический. При этом добавляются электролиты для коррекции водно-электролитного обмена, и раствор глюкозы, для поддержания ее уровня в норме.

При этом устанавливается постоянный контроль показателей: уровень глюкозы, калия и натрия в крови, температура, давление и пульс, уровень кетоновых тел и кислотность крови.

Обязательно контролируется отток мочи во избежание отеков, способных привести к тяжелым последствиям, часто для этого пациенту устанавливают катетер.

Дальнейшие действия

Параллельно с восстановлением водного баланса пациенту назначается инсулинотерапия, предполагающая внутривенное или внутримышечное введение гормона.

Первоначально вводится 50 единиц, которые делят пополам, вводя одну часть внутривенно, а вторую – через мышцы. Если у больного наблюдается гипотония, то инсулин вводится только через кровь. Затем продолжается капельное введение гормона, пока уровень гликемии не достигнет 14 ммоль/л.

При этом постоянно контролируется уровень сахара в крови, и если он снижается до 13,88 ммоль/л в раствор добавляют глюкозу.

Большое количество жидкости, поступающее в организм, может спровоцировать отек мозга у пациента, для его предотвращения пациенту вводится внутривенно раствор глутаминовой кислоты, в объеме 50 миллилитров. Для предупреждения тромбоза назначается прием гепарина и контроль показателей свертываемости крови.

Видео-лекция:

Прогнозы и меры по профилактике

Прогноз заболевания во много зависит от своевременности оказания помощи. Чем раньше она была оказана, тем меньше нарушений и осложнений пришлось на другие органы. Последствием комы становится нарушение деятельности органов, которые и до этого имели определенные патологии. В первую очередь страдают печень, поджелудочная железа, почки и сосуды.

При своевременно оказанной терапии нарушения минимальны, у пациента в течение нескольких дней восстанавливается сознание, нормализуется уровень сахара, исчезают симптомы комы. Он продолжает обычную жизнь, не ощущая последствий комы.

Неврологическая симптоматика может длиться несколько недель и даже месяцев. При сильном поражении она может не уйти, и у пациента остается паралич или нарушение речи. Позднее оказание помощи чревато тяжелыми осложнениями вплоть до смерти пациента, особенно у тех, кто имеет другие патологии.

Профилактика состояния несложна, но требует постоянного контроля. Она заключается в контроле патологий внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы, почек и печени, поскольку они активнее всего задействованы в развитии данного состояния.

Иногда гиперосмолярная кома возникает у людей, которые не знают о наличии у них сахарного диабета. В таком случае важно обратить внимание на симптомы, особенно постоянную жажду, тем более, если в семье есть родственники, страдающие сахарным диабетом.

постоянно контролировать уровень глюкозы в крови;
придерживаться назначенной диеты;
не нарушать режима питания;
не изменять дозировку инсулина или других лекарств самостоятельно;
не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
соблюдать дозированную физическую нагрузку;
контролировать показатели состояния организма.

Все это вполне доступные процессы, о которых просто нужно помнить. Ведь сахарный диабет возникает из-за неправильного образа жизни и из-за него же приводит к тяжелым последствиям.

9174 0

Гиперосмолярная кома (ГОК) — редкое острое осложнение СД-2, развивающееся вследствие выраженной дегидратации и гипергликемии на фоне отсутствия абсолютного дефицита инсулина, сопровождающееся высокой летальностью (табл. 1).

Таблица 1

Гиперосмолярная кома (ГОК)

Этиология	Выраженная декомпенсация СД-2, вызванная развитием сопутствующей патологии (инфаркт, инсульт, инфекции) у пациентов пожилого возраста (> 60-70 лет); прекращение приема сахароснижающих препаратов, отсутствие ухода, ограничение приема жидкости
Патогенез	Выраженная гипергликемия, осмотический диурез, обезвоживание, при сохранении остаточной продукции инсулина, достаточной для подавления кетогенеза
Эпидемиология	Встречается очень редко, почти всегда у пожилых; на ГОК приходится 10-30 % острых гипергликемических состояний у пожилых с СД-2; в 2 /з случаев развивается у лиц с недиагностированным до этого СД
Основные клинические проявления	Признаки выраженной дегидратации (жажда, сухость кожи, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок); фокальные и генерализованные судороги; сопутствующие заболевания и осложнения (инфекции, тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез), помрачение сознания (сопор, кома)
Диагностика	Анамнез СД-2, пожилой возраст, клиническая картина, выраженная гипергликемия (>30-40 ммоль/л), отсутствие кетонурии и кетоацидоза, гиперосмолярность
Дифференциал ьная диагностика	Кетоацидотическая и гипогликемические комы, потеря сознания другого генеза (инсульт, инфаркт миокарда и пр.)
	Регидратация (2,5-3 литра за первые 3 часа), инсулинотерапия (режим «малых доз»), коррекция электролитных расстройств, лечение сопутствующей патологии
	Плохой: смертность 15-60 %; наихудший улиц старческого возраста

Этиология

ГОК, как правило, развивается у пожилых пациентов с СД-2. Такие пациенты чаще всего одиноки, живут без ухода, пренебрегают своим состоянием и самоконтролем и принимают недостаточно жидкости. Часто к декомпенсации приводят инфекции (синдром диабетической стопы, пневмонии, острый пиелонефрит), нарушения мозгового кровообращения и другие состояния, в результате которых пациенты плохо передвигаются, не принимают сахароснижающие препараты и жидкость.

Патогенез

Нарастающая гипергликемия и осмотический диурез обусловливают выраженную дегидратацию, которая по указанным выше причинам не восполняется извне. Результатом гипергликемии и дегидратации является гиперосмолярность плазмы. Неотъемлемым компонентом патогенеза ГОК является относительный дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов, тем не менее, сохраняющейся при СД-2 остаточной секреции инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза и кетогенеза, вследствие чего не происходит развития кетоацидоза.

В ряде случаев может определяться умеренной выраженности ацидоз как результат гиперлактатемии на фоне тканевой гипоперфузии. При выраженной гипергликемии для сохранения осмотического баланса в цереброспинальной жидкости увеличивается содержание натрия, поступающего из клеток головного мозга, куда в обмен попадает калий. Нарушается трансмембранный потенциал нервных клеток. Развивается прогрессирующее помрачение сознания в сочетании с судорожным синдромом (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез гиперосмолярной комы

Эпидемиология

На ГОК приходится 10-30 % острых гипергликемических состояний у взрослых и пожилых пациентов с СД-2. Примерно в 2/3 случаев ГОК развивается у лиц с недиагностированным до этого СД.

Клинические проявления

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются:

комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипоперфузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;
фокальные и генерализованные судороги;
лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев);
из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встречаются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, возрасте пациента и анамнезе СД-2, выраженной гипергликемии при отсутствии кетонурии и кетоацидоза.

Дифференциальная диагностика

Другие острые состояния, развивающиеся у пациентов с СД, чаще всего с сопутствующей патологией, приведшей к выраженной декомпенсации СД.

Лечение

Лечение и мониторинг при ГОК, за исключением некоторых особенностей, не отличаются от таковых, описанных для кетоацидотической диабетической комы:

больший объем начальной регидратации 1,5-2 л за 1-й час; 1 л - за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия;
потребность во введении калийсодержащих растворов, как правило, больше, чем при кетоацидотической коме;
инсулинотерапия аналогична таковой при КК, но потребность в инсулине меньше и уровень гликемии необходимо снижать не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час во избежание развития отека мозга; введения гипотонического раствора (NaCl 0,45 %) лучше избегать (только при выраженной гипернатриемии: > 155 ммоль/л и/или эффективной осмолярности > 320 мОсм/л);
во введении бикарбоната нет необходимости (только в специализированных реанимационных отделениях при ацидозе с рН < 7,1).

Прогноз

Летальность при ГОК высока и составляет 15-60 %. Наихудший прогноз у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, которая, зачастую, и является причиной декомпенсации СД и развития ГОК.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Гиперосмолярная кома – это осложнение сахарного диабета, что характеризуется гипергликемией, гиперосмолярностью крови. Выражается в дегидратации (обезвоживании) и отсутствии кетоацидоза. Наблюдается у больных старше 50 лет, у которых присутствует инсулинозависимый тип сахарного диабета, может сочетаться с ожирением. Чаще всего возникает у людей из-за плохого лечения заболевания или его отсутствия.

Клиническая картина может развиваться несколько дней вплоть до полной потери сознания и отсутствия реакции на внешние раздражители.

Диагностируется путем лабораторных и инструментальных методов обследования. Лечение направлено на снижение уровня сахара в крови, восстановление водного баланса и на выведение человека из комы. Прогноз неблагоприятный: в 50% случаев наступает летальный исход.

Этиология

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете – явление довольно частое и наблюдается у 70–80% больных. Гиперосмолярность – это состояние, которое связано с высоким содержанием в крови человека таких веществ, как глюкоза и натрий, что приводит к обезвоживанию мозга, после чего обезвоживается и весь организм.

Заболевание возникает по причине наличия у человека либо является результатом нарушения углеводного обмена, а это вызывает снижение инсулина и повышение концентрации глюкозы с кетоновыми телами.

Сахар в крови больного повышается по следующим причинам:

резкое организма после сильной рвоты, диареи, малое количество потребляемой жидкости, злоупотребление мочегонными средствами;
повышенное содержание глюкозы в печени, вызванное декомпенсацией или неправильным лечением;
избыточная концентрация глюкозы после ввода внутривенных растворов.

После этого нарушается функционирование почек, что влияет на вывод глюкозы с мочой, а ее избыток является токсичным для всего организма. Это в свою очередь подавляет выработку инсулина и утилизацию сахара другими тканями. В результате состояние больного усугубляется, снижается кровоток, наблюдается дегидратация клеток мозга, снижается давление, происходит расстройство в сознании, возможны кровоизлияния, в системе жизнеобеспечения происходят сбои и человек впадает в кому.

Врач должен провести дифференциацию патологии с , чтобы не усугубить ситуацию, назначив мочегонные средства. Делается компьютерная томография головы.

При установлении точного диагноза, пациента госпитализируют и назначают лечение.

Лечение

Неотложная помощь состоит из следующих действий:

вызывается скорая помощь;
проверяется пульс и артериальное давление до приезда врача;
проверяется речевой аппарат больного, следует растирать мочки ушей, хлопать по щекам, чтобы больной не терял сознание;
если больной на инсулине, то подкожно вводится инсулин и предоставляется обильное питье с солоноватой водой.

После госпитализации больного и выяснения причины назначается соответствующее лечение в зависимости от разновидности коматозного состояния.

Гиперосмолярная кома предполагает следующие терапевтические действия:

устранение дегидратации и шокового состояния;
восстановление электролитного баланса;
устраняется гиперосмолярность крови;
если обнаруживается , предпринимается вывод и нормализация молочной кислоты.

Пациента госпитализируют, промывают желудок, вводится мочевой катетер, проводится оксигенотерапия.

При этой разновидности комы назначается регидратация в больших объемах: она намного выше, чем в кетоацидотической коме, при которой тоже назначают регидратацию, а также инсулинотерапию.

Заболевание лечится с помощью восстановления объема жидкости в организме, которая может содержать как глюкозу, так и натрий. Однако в данном случае присутствует очень большой риск летального исхода.

При гипергликемической коме наблюдается повышенный инсулин, поэтому его не назначают, а вместо него вводят большое количество калия. Использование щелочей и пищевой соды не предпринимается при кетоацидозе или при гиперосмолярной коме.

своевременно принимать прописанные препараты;
не превышать назначенную дозировку;
контролировать сахар в крови, чаще сдавать анализы;
контролировать артериальное давление, употреблять препараты, способствующие его нормализации.

Не переутомляться, больше отдыхать, особенно во время реабилитации.

Возможные осложнения

Самыми распространенными осложнениями при гиперосмолярной коме являются:

эпилептические припадки;
проблемы с печенью;
паралич;
проблемы с речью.

При первых же проявлениях клинической симптоматики больному необходимо оказать врачебную помощь, обследование и назначить лечение.

Кома у детей встречается чаще, чем у взрослых и характеризуется крайне негативными прогнозами. Поэтому родителям необходимо следить за самочувствием малыша, а при первых же симптомах обращаться за медицинской помощью.

Профилактика

Профилактические мероприятия будут заключаться в выполнении клинических рекомендаций, соблюдении диетического питания, контролировании своего состояния. Если появляются первые признаки недуга, срочно обращаться к врачу.