Специфика иннервации мочевого пузыря у человека. Расстройство вегетативной нервной системы: опасность состояния и его лечение Нарушение иннервации мочевого пузыря у женщин

В неврологической клинике нарушения функции тазовых органов (расстройства мочеиспускания, дефекации и половых органов) встречаются довольно часто.

Мочеиспускание осуществляется согласованной деятельностью двух мышечных групп: m. detrusor urinae и m. sphincter urinae. Сокращение мышечных волокон первой группы приводит к сжатию стенки мочевого пузыря, к выдавливанию его содержимого, что становится возможным при одновременном расслаблении второй мышцы. Происходит это в результате взаимодействия соматической и вегетативной нервной системы.

Мышцы, составляющие внутренний сфинктер мочевого пузыря и m. detrusor vesicae, состоят из гладких мышечных волокон, получающих вегетативную иннервацию. Наружный сфинктер мочеиспускательного канала образован поперечнополосатыми мышечными волокнами и иннервируется соматическими нервами.

В акте произвольного мочеиспускания принимают участие и другие поперечно-полосатые мышцы, в частности мышцы передней брюшной стенки, диафрагмы дна таза. Мышцы брюшной стенки и диафрагмы при своем напряжении вызывают резкое повышение внутрибрюшного давления, что дополняет функцию m. detrusor vesicae.

Механизм регуляции деятельности отдельных мышечных образований, обеспечивающих функцию мочеиспускания, довольно сложен. С одной стороны, на уровне сегментарного аппарата спинного мозга существует вегетативная иннервация гладких волокон этих мышц; с другой стороны, у взрослого человека сегментарный аппарат подчиняется церебральной корковой зоне и этим осуществляется произвольный компонент регуляции мочеиспускания.

Схематически иннервацию мочевого пузыря можно изобразить следующим образом.

В акте мочеиспускания можно выделить 2 компонента: непроизвольно-рефлекторный и произвольный. Сегментарная рефлекторная дута состоит из следующих нейронов (рис. 85): афферентная часть - клетки межпозвоночного узла S I - S III дендриты заканчиваются в проприорецепторах стенки мочевого пузыря, входят в состав тазовых внутренностных нервов (nn. splanchnici pelvini), тазового нерва - nn. pelvici (BNA), аксоны идут в задних корешках и спинном мозге, контактируют с клетками переднебоковой части серого вещества сегментов спинного мозга S I - S III (спинальный центр парасимпатической иннервации мочевого пузыря). Волокна этих нейронов вместе с передними корешками выходят из позвоночного канала и в составе тазового нерва (N. pelvicus) достигают стенки мочевого пузыря, где прерываются в клетках pl. vesicalis. Постсинаптические волокна этих интрамуральных парасимпатических узлов иннервируют гладкие мышцы m. detrusor vesicae и частично внутренний сфинктер. Импульсы по этой рефлекторной дуге приводят к сокращению m. detrusor vesicae и расслаблению внутреннего сфинктера.

Симпатические клетки, осуществляющие иннервацию мочевого пузыря, находятся на уровне L I - L II сегментов спинного мозга. Волокна этих симпатических нейронов вместе с передними корешками покидают позвоночный канал, затем отделяются в виде белой соединительной ветви и проходят, не прерываясь, через поясничные узлы симпатического ствола, в составе брыжеечных нервов достигают нижнего брыжеечного узла, где переключаются на следующий нейрон. Постсинаптические волокна в составе n. hypogastricus подходят к гладким мышцам мочевого пузыря.

Рис. 85. Иннервация мочевого пузыря и его сфинктеров (схема):

1 - пирамидная клетка коры парацентральной дольки; 2 - клетка ядра тонкого пучка; 3 - симпатическая клетка бокового рога L I - II ; 4 - клетка спинномозгового узла; 5 -парасимпатическая клетка бокового рога S I - III ; 6 - периферический мотонейрон; 7 - половой нерв; 8 - пузырное сплетение; 9 - наружный сфинктер мочевого пузыря; 10 - внутренний сфинктер мочевого пузыря; 11 - подчревный нерв; 12 - детрузор мочевого пузыря; 13 - нижний брыжеечный узел; 14 - симпатический ствол; 15 - клетка зрительного бугра; 16 - чувствительная клетка парацентральной дольки.

Роль эфферентных симпатических волокон ограничивается регуляцией просвета кровеносных сосудов мочевого пузыря и иннервацией мышцы пузырного треугольника, препятствующего попаданию эякулята в мочевой пузырь в момент эякуляции.

Автоматическое опорожнение мочевого пузыря обеспечивают две сегментарные рефлекторные дуги (парасимпатическая и соматическая). Раздражение от растяжения его стенок по афферентным волокнам тазового нерва передается в спинной мозг на парасимпатические клетки крестцовых сегментов спинного мозга, импульсы по эфферентным волокнам приводят к сокращению m. detrusor vesicae и расслаблению внутреннего сфинктера. Раскрытие внутреннего сфинктера и поступление мочи в начальные отделы мочеиспускательного канала включают еще одну рефлекторную дугу для наружного (поперечнополосатого) сфинктера, при расслаблении которого осуществляется выделение мочи. Так функционирует мочевой пузырь у новорожденных детей. В дальнейшем в связи с созреванием надсегментарного аппарата вырабатываются и условные рефлексы, формируется ощущение позыва к мочеиспусканию. Обычно такой позыв появляется при повышении внутрипузырного давления на 5 мм рт. ст.

Произвольный компонент акта мочеиспускания включает в себя управление наружным сфинктером уретры и вспомогательными мышцами (мышцы живота, диафрагма, диафрагма таза и др.).

Чувствительные нейроны заложены в межпозвоночных узлах S I - S III . Дендриты проходят в составе срамного нерва и заканчиваются рецепторами как в стенке пузыря, так и в сфинктерах. Аксоны вместе с задними корешками достигают спинного мозга и в составе задних канатиков поднимаются до продолговатого мозга. Дальше эти пути следуют к gyrus fornicatus (сенсорная область мочеиспускания). По ассоциативным волокнам импульсы от этой зоны передаются на центральные двигательные нейроны, расположенные в коре парацентральной доли (двигательная зона мочевого пузыря расположена вблизи зоны стопы). Аксоны этих клеток в составе пирамидного пути достигают клеток передних рогов крестцовых сегментов (S II - S IV). Волокна периферических двигательных нейронов вместе с передними корешками покидают позвоночный канал, в полости малого таза образуют половое сплетение и в составе n. pudendus подходят к наружному сфинктеру. При сокращении этого сфинктера удается произвольно удерживать мочу в мочевом пузыре.

При двустороннем нарушении связей церебральных (корковых) зон мочевого пузыря со спинальными его центрами (это бывает при поперечном поражении спинного мозга на уровне грудных и шейных сегментов) возникает нарушение функции мочеиспускания. Такой больной не чувствует ни позыва, ни прохождения мочи (или катетера) по мочеиспускательному каналу и не может произвольно управлять мочеиспусканием. При остро возникшем нарушении вначале наступает задержка мочи (retentio urinae); пузырь переполняется мочой и растягивается до больших размеров (дно его может доходить до пупка и выше); опорожнить его можно только при помощи катетера. В дальнейшем в связи с повышением рефлекторной возбудимости сегментарных аппаратов спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием (incontinentio intermittens).

В более легких случаях наблюдаются императивные позывы на мочеиспускание.

При нарушении сегментарной вегетативной иннервации мочевого пузыря и сфинктеров возникают различные расстройства мочеиспускания. Задержка мочи бывает при нарушении парасимпатической иннервации m. detrusor vesicae пузыря (сегменты спинного мозга S I - S IV , n. pelvicus).

Денервация внутреннего и наружного сфинктеров приводит к истинному недержанию мочи (incontinentia vera). Это возникает при поражении поясничных сегментов спинного мозга и корешков конского хвоста, n. hypogastricus и n. pudendus. В таких случаях больной не может удерживать мочу, она выделяется непроизвольно либо периодически, либо непрерывно.

Встречается еще один тип расстройства мочеиспускания - парадоксальное недержание мочи (ischuria paradoxa), когда имеются элементы задержки мочи (пузырь постоянно переполнен, произвольно он не опорожняется) и недержания (моча все время вытекает по каплям вследствие механического перерастяжения сфинктера).

В норме ночное недержание мочи (энурез) у детей бывает в возрасте до 4 - 5 лет и возникает вследствие автоматической регуляции функции мочеиспускания. Энурез прекращается, когда объем мочевого пузыря составляет 300-350 мл и вмещает образовавшуюся за ночь мочу. У взрослых ночной энурез в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о функциональном заболевании нервной системы.

Мочеиспускание - рефлекторный акт, проявляющийся возникновением позыва к испражнению. Работу этого механизма обеспечивает иннервация мочевого пузыря. В основе лежит передача импульса по нервным волокнам, связующим крестцовый отдел позвоночника и центральную нервную систему, с последующим сокращением детрозура и расслаблением сфинктеров мочеиспускательного канала.

Механизмы мочевыделения

Выведение мочи происходит путем гуморальной и нейронной регуляции. Гуморальная осуществляется за счет секреции гормонов вазопрессина и альдостерона. Причинами выделения антидиуретического гормона являются снижение объема циркулирующей крови и увеличение концентрации в ней натрия. Альдостерон продуцируется при малом скоплении ионов Na и высоком содержании К. Вазопрессин вырабатывается в задней доле гипофиза и обладает такими эффектами, как:

• усиление обратного всасывания воды в почечных канальцах;
• снижение уровня ионов Na и выделение концентрированной мочи в небольших объемах;
• увеличение количества циркулирующей жидкости в крови и тканях;
• повышение тонуса гладких мышц.

Альдостерон вырабатывается корой надпочечников, и влияет на образование мочи такими способами:

• повышает концентрацию Na путем его реабсорбции;
• увеличивает объем физиологической жидкости (NaCl);
• снижает уровень ионов К и способствует выведению их мочой;
• повышает мышечный тонус.

Среди дизурических расстройств мочеиспучскания выделяют задержку урины.

Нейронная регуляция основана на передаче импульса от раздраженного рецептора к центральным структурам головного (парацентральная часть лобной доли, ядро Баррингтона), спинного мозга и обратно, с целью сокращения и расслабления мышц для опорожнения мочевого пузыря. Патология процесса проявляется рядом дизурических расстройств, в виде:

• поллакиурии - учащения мочевыведения;
• странгурии - проблем с выведением из-за спазма шейки мочевика;
• ишурии - задержки урины;
• - увеличения объема выводимой мочи;
• анурии - выведения не более 50 мл жидкости в день.

Как происходит процесс иннервации мочевого пузыря?

Контроль передачи нервного импульса осуществляется центральной, периферической и вегетативной нервной системой (НС). Каждая имеет разные анатомические структуры управления. Автономная нервная система - это комплекс прямых произвольных реакций, который регулирует процесс опорожнения мочевика с помощью симпатичных и парасимпатичных волокон.

Симпатическая и парасимпатическая НС

Ганглии симпатической части автономной нервной системы (АНС) находятся вдали от органов. Они образуют цепь из тел нервных волокон, сбоку от хребта в крестцовом отделе и нижнем грудном (Th12, L1 и L2). Эфферентная иннервация симпатической системы построена из преганглионарных волокон, паравертебрального симпатического ганглия, постганглионарных волокон. Импульс передается через внутренностные нервы в нижний брыжеечный узел. Тут подчревное сплетение улавливает импульс, и проводит к гладким мышцам. Происходит сокращение внутреннего сфинктера и расслабление детрузора (средний слой стенки мочевика).

Парасимпатическая система отвечает за двигательные механизмы. Нервные волокна локализуются в самом органе или возле него. Из крестцовых центров позвоночных отделов S2, S3 и S4 по тазовым внутренностным нервам импульс доходит к гладкой мышечной ткани пузыря. Наружный сфинктер расслабляется, и детрузор сокращается, что обеспечивает мочеиспускание.

Парасимпатическая и симпатическая иннервация обеспечены эфферентными волокнами, и отвечают за неосознанное мочеиспускание. За осознанное выделение мочи несут ответственность афферентные нейроны: при увеличении внутрипузырного давления возбуждаются рецепторы и передают сигнал в спинной мозг, затем в большие полушария на медиальную поверхность с локализацией в парацентральной доле.

Нарушение иннервации мочевого пузыря

Различают 3 вида проблем с иннервацией.

Синдром, объединяющий совокупность симптомов, проявляющихся по врожденным или приобретенным причинам. Различают три патологичных состояния, что описаны в таблице:

В чем причины?

• Онкологические заболевания: гиперплазия предстательной железы, опухоль мозга.
• Травмы.
• Заболевания ЦНС и сердечно-сосудистой системы.
• Органические нарушения в головном мозге.
• Патологии спинного мозга.

Нарушения вегетативной иннервации органов и тканей могут возникнуть при повреждениях в различных звеньях вегетативной нервной системы.

Повреждения гипоталамуса

Высшим интеграционным и организационным центром всех вегетативных функций является гипоталамус. Хотя в нем не имеется точечных, четко очерченных центров, установлено, что стимуляция переднего отдела гипоталамуса вызывает вегетативные реакции, связанные с активацией парасимпатической нервной системы (снижение кровяного давления, брадикардия, урежение дыхания и т. д.).

Раздражение заднего отдела гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению соответствующих вегетативных реакций - увеличения кровяного давления, тахикардии, учащения дыхания (рис. 135).

Гипоталамус является не только центром вегетативной нервной системы, но и функционирует как эндокринный орган. В настоящее время выделено 7 рилизинг-факторов гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза. Это факторы, стимулирующие выделение гипофизом АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, а также фактора, тормозящего выделение гипофизом мелано-цитостимулирующего гормона. Если к тому же учесть, что гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) образуются в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса и затем депонируются в задней доле гипофиза, следует рассматривать систему гипоталамус - гипофиз как единый эндокринный комплекс. Поэтому патологические процессы, возникающие в результате повреждения различных отделов гипоталамуса и гипофиза, нужно анализировать с точки зрения нарушения деятельности этого важнейшего эндокринного аппарата.

При поражениях (травмы, опухоли, кровоизлияния и др.) в области вегетативных ядер гипоталамуса возникают различные вегетативные нарушения в зависимости от локализации повреждения.

Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторной формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра переднего гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофизарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиуретического гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделения - полиурия. При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер гипоталамуса увеличивается. Это вызывает повышение секреции АКТГ и альдостерона. Увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Сокращается мочеотделение.

Разрушения заднего и среднего гипоталамуса тормозят секрецию кортикостероидов.

Электрическое раздражение ядер заднего гипоталамуса (вживление электродов) увеличивало секрецию кортикостероидов. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел также вызывало секрецию кортикостероидов и лимфопению.

Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез парасимпатической природы и сопровождается усиленным слюноотделением. В среднем гипоталамусе располагаются также области, повреждения которых влияют на тепло-регуляцию.

Повреждение области вентро-медиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров. Повреждение ядер заднего гипоталамуса, по некоторым данным, вызывает торможение синтеза белков крови. Особое значение имеет влияние повреждения этого отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра) на минеральный обмен. Повреждение этих, а также ядер среднего отдела гипоталамуса (вентро-медиальное, дорсомедиальное; инфундибулярное ядра и др.) вызывает существенное изменение минерального обмена.

Увеличивается выделение натрия с мочой. Этот эффект реализуется через уменьшение действия нейросекретов указанных выше отделов гипоталамуса на клетки передней доли гипофиза. Возникает угнетение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников, который, как известно, задерживает выделение натрия из организма.

Гипоталамус может влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, например, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает усиление перистальтики кишечника, а раздражение задней области гипоталамуса - ее угнетение. Было отмечено, что поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян кровоизлияния в желудок, пептическую язву и прободение желудка.

Отделение гипоталамуса от гипофиза вызывает атрофию щитовидной железы. В свою очередь удаление щитовидной железы тормозит нейросекрецию ядер переднего гипоталамуса.

Таким образом, здесь имеется обратная связь в виде взаимной регуляции функций щитовидной железы и гипоталамуса.

Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер гипоталамуса у крыс приводит к раннему аборту, а в конце беременности вызывает преждевременные роды. Стимуляция или разрушение симпатических (вентро-медиальных) ядер у кошек и крыс не влияло на течение беременности.

Разрушение вентро-медиальных ядер существенно отражается на овариально-менструальном цикле. У животных прекращается течка, увеличивается вес матки, исчезают желтые тела в яичнике. Эти изменения сопровождаются ожирением.

Повреждение симпатической иннервации

Экспериментально в несколько приемов можно удалить все узлы симпатической цепочки и паравертебральные узлы у кошки и изучить жизнедеятельность такого животного. Указанная операция называется полной десимпатизацией. Напомним, что удаление симпатической цепочки, т. е. всех узлов, пограничных позвоночному столбу, нарушает сосудодвигательную и трофическую иннервацию многих органов. В результате наблюдается выпадение многих функций, среди которых особое значение имеет влияние десимпатизации на кровообращение, обмен веществ, деятельность гладкомышечных органов и пр. Влияние десимпатизации на кровообращение сказывается в выпадении сосудосуживающего действия на артериолы многих областей тела симпатической иннервации. Происходит расширение артериол и падает артериальное давление. Выключение симпатической иннервации сердца (усиливающий нерв Павлова и другие нервы) приводит к ослаблению и замедлению сердечных сокращений. Эти эффекты, однако, могут компенсироваться за счет рефлекса с барорецепторов кровеносных сосудов, вызванного падением артериального давления. Ослабление раздражения барорецепторов, вызванное падением кровяного давления, уменьшает поток импульсов по чувствительным волокнам к центру сердечных ветвей блуждающего нерва.

Уменьшение рефлекторных раздражений сердечных центров блуждающего нерва вызывает снижение их тонического возбуждения. Это обусловливает уменьшение тонического влияния блуждающего нерва на сердце, сердце выходит из-под его влияния (феномен «ускользания») и развивается тахикардия.

Влияние десимпатизации на гладкомышечные органы выражается в выпадении действия симпатической иннервации на функцию того или иного органа. Например, удаление верхнего шейного симпатического узла у кролика или кошки сопровождается сужением зрачка (выпадение расширяющего зрачок влияния симпатического нерва) и расширением артерий уха вследствие выпадения сосудосуживающего влияния симпатического нерва.

Выпадение влияния симпатической нервной системы на желудочно-кишечный тракт сопровождается активацией двигательной функции желудка и особенно кишечника, так как симпатическая иннервация угнетает движения желудка и кишечника.

Симпатическая иннервация гладкомышечных сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода обеспечивает расслабление этих сфинктеров, а выпадение симпатической иннервации способствует их спастическому сокращению. Таково же отношение симпатической иннервации к сфинктеру Одди, регулирующему поступление желчи из желчного пузыря.

Десимпатизации вызывает угнетение окислительных процессов, падение температуры тела животного, гипогликемию, лимфонению и нейтрофильный лейкоцитоз. Возникает уменьшение содержания кальция и увеличение содержания калия в крови.

Понятно, что при явлениях раздражения симпатической нервной системы все указанные изменения обмена веществ и функций гладкомышечных органов происходят в направлении, противоположном описанному.

Повреждение парасимпатической иннервации

Нарушения парасимпатической иннервации могут возникнуть вследствие:

• 1) повышения возбудимости и возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;
• 2) угнетения или выпадения парасимпатической иннервации органов.

Возможны также извращения функций парасимпатической системы. Они называются амфатонией или дистонией.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы . Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может возникнуть на фоне наследственно-конституционных влияний в виде так называемой ваготонии. В качестве примера подобного состояния можно указать на тимико-лимфатическое состояние - увеличение зобной железы и лимфатических узлов, при котором даже слабые раздражения блуждающего нерва, например электрическим током или механические (удар в подложечную область), могут вызвать моментальную смерть от остановки сердца (вагусная смерть). Это состояние чаще является выражением общего вегетативного невроза, при котором одновременно с повышением возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы увеличивается возбудимость ее симпатического отдела.

Раздражения парасимпатических (блуждающих) нервов могут возникнуть вследствие:

• а) раздражения центра вагуса в продолговатом мозге механически при повышении внутричерепного давления (травмы и опухоли мозга);
• б) раздражения окончаний блуждающего нерва в сердце и других органах, например желчными кислотами при механической желтухе.

Отсюда возникают брадикардия, усиление перистальтики (понос) и другие проявления раздражений блуждающего нерва.

Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной системы повышается под влиянием веществ, усиливающих (потенцирующих) действие медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина. К ним относятся ионы калия, витамин B 1 , препараты из поджелудочной железы (ваготонин), холин, некоторые инфекционные агенты: вирусы гриппа, бактерии кишечно-тифозной группы, некоторые аллергены.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы и специально блуждающего нерва может возникнуть под влиянием веществ, угнетающих (ингибирующих) холинэстеразу. К ним относятся многие фосфорорганические соединения (тетраэтилфлюэрофосфат, тетраэтилпирофосфат и многие другие соединения этого ряда). Вещества этого типа известны также как «нервные яды», применяемые империалистами как средства химической войны. Отравление этими веществами вызывает накопление в организме ацетилхолина и смерть от избытка этого вещества. Накопление ацетилхолина в организме является также причиной отравления тетраэтилсвинцом (детонатор в двигателях внутреннего сгорания), а также марганцем.

Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации . Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации возникает в эксперименте у животных после удаления большей части поджелудочной железы. У таких животных резко ослабляется отрицательное хронотропное и инотропное влияние вагуса на сердце. Резко снижается синтез медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина.

Перерезка одного, а в особенности двух блуждающих нервов на шее у животных (собаки, кролики) и у человека является очень тяжелой операцией. Ваготомированные животные обычно погибают в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев после операции. Двусторонняя ваготомия вызывает смерть значительно раньше.

Известно, что в стволах блуждающих нервов проходит до 300 различных нервных волокон в каждом. Перерезка блуждающего нерва вызывает следующие явления:

• 1) расстройства дыхательных движений вследствие перерыва путей рефлексов с легких на дыхательный центр (рефлекса Геринга и Брейера). Дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
• 2) паралич мышцы, закрывающей вход в гортань при глотании. Это вызывает забрасывание пищи в гортань и легкие, способствуя развитию аспирационной пневмонии;
• 3) гиперемию и отек легких вследствие паралича сосудосуживающих нервов в легких. Это также способствует развитию пневмонии («вагусная пневмония»);
• 4) расстройства пищеварения вследствие торможения секреции желудочного и поджелудочного сока.

Наибольшие сроки выживания ваготомированных животных были получены И. П. Павловым при специальном кормлении их через желудочную фистулу легкоусвояемой пищей. Нарушения парасимпатической иннервации сердца вызываются также бактериальными токсинами (ботулинический, дифтерийный) и антигенами бактерий кишечно-тифозной группы.

Нарушения крестцового нарасимпатикуса (S 2 -S 4) тазового нерва возникают при травмах или опухолях этого отдела спинного мозга или тазового нерва. Возникают расстройства мочевыделения (опорожнения мочевого пузыря), дефекации, функций половых органов.

Вегетативные неврозы

Эти весьма распространенные расстройства вегетативной иннервации чаще всего распространяются на оба отдела вегетативной нервной системы. Они заключаются в резком и длительном повышении возбудимости вегетативной нервной системы. Это выражается в расстройствах частоты и ритма деятельности сердца, нарушениях тонуса кровеносных сосудов («сосудистая дистония», «сосудистые кризы»), усиленном потоотделении или, наоборот, сухости. кожи, явлениях белого или красного дермографизма, нарушениях пищеварения (диспепсия, поносы, запоры) и др. Прежнее деление вегетативных неврозов на «симпатикотонию» и «ваготонию» в настоящее время оставлено, так как обычно нарушения происходят в обоих отделах вегетативной нервной системы.

Нарушение эмоций. Эмоциональный стресс

Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипоталамуса, лимбической системы и новой коры.

Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двустороннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоциональные реакции у животных, делает их ручными и послушными.

Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфории объединяются понятием «эмоциональный стресс». У лиц с патологией передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.

Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышенную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что субстрат ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипоталамуса.

Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреждения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, радость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих долях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способность к фантазии, творчеству. Вольные становятся беспечными. Их поведением управляет принцип «удовольствие - неудовольствие».

При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вялость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.

Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в числе прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в ответ на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессивности) у декортицированных животных.

Регуляция функции мочеиспускания осуществляется как рефлекторны­ми (непроизвольными), так и произвольными механизмами. Известно, что в мочевом пузыре есть гладкие мышцы (детрузор и внутренний сфинктер). Детрузор выполняет функцию растяжения мочевого пузыря при накопле­нии в нем мочи, а также сокращения при опорожнении его. Функцию удер­жания мочи обеспечивает сфинктер.

Мочевой пузырь имеет двойную вегетативную (симпатическую и пара­симпатическую) иннервацию. Спинальный парасимпатический центр находится в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов S2-S4. От него парасимпатические волокна идут в составе тазовых нервов и иннервируют гладкие мышцы мочевого пузыря, преимущественно детру­зор. Парасимпатическая иннервация обеспечивает сокращение детрузора и расслабление сфинктера, т. е. она отвечает за опорожнение мочевого пузы­ря. Симпатическую иннервацию осуществляют волокна от боковых рогов спинного мозга (сегменты Т11-Т12 и L1-L2), далее они проходят в составе подчревных нервов (n. hypogastrici) к внутреннему сфинктеру мочевого пузыря. Симпатическая стимуляция приводит к сокращению сфинктера и расслаблению детрузора мочевого пузыря, т. е. она тормозит его опорожне­ние. Считают, что поражения симпатических волокон не приводят к нарушениям мочеиспускания. Предполагают, что эффе­рентные волокна мочевого пузыря представлены лишь парасимпатическими во­локнами.

1 - ствол головного мозга; 2 - афферентные пути; 3 - эф­ферентные (пирамидные) пути; 4 - симпатический ствол; 5 - подчревные нервы (симпатическая иннервация); 6 - тазовые нервы (парасимпатическая иннервация); 7 - срамные нервы (соматиче­ская иннервация); 8 - мышца, выталкивающая мочу; 9 - сфинктер мочевого пузыря.

Функционирование мо­чевого пузыря обеспечива­ется спинальным рефлек­сом: сокращение сфинктера сопровождается расслабле­нием детрузора - мочевой пузырь наполняется мочой. Когда он наполнил­ся, сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, моча выводится. По такому типу мочеиспускание осуществляется у детей в первые годы, когда акт мочеиспускания не контролируется сознательно, а осуществляется за механизмом безусловного рефлекса. У здорового взрослого человека мочеиспускание осуществляется по типу условного рефлекса: человек со­знательно может задержать мочеиспускание при возникновении позыва и опорожнять пузырь по желанию. Произвольная регуляция осуществляет­ся с участием корковых сенсорных и моторных зон. К супраспинальным контролирующим механизмам относится и мостовой центр (Барингтона), входящий в состав ретикулярной формации. Афферентная часть этого условного рефлекса начинается рецепторами, которые находятся в участ­ке внутреннего сфинктера. Далее сигнал через спинномозговые узлы, за­дние корешки, задние канатики, продолговатый мозг, мост, средний мозг направляется к сенсорному участку коры (girus fornicatus), откуда по ас­социативным волокнам импульсы поступают в корковый двигательный центр мочеиспускания, который локализируется в парацентральной доль­ке (lobulus paracentralis). Эфферентная часть рефлекса в составе корково-спинномозгового пути проходит в боковых и передних канатиках спинно­го мозга и заканчивается в спинальных центрах мочеиспускания (S2-S4 сегменты), которые имеют двустороннюю корковую связь. Далее волокна через передние корешки, половое сплетение и половой нерв (n. pudendus) достигают внешнего сфинктера мочевого пузыря. При сокращении внеш­него сфинктера детрузор расслабляется и наступает торможение позыва к мочеиспусканию. При мочеиспускании напрягается не только детрузор, но и мышцы диафрагмы, брюшного пресса, в свою очередь внутренний и внешний сфинктеры расслабляются.

Таким образом, безусловный спинальный рефлекс опорожнения и за­крытия мочевого пузыря подчинен корковым влияниям, которые обеспечи­вают сознательное мочеиспускание.

Неврогенные формы нарушения мочеиспускания. Неврогенный моче­вой пузырь - это синдром, который объединяет нарушения мочеиспускания, возникающие при поражения нервных путей или центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспуска­ния. При двустороннем поражении коры и ее связей со спинальными (крест­цовыми) центрами мочеиспускания возникают нарушения мочеиспускания по центральному типу, которые могут проявляться полной задержкой мочи (retention urinae), возникающей в острый период болезни (миелит, спинальная травма и т. п.). В этом случае угнетается рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают спинальные рефлексы, в частности, рефлекс опо­рожнения мочевого пузыря - сфинктер находится в состоянии сокращения, детрузор расслаблен и не функционирует. Моча растягивает пузырь до боль­ших размеров. В таких случаях необходима катетеризация мочевого пузыря. В дальнейшем (через 1-3 нед) повышается рефлекторная возбуждаемость сегментарного аппарата спинного мозга и задержка мочи сменяется ее не­держанием. Моча выделяется периодически небольшими порциями по мере того, как она накапливается в пузыре; т. е. мочевой пузырь опорожняется ав­томатически, функционирует по типу безусловного (спинального) рефлек­са: накопление определенного количества мочи приводит к расслаблению сфинктера и сокращению детрузора. Такое нарушение мочеиспускания на­зывается периодическое (перемежающееся) недержание мочи (incontinention intermittens).

В результате частичного поражения боковых канатиков спинного моз­га на уровне шейно-грудных сегментов возникают императивные позывы к мочеиспусканию. В таких случаях больной ощущает позыв, но задержать его сознательно не может. Это нарушение возникает вследствие усиления реф­лекторного сокращения мочевого пузыря и сочетается с другими неврологи­ческими проявлениями расторможения спинальных рефлексов: высокими сухожильными рефлексами, клонусами стоп, защитными рефлексами и г. п.

Если патологический процесс локализируется в крестцовых сегмен­тах спинного мозга, корешках конского хвоста и периферических нервах (n. hypogastricus, n. pudendus), т. е. нарушается парасимпатическая иннер­вация мочевого пузыря, возникают нарушения функции тазовых органов по периферическому типу. В острый период болезни в результате паралича де­трузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря возникает пол­ная задержка мочи, или парадоксальная задержка мочи (ishuria paradoxa) с выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре в случае за­держки мочеиспускания (за счет механического перерастяжения сфинкте­ра мочевого пузыря). В последующем шейка мочевого пузыря теряет свою эластичность, а сфинктер в таком случае раскрытый, наступает денервация внутреннего и внешнего сфинктеров, поэтому возникает истинное недержа­ние мочи (incontinention vera) с выделением мочи по мере поступления ее в мочевой пузырь.

Мочеотделительный процесс и его связь с центральной нервной системой обусловлен наличием нервов: симпатических, парасимпатических, спинальных. Стенки органа снабжены:

• Рецепторными нервными окончаниями.
• Рассеянными нейронами ВНС.
• Нервных узлов.

Обеспечение функциональности каждого из отделов мочеотделительной системы происходит за счет правильного обмена процессами через нервные импульсы, в том числе. А вот нарушения функции иннервации ведут к расстройствам разного характера.

Иннервация – это обеспечение формирования позыва к мочеиспусканию. Без данного механизма расслабление мускулатуры мочевого пузыря не происходит, либо происходит не по причине истинного наполнения. В результате нарушения происходит выделение мочи в зависимости от напряжения мускулатуры, а не от наполненности, как это должно быть в норме. Причинами такого заболевания могут стать как возрастные изменения, так и инфекционные заболевания мочеполовой системы.

Нарушение иннервации мочевого пузыря

Иннервация мочевого пузыря и расстройства мочеиспускания приводят к недержанию мочи, к частым ложным позывам мочеиспускания, либо наоборот – к задержке опорожнения. При длительной задержке мочи требуется срочная госпитализация, поскольку кроме воспаления и застоя мочи данная ситуация крайне опасна для жизни больного.

• Гиперрефлекторное. Выделение мочи без накопительного процесса. Клиническая картина – частые позывы при малом количестве выделяемой мочи. Этиология как правило — поражения ЦНС;
• Гипорефлекторное. Затрудненное выведение мочи при ее большом количестве в мочевом пузыре. Наполнение может достигать объема в 0,6 литра. Клиническая картина часто сопряжена с частыми воспалительными проявлениями мочеполовой системы и почек в том числе. Этиология – нарушения крестоцового отдела мозга;
• Арефлекторное. Произвольное неконтролируемое мочеиспускание. Возможность руководить процессом полностью отсутствует.

Симпатическая иннервация мочевого пузыря

Симпатическая иннервация состоит из волокон, которые начинаются от промежуточного столба нижнего грудного и верхнего поясничного отделов, расположенные в области спинного мозга. Нервные волокна подходят к брыжеечному узлу сквозь каудальную часть симпатического ствола и направляются к гладким мышцам сфинктера. На процесс выведения мочи симпатические волокна прямого воздействия не оказывают. Они концентрируются в шейке органа. Главную роль берут на себя клетки ВНС.

Вегетативная иннервация мочевого пузыря

Клетки ВНС напрямую участвуют в процессе мочеиспускания. Они сосредоточены в промежуточном латеральном столбе спинного мозга (поясничный отдел). Главная функция волокон - двигательная система закрытия шейки. В результате данного процесса происходит сбор урины. Чаще всего нарушения именно данного процесса и провоцирует возникновение нарушения.

Как лечить нарушение иннервации мочевого пузыря?

Лечение нарушения зависит от этиологии заболевания, а также от сопутствующих заболеваний воспалительного характера. Существует четыре вида действенного консервативного лечения:

• Электрическая стимуляция. Активировать рефлексы сфинктеров можно при помощи воздействия электрической стимуляции на мышцы паха и анального сфинктера. Процедура восстанавливает взаимосвязь между сфинктером и детрузором.
• Медикаментозная терапия. Изоптин, Ацеклидин или Цитохром С назначается для того, чтобы активизировать эфферентные импульсы ВНС. Препараты на основе: коферментов, антагонистов ионов кальция, адреномиметиков и холиномиметиков.
• Транквилизаторы и антидепрессанты действуют комплексно на всю нервную систему.
• Холинометические, холинолитические медикаменты восстанавливают способность контролировать процесс, стабилизируют давление внутри органа.

В других вариантах принимается решение о проведении оперативного вмешательства.

Восстановление иннервации мочевого пузыря

Иннервация мочевого пузыря при правильном и адекватном лечении может быть восстановлена в полном объеме. Лечение отличается по продолжительности и способу в зависимости от сложности заболевания, наличия/отсутствия воспалительного процесса, а также от общей клинической картины. Медикаментозным или не медикаментозным способом лечить – это индивидуальное решение врача для каждого пациента. Если есть возможность восстановить функцию без операции, выбирается медикаментозное комплексное лечение. При помощи народных методик восстановить функцию не возможно.