Суправентрикулярная и желудочковая тахикардия. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ). Видео Что нужно знать о пароксизмальной тахикардии

Причины пароксизма
Симптомы и диагностика
Лечение
Образ жизни, осложнения, прогноз

В связи с тем, что на работу сердца оказывают влияние разные факторы в организме человека, оно может реагировать на малейшие отклонения в работе внутренних органов нарушениями своих функций. Особенно это касается функции проводимости и сократимости. Так, например, правильный ритм сокращений сердечной мышцы (миокарда) зависит от сбалансированного влияния вегетативной нервной системы, от уровня гормонов надпочечников (адреналина) и щитовидной железы в крови и от состояния самой сердечной мышцы. Поэтому при состояниях и заболеваниях, изменяющих внутреннее постоянство организма или вызывающих повреждение миокарда, могут развиться нарушения ритма сердца. Это изменения частоты сердечных сокращений и/или проведения электрического импульса по предсердиям и желудочкам. Одним из таких нарушений является тахикардия – учащенное сердцебиение. Но если некоторые виды тахикардии развиваются как реакция на стресс, мышечную нагрузку, лихорадку и в принципе не опасны для здоровья, то другие виды тахикардии могут свидетельствовать о серьезных заболеваниях и даже нести угрозу для жизни человека. К последним относится пароксизмальная тахикардия.

Пароксизм – это приступ сердечной аритмии, продолжительностью от нескольких секунд до часов, реже до нескольких дней, который внезапно возникает и внезапно заканчивается. Пароксизмальной бывает не только тахикардия, но и мерцательная аритмия. Пароксизмальная тахикардия – это вид нарушений сердечного ритма, характеризующийся возникновением приступов учащенного сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140 — 250 в минуту с регулярным синусовым ритмом.

Нарушения ритма в виде пароксизмов развиваются из-за того, что на пути следования электрического сигнала по сердцу возникают препятствия, или, наоборот, дополнительные пути проведения импульса (пучки Кента, Джеймса). Это приводит к тому, что начинают сокращаться участки мышцы над препятствием, так как импульс возвращается к ним повторно назад, и формируется эктопический очаг возбуждения (расположенный не в том месте). Кроме этого, участки миокарда, получающие импульс с дополнительных пучков, стимулируются чаще, чем необходимо. Результатом является частое сокращение желудочков сердца с отсутствием времени для достаточного расслабления сердечной мышцы, и, как следствие, с нарушением выброса крови в аорту. От этого страдают внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. В этом и заключается опасность пароксизмальной тахикардии.

На рисунке схематично изображена циркуляция импульса по миокарду предсердий и желудочков.

В зависимости от участка проводящей системы сердца, где произошла «поломка», различают следующие виды пароксизмальной тахикардии:

1. Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия
— предсердная тахикардия – возникает при локализации эктопического очага в предсердиях
— атриовентрикулярная – при расположении в предсердно-желудочковом соединении
2. Желудочковая тахикардия — при локализации в ткани желудочков сердца
— нестойкая – регистрируется на ЭКГ продолжительностью менее 30 секунд
— стойкая – в течение 30 секунд и более

По течению пароксизмальной тахикардии выделяют острую, постоянно возвратную и непрерывно рецидивирующую формы.

Самой опасной является желудочковая тахикардия, так как она наиболее часто приводит к остановке сердца. Возвратные и рецидивирующие формы опасны еще и тем, что, часто возникая, приводят к изнашиванию сердечной мышцы и к быстрому развитию сердечной недостаточности.

Причины пароксизмальной тахикардии

Даже несмотря на то, что суправентрикулярная тахикардия не всегда свидетельствует об органических заболеваниях сердца, все равно она вместе с желудочковой тахикардией не является вариантом нормы. То есть в любом случае нужно искать причину, повлекшую за собой данные нарушения ритма.
Наджелудочковая тахикардия чаще всего развивается не при непосредственном поражении тканей сердца, а в результате нарушения нейрогуморального влияния или токсического действия некоторых веществ на сердце.

Причинами ее развития могут служить следующие заболевания:

— наличие дополнительных путей проведения импульса . Это является врожденной особенностью, а проявиться может в любом возрасте. Особенно значимыми являются пучок Кента (между предсердием и желудочком) и пучок Джеймса (соединяющий синоатриальный и атриовентрикулярный узлы). При наличии дополнительных пучков происходит как бы «сброс» электрического сигнала ранее, чем это должно происходить в норме. В результате возникает преждевременное возбуждение желудочков, но в большинстве случае этот сигнал возвращается обратно, циркулируя между основным и дополнительным пучком. Это приведет к возникновению наджелудочковой тахикардии. В целом такое состояние называется синдромом предвозбуждения желудочков. Различают два синдрома – Вольфа – Паркинсона – Уайта и Клерка – Леви – Кристеско (синдром укороченного PQ). Таким образом, эти два синдрома могут приводить к развитию суп.

ипертиреоз) повышается уровень трийодтиронина в крови, при опухоли надпочечников (феохромоцитома) – адреналина и норадреналина
— заболевания других органов (язвенная болезнь желудка, гастриты, холециститы, почечная и печеночная недостаточность)

Желудочковая тахикардия в большинстве случаев развивается в результате органического поражения сердца. Причины желудочковой тахикардии:
— наиболее частая причина – ишемическая болезнь сердца, особенно перенесенный инфаркт миокарда с формированием постинфарктного кардиосклероза (рубцового замещения мышечной ткани)
— миокардиты, также имеющие в своем исходе кардиосклероз
— кардиомиопатии и миокардиодистрофии – нарушения обмена веществ в клетках сердечной мышцы и развитие структурных изменений в ней
— врожденные пороки сердца
— синдром Бругада – клинико-электрокардиографический синдром, обусловленный генетической мутацией белков, ответственных за перенос натрия внутрь и из клетки миокарда, в результате чего нарушается сократимость и проведение импульса по клеткам сердца. Синдром опасен внезапным развитием жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти.

К факторам, провоцирующим возникновение пароксизма, относятся:
— эмоциональный стресс или значительная физическая нагрузка
— прием алкоголя
— выкуривание сигареты
— гипертонический криз
— прием очередной дозы лекарства (сердечный гликозид или антиаритмик)

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Между пароксизмами тахикардии пациент может чувствовать себя удовлетворительно. В случае наличия хронического заболевания пациент предъявляет жалобы в зависимости от характера этого заболевания. Например, при гипертиреозе беспокоят дрожь в конечностях, выраженное похудение, раздражительность, выпадение волос, при пороках сердца и хронической сердечной недостаточности – одышка, утомляемость, головокружение, боли в сердце, при проблемах с желудочно-кишечным трактом – боли в животе, тошнота, изжога и т.д.

Пароксизм тахикардии сопровождается ощущением толчка в области сердца и следующим за этим субъективным ощущением сердцебиения. Пациент буквально чувствует, что сердце бьется очень часто. Кроме этого, могут возникать общая слабость, удушье, боли в грудной клетке, головокружение, нарушения речи и зрения, потеря чувствительности и движений в руках или ногах. Нестойкая желудочковая тахикардия может никак не проявлять себя. Стойкая желудочковая тахикардия может сопровождаться потерей сознания и привести к развитию фибрилляции желудочков, что проявляется картиной клинической смерти – отсутствие сознания, пульса, самостоятельного дыхания, реакции зрачков на свет.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Диагноз пароксизмальной тахикардии, как правило, не вызывает затруднений и подтверждается при проведении ЭКГ во время приступа. ЭКГ – признаки:
— пароксизма предсердной тахикардии – ритм синусовый, правильный, с ЧСС 140 – 250 в минуту. Зубец Р (показывает проведение импульса из синоатриального узла по предсердиям) перед каждым желудочковым комплексом, но амплитуда его снижена, он может быть деформированным, отрицательным или двухфазным (часть зубца положительная, часть отрицательная). Желудочковый комплекс QRS не расширен и не деформирован.
— пароксизма тахикардии из атрио-вентрикулярного узла – зубец Р отрицательный, расположен после QRS , или его вообще нет. Комплекс QRS нормальный.

Пароксизм суправентрикулярной тахикардии

— пароксизма желудочковой тахикардии – развивается атриовентрикулярная диссоциация – предсердия и желудочки сокращаются раздельно, каждый в своем ритме (желудочки сокращаются с частотой 140 – 220 в минуту). Зубец Р есть, но его трудно выявить. Комплекс QRS расширен (более 0.12 сек), деформирован.

Пароксизм желудочковой тахикардии

Кроме стандартной ЭКГ, могут быть назначены:
— суточное мониторирование ЭКГ,
— УЗИ сердца,
— чрезпищеводнойе электрофизиологическое исследование (при наджелудочковых тахикардиях),
— пробы с физической нагрузкой (тредмил, велоэргометрия),
— МРТ сердца,
— коронарография.

План обследования назначает врач в поликлинике или в стационаре.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Терапия пароксизмальной тахикардии направлена на предупреждение развития приступа и лечение основного заболевания в межприступный период, а также на купирование самого приступа учащенного сердцебиения. Предупреждение частого возникновения приступов желудочковой тахикардии с помощью постоянного приема медикаментозных препаратов преследует своей целью профилактику осложнений и внезапной сердечной смерти.

Бессимптомная форма наджелудочковой тахикардии постоянного приема кардиологических препаратов не требует. При частых пароксизмах, вызывающих субъективный дискомфорт и нарушения гемодинамики, помимо лечения заболеваний пищеварительной, нервной и эндокринной систем, алкоголизма, наркомании и других болезней, приводящих к развитию наджелудочковой тахикардии, пациенту назначаются бета – адреноблокаторы (карведилол, бисопролол), антагонисты кальциевых каналов (верапамил), антиаритмики (аймалин, аллапинин, кордарон и др).

Желудочковая тахикардия более опасна для здоровья и жизни, тем более что и вызывается она чаще серьезными заболеваниями сердца. Поэтому пациент даже при единственном пароксизме в жизни, должен быть тщательно обследован в отделении кардиологии или аритмологии, и должен принимать некоторое время после приступа бета-блокаторы и/или антиаритмики.

Первая неотложная помощь для купирование пароксизма тахикардии:

1. На догоспитальном этапе:
— уложить пациента
— измерить артериальное давление и пульс на запястье
— вызвать скорую помощь по телефону «03»
— применить вагусные пробы – попросить пациента глубоко вдохнуть и потужиться, нажать на закрытые глазные яблоки, покашлять. Пробы могут оказаться эффективными только при наджелудочковых тахикардиях.
— при развитии клинической смерти – реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание по схеме 15:2 – 15 нажатий на грудину через два вдувания воздуха в легкие пациента)

2. Бригадой скорой медицинской помощи:
— при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии – после регистрации ЭКГ внутривенно струйно аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), дигоксин, новокаинамид + мезатон при исходно низком артериальном давлении, при неэффективности и развитии клинической смерти – электроимпульсная терапия (с помощью дефибриллятора).

r />Госпитализация в стационар показана при тяжелом общем состоянии пациента, высоком риске развития осложнений, болях в сердце, одышке, отеке легких. В случае стабильного состояния пациент может быть оставлен под наблюдение участкового врача.
— при пароксизмальной желудочковой тахикардии – после регистрации ЭКГ – электроимпульсная терапия, при отсутствии восстановления синусового ритма – внутривенно струйно лидокаин, новокаинамид + мезатон, кордарон, при отсутствии эффекта – электроимпульсная терапия. Госпитализация в стационар обязательна.

3. В стационаре проводятся внутривенные инфузии антиаритмиков (лидокаин, кордарон, новокаинамид), полное обследование. Решается вопрос о необходимости кардиохирургического лечения.

Кардиохирургическое лечение показано в случаях частых приступов желудочковой тахикардии, высоком риске летального исхода и заключается в имплантации искусственного кардиостимулятора (кардиовертера – дефибриллятора). Для суправентрикулярной тахикардии показанием к операции является длительное существование заболевания с частыми приступами, приводящее к сердечной недостаточности, плохо поддающееся медикаментозному лечению. Операция заключается в радиочастотной аблации – «прижигании» дополнительных пучков радиоимпульсом путем введения электродов в полость сердца через сосуды.

Образ жизни

Для того, чтобы исключить провоцирующие факторы развития пароксизма тахикардии, нужно прекратить употребление алкоголя, кофе в больших объемах, сократить количество выкуриваемых сигарет.

ачительные физические нагрузки и стрессы также рекомендуется уменьшить. Для здоровья сердца и сосудов важно правильно и рационально питаться, исключить жирные продукты, жареную пищу, больше потреблять овощей, фруктов, натуральных соков, кисломолочных изделий, продуктов, приготовленных из круп и злаков, ограничить потребление кондитерских изделий.

Для профилактики развития сердечно-сосудистой патологии, в частности, атеросклероза и ишемической болезни сердца нужно бороться с лишним весом, избавиться от вредных привычек, следить за уровнем артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови, принимая при необходимости липидснижающие препараты, назначенные врачом.

Пациентам с приступами желудочковой тахикардии и высоким риском летальности следует регулярно, возможно, даже пожизненно, принимать назначенные препараты, особенно бета – блокаторы, антиаритмики и антиагреганты (аспирин, тромбоАсс, аспикор и др).

Осложнения пароксизмальной тахикардии

Самым грозным осложнением пароксизма желудочковой тахикардии является фибрилляция желудочков и смерть. Кроме этого, могут развиться острая сердечная недостаточность, отек легких, инфаркт миокарда. Не исключены тромбоэмболические осложнения – тромбоэмболия легочной артерии, ишемический инсульт, острый тромбоз почечных артерий, артерий нижних конечностей и др. Профилактикой осложнений является регулярный прием препаратов и своевременное определение показаний для имплантации кардиостимулятора. Осложнения при пароксизме суправентрикулярной тахикардии встречаются крайне редко.

Прогноз

Прогноз для суправентрикулярной тахикардии при отсутствии органического поражения сердца благоприятный, тем более, если первоначальная причина была устранена (скорректирована дозировка сердечных гликозидов, нормализован уровень гормонов в организме и т.д.) Для желудочковой тахикардии прогноз менее благоприятный, особенно если тахикардия коронарогенной природы, то есть возникла из-за ишемии или инфаркта миокарда. Смертность в случае развития желудочковой тахикардии на фоне острого инфаркта высока и составляет в первый месяц 36%, а в первый год – 55%. Тем не менее, при регулярном приеме препаратов или после имплантации кардиостимулятора прогноз относительно благоприятный.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

www.medicalj.ru

Причины развития суправентрикулярной тахикардии

Разобраться в причинах появления тахикардии довольно сложно. Все дело в том, что учащение сердцебиения может быть не только патологическим, но и физиологическим явлением. Физиологическая тахикардия развивается в ответ на увеличение физической нагрузки или эмоциональный стресс. В случае с физиологическим ускорением ритма сердца не требуется какого-либо лечения, так как при устранении фактора, вызвавшего тахикардию, состояние стремительно возвращается к норме.

Патологическая тахикардия развивается вследствие сбоя в формировании импульсов в физиологическом их источнике (то есть синоатриальном узле) или же при формировании патологического источника импульсов. Как правило, формирование патологического источника наблюдается выше или ниже места локализации синоатриального узла. Наиболее часто такие точки, производящие импульсы, регулирующие частоту сердечных сокращений, располагаются в предсердной или предсердно-желудочковой области.

Учитывая возможность развития пароксизма суправентрикулярной тахикардии в любое время суток, в том числе ночное, довольно сложно связать приступ с внешними факторами. Причины развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии могут быть как сердечными, так и внесердечными. К наиболее распространенным причинам развития суправентрикулярной тахикардии относятся следующие заболевания и патологические состояния:

1. Врожденные пороки сердца.
2. Приобретенные заболевания сердца.
3. Токсическое поражение сердца лекарственными препаратами.
4. Увеличение тонуса нервной системы в симпатическом отделе.
5. Наличие аномальных путей проведения нервных импульсов к сердцу.
6. Рефлекторное раздражение нервных волокон, развивающееся вследствие отражения импульсов из поврежденных органов.
7. Дистрофические изменения в тканях сердца, к примеру, после перенесенного инфаркта миокарда, вследствие кардиосклероза, при инфекционных поражениях тканей и т. д.
8. Нарушения обмена веществ, к примеру, вследствие сахарного диабета или гиперактивности щитовидной железы или надпочечников.
9. Наследственная предрасположенность.
10. Идиопатические нарушения в системе, проводящей нервные импульсы.
11. Хроническая и острая интоксикация при приеме алкоголя, химических и наркотических средств.

Нередко у больных, страдающих от частых приступов суправентрикулярной тахикардии, не удается выявить специфические причины, провоцирующие учащение ритма.

Симптомы суправентрикулярной тахикардии

У многих людей суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия может протекать полностью бессимптомно. Кроме того, даже в случаях, когда приступы тахикардии протекают с явными симптомам, общая симптоматическая картина у разных людей может кардинально различаться. У молодых людей, не имеющих проблем с сердцем, наджелудочковая тахикардия проявляется более отчетливо, в то время как у людей пожилого возраста учащенный ритм может вовсе не ощущаться самим человеком. В случаях когда сам человек не ощущает никаких признаков отклонения в работе сердца, тахикардия может быть выявлена на плановом медосмотре. К наиболее характерным симптомам суправентрикулярной тахикардии относятся:

• ощущение учащенного сердцебиения в груди или шее;
• головокружения;
• потемнения в глазах;
• обморок;
• тремор рук;
• гемипарезы;
• расстройство речи;
• заметная для больного пульсация сосудов;
• повышенная потливость;
• чрезмерная усталость;
• увеличение частоты мочеиспусканий;
• поверхностное дыхание.

Продолжительность приступа тахикардии может продолжаться от 1-2 минут до нескольких суток. В большинстве случаев сложно отметить, что именно влияет на продолжительность пароксизма, то есть приступа. В редких случаях при наличии сопутствующих проблем с сердцем на фоне учащения ритма сердца выше 180 ударов и более, что не является редкостью при суправентрикулярной тахикардии, могут развиться серьезные осложнения.

Примером осложнения может выступать мерцание желудочков, при котором имеет место клиническая смерть больного и требуются срочные реанимационные меры. Приступ, имеющий длительную протяженность, также может привести к тяжелейшим последствиям, в том числе к острой сердечной недостаточности. Все дело в том, что увеличение ритма всегда сопряжено с уменьшением выброса крови из сердца. Это приводит к резкому снижению коронарного снабжения кровью и ишемии сердца, проявляющейся в виде стенокардии или инфаркта миокарда. Имеющиеся симптоматические проявления, как правило, не дают возможность точно диагностировать суправентрикулярную тахикардию.

Диагностика суправентрикулярной тахикардии

При появлении признаков тахикардии очень важно сразу же обратиться к кардиологу, для того чтобы определить причину развития патологии. Сбор анамнеза врачом не дает сведений, достаточных для постановки диагноза.

Для уточнения диагноза требуется использование таких методов визуализации, как томография, УЗИ и ЭКГ.

В деле диагностики суправентрикулярной тахикардии очень важными являются следующие признаки нарушения в работе сердца:

• сравнительно правильный предсердный ритм;
• узкие комплексы QRS;
• сразу 3 и более идущих зубцов Р и желудочковых комплексов;
• явно увеличенная частота ритма.

Для суправентрикулярной тахикардии свойственно увеличение ритма сердца с нормальных 60-90 ударов в минуту до 180-220 во время приступа.

Лечение и профилактика суправентрикулярной тахикардии

В случае развития суправентрикулярной тахикардии на фоне какого-либо заболевания может быть назначено направленное лечение изначальной болезни. Стоит отметить, что в большинстве случаев, когда причины ускорения ритма не были выявлены и нет явных симптомов, доставляющих дискомфорт больному, медикаментозное лечение может не проводиться.

Медикаментозная терапия при невыясненных причинах развития патологии, как правило, назначается исключительно, если имеются симптоматические проявления, доставляющие больному явный дискомфорт. Медикаментозные препараты для купирования приступов подбираются индивидуально. К таким препаратам относятся аденоблокаторы, амиодарон, гликозиды, верапамил, аймилин. Кроме того, врачом могут быть рекомендованы дыхательные упражнения, которые в определенных случаях могут значительно замедлить сердечный ритм.

В особо тяжелых случаях, когда медикаментозная терапия не дает никакого положительного результата, может быть рекомендовано хирургическое лечение суправентрикулярной тахикардии. При оперативном лечении проводится разрушение проводящих путей и очагов аномальных импульсов, провоцирующих ускорение ритма.

Учитывая, что операция на сердце является довольно радикальным методом лечения, перед ее проведением следует несколько раз снять кардиограмму при помощи электродов, введенных прямо в миокард. Подобное исследование помогает точно определить область, продуцирующую аномальные импульсы. Операции для устранения тахикардии, как правило, проводятся малоинвазивными методами с применением электрического тока, механического колебания, высоких и низких температур и даже лазерного излучения.

1poserdcu.ru

Виды

СВТ имеет несколько классификаций:

Недуг может иметь узкий (меньше 120 миллисекунд) и распространенный (от 120 миллисекунд) желудочковый комплекс. Суправентрикулярная тахикардия с широкими комплексами встречается только в 10% случаев и ее следует размежевывать от иных желудочковых болезней.

Причины

Провоцировать нарушения сердечного ритма могут патологические и физиологические факторы. В последнем случае тахикардия появляется после физических нагрузок или эмоциональных потрясений. Симптомы проходят, когда человек находится в спокойном состоянии.

Патологические изменения могут провоцировать сбои даже ночью. Влияют на это причины внутри и вне органа.

Выделяют следующие факторы:

• унаследованный порок сердца;
• сердечные болезни, приобретенные с возрастом;
• поражения органа медикаментами;
• возбуждение симпатической НС;
• присутствие патологических каналов для прохождения нервных импульсов;
• рефлексы, как реакция на повреждение органов;
• дистрофия тканей органа;
• проблемы с метаболизмов органов эндокринной системы;
• генетическая склонность;
• отклонения в сердечно-сосудистой системе идиопатического характера;
• отравление спиртными напитками, наркотическими или химическими веществами.

Иногда нарушение сердечного ритма может не иметь выраженных причин, не зависимо от частотности приступов и течения болезни.

Симптомы

Недуг не всегда проявляет себя одинаково, часто признаки нарушений отсутствуют вовсе. Чем моложе человек, тем более выражены симптомы СВТ.

Свидетельствуют об отклонениях следующие состояния:

• в грудной и шейной области ощущается сердцебиение;
• крутится голова;
• темные пятна перед глазами;
• потеря сознания;
• дрожание кистей;
• ослабление мышечного тонуса в одной половине тела;
• проблемы с речью;
• пульсирование сосудов;
• усиление потливости;
• слабость;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• неглубокое дыхание.

Приступ может длиться меньше минуты, а может продолжаться несколько дней. Нельзя сказать однозначно, что влияет на длительность пароксизма, но сильные и длительные сердцебиения чреваты серьезными осложнениями. К ним относится клиническая смерть, сердечная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда.

Диагностика

Дабы поставить точный диагноз проводят электрокардиограмму в двенадцати отведениях. Если приступы возникают часто суправентрикулярная тахикардия на ЭКГ мониторируется на протяжении 24 часов. Дополнительно проверяется состояние гормонов щитовидной железы и количественные показатели электролитов.

Наиболее точным методом диагностики является электрофизиологический анализ. Но к ней прибегают, если устранять СВТ нужно посредством внедрения катетера.

Во время электрокардиографического исследования проверяют тонус желудочков и предсердий.

Анализируются следующие особенности:

• Дифференцируются узкие и широкие желудочковые комплексы.
• Определяется их регулярность. Если интервал не больше 10%, диагностируют регулярную тахикардию. Но иногда аналогичный диагноз имеет место при колебаниях меньше 5%.
• Анализируется течение пароксизма, насколько внезапно он возникает и исчезает. В норме эту особенность нужно проверять на ЭКГ, но также врач может опираться на сведения пациента, полученные при осмотре.
• Проверяется работа предсердий. При ускоренном пульсе трепетания предсердий не всегда заметны, из-за чего можно поставить ошибочный диагноз. Для дифференциации используют вагусные тесты, вводят препараты противодействующие проведению атриовентрикулярных импульсов.
• Анализ месторасположения Р-зубца. Если оно практически одинаково с желудочковыми комплексами, подтверждается атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. При ортодромной тахикардии Р-зубец идет позже желудочковых комплексов.
• При нарушении интервала R–R и подозрении на тахикардию с аберрантным проведением необходимо разграничение между атипичной, перманентной и нижнепредсердной формой недуга. Если точно поставить диагноз нельзя, назначается электрофизиологическое обследование.

Главное отличие между суправентрикулярной тахикардией и желудочковыми патологиями в том, что нарушение сердечного ритма не сопровождается структурными изменениями органа и не воздействует на циркуляцию крови. При СВТ желудочковые комплексы и синусовые ритмы совпадают.

Подбор терапии происходит в индивидуальном порядке.

Курс лечения зависит от:

• частотности и длительности пароксизмов;
• состояния больного;
• сопутствующих осложнений.

Полезно уметь оказывать первую помощь во время приступа. Ранее советовали легонько надавливать на глазное яблоко или сонную артерию, но эти методы давали лишь кратковременное послабление симптомов.

На сегодняшний день самым результативным считается метод воздействия на блуждающий нерв. Для этого внутривенно вводится три миллиграмма ларгактила. В случае отсутствия положительных сдвигов инъекции повторяют через каждую четверть часа. Заменить ларгактил также можно наперстянкой.

Перед использованием медикаментов необходимо проконсультироваться с врачом.

Больным, которые находятся на амбулаторном лечении, прописывают адреноблокаторы, глюкозиды, Верапамил, Амиодарон, Аймалин. Если клиника имеет тяжелую форму, а медикаментозное лечение не приносит облегчения, допускается операционное вмешательство.

Операция нужна для устранения патологических причин сердечного ритма и блокирования проводящих добавочных каналов.

Перед хирургической манипуляцией назначают кардиограмму электродов, введенных в сердечную мышцу. За счет этого можно установить месторасположение источника аномальных толчков. Для разрушения патологических формирований применяют различную температуру, механическое расшатывание, лазерные лучи и электроток.

Установленный электрокардиостимулятор включается одновременно с началом приступа. Он является источником сильного ритма и способствует прекращению приступа.

Возможные осложнения

Нарушения сердечного ритма нельзя оставлять без внимания. Продолжаясь часто и долго, они могут привести к серьезным последствиям. СВТ является причиной развития сердечной недостаточности. Работа сердца ухудшается, появляются отклонения в гемодинамике, отчего ткани органов других систем недостаточно снабжаются кровью.

Суправентрикулярная тахикардия является причиной развития острой формы синдрома, которая может перерастать в сердечную астму, отек легких и чревата кардиогенным шоком.

Еще одна опасность – это клиническая смерть. Деятельность сердца и дыхательной системы прекращается, и без неотложного реанимационного воздействия человек может умереть.

Приступ СВТ влияет на величину сердечных выбросов, они уменьшаются, а вместе с ними и коронарное кровоснабжение. Это может закончиться снижением местного кровоснабжения сердечной мышцы, что часто перерастает в стенокардию и инфаркт миокарда.

Профилактика

Профилактические меры зависят от включающих факторов и профессиональных особенностей больного. Суправентрикулярная тахикардия сама по себе не грозит летальным исходом, но может ухудшать жизнедеятельность.

Многие медики называют единственным выходом для полного устранения недуга – введение катетера. Особенно важно такое вмешательство для больных, у которых антероградный рефракторный период дополнительных путей представлен коротко.

Профилактика обязательно включает уменьшение количества жидкости и соли в ежедневном меню, снижение физических нагрузок, отказ от алкоголя и курения. Предпочтительны занятия с психотерапевтом, чтобы контролировать самочувствие в стрессовых ситуациях и при эмоциональных нагрузках.

Для того чтобы не допустить развитие осложнений, необходимо регулярно обследоваться у врача.

serdce.hvatit-bolet.ru

Причины наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная — от англ. «ventricle» — желудочек (сердца) и «supra» — над, выше, ранее) может быть обусловлена не только механическим препятствием на пути проведения возбуждения и формированием повторного входа возбуждения, но и повышенным автоматизмом клеток в проводящей системе сердца. Исходя из этих механизмов, выделяют следующие заболевания и состояния, приводящие к пароксизму тахикардии:

• Функциональные нарушения сердечной деятельности, а также нарушения нейро-гуморальной регуляции деятельности сердца. К этой группе причин относится вегето-сосудистая, или нейроциркуляторная дистония (ВСД, НЦД). Многими авторами доказано, что повышенная активность симпато-адреналовой системы вкупе с повышенным автоматизмом проводящей системы сердца может вызывать развитие пароксизма наджелудочковой тахикардии.
• Болезни эндокринных органов — тиреотоксикоз и феохромоцитома. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой и надпочечниками, при избыточном их поступлении в кровь оказывают стимулирующее воздействие на сердечную мышцу, что также создает предрасположенность для возникновения пароксизма тахикардии.
• Нарушения обменных процессов в организме. Анемия тяжелой степени или длительно существующая, заболевания печени и почек с формированием тяжелой печеночной и почечной недостаточности, диеты и нарушения питания с белковой недостаточностью приводят к миокардиодистрофии, при которой происходит истощение мышечной ткани сердца.
• Органические заболевания сердца. К этой группе относятся любые заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нормальным строением миокарда или нарушением нормальной архитектоники сердца. Так, пороки сердца приводят к развитию гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, острый инфаркт миокарда — к некрозу (гибели) кардиомиоцитов, хроническая ишемия миокарда — к постепенному замещению нормальных кардиомиоцитов рубцовой тканью, миокардит и поствоспалительные изменения — к рубцовому перерождению тканей сердца.
• МАРС, или малые аномалии развития сердца. В эту группу входят пролапс митрального клапана, дополнительная хорда в полости левого желудочка и некоторые другие аномалии, которые могут оказаться аритмогенными и приводить к развитию аритмий в детском или во взрослом возрасте.
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, или ВПВ-синдром. Развитие данного синдрома является генетически детерминированным — в процессе внутриутробного развития сердца плода между предсердиями и желудочками формируется дополнительный пучок, по которому проводятся импульсы. Импульсы могут проводиться как от предсердий к желудочкам, так и наоборот. ВПВ-синдром является субстратом для пароксизмов как наджелудочковой, так и желудочковой тахикардии.
• Идиопатическая форма наджелудочковой тахикардии устанавливается, когда у пациента не обнаружено ни одного из вышеперечисленных заболеваний.

Пусковые факторы, способные вызвать пароксизм наджелудочковой тахикардии при имеющемся причинном заболевании — переедание, стрессовые ситуации, интенсивные физические нагрузки и занятия спортом, употребление спиртных напитков, крепкого чая, кофе или энергетических коктейлей, а также курение.

Как проявляется наджелудочковая тахикардия?

В связи с тем, что данный вид аритмии в подавляющем большинстве случаев протекает в виде пароксизмальной формы, картина пароксизма суправентрикулярной тахикардии обычно проявляется очень бурно.

Приступ учащенного сердцебиения (150 и более в минуту) начинается внезапно, из предвестников можно выделить лишь незначительные перебои в работе сердца по типу экстрасистолии. Продолжительность приступа сильно варьирует — от нескольких минут до часов и даже дней. Приступ может самопроизвольно прекратиться, даже без введения медикаментозных препаратов.

Кроме учащенного сердцебиения, многие пациенты отмечают вегетативные симптомы — озноб, дрожь, потливость, чувство нехватки воздуха, покраснение или побледнение кожи лица. У пациентов с тяжелыми пороками или с острым инфарктом миокарда могут быть потеря сознания, резкое снижение артериального давления вплоть до развития аритмогенного шока.

У пациентов с функциональными нарушениями, без грубой кардиологической патологии, особенно у лиц молодого возраста пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут проявляться незначительными перебоями в работе сердца с головокружением и с общей слабостью.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Диагноз наджелудочковой тахикардии устанавливается исходя из критериев ЭКГ-диагностики. В том случае, если пароксизм не купирован самопроизвольно, и у пациента на момент осмотра врачом сохраняются жалобы на учащенное сердцебиение, на ЭКГ наблюдаются следующие признаки:

• Правильный синусовый ритм с частотой более 150 ударов в минуту.
• Наличие неизмененных, не уширенных желудочковых комплексов QRST.
• Наличие зубца Р перед желудочковым комплексом, во время него или после. Практически это выглядит так, что зубец Р как бы наслаивается на комплекс QRST или на зубец Т («Р на Т»).
• При тахикардии из АВ-соединения зубец Р отрицательный (инверсия зубца Р).

Зачастую пароксизм наджелудочковой тахикардии бывает сложно отличить от пароксизма мерцания-трепетания предсердий, но именно от ритмированной формы последнего.

Так, при мерцательной аритмии обычно расстояния между желудочковыми комплексами разные, а при ритмированной форме, также как и при наджелудочковой тахикардии – одинаковые. Отличием здесь будет являться наличие зубца Р – при мерцании зубец отсутствует, а при наджелудочковой тахикардии он имеется и связан с каждым комплексом QRST. Также может различаться частота сокращений сердца – при наджелудочковой она составляет порядка 150-200 в минуту, а при мерцании может достигать 220 и более. Но это не обязательный критерий, так как мерцание может проявляться в бради- и нормосистолическом вариантах.

В любом случае, все тонкости кардиограммы описываются врачами-функционалистами, специализирующимися на ЭКГ, а задача терапевтов и кардиологов заключается в диагностике пароксизма и оказании неотложной помощи, тем более, что используемые препараты при мерцании и наджелудочковой тахикардии аналогичны.

Кроме ЭКГ, пациентам с диагностированной наджелудочковой тахикардией показано проведение эхокардиоскопии (УЗИ сердца), суточного мониторирования АД и ЭКГ, а в ряде случаев оправдано проведение проб с физической нагрузкой или электрофизиологического исследования (чреспищеводного ЭФИ или внутрисердечного ЭФИ).

Неотложная помощь при пароксизме наджелудочковой тахикардии

В большинстве случаев приступы учащенного сердцебиения, обусловленные предсердной или узловой формой тахикардии, легко купируются на догоспитальном этапе с помощью медикаментозных препаратов. Исключение составляют пациенты с тяжелой сердечно-сосудистой патологией.

Для купирования приступа используется внутривенное введение таких препаратов, как верапамил, новокаинамид, кордарон или аденозинтрифосфат. В совокупности с этими препаратами также применяют рассасывание таблетки анаприлина, обзидана или верапамила.

До приезда скорой медицинской помощи пациент может самостоятельно применить так называемые вагусные пробы, но только в том случае, если пароксизм тахикардии возникает уже не в первый раз, у пациента установлена именно суправентрикулярная тахикардия, а сам он обучен проводить такие пробы самостоятельно. К вагусным пробам относят прием Вальсальвы, когда пациент натуживается и задерживает дыхание на несколько секунд, и проба Ашнера, когда пациент надавливает на закрытые глазные яблоки на протяжении нескольких минут.

Кроме этого, успешно применяются опускание лица в холодную воду, покашливание и положение сидя на корточках. Механизм этих приемов основан на возбуждении вагуса (блуждающего нерва), что приводит к урежению частоты сердечных сокращений.

Видео: пример купирования наджелудочковой тахикардии с помощью модифицированного приема Вальсальвы

Лечение наджелудочковой тахикардии

Для профилактики повторных пароксизмов наджелудочковой тахикардии у пациентов применяются таблетированные формы препаратов. В основном используются бета-блокаторы (эгилок, конкор, коронал, анаприлин, метопролол, бисопролол и др), антагонисты кальциевых каналов (верапамил) и антиаритмики (соталол, пропанорм, аллапинин и др). Постоянный прием препаратов показан лицам с частыми пароксизмами суправентрикулярной тахикардии (более двух раз в месяц), особенно тяжело купирующимися, а также лицам с тяжелой сопутствующей патологией сердца или с высоким риском развития осложнений.

При невозможности постоянного приема антиаритмических препаратов может быть использовано кардиохирургическое лечение, например, разрушение дополнительных проводящих пучков с помощью электромеханического или лазерного воздействия (при ВПВ-синдроме), или имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Как предотвратить развитие осложнений?

Основными осложнениями пароксизма наджелудочковой тахикардии являются тромбоэмболические (тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, ишемический инсульт), внезапная сердечная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких и аритмогенный шок.

Осложненный пароксизм суправентрикулярной тахикардии всегда требует экстренной госпитализации больного в кардиореанимационное отделение. Профилактикой осложнений является своевременное обращение к врачу в момент возникновения приступа, а также регулярный прием всех препаратов, назначенных доктором.

Прогноз

Прогноз при наджелудочковой тахикардии, несомненно, более благоприятный, чем при желудочковой, но все таки риск фатальных осложнений тоже имеется. Так, внезапная сердечная смерть может развиться у 2-5% пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Прогноз при данной аритмии тем благоприятнее, чем меньше степень тяжести основного заболевания, приведшего к ней. Тем не менее, риск осложнений и прогноз оценивается врачом индивидуально, после комплексного обследования пациента. Вот почему так важно вовремя обратиться к врачу и выполнять все его рекомендации.

Как уменьшить сердцебиение в домашних условиях Препараты от аритмии и тахикардии

Август 20, 2018 Нет комментариев

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (пароксизмальная СВТ) – эпизодическое состояние с резким началом и прекращением.

Пароксизмальная СВТ в целом представляет собой любую тахиаритмию, которая требует предсердной и / или атриовентрикулярной узловой ткани для ее начала и поддержания. Обычно это узко-сложная тахикардия, которая имеет регулярный, быстрый ритм; исключения включают фибрилляцию предсердий и мультифокальную предсердную тахикардию. Аберрантная проводимость при СВТ приводит к широкомасштабной тахикардии.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия – это общее клиническое состояние, которое возникает у лиц всех возрастных групп, и лечение может быть сложным. Электрофизиологические исследования часто необходимы для определения источника аномалий проводимости.

Проявления пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии довольно переменны; пациенты могут быть бессимптомными или могут проявлять незначительное сердцебиение или более серьезные симптомы. Результаты электрофизиологических исследований помогли определить, что патофизиология СВТ включает аномалии в формировании импульсов и пути переноса. Наиболее распространенным механизмом является повторное включение.

Редкие осложнения пароксизмального СВТ включают инфаркт миокарда, застойную сердечную недостаточность, обморок и внезапную смерть.

Классификация

Развитие внутрисердечных электрофизиологических исследований резко изменило классификацию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, при этом внутрисердечные записи выявили различные механизмы, участвующие в состоянии. В зависимости от места возникновения дисритмии СВТ можно классифицировать как предсердную или атриовентрикулярную тахиаритмию. Другой способ отделить аритмии – классифицировать их в условиях, имеющих регулярные или нерегулярные ритмы.

К предсердным тахиаритмиям относятся:

• Синусовая тахикардия
• Идиопатическая синусовая тахикардия
• синоатриальная ре-ентри тахикардия
• Предсердная тахикардия
• Мультифокальная предсердная тахикардия
• Трепетание предсердий
• Фибрилляция предсердий

АВ тахиаритмии включают следующее:

• АВ-узловая реципрокная тахикардия
• атриовентрикулярная реципрокная тахикардия
• эктопическая тахикардия
• Непароксизмальная соединительная тахикардия

Причины

Причиной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии является механизм re-entry. Это может быть вызвано преждевременными предсердиальными или желудочковыми эктопическими ударами. Другие причины включают гипертиреоз и стимуляторы, включая кофеин, наркотики и алкоголь.

Пароксизмальная СВТ наблюдается не только у здоровых людей; она также распространена у больных с предшествующим инфарктом миокарда, пролапсом митрального клапана, ревматической болезнью сердца, перикардитом, пневмонией, хроническими заболеваниями легких и текущей алкогольной интоксикацией. Токсичность дигоксина также может быть связана с пароксизмальной СВТ.

Предсердные тахиаритмии

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия является наиболее распространенной формой регулярной пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Для нее характерен ускоренный ритм сокращений, который является физиологической реакцией на стресс. Заболевание характеризуется частотой сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд ​​/ мин) и обычно включает регулярный ритм с p-волнами перед всеми комплексами QRS. (См. Изображение ниже.)

Основные физиологические стрессовые факторы, такие как гипоксия, гиповолемия, лихорадка, беспокойство, боль, гипертиреоз и физические упражнения, обычно вызывают синусовую тахикардию. Некоторые лекарства, такие как стимуляторы (например, никотин, кофеин), лекарства (например, атропин, сальбутамол), наркотические средства (например, кокаин, амфетамины, экстази) и гидралазин, также могут вызывать такое состояние. Лечение заключается в устранении причины стрессора.

Идиопатическая синусовая тахикардия

Идиопатическая синусовая тахикардия – ускоренная базовый синусовый ритм при отсутствии физиологического стрессора. Для заболевания характерна повышенная частота сердечных сокращений и преувеличенную реакция сердечного ритма на минимальные физические нагрузки. Эта тахиаритмия наблюдается чаще всего у молодых женщин без структурной болезни сердца.

Основным механизмом идиопатической синусовой тахикардии может быть гиперчувствительность синусового узла к вегетативному вводу или аномалия в синусовом узле и / или его вегетативный вход. Морфология P-волн нормальна для ЭКГ и является диагнозом исключения.

Синоатриальная ре-ентри тахикардия

Синоатриальную ре-ентри тахикардию часто путают с идиопатической синусовой тахикардией. Синоатриальная ре-ентри тахикардия происходит из-за схемы повторного включения, как в синусовом узле, так и вблизи него. Поэтому он имеет резкое начало и смещение. Частота сердечных сокращений обычно составляет 100-150 ударов в минуту, а электрокардиографические исследования (ЭКГ) обычно демонстрируют нормальную морфологию синусового Р.

Предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия – это аритмия, возникающая в предсердийном миокарде. Повышенная автоматичность, активированная активность или повторное включение могут привести к этой редкой тахикардии. Частота сердечных сокращений является регулярной и обычно составляет 120-250 уд / мин. Морфология P-волн отличается от синусоидальных P-волн и зависит от места возникновения тахикардии.

Поскольку аритмия не связана с АВ-узлом, узловые блокирующие фармакологические агенты, такие как аденозин и верапамил, обычно не эффективны с целью прекращения данной формы аритмии. Причиной предсердной тахикардии также может быть токсичностью дигоксина через инициированный механизм.

Мультифокальная предсердная тахикардия

Мультифокальная предсердная тахикардия – тахиаритмия, возникающая внутри предсердной ткани; он состоит из 3 или более морфологий Р-волн и частоты сердечных сокращений. Эта аритмия довольно необычна; это обычно наблюдается у пожилых пациентов с легочной болезнью. Частота сердечных сокращений превышает 100 уд / мин, а результаты электрокардиографии обычно показывают нерегулярный ритм, который может быть неверно истолкован как фибрилляция предсердий. Лечение включает в себя корректирование основного процесса болезни. Прием препаратов магния и верапамила в некоторых случаях могут быть эффективными.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий – тахиаритмия, возникающая над АВ узлом с частотой предсердий 250-350 уд / мин. Механизм трепетания предсердий обычно носит реципрокный характер. Обычно флаттера предсердий против часовой стрелки происходит из-за макроненентрантного правого предсердного контура.

Расстройство обычно наблюдается у больных с любым из следующих заболеваний:

• Ишемическая болезнь сердца
• Инфаркт миокарда
• кардиомиопатия
• Миокардит
• Легочная эмболия
• Отравление (например, алкоголем)
• Травма грудной клетки

Трепетание предсердий может являться переходным состоянием ритма ЧСС и может прогрессировать до фибрилляции предсердий. Электрокардиографические данные типичного трепетания предсердий включают отрицательные волны пилообразного флаттера в выводах II, III и aVF. Атриовентрикулярная проводимость чаще всего составляет 2: 1, что дает скорость желудочков около 150 уд / мин.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий является чрезвычайно распространенной аритмией, возникающей из-за хаотической деполяризации предсердий. Частота предсердий обычно составляет 300-600 уд / мин, тогда как скорость желудочков может составлять 170 уд / мин или более. Электрокардиографические данные характерно включают нерегулярный ритм с фибрилляционной предсердной активностью. (См. Изображение ниже.)

Эта аритмия связывается со следующими заболеваниями:

• Ревмокардит
• повышенное кровяное давление
• Ишемическая болезнь сердца
• Перикардит
• тиреотоксикоз
• Алкогольная интоксикация
• Пролапс митрального клапана и другие нарушения митрального клапана
• Токсичность дигиталиса

В случае, когда фибрилляция предсердий происходит у молодых людей или лиц среднего возраста при отсутствии структурной болезни сердца или любой другой явной причины, это называется одиночной или идиопатической фибрилляцией предсердий.

Атриовентрикулярные тахиаритмии

Атриовентрикулярная узловая риципрокная тахикардия

Одной из распространенных причин пароксизмальной наджелудочковой тахикардии является АВ-узловая реципрокная тахикардия. АВ-узловая реципрокная тахикардия диагностируется у 50-60% пациентов с регулярной узкой тахиаритмией QRS, зачастую у лиц старше 20 лет. Частота сердечных сокращений составляет 120-250 уд / мин и обычно является довольно регулярной.

Атриовентрикулярная узловая реентеративная тахикардия. Частота сердечных сокращений пациента составляет приблизительно 146 уд / мин с нормальной осью. Обратите внимание на волны псевдо S в выводах II, III и aVF. Также обратите внимание на псевдо-волны R ‘в V1 и aVR. Эти отклонения представляют собой ретроградную активацию предсердий.

АВ-узловая реципрокная тахикардия может возникать у здоровых молодых людей, и это чаще всего встречается у женщин. Большинство пациентов не имеют структурной болезни сердца. Однако иногда у этих людей может быть основное состояние сердца, такое как ревматическая болезнь сердца, перикардит, инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана или синдром предсципитации.

Понимание электрофизиологии АВ-узловой ткани очень важно для понимания механизма АВ-узловой реципрокной тахикардии. У большинства людей узел АВ имеет единственный проводящий путь, который проводит импульсы антероградным способом для деполяризации пучка Гиса. В некоторых случаях АВ-узловая ткань может иметь 2 проводящих пути с различными электрофизиологическими свойствами. Один путь (альфа) является относительно медленным проводящим путем с коротким рефрактерным периодом, тогда как второй путь (бета) является быстрым проводящим путем с длинным рефрактерным периодом.

Сосуществование этих функционально разных путей служит основой для повторной тахикардии. Электрофизиологические исследования продемонстрировали двойные АВ-узловые пути у 40% пациентов.

Начало АВ-узловой реципрокной тахикардии вызвано преждевременным предсердным импульсом. Преждевременный предсердный импульс может достигать атриовентрикулярного узла, когда быстрый путь (бета) по-прежнему является рефрактерным от предыдущего импульса, но медленный путь (альфа) может быть способен провести. Преждевременный импульс затем проходит через медленный путь (альфа) антероградным образом; быстрый путь (бета) продолжает восстанавливаться из-за его более рефрактерный период.

После того, как импульс проводит антероградным способом через медленный путь (альфа), он может найти быстрый путь (бета), восстановленный. Затем импульс проводит ретроградным путем через быстрый (бета) путь. Если медленный путь (альфа) переполяризуется к тому времени, когда импульс завершит ретроградную проводимость, импульс может повторно войти в медленный путь (альфа) и инициировать АВ-узловую реципрокную тахикардию.

Важно отметить, что АВ-узловая реципрокная тахикардия не включает желудочки в качестве части схемы повторного включения. Поскольку импульс обычно проходит антероградным способом через медленный путь и ретроградным путем через быстрый путь, интервал PR длиннее интервала RP. Таким образом, у пациентов с типичной формой расстройства Р-волна обычно располагается в концевой части комплекса QRS.

У пациентов с нетипичной формой антероградная проводимость протекает через быстрый путь, а ретроградная проводимость – через медленный путь. Для этих нетипичных пациентов интервал RP больше, чем интервал PR.

Реципрокная атриовентрикулярная тахикардия

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия – еще одна распространенная форма пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Частота развития атриовентрикулярной реципрокной тахикардии в общей популяции составляет 0,1-0,3%. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение между мужчинами и женщинами 2: 1), а пациенты с атриовентрикулярной реципрокной тахикардией обычно более молоды, чем пациенты с АВ-узловой реципрокной тахикардией. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия ассоциируется с аномалией Эбштейна, хотя большинство пациентов с указанным заболеванием не имеют признаков структурной болезни сердца.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия возникает из-за наличия 2 или более проводящих путей; в частности, АВ-узел и 1 или более обходных трактов. В нормальном сердце присутствует только один путь проводимости. Проводимость начинается с узла синуса, переходит к атриовентрикулярному узлу, а затем в пучок Гиса и ветвей связки. Однако, при АВ реципрокной тахикардии, 1 или более вспомогательных путей соединяют предсердия и желудочки. Вспомогательные пути могут вести импульсы антероградным способом, ретроградным способом или обоими.

Когда импульсы перемещаются по вспомогательному пути в антероградном режиме, результаты предкризисного желудочка. Это дает короткий интервал PR и дельта-волну, как это наблюдается у лиц с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Дельта-волна представляет собой начальное отклонение комплекса QRS из-за деполяризации желудочков.

Важно отметить, что не все вспомогательные пути ведут по антероградной схеме. Скрытые пути не проявляются во время синусового ритма, и они способны только ретроградной проводимости.

Схема re-entry наиболее часто активизируется импульсами, перемещающимися антероградным способом через АВ узел и ретроградным способом через вспомогательный путь; что называется ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.

Схема повторного включения может также устанавливаться преждевременным импульсом, перемещающимся антероградным способом через манифестационный дополнительный путь и ретроградным путем через АВ узел; что называется антидромной формой. Хотя ортодромная форма расстройства обычно представляет собой узко-сложную тахикардию, антидромная форма включает широкомасштабную тахикардию.

Импульс проводится антероградным образом в атриовентрикулярном узле и ретроградным образом в дополнительном пути. Эта схема известна как ортодромная атриовентрикулярная реентераторная тахикардия и может возникать у пациентов со скрытыми путями или синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Тип цепи – антидромная атриовентрикулярная реентеративная тахикардия и встречается только у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Обе модели могут отображать ретроградные волны P после комплексов QRS.

У пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта может развиться фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. Быстрая проводимость через вспомогательные пути может приводить к чрезвычайно быстрым темпам, которые могут вырождаться до фибрилляции желудочков и вызывать внезапную смерть. В этой ситуации не следует вводить АВ-блокирующий агент; эти агенты могут дополнительно увеличить проводимость через вспомогательный путь, что увеличивает риск фибрилляции желудочков и смерти.

Эктопическая тахикардия и непароксизмальная соединительная тахикардия

Эктопическая и непароксизмальная тахикардия редко встречаются; они, по-видимому, возникают из-за повышенной автоматичности, вызванной активности или того и другого. Они обычно наблюдаются после клапанной операции, после инфаркта миокарда, при активном ревматическом кардите или токсичности дигоксина. Эти тахикардии также наблюдаются у детей после врожденной операции на сердце. Электрокардиографические данные включают в себя регулярный узкий комплекс QRS, хотя P-волны могут быть не видны.

Общая часть

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

В клинической практике выделяют две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковую (вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную), в зависимости от локализации очага патологической импульсации.

Пароксизмальные желудочковые тахикардии описаны в соответствующем разделе.

Клиническое течение и исходы наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми более благоприятны. Суправентрикулярные тахикардии реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) как потенциально жизнеугрожающие.

Минимальная продолжительность пароксизмальных тахикардий (ПТ) составляет 3 сердечных цикла (такие эпизоды носят название «пробежек» тахикардии). Приступ пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) обычно длится от нескольких часов до нескольких суток и способен спонтанно купироваться. Устойчивые (дни, месяцы) пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) встречаются очень редко.

Лечение сводится к купированию приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии; в ряде случаев применяется оперативное лечение.

• Эпидемиология

  Распространенность пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в популяции составляет 2,29 на 1000 человек. У женщин она регистрируется в два раза чаще, чем у мужчин. Риск её развития более чем в 5 раз выше у лиц старше 65 лет.

  При этом предсердные тахикардии составляют 15-20%, предсердно-желудочковые – 80-85% случаев.

• Код по МКБ-10 I47.1 – наджелудочковая тахикардия.

Клиника и осложнения

Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, Головокружение Головокружение (vertigo; синоним - вертиго) – термин, которым принято обозначать искаженное восприятие положения своего тела в пространстве, ощущение мнимого движения собственного тела или окружающей обстановки. Подробнее смотрите статью Головокружение . и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.

Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств.

Особенности клинической картины во время приступа ПНТ зависят от ряда факторов: наличие или отсутствие "фонового" органического поражения сердца, состояния сократительного миокарда и коронарного кровотока, локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно ярче выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до Обморок Обморок (syncope; синонимы – синкопе, синкопальное состояние) – синдром, проявляющийся приступообразной, внезапной утратой сознания неэпилептической природы, при которой больной падает или оседает на пол, вызванный главным образом кратковременным снижением мозгового кровотока. В основе О. лежит кратковременное нарушение функций ствола мозга, особенно ретикулярной формации и ее восходящих и нисходящих связей, регулирующих мышечный тонус и сознание. Диагностика О. проводится на основании клинических проявлений, с дифференциальной диагностикой основного заболевания. Лечение зависит от основного заболевания. В тот или иной период О. возникают у трети населения, и лишь в небольшой части случаев они бывают проявлением серьезного заболевания. Примерно 50 % всех О. составляет вазодепрессорный О., развивающийся при эмоциональных реакциях, пребывании в душном помещении, длительном стоянии, приеме алкоголя, в основе которого лежит патологический кардиоваскулярный рефлекс. Также среди наиболее распространенных причин выделяют ситуационные обмороки (при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании), ортостатическую гипотензию, кардиогенные обмороки (составляют 25 % всех О., наиболее опасны, часты при аритмиях сердца), О. при вертебробазиллярной недостаточности, внезапном повышении внутричерепного давления, гипервентиляции. Подробнее смотрите статью Обморок . , приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца); часто развивается одышка (острая сердечная недостаточность – вплоть до отека легких).

Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие "пробежки" ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Иногда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ ПНТ. А иногда тахикардия носит характер "возвратной" - с короткими, часто повторяющимися пароксизмами, которые могут ощущаться неспецифически: слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются.

Диагностика

Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно ("как по нажатию выключателя") возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ) .

• Методы диагностики
  • Сбор анамнеза

    Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного («как по нажатию выключателя») возникновения приступа резкого сердцебиения – крайне характерный признак. Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии .

    При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую. Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб.

  • Инструментальная диагностика

• Дифференциальная диагностика

  При видимом отсутствии органической патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния:

  • Синдром слабости синусового узла ( СССУ). При его невыявлении терапия ПНТ может оказаться не только безуспешной, но и опасной.
  • . Частота выявления синдрома WPW у больных с ПНТ по некоторым данным составляет до 70%.

  Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) может протекать в форме тахикардии с широкими комплексами (от 0,12сек и более). Этот термин используется для определения тактики ведения пациента в тех случаях, когда точное определение типа аритмии по ЭКГ затруднительно. Дифференциальный диагноз при тахикардии с широкими комплексами проводится в первую очередь между различными наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями, причем при невозможности полностью исключить желудочковую тахикардию лечение проводится также, как при доказанном пароксизме желудочковой тахикардии («по максимуму»). Полный список тахикардий, которые могут протекать под маской «тахикардии с широким комплексом QRS»:

  • ПНТ с аберрантным проведением на желудочки.
  • ПНТ в сочетании с блокадой ножки п.Гиса (см. " Нарушения внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости ").
  • Антидромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW (см. " Синдромы предвозбуждения желудочков ").
  • Мерцание/трепетание предсердий при синдроме WPW (см. " Синдромы предвозбуждения желудочков ").
  • Мерцание/трепетание предсердий с аберрантным проведением на желудочки.
  • Желудочковая тахикардия (см. " Желудочковые пароксизмальные тахикардии ").

  Мерцательная аритмия или трепетание предсердий с переменным коэффицментом проведения на желудочки отличаются неритмичностью тахикардии, которая при высокой ЧСС Частота сердечных сокращений (ЧСС) - это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). (например при синдроме предвозбуждения) визуально трудно определима и должна быть подтверждена точным измерением интервалов RR: при выявлении колебаний их длительности от 0,04сек и выше речь идет о мерцательной аритмии или трепетании предсердий с переменным коэффициентом проведения. Если трепетание предсердий протекает с постоянным коэффициентом проведения, диагнозу может помочь только выявление волн FF, наличие которых подтверждается при чреспищеводной ЭКГ.

  Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии представляет значительные трудности; целесообразно ориентироваться по признакам, приведенным в табл.

  При стабильной гемодинамике и относительно невысокой частоте сердечных сокращений (ЧСС) для дифференциальной диагностики ПНТ и ЖТ могут быть также использованы вагусные пробы, а также проба с в/в введением АТФ (противопоказаны при наличии бронхиальной астмы, а также установленных ранее нарушениях проводимости), которые интерпретируются следующим образом:

  • Купирование приступа – пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) .
  • Сохранение предсердной тахикардии с нарастанием коэффициента проведения – трепетание предсердий или эктопическая предсердная тахикардия.
  • Постепенное замедление ритма с последующим нарастанием частоты – непароксизмальные тахикардии, эктопическая предсердная тахикардия.
  • Отсутствие изменений – неадекватная доза АТФ или ЖТ.

  То есть любые изменения частоты желудочкового ритма в ответ на введение АТФ исключают диагноз желудочковой тахикардии (ЖТ). После исключения ЖТ с помощью сравнения с ЭКГ вне приступа могут быть диагностированы собственно ПНТ с аберрантным проведением, на фоне синдромов предвозбуждения или предшествовавшей блокады ножки п.Гиса.

  Для адекватного подбора эффективной терапии необходимо определение конкретного вида тахикардии; краткий алгоритм дифференциальной диагностики представлен в таблице.

  • Табл.Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)
    

    ЭКГ-признак	Эктопическая предсердная тахикардия	Реципрокная синусовая тахикардия	АВ-узловая реципрокная тахикардия*	АВ-узловая эктопическая тахикардия
    Стабильность RR	Постепенное укорочение RR в начале и удлинение – в конце цикла	Частота ритма подвержена вегетативным влияниям	Очень высокая	Возможны постепенные изменения ЧСС во время пароксизма
    Зубец Р	Положительный /отрицательный	Синусовый		Отсутствует или отрицательный
    Соотношение PQ и QP	PQ короче QP	PQ > синусового и короче QP	PQ длиннее QP, QP 100 мс при WPW	PQ длиннее QP, QP>70мс
    Наличие кратной блокады АВ-проведения	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Не встречается	Не встречается
    Реакция на в/в введение АТФ	Замедление желудочкового ритма, нарастание кратности АВ-блокады или купирование	Купирование пароксизма	Купирование пароксизма	Замедление желудочкового ритма
    Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)	Редко – индукция (триггерные ПТ); не купируется (замедление ритма)		Индукция и купирование экстрастимулом	Не индуцируется и не купируется

    *Под АВ-узловой реципрокной тахиакрдией понимаются следующие формы reentry с участием АВ-узла:
    • АВ-узловая тахикардия без участия дополнительных путей.
    • Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме WPW .

Лечение

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) определяется формой тахикардии, ее этиологией, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием таких осложнений во время пароксизма, как сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность и сводится к купированию приступа и последующему подбору базисной антиаритмической терапии.

При возникновении пароксизма тахикардии лечебную помощь больному оказывают в неотложном порядке на месте и, если пароксизм наблюдается впервые или имеются показания к госпитализации больного, одновременно вызывают кардиологическую бригаду скорой помощи.

• Показания к госпитализации

  Срочная госпитализация необходима при приступе суправентрикулярной тахикардии, если его не удается купировать вне стационара или он сопровождается острой сердечно-сосудистой либо сердечной недостаточностью.

  Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами тахикардии для углубленного диагностического обследования и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению.

• Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ)

  При отсутствии положительного эффекта вагусных проб пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Применять эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме трифосаденина ( АТФ) , перед введением разводят в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия . Препаратами выбора являются аденозин (натрия аденозинтрифосфат, АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда.

  
  

  Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов необходима регистрация ЭКГ; реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. После введения антиаритмика, которое не осложнилось развитием брадикардии или остановки синусового узла, имеет смысл повторение вагусных приемов.

  Ориентировочная кратность и последовательность введения препаратов:

  1. Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) 5-10мг в/в толчком.
  2. Нет эффекта – через 2мин АТФ 10мг в/в толчком.
  3. Нет эффекта – через 2мин верапамила 5мг в/в.
  4. Нет эффекта – через 15мин верапамил 5-10мг в/в.
  5. Повторить вагусные приемы.
  6. Нет эффекта – через 20мин новокаинамид, или пропранолол, или пропафенон, или дизопирамид - как указано выше; при этом во многих случаях усугубляется гипотензия и повышается вероятность появления брадикардии после восстановления синусового ритма.

     Альтернативой повторному применению указанных выше препаратов может служить введение:

     • Амиодарона ( Кордарона) в дозе 300мг струйно в течение 5мин или капельно, однако с учетом отсроченности его действия (до нескольких часов), а также влияния на проводимость и длительность QT, которое может препятствовать введению других антиаритмиков. Особое показание к введению амиодарона – пароксизм тахикардии у больных с синдромами предвозбуждения желудочков .
     • Этацизина (Этацизина) 15-20мг в/в в течение 10мин, который, однако, обладает выраженным проаритмическим эффектом, а также блокирует проводимость.
     • Нибентана 10-15мг капельно – при резистентности к основным препаратам, только в условиях БИТ (!) - обладает выраженным проаритмическим эффектом, высока частота развития тяжелых желудочковых аритмий.

  Если отсутствуют условия для в/в введения лекарств, используют (таблетки разжевать!):

  • Пропранолол ( Анаприлин , Обзидан) 20-80мг.
  • Атенолол ( Атенолол) 25-50мг.
  • Верапамил ( Изоптин) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом (Феназепам) 1 мг или клоназепамом 1мг.
  • Либо один из ранее эффективных антиаритмиков в удвоенной дозе хинидин (Кинидин-дурулес) 0,2 г, прокаинамид ( Новокаинамид) 1.0-1.5г, дизопирамид (Ритмилен) 0.3г, этацизин ( Этацизин) 0.1г, пропафенон ( Пропанорм) 0.3г, соталол ( Сотагексал) 80мг).

  Особенности подходов к купированию отдельных видов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) см. «Предсердные ПНТ» , "ПНТ из АВ-соединения ".

  • Тактика несколько иная, так как не может быть полностью исключен желудочковый характер тахикардии, а возможное наличие синдрома предвозбуждения накладывает определенные ограничения.

    Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при гемодинамически значимых тахикардиях; при удовлетворительной переносимости пароксизма желательно проведение чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС). Медикаментозное купирование осуществляется препаратами, эффективными как при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (ПНТ), так и при желудочковой тахикардии: наиболее часто используются прокаинамид ( Новокаинамид) и/или амиодарон ; при их неэффективности купирование проводится как при желудочковых тахикардиях (ЖТ) .

    При неуточненной тахикардии с широкими комплексами могут быть использованы также аденозин ( АТФ) и аймалин (при весьма вероятном наджелудочковом генезе тахикардии помогают в дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и желудочковых тахикардий (ЖТ), лидокаин , соталол .

    Не следует применять сердечные гликозиды и верапамил , дилтиазем , β-блокаторы ( пропранолол , атенолол , надолол , метопролол и др.) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

    У пациентов с наличием дисфункции левого желудочка для купирования тахикардии с широкими коплексами неуточненного характера используются только амиодарон , лидокаин и электроимпульсная терапия (ЭИТ).

    После испытания 1-2 препаратов дальнейшие попытки фармакологического купирования приступа следует прекратить и перейти к ЧПСС либо (при отсутствии технической возможности или неэффективности) – к ЭИТ.

    Особенности лечения ПНТ у больных с WPW, CLC-синдромами – см. " Синдромы предвозбуждения желудочков " .

    При возникновении ПНТ во время беременности используются препараты I и III классов.

    NB: Особого подхода к лечению требует многофокусная предсердная тахикардия (см. « Предсердные ПНТ »).

    Табл. Усредненные данные об эффективности и порядке введения лекарственных средств при пароксизме ПНТ
    

    Лекарственное средство	Содержание лекарственного средства в 1 мл ампулированного раствора, мг	Обычная доза, мг	Время введения разовой дозы, мин	Эффективность* при ПНТ
    Аймалин	50	50	3-5	+++
    Амиодарон (кордарон)	50	300-450	5-10	+
    АТФ	10	10	1-5 с	; ++++
    Верапамил (изоптин)	2,5	5-10	1-2	++++
    Дигоксин	0,25	0,5-0,75	5-10	+++
    Лидокаин	различное (!)- 10, 20 и 100	80-120	1-3	+
    Новокаинамид	100, 500	1000 (до 17мг/кг)	10-30	++++
    Этацизин	25	50-75	3-5	++++
    Пропафенон		1мг/кг	3-6	++++

    
    * Эффективность обозначена знаками + (низкая, менее 10%), ++ невысокая (10-50%), +++ (средняя, 50-70%) и ++++ (высокая, более 70%).

• Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ

  Решение вопроса о назначении поддерживающей терапии зависит от частоты и переносимости приступов. Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, для которых характерно затяжное течение пароксизмов, осложняющихся сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью. И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения); такая тактика не подходит пациентам с синдромами предвозбуждения или нарушениями проводимости.

  Наиболее адекватной методикой подбора терапии является чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) с идентификацией механизма пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) и серией медикаментозных тестов. Во всех случаях ПНТ, особенно АВ-узловой тахикардии, следует стремиться к установлению точного электрофизиологического диагноза - выявлению дополнительных путей (ДП) проведения (см. « Синдромы предвозбуждения желудочков »), либо аритмогенной зоны при ПНТ без дополнительных путей (ДП).

  Для длительного противорецидивного лечения ПНТ используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Лекарственное средство и его дозу чаще всего приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного препарата. Зачастую для профилактики пароксизмов оказывается эффективным тот же препарат, что и для их купирования.

  • С

    Рекомендации	Класс рекомендаций	Уровень доказательности	Вид ПНТ
    Катетерная аблация	I IIa IIa III	B B C C	Очаговая предсердная, все варианты АВ-узловой*реципрокной, WPW Асимптоматичная тахикардия при WPW Эктопическая АВ-узловая тахикардия Неустойчивая и асимптоматичная предсердная тахикардия
    Верапамил / дилтиазем	I I IIa III	B/C C C C	Симптоматичная или редкая АВ-узловая С двойным АВ-проведением, АВ-узловая, предсердная Гемодинамически значимая, АВ-узловая WPW
    Бета-блокаторы	I I IIa IIb	B C C C	Симптоматичная, с двойным АВ-проведением, предсердная гемодинамически значимая АВ-узловая, эктопическая АВ-узловая и WPW, хорошо переносимая WPW, плохо переносимая	Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая
    Амиодарон	IIa	C	Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу, АВ-узловая
    Вагусные пробы	I	В	Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая

    
    *Под АВ-узловой тахикардией здесь подразумевается только reentry тахикардия (эктопический вариант упоминается отдельно).

    ( Конкор) 5-10мг/сут; у пожилых пациентов могут потребоваться меньшие дозы. Бета-адреноблокаторы широко используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии; часто комбинируются с антиаритмиками I класса; такие комбинации особенно целесообразны при сочетании ПНТ с другими нарушениями ритма. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания бета-адреноблокаторов с верапамилом; требуется крайняя осторожность.

    Применяют два принципиально различных хирургических подхода:

    • Деструкцию (механическую, электрическую, химическую, криогенную, лазерную) дополнительных проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма
    • Имплантацию электрокардиостимуляторов, функционирующих в заранее запрограммированных режимах (парная стимуляция, "захватывающая" стимуляция и т.п.).

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300-600 тыс. человек – то есть одной смерти каждую минуту, и что самое печальное, большинство этих больных – лица трудоспособного возраста.

А.И. Фролов, к.м.н., Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев

В последние десятилетия произошли значительные изменения в понимании клиницистами того факта, что аритмия может служить предвестником внезапной сердечной смерти (ВСС). В то же время симптомы аритмии, не являясь жизнеугрожающими, отрицательно влияют на качество жизни пациента, а в ряде случаев аритмия может оказывать влияние на ближайший и отдаленный прогнозы. Как правило, к фатальному исходу в виде остановки кровообращения приводят желудочковая фибрилляция (75% случаев), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем процент выживших пациентов, перенесших хотя бы один эпизод вышеперечисленных ситуаций, составляет 19%. C другой стороны, относительно благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции. Для понимания механизмов возникновения и поддержания тахиаритмии необходимо учитывать взаимодействие всех указанных трех факторов. Существует мнение о более благоприятном клиническом течении и исходах наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми. Суправентрикулярные тахикардии (СВТ) реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать СВТ, как потенциально жизнеугрожающие.

Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики:

• внезапные начало и окончание приступа;
• обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;
• частота сокращений сердца от 100 до 250 уд/мин (обычно 140-220 уд/мин);
• частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады;
• комплексы QRS, как правило, узкие, но при абберантном проведении могут расширяться.

Механизмы развития пароксизмальных аритмий и критерии диагностики

Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают ри-ентри (re-entry), эктопический автоматизм и триггерную активность.

Ри-ентри , или «повторный вход» волны возбуждения – наиболее частый механизм возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, который обусловлен круговым движением волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Для развития ри-ентри необходимы четыре условия: наличие, как минимум, двух путей проведения, односторонней блокады в одном из них, замедление проведения по другому пути и ретроградный возврат возбуждения по ранее блокированному пути к точке деполяризации. Круг ри-ентри может возникать как при наличии анатомической основы (дополнительные пути проведения, АВ-диссоциация – макрори-ентри), так и функциональной гетерогенности миокарда (микрори-ентри).

Эктопический автоматизм – это нормальное свойство клеток специализированной проводящей системы сердца. Такой способностью осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию обладают клетки синусового узла (СУ), что определяет максимальную частоту генерируемых им импульсов, вследствие чего этот узел выполняет роль доминирующего водителя ритма сердца. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии могут быть обусловлены усилением диастолической деполяризации в эктопических фокусах, расположенных в сократительном миокарде предсердий или в волокнах его проводящей системы, а также в пределах АВ-соединения. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения, и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.

При определенных патологических состояниях, вызывающих уменьшение потенциала покоя, клетки проводящей системы сердца и миокарда также приобретают способность к автоматической активности, обусловленной иным механизмом – так называемыми следовыми потенциалами, которые приводят к однократному или повторяющемуся возбуждению клетки в ответ на предшествующую деполяризацию. Такой вид активности называют триггерной . Она может проявляться в различных отделах проводящей системы сердца и служить механизмом возникновения пароксизмальных наджелудочковых аритмий. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует, и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения. Предполагается, что некоторые виды аритмий, возникающие при передозировке гликозидов, – результат именно триггерной активности. Постпотенциалы могут быть усилены после введения катехоламинов или частой стимуляции миокарда. Соли калия, уменьшая амплитуду следовых потенциалов, оказывают терапевтическое воздействие.

В кардиологической практике наиболее часто встречаются следующие клинические формы пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий:

• синоатриальная тахикардия;
• предсердная тахикардия;
• атриовентрикулярная узловая тахикардия;
• атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (при синдроме преждевременного возбуждения желудочка).

В перечисленные формы не включена синусовая тахикардия, поскольку она, являясь и физиологичной, и во многих случаях проявлением патологий (тиреотоксикоз, анемия, сердечная недостаточность и др.), никогда не носит характера пароксизмальной.

Синоатриальная (СА) тахикардия развивается по механизму ри-ентри с циркуляцией волны возбуждения в синоатриальной зоне (синусовый узел, миокард правого предсердия).

Критериями СА тахикардии являются:

• внезапное начало и прекращение;
• правильный ритм с ЧСС 100-200 уд/мин;
• зубец Р на ЭКГ практически не отличается от синусового Р.

Предсердная тахикардия – это нарушение ритма, возникающее по механизму эктопического автоматизма. К ЭКГ-критериям относят:

• правильный ритм с частотой сокращения предсердий 150-250 уд/мин;
• зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых;
• начало тахикардии характеризуется в ряде случаев постепенным учащением ритма, наибольшее клиническое значение имеют АВ-узловые реципрокные тахикардии.

Электрофизиологической основой пароксизмальной АВ-узловой тахикардии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) проводит импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью и имеет большую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (медленный) проводит импульс с меньшей скоростью и имеет меньшую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути замыкают кольцо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленного пути АВ-узла на ЭКГ не проявляется. При возникновении пароксизмальной АВ-узловой тахикардии импульс проводится по медленному пути к желудочкам и возвращается к предсердиям по быстрому пути. В связи с тем, что возбуждение желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как правило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается определить, то они отрицательны во II, III и aVF отведениях, что указывает на ретроградное возбуждение предсердий.

Пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (ДПП) возникает на фоне синдромов преэкситации и рассматривается в аритмологии как классическая естественная модель тахикардии, протекающей по электрофизиологическому механизму ри-ентри. Синдром преэкситации заключается в том, что во время одного сердечного цикла желудочки возбуждаются как импульсом, проведенным из предсердий по дополнительному (аномальному) пути, так и по нормально функционирующей проводящей системе, причем при проведении импульса по ДПП часть миокарда или весь желудочек возбуждается раньше, то есть преждевременно. ЭКГ-проявления синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что зависит от степени преэкситации и постоянства проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

• на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);
• на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдромы преэкситации);
• ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма или при провокационных пробах – нагрузке, вагусных или медикаментозных пробах, электрофизиологическом исследовании (скрытый синдром преэкситации).

ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии является одним из важнейших условий верификации синдрома преэкситации и правильного выбора лечения. В то же время кардиологам нередко приходится сталкиваться с клиническими случаями заболевания, когда ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии затруднена по тем или иным причинам. В такой ситуации объективную информацию можно получить с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ) как неинвазивного (чреспищеводная электрокардиостимуляция – ЧПЭКС), так и инвазивного (эндокавитарное ЭФИ).

Особенно часто встречается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при которой волна возбуждения распространяется антероградно через АВ-узел в систему Гиса-Пуркинье, ретроградно – через ДПП к предсердию. Такую тахикардию называют ортодромной. Значительно реже наблюдается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле: антероградно через ДПП, ретроградно через систему Гиса-Пуркинье и АВ-узел к предсердию. Эта тахикардия получила название антидромной.

Пароксизм ортодромной СВТ характеризуется частыми (140-250 уд/мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

Антидромная СВТ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150-200 уд/мин), желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS > 0,1 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

Для уточнения диагноза пароксизмальной АВ-узловой тахикардии, как правило, требуется клиническое электрофизиологическое исследование. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при скрытом синдроме WPW имеет определенное сходство с АВ-узловой тахикардией, но отличается структурой цепи ри-ентри, поэтому дифференциальная диагностика между ними строится на признаках, выявляющих участие различных структур в цепи ри-ентри.

Наиболее полезная информация при дифференциации АВ-узловой и реципрокной тахикардии с участием ДПП может быть получена на чреспищеводной электрограмме при пароксизме тахикардии. Величина интервала VА, по данным пищеводного отведения менее 100 мс, в 90% случаев указывает на АВ-узловую тахикардию. При этом зубец Р на наружной ЭКГ не виден, так как он накладывается на комплекс QRS или начало сегмента ST.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить аритмию, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используют физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводную электрокардиографию.

Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа.

• Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; ее купируют осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
• Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 уд/мин) частотой сокращений желудочков; при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS:

• синусовая тахикардия – ЧСС 100-160 (уд/мин) при нормальном зубце Р;
• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – при ЧСС 140-250 (уд/мин), зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF;
• трепетание предсердий – ЧСС 250-350 (уд/мин), волны трепетания в виде «зуба пилы», с блокадой проведения на желудочки 2:1, 4:1;
• фибрилляция предсердий – ЧСС > 350 (уд/мин), зубец Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные;
• многофокусная предсердная тахикардия – при ЧСС 100-220 (уд/мин), более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р.

Аритмии с широким комплексом QRS:

• желудочковая тахикардия – умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100-250 (уд/мин);
• желудочковая тахикардия типа «пируэт»;
• фибрилляция желудочков;
• суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью – широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

При широких комплексах QRS (более 120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (ЖT). Если диагноз НЖТ невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как ЖT и соответственно лечить. Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на три группы:

• СВТ с блокадой ножек пучка Гиса;
• СВТ c проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС);
• желудочковая тахикардия.

Суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) может выявляться исходно или возникать только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в рефрактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства БНПГ зависит не только от частоты ритма, но также от последовательности интервалов R-R – «длинный-короткий». Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть при любой НЖТ. Если во время ортодромной АВРТ развивается БНПГ, то частота тахикардии может уменьшиться, если блокированная ножка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипсилатеральная блокада), что и ДПЖС.

Суправентрикулярная тахикардия с проведением по ДПЖС. СПТ с участием ДПЖС возникает во время ПТ, трепетания предсердий, ФП, АВУРТ или антидромной АВРТ. Последняя развивается при антероградном проведении по ДПЖС и ретроградном проведении по атриовентрикулярному узлу или второму ДПЖС. Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) наблюдается при антероградном проведении по другим видам дополнительных путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный.

I>Желудочковая тахикардия. Существуют ЭКГ-критерии, которые позволяют дифференцировать основной механизм тахикардии с широким комплексом QRS. Тахикардии с широкими комплексами QRS >120 мс у взрослых могут быть вызваны наджелудочковыми аритмиями с постоянным или частотнозависимым аберрантным внутрижелудочковым проведением, наджелудочковыми аритмиями с антеградным предвозбуждением, а также желудочковыми аритмиями. Несмотря на предложенные многими авторами ЭКГ-критерии для дифференцирования наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией, эти различия могут вызывать затруднения, даже если для анализа доступны полные записи ЭКГ. Аритмии с антеградным предвозбуждением вызывают особые трудности при дифференцировке с ЖТ на основании только морфологических критериев комплексов QRS. При некоторых аритмиях, таких как re-entry с вовлечением ветвей пучка Гиса или тахикардии при наличии атриофасцикулярных трактов (АФТ), конфигурация QRS не отличается от более распространенных форм наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением. Наконец, некоторые виды ЖТ могут иметь комплексы QRS продолжительностью 120 мс при аномальной морфологии QRS, у детей продолжительность комплексов QRS при ЖТ составляет нередко менее 120 мс. Электрофизиологическое исследование позволяет точно диагностировать практически все тахикардии с широкими комплексами, а также определить последовательность и взаимоотношения между активацией предсердий и желудочков. При этом можно зарегистрировать электрограммы от структур, не отражающихся на стандартной ЭКГ, (таких как пучок Гиса или дополнительные пути проведения), а также проанализировать ответы на различные пробы со стимуляцией. Поскольку знание механизма аритмии обычно имеет критическое значение для выбора надлежащей терапии, электрофизиологические исследования часто занимают важное место в клинической диагностике у пациентов, имеющих тахикардии с широкими комплексами.

Лечение аритмий

Лечение аритмий сердца – один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований (Coplen, CAST-1, CAST-11 и др.) показано, что длительный прием антиаритмических препаратов, относящихся к 1 классу по классификации Vaughan Williams, может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз. В связи с этим представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

Определение тактики лечения аритмий

При обследовании пациента с каким-либо нарушением сердечного ритма или проводимости необходимо в первую очередь разобраться в характере аритмии, определить ее клиническое значение и установить, нуждается ли больной в специальной антиаритмической терапии. При выявлении безопасной аритмии в отсутствие органического заболевания сердца врачу не следует фиксировать внимание пациента на обнаруженных изменениях. Нужно объяснить, что аритмия ничем ему не угрожает и не требует специального лечения. В некоторых случаях больного, который очень обеспокоен наличием у него аритмий, убедить в этом не удается. Тогда приходится назначать симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие препараты).

Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, то есть заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств, применение которых без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями. При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при внимательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии: психоэмоциональные реакции, симпатические или парасимпатические влияния, аритмогенное действие медикаментозных препаратов, нарушения электролитного баланса, метаболический ацидоз и другие. Их устранение и терапевтическое воздействие играют важную роль в успешном лечении больных. После оценки этиологических и патогенетических факторов легче выбирать среди многочисленных средств и методов антиаритмической терапии те, которые показаны данному пациенту.

Выбор антиаритмического препарата в значительной степени зависит от формы аритмий, так как многие антиаритмические средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройства ритма.

Необходимо также учитывать индивидуальную чувствительность больного к тому или иному препарату. При расспросе пациента следует обратить особое внимание на эффективность ранее применяемых антиаритмических средств и их переносимость, учесть психологическую настроенность больного на прием того или иного средства, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, который врач предполагает ему назначить, но есть основания опасаться побочных действий, целесообразно начать лечение с небольших пробных доз и, лишь удостоверившись в хорошей переносимости, применять терапевтические дозы.

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательно минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать их до максимальных (это значительно повысит вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Комбинирование антиаритмических препаратов – еще недостаточно изученный аспект проблемы лечения аритмий. Известно, что при сочетании некоторых антиаритмических препаратов происходит взаимопотенцирование терапевтического действия. Целесообразнее сочетать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам, в частности – препараты I и II классов, β-адреноблокаторы с амиодароном или с препаратами дигиталиса.

Особое место занимает соталол – единственный препарат, объединяющий свойства антиаритмических средств II и III классов (сочетает свойства β-адреноблокатора и блокатора калиевых каналов). Он обладает хорошим фармакологическим профилем (начало действия наступает через 1 час после перорального приема, не меняет фармакодинамики других препаратов при комбинированной терапии, не кумулирует в тканях организма), характиризуется низким уровнем побочных эффектов, а также является препаратом выбора для лечения пациентов с нарушениями сердечного ритма в сочетании с АГ и ИБС. Клинический опыт применения соталола насчитывает более полутора тысяч исследований.

Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимоусиливающие нежелательные действия, например препараты дигиталиса с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этих сочетаниях повышается концентрация дигиталиса в крови. Применение β-адреноблокаторов в сочетании с верапамилом может привести к резкому угнетению синусового автоматизма и нарушению атриовентрикулярной проводимости, а также к снижению сократительности миокарда. Опасно сочетание препаратов классов IА и III из-за риска развития синдрома удлиненного QT, нерационально комбинирование препаратов класса IC из-за опасности нарушения проводимости и аритмогенного действия.

Индивидуальный подбор эффективных антиаритмических препаратов (ААП) следует проводить в острой пробе во время ЭФИ (серийное тестирование ААП). Отмечается высокая корреляция между результатами острого тестирования и эффективностью ААП при их последующем длительном приеме. Выбор оптимального ААП зависит от механизма тахиаритмии, сопутствующих заболеваний, провоцирующих факторов, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и ДПП. Способ купирования пароксизма тахикардии определяется в зависимости от его тяжести, которая связана с частотой сердечных сокращений, состоянием гемодинамики и длительностью приступа.

Неотложная терапия тахикардии с узкими комплексами QRS

Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начинать с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и т. д.), влияющих на AВ-проводимость. При отсутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Преимущества аденозина, по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или β-адреноблокаторами при внутривенном введении, состоит в быстром начале действия и коротком периоде полувыведения, поэтому чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению аденозина, за исключением пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Препараты длительного действия (блокаторы кальциевых каналов или β-адреноблокаторы) используют у пациентов с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, которые становятся пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Аденозин или электроимпульсная терапия (кардиоверсия) являются методом выбора у лиц с гемодинамически значимой НЖТ. Аденозин провоцирует фибрилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть жизнеугрожающей у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при одновременном внутривенном назначении блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов, поскольку существует опасность возникновения гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов целесообразна регистрация ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р, расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВРТ или АВУРТ. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с AВ-блокадой фактически указывает на ПТ или трепетание предсердий (в зависимости от интервала P-P или F-F), исключает AВРT и делает AВУРT маловероятной.

Лечение тахикардий с широкими комплексами QRS

Экстренная электроимпульсная терапия показана при гемодинамически значимых тахикардиях. Если тахикардия не приводит к гемодинамическим нарушениям и является наджелудочковой, то лечение ее такое же, что и тахикардии с узкими комплексами QRS. Для купирования тахикардии с широкими QRS комплексами при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать парентеральные формы прокаинамида и/или соталола (рекомендации даны на основании малочисленных рандомизированных исследований). Также может быть использован амиодарон, ему отдают предпочтение, по сравнению с прокаинамидом и соталолом, при лечении пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка или с признаками сердечной недостаточности. В отдельных случаях требуется альтернативная терапия, например, при тахикардии с предвозбуждением желудочков и желудочковой тахикардии при дигиталисной интоксикации. Для купирования неритмичной тахикардии с широким комплексом QRS (фибрилляция предсердий с проведением по ДПЖС) рекомендуется электроимпульсная терапия. Если у пациента нет гемодинамических нарушений, можно прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с в/в введением ибутилида или флекаинида.

После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестной этиологии пациентам следует обратиться к аритмологу. Пациентам с гемодинамичесчки незначимой тахикардией с узкими комплексами QRS, сохранной функцией левого желудочка и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (отсутствие синдрома предвозбуждения желудочков) специфическая терапия может не потребоваться. Консультация врача-специалиста показана и тем пациентам, которые резистентны к лекарственной терапии или плохо ее переносят, а также лицам, не желающим постоянно принимать антиаритмические препараты. При необходимости лечения должен быть сделан выбор: катетерная абляция или лекарственная терапия. В связи с риском летального исхода всем больным с синдромом WPW (синдром предвозбуждения желудочков в сочетании с аритмией) показано дальнейшее обследование.

Последовательность введения антиаритмических препаратов при различных видах СВТ изложена в таблице .

Лечение синусовой тахикардии заключается в терапии основного заболевания. При вегетативной дисфункции показаны физические тренировки, особенно упражнения циклического характера: ходьба, легкий бег, плавание, лыжи, велосипед. Из медикаментозных средств обычно используют β-блокаторы, под влиянием которых нередко уменьшаются и сопутствующие вегетативные симптомы (потливость, тремор, слабость и головокружение).

Для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма не требуется, прежде всего необходимо успокоить больного. Купирование пароксизма, как правило, начинают с применения вагусных проб. Самостоятельно больные могут использовать пробу Вальсальвы (сильное натуживание в течение 10-15 с после глубокого вдоха), провоцировать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка или задней стенки глотки. Врач обычно прибегает к массажу каротидного синуса (ниже уровня угла нижней челюсти и выше щитовидного хряща в течение 5-10 с). Эту процедуру проводят больному, находящемуся в положении лежа. Более эффективен массаж правого каротидного синуса, массировать его с двух сторон одновременно нельзя. Противопоказанием к применению этой процедуры является перенесенное в прошлом нарушение мозгового кровообращения. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, с помощью кашля. Купирующий эффект вагусных воздействий достигает 70-80%. При неэффективности этих мероприятий переходят к медикаментозному лечению (таблица).

Необходимо подчеркнуть, что купирование антидромной тахикардии, фибрилляции предсердий на фоне синдромов преэкситации и тахикардий с широкими комплексами QRS имеет определенные особенности. В частности, не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол, соталол) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

Если тахикардию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов и развиваются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию. Синусовый ритм обычно восстанавливается при использовании электрического разряда невысокой мощности.

Профилактическую терапию для больных с частыми приступами тахикардии (чаще одного раза в неделю) подбирают, последовательно назначая препараты: прекращение пароксизмов служит критерием эффективности препарата. У больных с редкими нетяжелыми хорошо переносимыми приступами нет необходимости в постоянном приеме антиаритмических препаратов, им целесообразно подобрать препарат для самостоятельного купирования приступов.

При рефрактерных к медикаментозной терапии тяжелых приступах, особенно у больных с синдромом WPW, используют хирургические методы лечения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с WPW-синдромом. Если дополнительный путь имеет короткий антероградный рефракторный период, то проведение импульсов на желудочки с высокой частотой во время фибрилляции предсердий может привести к фибрилляции желудочков. Приблизительно у трети пациентов с синдромом WPW имеется ФП. ДПЖС играют патофизиологическую роль в развитии ФП у данной категории больных, большинство из них лица молодого возраста, не имеющие структурной патологии сердца. АВРТ с высокой частотой ритма может иметь определенное значение в индукции ФП. Хирургические методы лечения или катетерная абляция дополнительных путей способны устранить ФП, также как и АВРТ. Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение динамического наблюдения от 3 до10 лет. Остановка сердца редко является первым проявлением синдрома WPW. В то время как при анализе остановок сердца, почти в половине случаев их причиной является WPW-синдромом. Учитывая потенциальную возможность у таких пациентов развития ФП и риск внезапной смерти в результате ФП, недопустима даже низкая частота ежегодных случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW, имеет значение необходимость проведения катетерной абляции. Исследование пациентов с WPW-синдромом, перенесших остановку сердца, ретроспективно определило ряд критериев, с помощью которых можно выявить пациентов с повышенным риском внезапной смерти. К ним относятся:

• укороченный R-R (менее 250 мс при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП);
• анамнез симптоматичной тахикардии;
• множественные дополнительные пути;
• аномалия Эбштейна.

Сообщалось о высокой частоте внезапной смерти при семейном синдроме WPW, хотя такая форма крайне редка. Предлагалось проведение ряда неинвазивных и инвазивных исследований, помогающих стратифицировать риск внезапной смерти. Выявление интермиттирующего синдрома предвозбуждения желудочков, характеризующегося внезапным исчезновением дельта-волны и нормализацией комплекса QRS, свидетельствует о том, что дополнительный путь имеет относительно длинный рефракторный период, и возникновение ФЖ маловероятно. Исчезновение предвозбуждения после введения противоаритмического препарата прокаинамида также использовалось для того, чтобы определить подгруппу низкого риска. Считается, что неинвазивные методы исследования уступают инвазивной электрофизиологической оценке риска внезапной смерти, поэтому в настоящее время неинвазивные методы не играют большой роли при исследовании пациентов.

Катетерная абляция у больных с синдромом WPW

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняют ЭФИ, цель которого подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняют радиочастотную абляцию (РЧА) ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера. К сожалению, проспективных рандомизированных клинических исследований, в которых оценивались безопасность и эффективность катетерной абляции ДПЖС, не проводилось, хотя о результатах катетерной абляции дополнительных путей сообщалось в большом количестве одноцентровых исследований, одном многоцентровом исследовании и нескольких проспективных наблюдениях. В большинстве наблюдений первичная эффективность катетерной абляции ДПЖС составляла приблизительно 95%. Эффективность при катетерной абляции ДПЖС, локализованных в боковой стенке левого желудочка, немного выше, чем при катетерной абляции дополнительных путей другой локализации. Рецидивы проведения по ДАВС возникают приблизительно в 5% случаев, что связано с уменьшением отека и воспалительных изменений, обусловленных повреждающим действием РЧ-энергии. Повторная РЧА, как правило, полностью устраняет проведение по ДПЖС.

Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧА дополнительных путей можно разделить на четыре группы:

• обусловленные лучевой нагрузкой;
• связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс);
• при катетерных манипуляциях

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудшение самочувствия, иметь выраженную клиническую картину.

Под термином «суправентрикулярная тахикардия» понимают три и более последовательных сокращений сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей и более 100 уд./мин у взрослых, если для возникновения и поддержания тахикардии требуется участие предсердий или атрио-вентрикулярного (АВ) соединения.

К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно — в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.

Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждые 100 000 населения . Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая на 25 000 детей до 1 случая на 250 детей .

В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения .

Клинико-электрофизиологическая классификация суправентрикулярных тахикардий у детей:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

• устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
• неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

2. Хроническая тахикардия:

• постоянная;
• постоянно-возвратная.

II. Клинико-электрофизиологические виды СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

• cинусовая тахикардия (функциональная);
• хроническая синусовая тахикардия;
• синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

• очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;
• многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;
• инцизионная предсердная тахикардия;
• трепетание предсердий;
• фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

• атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия:
  — типичная;
  — атипичная;
• очаговая (фокусная) тахикардия из АВ-соединения:
  — постоперационная;
  — врожденная;
  — «взрослая» форма.

4. Тахикардии c участием дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), атриофасцикулярный тракт и др. дополнительных путей проведения (ДПП)):

• пароксизмальная ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
• хроническая ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием «медленного» ДПП;
• пароксизмальная антидромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
• пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП).

По характеру течения тахикардии делятся на пароксизмальные и хронические. Пароксизмальная тахикардия имеет внезапное начало и окончание приступа. Приступы тахикардии считают устойчивыми, если они продолжаются более 30 секунд, и неустойчивыми, если их продолжительность составляет менее 30 секунд. Клиническая картина пароксизмальной тахикардии достаточно разнообразна. У детей первого года жизни во время приступа тахикардии может наблюдаться беспокойство, вялость, отказ от кормления, потливость во время кормления, бледность. У детей младшего возраста приступы тахикардии могут сопровождаться бледностью, слабостью, потливостью, сонливостью, болями в грудной клетке. Кроме того, дети достаточно часто эмоционально и образно описывают приступы, например как «сердце в животике», «прыгающее сердце» и т. д. Дети школьного возраста обычно могут рассказать о всех клинических проявлениях приступа тахикардии. Часто приступы тахикардии провоцируются физической и эмоциональной нагрузкой, однако могут возникать и в покое. На вопрос о частоте ритма сердца во время приступа тахикардии дети и их родители обычно отвечают, что пульс «не сосчитать», «не поддается подсчету». Иногда приступы тахикардии протекают с выраженной клинической картиной, сопровождаются слабостью, головокружением, потемнением в глазах, синкопальными состояниями, неврологической симптоматикой. Потеря сознания возникает у 10-15% детей с СВТ, обычно сразу после возникновения пароксизма тахикардии или во время длительной паузы ритма после его прекращения.

Хроническая тахикардия не имеет острого начала и окончания приступа, она затягивается на длительное время и может длиться годами. Хронические тахикардии разделяют на постоянные (непрерывные) и постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). О постоянном характере тахикардии говорят, если она составляет большую часть времени суток и представляет собой непрерывную тахикардическую цепь. При постоянно-возвратном типе тахикардии ее цепи прерываются периодами синусового ритма, однако тахикардия также может занимать значительную часть времени суток. Такое деление хронической тахикардии на две формы несколько условно, однако имеет определенное клиническое значение, т. к. чем больше времени суток занимает тахикардия и чем больше при этом частота сердечного ритма, тем выше риск развития у ребенка вторичной аритмогенной кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Достаточно часто хронические формы СВТ протекают без отчетливой симптоматики и диагностируются уже после появления первых признаков сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при СВТ комплексы QRS узкие, но при аберрантном проведении импульса могут расширяться. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время тахикардии зависит от возраста детей. У новорожденных и детей первых лет жизни ЧСС во время пароксизмальной тахикардии обычно составляет 220-300 уд./мин, а у детей более старшего возраста — 180-250 уд./мин. При хронических формах тахикардии ЧСС обычно несколько меньше и составляет 200-250 уд./мин — у детей первых лет жизни и 150-200 уд./мин — в более старшем возрасте.

Наиболее часто СВТ приходится дифференцировать с функциональной синусовой тахикардией, которая обычно является нормальным физиологическим ответом на физическую и эмоциональную нагрузку вследствие увеличения симпатических влияний на сердце. В то же время синусовая тахикардия может сигнализировать о серьезных заболеваниях. Она является симптомом и/или компенсаторным механизмом следующих патологических состояний: лихорадки, артериальной гипотонии, анемии, гиповолемии, которые могут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии, шока, тиреотоксикоза и других состояний. Известно, что частота сердечного ритма имеет прямую зависимость от температуры тела, так, при повышении температуры тела у ребенка старше двух месяцев на 1 °C частота сердечного ритма увеличивается на 9,6 уд./мин . Синусовая тахикардия провоцируется различными стимуляторами (кофеин, алкоголь, никотин), применением симпатомиметических, холинолитических, некоторых гипотензивных, гормональных и психотропных лекарственных средств, а также рядом токсических и наркотических веществ (амфетамины, кокаин, «экстази» и др). Функциональная синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения. Исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Иногда у детей возникает хроническая синусовая тахикардия, при которой частота синусового ритма не соответствует уровню физического, эмоционального, фармакологического или патологического воздействия. Крайне редко регистрируется синоатриальная реципрокная тахикардия, обычно имеющая неустойчивое пароксизмальное течение.

Предсердные тахикардии у детей чаще носят хронический характер и трудно поддаются медикаментозной терапии, могут привести к появлению застойной сердечной недостаточности, являются самой частой причиной развития вторичной аритмогенной кардиомиопатии. Поэтому, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, предсердные тахикардии являются серьезной проблемой детской аритмологии. Самый частый вариант предсердной тахикардии — это очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия, которая составляет 15% от всех СВТ у детей до одного года и 10% — в возрасте от одного до пяти лет .

Очаговая предсердная тахикардия представляет собой относительно регулярный предсердный ритм с частотой, превышающей верхнюю возрастную норму, обычно в пределах 120-300 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются частые зубцы Р несинусового происхождения, располагающиеся перед комплексами QRS. Морфология зубцов P зависит от локализации очага тахикардии. При одновременном функционировании нескольких предсердных источников ритма возникает многоочаговая (многофокусная) предсердная тахикардия. Эта достаточно редкая форма тахикардии хорошо известна под названием «хаотическая предсердная тахикардия». Хаотическая предсердная тахикардия представляет собой нерегулярный предсердный ритм с непрерывно меняющейся частотой от 100 до 400 сокращений в минуту с вариабельным АВ-проведением предсердных импульсов с частотой также нерегулярного желудочкового ритма 100-250 уд./мин. Трепетание предсердий представляет собой правильный регулярный предсердный ритм, обычно с частотой 250-450 сокращений в минуту. При типичном трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов P регистрируются «пилообразные» волны F с отсутствием изолинии между ними и с максимальной амплитудой в отведениях II, III и aVF. Инцизионные (постоперационные) предсердные тахикардии возникают у 10-30% детей после коррекции врожденного порока сердца (ВПС), при которых проводились хирургические манипуляции в предсердиях. Инцизионные тахикардии могут появляться как в раннем послеоперационном периоде, так и через несколько лет после операции. Они являются серьезной проблемой и во многом определяют смертность после хирургических вмешательств на сердце. Достаточно редко у детей возникает фибрилляция предсердий, которая представляет собой хаотическую электрическую активность предсердий с частотой 300-700 в минуту, при этом на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде и конфигурации волны f без изолинии между ними. Фибрилляция предсердий приводит к уменьшению сердечного выброса из-за выпадения предсердной систолы и собственно аритмии. Еще одна грозная опасность фибрилляции предсердий — это риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

С АВ-соединением связано возникновение двух различных по электрофизиологическому механизму и клиническому течению тахикардий: АВ узловой реципрокной тахикардии и очаговой тахикардии из АВ-соединения. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия составляет 13-23% от всех СВТ . Причем заболеваемость этой формой тахикардии увеличивается с возрастом — от единичных случаев у детей младше двух лет до 31% от всех СВТ у подростков . В основе возникновения данной тахикардии лежит разделение АВ-соединения на зоны быстрого и медленного проведения импульса, которые называют «быстрым» и «медленным» путями АВ-соединения. Эти пути формируют круг re-entry, и в зависимости от направления движения импульса различают типичную и атипичную формы АВ узловой реципрокной тахикардии. Очаговая тахикардия из АВ-соединения связана с возникновением очагов патологического автоматизма или триггерной активности в области АВ-соединения и встречается достаточно редко.

Самым частым вариантом СВТ у детей во всех возрастных группах является пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (ДАВС), которая является клиническим проявлением синдрома WPW. Этот вид тахикардии в половине случаев возникает именно в детском возрасте, составляет до 80% от всех СВТ у детей в возрасте до одного года и 65-70% — в более старшем возрасте .

При ортодромной АВ реципрокной тахикардии импульс антероградно (от предсердий к желудочкам) проводится через АВ-узел, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) возвращается через ДПП. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS. У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260-300 уд./мин, у подростков меньше — 180-220 уд./мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов. При более редком варианте — антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградно импульс проводится по ДПП, а возвращается через АВ-узел. При этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими, деформированными комплексами QRS.

Мы проанализировали частоту встречаемости различных видов тахикардий у 525 детей с СВТ, обследованных за период 1993-2010 гг. в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31» (таблица).

Патологические формы синусовой тахикардии были диагностированы у 25 (4,7%) детей, предсердные тахикардии — у 75 (14,3%) детей, тахикардии из АВ-соединения — у 163 (31,1%) детей, тахикардии с участием ДПП — у 262 (49,9%) детей. По характеру течения у 445 (84,8%) детей имелась пароксизмальная тахикардия, у 80 (16,2%) — хроническая тахикардия. Следует отметить, что функциональная синусовая тахикардия входит в классификацию СВТ, но не учитывается при анализе структуры СВТ из-за абсолютного превалирования над другими формами тахикардий, ведь она наблюдается у каждого ребенка с нормальной функцией синусового узла, например, во время физической активности или эмоциональной нагрузки.

У 257 (48,9%) детей имелся синдром WPW и как клиническое проявление его — пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения.

У 157 (29,9%) детей была диагностирована АВ узловая реципрокная тахикардия: у 149 — типичная форма, у 8 — варианты атипичной формы. У 6 (1,1%) детей имелась хроническая очаговая тахикардия из АВ-соединения.

У 75 (14,3%) детей наблюдались различные варианты предсердных тахикардий: хроническая очаговая предсердная тахикардия у 36 детей, пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия — у 15 детей, инцизионная предсердная тахикардия — у 2 детей, фибрилляция предсердий — у 11 детей, трепетание предсердий — у 9 детей, хаотическая предсердная тахикардия — у 2 детей. У 2 (0,4%) детей имелась синоатриальная реципрокная тахикардия, у 23 (4,4%) — хроническая синусовая тахикардия.

Учитывая, что в Санкт-Петербурге подавляющее число детей с тахикардиями проходило обследование в нашем центре, можно представить примерную эпидемиологическую ситуацию в городе по СВТ. В Санкт-Петербурге проживает 800 тыс. детей. В год обращалось примерно 32 ребенка с новыми случаями СВТ, что составило 1 случай на 25 000 детей.

С 2000 г. по 2010 г. в течение каждого года первичное обследование проходили от 14 до 28 детей с синдромом WPW (в среднем 19,4 ± 4,2 ребенка) и от 8 до 16 детей с пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардией (в среднем 10,7 ± 2,8 ребенка). Из расчета на детское население Санкт-Петербурга в год выявлялось в среднем 2 новых случая синдрома WPW и 1 случай пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии на 80 000 детей.

Таким образом, суправентрикулярные тахикардии у детей имеют множество клинико-электрофизиологических вариантов. Первое место по частоте встречаемости занимает синдром WPW, второе — пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия, третье — предсердные тахикардии. По данным нашего исследования суправентрикулярные тахикардии у детей имели следующую структуру: по локализации возникновения: 4,7% — синусовые тахикардии, 14,3% — предсердные тахикардии, 31,1% — тахикардии из АВ-соединения, 49,9% — тахикардии с участием ДПП; по клиническому течению: 84,8% — пароксизмальные тахикардии, 15,2% — хронические тахикардии. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (синдром WPW) составила 48,9% от всех СВТ и 57,8% от пароксизмальных форм СВТ. Систематизация различных форм тахикардий у детей имеет большое клиническое значение, так как позволяет ориентироваться в их разнообразии и помогает провести последовательный дифференциальный диагноз. Точная верификация типа тахикардии играет определяющую роль в прогнозировании течения заболевания, выборе антиаритмической терапии и оценке эффективности и безопасности катетерной аблации.

Литература

1. Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in general population // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, № 1. P. 150-157.
2. Ludomirsky A. Garson A. Supraventricular tachycardia // Pediatric Arrythmias: Electrophysiology and Pacing. Ed. by P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990. P. 380-426.
3. Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E. Treatment of supraventricular tachycardias in the new millennium — drugs or radiofrequency catheter ablation? // Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1-9.
4. Кручина Т. К., Васичкина Е. С., Егоров Д. Ф. Суправентрикулярные тахикардии у детей: учебно-методическое пособие. Под ред. проф. Г. А. Новика. СПб: СПбГПМА, 2011. 60 с.
5. Hanna C., Greenes D. How much tachycardia in infants can be attributed to fever? // Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. P. 699-705.
6. Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, № 12. P. 1028-32.
7. Кручина Т. К., Егоров Д. Ф., Гордеев О. Л. и др. Особенности клинического течения пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии у детей // Вестник аритмологии. 2004. № 35, прилож. B, с. 236-239.
8. Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213-1215.

Т. К. Кручина *, **, кандидат медицинских наук
Г. А. Новик ***,
Д. Ф. Егоров *, ****, доктор медицинских наук, профессор

*НИЛ хирургии аритмий у детей ФГУ «ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова», **СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31», ***СПбГПМА, ****НИЦ СПб ГМУ им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург