Образование и циркуляция цереброспинальной жидкости. Где находится и зачем нужна спинномозговая жидкость Оттоком спинномозговой жидкости и путем его осуществления

Спинномозговая жидкость (ликвор, цереброспинальная жидкость) - жидкая биологическая среда организма, которая циркулирует в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

В состав спинномозговой жидкости входят различные белки, минеральные вещества и небольшое количество клеток (лейкоциты, лимфоциты). Вследствие наличия гематоэнцефалического барьера ликвор наиболее полно характеризует функциональную активность различных медиаторных систем головного и спинного мозга. Так, при травматических и инсультных состояниях нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к появлению в ликворе железосодержащих белков крови, в частности гемоглобина.

Спинномозговая жидкость образуется в результате фильтрации через стенки капилляров жидкой части крови - плазмы с последующей секрецией в неё нейросекреторными и эпендимными клетками различных веществ.

Сосудистые сплетения состоят из рыхлой волокнистой соединительной ткани, пронизанной большим количеством мелких кровеносных сосудов (капилляров), которые со стороны желудочков покрыты кубическим эпителием (эпендимой). Из боковых желудочков (первого и второго) через межжелудочковые отверстия жидкость оттекает в третий желудочек, из третьего по водопроводу мозга - в четвертый, а из четвертого желудочка через три отверстия в нижнем парусе (срединное и боковые) - в мозжечково-мозговую цистерну подпаутинного пространства.

В подпаутинном пространстве циркуляция спинномозговой жидкости происходит в разных направлениях, осуществляется она медленно и зависит от пульсации мозговых сосудов, от частоты дыхания, от движений головы и позвоночника.

Каждое изменение работы печени, селезенки, почек, каждая вариация состава вне - и внутриклеточных жидкостей, каждое сокращение объема кислорода, отпускаемого легкими мозгу, отзывается на составе, вязкости, скорости протекания ликвора и спинномозговой жидкости. Все это могло бы объяснить некоторые болезненные проявления, возникающие в головном и спинному мозгу.

Спинномозговая жидкость из подпаутинного пространства оттекает в кровь через пахионовы грануляции (выпячивания) паутинной оболочки, проникающие в просвет венозных синусов твердой оболочки головного мозга, а также через кровеносные капилляры, расположенные у места выхода корешков черепных и спинномозговых нервов из полости черепа и из позвоночного канала. В норме спинномозговая жидкость образуется в желудочках и всасывается в кровь с одинаковой скоростью, благодаря чему объём её остаётся относительно постоянным.

Таким образом, по своим особенностям спинномозговая жидкость является не только механическим защитным приспособлением для мозга и лежащих на его основании сосудов, но и специальной внутренней средой, которая необходима для правильного функционирования центральных органов нервной системы.

Пространство, в котором помещается спинномозговая жидкость, замкнуто. Отток жидкости из него совершается путем фильтрации главным образом в венозную систему через посредство грануляций паутинной оболочки, а отчасти также и в лимфатическую систему через влагалища нервов, в которые продолжаются мозговые оболочки.

Резорбция спинномозговой жидкости происходит путем фильтрации, осмоса, диффузии и активной транспортировки. Разный уровень давления спинномозговой жидкости и венозного давления создает условия для фильтрации. Разница между содержимым белка в спинномозговой жидкости и венозной крови обеспечивает функционирование осмотической помпы при участии ворсинок паутинной мозговой оболочки.

Понятие о гематоэнцефалическом барьере.

В настоящее время ГЭБ представляют как сложную дифференцированную анатомо-физиологическую и биохимическую систему, находящуюся между кровью, с одной стороны, и спинно-мозговой жидкостью и паренхимой мозга, с другой, и выполняющую защитную и гомеостатическую функции. Этот барьер создается благодаря наличию высокоспециализированных мембран, обладающих чрезвычайно тонкой избирательной проницаемостью. Основное значение в образовании гематоэнцефалического барьера принадлежит эндотелию мозговых капилляров, а также элементам глии. Бюро переводов в Харькове http://www.tris.ua/harkov.

Функции ГЭБ здорового организма состоят в регуляции обменных процессов мозга, поддержания постоянством органического и минерального состава ликвора.

Строение, проницаемость и характер функционирования ГЭБ в разных участках мозга неодинаковы и соответствуют уровню обмена, реактивности и специфическим потребностям отдельных нервных элементов. Особое значение ГЭБ состоит в том, что он является непреодолимым препятствием для целого ряда продуктов обмена и токсических веществ даже при их высокой концентрации в крови.

Степень проницаемости ГЭБ изменчива и может нарушаться при воздействии экзогенных и эндогенных факторов (токсинов, продуктов распада при патологических состояниях, при введении некоторых лекарственных веществ).

Отток спинномозговой жидкости:

Из боковых желудочков в III желудочек через правое и левое межжелудочковые отверстия,

Из III желудочка через водопровод мозга в IV желудочек,

Из IV желудочка через срединную и две латеральные апертуры в задненижней стенке в подпаутинное пространство (мозжечково-мозговую цистерну),

Из подпаутинного пространства головного мозга через грануляции паутинной оболочки в венозные синусы твердой оболочки головного мозга.

9. Контрольные вопросы

1. Классификация отделов головного мозга.

2. Продолговатый мозг (строение, основные центры, их локализация).

3. Мост (строение, основные центры, их локализация).

4. Мозжечок (строение, основные центры).

5. Ромбовидная ямка, ее рельеф.

7. Перешеек ромбовидного мозга.

8. Средний мозг (строение, основные центры, их локализация).

9. Промежуточный мозг, его отделы.

10. III желудочек.

11. Конечный мозг, его отделы.

12. Анатомия полушарий.

13. Кора головного мозга, локализация функций.

14. Белое вещество полушарий.

15. Комиссуральный аппарат конечного мозга.

16. Базальные ядра.

17. Боковые желудочки.

18. Образование и отток спинномозговой жидкости.

10. Список литературы

Анатомия человека. В двух томах. Т.2 / Под ред. Сапина М.Р. – М.: Медицина, 2001.

Анатомия человека: Учеб. / Под ред. Колесникова Л.Л., Михайлова С.С. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.

Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. – СПб: Гиппократ, 2001.

Синельников Р.Д., Синельников Я.Р. Атлас анатомии человека. В 4-х т. Т. 4 – М.: Медицина, 1996.

Дополнительная литература

Гайворонский И.В., Ничипорук Г.И. Анатомия центральной нервной системы. – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2006.

11. Приложение. Рисунки.

Рис. 1. Основание головного мозга; выход корешков черепных нервов (I-XII пары).

1 – обонятельная луковица, 2 – обонятельный тракт, 3 – переднее продырявленное вещество, 4 – серый бугор, 5 – зрительный тракт, 6 – сосцевидное тело, 7 – тройничный узел, 8 – заднее продырявленное вещество, 9 – мост, 10 – мозжечок, 11 – пирамида, 12 – олива, 13 – спинномозговые нервы, 14 – подъязычный нерв (XII), 15 - добавочный нерв (XI), 16 – блуждающий нерв (X), 17 – языкоглоточный нерв (IX), 18 – преддверно-улитковый нерв (VIII), 19 – лицевой нерв (VII), 20 – отводящий нерв (VI), 21 – тройничный нерв (V), 22 – блоковый нерв (IV), 23 – глазодвигательный нерв (III), 24 – зрительный нерв (II), 25 – обонятельные нервы (I).

Рис. 2. Головной мозг, сагиттальный разрез.

1 – борозда мозолистого тела, 2 – поясная борозда, 3 – поясная извилина, 4 - мозолистое тело, 5 – центральная борозда, 6 – парацентральная долька. 7 – предклинье, 8 – теменно-затылочная борозда, 9 – клин, 10 – шпорная борозда, 11 – крыша среднего мозга, 12 – мозжечок, 13 - IV желудочек, 14 – продолговатый мозг, 15 – мост, 16 - шишковидное тело, 17 – ножка мозга, 18 – гипофиз, 19 - III желудочек, 20 – межталамическое сращение, 21 – передняя спайка, 22 – прозрачная перегородка.

Рис. 3. Ствол головного мозга, вид сверху; ромбовидная ямка.

1 – таламус, 2 – пластинка четверохолмия, 3 – блоковый нерв, 4 – верхние мозжечковые ножки, 5 – средние мозжечковые ножки, 6 – медиальное возвышение, 7 - срединная борозда, 8 – мозговые полоски, 9 – вестибулярное поле, 10 – треугольник подъязычного нерва, 11 – треугольник блуждающего нерва, 12 – тонкий бугорок, 13 - клиновидный бугорок, 14 – задняя срединная борозда, 15 – тонкий пучок, 16 – клиновидный пучок, 17 – заднелатеральная борозда, 18 – боковой канатик, 19 – задвижка, 20 - пограничная борозда.

Рис.4. Проекция ядер черепных нервов на ромбовидную ямку (схема).

1 – ядро глазодвигательного нерва (III); 2 – добавочное ядро глазодвигательного нерва (III); 3 – ядро блокового нерва (IV); 4, 5, 9 – чувствительные ядра тройничного нерва (V); 6 – ядро отводящего нерва (VI); 7 – верхнее слюноотделительное ядро (VII); 8 – ядро одиночного пути (общее для VII, IX, X пар черепных нервов); 10 – нижнее слюноотделительное ядро (IX); 11 – ядро подъязычного нерва (XII); 12 – заднее ядро блуждающего нерва (X); 13, 14 – ядро добавочного нерва (головная и спинномозговая части) (XI); 15 – двойное ядро (общее для IX, X пар черепных нервов); 16 – ядра преддверно-улиткового нерва (VIII); 17 – ядро лицевого нерва (VII); 18 – двигательное ядро тройничного нерва (V).

Рис. 5. Борозды и извилины левого полушария большого мозга; верхнелатеральная поверхность.

1 – латеральная борозда, 2 – покрышечная часть, 3 – треугольная часть, 4 - глазничная часть, 5 – нижняя лобная борозда, 6 – нижняя лобная извилина, 7 – верхняя лобная борозда, 8 – средняя лобная извилина, 9 – верхняя лобная извилина, 10, 11 - прецентральная борозда, 12 – прецентральная извилина, 13 – центральная борозда, 14 - постцентральная извилина, 15 – внутритеменная борозда, 16 – верхняя теменная долька, 17 – нижняя теменная долька, 18 – надкраевая извилина, 19 – угловая извилина, 20 – затылочный полюс, 21 – нижняя височная борозда, 22 – верхняя височная извилина, 23 – средняя височная извилина, 24 – нижняя височная извилина, 25 – верхняя височная борозда.

Рис. 6. Борозды и извилины правого полушария большого мозга; медиальная и нижняя поверхности.

1 – свод, 2 – клюв мозолистого тела, 3 – колено мозолистого тела, 4 – ствол мозолистого тела, 5 – борозда мозолистого тела, 6 – поясная извилина, 7 – верхняя лобная извилина, 8, 10 – поясная борозда, 9 – парацентральная долька, 11 – предклинье, 12 – теменно-затылочная борозда, 13 – клин, 14 – шпорная борозда, 15 – язычная извилина, 16 – медиальная затылочно-височная извилина, 17 – затылочно-височная борозда, 18 – латеральная затылочно-височная извилина, 19 – борозда гиппокампа, 20 – парагиппокампальная извилина.

Рис. 7. Базальные ядра на горизонтальном разрезе полушарий большого мозга.

1 – кора мозга; 2 – колено мозолистого тела; 3 – передний рог бокового желудочка; 4 – внутренняя капсула; 5 – наружная капсула; 6 – ограда; 7 – самая наружная капсула; 8 – скорлупа; 9 – бледный шар; 10 – III желудочек; 11 – задний рог бокового желудочка; 12 – таламус; 13 – кора островка; 14 - головка хвостатого ядра.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Где находится и зачем нужна спинномозговая жидкость

Ликвор или спинномозговая жидкость – это жидкая среда, выполняющая важную функцию в обеспечении защиты серого и белого вещества от механических повреждений. Центральная нервная система полностью погружена в ликворную жидкость, посредством чего, к тканям и окончаниям передаются все необходимые питательные вещества, а также удаляются продукты обмена.

Что такое ликвор

Ликвор относится к группе тканей, по своему составу родственному лимфе или вязкой бесцветной жидкости. В составе спинномозговой жидкости находится большое количество гормонов, витаминов, органических и неорганических соединений, а также определенный процент солей хлора, белков и глюкозы.

• Амортизационные функции спинномозговой жидкости. По сути спинной и головной мозг находится в подвешенном состоянии и не соприкасается с твердой костной тканью.

Во время движения и ударов, мягкие ткани подвергаются усиленной нагрузке, которую удается нивелировать благодаря ликвору. Анатомически поддерживается состав и давление жидкости, обеспечивающие оптимальные условия для защиты и выполнения основных функций спинного мозга.

Посредством ликвора, кровь расщепляется на питательные компоненты, одновременно вырабатываются гормоны, влияющие на работу и функции всего организма. Постоянная циркуляция спинномозговой жидкости способствует выведению продуктов обмена.

Где находится ликвор

Эпендимальные клетки сосудистого сплетения являются «фабрикой», на долю которой приходится 50-70% всего производства ликвора. Далее спинномозговая жидкость опускается к боковым желудочкам и отверстию Монро, проходит через Сильвиев водопровод. Выходит ликвор через субарахноидальное пространство. В результате жидкость окутывает и заполняет все полости.

Какую функцию выполняет жидкость

Спинномозговую жидкость образуют химические соединения, включающие: гормоны, витамины, органику и неорганические соединения. В результате обеспечивается оптимальный уровень вязкости. Ликвор создает условия для смягчения физического воздействия во время выполнения человеком основных двигательных функций, также предотвращает критические повреждения мозга при сильных ударах.

Состав ликвора, из чего состоит

Анализ спинномозговой жидкости показывает, что состав остается практически неизменным, что позволяет точно диагностировать возможные отклонения от нормы, а также определить вероятное заболевание. Забор ликвора является одним из наиболее информативных методов диагностики.

В норме спинномозговой жидкости допускаются небольшие отклонения от нормы, возникающие по причине ушибов и травм.

Методы исследования ликвора

Забор или пункция ликвора, до сих пор является самым информативным методом обследования. С помощью исследования физических и химических свойств жидкости, удается получить полную клиническую картину о состоянии здоровья пациента.

• Макроскопический анализ – оценивается объем, характер, цвет. Кровь в жидкости при заборе пункции указывает на наличие воспалительного инфекционного процесса, а также наличии внутреннего кровотечения. При пункции первым двум каплям дают вытечь, остальное вещество собирают для анализа.

Объём ликвора колеблется в пределахмл. При этом на внутричерепную область приходится 170 мл, желудочки 25 мл и спинальный отдел 100 мл.

Поражения ликвора и их последствия

Воспаление ликвора, изменение химического и физиологического состава, увеличение объема – все эти деформации прямо отражаются на самочувствии пациента и помогают лечащему персоналу определить возможные осложнения.

• Скопление ликвора – происходит из-за нарушенной циркуляции жидкости по причине травм, спаек, опухолевых образований. Последствием становится ухудшение двигательной функции, возникновение гидроцефалии или водянки головного мозга.

Лечение воспалительных процессов в ликворе

После забора пункции, врач определяет причину воспалительного процесса и назначает курс терапии, главной целью которой является устранение катализатора отклонений.

Как устроены оболочки спинного мозга, каким заболеваниям подвержены

Позвоночник и суставы

Зачем нужно белое и серое вещество спинного мозга, где находится

Позвоночник и суставы

Что такое пункция спинного мозга, больно ли делать, возможные осложнения

Позвоночник и суставы

Особенности кровоснабжения спинного мозга, лечение сбоев притока крови

Позвоночник и суставы

Основные функции и строение спинного мозга

Позвоночник и суставы

Из-за чего появляется менингит спинного мозга, чем опасна инфекция

NSICU.RU neurosurgical intensive care unit

сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко

Курсы повышения квалификации

Асинхронии и графика ИВЛ

Водно-электролитные

по интенсивной терапии

с нейрохирургической патологией

Статьи → Физиология ликворной системы и патофизиология гидроцефалии (обзор литературы)

Вопросы нейрохирургии 2010 № 4 Стр 45-50

Резюме

Анатомия ликворной системы

К ликворной системе относят желудочки мозга, цистерны основания мозга, спинальные субарахноидальные пространства, конвекситальные субарахноидальные пространства. Объем цереброспинальной жидкости (которую также принято называть ликвором) у здорового взрослого человека составляетмл , при этом основным вместилищем ликвора являются цистерны.

Секреция ликвора

Ликвор секретируется в основном эпителием сосудистых сплетений боковых, III-го и IV-го желудочков . В то же время, резекция сосудистых сплетений, как правило, не излечивает гидроцефалию, что объясняют экстрахороидальной секрецией ликвора , которая до сих пор изучена очень плохо. Скорость секреции ликвора в физиологических условиях постоянна и составляет 0,3-0,45 мл/мин . Секреция ликвора – активный энергоёмкий процесс, ключевую роль в котором играют Na/K-АТФаза и карбоангидраза эпителия сосудистых сплетений . Скорость секреции ликвора зависит от перфузии сосудистых сплетений : она заметно падает при выраженной артериальной гипотонии, например, у больных в терминальных состояниях. В тоже время, даже резкое повышение внутричерепного давления не прекращает секрецию ликвора, таким образом, линейной зависимости секреции ликвора от церебрального перфузионного давления нет .

Клинически значимое снижение скорости секреции ликвора отмечается (1) при применении ацетазоламида (диакарба), который специфически ингибирует карбоангидразу сосудистых сплетений , (2) при применении кортикостероидов, которые ингибируют Na/K-АТФазу сосудистых сплетений , (3) При атрофии сосудистых сплетений в исходе воспалительных заболеваний ликворной системы, (4) после хирургической коагуляции или иссечения сосудистых сплетений . Скорость секреции ликвора значимо снижается с возрастом, что особенно заметно послелет .

Клинически значимое увеличение скорости секреции ликвора отмечается (1) при гиперплазии или опухолях сосудистых сплетений (хориоидпапиллома), в этом случае избыточная секреция ликвора может стать причиной редкой гиперсекреторной формы гидроцефалии ; (2) при текущих воспалительных заболеваниях ликворной системы (менингит, вентрикулит) .

Кроме этого, в клинически незначительных пределах секреция ликвора регулируется симпатической нервной системой (симпатическая активация и применение симпатомиметиков снижают секрецию ликвора ), а также посредством различных эндокринных влияний .

Циркуляция ликвора

Циркуляцией называют перемещение ликвора в пределах ликворной системы. Различают быстрые и медленные перемещения ликвора. Быстрые перемещения ликвора носят осциллирующий характер и возникают в результате изменения кровенаполнения мозга и артериальных сосудов в цистернах основания в течение сердечного цикла: в систолу их кровенаполнение увеличивается, и избыточный объем ликвора вытесняется из ригидной полости черепа в растяжимый спинальный дуральный мешок; в диастолу ликвороток направлен из спинального субарахноидального пространства вверх, в цистерны и желудочки мозга. Линейная скорость быстрых перемещений ликвора в водопроводе мозга составляет 3-8 см/сек , объемная скорость ликворотока - до 0,2-0,3 мл/сек . С возрастом пульсовые перемещения ликвора ослабевают пропорционально редукции церебрального кровотока . Медленные перемещения ликвора связаны с его непрекращающейся секрецией и резорбцией, и потому имеют однонаправленный характер: из желудочков в цистерны и далее в субарахноидальные пространства к местам резорбции. Объемная скорость медленных перемещений ликвора равна скорости его секреции и резорбции, то есть 0,005-0,0075 мл/сек, что в 60 раз медленнее быстрых перемещений.

Затруднение циркуляции ликвора является причиной обструктивной гидроцефалии и наблюдается при опухолях, поствоспалительных изменениях эпендимы и паутинной оболочки, а также при аномалиях развития головного мозга. Некоторые авторы обращают внимание на то, что по формальным признакам наряду с внутренней гидроцефалией к категории обструктивной можно относить и случаи так называемой экстравентрикулярной (цистернальной) обструкции . Целесообразность такого подхода сомнительна, поскольку клинические проявления, рентгенологическая картина и, главное, лечение при «цистернальной обструкции» аналогичны таковым при «открытой» гидроцефалии.

Резорбция ликвора и сопротивление резорбции ликвора

Резорбция – процесс возврата цереброспинальной жидкости из ликворной системы в кровеносную систему, а именно, в венозное русло. Анатомически основным местом резорбции ликвора у человека являются конвекситальные субарахноидальные пространства в окрестностях верхнего сагиттального синуса. Альтернативные пути резорбции ликвора (по ходу корешков спинномозговых нервов, сквозь эпендиму желудочков) у человека имеют значение у младенцев, а позже лишь в условиях патологии . Так трансэпендимарная резорбция возникает при обструкции ликворных путей под водействием повышенного внутрижелудочкового давления, признаки трансэпендимарной резорбции видны по данным КТ и МРТ в виде перивентрикулярного отека (рис. 1, 3).

Пациент А., 15 лет. Причина гидроцефалии - опухоль среднего мозга и подкорковых образований слева (фибриллярная астроцитома). Обследован в связи с прогрессирующими нарушениями движения в правых конечностях. У пациента имелись застойные диски зрительных нервов. Окружность головы 55 сантиметров (возрастная норма). А – МРТ исследование в режиме Т2, выполненное до лечения. Выявляется опухоль среднего мозга и подкорковых узлов, вызывающая обструкцию ликворных путей на уровне водопровода мозга, боковые и III желудочки расширены, контур передних рогов нечеткий («перивентрикулярный отек»). Б – МРТ исследование головного мозга в режиме Т2, выполненное спустя 1 год после эндоскопической вентрикулостомии III желудочка. Желудочки и конвекситальные субарахноидальные пространства не расширены, контуры передних рогов боковых желудочков четкие. При контрольном обследовании клинических признаков внутричерепной гипертензии, включая изменения на глазном дне, не выявлялось.

Пациент Б, 8 лет. Комплексная форма гидроцефалии, обусловленная внутриутробной инфекцией и стенозом водопровода мозга. Обследован в связи с прогрессирующими расстройствами статики, походки и координации, прогрессирующей макрокранией. На момент постановки диагноза имелись выраженные признаки внутричерепной гипертензии на глазном дне. Окружность головы 62,5 см (значительно больше возрастной нормы). А – Данные МРТ исследования головного мозга в режиме Т2 до операции. Имеется резко выраженное расширение боковых и 3 желудочков, в области передних и задних рогов боковых желудочков виден перивентрикулярный отек, конвекситальные субарахноидальные пространства компримированы. Б – данные КТ головного мозга спустя 2 недели после хирургического лечения – вентрикулоперитонеостомии регулируемым клапаном с антисифонным устройством, пропускная способность клапана установлена на среднее давление (performance level 1,5). Видно заметное уменьшение размеров желудочковой системы. Резко расширенные конвекситальные субарахноидальные пространства указывают на избыточное дренирование ликвора по шунту. В – данные КТ головного мозга спустя 4 недели после хирургического лечения, пропускная способность клапана установлена на очень высокое давление (performance level 2,5). Размеры желудочков мозга лишь немногим уже предоперационных, конвекситальные субарахноидальные пространства визуализируются, но не расширены. Перивентрикулярного отека нет. При осмотре нейроофтальмолога спустя месяц после операции отмечен регресс застойных дисков зрительных нервов. В катамнезе отмечено уменьшение выраженности всех жалоб.

Аппарат резорбции ликвора представлен арахноидальными грануляциями и ворсинами , он обеспечивает однонаправленное движение ликвора из субарахноидальных пространств в венозную систему. Другими словами, при снижении ликворного давления ниже венозного обратного движения жидкости из венозного русла в субарахноидальные пространства не возникает .

Скорость резорбции ликвора пропорциональна градиенту давления между ликворной и венозной системой, при этом коэффициент пропорциональности характеризует гидродинамическое сопротивление аппарата резорбции, этот коэффициент называют сопротивлением резорбции ликвора (Rcsf). Исследование сопротивления резорбции ликвора бывает важным при диагностике нормотензивной гидроцефалии, его измеряют с помощью люмбального инфузионного теста . При проведении вентрикулярного инфузионного теста этот же параметр называют сопротивлением оттоку ликвора (Rout). Сопротивление резорбции (оттоку) ликвора, как правило, бывает повышенным при гидроцефалии, в отличие от атрофии мозга и краниоцеребральной диспропорции. У здорового взрослого человека сопротивление резорбции ликвора составляет 6-10 мм.рт.ст/(мл/мин), постепенно увеличиваясь с возрастом . Патологическим считают увеличение Rcsf выше 12 мм.рт.ст/(мл/мин).

Венозный отток из полости черепа

Венозный отток из полости черепа осуществляется через венозные синусы твердой мозговой оболочки, откуда кровь попадает в яремные и затем в верхнюю полую вену. Затруднение венозного оттока из полости черепа с повышением внутрисинусного давления приводит к замедлению резорбции ликвора и повышению внутричерепного давления без вентрикуломегалии. Это состояние известно под названием «pseudotumor cerebri» или «доброкачественная внутричерепная гипертензия» .

Внутричерепное давление, колебания внутричерепного давления

Внутричерепное давление - манометрическое давление в полости черепа. Внутричерепное давление сильно зависит от положения тела: в положении лежа у здорового человека оно составляет от 5 до 15 мм рт.ст., в положении стоя - от -5 до +5 мм рт.ст. . В отсутствие разобщения ликворных путей люмбальное ликворное давление в положении лежа равно внутричерепному, при переходе в положение стоя оно увеличивается. На уровне 3-го грудного позвонка при перемене положения тела ликворное давление не меняется . При обструкции ликворных путей (обструктивная гидроцефалия, мальформация Киари) внутричерепное давление при переходе в положение стоя не падает столь значительно, а иногда даже возрастает . После эндоскопической вентрикулостомии ортостатические колебания внутричерепного давления, как правило, приходят в норму . После шунтирующих операций ортостатические колебания внутричерепного давления редко соответствуют норме здорового человека: чаще всего имеется склонность к низким цифрам внутричерепного давления, особенно в положении стоя . В современных шунтирующих системах используется множество приспособлений, призванных решить эту проблему.

Внутричерепное давление в покое в положении лежа наиболее точно описывается модифицированной формулой Davson:

ВЧД = (F * Rcsf) + Pss + ВЧДв,

где ВЧД - внутричерепное давление, F - скорость секреции ликвора, Rcsf - сопротивление резорбции ликвора, ВЧДв - вазогенный компонент внутричерепного давления . Внутричерепное давление в положение лежа не постоянно, колебания внутричерепного давления определяются в основном изменениями вазогенного компонента.

Пациент Ж., 13 лет. Причина гидроцефалии – небольшая глиома четверохолмной пластинки. Обследован в связи с единственным пароксизмальным состоянием, которое можно было интерпретировать как сложный парциальный эпилептический приступ или как окклюзионный приступ. У пациента не было признаков внутричерепной гипертензии на глазном дне. Окружность головы 56 см (возрастная норма). А – данные МРТ исследования головного мозга в режиме Т2 и четырехчасового ночного мониторинга внутричерепного давления до лечения. Имеет место расширение боковых желудочков, конвекситальные субарахноидальные пространства не прослеживаются. Внутричерепное давление (ICP) не повышено (в среднем 15,5 мм рт ст. за время мониторинга), амплитуда пульсовых колебаний внутричерепного давления (CSFPP) повышена (в среднем 6,5 мм рт.ст. за время мониторинга). Видны вазогенные волны ВЧД с пиковыми значениями ВЧД до 40 мм рт ст. Б - данные МРТ исследования головного мозга в режиме Т2 и четырехчасового ночного мониторинга внутричерепного давления спустя неделю после эндоскопической вентрикулостомии 3 желудочка. Размеры желудочков уже, чем до операции, но сохраняется вентрикуломегалия. Конвекситальные субарахноидальные пространства прослеживаются, контур боковых желудочков четкий. Внутричерепное давление (ICP) на предоперационном уровне (в среднем 15,3 мм рт.ст. за время мониторинга), амплитуда пульсовых колебаний внутричерепного давления (CSFPP) снизилась (в среднем 3,7 мм рт.ст. за время мониторинга). Пиковые значение ВЧД на высоте вазогенных волн уменьшились до 30 мм рт ст. При контрольном обследовании спустя год после операции состояние пациента было удовлетворительным, никаких жалоб не было.

Различают следующие колебания внутричерепного давления:

1. пульсовые волны ВЧД, частота которых соответствует частоте пульса (период 0,3-1,2 секунды), они возникают в результате изменения артериального кровенаполнения мозга в течение сердечного цикла, в норме их амплитуда не превышает 4 мм рт.ст. (в покое). Изучение пульсовых волн ВЧД используется при диагностике нормотензивной гидроцефалии ;
2. дыхательные волны ВЧД, частота которых соответствует частоте дыхания (период 3-7,5 секунд), возникают в результате изменения венозного кровенаполнения мозга в течение дыхательного цикла, в диагностике гидроцефалии не используются, предложено их использование для оценки краниовертебральных объемных отношений при черепно-мозговой травме ;
3. вазогенные волны внутричерепного давления (Рис. 2) - физиологический феномен, природа которого изучена плохо. Представляют собой плавные подъемы внутричерепного давления намм рт.ст. от базального уровня с последующим плавным возвращением к исходным цифрам, продолжительность одной волны составляет 5-40 минут, период 1-3 часа. По-видимому, существует несколько разновидностей вазогенных волн обусловленных действием различных физиологических механизмов . Патологическим является отсутствие вазогенных волн по данным мониторинга внутричерепного давления, что встречается при атрофии мозга, в отличие от гидроцефалии и краниоцеребральной диспропорции (так называемая «монотонная кривая внутричерепного давления»).
4. B-волны - условно патологические медленные волны внутричерепного давления амплитудой 1-5 мм рт.ст., период от 20 секунд до 3 минут, частота их бывает повышена при гидроцефалии , однако специфичность B-волн для диагностики гидроцефалии низка , в связи с чем в настоящее время исследование В-волн для диагностики гидроцефалии не используется.
5. плато-волны абсолютно патологические волны внутричерепного давления, представляют внезапные быстрые длительные, на несколько десятков минут, повышения внутричерепного давления домм рт.ст. с последующим быстрым возвращением к базальному уровню. В отличие от вазогенных волн, на высоте плато-волн прямая зависимость между внутричерепным давлением и амплитудой его пульсовых колебаний отсутствует, а иногда даже меняется на обратную, снижается церебральное перфузионное давление, нарушается ауторегуляция церебрального кровотока . Плато-волны свидетельствуют о крайнем истощении механизмов компенсации повышенного внутричерепного давления, как правило, наблюдаются лишь при внутричерепной гипертензии.

Разнообразные колебания внутричерепного давления, как правило, не позволяют однозначно интерпретировать результаты одномоментного измерения ликворного давления как патологические или физиологические. У взрослых внутричерепной гипертензией называют повышение среднего внутричерепного давления выше 18 мм рт.ст. по данным длительного мониторинга (не менее 1 часа, но предпочтителен ночной мониторинг) . Наличие внутричерепной гипертензии отличает гипертензивную гидроцефалию от нормотензивной (Рис 1, 2, 3). Следует иметь в виду, что внутричерепная гипертензия может быть субклинической, т.е. не иметь специфических клинических проявлений, например таких, как застойные диски зрительных нервов .

Доктрина Monroe-Kellie и упругость

Доктрина Monroe-Kellie рассматривает полость черепа как замкнутую абсолютно нерастяжимую емкость, заполненную тремя абсолютно несжимаемыми средами: ликвором (в норме - 10% объема полости черепа), кровью в сосудистом русле (в норме около 10% объема полости черепа) и мозгом (в норме 80% объема полости черепа). Увеличение объема любой из составляющих возможно лишь за счет перемещения за пределы полости черепа других составляющих. Так, в систолу при увеличении объема артериальной крови ликвор вытесняется в растяжимый спинальный дуральный мешок, а венозная кровь из вен мозга вытесняется в дуральные синусы и далее за пределы полости черепа; в диастолу ликвор возвращается из спинальных субарахноидальных пространств в интракраниальные, а церебральное венозное русло вновь заполняется . Все эти перемещения не могут свершиться моментально, поэтому, прежде чем они произойдут, приток артериальной крови в полость черепа (равно, как и моментальное введение любого другого упругого объема) приводит повышению внутричерепного давления. Степень повышения внутричерепного давления при введении в полость черепа заданного дополнительного абсолютно несжимаемого объема называется упругостью (E от англ. elastance), она измеряется в мм.рт.ст/мл. Упругость напрямую влияет на амплитуду пульсовых колебаний внутричерепного давления и характеризует компенсаторные возможности ликворной системы . Ясно, что медленное (в течение нескольких минут, часов или дней) введение дополнительного объема в ликворные пространства приведет к заметно менее выраженному повышению внутричерепного давления, чем быстрое введение того же объема. В физиологических условиях при медленном введении дополнительного объема в полость черепа степень повышения внутричерепного давления определяется в основном растяжимостью спинального дурального мешка и объемом церебрального венозного русла, а если речь идет о введении жидкости в ликворную систему (как это имеет место при проведении инфузионного теста с медленной инфузией), то на степень и скорость повышения внутричерепного давления влияет также скорость резорбции ликвора в венозное русло .

Упругость бывает повышена (1) при нарушении перемещения ликвора в пределах субарахноидальных пространств, в частности, при изоляции интракраниальных ликворных пространств от спинального дурального мешка (мальформация Киари, отек мозга после черепно-мозговой травмы, синдром щелевидных желудочков после шунтирующих операций); (2) при затруднении венозного оттока из полости черепа (доброкачественная внутричерепная гипертензия); (3) при уменьшении объема полости черепа (краниостеноз); (4) при появлении дополнительного объема в полости черепа (опухоль, острая гидроцефалия в отсутствие атрофии мозга); 5) при повышении внутричерепного давления .

Низкие значения упругости должны иметь место (1) при увеличении объема полости черепа; (2) при наличии костных дефектов свода черепа (например, после черепно мозговой травмы или резекционной трепанации черепа, при открытых родничках и швах в младенческом возрасте); (3) при увеличении объема церебрального венозного русла, как это бывает при медленно прогрессирующей гидроцефалии; (4) при понижении внутричерепного давления.

Взаимосвязь параметров ликвородинамики и церебрального кровотока

Перфузия ткани мозга в норме составляет около 0,5 мл/(г*мин) . Ауторегуляция - способность поддерживать церебральный кровоток на постоянном уровне вне зависимости от церебрального перфузионного давления. При гидроцефалии нарушения ликвородинамики (внутричерепная гипертензия и усиленная пульсация ликвора) приводят к снижению перфузии мозга и нарушению ауторегуляции церебрального кровотока (отсутствует реакция в пробе с СО2, О2, ацетазоламидом); при этом нормализация параметров ликвородинамики посредством дозированного выведения ликвора приводит к немедленному улучшению церебральной перфузии и ауторегуляции церебрального кровотока . Это имеет место как при гипертензивной , так и при нормотензивной гидроцефалии . В отличие от этого, при атрофии мозга, в тех случаях, когда имеются нарушения перфузии и ауторегуляции, в ответ на выведение ликвора их улучшения не происходит .

Механизмы страдания мозга при гидроцефалии

Параметры ликвородинамики влияют на работу мозга при гидроцефалии в основном опосредованно через нарушение перфузии. Кроме того, считают, что повреждение проводящих путей отчасти бывает обусловлено их перерастяжением . Распространено мнение, что основной непосредственной причиной снижения перфузии при гидроцефалии является внутричерепное давление. Вопреки этому, есть основания полагать, что не меньший, а возможно и больший вклад в нарушение церебрального кровообращения вносит повышение амплитуды пульсовых колебаний внутричерепного давления, отражающее повышенную упругость .

При остром заболевании гипоперфузия вызывает, в основном, лишь функциональные изменения церебрального метаболизма (нарушение энергообмена, снижение уровней фосфокреатинина и АТФ, повышение содержания неорганических фосфатов и лактата), и в этой ситуации все симптомы обратимы . При длительной болезни в результате хронической гипоперфузии в мозге возникают необратимые изменения: повреждение эндотелия сосудов и нарушение гематоэнцефалического барьера , повреждение аксонов вплоть до их дегенерации и исчезновения, демиелинизация. У младенцев нарушается миелинизация и этапность формирования проводящих путей головного мозга . Повреждения нейронов обычно менее значительны и возникают в более поздних стадиях гидроцефалии. При этом можно отметить как микроструктурные изменения нейронов, так и уменьшение их количества . В поздних стадиях гидроцефалии отмечается редукция капиллярной сосудистой сети головного мозга . При длительном течении гидроцефалии всё вышеперечисленное в конечном итоге приводит к глиозу и уменьшению массы мозга, то есть к его атрофии. Хирургическое лечение приводит к улучшению кровотока и метаболизма нейронов, восстановлению миелиновых оболочек и микроструктурных повреждений нейронов, однако количество нейронов и поврежденных нервных волокон заметно не меняется, глиоз также сохраняется после лечения . Поэтому при хронической гидроцефалии значительная часть симптомов оказывается необратимой. Если гидроцефалия возникает в младенчестве, то нарушение миелинизации и этапности созревания проводящих путей также ведут к необратимым последствиям.

Непосредственная связь сопротивления резорбции ликвора с клиническими проявлениями не доказана, однако, некоторые авторы предполагают, что замедление циркуляции ликвора, ассоциированное с повышением сопротивления резорбции ликвора, может приводить к накоплению в ликворе токсических метаболитов и таким образом негативно влиять на работу мозга .

Определение гидроцефалии и классификация состояний с вентрикуломегалией

Вентрикуломегалия - расширение желудочков мозга. Вентрикуломегалия всегда имеет место при гидроцефалии, но встречается также и в ситуациях, не требующих хирургического лечения: при атрофии мозга и при краниоцеребральной диспропорции. Гидроцефалия - увеличение объема ликворных пространств, обусловленное нарушением ликвороциркуляции . Отличительные черты этих состояний суммированы в таблице 1 и проиллюстрированы рисунками 1-4. Приведенная классификация в значительной степени условна, поскольку перечисленные состояния зачастую сочетаются друг с другом в различных комбинациях.

Классификация состояний с вентрикуломегалией

Больной К, 17 лет. Обследован спустя 9 лет после тяжелой черепно-мозговой травмы в связи с появившимися в течение 3 лет жалобами на головные боли, эпизоды головокружения, эпизоды вегетативной дисфункции в виде ощущения приливов. На глазном дне признаков внутричерепной гипертензии нет. А – данные МРТ головного мозга. Имеет место выраженное расширение боковых и 3 желудочков, перивентрикулярного отека нет, субарахноидальные щели прослеживаются, но умеренно задавлены. Б – данные 8-часового мониторинга внутричерепного давления. Внутричерепное давление (ICP) не повышено, составляет в среднем 1,4 мм рт.ст., амплитуда пульсовых колебаний внутричерепного давления (CSFPP) не повышена, составляет в среднем 3,3 мм рт.ст. В – данные люмбального инфузионного теста с постоянной скоростью инфузии 1,5 мл/мин. Серым выделен период субарахноидальной инфузии. Сопротивление резорбции ликвора (Rout) не повышено и составляет 4,8 мм рт.ст./(мл/мин). Г – результаты инвазивных исследований ликвородинамики. Таким образом, имеют место посттравматическая атрофия головного мозга и краниоцеребральная диспропорция; показаний к хирургическому лечению нет.

Краниоцеребральная диспропорция - несоотвествие размеров полости черепа размерам головного мозга (избыточный объем полости черепа). Краниоцеребральная диспропорция возникает вследствие атрофии мозга, макрокрании, а также после удаления крупных опухолей мозга, особенно доброкачественных. Краниоцеребральная диспропорция также лишь изредка встречается в чистом виде, чаще она сопровождает хроническую гидроцефалию и макрокранию. Она не требует лечения сама по себе, однако ее наличие нужно учитывать при лечении пациентов с хронической гидроцефалией (рис. 2-3).

Заключение

В этой работе, на основе данных современной литературы и собственного клинического опыта автора в доступной и сжатой форме представлены основные физиологические и патофизиологические концепции, используемые при диагностике и лечении гидроцефалии.

Посттравматическая базальная ликворея. Образование ликвора. Патогенез

ОБРАЗОВАНИЕ, ПУТИ ЦИРКУЛЯЦИИ И ОТТОКА ЛИКВОРА

Основным путем образования ликвора является его продукция сосудистыми сплетениями с помо­щью механизма активного транспорта. В васкуляризации сосудистых сплетений боковых желу­дочков участвуют разветвления передних ворсин­чатых и латеральных задних ворсинчатых артерий, III желудочка - медиальных задних ворсинчатых артерий, IV желудочка - передних и задних ниж­них мозжечковых артерий. В настоящее время не вызывает сомнения, что в продуцировании ликво­ра принимают участие, помимо сосудистой систе­мы, и другие структуры мозга: нейроны, глия. Формирование состава ЦСЖ происходит при активном участии структур гемато-ликворного барь­ера (ГЛБ). У человека в сутки продуцируется око­ло 500 мл ЦСЖ, то есть скорость кругооборота со­ставляет 0,36 мл в минуту. Величина продук­ции ликвора связана с его резорбцией, давлением в ликворной системе и другими факторами. Она претерпевает существенные изменения в ус­ловиях патологии нервной системы.

Количество ликвора у взрослого человека со­ставляет от 130 до 150 мл; из них в боковых желу­дочках - 20-30 мл, в III и IV - 5 мл, краниаль­ном субарахноидалъном пространстве - 30 мл, спинальном - 75-90 мл.

Пути циркуляции ликвора обусловлены местом основной продукции жидкости и анатомией ликвороносных путей. По мере образования в сосудис­тых сплетениях боковых желудочков ликвор через парные межжелудочковые отверстия (Монро) по­ступает в III желудочек, смешиваясь с ликвором. вырабатываемым сосудистым сплетением последне­го, оттекает далее через водопровод мозга в преде­лы IV желудочка, где смешивается с ликвором, продуцируемым сосудистыми сплетениями данно­го желудочка. В желудочковую систему возможна также диффузия жидкости из вещества головного мозга через эпендиму, которая является морфоло­гическим субстратом ликворо-энцефалического барьера (ЛЭБ). Существует и обратный ток жидко­сти через эпендиму и межклеточные пространства к поверхности мозга.

Через парные латеральные апертуры IV желу­дочка ликвор покидает пределы желудочковой си­стемы и попадает в субарахноидальное простран­ство головного мозга, где последовательно прохо­дит через системы цистерн, сообщающихся друг с другом в зависимости от своего расположения, ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Часть ликвора попадает в спинальное су­барахноидальное пространство. Каудальное направ­ление движения ликвора к отверстиям IV желудочка создается, очевидно, за счет скорости его продук­ции и образования максимума давления в боковых желудочках.

Поступательное движение ликвора в подпаутинном пространстве головного мозга осуществ­ляется по ликвороносным каналам. Исследования М.А.Барона и Н.А.Майоровой показали, что субарахноидальное пространство мозга представ­ляет собой систему ликвороносных каналов, явля­ющихся главными путями циркуляции ликвора, и субарахноидальных ячей (рис. 5-2). Эти микрополо­сти свободно сообщаются друг с другом через от­верстия в стенках каналов и ячей.

Рис. 5-2. Схема строения лептоменипгса полушарий головного мозга. 1 - ликвороносныс каналы; 2 - мозговые артерии; 3 стабилизирующие конструкции мозговых артерий; 4 - субарахпоидальные ячеи; 5 - вены; 6 - сосудистая (мягкая) оболочка; 7 паутинная оболочка; 8 - паутинная оболочка выделительного канала; 9 - мозг (М.А.Барон, Н.А.Майорова, 1982)

Пути оттока ликвора за пределы подпаутинного пространства изучались давно и тщательно. В на­стоящее время преобладает мнение, что отток ликвора из субарахноидального пространства головного мозга осуществляется преимущественно через па­утинную оболочку области выделительных каналов и дериваты паутинной оболочки (субдуральные, интрадуральные и интрасинусные арахноидальные грануляции). Через кровеносную систему твердой мозговой оболочки и кровенос­ные капилляры сосудистой (мягкой) оболочки ликвор попадает в бассейн верхнего сагиттального синуса, откуда через систему вен (внутренние ярем­ные - подключичные - плечеголовные - верх­няя полая вена) ликвор с венозной кровью дости­гает правого предсердия.

Отток ликвора в кровь может осуществляться и в области подоболочечного пространства спинно­го мозга через его паутинную оболочку и кро­веносные капилляры твердой оболочки. Резорбция ликвора частично происходит также в паренхиме мозга (преимущественно в перивентрикулярной области), в венах сосудистых сплетений и периневральных щелях.

Степень резорбции ЦСЖ зависит от разницы давления крови в сагиттальном синусе и ликвора в субарахноидальном пространстве. Одним из компенсаторных приспособлений для оттока ликвора при повышенном ликворном давлении являются спонтанно возникающие отверстия в паутинной оболочке над ликвороносными кана­лами.

Таким образом, можно говорить о существова­нии единого круга гемоликворообращения, в рам­ках которого функционирует система ликворообрашения, объединяющая три основных звена: 1 - ликворопродукцию; 2 - ликвороциркуляцию; 3 - ликворорезорбцию.

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЛИКВОРЕИ

При передних краниобазальных и фронтобазальных повреждениях вовлекаются придаточные пазухи носа; при боковых краниобазальных и латеробазальных - пирамидки височных костей и придаточные пазухи уха. Характер перелома зависит от приложенной силы, ее направ­ления, особенностей строения черепа и каждому виду деформации черепа соответствует характер­ный перелом его основания. Смещающиеся костные фрагменты могут по­вреждать мозговые оболочки.

H.Powiertowski выделил три механизма этих повреждений: ущемление костными отломками, на­рушение целостности оболочек свободными костны­ми отломками и обширные разрывы и дефекты без признаков регенерации по краям дефекта. Мозговые оболочки пролабируют в образовавшийся в резуль­тате травмы костный дефект, препятствуя его заращению и, фактически, могут привести к образова­нию в месте перелома грыжи, состоящей из ТМО, арахноидальной оболочки и мозгового вещества.

Вследствие неоднородного строения костей, образующих основание черепа (нет раздельно на­ружной, внутренней пластинки и диплоического слоя между ними; наличие воздухоносных полос­тей и многочисленных отверстий для прохождения черепных нервов и сосудов), несоответствия меж­ду эластичностью и упругостью их в парабазальных и базальных отделах черепа плотного прилегания ТМО, небольшие разрывы арахноидальной оболоч­ки могут возникать даже при незначительной трав­ме головы, вызывающей смещение внутричереп­ного содержимого по отношению к основанию. Эти изменения приводят к ранней ликворее, которая начинается в течение 48 часов после травмы в 55 % наблюдений, и в 70 % в течение первой недели.

При частичной тампонаде участка повреждения ТМО или интерпозиции тканей ликворея может проявиться после лизиса кровяного сгустка или поврежденной мозговой ткани, а также в резуль­тате регресса отека мозга и повышения ликворного давления при напряжении, кашле, чихании и т. д. Причиной возникновения ликвореи может быть перенесенный после травмы менингит, вследствие чего образующиеся на третьей неделе соединитель­но-тканные рубцы в области дефекта кости под­вергаются лизису.

Описаны случаи подобного появления ликво­реи через 22 года после травмы головы и даже через 35 лет. В подобных случаях появление ликвореи не всегда связывают с фактом ЧМТ в анамнезе.

Ранняя ринорея прекращаются спонтанно в те­чение первой недели у 85 % больных, а оторея - практически почти во всех случаях.

Персистирующее течение наблюдается при не­достаточном сопоставлении костной ткани (сме­щенный перелом), нарушении регенерации по кра­ям дефекта ТМО в сочетании с колебаниями ликворного давления.

Охлопков В.А., Потапов А.А., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б.

К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.

По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар.

В большинстве случаев являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза. Реже обусловливаются болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, выраженными аномалиями сосудов мозга, геморрагическим синдромом и артериитами. Выделяют ишемический и геморрагический инсульты, а также п.

Видео о санатории Grand Hotel Rogaska, Рогашка Слатина, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Ликвор (спинномозговая жидкость)

Ликвор - это спинномозговая жидкость со сложной физиологией, а также механизмами образования и резорбции.

Она является предметом изучения такой науки, как ликворология.

Единая гомеостатическая система контролирует спинномозговую жидкость, окружающую нервы и глиальные клетки в мозгу, и поддерживает относительное постоянство ее химического состава в сравнении с химическим составом крови.

Внутри мозга находятся три вида жидкости:

1. кровь, которая циркулирует в обширной сети капилляров;
2. ликвор - спинномозговая жидкость;
3. жидкость межклеточных пространств, которые имеют ширину около 20 нм и свободно открыты для диффузии некоторых ионов и крупных молекул. Это главные каналы, через которые питательные вещества достигают нейронов и глиальных клеток.

Гомеостатический контроль обеспечивается эндотелиальными клетками мозговых капилляров, эпителиальными клетками сосудистых сплетений и арахноидальными мембранами. Связь ликвора можно представить следующим образом (смотрите схему).

Схема связи ликвора (спинномозговой жидкости) и структур головного мозга

• с кровью (непосредственно через сплетения, арахноидальную оболочку и т.д., а косвенно через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и экстрацеллюлярную жидкость мозга);
• с нейронами и глией (косвенно через внеклеточную жидкость, эпендиму и мягкую мозговую оболочку, а непосредственно - в некоторых местах, особенно в III желудочке).

Образование ликвора (спинномозговой жидкости)

Ликвор образуется в сосудистых сплетениях, эпендиме и мозговой паренхиме. У человека сосудистые сплетения составляют 60% внутренней поверхности мозга. В последние годы доказано, что основным местом возникновения спинномозговой жидкости являются сосудистые сплетения. Faivre в 1854 году первым высказал предположение, что сосудистые сплетения являются местом образования ликвора. Dandy и Cushing подтвердили это экспериментально. Dandy при удалении сосудистого сплетения в одном из боковых желудочков установил новое явление - гидроцефалию в желудочке с сохраненным сплетением. Schalterbrand и Putman наблюдали выделение флуоресцеина из сплетений после интравенозного введения этого препарата. Морфологическое строение сосудистых сплетений свидетельствует об их участии в образовании ликвора. Их можно сравнить со строением проксимальных частей канальцев нефрона, которые выделяют и абсорбируют различные вещества. Каждое сплетение представляет собой очень васкуляризированную ткань, которая проникает в соответствующий желудочек. Сосудистые сплетения происходят из мягкой оболочки мозга и кровеносных сосудов субарахноидального пространства. Ультраструктурное исследование показывает, что их поверхность состоит из большого количества соединенных между собой ворсинок, которые покрыты одним слоем кубических эпителиальных клеток. Они являются модифицированной эпендимой и расположены поверх тонкой стромы из коллагеновых волокон, фибробластов и кровеносных сосудов. Сосудистые элементы включают мелкие артерии, артериолы, большие венозные синусы и капилляры. Кровоток в сплетениях - 3 мл/(мин*г), то есть в 2 раза быстрее, чем в почках. Эндотелий капилляров сетчатый и отличается по структуре от эндотелия капилляров мозга в других местах. Эпителиальные ворсинчатые клетки занимают% от общего объема клеток. Они имеют структуру секреторного эпителия и предназначены для трансцеллюлярного транспорта растворителя и растворенных веществ. Эпителиальные клетки большие, с большими центрально расположенными ядрами и сгруппированными микроворсинками на апикальной поверхности. В них собрано около% от общего количества митохондрий, что обусловливает высокое потребление кислорода. Соседние хориоидальные эпителиальные клетки связаны между собой уплотненными контактами, в которых находятся поперечно расположенные клетки, заполняющие таким образом межклеточное пространство. Эти латеральные поверхности близко расположенных эпителиальных клеток с апикальной стороны соединяются между собой и образуют около каждой клетки «пояс». Образованные контакты ограничивают проникновение в ликвор крупных молекул (протеинов), но через них свободно проникают в межклеточные пространства молекулы небольших размеров.

Ames и соавторы исследовали извлеченную жидкость из сосудистых сплетений. Результаты, полученные авторами, еще раз доказали, что сосудистые сплетения боковых, III и IV желудочков являются основным местом образования ликвора (от 60 до 80%). Спинномозговая жидкость может возникать также в других местах, о чем предполагал еще Weed. В последнее время это мнение подтверждается новыми данными. Однако количество такого ликвора значительно больше, чем образованного в сосудистых сплетениях. Собрано достаточно доказательств, подтверждающих образование спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Около 30%, а по данным некоторых авторов, и до 60% ликвора возникает вне сосудистых сплетений, но точное место его образования остается предметом дискуссий. Ингибирование фермента карбоангидразы ацетазоламидом в 100% случаев прекращает образование ликвора в изолированных сплетениях, но in vivo его эффективность снижается до 50-60%. Последнее обстоятельство, как и исключение ликворообразования в сплетениях, подтверждают возможность появления спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Вне сплетений ликвор образуется в основном в трех местах: в пиальных кровеносных сосудах, эпендимальных клетках и мозговой интерстициальной жидкости. Участие эпендимы, вероятно, незначительно, о чем свидетельствует ее морфологическая структура. Главным источником образования ликвора вне сплетений служит мозговая паренхима с ее капиллярным эндотелием, который образует около 10-12 % спинномозговой жидкости. Для подтверждения этого предположения изучались внеклеточные маркеры, которые после их введения в мозг обнаруживались в желудочках и подпаутинном пространстве. Они проникали в эти пространства независимо от массы их молекул. Сам эндотелий богат митохондриями, что свидетельствует об активном метаболизме с образованием энергии, которая необходима для этого процесса. Экстрахориоидальной секрецией объясняется и отсутствие успеха при сосудистой плексусектомии при гидроцефалии. Наблюдается проникновение жидкости из капилляров непосредственно в вентрикулярное, субарахноидальное и межклеточное пространства. Введенный интравенозно инсулин достигает ликвора, не проходя через сплетения. Изолированные пиальная и эпендимальная поверхности вырабатывают жидкость, по химическому составу близкую к спинномозговой жидкости. Новейшие данные свидетельствуют о том, что арахноидальная мембрана участвует в экстрахориоидальном образовании ликвора. Существуют морфологические, а, вероятно, и функциональные различия между сосудистыми сплетениями боковых и IV желудочков. Считают, что около 70-85% спинномозговой жидкости появляется в сосудистых сплетениях, а остальное количество, то есть около 15-30%, - в мозговой паренхиме (мозговые капилляры, а также вода, образовавшаяся в процессе метаболизма).

Механизм образования ликвора (спинномозговой жидкости)

Согласно секреционной теории, ликвор является продуктом секреции сосудистых сплетений. Однако этой теорией нельзя объяснить отсутствие специфичного гормона и неэффективность воздействия некоторых стимуляторов и ингибиторов желез внутренней секреции на сплетения. По фильтрационной теории ликвор является обычным диализатом, или ультрафильтратом кровяной плазмы. Она объясняет некоторые общие свойства спинномозговой и интерстициальной жидкости.

Первоначально считалось, что это простая фильтрация. Позднее обнаружено, что для образования ликвора существенное значение имеет целый ряд биофизических и биохимических закономерностей:

Биохимический состав ликвора наиболее убедительно подтверждает теорию фильтрации в целом, то есть то, что спинномозговая жидкость является только фильтратом плазмы. Ликвор содержит большое количество натрия, хлора и магния и низкое - калия, бикарбоната кальция фосфата и глюкозы. Концентрация этих веществ зависит от места получения спинномозговой жидкости, так как существует непрерывная диффузия между мозгом, экстрацеллюлярной жидкостью и ликвором при прохождении последнего через желудочки и подпаутинное пространство. Содержание воды в плазме около 93%, а в спинномозговой жидкости - 99%. Концентрационное соотношение ликвор/плазма в отношении большей части элементов существенно отличается от состава ультрафильтрата плазмы. Содержание белков, как было установлено при реакции Панди в ликворе, составляет 0,5% белков плазмы и изменяется с возрастом согласно формуле:

Люмбальный ликвор, как показывает реакция Панди, содержит почти в 1,6 раза больше общих белков, чем желудочков, тогда как спинномозговая жидкость цистерн имеет в 1,2 раза больше общих белков, чем желудочков, соответственно:

• 0,06-0,15 г/л в желудочках,
• 0,15-0,25 г/л в мозжечково-продолговатомозговых цистернах,
• 0,20-0,50 г/л в люмбальном.

Считается, что высокий уровень белков в каудальной части образуется вследствие притока белков плазмы, а не в результате дегидратации. Эти различия не распространяются на все виды белков.

Соотношение ликвор/плазма для натрия - около 1,0. Концентрация калия, а по данным некоторых авторов, и хлора, уменьшается в направлении от желудочков к подпаутинному пространству, а концентрация кальция, напротив, увеличивается, тогда как концентрация натрия остается постоянной, хотя существуют и противоположные мнения. pH ликвора несколько ниже, чем pH плазмы. Осмотическое давление спинномозговой жидкости, плазмы и ультрафильтрата плазмы в обычном состоянии очень близки, даже изотоничны, что свидетельствует о свободном уравновешивании воды между этими двумя биологическими жидкостями. Концентрация глюкозы и аминокислот (например, глицина) очень низкая. Состав ликвора при изменениях концентрации плазмы остается почти постоянным. Так, содержание калия в спинномозговой жидкости остается в пределах 2-4 ммоль/л, тогда как в плазме его концентрация изменяется от 1 до 12 ммоль/л. С помощью гомеостазного механизма на постоянном уровне поддерживаются концентрации калия, магния, кальция, АК, катехоламинов, органических кислот и оснований, а также pH. Это имеет большое значение, так как изменения состава ликвора влекут за собой нарушения деятельности нейронов и синапсов ЦНС и изменяют нормальные функции мозга.

В результате развития новых методов исследования ликворной системы (вентрикуло-цистернальная перфузия in vivo, изолирование и перфузия сосудистых сплетений in vivo, экстракорпоральная перфузия изолированного сплетения, непосредственный забор жидкости из сплетений и ее анализ, контрастная радиография, определение направления транспорта растворителя и растворенных веществ через эпителий) возникла потребность рассмотрения вопросов, связанных с образованием ликвора.

Как следует рассматривать жидкость, образованную сосудистыми сплетениями? Как простой фильтрат плазмы, полученный в результате трансэпендимальных различий гидростатического и осмотического давления, или как специфичный сложный секрет ворсинчатых клеток эпендимы и других клеточных структур, возникший в результате затраты энергии?

Механизм ликворной секреции - довольно сложный процесс и хотя известны многие его фазы, все же еще остались нераскрытые звенья. Активный везикулярный транспорт, облегченная и пассивная диффузия, ультрафильтрация и другие виды транспорта играют определенную роль в образовании ликвора. Первым этапом в образовании спинномозговой жидкости является прохождение ультрафильтрата плазмы через капиллярный эндотелий, в котором отсутствуют уплотненные контакты. Под влиянием гидростатического давления в капиллярах, расположенных у основания хориоидальных ворсинок, ультрафильтрат поступает в окружающую соединительную ткань под эпителий ворсинок. Здесь определенную роль играют пассивные процессы. Следующий этап в образовании ликвора - это трансформирование поступающего ультрафильтрата в секрет, называемый ликвором. При этом большое значение имеют активные метаболические процессы. Иногда эти две фазы трудно отделить одну от другой. Пассивное всасывание ионов происходит с участием экстрацеллюлярного шунтирования в сплетения, то есть через контакты и латеральные межклеточные пространства. Кроме того, наблюдается пассивное проникновение через мембраны неэлектролитов. Происхождение последних во многом зависит от их растворимости в липидах/воде. Анализ данных свидетельствует о том, что проницаемость сплетений изменяется в очень широких пределах (от 1 до 1000*10-7 см/с; для сахаров - 1,6*10-7 см/с, для мочевины - 120*10-7 см/с, для воды 680*10-7 см/с, для кофеина - 432*10-7 см/с и т. д.). Вода и мочевина проникают быстро. Скорость их проникновения зависит от коэффициента липиды/вода, который может влиять на время проникновения через липидные мембраны этих молекул. Сахара проходят этот путь с помощью так называемой облегченной диффузии, которая показывает определенную зависимость от гидроксильной группы в молекуле гексозы. До настоящего времени отсутствуют данные об активном транспорте глюкозы через сплетения. Низкая концентрация сахаров в спинномозговой жидкости объясняется высокой скоростью метаболизма глюкозы в мозгу. Для образования ликвора большое значение имеют активные транспортные процессы против осмотического градиента.

Открытие Davson того факта, что движение Na + от плазмы к ликвору однонаправленное и изотоничное с образованной жидкостью, стало оправдано при рассмотрении процессов секреции. Доказано, что натрий транспортируется активно и является основой процесса секреции спинномозговой жидкости из сосудистых сплетений. Опыты со специфичными ионными микроэлектродами показывают, что натрий проникает в эпителий благодаря существующему электрохимическому потенциальному градиенту, равному приблизительно 120 ммоль, через базо-латеральную мембрану эпителиальной клетки. После этого он поступает из клетки к желудочку против градиента концентрации через апикальную клеточную поверхность с помощью натриевого насоса. Последний локализован на апикальной поверхности клеток вместе с аденилциклоазотом и щелочной фосфатазой. Выделение натрия в желудочки происходит в результате проникновения туда воды вследствие осмотического градиента. Калий движется в направлении от ликвора к эпителиальным клеткам против градиента концентрации с затратой энергии и при участии калиевого насоса, расположенного также на апикальной стороне. Небольшая часть К + после этого движется в кровь пассивно, вследствие электрохимического потенциального градиента. Калиевый насос связан с натриевым насосом, так как оба насоса имеют одинаковое отношение к уабаину, нуклеотидам, бикарбонатам. Калий перемещается только в присутствии натрия. Считают, что число насосов всех клеток составляет 3×10 6 и каждый насос осуществляет 200 перекачек в минуту.

Схема движения ионов и воды через хориоидальное сплетение и Na-K-насос на апикальной поверхности хориоидального эпителия:

В последние годы выявлена роль анионов в процессах секреции. Транспорт хлора, вероятно, осуществляется с участием активного насоса, но пассивное перемещение также наблюдается. Образование НСО 3 - из CO 2 и Н 2 O имеет большое значение в физиологии ликвора. Почти все количество бикарбоната в спинномозговой жидкости образуется из CO 2 , а не переходит из плазмы. Этот процесс тесно связан с транспортом Na + . Концентрация HCO3 - в процессе образования ликвора намного выше, чем в плазме, тогда как содержание Cl - низкое. Фермент карбоангидраза, который служит катализатором реакции образования и диссоциации угольной кислоты:

Реакция образования и диссоциации угольной кислоты

Этот фермент играет важную роль в секреции ликвора. Образующиеся протоны (Н +) обмениваются на поступающий в клетки натрий и переходят в плазму, а буферные анионы следуют за натрием в спинномозговой жидкости. Ацетазоламид (диамокс) является ингибитором этого фермента. Он существенно уменьшает образование ликвора или его ток, или то и другое. С введением ацетазоламида обмен натрия уменьшается на%, а скорость его непосредственно коррелирует со скоростью образования спинномозговой жидкости. Исследование новообразованного ликвора, взятого непосредственно из сосудистых сплетений, показывает, что он слегка гипертоничен вследствие активной секреции натрия. Это обусловливает осмотический водный переход от плазмы к ликвору. Содержание натрия, кальция и магния в спинномозговой жидкости несколько выше, чем в ультрафильтрате плазмы, а концентрация калия и хлора ниже. Вследствие сравнительно большого просвета хориоидальных сосудов можно допустить участие гидростатических сил в секреции ликвора. Около 30% этой секреции может быть не заторможено, это указывает на то, что процесс происходит пассивно, через эпендиму и зависит от гидростатического давления в капиллярах.

Уточнено действие некоторых специфичных ингибиторов. Уабаин ингибирует Na/K в зависимости от АТФ-азы и тормозит транспорт Na + . Ацетазоламид ингибирует карбоангидразу, а вазопрессин вызывает спазм капилляров. Морфологические данные детализируют клеточную локализацию части этих процессов. Иногда перенос воды, электролитов и других соединений в межклеточных хориоидных пространствах находится в состоянии коллапса (смотрите рисунок ниже). При ингибировании транспорта межклеточные пространства расширяются вследствие сжатия клеток. Рецепторы уабаина расположены между микроворсинками на апикальной стороне эпителия и обращены к ликворному пространству.

Механизм ликворной секреции

Segal и Роllау допускают, что образование ликвора можно разделить на две фазы (смотрите рисунок ниже). В первой фазе вода и ионы переносятся к ворсинчатому эпителию вследствие существования внутри клеток локальных осмотических сил, согласно гипотезе Diamond и Bossert. После этого во второй фазе ионы и вода переносятся, выходя из межклеточных пространств, в двух направлениях:

• в желудочки через апикальные уплотненные контакты и
• внутриклеточно и затем через плазматическую мембрану в желудочки. Эти трансмембранные процессы, вероятно, зависят от натриевого насоса.

Изменения в эндотелиальных клетках арахноидальных ворсинок в связи с субарахноидальным ликворным давлением:

1 - нормальное ликворное давление,

2 - повышенное ликворное давление

Ликвор в желудочках, мозжечково-продолговатомозговой цистерне и подпаутинном пространстве неодинаков по составу. Это свидетельствует о существовании экстрахориоидальных процессов обмена в ликворных пространствах, эпендиме и пиальной поверхности мозга. Это доказано для К + . От сосудистых сплетений мозжечково-продолговатомозговой цистерны концентрации К + , Са 2+ и Mg 2+ уменьшаются, в то время как концентрация Cl - увеличивается. Ликвор из подпаутинного пространства имеет более низкую концентрацию К + , чем субокципитальный. Сосудистая оболочка относительно проницаема для К + . Комбинацией активного транспорта в спинномозговой жидкости при полном насыщении и постоянной по объему секреции ликвора из сосудистых сплетений можно объяснить концентрацию этих ионов в только что образованной спинномозговой жидкости.

Резорбция и отток ликвора (спинномозговой жидкости)

Постоянное образование ликвора говорит о существовании непрерывной резорбции. При физиологических условиях между этими двумя процессами существует равновесие. Образованная спинномозговая жидкость, находящаяся в желудочках и подпаутинном пространстве, вследствие этого уходит из ликворной системы (резорбируется) при участии многих структур:

• арахноидальных ворсинок (церебральных и спинальных);
• лимфатической системы;
• мозга (адвентиция мозговых сосудов);
• сосудистых сплетений;
• капиллярного эндотелия;
• арахноидальной мембраны.

Арахноидальные ворсинки считают местом дренажа ликвора, поступающего из субарахноидального пространства в синусы. Еще в 1705 г. Pachion описал арахноидальные грануляции, названные позднее его именем - пахионовы грануляции. Позже Key и Retzius указывали на значение арахноидальных ворсинок и грануляций для оттока ликвора в кровь. Кроме того, несомненно, что в резорбции спинномозговой жидкости участвуют мембраны, соприкасающиеся с ликвором, эпителий оболочек цереброспинальной системы, мозговая паренхима, периневральные пространства, лимфатические сосуды и периваскулярные пространства. Участие этих дополнительных путей невелико, но они приобретают большое значение, когда главные пути затронуты патологическими процессами. Самое большое количество арахноидальных ворсинок и грануляций находится в зоне верхней сагиттальной пазухи. В последние годы получены новые данные относительно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок. Их поверхность образует один из барьеров для оттока ликвора. Поверхность ворсинок изменчива. На их поверхности находятся веретенообразные клеткимкм длиной и 4-12 мкм толщиной, в центре находятся апикальные выпуклости. Поверхность клеток содержит многочисленные маленькие выпуклости, или микроворсинки, и соседние с ними пограничные поверхности имеют неправильные очертания.

Ультраструктурные исследования показывают, что поверхности клеток поддерживают поперечные базальные мембраны и субмезотелиальная соединительная ткань. Последняя состоит из коллагеновых волокон, эластичной ткани, микроворсинок, базальной мембраны и мезотелиальных клеток с длинными и тонкими цитоплазматическими отростками. Во многих местах отсутствует соединительная ткань, вследствие чего образуются пустые пространства, которые находятся в связи с межклеточными пространствами ворсинок. Внутренняя часть ворсинок образована соединительной тканью, богатой клетками, ограждающими лабиринт от межклеточных пространств, которые служат продолжением арахноидальных пространств, содержащих ликвор. Клетки внутренней части ворсинок имеют различные формы и ориентацию и похожи на клетки мезотелия. Выпуклости близкостоящих клеток связаны между собой и образуют единое целое. Клетки внутренней части ворсинок имеют хорошо выраженный сетчатый аппарат Гольджи, цитоплазматические фибриллы и пиноцитозные везикулы. Между ними иногда находятся «блуждающие макрофаги» и различные клетки лейкоцитарного ряда. Так как эти арахноидальные ворсинки не содержат кровеносных сосудов и нервов, считают, что они питаются спинномозговой жидкостью. Поверхностные мезотелиальные клетки арахноидальных ворсинок образуют с близлежащими клетками непрерывную мембрану. Важным свойством этих мезотелиальных клеток, покрывающих ворсинки, является то, что они содержат одну или несколько гигантских вакуолей, вздутых в направлении апикальной части клеток. Вакуоли соединены с мембранами и обычно пусты. Большая часть вакуолей вогнута и непосредственно связана с ликвором, находящимся в субмезотелиальном пространстве. У значительной части вакуолей базальные отверстия больше апикальных и эти конфигурации интерпретируют как межклеточные каналы. Изогнутые вакуольные трансцеллюлярные каналы выполняют функцию одностороннего клапана для оттока ликвора, то есть в направлении базиса к верхушке. Структура этих вакуолей и каналов хорошо изучена с помощью меченых и флуоресцентных веществ, вводимых чаще всего в мозжечково-продолговатомозговую цистерну. Трансцеллюлярные каналы вакуолей представляют собой динамическую систему пор, которая играет основную роль в резорбции (оттока) ликвора. Считают, что некоторая часть из предполагаемых вакуольных трансцеллюлярных каналов, в сущности, является расширенными межклеточными пространствами, которые также имеют большое значение для оттока ликвора в кровь.

Еще в 1935 году Weed на основании точных опытов установил, что часть ликвора оттекает через лимфатическую систему. В последние годы появился ряд сообщений о дренаже спинномозговой жидкости через лимфатическую систему. Однако эти сообщения оставили открытым вопрос о том, какое количество ликвора абсорбируется и какие механизмы в этом участвуют. Через 8-10 ч после введения в мозжечково-продолговатомозговую цистерну окрашенного альбумина или меченых белков от 10 до 20% этих веществ можно обнаружить в лимфе, образующейся в шейном отделе позвоночника. При увеличении внутрижелудочкового давления дренаж через лимфатическую систему усиливается. Ранее предполагалось, что существует резорбция ликвора через капилляры мозга. При помощи компьютерной томографии установлено, что перивентрикулярные зоны пониженной плотности часто обусловлены поступлением ликвора экстрацеллюлярно в ткани мозга, особенно при увеличении давления в желудочках. Спорным остается вопрос о том, является ли поступление большей части спинномозговой жидкости в мозг резорбцией или последствием дилатации. Наблюдается вытекание ликвора в межклеточное мозговое пространство. Макромолекулы, которые вводятся в вентрикулярную спинномозговую жидкость или субарахноидальное пространство, быстро достигают внеклеточного мозгового пространства. Сосудистые сплетения считают местом оттока ликвора, так как они окрашиваются после введения краски при увеличении ликворного осмотического давления. Установлено, что сосудистые сплетения могут резорбировать около 1 / 10 секретированного ими ликвора. Этот отток чрезвычайно важен при высоком внутрижелудочковом давлении. Спорными остаются вопросы абсорбции ликвора через капиллярный эндотелий и арахноидальную мембрану.

Механизм резорбции и оттока ликвора (спинномозговой жидкости)

Для резорбции ликвора имеет значение целый ряд процессов: фильтрация, осмос, пассивная и облегченная диффузия, активный транспорт, везикулярный транспорт и другие процессы. Отток ликвора можно характеризовать как:

1. однонаправленное просачивание через арахноидальные ворсинки посредством клапанного механизма;
2. резорбция, которая не является линейной и требует определенного давления (обычномм вод. ст.);
3. своеобразный пассаж из спинномозговой жидкости в кровь, но не наоборот;
4. резорбция ликвора, уменьшающаяся, когда общее содержание белка увеличивается;
5. резорбция с одинаковой скоростью для молекул различных размеров (например, молекул маннитола, сахарозы, инсулина, декстрана).

Скорость резорбции спинномозговой жидкости зависит в значительной степени от гидростатических сил и является относительно линейной при давлении в широких физиологических пределах. Существующая разница в давлении между ликвором и венозной системой (от 0,196 до 0,883 кПа) создает условия для фильтрации. Большое различие в содержании белка в этих системах определяет значение осмотического давления. Welch и Friedman предполагают, что арахноидальные ворсинки функционируют как клапаны и определяют движение жидкости в направлении от ликвора к крови (в венозные синусы). Размеры частиц, которые проходят через ворсинки, различны (коллоидное золото размером 0,2 мкм, полиэфирные частички - до 1,8 мкм, эритроциты - до 7,5 мкм). Частички с большими размерами не проходят. Механизм оттока ликвора через различные структуры различен. В зависимости от морфологической структуры арахноидальных ворсинок существует несколько гипотез. Согласно закрытой системе, арахноидальные ворсинки покрыты эндотелиальной мембраной и между клетками эндотелия находятся уплотненные контакты. Вследствие наличия этой мембраны резорбция ликвора совершается с участием осмоса, диффузии и фильтрации низкомолекулярных веществ, а для макромолекул - путем активного транспорта через барьеры. Однако прохождение некоторых солей и воды остается свободным. В противоположность этой системе существует открытая система, согласно которой в арахноидальных ворсинках имеются открытые каналы, связывающие паутинную оболочку с венозной системой. Эта система предполагает пассивное прохождение микромолекул, в результате чего абсорбция спинномозговой жидкости полностью зависит от давления. Tripathi предложил еще один механизм абсорбции ликвора, который, в сущности, является дальнейшим развитием первых двух механизмов. Помимо последних моделей, существуют еще динамические трансэндотелиальные вакуолизационные процессы. В эндотелии арахноидальных ворсинок временно образуются трансэндотелиальные или трансмезотелиальные каналы, через которые ликвор и его составные частицы вытекают из субарахноидального пространства в кровь. Эффект давления при этом механизме не выяснен. Новые исследования подкрепляют эту гипотезу. Считают, что с увеличением давления число и размеры вакуолей в эпителии возрастают. Вакуоли с размерами больше 2 мкм встречаются редко. Комплексность и интеграция уменьшаются при больших различиях в давлении. Физиологи считают, что резорбция ликвора является пассивным, зависящим от давления процессом, который происходит через поры, размеры которых больше размеров молекул протеинов. Спинномозговая жидкость проходит от дистального субарахноидального пространства между клетками, образующими строму арахноидальных ворсинок и достигает субэндотелиального пространства. Однако эндотелиальные клетки пиноцитозно активны. Прохождение ликвора через эндотелиальный слой является также активным трансцеллюлозным процессом пиноцитоза. Согласно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок, прохождение спинномозговой жидкости осуществляется через вакуольные трансцеллюлозные каналы в одном направлении от базиса к верхушке. Если давление в подпаутинном пространстве и синусах одинаковое, арахноидальные разрастания находятся в состоянии коллапса, элементы стромы плотные и эндотелиальные клетки имеют суженные межклеточные пространства, местами пересеченные специфическими клеточными соединениями. Когда в субарахноидальном пространстве давление повышается только до 0, 094 кПа, или 6-8 мм вод. ст., разрастания увеличиваются, клетки стромы отделяются одна от другой и эндотелиальные клетки выглядят меньшими по объему. Межклеточное пространство расширено и клетки эндотелия проявляют повышенную активность к пиноцитозу (смотрите рисунок ниже). При большой разнице в давлении изменения более выражены. Трансцеллюлярные каналы и расширенные межклеточные пространства позволяют прохождение ликвора. Когда арахноидальные ворсинки находятся в состоянии коллапса, проникновение составных частиц плазмы в спинномозговую жидкость невозможно. Для резорбции ликвора имеет значение также микропиноцитоз. Прохождение молекул протеина и других макромолекул из спинномозговой жидкости субарахноидального пространства зависит в известной степени от фагоцитарной активности арахноидальных клеток и «блуждающих» (свободных) макрофагов. Вряд ли, однако, чтобы клиренс этих макрочастичек осуществлялся только путем фагоцитоза, так как это достаточно продолжительный процесс.

Схема ликворной системы и вероятных мест, через которые происходит распределение молекул между ликвором, кровью и мозгом:

1 - арахноидальные ворсинки, 2 - хориоидальное сплетение, 3 - субарахноидальное пространство, 4 - оболочки мозга, 5 - боковой желудочек.

В последнее время все больше становится сторонников теории активной резорбции ликвора через сосудистые сплетения. Точный механизм этого процесса не выяснен. Однако предполагают, что вытекание спинномозговой жидкости происходит в сторону сплетений из субэпендимального поля. После этого через фенестрированные ворсинчатые капилляры ликвор поступает в кровь. Эпендимальные клетки с места резорбционных транспортных процессов, то есть специфичные клетки, являются посредниками для переноса веществ из вентрикулярного ликвора через ворсинчатый эпителий в кровь капилляров. Резорбция отдельных составных частей спинномозговой жидкости зависит от коллоидного состояния вещества, его растворимости в липидах/воде, отношения к специфичным транспортным белками и т. д. Для переноса отдельных компонентов существуют специфичные транспортные системы.

Скорость образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости

Методы исследования скорости образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости, которые использовались до настоящего времени (продолжительный люмбальный дренаж; вентрикулярный дренаж, используемый также для лечения гидроцефалии; измерение времени, необходимого для восстановления в ликворной системе давления, после истечения спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства), подвергались критике за то, что они были нефизиологичными. Метод вентрикулоцистернальной перфузии, введенный Pappenheimer и соавторами, был не только физиологичным, но и позволял одновременно производить оценку образования и резорбции ликвора. Скорость образования и резорбции спинномозговой жидкости определялась при нормальном и патологическом давлении спинномозговой жидкости. Образование ликвора не зависит от непродолжительных изменений вентрикулярного давления, отток его линейно связан с ним. Секреция ликвора уменьшается при продолжительном повышении давления в результате изменений в хориоидальном кровотоке. При давлении ниже 0,667 кПа резорбция равна нулю. При давлении между 0,667 и 2,45 кПа, или 68 и 250 мм вод. ст. соответственно, скорость резорбции спинномозговой жидкости прямо пропорциональна давлению. Cutler и соавторы изучали эти явления у 12 детей и установили, что при давлении 1,09 кПа, или 112 мм вод. ст., скорость образования и скорость оттока ликвора равны (0,35 мл / мин). Segal и Pollay утверждают, что у человека скорость образования спинномозговой жидкости достигает 520 мл / мин. Еще мало известно об эффекте воздействия температуры на образование ликвора. Экспериментально остро вызванное повышение осмотического давления тормозит, а понижение осмотического давления усиливает секрецию ликвора. Неврогенное стимулирование адренергических и холинергических волокон, которые иннервируют хориоидальные кровеносные сосуды и эпителий, имеют различное действие. При стимулировании адренергических волокон, которые исходят из верхнего шейного симпатического узла, ток ликвора резко уменьшается (почти на 30%), а денервирование усиливает его на 30%, не изменяя хориоидальный кровоток.

Стимулирование холинергического пути увеличивает образование ликвора до 100%, не нарушая хориоидальный кровоток. В последнее время выясняется роль цикличного аденозинмонофосфата (цАМФ) в прохождении воды и растворенных веществ через клеточные мембраны, в том числе и влияние на сосудистые сплетения. Концентрация цАМФ зависит от активности аденилциклазы, фермента, который катализирует образование цАМФ из аденозинтрифосфата (АТФ) и активности его метаболизирования до неактивного 5-АМФ с участием фосфодиэстеразы, или присоединения к нему ингибиторной субъединицы специфичной протеинкиназы. цАМФ действует на ряд гормонов. Холерный токсин, который является специфичным стимулятором аденилциклазы, катализирует образование цАМФ, при этом наблюдается пятикратное увеличение этого вещества в сосудистых сплетениях. Ускорение, вызванное холерным токсином, можно блокировать препаратами из группы индометацина, которые являются антагонистами по отношению к простогландинам. Спорным является вопрос, какие специфичные гормоны и эндогенные агенты стимулируют образование спинномозговой жидкости по пути к цАМФ и каков механизм их действия. Имеется обширный список лекарств, которые влияют на образование спинномозговой жидкости. Некоторые лекарственные препараты воздействуют на образование ликвора как препятствующие метаболизму клеток. Динитрофенол влияет на окислительное фосфорилирование в сосудистых сплетениях, фуросемид - на транспорт хлора. Диамокс уменьшает скорость образования спинномозговой путем торможения карбоангидразы. Он также вызывает преходящее повышение внутричерепного давления, освобождая CO 2 из тканей, следствием чего является увеличение мозгового кровотока и объема крови мозга. Сердечные гликозиды тормозят Na- и К-зависимость АТФ-азы и уменьшают секрецию ликвора. Глико- и минералокортикоиды почти не влияют на обмен натрия. Увеличение гидростатического давления действует на процессы фильтрации через капиллярный эндотелий сплетений. При повышении осмотического давления путем введения гипертонического раствора сахарозы или глюкозы образование ликвора уменьшается, а при снижении осмотического давления введением водных растворов - увеличивается, так как эта связь почти линейная. При изменении осмотического давления введением 1% воды скорость образования спинномозговой жидкости нарушается. При введении гипертонических растворов в терапевтических дозах осмотическое давление увеличивается на 5-10%. Внутричерепное давление значительно больше зависит от церебральной гемодинамики, чем от скорости образования спинномозговой жидкости.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости)

1 - спинальные корешки, 2 - хориоидальные сплетения, 3 - хориоидальные сплетения, 4 - III желудочек, 5 - хориоидальное сплетение, 6 - верхняя сагиттальная пазуха, 7 - арахноидальная гранула, 8 - боковой желудочек, 9 - полушарие головного мозга, 10 - мозжечок.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости) изображена на рисунке выше.

Также познавательным будет представленное выше видео.

Спинномозговая жидкость (СМЖ) наполняет подпаутинные пространства головного и спинного мозга и мозговые желудочки. Небольшое количество ли- квора имеется под твердой мозговой оболочкой, в субдуральном пространстве. По своему составу СМЖ сходна только с эндо- и перилимфой внутреннего уха и водянистой влагой глаза, но существенно отличается от состава плазмы кро- ви, поэтому СМЖ нельзя считать ультрафильтратом крови.

Подпаутинное пространство (caritas subarachnoidalis) ограничено паутинной и мягкой (сосудистой) оболочками и представляет собой сплошное вместилище, окружающее головной и спинной мозг (рис. 2). Эта часть ликвороносных путей представляет собой внемозговой резервуар спинномозговой жидкости. Он тесно связан с системой периваскулярных, внеклеточных и периад-вентициальных щелей мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга и с внутренним (желудочковым) резервуаром. Внутренний - желудочковый - резервуар представлен желудочками головного мозга и центральным спинномозговым каналом. Система желудочков включает в себя два боковых желудочка, расположенных в правом и левом полушариях, III-й и IV-й. Желудочковая система и центральный канал спинного мозга - результат преобразования мозговой трубки и мозговых пузырей ромбовидного, среднего и переднего мозга.

Боковые желудочки расположены в глубине головного мозга. Полость правого и левого боковых желудочков имеет сложную форму, т.к. части желудочков располагаются во всех долях полушарий (кроме островка). Каждый желудочек имеет 3 отдела, так называемые рога: передний рог - cornu frontale (anterius) - в лобной доле; задний рог - cornu occipitale (posterius) - в затылоч-ной доле; нижний рог - cornu temporale (inferius) - в височной доле; центральная часть - pars centralis - соответствует теменной доле и связывает рога боковых желудочков (рис.3).

Рис. 2. Основные пути циркуляции ликвора (показаны стрелками) (по H.Davson, 1967): 1 - грануляции паутинной оболочки; 2 - боковой желудочек; 3- полушарие мозга; 4 - мозжечок; 5 - IV желудочек; 6- спинной мозг; 7 - спинальное подпаутинное пространство; 8 - корешки спинного мозга; 9 - сосудистое сплетение; 10 - намет мозжечха; 11- водопровод мозга; 12 - III желудочек; 13 - верхний сагиттальный синус; 14 - подпаутинное пространствоголовного мозга

Рис. 3. Желудочки мозга справа (слепок) (по Воробьеву): 1 - ventriculus lateralis; 2 - cornu frontale (anterius); 3- pars centrslis; 4 - cornu occipitale (posterius); 5 - cornu temporale (inferius); 6- foramen interventriculare (Monroi); 7 - ventriculus tertius; 8 - recessus pinealis; 9 - aqueductus mesencephali (Sylvii); 10 - ventriculus quartus; 11- apertura mediana ventriculi quarti (foramen Magendi); 12 - apertura lateralis ventriculi quarti (foramen Luschka) ; 13 - canalis centralis

Посредством парных межжелудочковых, отвергши -foramen interventriculare - боковые желудочки сообщаются с III-им. Последний с помощью водопровода мозга - aquneductus mesencephali (cerebri) или сильвиева водопровода - связан с IV-ым желудочком. Четвертый желудочек через 3 отверстия - срединную апертуру, apertura mediana, и 2 боковых апертуры, aperturae laterales - соединяется с подпаутинным пространством головного мозга (рис.4).

Циркуляция СМЖ схематично может быть представлена следующим образом: боковые желудочки > межжелудочковые отверстия > III желудочек > водопровод мозга > IV желудочек > срединная и боковые апертуры > цистерны мозга > субарахноидальное пространство головного и спинного мозга (рис. 5). Ликвор с наибольшей скоростью образуется в боковых желудочках головного мозга, создавая в них максимальное давление, что в свою очередь обу-словливает каудальное движение жидкости к отверстиям IV-гo желудочка. В желудочковый резервуар, помимо секреции ликвора сосудистым сплетением, возможна диффузия жидкости через эпендиму, выстилающую полости желудочков, а также и обратный ток жидкости из желудочков через эпендиму в межклеточные пространства, к клеткам мозга. С помощью новейших радиоизотопных методик обнаружено, что СМЖ в течение нескольких минут выводится из желудочков головного мозга, а затем в течение 4 - 8 часов переходит из цистерн основания мозга в подпаутинное пространство.

Циркуляция жидкости в подпаутинном пространстве происходит по специальной системе ликвороносных каналов и подпаутинных ячеек. Движения СМЖ в каналах усиливается под влиянием мышечных движений и при изменении положения тела. Наибольшая скорость движения ликвора отмечена в подпаутинном пространстве лобных долей. Считается, что часть СМЖ, находящейся в поясничном отделе подпаутинного пространства спинного мозга, в течение 1 часа перемещается краниально, в базальные цистерны головного мозга, хотя движение СМЖ в обоих направлениях также не исключается.

Самая распространенная жалоба, которую слышит врач от своих пациентов, - На нее жалуются и взрослые, и дети. Не обращать внимания на это нельзя. Особенно если при этом есть еще другие симптомы. Особое внимание следует обратить родителям на головные боли у ребенка и на поведение грудничка, ведь он не может сказать, что болит. Возможно, это последствия тяжелых родов или врожденные аномалии, что можно выяснить еще в раннем возрасте. Может, это ликвородинамические нарушения. Что это такое, какие есть характерные признаки этого заболевания у детей и взрослых и как лечить, рассмотрим далее.

Что значит ликвородинамические нарушения

Ликвор - это цереброспинальная жидкость, которая постоянно циркулирует в желудочках, ликворопроводящих путях и в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Ликвор играет большую роль в обменных процессах в центральной нервной системе, в поддержке гомеостаза в тканях мозга, а также создает определенную механическую защиту головному мозгу.

Ликвородинамические нарушения - это состояния, при которых нарушена циркуляция ликвора, его выделение и обратное процессы регулируются железами, которые расположены в сосудистых сплетениях желудочков мозга, вырабатывающих жидкость.

В нормальном состоянии организма состав спинномозговой жидкости и давление ее стабильны.

Каков механизм нарушений

Рассмотрим, как могут развиваться ликвородинамические нарушения головного мозга:

1. Увеличивается скорость выработки и выделения ликвора сосудистыми сплетениями.
2. Замедляется скорость всасывания ликвора из субарахноидального пространства из-за перекрытия сужения ликвророносных сосудов вследствие перенесенных субарахноидальных кровоизлияний или воспалительных
3. Снижается скорость выработки ЦСЖ при нормальном процессе всасывания.

Скорость всасывания, выработки и выделения ликвора оказывает влияние:

• На состояние церебральной гемодинамики.
• Состояние гематоэнцефалического барьера.

Воспалительный процесс в головном мозге способствует увеличению его объема и повышению внутричерепного давления. Как результат - нарушение кровообращения и закупорка сосудов, по которым движется ликвор. Из-за накопления жидкости в полостях может начаться частичное отмирание внутричерепных тканей, а это приведет к развитию гидроцефалии.

Классификация нарушений

Ликвородинамические нарушения классифицируют по следующим направлениям:

1. Как протекает патологический процесс:

• Хроническое течение.
• Острая фаза.

2. Стадии развития:

• Прогрессирующая. Внутричерепное давление растет, и патологические процессы прогрессируют.
• Компенсированная. Внутричерепное давление стабильное, но желудочки головного мозга остаются расширенными.
• Субкомпенсированная. Большая опасность возникновения кризов. Нестабильное состояние. Давление может резко подняться в любой момент.

3. В какой полости мозга локализуется ликвор:

• Внутрижелудочковая. Жидкость накапливается в желудочковой системе мозга из-за непроходимости ликворной системы.
• Субарахноидальная. Ликвородинамические нарушения по наружному типу могут привести к деструктивным поражениям тканей головного мозга.
• Смешанная.

4. В зависимости от давления ликвора:

• Гипертензия. Характерно высокое внутричерепное давление. Нарушен отток спинномозговой жидкости.
• Нормотензивная стадия. Давление внутричерепное в норме, но полость желудочков увеличена. Характерно такое состояние чаще всего в детском возрасте.
• Гипотензия. После оперативного вмешательства избыточный отток ликвора из полостей желудочков.

Причины врожденные

Существуют врожденные аномалии, которые могут способствовать развитию ликвородинамических нарушений:

• Генетические нарушения во
• Агенезия мозолистого тела.
• Синдром Денди-Уокера.
• Синдром Арнольда-Киари.
• Энцефалоцеле.
• Стеноз водопровода мозга первичный или вторичный.
• Порэнцефалические кисты.

Причины приобретенные

Ликвородинамические нарушения могут начать свое развитие по приобретенным причинам:

Симптомы ликвородинамических нарушений у взрослых

Ликвородинамические нарушения головного мозга у взрослых сопровождаются следующими симптомами:

• Сильные головные боли.
• Тошнота и рвота.
• Быстрая утомляемость.
• Горизонтальные глазных яблок.
• Повышенный тонус, скованность мышц.
• Судороги. Миоклонические припадки.
• Нарушение речи. Интеллектуальные проблемы.

Симптоматика нарушений у грудных детей

Ликвородинамические нарушения у детей до года имеют следующие признаки:

• Частые и обильные срыгивания.
• Неожиданный плач без видимой причины.
• Медленное зарастание родничка.
• Монотонный плач.
• Ребенок вялый, сонливый.
• Сон нарушен.
• Расхождение швов.

Со временем заболевание все более прогрессирует, и становятся более выражены признаки ликвородинамических нарушений:

• Тремор подбородка.
• Подергивание конечностей.
• Непроизвольные вздрагивания.
• Нарушены функции жизнеобеспечения.
• Нарушения в работе внутренних органов без видимых причин.
• Возможно косоглазие.

Визуально можно заметить сосудистую сетку в области носа, шеи, груди. При плаче или напряжении мышц она становится более выражена.

Также невролог может отметить такие признаки:

• Гемиплегия.
• Гипертонус разгибателей.
• Менингеальные знаки.
• Параличи и парезы.
• Параплегия.
• Симптом Грефе.
• Нистагм горизонтальный.
• Отставание в психомоторном развитии.

Следует регулярно посещать педиатра. На приеме врач измеряет объем головы, и в случае развития патологии будут заметны изменения. Так, могут быть такие отклонения в развитии черепа:

• Быстро увеличивается голова.
• Имеет неестественно вытянутую форму.
• Большой и набухают и пульсируют.
• Расходятся швы из-за высокого внутричерепного давления.

Все это признаки того, что развивается синдром ликвородинамических нарушений у грудничка. Прогрессирует гидроцефалия.

Хочется отметить, что у грудных детей сложно определить ликвородинамические кризы.

Признаки ликвородинамических нарушений у детей после года

У ребенка после года череп уже сформирован. Роднички полностью закрылись, и швы окостенели. Если имеются ликвородинамические нарушения у ребенка, появляются признаки повышенного внутричерепного давления.

Могут быть такие жалобы:

• Головная боль.
• Апатия.
• Беспокойство без причины.
• Тошнота.
• Рвота, после которой не наступает облегчение.

А также характерны такие признаки:

• Нарушается походка, речь.
• Появляются нарушения в координации движений.
• Падает зрение.
• Горизонтальный нистагм.
• В запущенном случае «качающаяся голова куклы».

А также, если ликвородинамические нарушения головного мозга прогрессируют, будут заметны такие отклонения:

• Ребенок плохо разговаривает.
• Используют стандартные, заученные фразы, не понимая их смысл.
• Всегда в хорошем настроении.
• Задержка полового развития.
• Развивается судорожный синдром.
• Ожирение.
• Нарушения в работе эндокринной системы.
• Отставание в учебном процессе.

Диагностика заболевания у детей

У детей до года диагностика прежде всего начинается с опроса матери и сбора сведений о том, как проходила беременность и роды. Далее учитываются жалобы и наблюдения родителей. Затем необходим осмотр ребенка такими специалистами:

• Невролог.
• Офтальмолог.

Для уточнения диагноза понадобится пройти следующие исследования:

• Компьютерная томография.
• Нейросонография.

Диагностика заболевания у взрослых

С головными болями и симптомами, описанными выше, необходимо обратиться к неврологу. Для уточнения диагноза и назначения лечения могут назначить следующие исследования:

• Компьютерную томографию.
• Ангиографию.
• Пневмоэнцефалографию.
• мозга.
• ЯМРТ.

Если есть подозрение на синдром ликвородинамических нарушений, могут назначить поясничную пункцию с изменением ликворного давления.

При диагностике у взрослых большое внимание обращают на основное заболевание.

Лечение ликвородинамических нарушений

Чем раньше выявлено заболевание, тем больше шансов восстановить утраченные функции мозга. Вид лечения подбирают исходя из наличия патологических изменений протекания заболевания, а также из возраста пациента.

При наличии повышенного внутричерепного давления, как правило, назначают мочегонные препараты: «Фуросемид», «Диакарб». Применяют антибактериальные средства при лечении инфекционных процессов. Нормализация внутричерепного давления и его лечение - это главная задача.

Для снятия отеков и воспалительных процессов используют глюкокортикоидные препараты: «Преднизолон», «Дексаметазон».

Также для уменьшения отека мозга используют лекарства группы стероидов. Необходимо устранить причину, вызвавшую заболевание.

Как только выявлены ликвородинамические нарушения, лечение должно быть назначено незамедлительно. После прохождения комплексной терапии заметны положительные результаты. Особенно это важно в период развития ребенка. Речь улучшается, заметен прогресс в психомоторном развитии.

Также возможно хирургическое лечение. Оно может быть назначено в следующих случаях:

• Медикаментозное лечение неэффективно.
• Ликвородинамический криз.
• Окклюзионная гидроцефалия.

Хирургическое лечение рассматривается для каждого случая заболевания отдельно с учетом возраста, особенностей организма и течения заболевания. В большинстве случаев оперативного вмешательства на головном мозге стараются избегать, чтобы не повредить здоровую ткань мозга, и применяют комплексное медикаментозное лечение.

Известно, если не лечить синдром ликвородинамических нарушений у ребенка, смертность составляет 50 % до 3 лет, до взрослого возраста доживает 20-30 % детей. После хирургического вмешательства смертность составляет 5-15 % больных детей.

Смертность повышается из-за несвоевременной постановки диагноза.

Профилактика ликвородинамических нарушений

К профилактическим мероприятиям можно отнести:

• Наблюдение беременности в женской консультации. Очень важно встать на учет как можно раньше.
• Своевременное выявление внутриутробных инфекций и их лечение.

На 18-20-й неделе УЗИ показывает развитие мозга плода и состояние ликвора будущего ребенка. На этом сроке можно определить наличие или отсутствие патологий.

• Правильный выбор родоразрешения.
• Регулярное наблюдение у педиатра. Измерение окружности черепа, если есть необходимость проводить исследование глазного дна.
• Если своевременно не закрылся родничок, необходимо провести нейросонографию и проконсультироваться у нейрохирурга.
• Своевременное удаление новообразований, которые купируют ликворные пути.
• Регулярное наблюдение у врача и проведение необходимых исследований после перенесенных травм головного и спинного мозга.
• Своевременное лечение инфекционных заболеваний.
• Профилактика и терапия хронических заболеваний.
• Отказаться от курения и алкоголя.
• Рекомендуется заниматься спортом, вести активный образ жизни.

Любое заболевание легче предупредить или предпринять все меры, чтобы снизить риск развития патологии. Если диагностированы ликвородинамические нарушения, то чем раньше начата терапия, тем больше шансов, что ребенок будет развиваться нормально.

Снаружи головной мозг покрыт тремя оболочками: твердой, dura mater encephali, паутинной, arachnoidea encephali, и мягкой, pia mater encephali. Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков: наружного и внутреннего. Наружный листок, богатый сосудами, плотно срастается с костями черепа, являясь их надкостницей. Внутренний листок, лишенный сосудов, на большем протяжении прилежит к наружному. Оболочка образует отростки, которые вдаются в полость черепа и проникают в мозговые щели. К ним относятся:

Серп большого мозга - располагается в продольной щели между полушариями.

Намет мозжечка - лежит в поперечной щели между затылочными долями полушарий и верхней поверхностью мозжечка. На переднем крае намета располагается вырезка, incisura tentorii, через которую проходит ствол мозга.

Серп мозжечка -разделяет полушария мозжечка.

Диафрагма седла -располагается над турецким седлом клиновидной кости, закрывая гипофиз.

Hасщепление твердой мозговой оболочки, в котором лежит чувствительный узел тройничного нерва, называется тройничная полость.

В местах расхождения листков твердой мозговой оболочки образуются синусы (пазухи), заполненные венозной кровью.

Система венозных пазух твердой мозговой оболочки включает:

Верхний продольный синус, sinus sagittalis superior, идет от петушиного гребня назад вдоль сагиттальной борозды.

Нижний продольный синус, sinus sagittalis inferior, проходит по нижнему краю серпа большого мозга.

Поперечный синус, sinus transversus, лежит в поперечной борозде затылочной кости.

Сигмовидный синус, sinus sigmoideus, располагается в одноименных бороздах височной и теменной костей. Вливается в луковицу яремной вены.

Прямой синус, sinus rectus, находится между мозжечковым наметом и местом прикрепления нижнего края серпа большого мозга.

Пещеристый синус, sinus cavernosus, расположен на боковой поверхности турецкого седла. Через него проходят глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы, глазничная ветвь тройничного нерва, внутренняя сонная артерия.

Межкавернозные синусы, sinus intercavernosi, соединяют правый и левый пещеристый синусы. В результате вокруг турецкого седла с расположенным в нем гипофизом образуется общий «циркулярный синус».

Верхний каменистый синус, sinus petrosus superior, проходит по верхнему краю пирамиды височной кости и соединяет пещеристый и поперечный синусы.

Нижний каменистый синус, sinus petrosus inferior, лежит в нижней каменистой борозде и соединяет пещеристый синус с луковицей яремной вены.

Затылочный синус, sinus occipitalis, располагается у внутреннего края большого затылочного отверстия, впадает в сигмовидный синус.

Место слияния поперечного, верхнего продольного, прямого и затылочного синусов на уровне крестообразного возвышения затылочной кости называется стоком синусов, confluens sinuum. Венозная кровь головного мозга из синусов оттекает во внутреннюю яремную вену.

Паутинная оболочка плотно прилегает к внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, но не срастается с нею, а отделена от последней субдуральным пространством, spatium subdurale.

Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает к поверхности мозга. Между паутинной и мягкой мозговыми оболочками имеется субарахноидальное пространство, cavitas subarachnoidalis. Оно заполнено спинномозговой жидкостью. Локальные расширения подпаутинного пространства называются цистернами.

К ним относятся:

Мозжечково-мозговая (большая) цистерна, cisterna cerebello-medullaris, расположенная между мозжечком и продолговатым мозгом. Посредством срединной апертуры сообщается с четвертым желудочком.

Цистерна латеральной ямки, cisterna fossae lateralis. Лежит в боковой борозде между островком, теменной, лобной и височной долями.

Цистерна перекреста, cisterna chiasmatis, локализуется вокруг зрительного перекреста.

Межножковая цистерна, cisterna interpeduncularis, расположена позади цистерны перекреста.

Мосто-мозжечковая цистерна, cisterna ponto-cerebellaris. Лежит в области мосто-мозжечкового угла и через латеральную апертуру сообщается с четвертым желудочком.

Бессосудистые, имеющие форму ворсинок выросты паутинной оболочки, проникающие в сагиттальный синус или диплоические вены и фильтрующие в кровь спинномозговую жидкость из подпаутинного пространства, называются грануляциями паутинной оболочки, granulationes arachnoidales (пахионовы грануляции – составная часть гематоэнцефалического барьера).

Спинномозговая жидкость вырабатывается преимущественно сосудистыми сплетениями. В самом общем виде циркуляция ликвора может быть представлена в виде следующей схемы: боковые желудочки – межжелудочковые отверстия (Монро) – третий желудочек – водопровод мозга – четвертый желудочек – непарная срединная апертура (Мажанди) и парные боковые (Люшка) – субарахноидальное пространство – венозная система (через пахионовы грануляции, периваскулярные и периневральные пространства). Общее количество ликвора в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве у взрослого человека колеблется в пределах 100–150 мл.

Мягкая оболочка головного мозга представляет собой тонкий соединительнотканный листок, содержащий сплетение мелких сосудов, который покрывает поверхность мозга и заходит во все его борозды.