Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения . Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.
Кафедра основана в 1986 году.
Кафедра проводит обучение врачей-курсантов и врачей-интернов по трём специальностям: «Анестезиология», «Детская анестезиология», «Медицина неотложных состояний» на 5 клинических базах: 6-я, 11-я, 16-я городские клинические больницы, городская клиническая больница скорой медицинской помощи и областная детская клиническая больница. На кафедре работает 2 профессора: Лауреат государственной премии в области науки и техники, д.м.н., профессор Е.Н.Клигуненко и д.м.н. профессор Снисарь В.И., 4 доцента и 3 ассистента, имеющих учёную степень кандидата медицинских наук.
Для обучения врачей-курсантов и интернов сотрудники кафедры используют современную технику и тренажеры.
На кафедре функционируют в режиме круглосуточного доступа 2 компьютерных класса, 2 видеосистемы с 25 учебными видеофильмами.
Курсанты и интерны имеют возможность при обучении использовать литературу, хранящуюся в методическом кабинете кафедры. Последний оснащён копировальной техникой, подписными комплектами журналов по трём специальностям, учебниками и учебными пособиями (в перечне имеется более 550 литературных источников) .
Международные связи кафедры выражаются в проведении совместно с немецкими коллегами из Боннского Университета Фридриха Вильгельма (руководитель доктор медицинских наук профессор Йоахим Надставек) обучения врачей новым суперсовременным технологиям.
Так, с 2003 года на базе кафедры проводятся мультидисциплинарные курсы (мастер-классы) на тему «Специальная анестезиология с учётом анатомических предпосылок».
Научные интересы кафедры затрагивают вопросы улучшения технологий оказания неотложной помощи и стандартизации терапии, обезболивания критическим взрослым и детям. С 2004 кафедра приступает к выполнению научной темы «Обоснование и разработка органопротекторных технологий обезболивания и интенсивной терапии (в т.ч. с использованием ГБО, плазмозаменителей с функцией переноса кислорода, озона) у больных разных возрастных категорий в критических состояниях».
^ ЛЕКЦИЯ: ТЕМА: ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.
Клигуненко Елена Николаевна, д.м.н, Лауреат государственной премии в области науки и техники, профессор, заведующая кафедрой анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО Днепропетровской государственной медицинской академии
Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.
Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее полно отражено в классификации П.Г. Брюсова, широко применяемой у нас в стране (табл.1).
^ Таблица 1.
Классификация кровопотери (А.Г. Брюсов, 1998).
За рубежом широкое распространение имеет классификация кровопотери, разработанная Американской Коллегией хирургов в 1982 году, по которой выделяют 4 класса кровотечений (табл. 2)
^ Таблица 2.
Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов
(P. L.Marino, 1998)
Класс I – соответствует потере 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./ мин.).
Класс II - соответствует потере от 20 до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст. Диурез сохранен.
^ Класс III – соответстует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).
Класс IV – потеря более 40 % ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.
Таким образом, шок неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения , а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы – только 70%. Иными словами, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком.
Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов, а под гиповолемическим шоком, в частности, понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительного дефицита ОЦК.
Шок является следствием уменьшения эффективного ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или следствием ухудшения насосной функции сердца, которые могут возникнуть при гиповолемии любого генеза, сепсисе, травмах и ожогах, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Конкретной причиной гиповолемического шока при потере цельной крови может быть:
желудочно-кишечное кровотечение;
внутригрудное кровотечение;
внутрибрюшное кровотечение;
маточное кровотечение;
кровотечение в забрюшинное пространство;
разрыв аневризмы аорты;
травма.
минутным объемом сердца (МОС):
МОС= УОС ЧЧСС,
где: УОС – ударный объем сердца, а ЧСС – частота сердечных сокращений);
сердечным ритмом;
давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
функцией сердечных клапанов;
общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) - постнагрузка.
При острой кровопотере, обуславливающей дефицит ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются УОС, МОС и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (ОПСС) , то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включваются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю,относят: нейро-эндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем .
^ Нейро-эндокринные сдвиги п роявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с ±- и І-адренорецепторами. Стимуляция ±-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада – вазодилатацию. Бета 1 –адренорецепторы локализуются в миокарде, І 2 -адренорецепторы – в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция І 1 –адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция І 2 -адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.
Выброс катехоламинов при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус - надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.
^ Нарушения метаболизма. В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствиии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление последней ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые в нормальных условиях окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
^ Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентилляцией. В случае затянувшегося шока респираторыне механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.
Гуморальные сдвиги п роявляются высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простогландинов,оксида азота, тумор некротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодиллятацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О 2 в тканях организма, вызванную уменьшением доставки к ним О 2 вследствии острой потери основных переносчиков О 2 эритроцитов.
^ Изменения эндотелия капилляров проявляются гипоксическим набуханием его клеток и адгезией (прилипанием) к ним активированных полиморфноядерных лейкоцитов, что запускает каскад фазных изменений кровотока в микроциркуляторном русле.
^ 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью обратимой;
2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул – является частично обратимой;
3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью необратимой.
1 – начальной;
2 – стадия обратимого шока;
3 – стадия необратимого шока.
Клиническая картина определяется стадией шока.
1 стадия - характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным центральным венозным давлением, сохранением нормального диуреза.
2 стадия - проявляется заторможенностью, бледно - серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением артериального и центрального венозного давления, тахикардией, гипотермией, олигурией.
3 стадия - характеризуется адинамией, переходящей в кому; бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком, кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Последние могут быть прямыми и непрямыми.
2. Острые (в пределах часа).
3. Подострые (в течение суток).
4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).
По времени возникновения.
1. Первичные.
2. Вторичные.
Патологоанатомическая классификация.
1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях.
2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.).
3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).
2. Клиника острой кровопотери
Кровь выполняет в организме ряд важных функций, которые в основном сводятся к поддержанию гомеостаза. Благодаря транспортной функции крови в организме становится возможным постоянный обмен газов, пластических и энергетических материалов, осуществляется гормональная регуляция и др. Буферная функция крови заключается в поддержании кислотно-основного равновесия, электролитного и осмотического балансов. Иммунная функция также направлена на поддержание гомеостаза. Наконец, благодаря тонкому балансу между свертывающей и противосвертывающей системами крови поддерживается ее жидкое состояние.
Клиника кровотечения складывается из местных (обусловленных истечением крови во внешнюю среду или внутрь тканей и органов) и общих признаков кровопотери.
Симптомы острой кровопотери – это объединяющий клинический признак для всех видов кровотечения. Выраженность этих симптомов и реакция организма на потерю крови зависят от многих факторов (см. далее). Смертельной считается такой объем кровопотери, когда человек теряет половину всей циркулирующей крови. Но это неабсолютное утверждение. Вторым важным фактором, определяющим реакцию организма на кровопотерю, является ее темп, т. е. скорость, с которой человек теряет кровь. При кровотечении из крупного артериального ствола смерть может наступить и при меньших объемах кровопотери. Это обусловлено тем, что компенсаторные реакции организма не успевают срабатывать на должном уровне, например при хронических кровопотерях в объеме. Общие клинические проявления острой кровопотери однотипны при всех кровотечениях. Наблюдаются жалобы на головокружение, слабость, жажду, мелькание мушек перед глазами, сонливость. Кожные покровы бледные, при высоком темпе кровотечения может наблюдаться холодный пот. Нередки ортостатический коллапс, развитие обморочных состояний. При объективном исследовании выявляются тахикардия, снижение артериального давления, пульс малого наполнения. При развитии геморрагического шока происходит снижение диуреза. В анализах красной крови налицо снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов. Но изменение этих показателей наблюдается лишь при развитии гемодилюции и в первые часы после кровопотери малоинфомативны. Выраженность клинических проявлений кровопотери зависит от темпа кровотечения.
Выделяют несколько степеней тяжести острой кровопотери .
1. При дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) 5-10%. Общее состояние относительно удовлетворительное, отмечается учащение пульса, но он достаточного наполнения. Артериальное давление (АД) нормальное. При исследовании крови гемоглобин более 80 г/л. На капилляроскопии состояние микроциркуляции удовлетворительное: на розовом фоне быстрый кровоток, не менее 3-4 петель.
2. При дефиците ОЦК до 15%. Общее состояние средней тяжести. Отмечается тахикардия до 110 в 1 мин. Систолическое артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. В анализах красной крови снижение гемоглобина от 80 до 60 г/л. При капилляроскопии выявляется быстрый кровоток, но на бледном фоне.
3. При дефиците ОЦК до 30%. Общее тяжелое состояние пациента. Пульс нитевидный, с частотой 120 в 1 мин. Артериальное давление снижается до 60 мм рт. ст. При капилляроскопии бледный фон, замедление кровотока, 1-2 петли.
4. При дефиците ОЦК более 30%. Больной находится в очень тяжелом, нередко агональном состоянии. Пульс и артериальное давление на периферических артериях отсутствуют.
3. Клиническая картина различных видов кровотечения
Четко определить, из какого сосуда истекает кровь, можно только при наружном кровотечении . Как правило, при наружных кровотечениях диагностика не представляет затруднений. При повреждении артерий кровь изливается во внешнюю среду сильной пульсирующей струей. Кровь алого цвета. Это очень опасное состояние, поскольку артериальное кровотечение быстро приводит к критической анемизации больного.
Венозное кровотечение , как правило, характеризуется постоянным истечением крови темного цвета. Но иногда (при ранении крупных венозных стволов) могут быть диагностические ошибки, поскольку возможна передаточная пульсация крови. Венозное кровотечение опасно возможным развитием воздушной эмболии (при низком центральном венозном давлении (ЦВД)). При капиллярном кровотечении отмечается постоянное истечение крови со всей поверхности поврежденной ткани (по типу росы). Особенно тяжелы капиллярные кровотечения, которые происходят при травмировании паренхиматозных органов (почек, печени, селезенки, легких). Это связано с особенностями строения капиллярной сети в этих органах. Кровотечения в этом случае очень сложно остановить, и при операции на этих органах это превращается в серьезную проблему.
3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)
По быстроте развития
1. острая (› 7% ОЦК за час)
2. подострая (5–7% ОЦК за час)
3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)
По объему
1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)
2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)
3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)
4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)
5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)
По степени гиповолемии и возможности развития шока:
1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)
2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)
3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)
4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).
За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).
Таблица 2.
Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.
Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.
Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).
Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:
1. желудочно-кишечные кровотечения;
2. внутригрудные кровотечения;
3. внутрибрюшные кровотечения;
5. кровотечение в забрюшинное пространство;
6. разрывы аневризм аорты;
7. травмы и др.
Патогенез
Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:
1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);
2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
3. функцией сердечных клапанов;
4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.
При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.
Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.
В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:
1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;
2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;
3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…
Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.
Клиническая картина.
При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.
2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
Диагностика
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.
Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера
Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.
Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления
Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.
Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.
Средняя кровопотеря (л)
1. Гемоторакс – 1,5–2,0
2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3
3. Травма живота – до 2,0
4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0
5. Перелом бедра – 1,0–1,5
6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0
7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5
8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5
9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5
Операционная кровопотеря
1. Лапаротомия – 0,5–1,0
2. Торакотомия – 0,7–1,0
3. Ампутация голени – 0,7–1,0
4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0
5. Резекция желудка – 0,4–0,8
6. Гастрэктомия – 0,8–1,4
7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5
8. Кесарево сечение – 0,5–0,6
Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.
Они подразделяются на:
1. расчетные (применение математических формул);
2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);
3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).
Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:
КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд
Где КВП – кровопотеря (мл);
ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).
В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;
№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);
№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.
Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.
Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).
Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:
1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;
2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;
3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.
В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.
Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.
Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:
1. Остановка кровотечения, борьба с болью.
2. Обеспечение адекватного газообмена.
3. Восполнение дефицита ОЦК.
4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:
Лечение сердечной недостаточности;
Профилактика почечной недостаточности;
Коррекция метаболического ацидоза;
Стабилизация обменных процессов в клетке;
Лечение и профилактика ДВС-синдрома.
5. Ранняяпрофилактика инфекции.
Остановка кровотечения и борьба с болью.
При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.
В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.
| Миним. | Средняя | Значит. | Тяжел. | Массивы | |
| АД сис. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| ЧСС | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Индекс Альговера | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2,5 | ›2,5 |
| Объем кровопот.мл. | До 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 мл |
| V кровоп. (мл/кг) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % потери ОЦК | ‹10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | ›50 |
| V инфузии (в% от потери) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Гемотр. (% от V инфузии) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Коллоиды (% V инфуз.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Кристаллоиды (% V инфузии) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.
2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).
3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).
4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).
5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена
Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.
При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:
1. обеспечение проходимости дыхательных путей;
2. профилактика аспирации содержимого желудка;
3. освобождение дыхательных путей от мокроты;
4. вентиляция легких;
5. восстановление оксигенации тканей.
Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:
1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);
2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);
3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;
4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).
Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.
Восполнение дефицита ОЦК
Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.
Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.
ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.
Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:
1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;
2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;
3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;
4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.
Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.
Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.
Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения
| Уровень крове-замещения | Величина кровопотери | Общий объем трансфузии (% объема кровопотери) | Доза перфторана |
| I | До 10 | 200–300 | Не показан |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 мл/кг массы тела |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 мл/кг массы тела |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 мл/кг массы тела |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 мл/кг массы тела |
Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:
1. повышение артериального давления;
2. уменьшение частоты сердечных сокращений;
3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.
Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.
Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности
Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.
Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:
1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;
2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;
3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.
Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).
Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).
Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.
Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).
Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.
Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.
Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.
Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.
При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.
Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.
Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.
Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.
Острая кровопотеря вызывает в организме глубокую перестройку кровообращения и вводит в действие сложнейшие механизмы компенсации нарушенного гомеостаза. Клинические и патологические изменения независимо от локализации источника кровотечения характеризуются общими проявлениями. Пусковым звеном в развитии этих нарушений является нарастающее снижение ОЦК (объема циркулирующей крови). Острая кровопотеря опасна прежде всего развитием циркуляторных и гемодинамических расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни. Иными словами, при острой, особенно массивной, кровопотере человеческий организм страдает не столько от уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина, сколько от снижения ОЦК и гиповолемии.
Каждый человек реагирует на потерю одного и того же объема крови по-разному. Если кровопотеря у здорового взрослого человека достигает 10 % ОЦК, что составляет в среднем 500 мл, она не приводит к выраженным изменениям гемодинамики. При хронических воспалительных процессах, нарушениях водно-электролитного баланса, интоксикации, гипопротеинемии такую же кровопотерю следует восполнить плазмозаменителями и кровью.
Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания , времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже) и др. Тяжелее переносят острую кровопотерю дети и лица пожилого возраста, а также беременные, страдающие токсикозами. Реакция организма на острую кровопотерю определяется в каждом отдельном случае степенью саморегуляции функциональных систем на основе сформулированного академиком Л. К. Анохиным «золотого правила нормы», по которому всякое отклонение какого-либо фактора от жизненно важного уровня служит толчком к немедленной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функциональной системы, вновь восстанавливающих этот важный приспособительный результат (Вагнер Е. А. и др., 1986 г.).
В. А. Климанский и Л. А. Рудаев (1984) различают три степени кровопотери:
Острая кровопотеря 25 % ОЦК компенсируется здоровым организмом в результате включения механизмов саморегуляции: гемодилюции, перераспределения крови и других факторов.
Объединение различных органов в функциональные системы с полезным для организма результатом всегда происходит по принципу саморегуляции. Саморегуляция - это главный принцип длительности функциональных систем.
Острая кровопотеря 30 % ОЦК приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, которые при своевременном оказании помощи, заключающейся в остановке кровотечения и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяют нормализовать состояние больного.
Глубокие нарушения кровообращения развиваются при острой кровопотере 40 % объема ОЦК и более, характеризуются клинической картиной геморрагического шока.
Состояние больных с острой кровопотерей может быть различным. Большинство больных с механической травмой при наличии сочетанных повреждений поступают в тяжелом состоянии и нуждаются в неотложном лечении.
Оценивая общее состояние больных с острой кровопотерей, следует принять во внимание анатомическую локализацию повреждения. Степень и характер клинических проявлений зависят от того, какие именно ткани и органы повреждены. Тяжелые закрытые повреждения конечностей, грудной стенки, спины и поясничной области могут сопровождаться обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку. Повреждения внутренних органов сопряжены с кровотечениями в серозные полости и просвет полых органов.
Следствием травм груди может быть гемоторакс, нередко достигающий объема 1–2 л. При переломах длинных трубчатых костей, при ушибах спины и переломах костей таза в мышцах, в подкожной жировой клетчатке, в забрюшинном пространстве образуются гематомы. Закрытые повреждения печени, селезенки, как правило, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей.
Исходное состояние в значительной мере может определить устойчивость к кровопотере. Утверждение, что потеря крови, не превышающая 10–15 % ОЦК, безопасна, справедливо только для лиц с нормальным исходным состоянием. Если к моменту кровопотери уже имела место гиповолемия, то даже небольшое кровотечение может вызвать серьезные последствия.
Кахексия, гнойная интоксикация, длительный постельный режим, предшествующие небольшие кровотечения - все это создает опасный фон, на котором новое кровотечение влечет за собой более тяжелые последствия, чем обычно. Для лиц пожилого возраста характерна хроническая гиповолемия в сочетании с плохой адаптационной способностью сосудистого русла, обусловленной морфологическими изменениями стенок сосудов. Это повышает опасность даже небольшой по объему кровопотери из-за нарушений в работе функциональных систем саморегуляции, в частности так называемого «внутреннего звена саморегуляции».
Хорошо известные симптомы триады острой массивной кровопотери - низкое артериальное давление, частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа - являются главными, но не единственными признаками критического состояния. Нередко наблюдаются спутанность сознания, сухость во рту и жажда, расширение зрачков, учащение дыхания. Однако следует учитывать, что при оценке тяжести состояния больного с массивной кровопотерей клинические признаки ее могут проявляться в разной степени, а некоторые даже отсутствовать. Определение клинической картины при острой кровопотере должно быть комплексным и включать оценку состояния центральной нервной системы, кожи и слизистых, определение артериального давления, частоты пульса, объема кровопотери, величины гематокрита, содержания гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, свертываемости крови, часового (минутного) диуреза.
Изменения центральной нервной системы (ЦНС) зависят от исходного состояния больного и величины кровопотери. При умеренной кровопотере (не более 25 % ОЦК) у практически здорового человека , не страдающего хроническим соматическим заболеванием, сознание может быть ясным. В ряде случаев больные возбуждены.
При большой кровопотере (30–40 % ОЦК) сознание сохранено, у ряда больных наблюдаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Наиболее часто больные жалуются на жажду.
Массивная кровопотеря (свыше 40 % ОЦК) сопровождается значительной депрессией ЦНС: адинамия, апатия, возможно развитие гипоксической комы. Если у больных сознание сохранено, то они сонливы и постоянно просят пить.
Цвет, влажность и температура кожи - это простые, но важные показатели состояния больного и, в частности, характера периферического кровотока. Теплая розовая кожа свидетельствует о нормальном периферическом кровообращении, даже если артериальное давление низкое. Холодная бледная кожа, бледные ногти позволяют говорить о выраженном периферическом артериальном и венозном спазме. Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи, подкожной жировой клетчатки в ответ на снижение ОЦК является следствием перестройки кровообращения с целью поддержания кровотока в жизненно важных органах - «централизация» кровообращения. Кожа на ощупь холодная, может быть влажной или сухой. Периферические вены на руках и ногах сужены. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции.
При глубоких расстройствах кровообращения - геморрагическом шоке и «децентрализации» кровообращения - кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окраску. Температура ее снижается. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа заполняются очень медленно.
Число сердечных сокращений. Снижение ОЦК и уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводят к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременно к торможению вагусного центра, что сопровождается тахикардией.
Стимуляция альфа-рецепторов симпатической нервной системы приводит к артериальной вазоконстрикции сосудов кожи и почек. Благодаря вазоконстрикции обеспечивается кровоток в жизненно важных органах («централизация» кровообращения), таких, как сердце и мозг, которые не переносят неадекватный кровоток более нескольких минут. Если периферическая вазоконстрикция избыточна или продолжительна, то нарушение тканевой перфузии приводит к освобождению лизосомных ферментов и вазоактивных веществ, которые сами значительно усугубляют расстройства кровообращения.
При массивной кровопотере частота пульса обычно возрастает до 120–130 ударов в мин, а иногда и до больших величин вследствие стимуляции симпатической нервной системы. Это обеспечивает поддержание сердечного выброса при сниженном объеме крови. Однако если частота сердечных сокращений превышает 150 в мин, то сердечный выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, снижаются коронарный кровоток и наполнение желудочков.
Тахикардия - неэкономичный режим работы сердца. Учащение сердечных сокращений до 120–130 в мин и более при острой кровопотере является основанием для опасений и свидетельствует о некомпенсированном дефиците ОЦК, о продолжающемся сосудистом спазме и о недостаточности инфузионной терапии. Учитывая артериальное и центральное венозное давление, окраску и температуру кожи, часовой диурез, необходимо установить, не является ли тахикардия следствием гиповолемии и недостаточно восполненного ОЦК. Если это так, то следует искать источник кровотечения, устранить его и интенсифицировать инфузионно-трансфузионную терапию.
Следовательно, изменение частоты сердечных сокращений при острой кровопотере является важным клиническим признаком. Наибольшая его ценность проявляется при динамическом наблюдении, тогда этот показатель отражает клинику и результат лечения.
При острой кровопотере компенсаторное уменьшение емкости сосудистого русла обеспечивается вазоконстрикцией артериол и сужением больших вен. Венозная вазоконстрикция является одним из наиболее важных компенсаторных механизмов, который позволяет больным переносить дефицит ОЦК до 25 % без развития артериальной гипотензии.
У больных с острой кровопотерей или тяжелой травмой, если для устранения болевого синдрома вводят наркотические анальгетики, особенно морфин, артериальное давление внезапно снижается. Чаще всего это наблюдается у больных с неустойчивой гиповолемией, когда артериальное давление поддерживается на относительно нормальном уровне вазоконстрикцией, которая уменьшается или снимается наркотическими анальгетиками и вазодилататорами. Они не только влияют на вазоконстрикцию артериол, но и способствуют венозной дилатации и могут увеличивать сосудистую емкость до 1–2 л и более, вызывая относительную гиповолемию. Следовательно, прежде чем вводить наркотические анальгетики, больному с травмой и кровопотерей необходимо восстановить ОЦК и нормализовать гемодинамику. Снижение артериального давления в ответ на введение наркотических анальгетиков свидетельствует о сохраняющейся гиповолемии.
Функциональное состояние механизмов саморегуляции может взаимно влиять на способность компенсации гиповолемии.
Реакция на острую кровопотерю наступает очень быстро - через несколько минут после начала кровотечения развиваются признаки симпатико-адреналовой активации. Содержание катехоламинов, гормонов гипофиза и надпочечников повышается, и многие клинические симптомы геморрагического шока являются признаками повышенной активации симпатико-адреналовой системы в ответ на кровопотерю.
Артериальное давление - интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК, артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным, то есть нормальная величина артериального давления поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. При снижении сердечного выброса вследствие уменьшения сосудистого объема артериальное давление остается нормальным до тех пор, пока сохраняется высокое периферическое сосудистое сопротивление, которое компенсирует снижение сердечного выброса. Умеренная гиповолемия (15–20 % ОЦК), особенно в положении лежа, может и не сопровождаться снижением артериального давления.
Артериальное давление может оставаться нормальным до тех пор, пока снижение сердечного выброса или потеря объема крови не будут столь велики, что адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный объем. По мере того как дефицит ОЦК нарастает, развивается прогрессирующая артериальная гипотензия. Правильнее считать уровень артериального давления при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Артериальное давление отражает состояние кровотока в крупных сосудах, но не гемодинамики в целом. Кроме того, низкое артериальное давление не обязательно свидетельствует о недостаточности тканевого кровотока
| ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ - ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ |
|---|
| НОВОСТИ | ||||
|---|---|---|---|---|
60.Классификация кровотечений. По этиологии:
Травматическое- возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани, превышающего их прочностные характеристики. При травматическом кровотечении под действием внешних факторов развивается острое нарушение структуры сосудистой сети в месте поражения.
Патологическое - является следствием патофизиологических процессов, протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови. Данный вид кровотечений развивается при минимальном провоцирующем воздействии или же вовсе без него.
По времени:
Первичное - кровотечение возникает непосредственно после повреждения сосудов (капилляров) .
Вторичное раннее - возникает вскоре после окончательной остановки кровотечения, чаще в результате отсутствия контроля за гемостазом во время операции.
Вторичное позднее - возникает в результате деструкции кровеносной стенки. Кровотечение плохо поддается остановке.
По объему:
Лёгкое 10-15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %
Среднее 16-20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %
Тяжёлое 21-30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %
Массивное >30 % ОЦК, более 1500 мл
Смертельное >50-60 % ОЦК, более 2500-3000 мл
Абсолютно смертельное >60 % ОЦК, более 3000-3500 мл
61. Критерии оценки тяжести кровотечений
Классификация тяжести кровопотери, основанная как на клинических критериях (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на основополагающих показателях картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2005). Классификация различает 4 степени тяжести острой кровопотери:
I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, возможна ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит не менее 40%. Дефицит ОЦК до 15%.
II степень (кровопотеря средней тяжести) - ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт.ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80-100 г/л, гематокрит в пределах 30-40%. Дефицит ОЦК 15-25%.
III степень (тяжелая кровопотеря) - признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные на ощупь, выраженная бледность кожи и слизистых оболочек), гипотензия (АДсист 80-100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/ч), уровень гемоглобина в пределах 60-80 г/л, гематокрит в пределах 20-30%. Дефицит ОЦК 25-35%.
IV степень (кровопотеря крайней тяжести) - нарушение сознания, глубокая гипотензия (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Дефицит ОЦК больше 35%.
В основу классификации положены наиболее значимые клинические симптомы, отражающие реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в такой ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для трансфузии эритроцитной массы.
Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала до госпитализации, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными из-за успевшей развиться гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует определять по показателям, наиболее отличающимся от нормальных значений.
Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется приемлемой и удобной для клиники ургентной хирургии как минимум по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, определение кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет по показаниям начать инфузионную терапию и госпитализировать пациента в отделение интенсивной терапии.
Острой потерей крови называется одномоментная или быстрая потеря крови в объёме одной десятой части от всей её циркуляции. Для здоровья и жизни человека это явление весьма опасно, поскольку в организме человека происходят существенные изменения, связанные с гипоксией в его тканях и нервной системе.
Появление синдрома острой кровопотери отмечается в случае существенной потери крови, более половины литра. Кровь истекает из тела в наружное пространство через повреждения кожи, в результате ран и травм, вследствие переломов, порезов, разрывов сосудов.
Кровотечения могут иметь скрытый характер и быть направленными вглубь полых органов, которые имеют сообщение с внешней средой. Речь о кишечнике, желудке, мочевом пузыре, трахее и матке. Кроме того, могут иметь место кровотечения из носа.
Внутренним кровотечением называется поступление масс крови во внутренние пространства замкнутых полостей. В данном случае речь о полости черепа, брюшной, полости перикарда и груди. До того момента, пока объём кровопотери не станет критическим, подобные кровотечения могут иметь скрытый характер.
Острая кровопотеря: классификация
Острой кровопотерей называется синдром, который возникает как ответная реакция на снижение общего объёма крови, циркулирующей в организме.
Не представляется сложности в диагностировании наружных кровотечений, в то время, как внутренние кровотечение диагностировать бывает достаточно трудно. Особенно в тех случаях, когда оно не сопровождается болью. Если в случае внутреннего кровотечения не наблюдается потери крови больше, чем 15% от общего объёма циркуляции, клинические проявления в этом случае не будут ярко выраженными и могут ограничиваться тахикардией и одышкой, а также состоянием, близким к обморочному.
Артериальные кровотечения считаются наиболее опасными из всех видов. В подобных случаях кровь вытекает из травмированных артерий и она при этом может пульсировать или бить струёй. Цвет крови при этом ярко алый. Необходимо в таких ситуациях немедленно предпринимать какие-нибудь действия, поскольку ситуация может закончиться гибелью пациента от большого количества потерянной им крови.
При венозных кровотечениях кровь тёмная и течёт из раны медленно. Если повреждённые вены имеют небольшой размер, кровотечение может быть остановлено спонтанно, без предпринятых действий для его остановки.
Кровотечения капиллярные или паренхиматозные могут иметь особенность кровоточивости всей повреждённой поверхности кожи, при этом подобное может происходить в случае повреждений внутренних органов.
Также могут иметь место смешанные кровотечения, сопровождающиеся потерей большого количества крови.
Признаки острой кровопотери
При острой кровопотере происходит обескровливание организма по причине резкого уменьшения общего объёма циркулирующей крови. В первую очередь от этого страдают сердце и головной мозг.
Острая кровопотеря может вызывать у пострадавшего головную боль, шумы в голове, а также чувство слабости, звон в ушах, жажду, сонливость, ухудшение зрения, страх и общее беспокойство. Кроме того, возможно развитие обморочного состояния и утрата сознания.
При снижении общего объёма крови, циркулирующей в организме, снижается артериальное давление, при этом в организме происходит включение его защитных механизмов.
Следует отметить, что в результате падения артериального давления отмечаются следующие признаки:
- бледнеют покровы кожи и слизистые оболочки, что является свидетельством спазма периферических сосудов;
- отмечаются приступы тахикардии, как компенсаторной реакции сердца;
- имеет место одышка, как следствие борьбы дыхательной системы с нехваткой кислорода
Все эти признаки свидетельствуют об острой кровопотере, но для суждения об их величине недостаточно только показателей сердцебиения и артериального давления. Требуется проведение анализов для определения клинических данных крови, таких, как показатели гемоглобина и гематокрита, а также данные о количестве эритроцитов в крови.
Причина острой кровопотери
Острая потеря крови может быть вызвана различными причинами. К ним относятся различные травмы, повреждение наружных и внутренних органов, а также их заболевания, последствие неправильно проведенных хирургических вмешательств и обильно протекающие месячные у женщин.
Очень важно бывает своевременно восполнить потерю крови, поскольку кровь играет в организме важнейшую роль, выполняя функцию поддержания гомеостаза. Транспортная функция системы кровообращения обеспечивает распределение газов и постоянный обмен ими между системами организма, а также обмен пластическими и энергетическими материалами и регулирование гормонального фона. Кроме того, благодаря буферной функции крови, обеспечивается поддержание на должном уровне кислотного равновесия, а также балансов, осмотического и электролитного. Поддержание должного уровня гомеостаза обеспечивается благодаря иммунной функции крови. Поддержание тонкого баланса между свертывающей и противосвёртывающей системами обеспечивает жидкое состояние крови.
Патогенез острой кровопотери
При острой кровопотере имеет место раздражение рецепторов вен, что вызывает устойчивый венозный спазм. Не происходит при этом существенных гемодинамических нарушений. В случае потери по крайней мере одного литра крови происходит раздражение не только венозных рецепторов, но и альфа-рецепторов артерий. При этом возбуждается симпатическая нервная система и происходит стимулирование нейрогуморальной реакции, имеет место выброс гормонов корой надпочечников. Количество адреналина при этом превышает допустимый порог в сотни раз.
Действие катехоламинов вызывает спазм капилляров, при этом впоследствии спазму оказываются подвержены и более крупные сосуды. Происходит стимулирование сократительной функции миокарда и развивается тахикардия. Происходят сокращения селезёнки и печени, в сосудистое русло выбрасывается кровь. В полости лёгких происходит раскрытие артериовенозных шунтов. Всё, что только что было перечислено, помогает в течение трёх часов снабжать кровью все самые важные органы, поддерживать на должном уровне гемоглобин, а также давление в артериях. В дальнейшем происходит истощение нервно-рефлекторных механизмов, ангиоспазм заменяется вазодилатацией. Происходит снижение тока крови во всех сосудах, имеет место стаз эритроцитов. Все сильнее нарушается процесс обмена в тканях, происходит развитие метаболического ацидоза. Таким образом формируется полная картина гиповолемии и геморрагического шока.
Острая кровопотеря: лечение
При острой кровопотере самым главным является как можно более быстрая остановка крои у пострадавшего. Если имеет место наружное кровотечение, следует осуществить наложение давящей повязки, кровостанавливающего жгута, либо проведение тугой тампонады раны. Это поможет предотвратить дальнейшую потерю крови и поможет хирургу в диагностике состояния пациента и выборе средств для дальнейшего лечения.
Первая помощь при острой кровопотере
Давящая повязка может быть наложена при повреждении мелких сосудов, а также в случае необходимости остановить венозное кровотечение. При наложении бинта или перевязочного пакета должно быть приложено определённое усилие, чтобы было достигнуто более высокое качество остановки крови. Можно применять тампоны, марлевые повязки, а также салфетки. В качестве давящей повязке может быть рассмотрен жгут, который применяется для устранения последствий ранений шеи, сопровождающихся повреждением крупных сосудов. При этом давление следует оказывать только на повреждённые сосуды, находящиеся на одной из сторон шеи. Те, что расположены на другой её стороне, должны быть защищены наложением подручных материалов.
Как вариант оказания первой помощи при острой кровопотери может быть рассмотрено прижатие повреждённого места пальцем, будь то капиллярное или венозное кровотечение. Способ простой и обеспечивает прекращение поступления крови к определённому месту. В ряде ситуаций можно прижимать к ране пальцами повреждённую артерию. Такой метод может оказывать только временное действие.
Терапия острой кровопотери
Основным методом терапии острой кровопотери является восстановлении объёма утраченной крови посредством проведения переливания. При этом следует понимать, что переливать кровь надлежит в объёме, превышающем объём потерянной крови. Физиологическая точка зрения предусматривает применение эритроцитосодержащих средств раннего хранения, которые способны обеспечить эффект транспортировки газов эритроцитами, что является их основной задачей.
При переливании крови следует обеспечить соблюдение мер безопасности относительно проникновения инфекции в кровь. Обязательно проведение обследования переливаемой крови на присутствие вирусов и болезнетворных бактерий, включая ВИЧ.
Осложнения острой кровопотери
Основным осложнением острой потери крови можно считать шоковое состояние. При геморрагическом шоке имеет место нарушение функционирования основных систем жизнеобеспечения организма, что развивается в ответ на острую потерю крови. Геморрагический шок может развиться как одна из форм шока гиповолемического. При этом имеет место прогрессирующая гипоксия, происходящая по той причине, что лёгкие не могут передать в кровь достаточное количество кислорода и он не может быть донесении кровью до тканей и усвоен ими.
В результате имеет место нарушение процесса газообмена в лёгких, они плохо снабжаются кислородом. Происходит подобное на фоне снижения общего объёма циркулирующей крови в организме и возникновения кислородного голодания внутренних органов. При этом требуется срочное проведение комплекса мероприятий по реанимации и интенсивной терапии. Позднее начало лечения острой кровопотери сопряжено с возникновением необратимых изменений в организме, связанных с нарушением циркуляции крови и нарушениями процессов обмена в организме.
Острая кровопотеря - синдром, который возникает в ответ на первичное уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК).
С наружными кровотечениями проблем в плане диагностики, как правило, не возникает. Гораздо сложнее диагностировать внутреннее кровотечение, не сопровождающееся болевым синдромом. Если кровопотеря при внутреннем кровотечении не превышает 10-15% от ОЦК, то клинические проявления в этом случае довольно скудны и могут проявляться умеренной тахикардией и одышкой, обморочными состояниями. При более массивных кровопотерях, превышающих 15% ОЦК развивается централизация кровообращения с типичной картиной гиповолемического шока .
Классификация кровотечений по источнику
- Артериальные кровотечения - наиболее опасный вид кровопотери при котором кровь вытекает из поврежденной артерии алой пульсирующей струей. Если не предпринять срочных действий по остановке кровотечения, то возможна быстрая гибель пострадавшего из-за массивной кровопотери.
- Венозные кровотечения - кровь имеет темный цвет и вытекает медленной струей. При повреждении вен небольшого диаметра возможна спонтанная остановка кровотечения.
- Паренхиматозные или капиллярные кровотечения - особенностью этих кровотечений является кровоточивость всей тканевой поверхности, что возможно при повреждениях внутренних органов.
- Смешанные кровотечения.
Классификация кровотечений по клиническим проявлениям
- Наружные кровотечения - сложности для диагностики не представляют и наблюдаются при нарушении целостности кожных покровов при различного рода травмах.
- Внутренние кровотечения - наиболее трудны в диагностическом плане, особенно при безболевом варианте. Надо помнить, что при внутриполостных кровотечениях кровь долго не сворачивается. При внутритканевых кровотечениях довольно трудно реально оценить объем кровопотери.
- Скрытые кровотечения - определяются специальными методами исследования, поскольку не имеют ярких внешних проявлений.
Классификация кровотечений по времени возникновения
- Первичные кровотечения - возникают сразу же после повреждения кровеносного сосуда.
- Вторичные кровотечения - возникают через определенный промежуток времени после повреждения:
- Ранние вторичные кровотечения - развиваются в первые часы или сутки после повреждения, основными причинами является купирование сосудистого спазма или отрыв тромболитической бляшки по причине повышения артериального давления.
- Поздние вторичные кровотечения - связаны с нагноением раны, аррозией стенок сосуда, нарушением свертывающих свойств крови.
Классификация кровотечений по скорости развития
- Молниеносные кровопотери - возникают после повреждения сердца или аорты и быстро заканчиваются гибелью пострадавшего.
- Острые кровопотери - возникают после повреждения крупных магистральных сосудов, и требуют неотложной медицинской помощи.
- Хронические кровопотери - сопровождают такие заболевания, как геморрой, опухоли толстого кишечника и проч. Требуется проведение плановых терапевтических мероприятий.
Классификация кровотечений по локализации источника
- легочные;
- пищеводные;
- желудочные;
- кишечные;
- почечные.
Классификация кровотечений в зависимости от объема потери ОЦК
- 15-25% - легкие кровопотери;
- 25-35% - средние кровопотери;
- 35-50% - тяжелые кровопотери;
- более 50% - массивные кровопотери.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
| Показатель | I степень | II степень | III степень | IV степень |
| ЧСС, в мин | <100 | >100 | >120 | >140 |
| АД | N | N | ¯ | ¯¯ |
| Пульсовое давление | N или | ¯ | ¯ | ¯¯ |
| Почасовой диурез, мл | > 30 | 20-30 | 5-15 | Анурия |
| Уровень сознания | Легкое возбуждение | Возбуждение | оглушение | Углубление нарушения сознания |
| ЧД, в мин | N | 20-30 | 30–40 | >45 |
| Тест заполнения капилляров | Норма | Замедлен | Очень замедлен | отсутствует |
| Объем кровопотери у пациента массой 70 кг, мл (% ОЦК) | < 750 (<15%) | 750-1500 (15-30%) | 1500-2000 (30-40%) | >2000 (>40%) |
Минимальный набор методов исследования и лабораторных тестов:
НИАД, ЦВД, ЧСС и SpO2 в мониторном режиме;
Определение содержания общего белка;
ПТИ (МНО), ТВ и АПТВ
Фибриногена, РФМК;
Подсчет числа тромбоцитов, длительность кровотечения
Основные принципы терапии (учет фактора времени):
Неотложное начало корригирующей инфузионно–трансфузионной терапии уменьшает риск развития полиорганной недостаточности;
Коррекция кровопотери не должна задерживать хирургических и анестезиологических мероприятий по остановке кровотечения,
Начало инфузионно-трансфузионной терапии с момента первого врачебного контакта и ее непрерывность на всех этапах помощи.
Протокол ИТТ кровопотери
Алгоритм этапного восполнения острой интраоперационной кровопотери
Гемодилюция планируется для операций, где прогнозируемая кровопотеря может составить более 20% ОЦК.
Абсолютным противопоказанием к проведению гемодилюции является сниженное количество Hb - менее 110 г/л и Ht – менее 30%.
Гемодилюция осуществляется непосредственно в операционной после индукции в анестезию путем эксфузии аутокрови с одномоментным введением в кровяное русло гемодилютирующих растворов.
Реинфузия планируется для операций, где прогнозируемая кровопотеря составит > 20% ОЦК.
Абсолютным противопоказанием к реинфузии является бактериальное загрязнение аспирируемой крови и пребывание аутокрови вне сосудистого русла более 6 часов.
Реинфузат собирается из операционной раны вакуумом –0,2 атм. в резервуар аппарата Сell Saver (сбор и стабилизация, фильтрация, центрифугирование и отмывание) или специальные стерильные емкости.
Показаниями к трансфузии
эритроцитсодержащих трансфузионных сред является:
Кровопотеря свыше 30% ОЦК;
Снижение уровня гемоглобина менее 70-90 г/л, гематокрита менее 25%;
Снижение уровня гемоглобина до 80-100 г/л у лиц пожилого возраста, в особенности страдающих ИБС;
Анемия с уровнем гемоглобина выше 70-90 г/л, сопровождающаяся тахикардией, которая не может быть объяснена другими причинами, приступами прекардиальных болей.
Показаниями к трансфузии СЗП является:
Кровопотеря свыше 25-30% ОЦК;
Снижение концентрации фибриногена до 0,8 г/л;
Снижение ПТИ менее 60%;
Удлинение ТВ или АЧТВ более чем в 1,8 раза от контроля.
Минимальная разовая доза составляет 10 мл/кг
Показаниями к трансфузии тромбоцитной массы являются – снижение числа тромбоцитов менее 50х109/л или же увеличение длительности кровотечения в 1,5-2 раза.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Синдром ДВС, представляет собой такое нарушение свертывания крови, когда при избытке тромбина в крови трансформация фибриногена в фибрин прерывается на стадии растворимого фибрин-мономера с образованием сгустков на уровне капилляров. Этот тип свертывания крови отличается от тромбоза, для которого характерно наличие сгустков фибрина в просвете сосудов крупного и среднего калибра, устойчивых к действию плазмина.
Синдром ДВС может возникнуть при травматическом, геморрагическом, септическом, анафилактическом шоке, обширных травматичных операциях с массивной кровопотерей и гемотрансфузией, остром внутрисосудистом гемолизе, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, экстремальных состояниях в хирургии, акушерстве (массивная кровопотеря, отслойка плаценты, амниотическая эмболия и др.).
Для развития синдрома ДВС необходимо сочетание нескольких условий: 1) блокады ретикулоэндотелиальной системы на фоне измененного инфекционно-аллергического статуса больного, усиления отложения фибрина в капиллярах, активизации вторичного фибринолиза, увеличения концентрации продуктов деградации фибрина (ПДФ) и увеличения кровоточивости; 2) агрегации и агглютинации форменных элементов крови с поступлением в кровоток агрессивных биологически активных веществ (БАВ) – гистамина, серотонина и др.; 3) нарушения микроциркуляции; 4) гиперпродукции кининов с усилением расстройств микроциркуляции.
Целесообразно различать четыре стадии синдрома ДВС: I –стадию гиперкоагуляции, II – стадию гипокоагуляции с повышенной кровоточивостью (коагулопатия потребления), III – стадию фибринолиза с повышенной кровоточивостью и массивными кровотечениями из полых и поврежденных органов и тканей, IV – стадию восстановления, когда наступает нормализация в системе гемостаза, но остается опасность нарушения функций органов в результате "остаточных" тромбозов и дистрофии (почки, печень, легкие и др.).
Синдром ДВС может быть острым, подострым и хроническим, распространенным (захватывать всю или почти всю систему микроциркуляции) или локальным и ограничиваться нарушениями в одном или двух органах (почки или почки и печень и др.). Особенностью кровотечений при синдроме ДВС является сочетание кровоточивости, диапедезных кровоизлияний и микроциркуляторных расстройств. При терапевтических заболеваниях фаза гиперкоагуляции может быть растянутой (медленное поступление тромбина в кровоток), синдром ДВС – протекать без повышенной кровоточивости, проявляясь некрозом паренхиматозных органов и развитием почечной недостаточности, азотемии, олигурии, анурии, "шокового" легкого, нарушений функции печени, отека мозга. В хирургической и акушерской практике фаза гиперкоагуляции чаще кратковременна.
Диагностика синдрома ДВС основывается на следующих признаках: 1) уменьшении концентрации фибриногена, факторов V, VII, VIII, IX, X, антитромбина III, содержания тромбоцитов, протромбинового индекса; 2) активизации фибринолиза; 3) повышении уровней растворимого фибрина, фибрин-мономера, ПДФ.
Для выраженного синдрома ДВС характерны концентрация фибриногена менее 1 г/л, содержания тромбоцитов менее 50,0 – 100,0×10 9 /л, протромбиновый индекс ниже 45 %.
Лечение синдрома ДВС представляет значительные трудности, особенно при обширных повреждениях, массивном кровотечении, тяжелых сопутствующих заболеваниях и во многом зависит от эффективности терапии основного заболевания, точной лабораторной диагностики и патогенетически обоснованной коррекции нарушений в системе гемостаза.
В I стадии синдрома ДВС рекомендуется вводить главные ингибиторы тромбина – гепарин (10 000–12 000 ЕД в сутки внутривенно капельно, в среднем не более 500 ЕД в час в изотоническом растворе натрия хлорида либо в сухой, нативной или свежезамороженной плазме) и антитромбин III, содержащийся в свежезамороженной плазме. Одновременно проводят заместительную инфузионную терапию (альбумин, желатиноль, растворы крахмала, реополиглюкин, гемодез и др.), нормализацию микроциркуляции (трентал, компламин, дроперидол, нитраты глицерина и др.), коррекцию патологических сдвигов, вызвавших ДВС-синдром (гиповолемия, ацидоз, гипоксемия, эндо- и экзоинтоксикация и др.).
Во II стадии синдрома ДВС необходимо возместить утраченные факторы свертывания переливанием свежезамороженной плазмы, "теплой" донорской крови, тромбоцитной массы, крио-преципитата, восстановить коагулирующие свойства крови (дицинон, этамзилат, глюкокортикоидные гормоны, препараты кальция), проводить заместительную инфузионную терапию (желатиноль, растворы крахмала, белковые препараты – протеин, альбумин); улучшать микроциркуляцию (компламин, трентал и др.).
В III стадии синдрома ДВС наряду со средствами и методами, применяемыми во II стадии, дополнительно используют ингибиторы протеиназ (контрикал в дозе до 60 000 ЕД и др.), антиплазминовые препараты (транс-форма аминокапроновой кислоты – трансамча до 2000–2500 мг) под контролем данных клинического обследования и показателей гемостазиограммы. В настоящее время к применению гепарина даже в малых дозах в острой стадии синдрома ДВС относятся крайне осторожно.
Показаниями к введению гепарина являются наличие микротромбов, почечная недостаточность с явлениями олигурии, анурии и азотемии. Гепарин вводят медленно внутривенно под постоянным контролем гемостазиограммы и активности антитромбина II
Противопоказаниями к применению гепарина даже в малых дозах являются продолжающееся кровотечение, отсутствие надежного хирургического гемостаза, наличие травмированных органов, обширной раневой и кровоточащей поверхности (матка, печень и др.), тромбоцитопения (менее 50,0–100,0×10 9 /л), низкий уровень фибриногена (менее 1 г/л), высокая фибринолитическая активность.
В IV стадии синдрома ДВС корригирующая терапия заключается в устранении последствий гипоксии, ацидоза, гипертермии, применении антибактериальных средств, патогенетически обоснованной инфузионно-трансфузионной программы в зависимости от основной причины развития синдрома (переливание свежезамороженной плазмы, эритроцитов, тромбоцитной массы и т.д.), введении тромболитических средств (при образовании тромбов) под контролем функционального состояния свертывающей, антикоагулянтной, фибринолитической систем крови.
Длительность занятия: 4 часа.
Место проведения занятия : учебные комнаты, палаты стационара, реанимационные отделения.
Оснащение занятия : муляжи, фантомы, наркозные аппараты, аппараты ИВЛ, наборы для интубации, коникотомий, трахеостомий, КПВ, мультимедийные презентации, учебные фильмы, стенды.
Работа на занятии :
1.Организационные вопросы – 5 мин.
2.Проверка исходного уровня знаний – 15 мин.
3.Коррекция исходного уровня знаний – 15 мин.
4.Семинар по теме – 45 мин.
5.Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя для овладения практическими навыками, например: осмотр больных, работа с блоком информации, историями болезни, таблицами, схемами, данными обследования, алгоритмами диагностики и лечения, решение типовых ситуационных задач с ответами – 60 мин.
6.Клинический разбор больных – 20 мин.
7.Итоговый контроль: тестирование, решение ситуационных задач – 10 мин.
8. Подведение итогов занятия – 10 минут.
9. Воспитательные аспекты занятия.
Тестовые задания
1. Гиповолемический шок в результате травмы обычно сопровождается:
а. артериальной гипотензией и брадикардией;
б. венозной гипертензией и тахикардией;
в. артериальной и венозной гипотензией и тахикардией;
г. артериальной гипотензией и венозной гипертензией.
2. Назовите вазоактивные препараты, расслабляющие мускулатуру сосудов:
а. дофамин;
б. добутрекс;
в. раствор перлинганита;
г. изокет.
3. Эндогенными катехоламинами являются:
а. адреналин;
б. норадреналин;
в. допамин;
г. изадрин.
4. При проведении интенсивной терапии как часто медсестра должна измерять АД, частоту сердечных сокращений и частоту дыхания:
а. не реже 1 раза в 5 мин.;
б. через 10 мин.;
в. не реже 1 раза в час;
г. через 12 ч.;
д. через 24 ч.
5. Лечение олигурии при геморрагическом шоке заключается:
а. в воспалении ОЦК
б. во внутривенном введении маннита
в. во внутривенном введении лазикса
г. во внутривенном введении эуфиллина
д. в проведении гемодиализа
6. При травматическом шоке сердечный выброс уменьшен из-за:
а. уменьшения венозного возврата
б. миокардиальной недостаточности
в. снижения основного обмена
г. снижения общего периферического сопротивления
д. все ответы неправильные
7. Эффективность противошоковых мероприятий можно оценить:
а. По восстановлению артериального давления
б. По увеличению почасового диуреза
в. По снижению температурного градиента между кожей и прямой кишкой
г. По нормализации давления закаливания легочной артерии
д. Все ответы правильные
8. Противопоказанием к открытому массажу сердца является:
а. Ожирение
б. Множественные переломы ребер
в. Деформация шейного отдела позвоночника
г. Пневмоторакс
д. Гемоторакс
9. Какой вид нарушения ритма сердца наблюдается наиболее часто при контактном поражении бытовым электрическим током(напряжение 220 в, сила тока 150мА)?
а. Асистолия
б. Синдром МАС
в. Фибрилляция желудочков
г. Мерцание предсердий
10. При диагностике тяжелого шока с приблизительной кровопотерей 50% ОЦК необходимо как можно быстрее восстановить объем внутрисосудистой и интерстициальной жидкости:
а. Срочно перелить 50% ОЦК цельной крови
б. Быстро перелить 50% ОЦК крови и 1-2 л кристаллоидных растворов
в. Быстро перелить 50% ОЦК с помощью коллоидных растворов (полиглюкин, желатиноль, плазма и кровь) и сбалансированных солевых растворов с пропорцией потерянных растворов 2:1 или 3:1
г. Перелить 1,5 л полиглюкина, 400,0 л реополиглюкина, 10000,0 мл 10% раствора глюкозы
д. Перелить глюкозо-новокаиновую смесь в объеме до 2000,0 мл
Ситуационные задачи
1. У больного 25 лет после внутримышечного введения ампициллина через 30 минут появился кожный зуд, крапивница, отек лица, нарастает одышка, пульс 140 уд./мин., АД 80/50 мм рт.ст. Какой диагноз вы поставите? Ваши действия.
2. Больной 30 лет поступил в стационар с осколочным открытым переломом правого бедра. Состояние тяжелое. Кожные покровы бледно-серые, холодные, пульс нитевидный 132 уд./мин., АД 80/50 мм рт.ст., олигоанурия, больной заторможен. Какой диагноз вы поставите, какие дополнительные методы исследования проведете?
Литература:
· Бунатян А.А. Руководство по клинической трансфузиологии / Бунатян А.А. – М.: Медицина, 2000.-
· Заривчацкий М.Ф. Основы трансфузиологии / Заривчацкий М.Ф. – Пермь: Издательство Перм. ун-та, 1995.- 318 с.
· Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руководство для врачей / В.В. Баландин, Г.М. Галстян, Е.С. Горобец и др.; Под ред Б.Р. Гельфанда. – М.: ООО «медицинское информационное агентство», 2009. – 256 с.: ил.
Приложение № 2 к УМК
ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава
Кафедра хирургических болезней медико-профилактического факультета с курсом гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС
Утверждаю:
Зав. кафедрой
Проф._______________ М.Ф. Заривчацкий