Фибрилляция желудочков и асистолия клиника диагностика лечение. Лечение фибрилляции желудочков. Стадии смертельно опасного состояния

Фибрилляция желудочков - это разновидность аритмии сердца, при которой мышечные волокна желудочкового миокарда сокращаются хаотично, неэффективно, с большой частотой (до 300 в минуту и более). Состояние требует срочной реанимации, в противном случае пациент умрет.

Фибрилляцию желудочков относят к наиболее тяжелым формам нарушения ритма сердца, так как она в считанные минуты вызывает остановку кровотока в органах, нарастание метаболических расстройств, ацидоз и повреждение головного мозга. Среди больных, умерших с диагнозом , до 80% имели в качестве ее первопричины именно фибрилляцию желудочков.

В момент фибрилляции в миокарде происходят хаотичные, дискоординированные, неэффективные сокращения его клеток, которые не позволяют органу перекачивать даже минимальное количество крови, поэтому вслед за пароксизмом фибрилляции следует острое нарушение кровотока, клинически равнозначное таковому при полной остановке сердца.

По статистике, фибрилляция желудочкового миокарда чаще случается у лиц мужского пола, а средний возраст составляет от 45 до 75 лет. Подавляющее большинство больных имеют ту или иную форму кардиальной патологии, а не связанные с сердцем причины вызывают этот тип аритмии довольно редко.

Фибрилляция желудочков сердца фактически означает его остановку, самостоятельное восстановление ритмичных сокращений миокарда невозможно, поэтому без своевременных и грамотных реанимационных мероприятий исход предрешен. Если аритмия застигла больного вне лечебного учреждения, то вероятность выживания зависит от того, кто окажется рядом и какие действия будут предприняты.

Понятно, что медработник не всегда находится в зоне досягаемости, а фатальная аритмия может произойти где угодно - в общественном месте, парке, лесу, транспорте и т. д., поэтому надежду на спасение способны дать лишь свидетели произошедшего, которые могут хотя бы попытаться оказать первичную реанимационную помощь, принципы которой проходят еще в школе.

Доказано, что правильный непрямой массаж сердца способен обеспечить насыщенность крови кислородом до 90% в течение 3-4 минут его проведения даже при отсутствии дыхания, поэтому пренебрегать им не стоит и тогда, когда нет уверенности в проходимости дыхательных путей или возможности наладить искусственную вентиляцию легких. Если удастся поддержать жизненно важные органы до прибытия квалифицированной помощи, то последующая дефибрилляция и медикаментозная терапия существенно повышают шансы больного на выживание.

Причины фибрилляции желудочков

Среди причин фибрилляции желудочков сердца главную роль играет кардиальная патология, отражающая состояние клапанов, мышцы, уровень оксигенации крови. Внесердечные изменения вызывают аритмию куда реже.

К причинам фибрилляции желудочков со стороны сердца относят:

• ишемическую болезнь - инфаркт миокарда, особенно, крупноочаговый; наибольший риск фибрилляции существует в первые 12 часов с момента некроза мышцы сердца;
• перенесенный в прошлом инфаркт сердца;
• гипертрофическую и дилатационную кардиомиопатию;
• различные формы нарушений в проводящей системе сердца;
• пороки клапанного аппарата.

Внесердечные факторы, способные спровоцировать фибрилляцию желудочков - это поражения электрическим током, электролитные сдвиги, нарушения кислотно-основного равновесия, действие некоторых лекарств - сердечные гликозиды, барбитураты, анестетики, противоаритмические средства.

В основе механизма развития этого типа аритмии лежит неравномерность электрической активности миокарда, когда разные его волокна сокращаются с неодинаковой скоростью, одновременно находясь в разных фазах сокращения. Частота сокращения отдельных групп волокон достигает 400-500 в минуту.

Естественно, что при такой некоординированной и хаотичной работе миокард не способен к адекватному обеспечению гемодинамики, а кровообращение попросту останавливается. Внутренние органы и, прежде всего, кора головного мозга испытывают острый дефицит кислорода, а необратимые изменения возникают спустя 5 и более минут с момента начала приступа.

Осложнением непосредственно фибрилляции желудочков можно считать , и смерть как в результате отсутствия или неадекватной реанимации, так и при ее неэффективности у пациентов в тяжелом состоянии.

При успешном возвращении к жизни часть больных может столкнуться с последствиями интенсивной терапии - пневмония, переломы ребер, ожоги от действия электрического тока. Частым осложнением служит поражение ткани головного мозга с постаноксической энцефалопатией. В самом сердце тоже возможны повреждения в момент восстановления кровотока после ишемического периода, которые проявляются другими видами аритмий и возможным инфарктом.

Принципы неотложной помощи и лечения фибрилляции желудочков

Лечение фибрилляции желудочков подразумевает оказание неотложной помощи в кратчайшие сроки, так как неадекватная работа сердца за несколько минут может привести к смерти, а самостоятельное восстановление ритма невозможно . Пациентам показана экстренная дефибрилляция, но если соответствующего оборудования нет, то специалист наносит короткий и интенсивный удар в переднюю поверхность грудной клетки в область сердца, который может прекратить фибрилляцию. Если аритмия сохраняется, переходят к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию.

Неспециализированная реанимация, проводимая в отсутствие дефибриллятора, включает:

• Оценку общего состояния и уровня сознания;
• Укладывание больного на спину с запрокинутой головой, выведение нижней челюсти кпереди, обеспечение свободного тока воздуха к легким;
• Если дыхание не определяется - искусственное дыхание с частотой до 12 вдуваний ежеминутно;
• Оценка сердечной работы, начало непрямого массажа сердца с интенсивностью в сто нажатий на грудину ежеминутно;
• Если реанимирующий действует в одиночку, то сердечно-легочная реанимация состоит в чередовании 2 вдуваний воздуха с 15 нажатиями на грудную стенку, если специалистов двое, то соотношение вдуваний к нажатиям составляет 1:5.

Специализированная сердечно-легочная реанимация состоит в использовании прибора дефибриллятора и введении лекарственных препаратов. Обоснованным считается снятие ЭКГ для подтверждения того, что тяжелое состояние или клиническая смерть вызваны именно этим типом аритмии, поскольку в иных случаях дефибриллятор может быть просто бесполезен.

Проводится с помощью электрического тока энергией в 200 Дж. В случаях, когда симптоматика позволяет с большой долей вероятности говорить о наступившей фибрилляции желудочков, специалисты-кардиологи или реаниматологи могут сразу же приступить к дефибрилляции, не тратя время на кардиографические исследования. Такой «слепой» подход позволяет сэкономить время и восстановить ритм в кратчайшие сроки, что значительно снижает риск тяжелых осложнений при длительной гипоксии, поэтому вполне обоснован.

Поскольку фибрилляция желудочкового миокарда смертельно опасна, а единственный способ ее купирования - дефибрилляция электричеством, то соответствующими приборами должны быть снабжены бригады скорой помощи и лечебные учреждения, а любой медработник, соответственно, должен уметь ими пользоваться.

Сердечный ритм может нормализоваться уже после первого разряда тока либо через короткий промежуток времени. Если же этого не произошло, то следует второй разряд, но уже с большей энергией - 300 Дж. При неэффективности наносится третий, максимальный разряд, составляющий 360 Дж. После трех ударов электрическим током ритм либо восстановится, либо на кардиограмме будет зафиксирована прямая линия (изолиния). Второй случай еще не говорит о необратимой смерти, поэтому попытки оживить больного продолжаются еще минуту, после которой снова оценивается работа сердца.

Дальнейшие реанимационные действия показаны при неэффективности дефибрилляции. Они состоят в интубации трахеи для осуществления вентиляции органов дыхания и налаживании доступа к крупной вене, куда вводится адреналин. Адреналин препятствует спадению сонных артерий, увеличивает артериальное давление, обеспечивает перенаправление крови к жизненно важным органам за счет спазмирования абдоминальных и почечных сосудов. В тяжелых случаях введение адреналина повторяют через каждые 3-5 минут по 1 мг.

Медикаментозное лечение проводится внутривенно и быстро. Если доступ к вене получить не удалось, допускается введение адреналина, атропина, лидокаина в трахею, при этом доза их удваивается и разводится в 10 мл физраствора. Внутрисердечный путь введения препаратов применим в исключительно редких случаях, когда никакие другие способы невозможны.

В случае неэффективности двух разрядов дефибриллятора и сохранения аритмии показана медикаментозная терапия в виде лидокаина из расчета 1,5 мг/кг веса больного, после чего через минуту предпринимается третья попытка дефибрилляции с энергией в 360 Дж. Если и это не помогло, то введение лидокаина и максимальный разряд снова повторяются. Помимо лидокаина, могут быть введены и другие антиаритмики - орнид, новокаинамид, амиодарон совместно с магнезией.

При тяжелых электролитных нарушениях с нарастанием уровня калия в сыворотке крови и ацидозом (закислением внутренней среды организма), при барбитуратной интоксикации или передозировке трициклических антидепрессантов показано введение натрия гидрокарбоната. Дозировку его рассчитывают исходя из веса больного, половину вводят внутривенно струйно, остальное - капельно при поддержании уровня рН крови в пределах 7,3-7,5. Если попытки лечения были успешны, удалось восстановить ритм и вернуть больного к жизни, то последний переводится в блок интенсивной терапии или реанимационное отделение для дальнейшего наблюдения. В случаях же, когда эффекта от реанимации нет (зрачки не реагируют на свет, нет дыхания и сердцебиений, отсутствует сознание) лечебные манипуляции прекращают по истечении 30 минут с момента их начала.

Видео: проведение реанимации при фибрилляции желудочков

Дальнейшее наблюдение выжившего пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии обязательно. Необходимость в нем связана с нестабильной гемодинамикой, последствиями гипоксического поражения головного мозга в момент фибрилляции желудочков или асистолии, нарушениями газообмена.

Следствием перенесенной аритмии, купированной реанимационными мероприятиями, очень часто становится так называемая постаноксическая энцефалопатия . В условиях недостаточного поступления кислорода и нарушенного кровообращения страдает, в первую очередь, головной мозг. Смертельные неврологические осложнения возникают примерно у трети пациентов, перенесших реанимацию с связи с аритмией. Треть выживших имеют стойкие расстройства двигательной сферы и чувствительности.

На фоне развившегося инфаркта сердечной мышцы после успешного восстановления ритма возможна гипотония, требующая соответствующего лечения. Назначаются препараты из группы (эпинефрин, изопреналин), бикарбонат натрия, при необходимости производят интубацию трахеи с искусственной вентиляцией легких.

В первое время после восстановления сердечного ритма высок риск рецидивирования фибрилляции, причем второй эпизод аритмии может стать фатальным, в связи с чем важнейшее значение приобретает профилактика повторных нарушений ритма . Она включает:

1. Лечение и его ;
2. Применение для контроля сердечного ритма;
3. Имплантацию .

Прогноз при фибрилляции желудочков всегда серьезен и зависит от того, как быстро начнутся реанимационные действия, насколько профессионально и эффективно сработают специалисты, сколько времени пациенту придется провести фактически без сокращений сердца:

• Если кровообращение остановлено больше, чем на 4 минуты, то шансы на спасение минимальны ввиду необратимых изменений в головном мозге.
• Относительно благоприятным может быть прогноз при начале реанимации в первые три минуты и дефибрилляции не позднее 6 минут от момента начала приступа аритмии. В этом случае выживаемость достигает 70%, но частота осложнений все же высока.
• Если реанимационная помощь запаздывает, а с момента начала пароксизма фибрилляции желудочков прошло 10-12 и более минут, то живыми есть шанс остаться лишь у пятой части больных даже при условии применения дефибриллятора. Такой неутешительный показатель является следствием быстрого повреждения коры мозга в условиях гипоксии.

Профилактика фибрилляции желудочков актуальна у лиц, страдающих патологией миокарда, клапанов и проводящей системы сердца, которым необходимо тщательно оценить все риски, назначить лечение причинной патологии, антиаритмические средства. При высокой вероятности фибрилляции желудочков врачи сразу могут предложить имплантацию кардиовертера-кардиостимулятора, чтобы в случае появления фатальной аритмии, прибор смог помочь восстановить ритм сердца и кровообращение.

В наше время около 70 % внезапных смертей возникает из-за фибрилляции желудочков. Этой болезнью могут болеть как молодые, так и пожилые люди.

Это состояние приводит к тому, что сердце не может выполнять свои функции, а соответственно и обеспечивать все органы полезными веществами и кислородом. Если вы увидели человека потерявшего сознания, немедленно вызовите бригаду скорой помощи, ведь при этом недуге для оказания помощи важна каждая минута.

При возникновении такого состояния, требуется принятия немедленных реанимационных мер. В нашей статье вы узнаете, что такое фибрилляция желудочков, как правильно и когда необходимо оказывать помощь, а также способы лечения и какие осложнения могут быть.

Фибрилляция желудочков является серьезным, опасным для жизни состоянием, которое относится к группе сердечных аритмий. Речь идет о состояние, несовместимое с жизнью, поэтому необходимо немедленное хирургическое вмешательство. Суть фибрилляции желудочков состоит в неправильном сокращении мышечной ткани желудочков, которые подрагивают и сердце таким образом не выталкивает кровь в тело, что приводит к остановке кровообращения.

Сердце состоит из четырех одделов: правого предсердия, правого желудочка, левого предсердия и левого желудочка. Кровь из целого тела течет в сердце, прямо в правое предсердия.

Оттуда попадает в правый желудочек, который выталкивает кровь в легкие для насыщения кислородом. Из легких кровь возвращается в сердце, в правое предсердие, из него – в левый желудочек, который ее выталкивает в тело. Целый сердечный цикл зависит на сокращениях сердечной мышцы.

Клетки сердца одарены возможностью создавать и посылать далее между собой электрические импульсы, которые активируют клетки и вызывают координированное сокращение сердечных клеток так, чтобы сначала сокращалась мышечная ткань предсердий, кровь выталкивалась в желудочки, которые потом тоже сократятся и вытолкнут кровь в следующий отдел кровеносной системы.

У здорового сердца электрический импульс создается специальными клетками, из которых состоит синоатриальный узел.

Оттуда импульс контролированно распространяется между клетками предсердия, потом через группу клеток – атриовентрикулярный узел – переходят на клетки желудочков. Источник: «http://ru.medixa.org»

Фибрилляция и трепетание желудочков – угрожающие жизни нарушения ритма сердца, по своей сути являющиеся хаотическими сокращениями участков миокарда желудочков. При фибрилляции ритм нерегулярный, а при трепетании желудочков сохраняется видимость регулярной электрической активности сердца.

Однако при обоих видах аритмии имеется гемодинамическая неэффективность, то есть сердце не выполняет свою основную функцию: насосную. Исходом таких нарушений ритма обычно является остановка сердца и клиническая смерть.

Фибрилляция желудочков обычно сопровождается сокращениями отдельных групп мышечных волокон сердца с частотой от 400 до 600 в минуту, реже – от 150 до 300 сокращений. При трепетании желудочков отдельные участки сердечной мышцы сокращаются с частотой около 250 – 280 в минуту.

Развитие этих нарушений ритма связано с механизмом re-entry, или повторного входа. Электрический импульс циркулирует по кругу, вызывая частые сокращения сердечной мышцы без ее нормального диастолического расслабления.

При фибрилляции желудочков появляется множество таких петель re-entry, что ведет к полной дезорганизации сократимости миокарда. Источник: «doctor-cardiologist.ru»

Возникновение фибрилляции желудочков сердца объясняют эктопическим образованием импульсов и (или) механизмом повторного входа (re-entry) - образованием зон функциональных блокад в проводящей системе сердца и обратным прохождением возбуждения через эти зоны. Фибрилляция сопровождается появлением на ЭКГ частых непрерывных осцилляций, вид которых меняется по мере нарастания гипоксии миокарда.

К предвестникам фибрилляции желудочков сердца, которые играют роль пускового фактора, относят ранние, спаренные, полигонные желудочковые экстрасистолы, желудочковую тахикардию.

Особыми префибрилляторными формами желудочковой тахикардии являются:

1. альтернирующая;
2. двунаправленная (при интоксикации дигиталисом);
3. полиморфная - двунаправленная веретенообразная при врожденном и приобретенном синдромах удлинения интервала Q-Т;
4. полиморфная желудочковая тахикардия при нормальной продолжительности интервала Q -Т.

По отображению на ЭКГ выделяют 5 стадий фибрилляции:

• I стадия длительностью 20-30 с характеризуется правильным ритмом и относительно высокой частотой фибриллярных осцилляций, образующих характерные фигуры «веретен» (частота осцилляций может превышать 400 в 1 мин);
• II стадия определяется по исчезновению «веретен» и беспорядочному характер) группировки ритмичных осцилляций (длительность стадии 20-40 с);
• III стадия характеризуется отсутствием частых ритмичных осцилляций и наличием синусоподобных осцилляций удвоенной частоты (длительность стадии 2-3 мин);
• В IV стадии упорядоченные колебания исчезают
• V стадия представляет собой низкоамплитудные аритмичные фибриллярные осцилляции.

Если у пациента отсутствуют пульс и дыхание, то следует немедленно произвести «слепую» дефибрилляцию. Всё остальное – восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция лёгких, массаж сердца имеет второстепенное значение и даже вначале может играть отрицательную роль.

Успех дефибрилляции уменьшается с каждой последующей минутой. Рекомендуется серия быстрых разрядов повышающейся интенсивности (200, 300, 360 Дж), тем более, если фибрилляция желудочков обнаружена на мониторе. Задачей кардиоверсии является устранение хаотической активности миокарда, чтобы восстановить активность собственного водителя ритма.

«Слепая» кардиоверсия не нанесёт вреда взрослым пациентам с брадикардией и асистолией, но принесёт пользу при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Если нет готового дефибриллятора, то можно воспользоваться прекордиальным ударом, но восстановление синусового ритма происходит редко (менее 10% случаев).

У детей частой причиной смерти является остановка дыхания, поэтому «слепая» электроимпульсная терапия у них без анализа ритма не рекомендуется.

Введение адреналина после восстановления самостоятельного ритма может повысить сосудистый тонус, улучшить перфузию головного мозга и сердца. Источник: «meditsina.com»

Все причины фибрилляции желудочков делят на две группы. В первую группу причин входят различные заболевания и патологические состояния самой сердечной мышцы, ко второй группе относятся заболевания и состояния, не связанный с сердцем, так называемые экстракардиальные причины.

При снижении электрической стабильности миокарда возникает фибрилляция желудочков. Причины снижения этой стабильности могут быть в увеличенных размерах сердца с участками дегенерации и замещения соединительной тканью сердечной мышцы, а также в повышении активности симпатической нервной системы.

Зачастую фибрилляция желудочков возникает на фоне ишемической болезни сердца и её осложнения в виде острого нарушения коронарного кровообращения.

По статистическим данным, фибрилляцию желудочков регистрируют в течение двенадцати часов от начала острого нарушения коронарного кровообращения, являясь причиной смерти у 46% мужчин и 34% женщин. Причиной желудочковой фибрилляции может быть не только острый, но и перенесённый Q-инфаркт миокарда, как результат пароксизмальной желудочковой тахикардии.

У молодых людей, не страдающих ИБС, также может возникнуть фибрилляция желудочков.

Этиология данной фибрилляции заключаются в наличии гипертрофической кардиомиопатии, которая вызывает резкое нарушение сердечного ритма при интенсивных физических нагрузках.

Развивающаяся желудочковая тахикардия приобретает полиморфную форму и приводит к фибрилляции. Это вызывает коллаптоидное состояние больного и резкое нарушение кровообращение, которые могут наблюдаться не только при желудочковой фибрилляции, но и при других формах суправентрикулярной тахикардии.

У десятой части больных фибрилляция желудочков развивалась на фоне дилатационной кардиомиопатии. Кроме гипертрофической и дилатационной кардиомиопатий, причиной фибрилляции также могут быть синдром Бругада, миопатия правого желудочка и синдром удлинённого сегмента Q-T. Каждое их этих состояний имеет свой ЭКГ-предиктор фибрилляции.

Так, при синдроме Бругада и удлинённого сегмента Q-T на ЭКГ регистрируется желудочковая тахикардия типа пируэт, а при миопатии желудочка – мономорфная форма желудочковой тахикардии. Специфические кардиомиопатии, развивающиеся на фоне саркоидоза и воспаления, также приводят к асинхронным сокращениям желудочков.

Кроме поражений самой сердечной мышцы, поражения клапанов сердца также может вызывать фибрилляцию желудочков. В основном это возникает при стенозе аортального клапана вне зависимости врождённая это патология или приобретённая.

В то время как при пролапсе митрального клапан, даже с имеющейся аритмией, фибрилляция желудочков встречается крайне редко и связана больше с присоединившимся поражением самой сердечной мышцы, чем с патологией сердечного клапана. В отличие от желудочковых экстрасистолий, при которых фибрилляция желудочков встречается редко, желудочковая тахикардия часто провоцирует развитие этого опасного состояния. Желудочковая фибрилляция, вызванная экстракардиальными причинами, встречается довольно редко.

Эта патология может развиваться на фоне передозировки сердечных гликозидов, нарушения электролитного состава крови, и как следствие, развитии ацидоза.

Также фибрилляция желудочков может быть осложнением от приёма некоторых лекарственных (симпатомиметики, барбитураты, антиаритмические препараты, наркозные препараты) и наркотических веществ, или осложнением при проведении инструментальных процедур, таких как коронарная ангиография или кардиоверсия. Источник: «болезни-сердца.рф»

Желудочковая фибрилляция в 80% случаев является причиной внезапной смерти среди всех кардиологических заболеваний. Это связано с тем, что отсутствие неотложных эффективных лечебных мероприятий в течение первых минут с момента возникновения симптомов неизбежно ведет к летальному исходу.

Фибрилляция желудочков является неотложным кардиологическим состоянием, проявляющимся учащенным (до 300 в одну минуту) аритмичным и нескоординированным сокращением отдельных мышечных групп желудочков сердца, что приводит к нарушению сердечного выброса и скоротечной смерти, в случае если не провести своевременную дефибрилляцию.

Наиболее частыми причинами развития фибрилляции желудочков сердца могут быть:

• острые нарушения коронарного кровообращения (ИБС);
• различные виды кардиомиопатий: гипертрофическая, дилятационная, аритмогенная, идиопатическая и другие;
• пороки сердца (нарушения клапанного аппарата), пролапс митрального клапана;
• кардиомиопатии при системных заболеваниях (например, при саркоидозе, ревматоидных поражениях сердца);
• функциональные кардиомиопатии, связанные с нарушением проводимости, а также возникающие при вегетососудистой дисфункцией нервной системы. Источник: » vitaportal.ru»

Механизм развития фибрилляции желудочков обусловлен множественными импульсами из разных отделов сердца, которые запускают серию некоординированных сокращений, проходящих через 4 последовательные и короткие стадии:

1. Трепетание предсердий – ритмичные сокращения длительностью не более 2 секунд;
2. Крупноволновая фибрилляция желудочков (судорожная стадия) – хаотичные сокращения разных отделов сердца, продолжающиеся около 60 секунд;
3. Мерцание миокарда (стадия мелковолновых сокращений) – до 3 минут;
4. Атония сердца.

Фибрилляция желудочков, лечение которой полностью зависит от своевременности оказания экстренной помощи, оставляет человеку мало шансов для выживания.

Через 30 секунд с момента предсердных трепетаний больной теряет сознание, через 50 секунд возникают типичное судорожное состояние. В конце 2 минуты прекращается дыхание и наступает клиническая смерть.

Единственный вариант запустить сердце и восстановить ритм - эффективная реанимационная помощь с применением дефибриллятора в стадию крупноволновых сокращений, что возможно только в больничных условиях. Источник: » ritmserdca.ru»

Основные симптомы

Ранние признаки:

• боль в груди; учащенное сердцебиение (тахикардия);
• головокружение;
• тошнота;
• сбивчивое дыхание;
• обмороки;
• учащение пульса до частоты более 180 ударов в минуту в покое;
• потливость;
• ощущение «трепета» сердца;
• одышка;
• рвота.

Состояние фибрилляции желудочков, как и предшествующее ему трепетание желудочков, требует немедленной медицинской помощи, при первых симптомах необходимо обращаться к врачу и вызывать медицинскую помощь. Источник: «medicinform.net»

Заподозрить ФЖ у человека можно по характерным признакам:

• через 5 сек. у человека появляется головокружение, возникает слабость;
• через 20 сек. больной теряет сознание;
• спустя 40 сек. от начала приступа у пациента появляются характерные судороги: начинают однократно тонически сокращаться скелетные мышцы, одновременно непроизвольно проходит дефекация и мочеиспускание;
• через 45 сек. от начала фибрилляции желудочков расширяются зрачки, максимального размера они достигают спустя 1,5 мин.

Дыхание пациентов с фибрилляцией желудочков шумное, частое, сопровождается хрипами. К концу второй минуты оно становится реже и наступает клиническая смерть. Пациент иногда успевает пожаловаться на:

• сильное сердцебиение;
• головокружение и слабость;
• боль в сердце.

К внешним признакам относят:

• бледность кожных и слизистых покровов;
• частое дыхание, отдышку;
• потерю сознания;
• отсутствие пульсации на крупных артериях.

У врачей есть 4 минуты для восстановления сердечного ритма. Если это сделать не удается, то в организме начинаются необратимые изменения. Источник: » oserdce.com»

При возникновении вышеперечисленных симптомов врач предполагает, что у пациента произошла фибрилляция желудочков. Диагноз подтверждается электрокардиограммой. На ЭКГ желудочковая фибрилляция проявляется хаотичными волнами мерцания, которые имеют разную продолжительность и амплитуду. Волны сочетаются с недифференцирующимися зубцами. Частота сокращений, как мы уже сказали вначале, насчитывает более трехсот в минуту.

В зависимости от амплитуды таких волн можно выделить еще две формы фибрилляции:

• крупноволновая;
• мелковолновая, которая характеризуется волнами мерцания менее 0,2 мВ и более низкой вероятностью спешной дефибрилляции. Источник: » cardio-life.ru»

Методы диагностики:

• Анализ анамнеза жизни и жалоб (со слов близких и родственников) - как произошла потеря сознания, какие у больного были сопутствующие заболевания, в особенности сердечные, были ли подобные случаи у родственников.
• Анализ анамнеза заболевания (когда (как давно) пациент потерял сознание, что предшествовало этому, бывали ли подобные случаи до этого).
• Физикальный осмотр. Определяется состояние сознания, наличие дыхания, пульса, происходит осмотр кожных покровов, зрачков, проводится измерение артериального давления, аускультация (выслушивание) сердца – при фибрилляции желудочков тоны сердца не выслушиваются.
• Общий анализ крови. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
• Общий анализ мочи – выявляется наличие белка в моче (показатель поражения почек).
• Электрокардиография (ЭКГ) – определяются характерные признаки трепетания и фибрилляции желудочков.
• Эхокардиография (ЭхоКГ) – определение изменений сердца, приводящих к данному состоянию.
• Возможна также консультация терапевта, реаниматолога. Источник: «lookmedbook.ru»

При возникновении вышеперечисленных симптомов врач предполагает, что у пациента произошла фибрилляция желудочков. Диагноз подтверждается электрокардиограммой.

Диагноз подтверждается электрокардиограммой. На ЭКГ желудочковая фибрилляция проявляется хаотичными волнами мерцания, которые имеют разную продолжительность и амплитуду.

Волны сочетаются с недифференцирующимися зубцами. Частота сокращений, как мы уже сказали вначале, насчитывает более трехсот в минуту. В зависимости от амплитуды таких волн можно выделить еще две формы фибрилляции:

1. крупноволновая;
2. мелковолновая, которая характеризуется волнами мерцания менее 0,2 мВ и более низкой вероятностью спешной дефибрилляции.

Для начала нужно оказать неотложную помощь закрытым массажем сердца. Очень важно, что сразу же была оказана неотложная помощь при фибрилляции желудочков. Если отсутствует пульс на крупных артериях, следует делать закрытый массаж сердца. Также важно сделать искусственную вентиляцию легких.

Последняя мера нужно для того, чтобы поддержать циркуляцию крови на том уровне, который обеспечивает минимальную потребность сердца и головного мозга в кислороде. Эти и последующие меры должны восстановить функцию этих органов. Обычно больной направляется в палату интенсивного наблюдения, в которой за ритмом сердца устанавливается постоянный контроль с помощью электрокардиограммы. Так можно определить форму остановки сердца и приступить к необходимому лечению. Необходимо, также, провести электроимпульсную терапию.

В первые секунды фибрилляции важно провести электроимпульсную терапию, которая часто является единственным методом эффективной реанимации.

Если электроимпульсная терапия не приносит ожидаемого результата, продолжают проводить закрытый массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких. Если эти меры не были предприняты раньше, то их начинают предпринимать. Есть мнение, что, если после трех разрядов дефибриллятора ритм не восстановился, важно быстро интубировать пациента и перевести его на аппарат искусственного дыхания.

После этого фибрилляция желудочков продолжает лечиться введением раствора натрия бикарбоната. Введение следует осуществлять каждые десять минут до того момента, пока не восстановится удовлетворительный уровень кровообращения. Вводить лекарственные средства лучше через систему, которая заполнена пятипроцентным раствором глюкозы. Для эффективности электроимпульсной терапии, назначается внутрисердечное введение раствора адреналина гидрохлорида.

Для того, чтобы повысить действие электроимпульсной терапии, назначается внутрисердечное введение раствора адреналина гидрохлорида. В сочетании с массажем сердца он попадает в венечные артерии. Однако стоит помнить, что внутрисердечное введение может дать такие осложнения, как повреждение венечных сосудов, пневмоторакс или массивное кровоизлияние в миокард. Медикаментозная стимуляция также предполагает использование мезатона и норадреналина.

При неэффективности электроимпульсной терапии кроме адреналина гидрохлорида возможно использование новокаинамида, анаприлина, лидокаина и орнида. Конечно, эффект данных препаратов будет меньше, чем сама электроимпульсная терапия.

Искусственная вентиляция и массаж сердца продолжаются, а саму дефибрилляцию повторяют через две минуты. Если после нее сердце останавливается, вводится раствор кальция хлорида и раствор натрия лактата.

Дефибрилляция продолжается до того момента, пока не восстановятся сердечные сокращения или же пока не появятся признаки гибели мозга. Массаж сердца прекращается после того, как появилась отчетливая пульсация на крупных артериях. За больным должно осуществляться интенсивное наблюдение.

Также очень важно проводить профилактические меры для того, чтобы не возникла повторная фибрилляция желудочков сердца.

Однако бывают ситуации, когда у врача под рукой не аппарата для того, чтобы провести электроимпульсную терапию. В таком случае можно воспользоваться разрядом из обычной электросети, где переменный ток напряжения составляет 127 В или 220 В. Если случаи, когда деятельность сердца восстанавливалась после ударом кулаком по предсердной области. Источник: «lemariage.com.ua»

Так как трепетание и фибрилляция желудочков крайне опасны для жизни, лечение необходимо начать как можно скорее:

• Непрямой массаж сердца (удар рукой (кулаком или ладонью) в грудную клетку в области проекции сердца) и искусственное дыхание (« рот в рот»), если потеря сознания произошла вне лечебного учреждения, в то время пока ожидается квалифицированная медицинская помощь.
• Дефибрилляция (использование прибора, действие которого основано на разрядах электроимпульсов, для выведения желудочков из состояния фибрилляции).
• Искусственная вентиляция легких (подача кислорода человеку специальным аппаратом).
• Адреналин (препарат, стимулирующий деятельность сердца, который вводят внутривенно).
• Антиаритмические препараты (препараты, действие которых основано на восстановлении нормального ритма сердца). Источник: «lookmedbook.ru»

При фибрилляции желудочков для предупреждения биологической смерти необходимы экстренные меры в первые 4 мин.

Отсутствие пульса на сонной или бедренной артериях расценивается как безусловное показание для немедленного начала закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких, чтобы поддержать циркуляцию крови на таком уровне, который бы обеспечил минимальную потребность в кислороде жизненно важных органов (головной мозг, сердце), и сделать возможным восстановление их функции под влиянием специфического лечения.

В палатах интенсивного наблюдения, где имеется возможность постоянного контроля за ритмом сердца с помощью электрокардиографического исследования, можно сразу уточнить форму остановки сердца и начать специфическое лечение. При фибрилляции желудочков наиболее эффективно быстрое проведение электроимпульсной терапии, особенно в первые секунды ее возникновения.

Нередко при первичной фибрилляции желудочков своевременно проведенная электроимпульсная терапия остается практически единственным мероприятием, используемым в процессе реанимации.

При первичной фибрилляции желудочков проведенная в течение 1 мин электроимпульсная терапия восстанавливает работу сердца у 60-80 %, а на 3-4-й минуте (если не проводился массаж сердца и искусственная вентиляция легких) - лишь в единичных случаях. В случае неэффективности электроимпульсной терапии для нормализации метаболических процессов в миокарде продолжают (или начинают) закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (лучше с избыточной оксигенизацией).

Следующим важным мероприятием является введение ощелачи-вающих растворов, так как при клинической смерти развивается метаболический ацидоз. В вену струйно вводят 200 мл 5 % или 50 мл 7,5 % раствора натрия бикарбоната каждые 10 мин вплоть до момента восстановления удовлетворительного кровообращения или появления возможности контролировать pH крови. Более точно разовую дозу натрия бикарбоната можно определить по формуле (A. Gilston, 1972).

Внутривенное введение медикаментозных средств лучше сразу начинать через систему, заполненную 5 % раствором глюкозы.

Для повышения действенности электроимпульсной терапии прибегают к внутрисердечному введению 1 мл 0,1 % раствора адреналина, который под влиянием массажа сердца из полости желудочков попадает в венечные артерии. При этом необходимо помнить, что внутрисердечное введение лекарства может привести к пневмотораксу, повреждению коронарных сосудов, массивным кровоизлияниям в миокард. В дальнейшем введение адреналина в вену или внутрисердечно (1 мг)-повторяется через каждые 2-5 мин. Для медикаментозной стимуляции используют также норадреналин и мезатон.

Если электроимпульсная терапия неэффективна, внутрисердечно, кроме адреналина, вводят новокаин (0,001 г/кг), новокаинамид (0,001-0,003 г/кг), ксикаин или лидокаин (0,1 г), анаприлин (обзидан) от 0,001 до 0,005 г, орнид (0,5 г). Введение этих препаратов при желудочковой фибрилляции менее эффективно, чем проведение электроимпульсной терапии. Продолжают искусственную вентиляцию легких и массаж сердца. Через 2 мин производят повторна дефибрилляцию. Если после дефибрилляции сердечные сокращения прекращаются, то применяют 5 мл 10 % раствора кальция хлорида, 15-30 мл 10 % раствора натрия лактата.

Дефибрилляция продолжается либо до момента восстановления сердечных сокращений, либо до появления признаков гибели мозга. После появления отчетливой самостоятельной пульсации на крупных артериях закрытый массаж сердца прекращается.

В ближайшие часы необходимо интенсивное наблюдение за больным и проведение мероприятий по профилактике повторной фибрилляции желудочков. Если врач не располагает аппаратурой для проведения электроимпульсной терапии, она может быть произведена разрядом из обычной электросети переменным током напряжением 127 и 220 В. Описаны случаи восстановления сердечной деятельности после удара кулаком до предсердной области.

Иногда фибрилляция желудочков возникает столь часто, что дефибрилляцию приходится проводить по 10-20 раз и более в сутки. Ликвидировать рецидивы фибрилляции в таких случаях удается путем подбора эффективных антиаритмических средств и подключения искусственного водителя ритма (см. также «Антиаритмические средства»). Источник: «cardiology-manual.com.ua»

Фибрилляция желудочков — неотложная помощь

Состояние, развивающееся при фибрилляции, требует экстренного вмешательства и проведения реанимационных мероприятий.

Задачей реанимационных мероприятий является обеспечение искусственной вентиляции лёгких и восстановление кровообращения. При отсутствии дефибриллятора на доврачебном этапе с целью восстановления сердечного ритма проводят так называемый прекардиальный удар.

Этот приём представляет собой резкий удар кулаком в область проекции сердца (нижняя треть грудины). За счёт резкого толчка возможно рефлекторное восстановление сердечного ритмы и устранение угрозы дальнейшей фибрилляции.

После проведения прекардиального удара проводят непрямой массаж сердца вместе с искусственным дыханием до прибытия специализированной реанимационной бригады. При неэффективности предшествующих реанимационных мероприятий проводят:

• дефибрилляцию разрядом 200 Дж. При необходимости проводят повторную;
• дефибрилляцию с возрастающим показателем заряда.

Увеличение заряда при повторных дефибрилляциях не должно быть резким, так как высокий заряд может вызвать постконверсионное осложнение. При первичной форме фибрилляции такая терапия оказывается наиболее эффективной. Чем ранее проведена дефибрилляция, тем больше шансов на восстановление ритма сердца и спасение жизни больного.

По статистике при проведении электроимпульсной терапии в течение первой минуты от начала фибрилляции ритм сердца восстанавливается в 75% случаев. Если же дефибрилляцию произвели на четвёртой минуте положительный исход наблюдается в единичных случаях.

При неэффективности проводимой терапии внутрисердечно вводят адреналин, с его последующим внутривенным введением. После восстановления сердечного ритма начинают консервативную терапию с введением вазоактивных препаратов и растворов электролитов. Лечение фибрилляции желудочков, помимо реанимационных мероприятий и проведения электроимпульсной терапии, заключается в внутривенном введении раствора соды для ликвидации ацидоза, струйном введении Лидокаина до 100 мг для стабилизации функции проводящей системы.

Вся медикаментозная терапия проводится на фоне аппаратной искусственной вентиляции лёгких и закрытого массажа сердца, который проводят до восстановления нормального сокращения миокарда и определения пульсации на крупных артериях.

В последующем для предотвращения повторного приступа за пациентом устанавливается круглосуточное наблюдение и интенсивное лечение основного заболевания, вызвавшего фибрилляцию желудочков.

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

1. Обнаружение патологий в митральном клапане;
2. Ревматические этиологии;
3. ИБС в различных проявлениях;
4. Развитие сердечной недостаточности;
5. Кардиомиопатия;
6. Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

• Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
• Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
• Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

• Повышается симпатическая активность;
• Увеличенные размеры сердца;
• Очаги склероза;
• Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг