Гипоплазия эмали . Под гипоплазией эмали понимают недоразвитие или неправильное развитие органического матрикса эмали молочных или постоянных зубов. Различают два типа гипоплазии эмали: средовую, обусловленную неблагоприятным влиянием факторов окружающей среды, и наследственную, называемую также незавершённым амелогенезом.
Гипоплазия эмали - средовой тип.
К этиологическим факторам, обусловливающим гипоплазию эмали, относят недостаточность витаминов А, С и D в пище, инфекцию, проявляющуюся высыпаниями и лихорадкой (корь, ветряная оспа, скарлатина), врождённый сифилис, гипокальциемию, родовую травму, гемолитическую болезнь новорождённых, локальную инфекцию, травму, избыточное поступление в организм фтора, лучевую терапию на область челюстей в детском возрасте; при неустановленной причине говорят об идиопатической гипоплазии эмали. Эмаль развивается от резцового края по направлению к шейке зуба, поэтому по уровню границы эмали можно судить о возрасте, в котором нарушилось её развитие. Так, если основываться на этом признаке, то можно полагать, что нарушение развития эмали в случае, показанном на рисунке, произошло примерно в возрасте 3 лет.
Гипоплазия эмали , связанная с лихорадкой, затрагивает все зубы, подвергающиеся минерализации в период лихорадки. Дефект эмали при этом может быть выражен в различной степени - от белой горизонтальной линии или ямок до образования жёлоба на коронке или выраженной её деформации, обусловленной отсутствием эмали. При лёгкой гипоплазии поражённая часть зуба имеет белесоватый цвет, при выраженной - жёлтый или коричневый.
Врождённый сифилис клинически проявляется триадой Гетчинсона, которая включает интерстициальный диффузный кератит, вызывающий нарушение зрения, поражение внутреннего уха с нейросенсорной тугоухостью и гипоплазию эмали медиальных резцов (гетчинсоновские резцы). Для поражённых резцов характерно сужение наподобие отвёртки по направлению к режущему краю и наличие на нём полулунной выемки. На поражённых молярах имеются добавочные бугорки, придающие этим зубам сходство с тутовой ягодой.
Тернеровская средовая гипоплазия эмали , тернеровский зуб обусловлена воспалением или травмой молочного зуба, который мешает развитию растущего под ним постоянного зуба (тернеровский зуб). Поражение молочного зуба приводит к нарушению роста амелобластов постоянного зуба. Наиболее часто поражаются премоляры при абсцедировании молочного моляра. Абсцесс локализуется в области разветвления молочного моляра непосредственно над коронкой растущего постоянного премоляра и приводит к гипоплазии эмали его жевательной поверхности. Причиной поражения постоянных верхних резцов бывает абсцесс или травма верхних молочных резцов. Дефект эмали может иметь вид белого пятна и быть более выраженным.
Флюороз
Флюороз , или крапчатая эмаль, обусловлен избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой в период развития зубов. Оптимальной концентрацией фтора считают 0,7- 1 часть на 1 млн. Если она превышает 1,5 части на 1 млн, развивается флюороз. Чем больше концентрация фтора в воде, тем сильнее выражены проявления флюороза. Поражаются как верхние, так и нижние зубы. Поражение носит симметричный характер и проявляется в виде пятна на зубе, цвет которого может соответствовать всем оттенкам от меловидного до бледно-жёлтого или даже тёмно-коричневого. Наиболее выраженные изменения отмечают на премолярах. Они поражаются чаще остальных зубов, затем по частоте следуют вторые моляры, верхние резцы, клыки и первые моляры. Нижние резцы поражаются сравнительно редко. Изменение цвета усиливается после прорезывания. Устранить пятно можно путём отбеливания.
Гипоплазия эмали - наследственный тип (незавершённый амелогенез). Под незавершённым амелогенезом понимают группу наследственных заболеваний, характеризующихся нарушением образования эмали молочных или постоянных зубов. Незавершённый амелогенез на основании клинических, гистологических, рентгенологических и генетических особенностей делят на 4 основных типа (гипопластический, незрелый, гипокальцифицированный и незрелость или гипоплазия эмали с тауродентизмом) и 15 подтипов. Подтип, характеризующийся X-сцепленным типом наследования, связан с мутацией гена, кодирующего амелогенин. Подтипы с аутосомно-доминантным типом наследования связаны с мутацией гена энамелина, а также гена, локализующегося на хромосоме 4.
Гипопластический незавершённый амелогенез (I тип) встречают наиболее часто, он обусловлен недостаточностью матрикса эмали. Однако эмаль нормально минерализована, не откалывается. Гипопластический незавершённый амелогенез делят на 7 подтипов, которые обозначают буквами от А до G. Четыре подтипа наследуются по аутосомно-доминантному типу, два - по аутосомно-рецессивному и один - сцеплено с Х-хромосомой. Для клинической картины характерно генерализованное или локальное появление ямок или шероховатости.
Для незрелого незавершённого амелогенеза (II тип) характерно нормальное количество эмали, но из-за незрелости её матрикса она бывает мягкой и недостаточно минерализованной, при надавливании на зуб периодонтальным зондом образуется ямка. Эмаль при этом типе незавершённого амелогенеза бывает меловидной, шероховатой, с бороздками, цвет её может измениться, она часто ломается. В некоторых случаях возникает сходство с зубами, отпрепарированными под искусственную коронку, межзубные промежутки расширены. Этот тип незавершённого амелогенеза имеет 4 подтипа, которые обозначают буквами от А до D. Наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу и сцеплено с Х-хромосомой.
При гипокальцифицированном типе (III тип) незавершённого амелогенеза эмаль имеет нормальный матрикс, но кальцификация её нарушена. Различают два подтипа: IIIA (наследуется по аутосомно-доминантному типу) и IIIВ (наследуется по аутосомно-рецессивному типу). Развитие и прорезывание зубов происходит нормально, форма их не изменена; на рентгенограммах эмаль по плотности соответствует дентину. При прорезывании эмаль имеет золотисто-коричневатый цвет. Вскоре после прорезывания эмаль начинает откалываться, обнажая шероховатую коричневую поверхность дентина; местами, особенно вблизи десневого края, на дентине сохраняются остатки эмали. Из-за уменьшения заднего вертикального размера часто отмечают передний открытый прикус.
Как сцепленный с Х-хромосомой доминантный признак.
1) Что такое сцепленное с полом насл.? Объясните сцепленное с Х-хромосомой насл.
Наследование, сцепленное с полом - наследование какого-либо гена , находящегося в половых хромосомах .
Х-сцепленное наследование:
А) Доминантное – признак чаще встречается у женщин, т.к имеет две Х-хромосомы. Женщины с домин. признаком передают его в равной степени дочерям и сыновьям, а мужчины-только дочерям. Сыновья никогда не насл. от отцов Х-сцеп. признака.
Б)Рецессивное – признак проявл. У гомозиготных мужчин, которые наследуют признак от матерей с домин. Фенотипом, являющихся носительницами рецесс. аллеля.
2) Другие типы наследования:
А) Аутосомно-доминантное насл. – признак в равной мере встреч. у мужчин и у женщин и прослеживается в каждом поколении.
Б)Аутосомно-рецессивное насл. – признак прослеживается лишь у гомозиготной по данному аллелю особи.
В) Y-сцепленное насл. – признак проявляется только у представителей мужского пола в каждом поколении.
3) 100% т.к. мальчики усваивают Х-хромосому только от матери.
4) Нет, т.к. женщины наследуют одну Х-хромосому у матери, другую у отца. Следует, что содержащая доминантный ген Х-хромосома отца перейдёт к девочке, ген проявится с вероятностью в 100%
5) Заболевания, сцепленные с Х-хромосомой:
Фолликулярный кератоз – кожное забол., характеризующееся потерей ресниц, бровей, волос. Тяжелее протекает у гомозиготных мужчин, чем у гетерозиготных женщин.
Гемофилия – несвёртываемость крови. Передаётся от матери к сыну.
Билет №46
Ситуационная задача №1
У здоровых родителей родился сын…..
Ответ:1) Миодистрофия Дюшенна встречается с частотой 3:10 000 живорождённых мальчиков. Генетически она относится к Х-сцепленным рецессивным летальным нарушениям. При клинической картине миодистрофии Дюшенна у девочек следует исключить моносомию по Х-хромосоме (синдром Тернера). Возможность развития миодистрофии Дюшенна у девочек с кариотипом 46,XX не исключается из-за инактивации Х-хромосомы с нормальным аллелем во всех (или почти всех) клетках на ранних стадиях развития (16-32-клеточная бластоциста).
2)Комбинативная изменчивость. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ: 1- разнообразие гамет:а) независимое наследование б) сцепленное наследование; 2- случайная встреча гамет; 3- случайный подбор родительских пар.
3)Изменчивость бывает: генотипическая(изменение генотипа причина изменения признака)бывает мутационная и комбинативная; фенотипическая (влияние среды,но генотип не менятся).
Ситуационная задача №2
В развитых странах наблюдается увеличение……
Процесс старения проявляется на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. Снижается интенсивность молекулярной репарации ДНК , снижается уровень транскрипции, трансляции. В клетках уменьшается количество митохондрий. Типичной чертой старения нервных клеток является нарастающее с возрастом накопление в цитоплазме пигмента липофусцина. В кардиомиоцитах обнаружена деструкция микрофибрилл, во многих клетках накапливаются свободные радикалы. В настоящее время доказано существование генетического контроля процессов старения. Несмотря на все указанные механизмы старения можно противостоять наступлению старости. У человека существует специальные приспособительные механизмы торможения старости, например, высокий уровень социально-трудовой активности, сохранение умственной и физической работоспособности до глубокой старости. Продлевает жизнь также прием низко калорийной пищи, систематические физические упражнения и т.п. До настоящего времени видовая продолжительность жизни человека не определена. Достоверные максимальные сроки жизни редко превышают 120 лет. По-видимому, достижение медицинской и других наук помогут человечеству увеличить продолжительность жизни.
Ситуационная задача №3
В практике стоматолога встречаются….
Ответ:
Ответ
: Это атавистические пороки развития зубной системы, связанные с недоразвитием органов на том этапе морфогенеза , когда они рекапитулировали (повторили) предковое состояние, т.е эти аномалии когда-то являлись нормой для более или менее отдаленных предков.
Ответ:
Биогенетический закон
Ответ:
Уплотнение зубного ряда
Ответ:
Уменьшение размеров зубов
Дифиодонтизм
Гетеродонтная зубн.сист.
Таежный клещ проходит в онтогенезе 4 морфологических фазы: яйцо и три активных фазы, разделенных линьками (личинка, нимфа и имаго-взрослый клещ). Каждой стадии развития свойственна своя специфика внешнего строения. У взрослых клещей резко выражен половой деморфизм.
Таёжный клещ (lxodes persulcatus) паукообразное животное, а не насекомое (как его называют в средствах массовой пропаганды). Плоское и плотное тельце клеща имеет 4 пары ног. Глаз нет. Голова вооружена ротовыми органами, образующими так называемый хоботок с крупными направленными назад зубцами, а также органами осязания, обоняния и вкуса. Внутри хоботка расположены клешнеобразные челюсти, которыми клещ прорезает кожные покровы теплокровного животного. Питается он кровью. Подстерегающий свою добычу клещ взбирается на травинку или кустик, на высоту не более полуметра и терпеливо ждёт, когда появится возможность зацепиться за тело млекопитающего, птицы или человека. Ползая по телу, клещ довольно долго выбирает место для питания. Его слюна, выделяемая впоследствии в ранку теплокровного животного, содержит массу разнообразных биологически активных веществ. Одни из них обезболивают ранку, другие разрушают стенки кровеносных сосудов и окружающие ткани, третьи подавляют иммуные реакции хозяев, направленные на отторжение клеща.
Напитавшись, самка уходит в лесную подстилку и, переварив кровь, приступает к яйцекладке, откладывая 1,5 – 2,5 тысячи яиц, из которых через несколько недель появляются личинки, размером с маковое зерно. Личинки нападают на мелких грызунов в почве. Затем уходят в лесную подстилку. Там они линяют и превращаются в следующую фазу развития – нимф. Перезимовав, нимфы аналогичным образом выходят на "охоту", подкарауливая белок, бурундуков, зайцев, ежей. Напитавшаяся нимфа через год превращается либо в самку , либо в самца. Живут клещи 4-5 лет. В природе клещи призваны сдерживать возникающие очаги инфекции, и тем самым предотвращать пандемии среди теплокровных животных: млекопитающих и птиц. Благодаря таёжному клещу и кровососущим насекомым, все дикие животные и с детства связанные с лесом люди имеют иммунитет к вирусным заболеваниям. Количество клещей в лесной местности во многом зависит от количества их изначальных прокормителей - мелких грызунов, птиц и гнёзд с птенцами. В антропогенный ландшафт клещи заносятся домашними и дикими млекопитающими и птицами.
Таёжный клещ в своём крохотном тельце переносит не один десяток вакцин от инфекций, в том числе от энцефалита, лайм-боррелиоза, человеческого гранулоцитарного эрлихиоза, человеческого моноцитарного эрлихиоза и другие. Это целая передвижная природная лаборатория на восьми лапках, которую до сих пор оценили немногие из нас. Всё дело в том, что все "опасные" с точки зрения человека инфекции, включая энцефалит, циркулировали в окружающей нас среде задолго до появления как самого таёжного клеща, так и человека. Важнейшая роль в поддержании природных очагов инфекции сегодня принадлежит мелким лесным зверькам - полёвкам, мышам, землеройкам, белкам и бурундукам. Сами зверьки также восприимчивы к заражению, и в их организме вирусы хорошо размножаются, но заболевание протекает без видимых вредных последствий.
Лишь благодаря таёжному клещу, как посреднику между переболевшим животным и здоровым человеком, мы получаем настоящую 100% природную вакцину от возможных инфекционных осложнений в будущем. Причём почти бесплатно, расплатившись с клещом лишь микродозой своей крови. Похожие прививки нам ставят доктора в детстве , например, от оспы. Но в более старшем возрасте многие прививки для человека малоэффективны или противопоказаны. Поэтому, чем раньше произойдёт встреча человека с клещами, тем лучше для иммуной системы нашего организма. Остерегаться клещей следует лишь тем людям, которые с детства оторваны от дикой природы (горожане), с ослабленным здоровьем, а также людям, негативно относящихся к другим видам (видоненавистники) или поддающихся панике из-за боязни к клещам, навеянной прессой и телевидением. Это выгодно лишь тем, кто зарабатывает деньги на искусственных и далеко небезопасных прививках, а также бесполезного страхования от укуса клеща. Весьма дорогой иммуноглобулин не даёт стопроцентной защиты от заболевания и не так уж безвреден для нашего здоровья и иммунитета.
Цикл развития клеща:
1 - первый хозяин-прокормитель, 2 - сытая самка, 3 - яйца, 4 - голодные личинки, 5 - второй хозяин, 6 - сытые личинки, 7 - голодная нимфа, 8 - третий хозяин, 9 - сытые нимфы, 10 - самка и самец клеща.
1. У здоровых родителей родился сын с тяжелыми наследственными заболеваниями миодистрофия Дюшена (рецессивный сцепленный с Х-хромосомой признак)
1. Причина рождения больного ребенка?
Миодистрофия Дюшенна встречается с частотой 3:10 000 живорождённых мальчиков. Генетически она относится к Х-сцепленным рецессивным летальным нарушениям. При клинической картине миодистрофии Дюшенна у девочек следует исключить моносомию по Х-хромосоме (45-ХО синдром Тернера). Возможность развития миодистрофии Дюшенна у девочек с кариотипом 46,XX не исключается из-за инактивации Х-хромосомы с нормальным аллелем во всех (или почти всех) клетках на ранних стадиях развития (16-32-клеточная бластоциста).
2.Какой вид изменчивости проявился в этом случае? Возможные мех-мы возникновения такой изменчивости?
Комбинативная изменчивость. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ: 1- разнообразие гамета) независимое наследование б) сцепленное наследование; 2- случайная встреча гамет; 3- случайный подбор родительских пар
3. Виды изменчивости?
Изменчивость бывает: генотипическая (изменение генотипа причина изменения признака)бывает мутационная (по изменению генного материала они бывают ГЕННЫЕ,ХРОМОСОМНЫЕ, ГЕНОМНЫЕ.) и комбинативная;
фенотипическая (влияние среды, но генотип не меняется).
4. Определить вероятность рождения здорового ребенка у этих родителей
Вероятность рождения фенотипически здорового ребёнка 75%
(50%девочек будут носительницами,50% мальчиков будут больны)
5. Метод генетики позволяющий диагностировать данное заболевание?
Генеалогический метод – составление и анализ родословных
2. В развитых странах наблюдается увеличение средней продолжительности жизни. Антропологи связывают это со снижением детской смертности , улучшением условий жизни и др.. Активно изучаются процессы старения и возм. влияния на них, что позволило бы продлить период активной жизни.
Ответ: Основные теории старения:
гипотеза ошибок – согласно этой теории во время синтеза ДНК могут происходить ошибки, которые повлияют на структуру белков, ферментов. С возрастом количество ошибок и поломок увеличивается.
гипотеза свободных радикалов – согласно ей увеличивается накопление свободных радикалов в процессе обмена веществ, они могут соединяться с ДНК, РНК и вызвать изменения их структуры. Поэтому один из способов борьбы со старением – применение антиоксидантов (витамины С, Е, каротин, селен)
теория В.М. Дильмана – причина старения заключается в нарушении гормональной регуляции организма.
теория И.П. Павлова – перенапряжения нервной системы – стрессы ускоряют процессы старения.
Процесс старения проявляется на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. Снижается интенсивность молекулярной репарации ДНК, снижается уровень транскрипции, трансляции. В клетках уменьшается количество митохондрий. Типичной чертой старения нервных клеток является нарастающее с возрастом накопление в цитоплазме пигмента липофусцина. В кардиомиоцитах обнаружена деструкция микрофибрилл, во многих клетках накапливаются свободные радикалы. В настоящее время доказано существование генетического контроля процессов старения. Несмотря на все указанные механизмы старения можно противостоять наступлению старости. У человека существует специальные приспособительные механизмы торможения старости, например, высокий уровень социально-трудовой активности, сохранение умственной и физической работоспособности до глубокой старости. Продлевает жизнь также прием низко калорийной пищи, систематические физические упражнения и т.п. До настоящего времени видовая продолжительность жизни человека не определена. Достоверные максимальные сроки жизни редко превышают 120 лет. По-видимому, достижение медицинской и других наук помогут человечеству увеличить продолжительность жизни.
3. В практике стоматолога встречаются пороки зубочелюстной системы (Сверхкомплектные зубы, диастемы, конические зубы)
1)Как с т.з филогенеза можно объяснить эти пороки? :
Это атавистические пороки развития зубной системы, связанные с недоразвитием органов на том этапе морфогенеза, когда они рекапитулировали (повторили) предковое состояние, т.е эти аномалии когда-то являлись нормой для более или менее отдаленных предков.
2) Какой закон отражает связь индивидуального и исторического развития организма?
Биогенетический закон (Э.Геккель, Ф Мюллер) - онтогенез представляет собой краткое и быстрое повторение филогенеза данного вида.
Закон зародышевого сходства - на ранних стадиях развития эмбрионы животных одного типа сходны.
3) Основные эволюционные преобразования зубочелюстной системы позвоночных?
Уменьшение количества челюстей
Переход от гомодонтной(все зубы одинаковой формы) системы к гетеродонтной
Дифференцировка зубов по функциям (резцы, клыки, жевательные) и как следствие, дифферинц. жевательных поверхностей.
Переход от полифиодонтизму (множественная смена зубов) к дифиодонтизму (смена зубов 2 раза за жизнь)
Общее уменьшение количества зубов
Уплотнение зубного ряда
Изменения по х-ру прикрепления (Акродонтные Плевродонтные Тектодонтные)
Появление многоклеточных слюнных желез и т.д.
4) Гомологами каких структур низших позвоночных явл. зубы?
Зубы явл. гомологами плакойдной чешуи.
5) Эвол. преобразования зубочелюстной сист. человека?
Уменьшение количества зубов.
Уменьшение размеров зубов
Дифиодонтизм
Гетеродонтная зубн. сист.
Увеличение кол-ва бугров на жев. поверхности (тетратуберкулярные тупобугорчатые)
Прикрепление Тектодонтное (в ячейках альвеолярных отростков)
Зубная дуга округлой формы и т.п.
4. ТАЕЖНЫЙ КЛЕЩ
1. Таежный клещ относится к семейству Иксодовых и является переносчиком тяжелого трансмиссивного природно-очагового заболевания, поражающего нервную систему человека – клещевого весенне-летнего энцефалита.
2. Иксодовые клещи довольно крупные - от нескольких миллиметров до 2 см в зависимости от степени насыщения. На переднем конце тела ротовой аппарат сильно выступает вперед. Основным компонентом хоботка является гипостом - длинный уплощенный вырост, несущий направленные кзади острые зубцы. Хелицеры имеют вид колющих стилетов, зазубренных с латеральных сторон. С их помощью в коже хозяина образуется резаная ранка, и в нее вводится гипостом. Средняя кишка имеет многочисленные выросты, заполняющиеся кровью при питании. Здесь кровь может сохраняться до нескольких лет. Вся спинная сторона самца покрыта нерастяжимым хитиновым щитком, у самки такой щиток занимает не более половины поверхности тела, поэтому покровы самки значительно более растяжимы и она может выпить гораздо больше крови. После питания самки откладывают от 1500 до 20 000 яиц в лесную подстилку, трещины почвы, в норы грызунов.
3. Развитие происходит с неполным метаморфозом (яйцо – личинка - нимфа - имаго).
-Личинки имеют три пары ходильных ног. Они питаются кровью ящериц и мелких грызунов.
Следующая стадия жизненного цикла - нимфа . Она
Пятна на эмали или ее потемнение воспринимают не так серьезно, как хотелось бы, а ведь это отклонение может привести к плачевным последствиям, если вызвано болезнью, которую называют гипоплазией зубной эмали.
Понятие
Гипоплазия эмали – это ее поражение некариозного характера. Проблема заключается в том, что нарушается формирование матрицы самого защитного слоя, в результате чего он повреждается.
Это заболевание можно встретить у людей разного возраста, не исключая детей. Существует статистика, что гипоплазия эмали встречается у 30% людей на земле.
Чаще всего страдают пациенты уже с постоянными зубами , болезнь может быть врожденной или даже приобретенной. Заболевание наследуется как доминантный признак, сцепленный с Х-хромосомой.
Поражает гипоплазия и резцы, и моляры, в зависимости от тяжести протекания болезни. Может локализоваться на одном-двух или распространится на все зубы в ряду.
Это связано с тем, на каком жизненном этапе возникло заболевание.
Например, если начало болезни приходится на возраст до 3-5 месяцев, гипоплазия будет поражать режущие края бугров третьих моляров и центральных резцов. Если малыш заболеет в период 8-9 месяцев, патологические пятна возникают на боковых резцах и на режущих краях клыков.
Провоцирующие факторы
Существует несколько причин развития болезни :
- при беременности был резус-конфликт у мамы и ребенка;
- если в первые 3 месяца беременности мама болела инфекционными заболеваниями;
- сильный токсикоз во время вынашивания малыша;
- если ребенок родился раньше срока;
- в случае получения травм во время родов;
- при недостатке полезных веществ в результате нехватки пищи (развитие дистрофии);
- при заболеваниях желудочно-кишечного тракта;
- при нарушении обменных процессов в организме, в результате чего к эмали не поступает необходимое количество минералов;
- при соматических болезнях;
- при нарушениях деятельности головного мозга, которые приходятся на период развития малыша от полугода до года – как раз период прорезывания зубов;
- при инфекционных заболеваниях;
- при получении челюстно-лицевой травмы.
Классификация
Существует несколько классификаций, по которым разделяются виды и формы поражения зубной эмали.
По картине поражения
Визуально оценивается состояние защитной оболочки зуба, в зависимости от ее вида болезнь разделяют на такие формы :
- Эрозивная – на эмали видны глубокие поражения, они по виду напоминают форму чаши.
- Пятнистая – внешний слой покрывается пятнами белого или рыжего цвета, которые имеют определенный размер и контур.
- Бороздчатая – этот вид патологии проявляется как линейные бороздочки, которые могут быть параллельными к верхнему краю зуба.
По вовлечению твердых тканей
В этом случае разделение проводят в зависимости от степени распространения патологии, различают гипоплазию:
- всего зуба;
- только эмали.
По наличию генетической склонности
- Наследственная. Если у членов семьи наблюдались проявления данной патологии, то вероятность того, что человеку по наследству достанутся проблемы с внешним защитным слоем зуба, весьма велика.
- Приобретенная гипоплазия возникает в момент закладки зубов во время внутриутробного развития, в процессе родов или же до полугода после появления ребенка на свет.
Клинические проявления
Этот патологический процесс может проявляться в разных видах, которые нужно рассмотреть подробнее. Каждый из них имеет свои стадии развития и характерные особенности.
Системная
Системная гипоплазия проявляется изменением цвета эмали, ее значительным отставанием в развитии либо же полным отсутствием.
На зубах симптомы проявляются в виде симметричных пятен, которые имеют белый цвет. При данном виде поражаются твердые и мягкие ткани .
Системная гипоплазия отличается тем, что поражает эмаль всех зубов одновременно. При этом человек не чувствует каких-либо болезненных ощущений или дискомфорта во время жевания или кусания.
Чаще всего визуально эту форму болезни можно определить, когда при осмотре врач видит на зубах точечные углубления на разной высоте от десны. С дальнейшим ростом зубов участки темнеют и становятся заметнее.
Системная гипоплазия имеет несколько вариантов внешних проявлений :
- зубы Пфлюгера со временем приобретают форму конуса из-за недоразвитых бугров на молярах, что сопровождается увеличением зуба со стороны щеки и уменьшением жевательной поверхности.
- зубы Гетчинсона имеют бочкообразную форму в центре зубного ряда, их шейка толще режущей поверхности. Характеристикой именно этого вида гипоплазии является углубление в виде полукруга на конце зуба.
- зубы Фурнье по форме похожи на предыдущие. Этот вид отличается тем, что на режущем крае нет полукруглой выемки.
- тетрациклиновые зубы
являются последствием принятия препаратов, содержащих тетрациклин. После их приема беременными или уже родившими молодыми женщинами эмаль темнеет и отбелить ее уже нельзя.
Окрашивание поверхности может быть неоднородным, ложиться слоями, темнеть. Чаще всего поражаются резцы.
Локализованная
Этот вид поражения эмали появляется на нескольких зубах , вследствие пережитого воспалительного процесса или после какой-либо травмы.
Фото: гипоплазия зубной эмали у ребенка
Визуально эта форма диагностируется по белым, желтым, коричневатым пятнам, точечным углублениям по всей площади защитной оболочки. Иногда болезнь быстро прогрессирует, приводя к полному разрушению эмали. У детей часто страдают премоляры (четвертые зубы).
Так как защитная оболочка повреждена или вообще отсутствует, ткани подвергаются активной атаке микробов. Развивается глубокий кариес, поражаются дентин и пульпа.
В результате различных осложнений болезни, у детей может наблюдаться развитие неправильного прикуса.
Аплазия
Этот вид характеризуется тем, что на некоторых зубах полностью отсутствует защитный слой – эмаль. Аплазия встречается довольно редко, так как считается запущенным состоянием гипоплазии.
Возможные последствия
Поражение эмали приводит к сложным болезням , таким как кариес, воспаление внутренних слоев, неправильный прикус у детей.
Лечить их гораздо труднее, чем пятна гипоплазии, а патологии прикуса приходится корректировать специальными ортодонтическими аппаратами во избежание функциональных нарушений (пережевывание пищи, нарушения речи и пр.) .
При запущенных состояниях дети и взрослые испытывают постоянную боль, так как микробы поражают глубокие оболочки зуба.
Лечение
Лечебные мероприятия при этой болезни направлены на то, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение эмали .
Полностью устранить последствия поражения, особенно в домашних условиях невозможно. Для этого должны быть проведены стоматологические манипуляции в клинике.
Используются два основных подхода к лечению эмали – косметологический и ортопедический. Какой из них применить, решает врач, в зависимости от степени и вида поражения.
Косметическое
Принципы косметического лечения заключаются в том, чтобы визуально скрыть не эстетичный вид эмали и приостановить разрушительное действие болезни.
Для этого врачи используют несколько методов:
- При незначительном поражении, когда присутствует лишь несколько пигментных пятен, назначают реминерализацию и другие профилактические меры
.
Для процедуры используют пасты или гели, позволяющие наружному слою зуба восполнить недостаток минералов. - Шлифовка применяется в случае, когда пигментация защитного слоя ярко выражена. Это защищает от прогрессирования заболевания и уменьшает интенсивность его проявления.
Ортопедическое
Ортопедическая терапия применяется уже в более запущенных состояниях.
Для этого используются два метода :
- Если гипоплазия запущена, быстро развивается и на эмали уже появились эрозивные углубления, прибегают к их пломбированию
композитными материалами.
Как альтернатива, используются люминиры или виниры – специальные ортодонтические накладки, скрывающие их недостатки.
- Если гипоплазия поразила обширные участки эмали и спасти зуб невозможно, назначают протезирование .
Как происходит процесс лечения гипоплазии эмали, смотрите на видео:
Меры профилактики
Если имеется наследственная склонность к возникновению данного заболевания, не стоит относиться к этому легкомысленно. Важно периодически посещать стоматолога, чтобы не допустить разрушения защитного слоя.
Для предотвращения возникновения и развития гипоплазии эмали важно не пренебрегать профилактическими мероприятиями. Они могут быть как системными, для укрепления организма в целом, так и относящиеся непосредственно к ротовой полости .
Общие
Важно еще в период формирования органов малыша во время беременности задумываться о состоянии здоровья его зубов. Для этого матери следует заботиться о сбалансированном рационе, чтобы к малышу внутриутробно поступали необходимые микроэлементы.
Необходимо предотвращать возможность бытовых и травматических повреждений зубов ребенка. Своевременно лечить инфекционные заболевания и не допускать осложнений после них.
Как ребенку, так и взрослому важно повышать иммунитет, естественным путем препятствующий развитию этой разрушительной болезни.
Местные
К местным методам профилактики гипоплазии относят своевременное лечение заболеваний эмали, кариеса, воспаления десен. Иногда назначают профилактическую реминерализацию зубов.
Кроме того, следует тщательно подбирать средства ухода за молочными зубами, особенно первыми. На сайте Комаровского рекомендуют не использовать пасты, даже с минимальным содержанием фтора, для детей младше 3 лет.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
1) Что такое сцепленное с полом насл.? Объясните сцепленное с Х-хромосомой насл.
Наследование, сцепленное с полом - наследование какого-либо гена, находящегося в половых хромосомах.
Х-сцепленное наследование:
А) Доминантное – признак чаще встречается у женщин, т.к имеет две Х-хромосомы. Женщины с домин. признаком передают его в равной степени дочерям и сыновьям, а мужчины-только дочерям. Сыновья никогда не насл. от отцов Х-сцеп. признака.
Б)Рецессивное – признак проявл. У гомозиготных мужчин, которые наследуют признак от матерей с домин. Фенотипом, являющихся носительницами рецесс. аллеля.
2) Другие типы наследования:
А) Аутосомно-доминантное насл. – признак в равной мере встреч. у мужчин и у женщин и прослеживается в каждом поколении.
Б)Аутосомно-рецессивное насл. – признак прослеживается лишь у гомозиготной по данному аллелю особи.
В) Y-сцепленное насл. – признак проявляется только у представителей мужского пола в каждом поколении.
3) 100% т.к. мальчики усваивают Х-хромосому только от матери.
4) Нет, т.к. женщины наследуют одну Х-хромосому у матери, другую у отца. Следует, что содержащая доминантный ген Х-хромосома отца перейдёт к девочке, ген проявится с вероятностью в 100%
5) Заболевания, сцепленные с Х-хромосомой:
Фолликулярный кератоз – кожное забол., характеризующееся потерей ресниц, бровей, волос. Тяжелее протекает у гомозиготных мужчин, чем у гетерозиготных женщин.
Гемофилия – несвёртываемость крови. Передаётся от матери к сыну.
Билет №46
Ситуационная задача №1
У здоровых родителей родился сын…..
Ответ:1)Миодистрофия Дюшенна встречается с частотой 3:10 000 живорождённых мальчиков. Генетически она относится к Х-сцепленным рецессивным летальным нарушениям.При клинической картине миодистрофии Дюшенна у девочек следует исключить моносомию по Х-хромосоме (синдром Тернера). Возможность развития миодистрофии Дюшенна у девочек с кариотипом 46,XX не исключается из-за инактивации Х-хромосомы с нормальным аллелем во всех (или почти всех) клетках на ранних стадиях развития (16-32-клеточная бластоциста).
2)Комбинативная изменчивость. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ: 1- разнообразие гамет:а) независимое наследование б) сцепленное наследование; 2- случайная встреча гамет; 3- случайный подбор родительских пар.
3)Изменчивость бывает: генотипическая(изменение генотипа причина изменения признака)бывает мутационная и комбинативная; фенотипическая (влияние среды,но генотип не менятся).
4) и 5) не смогла сделать простите,может кто может дополните билет,пожалуйста!!! Я НЕ ТАКОЙ ЗНАТОК БИОЛОГИИ!!
Ситуационная задача №2
В развитых странах наблюдается увеличение……
Ответ: Основные теории старения:
Гипотеза ошибок – согласно этой теории во время синтеза ДНК могут происходить ошибки, которые повлияют на структуру белков, ферментов. С возрастом количество ошибок и поломок увеличивается.
Гипотеза свободных радикалов – согласно ей увеличивается накопление свободных радикалов в процессе обмена веществ, они могут соединяться с ДНК, РНК и вызвать изменения их структуры. Поэтому один из способов борьбы со старением – применение антиоксидантов (витамины С, Е, каротин, селен)
Теория В.М. Дильмана – причина старения заключается в нарушении гормональной регуляции организма.
Теория И.П. Павлова – перенапряжения нервной системы – стрессы ускоряют процессы старения.
Индивидуальные темпы старения, как и развития, могут существенно различаться у людей одинакового хронологического возраста. Курение, наркомания, алкоголизм ускоряют темпы старения и как следствие сокращают продолжительность жизни. Характер питания оказывает существенное влияние на состоянии здоровья человека. Так употребление жирной мясной пищи приводит к развитию атеросклероза, инсультам, инфарктам. Ожирение – фактор повышенного риска смерти.
Процесс старения проявляется на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. Снижается интенсивность молекулярной репарации ДНК, снижается уровень транскрипции, трансляции. В клетках уменьшается количество митохондрий. Типичной чертой старения нервных клеток является нарастающее с возрастом накопление в цитоплазме пигмента липофусцина. В кардиомиоцитах обнаружена деструкция микрофибрилл, во многих клетках накапливаются свободные радикалы. В настоящее время доказано существование генетического контроля процессов старения. Несмотря на все указанные механизмы старения можно противостоять наступлению старости. У человека существует специальные приспособительные механизмы торможения старости, например, высокий уровень социально-трудовой активности, сохранение умственной и физической работоспособности до глубокой старости. Продлевает жизнь также прием низко калорийной пищи, систематические физические упражнения и т.п. До настоящего времени видовая продолжительность жизни человека не определена. Достоверные максимальные сроки жизни редко превышают 120 лет. По-видимому, достижение медицинской и других наук помогут человечеству увеличить продолжительность жизни.
Ситуационная задача №3
В практике стоматолога встречаются….
Ответ:1)Как с т.з филогенеза можно объяснить эти пороки?
Ответ : Это атавистические пороки развития зубной системы, связанные с недоразвитием органов на том этапе морфогенеза, когда они рекапитулировали (повторили) предковое состояние, т.е эти аномалии когда-то являлись нормой для более или менее отдаленных предков.
Гипоплазия эмали зубов является врожденным нарушением структуры зуба, обусловленная выраженными метаболическими нарушениями у плода и матери, а также недоразвитием твердых тканей. У взрослых патология может носить приобретенный характер. Болезнь приводит к ранней потере своих зубов, необратимому изменению прикуса.
По данным статистики из европейских источников, до 72% случаев заболевания носит вторичный характер и вызван рядом негативных процессов, аутоиммунных и системных патологий внутренних органов, систем.
Что такое гипоплазия эмали зубов
Гипоплазия эмали относится к некариозным стоматологическим заболеваниям с высокой тенденцией к необратимому разрушению зуба.
Гипоплазия провоцирует два типа морфологических и структурных изменений:
- Качественные: пигментация, мутность, низкое содержание или полное отсутствие минералов, крапчатость.
- Количественные: появление бороздок, ямочек, сильное истончение зуба.
Основная опасность патологии – полное разрушение зуба и его утрата в результате распространенного необратимого процесса.
Видео: Что такое гипоплазия эмали?
Обратите внимание!
Гипоплазия в различной степени манифестируется у детей раннего и школьного возраста, особенно в период смены молочных зубов на постоянные.
Отличием детской формы является быстрое поражение двух и более зубов. Первичное появление признаков гипоплазии эмали встречается и у абсолютно здоровых детей.
Все причины гипоплазии эмали зубов у детей и взрослых – кто в группе риска?
Внешний защитный слой зуба предназначен беречь его от негативного воздействия внешних факторов.
В норме, эмалевый слой плотный, толстый, прочный.
При врожденной или вторичной гипоплазии первые симптомы заметны на первых зубах малыша. Приобретенные формы сопровождаются постепенным разрушением эмалевого слоя.
Результатом разрушения эмали является истончение зуба различной тяжести.
Причины гипоплазии эмали зубов у детей
Истончение или полное отсутствие эмали у молочных зубов развивается по ряду следующих причин:
- Негативные факторы пренатального периода (воздействие токсинов, медикаментов).
- Сложный неонатальный период (глубокая недоношенность, родовая травма, асфиксия, гипоксический синдром).
- Болезни матери любой природы (гормональные и метаболические расстройства, алкоголизм, токсоплазмоз, судороги и эпилепсия, краснуха, корь).
- Недостаточность витаминов, питательных веществ.
- Облучение, химиотерапия.
Нередко гипопластические изменения сочетаны с патологиями развития внутренних органов. Так, при нефротическом синдроме у ребенка недоразвитость эмали возникает из-за стойких электролитных нарушений, носит вторичный характер.
Причины возникновения гипоплазии эмали на постоянных зубах
Разрушение эмали зубов у взрослых и детей старше 12-14 лет связано со следующими провоцирующими факторами:
- Неврологические расстройства, болезни ЦНС, нарушение кальциево-фосфорного обмена.
- Эндокринные патологии: гипотиреоз, гиперпаратиреоз, нарушение минерального обмена, стойкие электролитные нарушения.
- Болезни органов ЖКТ, токсическая диспепсия.
- Тяжелые гиповитаминозы, в частности недостаток витамина D, E, C.
- Отягощенный стоматологический и аллергоанамнез.
На заметку!
Плохое питание, неблагоприятная экологическая обстановка, вредные условиях труда и проживания — все это может спровоцировать развитие заболеваний со стоматологическими осложнениями. В группе риска лица с недостатком витамина D, с отягощенной стоматологической наследственностью.
Симптомы гипоплазии эмали зубов – первые признаки, когда надо обращаться к стоматологу!
Недоразвитость зубной эмали сопровождается двумя основными симптомами: изменением эмалевого пигмента и истончением зуба.
Признаки заболевания развиваются в соответствии со стадией болезни:
- I стадия – начальная. Постепенно изменяется цветность зуба, эмаль мутнеет. При гипоминерализации появляются бело-желтые пятна на фронтальной поверхности зубов. Сначала поражаются клыки и резцы. Ранняя стадия сопровождается только внешними изменениями. Основной диагностический признак — меловое пятно имеет глянцевую поверхность, не меняет оттенок при воздействии красителей.
- II стадия – отягченная. Заболевание заметно прогрессируют. Больные отмечают не только внешние проявления, но и некоторые ощутимые симптомы: боли, чувствительность зубов, сильная реакция на раздражительность, темная пигментация, симметричность точек, углублений и бороздок.
Если первые изменения отличаются поверхностными изменениями, то поздние охватывают всю глубину эмалевого слоя, становятся необратимыми.
Внимание!
Обращаться к стоматологу следует уже на стадии формирования мелового пятна. Тогда еще сохраняется шансы спасти зуб.
Виды и формы гипоплазии зубов, аплазия
Классификация гипоплазии не отличается многочисленными критериями. Клиницистам достаточно типа и формы развития заболевания для окончательного диагноза.
По типу распространенности
Патологический процесс может быть распространенным (системным) и очаговым (местным). Системная гипоплазия эмали проявляется поражением двух и более зубов с характерным изменением их цвета.
Заболевание имеет высокую тенденцию к быстрому распространению по всем зубам.
Очаговый патологический процесс охватывает 1-2 зуба. Причиной местной гипоплазии часто становятся травмы, воспалительные процессы (к примеру, гематогенный остеомиелит).
Качество эмали на постоянных зубах зависит от состояния защитного слоя у молочных зубов. Механические повреждения эмали, апикальный периодонтит, пародонтоз могут привести к развитию локальной гипоплазии.
По форме
Различные формы гипоплазии характерны для отягченного течения патологии.
Выделяют несколько основных структурных изменений:
- Пятнистая – строение зубной эмали в норме, на поверхности заметны бело-желтые пятна.
- Эрозивная – на поверхности эмали образуются кратерообразные пятна, различные по глубине и диаметру (на глубине ткани желтого цвета).
- Волнистая – множественные борозды сливаются между собой, образуют волны, полностью изменяя структуру поверхности эмали.
- Бороздчатая – на поверхности образуются бороздки, параллельные режущему краю, с различной глубиной и оттенками.
- Комбинированная – поражение эмали имеет несколько различных признаков и дефектов.
Пятнистая форма является популярным типом патологии, которая встречается у 53% всех клинических случаев гипоплазии.
Аплазия
Особое клиническое значение имеет еще одна форма – аплазия. Патологию принято выделять в отдельное заболевание.
Аплазия – полное отсутствие эмали. Встречается крайне редко, отличается особой тяжестью течения. Симптоматический комплекс всегда интенсивный, яркий: высокая чувствительность зубов, аномальное строение, быстрое и тяжелое кариозное поражение.
Обратите внимание!
Прогноз при аплазии в отношении сохранения собственных зубов сомнительный.
В детском возрасте зубы покрывают защитным покрытием, деминерализуют. Уже к 18-20 годам существует .
Чем опасно частичное или полное отсутствие эмали на зубах?
Опасность гипоплазии и аплазии эмали заключается в отсутствии полноценного защитного слоя. Вглубь зуба быстро проникают инфекции, разрушают дентин, пульпу.
- Во-первых, симптоматические проявления ухудшают качество жизни больных, вызывают .
- Во-вторых, быстро расшатывается зубной цемент, а подвижность корня влечет утрату зуба.
У детей нередко , что грозит еще большими осложнениями (развитие болезней органов ЖКТ, нарушение речи, слюнотечение).