Тиреоидиты. Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) Хашимото тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

На сегодняшний день болезни щитовидной железы занимают одно из первых мест по распространенности в мире. Как правило, данным заболеваниям в основном подвержены представительницы слабого пола, это во многом объясняется особенностями женского организма, а также некоторыми другими факторами. Среди наиболее известных недугов щитовидной железы, выделяют болезнь хашимото (аутоиммунный тиреоидит). О тиреоидите хашимото известно, что болезнь открыта больше 100 лет назад японским ученным Хашимото, который изучил причины и симптомы заболевания, а также попытался подобрать необходимо лечение.

Что такое тиреоидит хашимото

Тиреоидит хашимото, или так называемый аутоиммунный тиреоидит – одна из самых известных разновидностей тиреоидита. Представляет собой хроническое воспаление тканей щитовидной железы, вызванное аутоиммунными факторами. Иммунитет человека дает сбой, и иммунная система начинает производить антитела, наносящие вред клеткам щитовидной железы. Преимущественно аутоиммунный тиреоидит наблюдается у пожилых женщин, представители противоположного пола болеют намного реже. Очень часто болезнь хашимото вызывает симптомы гипотиреоза, которые очень быстро развиваются. В таком случае лечение обязательно. По большей части развитие болезни происходит медленно, заболевание имеет разные варианты и формы, поэтому лечение во многом зависит от роста, симптомов и причин недуга.

Причины и факторы риска, вызывающие болезнь

Тиреоидит хашимото (аутоиммунный тиреоидит) может формироваться на фоне некоторых заболеваний, это:

К факторам риска, возникновения недуга причисляют:

Классификация

По форме заболевания аутоиммунный тиреоидит бывает: гипертрофический, атрофический, послеродовой. Первый вариант встречает практически у 90% больных и характеризуется ранним развитием, клиническая картина зависит от функционального состояния органа. Орган увеличен, возможно, наличие узлов. Атрофическая форма, в основном встречается в преклонном возрасте, после 60 лет. При данной форме увеличение не наблюдается, функция железы постепенно угасает. Лечение во многом зависит от течения недуга. Послеродовой аутоиммунный недуг встречается у женщин нечасто, его причиной является сбой иммунной системы во время беременности.

Кроме этого, клиническое течение болезни выделяет два вида заболевания: явное и латентное. Явное течение отличается выраженными признаками, которые с развитием болезни становятся боле отчетливыми. Латентная форма заболевания себя никак не проявляет. Щитовидка может быть немного увеличена, но ее функция не нарушается. Также в зависимости от распространенности процесса в щитовидке, различают диффузный и локальный аутоиммунный тиреоидит.

Симптомы: тиреоидит хашимото (аутоиммунный тиреоидит)

В связи с медленным развитием болезни на начальном этапе симптомы незаметны, у больного отсутствуют какие-либо жалобы, пока лечение не надобно. Со времен появляется чувство общей слабости, возникает беспричинная усталость, нарушается сон.
При развитии гипертрофической формы заболевания появляются такие симптомы:

Рост щитовидной железы.
Затрудненное глотание.
Чувство сдавленности.
«Комок» в горле.

При повышенной функции органа возникают симптомы тиреотоксикоза.

Со времен, когда функция железы постепенно угасает и появляется гипотиреоидное состояние, появляются следующие симптомы:

Атрофическая форма заболевания развивается достаточно медленно, ее симптомы схожи с длительной гипертрофией, щитовидная железа практически не обнаруживается. Тиреоидит хашимото (аутоиммунный тиреоидит) имеющий латентную форму себя никак не проявляет. Симптомы можно обнаружить только при обследовании органа.

Диагностика АИТ

Самым доступным способом диагностики данного заболевания является ультразвуковое обследование. С его помощью выявляют отклонения в тканях щитовидной железы, наличие узлов и новообразований. Кроме этого, данная диагностика позволяет определить структуру органа, его размер, объем и пр. Функциональное состояние щитовидной железы с диагнозом аутоиммунный тиреоидит, устанавливают при проведении анализов крови на гормоны, а также сдают общий анализ крови, для того чтобы узнать количество лимфоцитов. В более сложных случаях, назначают проведение компьютерной томографии и тонкоигольную биопсию.

Лечение

Лечение болезни хашимото, к сожалению, в наши дни недостаточно изучено. Только лишь при появлении симптомов гипотиреоза традиционным лечением является прием синтетических тиреоидных гормонов. Если же функция не нарушена, больных принято наблюдать. Лечение болезни заключается в угнетении тиреотропного гормона гипофиза. Терапия длиться достаточно долгое время и порой занимает несколько лет. Лечение индивидуально назначается каждому пациенту.

При сильном увеличении железы, значительных уплотнениях или же подозрениях на злокачественные образования показано хирургическое вмешательство.

Наряду с традиционной терапией, при выраженном гипотиреозе, используют лечение травами, которое способствует снижению уровня аутоиммунной агрессии.

Профилактика

Профилактика данного заболевания во многом зависит от профилактики вирусных инфекционных болезней. Также необходимо своевременное лечение кариеса, отита, гайморита и пр. И самое главное, чтобы предупредить болезнь хашимото следует вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, таких как алкоголь и курение, употреблять здоровую пищу, заниматься физическими упражнениями и спортом.

Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, не влияющие на продолжительность жизни. Но все-таки, его лечению и профилактике необходимо уделять должное внимание.

Тиреоидит Хашимото возникает из-за сбоя в работе важной биохимической и энергетической лаборатории организма – щитовидной железы. В результате воспалительного процесса происходит медленное разрушение важного органа, сопровождающееся развитием гипотиреоза. Особенность тиреоидита Хашимото состоит в том, что иммунная система больного уничтожает собственные клетки железы, воспринимая их как чужеродные.

Необходимо помнить, что щитовидная железа остро реагирует на стрессовые ситуации, вызывающие появление глубоких нарушений ее функции. А как следствие этого – аутоиммунный тиреоидит, сопровождающийся изменениями величины артериального давления, склонностью к опухолевым процессам.

Причины болезни

Зоб Хашимото – часто встречающееся заболевание, возникающее в результате появления генетических изменений в иммунной системе больного человека. Наследственные причины часто реализуются после перенесенной больным острой инфекции. Разрушение железы обусловлено влиянием особых генов, передающихся из поколения в поколение. Плохие условия окружающей среды, связанные с ростом уровня радиации, вызывают первые признаки тиреоидита. К возникновению заболевания приводят такие факторы, как:

нарушение в работе гипофиза и гипоталамуса;
изменение выработки тиреотропного гормона;
возрастные реакции, связанные с выработкой активных веществ в железе;
влияние вирусов и бактерий на работу эндокринного органа.

Тиреоидит Хашимото относится к аутоиммунным процессам и сопровождается изменениями, происходящими в железе. Особая стадия болезни – гипертрофическое воспаление (или тиреоидит Хашимото), протекающее с нарушениями в работе и изменениями в строении важного органа. Причиной появления заболевания также могут служить такие факторы, как действие различных ядов на организм и избыток неорганического йода.

Симптомы

Зоб Хашимото – это наследственное заболевание, сопровождающееся образованием соединительной ткани взамен железистых клеток. В течение длительного времени первые признаки болезни полностью отсутствуют. Спустя несколько месяцев тиреоидит проявляется симптомами гипертиреоза.

В период отсутствия клинических проявлений болезни происходит медленное разрушение клеток железы и разрастание соединительной ткани. Внимательный человек может заметить незначительные изменения в состоянии здоровья:

слабость;
утомляемость;
сердцебиение;
потливость;
нарушение эмоционального состояния;
раздражительность.

Сбои сердечного ритма пациент характеризует как увеличение пульса до 80 ударов и выше, сопровождающееся плаксивостью, перепадами настроения. Больные замечают появляющуюся склонность к конфликтам с окружающими людьми, постоянную тревожность и чрезмерную опеку по отношению к членам семьи.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется быстро наступающим чувством усталости после физических нагрузок, неусидчивостью, чувством постоянного беспокойства. К вечеру у больного более выражена слезливость и эмоциональная истощаемость. Потливость сочетается со спонтанно возникающим сердцебиением, ознобом, ощущением жара или холода.

Зоб Хашимото обычно начинается с появления слабости, раздражительности, нарушения зрения, ощущения давления на шею спереди. Характерными объективными симптомами являются:

утолщение железы;
появление першения и комка в горле;
изменение голоса вплоть до сильной осиплости.

Главные симптомы болезни на начальном этапе связаны с выбросом гормонов в кровь. У больного возникает сердцебиение, сухость кожи, раздражительность, потеря веса. Часто пациента преследует плохой аппетит, отрыжка воздухом, запор или понос. Последняя фаза болезни сопровождается появлением симптомов гипотиреоза. Наблюдаются заторможенность, зябкость, депрессия, снижение памяти. У некоторых больных – брадикардия, боль в мышцах.

Зоб Хасимото приводит к нарушению уровня гормонов в крови матери и будущего ребенка. Женщина жалуется на вялость, сонливость, появление отеков, чувство давления в области шеи, ухудшение процесса дыхания и глотания. Послеродовой тиреоидит возникает при резком всплеске активности щитовидной железы на фоне ее угнетения в период беременности. Женщина предъявляет жалобы на быструю утомляемость, потливость, дрожание пальцев рук, одышку, ломкость ногтей и сухость волос.

Терапия

При аутоиммунном тиреоидите лечение назначает врач после проведения осмотра и некоторых исследований.

Режим питания очень важен, а диета предпочтительна вегетарианская. В рацион включают дополнительное количество растительных белков, орехов, зелени, корнеплодов, содержащих органический йод в достаточном количестве. Для лечения больных зобом Хасимото необходимо использовать гормональные препараты в течение длительного времени до стабилизации состояния больного.

Для ликвидации проявлений тиреоидита назначают йодсодержащие травы, в состав которых входит дииодтирозин: дрок красильный, владению альпийскую, жеруху лекарственную, цетрарию исландскую.

Для лечения гипотиреоза при аутоиммунной форме болезни применяют стимуляторы интерферона. Кагоцел снижает интоксикацию, увеличивает сопротивляемость организма. Курс лечения щитовидной железы народными средствами позволяет избежать осложнений. Обязательно нужно проводить симптоматическую терапию сопутствующих заболеваний, поддерживать нормальную функцию щитовидной железы. Хирургическое лечение показано при развитии опухолевого процесса и быстром росте органа.

Своевременное лечение больной щитовидной железы – залог высокой трудоспособности, жизни без болезней, и активной старости.

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, тиреоидит Хашимото) – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, которое получило свое название в честь японского врача и ученого Хакару Хасимото, впервые описавшего заболевание в 1912 году. Болезнь Хашимото диагностируется примерно у 3-4% населения. Среди всех заболеваний в эндокринологии, доля болезни Хашимото составляет около 30%. Характерно, что заболевание обнаруживается чаще у женщин, чем у мужчин. Причина заключается в том, что аутоиммунный процесс обусловлен дефектами половой Х-хромосомы. Диагноз чаще ставится женщинам в период менопаузы, т.к. возникает дисбаланс эстрогенов. встречается достаточно редко, в основном не больше 0,1-1,2%.

Причины возникновения

Нужно отметить, что на данный момент врачи точно не знают о том, какие именно причины могут вызывать аутоиммунный процесс. Однако, известно, что аутоиммунные заболевания обычно являются наследуемым фактором, и что они развиваются в результате патологической активности иммунной системы человека. Нередко наряду с аутоиммунным тиреоидитом пациента позволяет выявить и другие аутоиммунные заболевания.

Болезнь Хашимото – достаточно распространённое заболевание, которое развивается постепенно по мере того, как разрушают клетки щитовидной железы. При аутоиммунном тиреоидите антитела принимают собственные клетки щитовидной железы за чужеродные и атакуют их, нарушая структуру и функции. В результате - снижается выработка (трийодтиронин Т3, тироксин Т4) и одновременно повышается синтез тиреотропных гормонов (). Болезнь Хашимото провоцируют следующие факторы:

заболевания щитовидной железы, первичный , тиреотоксикоз, ;
наличие острых и хронических заболеваний горла, носа, полости рта, и их осложнения;
травмы щитовидной железы;
интоксикации хлором, фтором, йодом;
, в организме;
бесконтрольный приём и ;
поражения организма радиацией, ультрафиолетом;
плохая экология;

Формы заболевания

В зависимости от характерных особенностей заболевания, различают несколько форм болезни Хашимото:

Гипертрофическая. Щитовидная железа увеличена, показывает множественные узлы. Проявляются симптомы гипотиреоза, гипертиреоза (на начальной стадии). Также встречаются и варианты с эутиреозом (нормальным уровнем гормонов).
Атрофическая. УЗИ показывает , состояние всегда сопровождается гипотиреозом. Чаще страдают люди преклонного возраста или лица с радиоактивным поражением. Наиболее тяжёлая и опасная форма болезни Хашимото, которая требует незамедлительного лечения.
я (лимфоматозный тиреоидит). Чаще всего эта форма тиреоидита встречается в комплексе с прочими аутоиммунными заболеваниями и является наследственной. Сопровождается активной инфильтрацией лимфоцитов в ткани щитовидной железы и выработкой антител, разрушающих тиреоциты. Отмечаются симптомы гипотиреоза.
. Частота встречаемости 5 – 6%. В период беременности организм включает механизмы, подавляющие иммунную функцию. После родов возникает резкая активация иммунитета, что и может спровоцировать развитие аутоиммунного процесса в тканях. Обычно на 14-ой неделе после родов нарушается гормональный фон, появляются признаки тиреотоксикоза: учащённые сокращения сердца, непереносимость высоких температур, отёчность, общая слабость, тремор конечностей, снижение веса, постоянные перепады настроения, перебои менструального цикла. Гипотиреоз развивается только на 19-ой неделе после родов. Очень часто состояние сопутствует послеродовой депрессии.
Латентная. Течение болезни не связано с беременностью, но симптомы схожи с послеродовой формой. УЗИ не показывает изменений структуры. Выраженного не наблюдается.
Цитокин-индуцированная. Тиреоидит развивается как побочный эффект при длительном лечении интерферонами. При этом выраженного гипотиреоза не наблюдается.

Последние 3 формы не считаются опасными состояниями для здоровья человека, не требуют серьёзного медицинского вмешательства и отличаются благоприятными прогнозами. Гипотиреоз носит временный характер, УЗИ не показывает серьёзных нарушений структуры, а функции органа восстанавливаются достаточно быстро и самостоятельно.

Фазы

В зависимости от продолжительности воздействия болезни, возникают поражения различной степени. В медицине выделяют следующие фазы болезни Хашимото:

Эутиреоидная. Длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Даже на протяжении всей жизни человек может ничего не подозревать о болезни. Секреторная функция остаётся в норме.
Субклиническая. Т-лимфоциты активно разрушают фолликулярные клетки, в результате чего . Уровень ТТГ возрастает, что на данной фазе заболевания способствует сохранению эутиреоза.
Тиреотоксическая. Вследствие разрушения фолликулов происходит высвобождение гормонов. Возникает и Т4, появляются симптомы тиреотоксикоза. Попадание в кровь компонентов клеток воспринимается иммунитетом как стресс, в ответ на который вырабатывается ещё больше антител. Когда количество функционирующих клеток падает, появляются симптомы гипотиреоза.
Гипотиреоидная. В зависимости от формы заболевания, функции щитовидной железы могут постепенно восстановиться. При хронической форме гипотиреоз носит длительный и стойкий характер.

Болезнь Хашимото может быть как монофазной, так и пройти все из перечисленных стадий.

Симптомы

Несомненно, вопрос о симптомах болезни Хашимото - один из самых популярных. Стоит отметить, что на начальных этапах болезнь может протекать незаметно. Однако, по мере того, как уровень гормонов снижается, что в последствии приводит к гипотиреозу, заболевание обязательно начинает обращать на себя внимание следующими симптомами:

утомляемость;
раздражительность;
общая слабость;
ощущение сонливости;
перепады настроения;
зябкость;
непереносимость холода;
сухость кожи;
мешки под глазами;
ломкость ногтей;
замедленная речь;
боли в суставах;
быстрый набор массы тела;
запоры.

Диагностика

Схожесть некоторых симптомов разных заболеваний щитовидки затрудняет обследование и постановку точного диагноза. Болезнь Хашимото по симптомам схожа с такими заболеваниями, как , узловой зоб, и т. д. Для проведения исследования и постановки диагноза используют:

Лабораторный анализ крови на определение количества лимфоцитов;
Иммунологический анализ крови на уровень аутоантител к тиреоглобулину () и тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
Исследование крови на уровень общих и свободных гормонов (Т3, Т4), ТТГ. Пониженный уровень гормона св. Т3, св. Т4 при повышенном уровне ТТГ – симптом поражения тиреоцитов;
УЗИ. Показывает уплотнённых участков и узлов. участка говорит о снижение количества коллоидного компонента в фолликулах. Также УЗИ помогает определить размеры и структуру щитовидной железы;
. Через кожу в ткань органа вводится специальная игла, при помощи которой отбирают пробу. Затем врач проводит цитологическое исследование ткани. Обследование позволяет определить содержание лимфоцитов в тканях железы и исключить тем самым ряд возможных заболеваний.

Отсутствие хотя бы одного из характерных признаков ставит диагноз под сомнение.

Лечение

Болезнь Хашимото начинают лечить в фазу гипотиреоза, поэтому срочной постановки диагноза, как правило, не требуется. Для лечения аутоиммунного тиреоидита применяют симптоматическую терапию. Специфических методов лечения болезни на данный момент нет. Оно включает в себя меры, направленные на нормализацию гормонального фона, стабилизацию функции щитовидной железы и подавление аутоиммунного процесса.

В той ситуации, когда у больного наблюдаются симптомы гипотиреоза, врач назначает лечение препаратами гормонов: Т3, Т4. Дозировка рассчитывается исходя из возраста и пола пациента. В случаях осложнения заболевания другими формами тиреоидита, эндокринолог назначает лечение противовоспалительными гормональными препаратами на основе глюкокортикостероидов (Преднизолон). При нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы назначаются препараты для поддержания функции сердца.

При значительном увеличении железы или при образовании , врач может рекомендовать хирургическое вмешательство. Операция проводится с целью избегания риска развития рака, а также когда изменённая щитовидка приносит беспокойство и дискомфорт. Для уменьшения титра аутоантител применяют препараты селена. Лечение позволяет уменьшить активность антител и их количество, тем самым облегчить состояние. Также для снижения уровня антител применяют негормональные противовоспалительные средства.

Во время лечения аутоиммунного тиреоидита очень важно периодически проводить обследование и сдавать анализ крови на уровень аутоантител, св. Т3, св. Т4 и ТТГ, поскольку возможны рецидивы заболевания. Особенно часто рецидивирует послеродовая форма при повторной . Женщинам с повышенным уровнем АТ-ТПО и АТ-ТГ, тиреотоксикозом и гипотиреозом необходимо продолжать тщательное наблюдение у эндокринолога, ведь они относятся к группе риска как в период беременности, так и первые месяцы после рождения ребёнка. При надлежащем контроле, соблюдении профилактических мер и правильном, своевременном лечении, врачи дают весьма благоприятный прогноз.

Немного больше о болезни Хашимото:

Здесь представлено несколько больше информации, по сравнению с общей статьей о , чтобы ответить на дополнительные вопросы.

Что такое тиреоидит Хашимото?

Тиреоидит Хашимото – заболевание аутоиммунного характера, то есть связанное с нарушением работы иммунной системы. Проще говоря, иммунная система, вместо того, чтобы защищать организм от инфекции, самостоятельно провоцирует воспалительные процессы в тканях. Причины развития до конца не изучены – среди них, безусловно, генетическая предрасположенность, а триггером развития заболевания (но не причиной) может быть стресс. До сих пор не доказано влияние инфекции (вирусов) на развитие болезни Хашимото.

Аутоиммунные заболевания включают в себя большую группу: витилиго, гнездная алопеция, целакия, ревматоидный артрит, болезнь Аддиссона-Бирмера (воспаление слизистой желудка с развивающейся B12-дефицитной анемией), другие болезни, связанные со щитовидной железой (болезнь Грейвса), и много других поражений различных органов.

Можно проследить следующие закономерности в развитии этих заболеваний:

развитие одного заболевания не влияет на развитие другого;
лечение одной болезни не может уберечь от развития другой.

Суть болезни Хашимото заключается в хроническом воспалении щитовидной железы – лимфоцитарный тиреоидит. Данный процесс может (но не обязательно) приводить к , которому иногда предшествует хаситоксикоз – стадия (смотрите соответствующие разделы). Окончательное подтверждение возможно при исследовании ткани щитовидной железы, полученной в результате оперативного вмешательства. Однако, для того, чтобы установить диагноз не обязательно оперировать.

Диагностика

Существуют косвенные признаки, позволяющие диагностировать заболевание:

гипоэхогенная паренхима щитовидной железы;
повышение концентрации (то есть, по меньшей мере, от 500 – более низкие значения неспецифические и могут отмечаться также при других заболеваниях);
отклонение от нормы уровня ТТГ, позволяющее выявить признаки гипотиреоза или гипертиреоза ;
если картина заболевания типична (например, визуализированы признаки на УЗИ и присуствует высокая концентрация ТТГ, например, 40 mU/l), то можно пропустить этап исследования на антитела – ничего нового он не внесет.

Еще раз надо подчеркнуть, что диагностика болезни Хашимото только на основании умеренно повышенного титра антител невозможна. Поэтому часто между врачами возникают разногласия, когда обращаются пациенты с АТПО 150.

Для диагностики болезни Хашимото очень важен высокий титр анти-ТПО, однако это не является обязательным условием. У некоторых пациентов титр антител низкий. Происходит это в том случае, когда воспалительный процесс протекает с небольшим усилием, или в терминальной стадии заболевания, когда ткань щитовидной железы была уже уничтожена, и воспалительный процесс начинает завершаться.

Многие пациенты замечают изменение или снижение уровня антител в анализах и считают, что на данный процесс повлияло лечение, но это не так – обычно изменение количества антител является результатом естественного течения болезни.

Диагностика болезни Хашимото не представляет особой сложности для врача – это не рак, который необходимо выявить на ранней бессимптомной стадии и удалить оперативно. Если не обнаружено признаков гипертиреоза или гипотиреоза, то к пациенту применяется только наблюдение. В процессе возможно определить действительно ли в данном случае имеет место болезнь Хашимото или же тиреоидит другого типа.

Течение

Для болезни Хашимото наиболее характерно прогрессирующее течение с появлением и усугублением . В таком случае обязательно следует начинать лечение гормонами щитовидной железы. Иногда гипотиреозу предшествует период гиперфункции щитовидных гормонов (гипертиреоз), который называется в данном случае хаситоксикоз .

У пациентов щитовидная железа изменяется в размерах: обычно она уменьшается, но иногда может и увеличиться. Может развиться зоб (периодический, реже постоянный), а при ультразвуковом исследовании отмечаться неоднородность паренхимы железы или участки , также могут появиться .

Очень редко, как осложнение тиреоидита Хашимото, развивается лимфома, которая провоцирует значительное увеличение щитовидной железы.

Иногда болезнь не прогрессирует – незначительно повышается уровень антител в крови, отмечаются небольшие изменения в паренхиме железы при ультразвуковом исследовании, отмечаются допустимые концентрации гормонов. В таком случае нельзя быть уверенным в том, что это именно тиреоидит Хашимото, а не любой другой тиреоидит. Что нужно делать? Ничего, только постоянно проводить контроль. Многие аутоиммунные заболевания принимают только такие бессимптомные формы.

Симптомы

Сам тиреоидит Хашимото, вопреки распространенному мнению, бессимптомный. Появление определенной клинической симптоматики объясняется либо состоянием , либо , реже – (смотреть соответствующие главы).

Симптомы могут быть результатом параллельного развития других заболеваний аутоиммунного характера, а также (депрессии или биполярные нарушения – циклические изменения настроения).

Не возникает никаких симптомов из-за самого повышения уровня антител. Если гипофункция или гиперфункция щитовидной железы правильно откорректирована гормональными препаратами, то симптомы, возникшие у пациента, никак не связаны с болезнью Хашимото. Поэтому обратите внимание: если функция щитовидной железы компенсирована, то никаких клинических симптомов не отмечается.

Лечение

В случае с этим заболеванием не пытаются повлиять на причины. Лечится конкретно или щитовидной железы в соответствии с общими принципами. Нет пока поддержки на сегодняшний день встречающихся предложений об установлении гормональных норм при болезни Хашимото, которые поспособствовали бы при их принятии увеличению числа людей с диагнозом гипотиреоз и применению к ним гормональной терапии. Для получения более подробной информации обратитесь к разделу о . Иногда необходимо давать индивидуальные рекомендации, особенно в процессе лечения беременных женщин, о чем ниже.

Как уже отмечалось, нельзя судить по качеству лечения на основе уровня антител к ТПО. Их количество имеет самостоятельную динамику, зависящую от тяжести иммунологических процессов, которые, как правило, не поддаются контролю. Концентрация антител часто снижается в период беременности и обратно возрастает в послеродовый период; также уменьшается при долгосрочном течении заболевания щитовидной железы, когда она разрушается воспалением.

Тревожными в лечении заболеваний щитовидной железы (включая Хашимото) являются попытки терапии высокими дозами йода, как правило, в виде раствора Люголя или водорослей, так как эти процедуры могут усугубить аутоиммунные процессы в железе. Иногда возникает псевдо-улучшение – временная нормализация гормонального уровня, в результате появления феномена Йод-базедова или хаситоксикоза. В некоторых случаях этот механизм вызывает симптомы тиреотоксикоза, тяжело поддающиеся лечению (действия тиреостатиков слабое). Через некоторое время выраженная активность воспалительных процессов в щитовидной железе приводит к усилениию гипотиреоза (или появлению, если до этого его не было). Получить больше информации об этой проблеме можно в статье .

Диета

Все пациенты обычно комбинируют лечение заболеваний с диетическим режимом, в том числе и при болезни Хашимото. К сожалению, вокруг этого вопроса скопилось множество неподтвержденных фактов и опасных мифов. Типичной ошибкой является сосредоточенность на дополнительных рекомендациях по лечению заболевания, когда при этом основные аспекты лечения отходят на второй план.

Наиболее эффективные рекомендации заключаются в употреблении необходимого количества калорий с пищей, исключая из своего рациона продукты, однозначно определяемые как вредные (сладости), соблюдении схем, основанных на пирамидах здорового питания и физической активности .

Заболевания щитовидной железы не являются главной проблемой здоровья современной цивилизации. Мы должны думать не только о них, но и о других, возможно, гораздо более опасных заболеваниях, в первую очередь сердечно-сосудистых и онкологических, которые связаны с нашим питанием.

При тиреоидите Хашимото часто рекомендуют придерживаться безглютеновой диеты, так как само заболевание и непереносимость глютена являются болезнями аутоиммунного характера и часто встречаются вместе (как и многие другие аутоиммунные заболевания). Но в этом довольно простом утверждении кроются серьезные ошибки:

Непереносимость глютена чаще встречается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, но это не означает, что связь между ними обратная и исключение глютена устраняет сами заболевания. Целесообразность лечения многих заболеваний безглютеновой диетой, по крайней мере, не доказана и, конечно, преувеличена. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы иногда проходят сами по себе, и это никак не связано с какой-либо определенной диетой, не считая отказа от негативных экспериментов с употребления .
Зерновые продукты являются важным оружием в профилактике развития рака желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний. Например, последние данные, кажется, показывают, что наиболее важным фактором в диете для предотвращения сердечно-сосудистые заболевания является не низкое потребление жира, а высокое потребление пищевых волокон. Профессор Magdalena более подробно описала данную информацию на портале Практическая медицина (Olszanecka-Glinianowicz M: Примечание: потребление продуктов из цельного зерна и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний – систематический обзор Мед. практ., 2016; 10: 107–108, 117).
Даже если выяснится, что исключение глютена является целесообразным при некоторых аутоиммунных заболеваниях, остается вопрос – стоит ли оно того. Многие аутоиммунные заболевания протекают бессимптомно или проявляются определенными симптомами, которые легко поддаются коррекции, чего нельзя сказать о течении сахарного диабета, новообразований или об инсульте. С целью профилактики развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний необходим правильный режим и рацион питания.

У людей с непереносимостью глютена, разумеется (как меньшее зло), обязательно введение безглютеновой диеты. Это не только устранит симптомы непереносимости, но и поможет в лечении гипотиреоза, так как одним из признаков целиакии является нарушение всасывания тироксина. Если пациент сильно нуждается (иногда периодически) в медикаментозном лечении, то следует учитывать наличие непереносимости питательных веществ (чаще встречается непереносимость лактозы, реже – глютена).

Непереносимость лактозы (встречается чаще, чем глютена) связана с генетическим дефектом фермента, который расщепляет данное вещество. Эта патология никак не связана с аутоиммунными процессами, но может мешать лечению. Ее значение при заболеваниях щитовидной железы также заключается в риске нарушения всасывания препаратов (если они применяются).

Как обнаружить непереносимость глютена или другие пищевые непереносимости? Этот вопрос выходит за рамки данного руководства и самой эндокринологии. Но вообщем говоря, лучшим способом считается самостоятельно наблюдение. В случае появления определенных тревожных симптомов путем исключения «подозрительных» продуктов и наблюдения за реакцией собственного организма можно определить, какая именно пищевая непереносимость присутствует.

Так какая все-таки используется диета для лечения болезни Хашимото? Типичная, здоровая и, прежде всего, разнообразная (и вкусная) диета, основана на принципах пирамиды здорового питания и физической активности с элементами средиземноморской (морепродукты, оливки и др.).

Являются ли вредными для работы щитовидной железы некоторые вещества, входящие в состав определенных продуктов (капуста, брюссельская капуста и т.д.)? Это скорее теоретические предположения, нежели реальная проблема. Не было доказано, что эти вещества в определенных количествах способны вызывать патологические изменения в щитовидной железе. Ключ к успеху в лечении заболевания – разнообразие пищевого рациона.

Аналогичные рассуждения применимы и по отношению к потреблению йода с морепродуктами. Избыток йода в организме больше всего может усугубить воспалительный процесс в щитовидной железе, но при этом не существует никакой обратной зависимости , позволяющей их уменьшить, отказавшись от него полностью. Дефицит йода в организме и других полезных веществ (полиненасыщенных жирных кислот) может спровоцировать развитие множества проблем. Недостаток этого элемента приводит к акушерским осложнениям у женщин, к интеллектуальным нарушениям у детей, обуславливает увеличение щитовидной железы (зоб), увеличивает частоту очаговых ее поражений (узлы) и развития фолликулярного рака железы. Более подробную информацию по этому поводу можно найти в разделе блога и .

Хашимото и рак щитовидной железы

Статистические данные показывают несколько более частое возникновение злокачественных опухолей щитовидной железы в измененных очагах, если их сопровождает воспалительная аутоиммунная болезнь щитовидной железы, в том числе и тиреоидит Хашимото. Данный факт подтверждается и автором оригинала статьи (практикующим польским эндокринологм) на основании его собственных наблюдений – за последние годы рак щитовидной железы (в большинстве случаев папиллярные карциномы – изменения с очень хорошим прогнозом) он выявлял именно у таких людей.

Важно, что такие случаи касаются в основном лиц без гипотиреоза или с легким, часто субклиническим его течением. У этих людей никакой атрофии ткани не отмечалось, что представляет основу для выявления злокачественных процессов. Течение и развитие процесса в этом случае было описано подробно в статье о , где также размещены фотографии (для подтверждения информации), так как некоторые эксперты считают, что аутоиммунные процессы и рак щитовидной железы никак не связанны.

Хашимото и психические нарушения

Как уже было сказано, триггером развития болезни Хашимото (как и любых аутоиммунных болезней) может являться стресс и психические расстройства. Поэтому чаще болезнь Хашимото диагностируется у людей, которые больше подвержены стрессам и проблемам с психическим здоровьем. Типичными симптомами декомпенсированного гипотиреоза или гипертиреоза являются депрессия или чрезмерная возбудимость. Если эти симптомы сохраняются и после нормализации гормонального баланса, то необходима помощь психолога или психиатра. Гораздо больше информации о симптомах, связанных с психикой, можно получить из статье о .

В отличие от предубеждений, незначительные колебания концентрации гормонов в крови не может привести к психическим расстройствам. Небольшие изменения уровня ТТГ осуществляются самопроизвольно (гормон секретируется импульсно), а небольшие расхождения между концентрацией свободных тироксина (FT4) и трийодтиронина (FT3) могут быть обусловлены многими причинами, например, изменением водного или кислотно-щелочного баланса организма (меняется тогда их связывание с транспортными белками). Гормоны щитовидной железы, в отличие от адреналина, эндорфинов или стероидов, обладают более длительным биологическим эффектом (например, период полураспада T4 составляет 190 часов, а если учитывать диссоциацию белков, то еще дольше). Таким образом, можно обобщить: влияние гормонов щитовидной железы на настроение существенно и длительно.

Хашимото и беременность

Возникновение данного заболевания у беременных женщин является сложной проблемой. Если Вы считаете, что решением является прием Эутирокса, то можете быть не правы. Больше информации можно получить из раздела тиреоидит .