1451 0
Лечение малыми дозами аспирина может быть рекомендовано мужчинам в возрасте 40 лет и старше, входящим в группу повышенного риска инфаркта миокарда, и у которых нет противопоказаний к приему этого лекарства.Пациенты до начала лечения должны осознавать потенциальную пользу и риск от лечения аспирином.
Тяжесть страданий
Коронарно артериальные заболевания являются основной причиной смертельных случаев в Соединенных Штатах, ежегодно обуславливающие около 1,5 млн. инфарктов миокарда и более 520 000 смертельных исходов.Каждый год около 400 000 американцев становятся жертвами внезапной смерти, вызванной прежде всего скрытно протекающим атеросклерозом. С инфарктом миокарда связываются значительная смертность, заболеваемость и нетрудоспособность. В 1986 г. потери производства и стоимость лечения, вызванные сердечно-сосудистыми заболеваниями, составили в Соединенных Штатах почти 80 млрд. долларов.
Инфаркт миокарда и внезапная смерть часто наступают без всякого предупреждения у людей, у которых не наблюдалась стенокардия или другие клинические симптомы. Основными факторами риска коронарно-артериальных заболеваний являются: курение, гипертония, повышенный уровень холестерина в сыворотке и наследственные заболевания.
Эффективность химиопрофилактики
Способность аспирина подавлять склеивание тромбоцитов препятствует образованию артериальных тромбов или атеросклеротических бляшек. Несколько вторичных превентивных исследований показали, что ежедневный прием внутрь аспирина может снизить риск появления несмертельных приступов инфаркта миокарда (ИМ) у людей группы повышенного риска атеросклероза и тромбогенеза (люди с неустойчивой стенокардией, транзиторным ишемическим приступом, после операции на обходной сосудистый шунт коронарной артерии и с тромболизисом).В некоторых исследованиях, однако, эффективность лечения аспирином рассматривается как основное средство профилактики среди асимптоматичных людей без учета случаев, которые таким образом становятся менее подверженными инфаркту миокарда.
Применение аспирина для предупреждения приступов у людей, у которых отсутствуют неврологические симптомы, рекомендуется людям с повышенным риском тромбоэмболических проявлений (например, тем, у кого наблюдается шум над сонной артерией, сердечно-клапанные заболевания, мерцательная аритмия), однако даже для этого контингента не хватает убедительных сведений, чтобы подтвердить эффективность лечения таким способом.
Два недавних произвольных контрольных исследования, проведенных в Соединенных Штатах и Великобритании, выявляли эффективность применения аспирина для предупреждения инфаркта миокарда среди здоровых людей.
В американском исследовании более 2200 асимптоматичных врачей мужского пола каждый день получали по 325 мг либо аспирина, либо его заменителя. Исследование было завершено досрочно через 4,5 года, когда в группе, получавшей аспирин, было отмечено весомое в статистическом смысле 47% снижение случаев смертельного и несмертельного инфаркта миокарда.
В британском исследовании, где контингент подопытных был меньше (5139 врачей-мужчин), а доза была больше (ежедневно 500 мг), не было обнаружено сколько-нибудь значительного снижения случаев ИМ.
Несмотря на то, что отсутствие заметного снижения случаев инфаркта миокарда могло быть вызвано недостаточной эффективностью, британское исследование могло не показать ощутимых результатов воздействия на ИМ из-за неадекватного количества участников исследования и разницы в других параметрах (например, более высокая дозировка и отсутствие заменителей). Ни одно из исследований не содержит достаточного статистического объема, чтобы продемонстрировать снижение общей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
В обоих исследованиях наблюдалось увеличение количества случаев приступов среди людей, принимавших аспирин, однако, ни в одном из исследований эта разница не имела статистического значения.
Согласно предварительным данным американского исследования среди мужчин, принимав и их аспирин, было зафиксировано статистически значимое учащение случаев средних и сильных приступов с кровоизлиянием. В более свежих анализах окончательных данных исследователи тем не менее установили, что эта разница не имеет статистического значения.
Необходимо учитывать и другие побочные явления при лечении аспирином для оценки безопасности продолжительного приема лекарства. Аспирин может вызывать неприятные желудочно-кишечные симптомы, такие, как боль в животе, изжога, тошнота и запоры, а также скрытую потерю крови в желудочно-кишечном тракте, кровавую рвоту и мелену.
Вероятность подобных побочных явлений среди вполне здоровых людей находится в прямой зависимости от дозы лекарства. Согласно британскому исследованию, в котором доза составляла 500 мг в день, 20% врачей, принимавших аспирин, были вынуждены прекратить прием лекарства в связи с диспепсией и запорами, у 3,6% наблюдались кровотечения или кровоподтеки и у 2,2% наблюдалась желудочно-кишечная потеря крови.
Согласно американскому исследованию, в котором доза составляла 325 мг через день, разница в желудочно-кишечных жалобах между группами, принимавшими аспирин и плацебо, составила мене 1%. За 4,5 года исследований был зарегистрирован только 1 смертельный случай в результате желудочно-кишечного кровотечения.
Точно так же крупное вторичное превентивное исследование сообщает о малой разнице в случаях надчревного недомогания, пониженной концентрации гемоглобина или скрытного содержания крови в стуле у пациентов, получавших 325 мг в день.
Помимо снижения риска побочных явлений, лечение малыми дозами, как было показано, имеет соотносимое, если не большее действие, тормозящее агрегацию тромбоцитов, по сравнению с более высокими дозами.
Обзор 254 вторичных превентивных исследований, включавших в общей сложности 29 000 пациентов, обнаружил маленькую разницу в результатах при дозах от 300 до 1200 мг в день. В одном из исследований доза, равная всего лишь 60 мг в день, была эффективной для снижения случаев гипертонии при беременности.
Возможно, что лечение более высокими дозами может оказаться менее эффективным для остановки агрегации тромбоцитов из-за ингибирования синтеза простациклина стенками сосудов одновременно с производством тромбоцитов tromboxane А2. Такие низкие дозы как 30-40 мг в день могут быть необходимы для достижения оптимального баланса.
Вероятность побочных явлений при таких малых дозах, скорее всего, будет маленькой, однако необходимы дальнейшие исследования лечения аспирином для получения убедительных доказательств относительно как клинической эффективности режима приема лекарства малыми дозами, так и безопасности длительного приема лекарства.
Имеется мало информации о том, будут ли асимптоматичные пациенты следовать советам врача принимать аспирин на протяжении длительного времени. Аспирин является самым употребляемым лекарством в Соединенных Штатах с ежегодным уровнем потребления примерно 20-30 млрд. таблеток.Однако многие из этих потребителей страдают от боли, повышения температуры или других форм недомогания при приеме этого лекарства. Неизвестно, смогут ли или захотят ли здоровые люди связывать себя пожизненным режимом ежедневного (или через день) приема лекарства, особенно если это вызывает неприятные побочные эффекты.
Как было отмечено выше, на протяжении 6 летнего курса 20% врачей, принимавших участие в британском исследовании, вынуждены были прекратить режим ежедневного приема 500 мг аспирина из-за диспепсии и запоров.
Американская ассоциация по проблемам сердца недавно порекомендовала врачам наблюдать за пациентом прежде, чем начать пожизненное лечение аспирином: сначала необходимо приложить усилия, чтобы модифицировать первичные факторы риска сердечных заболеваний и ударов, взвесить возможные противопоказания приему аспирина и проконсультировать пациентов о возможных побочных явлениях и симптомах, требующих внимания врачей.Исследователи в американском и британском исследованиях порекомендовали врачам прежде, чем прописывать аспирин асимптоматичным людям, сначала учесть склонность пациента к риску развития сердечно-сосудистых заболеваний и взвесить известные вредные качества аспирина (например, желудочно-кишечное недомогание и кровотечение, кровоизлияние в мозг) и ту пользу, которую он может принести для снижения риска первого инфаркта миокарда.
Обсуждение
Несмотря на то, что данные, полученные в результате большого исследования, указывают на то, что лечение малыми дозами аспирина может уменьшить риск инфаркта миокарда среди асимптоматичных мужчин, видимо, преждевременно рекомендовать широкое использование аспирина для этой цели на всеобщем уровне.Это положительное воздействие было отмечено в отобранном контингенте: врачи-мужчины в возрасте 40-84 лет с исключительно хорошим состоянием здоровья, которые к тому же были отобраны с тем, чтобы исключить тех, кто не переносит аспирин. К тому же исследование было прекращено досрочно, поэтому нельзя с уверенностью сказать, что долговременные осложнения при лечении аспирином в конечном итоге перевесят его положительные свойства.
Некоторые пациенты могут посчитать, что снижение риска инфаркта миокарда не может оправдать неприятных побочных явлений или повышенного риска желудочно-кишечных кровотечений. Более того, как в американском, так и в британском исследованиях критические ситуации встречались чаще среди пациентов, принимавших аспирин.
Несмотря на то, что разница не являлась достоверной, полученные данные указывают на то, что требуется дальнейшее исследование взаимосвязи между лечением аспирином и случаями кровоизлияния в мозг.
Гипертоники, контингент повышенного риска развития как коронарно-артериальных, так и сердечно-сосудистых заболеваний, могут быть более подвержены приступам с кровоизлиянием при приеме лекарства.
Клиническое вмешательство
Лечение малыми дозами аспирина (325 мг/через день) можно назначать в целях первичного предупреждения мужчинам в возрасте 40 лет и старше, которым присущи факторы риска инфаркта миокарда (например, гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет , раннее обнаружение коронарно-артериапьного заболевания в семейной истории болезни) и тем, у кого не было неконтролируемой гипертонии, заболеваний почек и печени, язвы желудка, желудочно-кишечного кровотечения или других факторов риска кровотечений или кровоизлияний в мозг.Пациенты должны осознавать возможную пользу и риск, связанные с лечением аспирином, еще до начала лечения и необходимо стимулировать их, чтобы они сконцентрировали свои усилия на изменении первичных факторов риска, таких, как курение, повышенный уровень холестерина и гипертония.
Гаев Г.И., Левандовский И.В., Спирин А.И.
Инструкция по применению
Внимание! Информация о препарате Ацетилсалициловая кислота предоставляется исключительно для ознакомления. Даная инструкция не должна использоватся как руководство к самолечению. Необходимость назначения, способы и дозы применения препарата определяются исключительно лечащим врачом.
Общая характеристика
Международное и химическое названия: acetylsalicylic acid;
(2-ацетокси)бензойная кислота;
Основные физико-химические свойства: таблетки белого цвета, с плоской поверхностью, риской и фаской;
Состав :1 таблетка содержит 0,25 г или 0,5 г ацетилсалициловой кислоты;
Вспомогательные вещества: кислота лимонная, крахмал картофельный.
Форма выпуска. Таблетки.
Фармакотерапевтическая группа
Аналгетики и антипиретики (Антипиретики — лекарственные средства, снижающие температуру тела при лихорадке). Код АТС N02B A01.
Фармакологические свойства
Фармакодинамика. Ацетилсалициловая кислота – нестероидное противовоспалительное средство, производное салицилата. Главным механизмом действия ацетилсалициловой кислоты является инактивация (Инактивация (ин- + лат. activus — действенный) — частичная или полная потеря биологически активным веществом или агентом своей активности) фермента (Ферменты — специфические белки, способные значительно ускорять химические реакции, протекающие в организме, не входя при этом в состав конечных продуктов реакции, т.е. являются биологическими катализаторами. Каждый вид ферментов катализирует превращение определенных веществ (субстратов), иногда лишь единственного вещества в единственном направлении. Поэтому многочисленные биохимические реакции в клетках осуществляет огромное число различных ферментов. Ферментные препараты широко применяют в медицине) ЦОГ (циклооксигеназы (Циклооксигеназа (синоним ПГН2-синтетаза) — основной простагландин (ПГ)-образующий фермент, который в присутствии молекулярного кислорода и ряда кофакторов катализирует реакцию окислительной циклизации пяти центральных углеродных атомов в молекуле арахидоновой кислоты с образованием нестабильных циклических эндоперекисей ПГG2 и ПГН2, которые затем в разных тканях и при участии разных ферментов превращаются в несколько видов обладающих высокой биологической активностью веществ — эйкозаноидов (простагландинов разных серий (ПГЕ2, ПГЕ2а и др.), простациклина (ПГ12) и тромбоксана (ТХА2). В организме существуют две изоформы ЦОГ: 1) конституциональная, то есть постоянно синтезируемая изоформа, получившая название ЦОГ-1; 2) индуцибельная изоформа ЦОГ-2, биосинтез которой запускается в основном при воздействии патологических, в том числе провоспалительных, стимулов и факторов роста. Хотя обе изоформы фермента имеют сходную первичную белковую структуру и осуществляют сходные каталитические реакции в метаболизме арахидоновой кислоты и образовании ПГ, воспалительные и альгогенные (болевые) эффекты эйкозаноидов связывают преимущественно с изоформой ЦОГ-2, тогда как ряд эффектов ПГ физиологического типа (напр. регуляция микроциркуляции в слизистой оболочке желудка) — с активностью ЦОГ-1. ЦОГ и ее изоформы являются мишенью для действия НПВС. В зависимости от избирательности ингибирования изоформ ЦОГ различают неизбирательные (неселективные) НПВС, препараты с преимущественным влиянием на ЦОГ-2 и специфические ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы))), вследствие этого уменьшается продукция медиаторов (Медиатор — вещество, осуществляющее перенос возбуждения с нервного окончания на рабочий орган и с одной нервной клетки на другую) воспаления: простагландинов, простациклинов и тромбоксана.
Снижение синтеза простагландинов ведет к уменьшению их влияния на центры терморегуляции, что ведет к снижению температуры, повышенной вследствие воспаления. Уменьшает сенсибилизирующее влияние простагландинов на чувствительные к боли нервные окончания, что уменьшает их чувствительность к медиаторам боли. Необратимое угнетение синтеза тромбоксана А 2 в тромбоцитах (Тромбоциты — клетки крови, участвующие в процессе свертывания крови. При снижении их количества – тромбоцитопении – наблюдается склонность к кровотечениям) предопределяет антиагрегантное действие ацетилсалициловой кислоты.
Фармакодинамика (Фармакодинамика — раздел фармакологии, изучающий, каким образом лекарственное средство – в отдельности и в сочетании с другими лекарственными средствами – действует на организм человека. Фармакодинамика препарата оценивается по его эффективности, переносимости, безопасности. Для этого используют особые методы клинического и функционального исследования, как при однократном введении препарата, так и во время его длительного приема. Методы должны обладать высокими чувствительностью, специфичностью, воспроизводимостью) ацетилсалициловой кислоти зависит от суточной дозы:
малые дозы – 30-325 мг – вызывают торможение агрегации (Агрегация (лат. aggregatio присоединение) — процесс объединения элементов в одну систему) тромбоцитов;
средние дозы – 1,5-2 г – оказывают аналгезирующее (Аналгезирующий — облегчающий боль, болеутоляющий) и жаропонижающее действие;
большие дозы – 4-6 г – обладают противовоспалительным эффектом.
В дозе более 4 г ацетилсалициловая кислота усиливает экскрецию (Экскреция (поздне лат. excretio) — то же, что выделение) мочевой кислоты (урикозурическое действие), при назначении в меньших дозах ее выведение задерживается.
Фармакокинетика. При приеме внутрь почти полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Время достижения максимальной концентрации в плазме (Плазма — жидкая часть крови, в которой находятся форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). По изменениям в составе плазмы крови диагностируются различные заболевания (ревматизм, сахарный диабет и т.д.). Из плазмы крови готовят лекарственные препараты) крови (Т max) составляет 10-20 мин. Т max общего салицилата, который образуется вследствие метаболизма (метаболизм — совокупность всех видов превращений веществ и энергии в организме, обеспечивающих его развитие, жизнедеятельность и самовоспроизведение, а также его связь с окружающей средой и адаптацию к изменениям внешних условий. Основу обмена веществ составляют взаимосвязанные процессы: анаболизм и катаболизм (синтез и разрушение веществ), направленные на непрерывное обновление живого материала и обеспечение его необходимой для жизнедеятельности энергией. Осуществляются они путем последовательных химических реакций с участием веществ, ускоряющих эти процессы – ферментов. В организме человека происходит гормональная регуляция обмена веществ, координируемая центральной нервной системой. Любое заболевание сопровождается нарушениями обмена веществ; генетически обусловленные служат причиной многих наследственных болезней). составляет 0,3-2 ч. Степень связывания с белками плазмы крови составляет 49-70 %. На 50 % метаболизируется при первичном прохождении через печень. Образуется глицилконъюгат салициловой кислоты. Выводится из организма через почки в виде метаболитов. Период полувыведения (Период полувыведения (T1/2, синоним период полуэлиминации) — период времени, в течение которого концентрация ЛС в плазме крови снижается на 50 % от исходного уровня. Информация об этом фармакокинетическом показателе необходима для предупреждения создания токсического или, наоборот, неэффективного уровня (концентрации) ЛС в крови при определении интервалов между введениями) (Т 1/2) составляет 20 мин. Т 1/2 для салициловой кислоты – приблизительно 2 ч. Проникает в грудное молоко, синовиальную жидкость, в ликвор.
Показания к применению
Ревматизм, ревматоидный артрит, инфекционно-аллергический миокардит, перикардит. Лихорадочный синдром при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Болевой синдром (различного происхождения): головная боль (в т.ч. связанная с алкогольным абстинентным синдромом), мигрень (Мигрень — головная боль, вызванная сужением сосудов мозга и уменьшением кровотока в отдельных его областях. Вслед за спазмом сосудов развивается вазодилатация, которая сопровождается растяжением интрамуральных нервов). зубная боль, невралгия, люмбаго, грудной корешковый синдром, миалгия (Миалгия — боль в мышцах). артралгия. Как антиагрегантное средство (дозы до 250 мг/сут): ишемическая болезнь сердца (Ишемическая болезнь сердца — развивается вследствие образования атером под интимой крупных и средних коронарных артерий сердца, то есть в основе ИБС лежит атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Одними из вариантов ИБС являются стенокардия и инфаркт миокарда). наличие нескольких факторов риска (Фактор риска — общее название факторов, не являющихся непосредственной причиной болезни, но увеличивающих вероятность ее возникновения) ишемической болезни сердца, безболевая ишемия (Ишемия — локальная анемия за счет механической закупорки артерий или отсутствия кровоснабжения) миокарда (Миокард — мышечная ткань сердца, составляющая основную часть его массы. Ритмичные координированные сокращения миокарда желудочков и предсердий осуществляются проводящей системой сердца). нестабильная стенокардия (Стенокардия — синдром, обусловленный ишемией миокарда и характеризующийся эпизодическим появлением чувства дискомфорта или давления в прекардиальной области, которые в типичных случаях возникают при физической нагрузке и исчезают после ее прекращения или приема нитроглицерина под язык (стенокардия напряжения)). инфаркт миокарда (Инфаркт миокарда — ишемический некроз миокарда, обусловленный резким уменьшением кровоснабжения одного из его сегментов. В основе ИМ лежит остро развившийся тромб, формирование которого связано с разрывом атеросклеротической бляшки) (для снижения риска повторного инфаркта миокарда и смерти после инфаркта миокарда), повторная преходящая ишемия мозга и ишемический инсульт (Инсульт (от лат. insulto — скачу, впрыгиваю) — «мозговой удар» — острое нарушение мозгового кровообращения (кровоизлияние и др.) при гипертонической болезни, атеросклерозе и др. Проявляется головной болью, рвотой, расстройством сознания, параличами и др) у мужчин, протезирование клапанов сердца (профилактика и лечение тромбоэмболий), баллонная коронарная (Коронарный — окружающий орган в виде венца (короны); относящийся к венечным артериям сердца, например, коронарное кровообращение) ангиопластика и установка стента (снижение риска повторного стеноза (Стеноз — сужение любого канала) и лечение вторичного расслоения коронарной артерии), при неатеросклеротических поражениях коронарной артерии (болезнь Кавасаки), аортоартериит (болезнь Такаясу), клапанные митральные (Митральный — относящийся к предсердно-желудочковому клапану сердца) пороки сердца и мерцательная аритмия (Мерцательная аритмия — частая (более 300 в минуту) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков). пролапс митрального клапана (профилактика тромбоэмболии), рецидивирующие тромбоэмболии легочной артерии, инфаркт легкого, острый тромбофлебит (Тромбофлебит — заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. Возникновению тромбофлебита предшествует воспаление вены — флебит и перифлебит). синдром Дресслера. В клинической иммунологии и аллергологии: в постепенно нарастающих дозах для продолжительной десенсибилизации и формирования стойкой толерантности (Толерантность — снижение реакции на повторяющееся введение вещества, привыкание организма, ввиду чего требуется все большая и большая доза для достижения присущего веществу эффекта. Также различают обратную толерантность — особое состояние при котором требуется меньшая доза для достижения заданного эффекта, и кросстолерантность — когда прием одного вещества повышает толерантность к приему других веществ (как правило из той же группы или класса). Тахифилаксией называют быстрое (буквально после первого использования) развитие толерантности к приему лекарственного вещества. Также иммунологическое состояние организма, при котором он не способен синтезировать антитела в ответ на введение определенного антигена при сохранении иммунной реактивности к другим антигенам. Проблема толерантности имеет значение при пересадке органов и тканей) к препаратам ацетилсалициловой кислоты у больных астмой и „триадой», которые обостряются вследствие приема ацетилсалициловой кислоты.
Способ применения и дозы
Препарат принимают внутрь, после еды.
При лихорадочном и болевом синдроме взрослым – 500-1000 мг 3-4 раза в сутки. Суточная доза не должна превышать 3 г. Продолжительность лечения не должна превышать 2 недели.
Для улучшения реологических свойств крови – 250 мг/сут в течение нескольких месяцев.
При инфаркте миокарда, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших инфаркт миокарда – 250 мг 1 раз в сутки.
В качестве ингибитора (Ингибиторы — химические вещества, подавляющие активность ферментов. Используют для лечения нарушений обмена веществ) агрегации тромбоцитов – 250 мг/сут длительно.
При динамических нарушениях мозгового кровообращения, церебральных тромбоэмболиях – 250 мг/сут с постепенным увеличением дозы максимально до 1000 мг/сут, для профилактики рецидивов – 250 мг/сут.
Детям – по 50-200 мг 3-4 раза в сутки; разовая доза для детей с 2 лет – 100 мг, 3 лет – 150 мг, 4 лет – 200 мг, начиная с 5 лет – 250 мг; суточная доза – из расчета 200 мг на 1 год жизни.
Побочное действие
Ацетилсалициловая кислота-Дарница при повышенной чувствительности к препарату может вызывать аллергические реакции, крапивницу, ангионевротический отек (Ангионевротический отек — (отек Квинке), острый ограниченный отек, крапивница гигантская, приступообразно появляющийся ограниченный отек тканей, возникающий при нарушениях сосудодвигательной иннервации. Отек Квинке — реакция организма на аллерген. В пораженной области резко расширяются артериолы и капилляры, повышается сосудистая проницаемость, и возникает отек. Внешне отек Квинке проявляется резко ограниченной отечностью тканей (главным образом губ, век, щек), иногда кожными высыпаниями в месте отека, обычно без зуда и боли). разнообразные экзантемы, эозинофилию, бронхоспазм. При повышенной чувствительности к препарату могут развиться анафилактический шок (Шок — состояние, которое характеризуется резким снижением кровотока в органах (регионального кровотока); является следствием гиповолемии, сепсиса, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Причиной шока служит уменьшение эффективного объема циркулирующей крови (отношение ОЦК к емкости сосудистого русла) или ухудшение насосной функции сердца. Клиника шока определяется снижением кровотока в жизненно важных органах: мозге (исчезает сознание и дыхание), почках (исчезает диурез), сердце (гипоксия миокарда). Гиповолемический шок обусловлен потерей крови или плазмы. Септический шок осложняет течение сепсиса: продукты жизнедеятельности попавших в кровь микроорганизмов вызывают расширение кровеносных сосудов и повышают проницаемость капилляров. Клинически проявляется как гиповолемический шок с признаками инфекции. Гемодинамика при септическом шоке постоянно меняется. Для восстановления ОЦК нужна инфузионная терапия. Кардиогенный шок развивается из-за ухудшения насосной функции сердца. Используют лекарственные вещества, усиливающие сократимость миокарда: дофамин, норадреналин, добутамин, эпинефрин, изопреналин. Нейрогенный шок — снижение эффективного объема циркулирующей крови обусловлено утратой симпатического тонуса и расширением артерий и венул с депонированием крови в венах; развивается при травмах спинного мозга и как осложнение спинномозговой анестезии). астма, у больных бронхиальной астмой отмечается учащение и усиление приступов. При длительном приеме возможно развитие ототоксических, нефротоксических и гепатотоксических эффектов. При приеме внутрь препарат оказывает специфическое ульцерогенное (Ульцерогенный — вызывающий язву) действие, вызывает эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения. В очень редких случаях возможна гепатогенная энцефалопатия (Энцефалопатия — собирательный термин, обозначающий органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Различают врожденную энцефалопатию — как результат эмбриопатии, и приобретенную — как следствие инфекций, интоксикаций, травм, сосудистых заболеваний головного мозга и др. Специфических проявлений энцефалопатии нет; на первый план могут выступать неврозоподобные (астения, раздражительность, бессонница, головная боль) и(или) психопатоподобные (сужение круга интересов, пассивность, эмоциональная несдержанность, грубость и др.) расстройства, нарушения памяти и интеллекта). Астма, «триада» (эозинофильный ринит (Ринит — воспаление слизистой оболочки полости носа, насморк). рецидивирующий полипоз носа, гиперпластический синусит). Асептический менингит. Усиление симптомов застойной сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность — клинический синдром, возникающий в результате того, что сердечный выброс не соответствует потребностям организма из-за глубокого нарушения эффективной механической работы сердца). отеки. Рвота, тошнота. Тромбоцитопения (Тромбоцитопения — уменьшение количества тромбоцитов). анемия (Анемия — группа заболеваний, характеризующихся уменьшением в крови эритроцитов или гемоглобина). лейкопения.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте и компонентам препарата. Ацетилсалициловая кислота-Дарница противопоказана при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе в анамнезе (Анамнез — совокупность сведений о развитии болезни, условиях жизни, перенесенных заболеваниях и др. собираемых в целях использования для диагноза, прогноза, лечения, профилактики)), гастрите с повышенной кислотностью, желудочно-кишечных кровотечениях, портальной гипертензии (Гипертензия (от гипер … и лат. tensio — напряжение) — повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или полостях организма. По отношению к артериальному давлению термин «гипертензия» вытесняет широко применявшийся термин «гипертония»). венозном застое, нарушениях свертываемости крови; в первые 3 месяца беременности и женщинам, кормящим грудью.
Бронхиальная астма, выраженные нарушения функции печени и почек, хронические или рецидивные диспепсические явления.
Передозировка
При легкой по тяжести форме интоксикации препаратом возможны: тошнота, рвота, боль в эпигастральной области, головокружение, шум в ушах, головная боль. В тяжелых случаях – спутанность сознания, тремор (Тремор (дрожание) — ритмические повторяющиеся движения, возни-кающие в какой-либо части тела). удушье, метаболический ацидоз (Ацидоз (от лат. acidus — кислый) — сдвиг кислотно-основного состояния в организме в сторону относительного увеличения количества анионов кислот). кома, коллапс. Возможные летальные дозы: для взрослых – выше 10 г, для детей – выше 3 г.
Лечение. Коррекция кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса, инфузия растворов натрия гидрокарбоната, натрия лактата.
Особенности применения
Больным с функциональной недостаточностью печени и почек дозу препарата необходимо уменьшить или увеличить интервал между приемами.
Так как Ацетилсалициловая кислота-Дарница, как и все неселективные нестероидные противовоспалительные препараты, вызывает раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, препарат следует принимать только после еды, запивая водой, щелочными минеральными водами, раствором натрия гидрокарбоната (лучше всего – молоком).
При длительном применении Ацетилсалициловой кислоты-Дарница следует проверять наличие крови в кале для выявления ульцерогенного действия и делать анализы крови (влияние на агрегацию тромбоцитов, некоторая антикоагулирующая активность).
Детям и подросткам при гипертермии (Гипертермия — перегревание организма. У человека при температуре тела свыше 41-42оС может наступить тепловой удар. Искусственно гипертермию вызывают наружным воздействием горячего воздуха, воды, песка и других сред, применяемых при лечении некоторых заболеваний) препарат желательно назначать только в случае неэффективности других аналгетиков-антипиретиков. Если у таких больных вследствие приема препарата возникнет рвота, то следует заподозрить синдром Рейе. С осторожностью применяют препарат для лечения больных аллергическим ринитом, полипозом носа, крапивницей.
Перед плановыми хирургическими вмешательствами необходимо прекратить прием препарата за 5-7 суток до операции.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Препарат повышает действие антикоагулянтов (Антикоагулянты — лекарственные вещества, уменьшающие свертываемость крови). сахароснижающих производных сульфанилмочевины. Снижает эффективность спиронолактона, фуросемида, антигипертензивних средств.
Повышает побочное действие кортикостероидов (Кортикостероиды — гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Регулируют минеральный обмен (т.н. минералокортикоиды – альдостерон, кортексон) и обмен углеводов, белков и жиров (т.н. глюкокортикоиды – гидрокортизон, кортизон, кортикостерон, влияющие и на минеральный обмен). Применяются в медицине при их недостаточности в организме (например, Аддисоновой болезни), в качестве противовоспалительных и противоаллергических средств). метотрексата.
Кофеин и метоклопрамид повышают всасывание ацетилсалициловой кислоты в желудочно-кишечном тракте.
Ацетилсалициловая кислота блокирует желудочную алкогольдегидрогеназу, чем повышает уровень этанола в организме.
Общие сведения о продукте
Условия и срок хранения. Хранить в недоступном для детей месте, при температуре не выше 25 °С.
Срок годности – 4 года.
Условия отпуска. Без рецепта.
Упаковка. По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке, по 1 контурной ячейковой упаковке в пачке.
Производитель.
ЗАО «Фармацевтическая фирма «Дарница» .
Антитромботическая терапия при инфаркте миокарда
Среди осложнений ТЛТ наиболее серьезными являются внутричерепные кровоизлияния. Их частота при использовании СК составляет примерно 1–6 на 1000, ТАП – 5–10 на 1000 пролеченных больных. Среди других известны кровотечения, иммунные реакции, гипотония. Полагают, что разрыв миокарда также ассоциируется с тромболизисом. Известно, что у 10–15% больных с ИМ тромбы в коронарных артериях устойчивы к действию тромболитика. Проблема резидуального стеноза в ИСА после ТЛТ и связанных с ним ранней постинфарктной стенокардии, реокклюзии ИСА и рецидива ИМ также далека от полного решения. В этой связи обнадеживающим представляется применение транслюминальной баллонной ангиопластики в сочетании с ингибиторами llb/llla рецепторов тромбоцитов, гирудина. Даже на фоне ТЛТ смертность от острого ИМ в течение 1 мес составляет 6,3%, а частота инсультов – 1,5%, что дает основания для поиска новых, более эффективных и дешевых препаратов.
Рекомбинантная стафилокиназа, проурокиназа и “химерные” активаторы плазминогена изучаются в клинических исследованиях; получены первые обнадеживающие результаты.
Разрыв бляшки с нарушением целостности покрывающего ее эндотелия, экспонированием таких субэндотелиальных структур, как коллаген, фактор Виллебранда, является пусковым механизмом образования тромбоцитарного тромба и его первого этапа – адгезии тромбоцитов. После прикрепления тромбоцитов к поверхности поврежденного эндотелия происходит их склеивание друг с другом – агрегация тромбоцитов . Агрегацию стимулируют агонисты, циркулирующие в кровотоке, содержащиеся в бляшке и субэндотелии, выделяющиеся из тромбоцитов при адгезии и агрегации (коллаген, тромбин, тромбоксан А 2 –ТхА 2 . фактор активации тромбоцитов, серотонин, АДФ, норадреналин). Сигнал от взаимодействия агониста с рецептором вызывает мобилизацию ионов кальция, что приводит к сокращению тромбоцитов, сопровождающемуся секрецией АДФ, серотонина, ТхА 2 . Секреция из гранул тромбоцитов биологически активных веществ получила название реакции “освобождения”. В результате этой реакции в процесс агрегации вовлекаются новые тромбоциты, он становится самоподдерживающимся и завершается формированием первичного тромбоцитарного тромба. Агрегация тромбоцитов завершается путем формирования мостиков между адгезивными белками (фибриноген, фактор Виллебранда) и активированными рецепторами lIb/llla тромбоцитов. Этот конечный этап агрегации тромбоцитов одинаков при всех возможных путях стимуляции тромбоцитов. Все вышесказанное делает применение препаратов антитромбоцитарного действия при ИМ патогенетически оправданным.
Ацетилсалициловая кислота – дезагрегант первого поколения, механизм действия которой связан с блокадой циклооксигеназы тромбоцитов, вследствие чего в тромбоцитах блокируется синтез ТхА 2 – мощного индуктора агрегации тромбоцитов. Эффективность ацетилсалициловой кислоты в лечении больных с острым ИМ впервые была доказана в исследовании, целью которого было сравнительное изучение эффективности ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 160 мг, СК (1,5 млн ЕД/ч) или их комбинации в лечении острого ИМ. Терапия ацетилсалициловой кислотой, начатая сразу же после появления подозрения на наличие у больного острого ИМ, на 23% уменьшала показатели смертности, при этом риск развития геморрагических инсультов не увеличивался, а ишемических инсультов снижался. Оптимальным было сочетание ацетилсалициловой кислоты с тромболитиком, снижавшее показатели смертности по сравнению с группой плацебо на 42%. Специальный анализ результатов исследования позволил рассчитать, что немедленное назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160 мг/сут позволит избежать 25 смертей и 10–15 нефатальных инфарктов или инсультов на каждую тысячу больных с подозрением на острый ИМ. Ацетилсалициловая кислота эффективна и в отношении профилактики повторных ИМ, что было доказано в ряде исследований, а до опубликования результатов исследования CAPRIE в 1996 г. ацетилсалициловая кислота оставалась практически единственным дезагрегантом, эффективность и относительная безопасность которой при длительном применении были убедительно продемонстрированы у больных с перенесенным ИМ.
Ацетилсалициловая кислота
Ацетилсалициловая кислота является лекарственным средством с выраженным противовоспалительным, жаропонижающим, обезболивающим и антиагрегантным (уменьшает процесс слипания тромбоцитов) эффектом.
Фармакологическое действие
Механизм действия ацетилсалициловой кислоты обусловлен ее способностью препятствовать синтезу простагландинов, играющих главную роль в развитии воспалительных процессов, лихорадки и боли.
Уменьшение числа простагландинов в центре терморегуляции приводит к расширению сосудов и возрастанию потоотделения, что обуславливает жаропонижающий эффект препарата. Кроме того, применение ацетилсалициловой кислоты позволяет уменьшить чувствительность нервных окончаний к медиаторам боли за счет уменьшения влияния на них простагландинов. При приеме внутрь максимальную концентрацию ацетилсалициловой кислоты в крови можно наблюдать через 10-20 минут, а образовавшегося в результате метаболизма салицилата – через 0,3-2 часа. Выводится ацетилсалициловая кислота через почки, период полувыведения – 20 минут, период полувыведения для салицилата – 2 часа.
Показания к применению Ацетилсалициловой кислоты
Ацетилсалициловая кислота, показания к которой обусловлены ее свойствами, назначается при:
Инструкция по применению Ацетилсалициловой кислоты
Таблетки ацетилсалициловая кислота предназначены для применения внутрь, рекомендуется принимать после еды, запивая молоком, обычной или щелочной минеральной водой.
Применять взрослым ацетилсалициловую кислоту инструкция рекомендует 3-4 раза в сутки по 1-2 таблетки (500-1000 мг), при этом максимальная суточная доза – 6 таблеток (3 г). Максимальная продолжительность применения ацетилсалициловой кислоты – 14 дней.
С целью улучшения реологических свойств крови, а также в качестве ингибитора склеивания тромбоцитов назначают по. таблетки ацетилсалициловой кислоты в сутки на протяжении нескольких месяцев. При инфаркте миокарда и для профилактики вторичного инфаркта миокарда инструкция к ацетилсалициловой кислоте рекомендует принимать 250 мг в сутки. Динамические нарушения мозгового кровообращения и церебральные тромбоэмболии предполагают прием. таблетки ацетилсалициловой кислоты с постепенным доведением дозы до 2 таблеток в сутки.
Ацетилсалициловая кислота детям назначается в следующих разовых дозах: старше 2 лет – 100 мг, 3-го года жизни – 150 мг, четырехлетним – 200 мг, старше 5 лет – 250 мг. Принимать ацетилсалициловую кислоту детям рекомендуется 3-4 раза в сутки.
Побочные действия
Ацетилсалициловая кислота, применение должно быть оговорено с врачом, может спровоцировать такие побочные эффекты, как:
Противопоказания к применению Ацетилсалициловой кислоты
Ацетилсалициловая кислота, показания к применению которой определяет врач, не назначается при:
Противопоказана ацетилсалициловая кислота детям младше 15 лет. кормящим пациенткам, а также беременным женщинам в первом и третьем триместре.
Даже если применение препарата предполагают показания, ацетилсалициловая кислота не назначается при повышенной чувствительности к ней или другим салицилатам.
Дополнительная информация
Согласно инструкции, ацетилсалициловую кислоту нельзя хранить в месте, где температура воздуха может подняться выше 250С. В сухом месте и при комнатной температуре препарат будет годным в течение 4 лет.
Угнетающее воздействие на процесс свертывания крови оказывают сильнодействующие препараты — антиагреганты. Также сегодня в медицине активно применяются антиагреганты нового поколения, именуемые дезагрегантами.
Общая информация
Ишемическому заболеванию сердца всегда сопутствует появление на артериальных станках специфических бляшек. В случае повреждения такой бляшки происходит образование тромбоцитов. Они способствуют скрытию появившейся аномалии.
При этом наблюдается выделение из тромбоцитов биологически активных веществ, которые стимулируют дальнейшее оседание на бляшке данных клеток. Чуть позже в этом месте скапливаются тромбоцитарные агрегаты. Они стремительно транспортируются и способствуют их быстрому закупориванию.
На этом фоне у человека может возникнуть инфаркт миокарда или стенокардия.
Купировать опасное состояние позволяют специальные медикаменты. Механизм действия антиагрегантов позволяет блокировать биохимические реакции, которые способствуют появлению тромбоцитарных агрегатов.
Как классифицируются медикаменты?
Классификация этих препаратов выглядит следующим образом:
- Трифлузал, индобуфен и ацетилсалициловая кислота (а также иные ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты).
- Дипиридамол и иные медикаменты, способствующие увеличению содержания циклического аденазинмонофосфата.
- Клопидогреп, тиклопидин (а также другие медикаменты, блокирующие аденозиндифосфат-рецепторы).
- Фрамон, ламифибан (и другие препараты, являющиеся антагонистами гликопротеиновых рецепторов).
Перечень антиоагрегантов
Сегодня кардиологи используют следующий список препаратов антиагрегантов:
- ацетилсалициловую кислоту;
- абциксимаб;
- клопидогрел;
- эптифибадид;
- тирофибан;
- тиклопидин;
- ламифибан.
Нередко используются готовые комбинации данных медикаментов.
Перечень дезагрегантов
В список препаратов-дезагрегантов следует включить:
- пармидин;
- бутадион;
- карбокромен;
- папаверин;
- имизин;
- антуран;
- индометацин.
Назначать прием препаратов-дезагрегантов пожилым пациентам нужно с большой осторожностью.
В чем отличие от антикоагулянтов?
Многих интересует ответ на вопрос, в чем состоит разница антиагрегантов и антикоагулянтов. Если ответить на этот вопрос коротко, то аспирин купирует агрегацию тромбоцитов. Антикоагулянты оказывают воздействие на неклеточные свертывающие факторы крови.
В случае внутривенного введения антикоагулянтов эффект наступает практически мгновенно. Время действия эффекта — пять-шесть часов. Препараты-антиагреганты способствуют свертыванию крови только в организме. Эффект после приема этих препаратов наступает только на вторые-третьи сутки.
Наблюдается эффект лечения обычно в течение нескольких суток. Благодаря этому свойству данные медикаменты предназначаются для продолжительной терапии и широко используются в современной медицине.
В классификации этих медикаментов особое внимание уделяется дезагрегантам. Эти медикаменты оказывают слабое воздействие на показатели свертывающей функции крови. При этом наблюдается блокировка агрегационных функций пластинок. Эффект наблюдается только в том случае, если дезагреганты сочетаются с иными препаратами.
Показания к использованию
Главным преимуществом антиагрегантов является наличие антисвертывающего механизма. По этому параметру медикаменты делятся на группы прямого и косвенного воздействия.
В первую группу медики относят гепарин и различные гепариноиды. Во второй группе находятся производные оксикумарина и фенилиндиндиона.
Обе группы медикаментов могут назначаться как отдельно, так и совместно.
Главным показанием к назначению этих медикаментов следует считать наличие симптоматики гиперкоагуляции крови. Это состояние определяется также как предтромботическая патология. Тромботический процесс при этом может иметь различную локализацию.
Обычно специалист рекомендует своему пациенту осуществлять прием этих медикаментов даже тогда, когда тромботический процесс локализуется в системе коронарных сосудов. Это объясняется тем, что таким образом можно купировать развитие инфаркта миокарда.
Противопоказания
Антиагреганты назначаются далеко не всегда. К основным противопоказаниям следует отнести развитие:
- Патологий пищеварительного тракта (прием невозможен даже на фоне кровотечений).
- Различных почечных аномалий (прием невозможен на фоне наличия симптомов гематурии).
- Патологий печени (прием невозможен на фоне тяжелого нарушения функций этого органа).
Также прием антиагрегантов невозможен в случае, если у больного наблюдаются признаки почечной недостаточности. Не назначаются эти медикаменты и при острой форме аневризмы сердца.
Особую опасность представляет риск образования побочных явлений. Особенно это относится к антикоагулянтам. Дезагреганты практически не оказывают на организм неблагоприятного воздействия.
Наиболее распространенным побочным явлением считается возникновение аллергической реакции. Также часто больные жалуются на головные боли. Иногда наблюдаются геморрагические осложнения. В редких случаях наблюдаются кровотечения, локализованные в иных местах.
Принимать эти сильнодействующие медикаменты самостоятельно категорически не рекомендуется. Установить дозировку может только врач. Назначается терапия только после установления точного диагноза.
Инфаркт миокарда – неотложное состояние, возникающее из-за острого нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Это состояние непосредственно угрожает жизни, и потому требует принятия неотложных мер помощи в остром периоде, а также адекватного лечения после его перенесения.
Механизм образования инфаркта
Чаще всего инфаркт происходит у пациентов пожилого возраста, страдающих ишемической болезнью сердца вследствие атеросклероза коронарных сосудов. В переводе с медицинской терминологии это означает, что сосуды, снабжающие кровью сердце, из-за того, что просвет их значительно сужен (в результате атеросклероза), не справляются со своей обязанностью и не доносят достаточное количество крови до питаемого ими участка сердечной мышцы. Такое состояние называется ишемической болезнью сердца («ишемия» - по-латински означает недостаток крови). Когда просвет сосуда перекрывается полностью, и кровь вообще перестает по нему поступать, происходит инфаркт. При инфаркте участок, питаемый поврежденным сосудом, погибает через 30-45 минут, поэтому важно, чтобы первая помощь была оказана в течение этого времени.
Обширность инфаркта определяется величиной пораженного участка сердечной мышцы. Инфаркт может быть настолько обширен и располагаться таким образом, что сердце не может больше выполнять свои функции, и человек умирает. Бывают, напротив, случаи микроинфаркта – когда произошло поражение небольшого сосуда, настолько небольшого, что человек даже не замечает момента, когда инфаркт происходит, а обнаруживается он лишь случайно, при обследовании по иному поводу.
Тем не менее, все без исключения случаи острого нарушения кровоснабжения сердечной мышцы представляют серьезную опасность, которую нельзя недооценивать. Дело в том, что после перенесенного инфаркта пострадавший участок миокарда уже не восстанавливается, на его месте образуется рубец из фиброзной ткани. Сократительная способность сердечной мышцы ухудшается, а значит, необратимо ухудшается функция сердца в целом.
Признаки инфаркта
Как говорилось выше, инфаркт чаще происходит у пожилых людей, уже страдающих заболеваниями сердца. Однако нередки случаи, когда человек и не догадываются о том, что его сердце работает с нарушениями, инфаркт может происходить даже у людей молодого возраста. Поэтому важно знать признаки инфаркта и уметь оказать первую помощь, даже если у вас в окружении нет людей, относящихся к группе риска.
Итак, основные признаки инфаркта:
- Боль в сердце высокой интенсивности и длительности – от четверти часа до нескольких часов. Боль локализуется за грудиной, но может отдавать в руку, лопатку, плечо, шею. От приступа стенокардии она отличается тем, что прием нитроглицерина не помогает купировать болевой синдром;
- Страх смерти. Нередко уже после перенесенного инфаркта пациенты отмечают, что страх этот носит иррациональный характер;
- Ухудшение общего состояния: бледность кожных покровов или наоборот, нездоровая краснота, холодный пот, одышка.
Помимо «классических» признаков инфаркта, существуют и атипичные, распознать в которых инфаркт может только специалист. Тем не менее, их тоже стоит знать, чтобы не пропустить опасность.
Абдоминальный инфаркт (от латинского «абдомен» - живот) – инфаркт, маскирующийся под кишечное расстройство. Его признаками являются тошнота, рвота, нарушение стула, на фоне чего нередко проходят незамеченными учащенное сердцебиение, одышка и слабость.
Астматический инфаркт – напоминает собой приступ астмы, при этом боли в сердце отсутствуют или незначительны. Пациент задыхается, но препараты, обычно купирующие приступ астмы, ему не помогают.
Церебральный (мозговой) инфаркт – состояние протекает как инсульт. Проявляется нарушением речи, координации движений, возможно появление острой головной боли (как при инсульте).
Немой инфаркт – по общему мнению кардиологов, это самая опасная форма инфаркта, которая долго не обращает на себя внимания, так как признаки острого состояния фактически отсутствуют. Пациент отмечает лишь незначительное ухудшение общего состояния, у него появляется одышка и слабость, особенно при движении, но при этом он, как правило, продолжает вести привычный образ жизни. Немой вариант опасен тем, что ни первая помощь, ни специализированная кардиологическая помощь своевременно не оказываются, между тем функционирование сердца ухудшается.
Как правило, в перечисленных случаях инфаркт обнаруживается при проведении электрокардиограммы, поэтому ее назначают практически всегда, когда пациент обращается с серьезным недомоганием к врачу.
Оказание первой помощи при инфаркте
При подозрении на инфаркт следует незамедлительно вызывать скорую помощь, причем важно указать оператору, что требуется именно кардиологическая помощь – в этом случае высылается специализированная бригада, имеющая в своем распоряжении необходимое оборудование.
Дальнейшие меры по оказанию первой помощи при инфаркте следующие:
- Пациента уложить, обеспечить доступ свежего воздуха: приоткрыть окно или форточку, ослабить тугую одежду;
- Дать таблетку нитроглицерина под язык. Несмотря на то, что при инфаркте нитроглицерин не в состоянии снять болевой приступ, все же препарат оказывает лечебное действие. Внимание! – в ожидании приезда скорой помощи можно давать не более трех таблеток нитроглицерина;
- Дать пострадавшему таблетку или две аспирина (он также известен как ацетилсалициловая кислота). Аспирин способствует разжижению крови, тем самым улучшая кровоснабжение сердца в условиях ишемии, кроме того, он обладает обезболивающим действием. Таблетку необходимо разжевать – так действие препарата проявится быстрее.
Если пациент потерял сознание, а пульс не прощупывается или стал нитевидным, необходимо незамедлительно приступать к реанимации:
- Нанести короткий сильный удар кулаком в область грудины, т.н. прекардиальный удар. В отсутствии специальных инструментов он может выполнить роль дефибриллятора и запустить снова остановившееся сердце. Удар следует нанести один раз;
- В случае, если прекардиальный удар не оказал нужного воздействия, незамедлительно начинать делать непрямой массаж сердца, одновременно проводя искусственную вентиляцию легких одним из методов - рот-в-нос, рот-в-рот. Делать это необходимо до приезда скорой помощи.
Ацетилсалициловая кислота относится к нестероидным противовоспалительным средствам. Ее используют для понижения температуры тела, снятия боли. В кардиологии аспирин назначается для предотвращения образования тромбов в сосудах. Антиагрегантные свойства препарата считают «золотым стандартом» профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта.
📌 Читайте в этой статье
Фармакологическое действие аспирина
Несмотря на то, что препарат известен более 100 лет, его механизм действия изучен совсем недавно. Главной точкой приложения является необратимое подавление фермента циклооксигеназы. Последствия этого проявляются таким образом:
- угнетается синтез простагландинов, при этом расширяются сосуды;
- снижается выработка тромбоксанов – тромбоциты не склеиваются между собой;
- повышается секреция простациклинов, которые тормозят фиксацию тромбоцитов на стенке сосуда и их соединение в сгустки.
Эти действия являются зависимыми от дозы. Антиагрегантные свойства аспирина сильнее всего выражены при приеме небольших количеств, затем, по мере повышения дозы, проявляется вначале жаропонижающий, противовоспалительный, а затем обезболивающий эффект.
Большие дозировки оказывают на процесс тромбообразования противоположное действие, потому что при этом тормозится выработка простациклинов.
Интересной особенностью приема этого медикамента для разжижения крови является сохранение противотромботического воздействия на протяжении недели. Это объясняется продолжительностью жизни тромбоцитов. После образования новых клеток запас циклооксигеназы пополняется.
Как принимать препарат
В зависимости от цели, аспирин может назначаться разными схемами. Общее правило – прием после еды, запивая молоком или щелочной негазированной водой . Таблетку не рекомендуется разжевывать, но при назначении в случае острого нарушения коронарного или мозгового кровообращения такие ограничения не актуальны. Для более быстрого эффекта аспирин измельчают или используют шипучие таблетки, которые растворяют в воде.
При инфаркте
Если у пациента развивается тяжелый , который не снимается после приема одной таблетки , а также в любых случаях появления интенсивной боли в сердце при ишемической болезни, нужно как можно скорее принять 325 — 500 мг ацетилсалициловой кислоты. При продолжительном болевом синдроме можно через 15 — 30 минут прием повторить.
Аспирин наиболее эффективен в первые часы развития , его прием помогает локализовать зону поражения и существенно снизить риск осложнений.