Частота их развития зависит от типа оперативного вмешательства: при чистых ранах - 1,5-6,9%, условно чистых - 7,8-11,7%, контаминированных - 12,9 -17%, грязных - 10-40% . 1 В многочисленных публикациях, посвященных проблеме нозокомиальных инфекций в хирургии, было убедительно доказано, что послеоперационные инфекционные осложнения: ухудшают результат хирургического лечения; увеличивают летальность; увеличивают длительность госпитализации; увеличивают стоимость стационарного лечения. 1.1. Послеоперационные инфекционные осложнения как особая категория внутрибольничных инфекций. Несомненно, что четкое определение какого-либо понятия исключает его неоднозначное толкование. Это правомерно и в отношении определения такого явления, как "внутрибольничные инфекции" (ВБИ). Наиболее удачным и достаточно полным следует считать определение ВБИ, предложенное Европейским региональным бюро ВОЗ в 1979 г.: внутрибольничная инфекция (больничная, госпитальная, внутригоспитальная, нозокомиальная) - любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.
Естественно, что наиболее значительная часть ВБИ приходится на заражение пациентов в стационарах.
Частота ВБИ составляет не менее 5%. 2 Официальные отчеты отражают лишь небольшую часть хирургических ВБИ, а по данным, приведенным зарубежными исследователями, на долю хирургических инфек ций приходится 16,3-22% . 2 История сохранила высказывания и наблюдения известных врачей о значении проблемы внутрибольничного заражения. Среди них слова Н.И.Пирогова: "Если я оглянусь на кладбище, где схоронены зараженные в госпиталях, то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и общества. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительства не выступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать ист очники госпитальных миазм". Или ставшее классическим наблюдение I. Semmelweis, установившего связь высокой заболеваемости "родильной горячкой" в акушерских палатах Венской больницы во второй половине XIX века с несоблюде нием врачами правил гигиены. Такие примеры в полном смысле слова внутрибольничного заражения можно найти и в более позднее время. В 1959 г. мы описали вспышки гнойных послеродовых маститов у женщин, рожавших в родильном отделении одной и з крупных московских больниц. 2 Большинство из заболевших обращались и лечились затем в хирургическом отделении поликлиники при той же больнице. Во всех случаях возбудителем был белый стафилококк, выделенный из абсцессов молочной железы.
Характерно, что аналогичный стафилококк был выделен при систематических бактериологических исследованиях, осуществляемых в родильном отделении. После проводимых в отделении плановых санитарных мероприятий число больных маститом уменьшалось, а по мере бактериального загрязнения помещений родильного отделения вновь увеличивалось. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что нарушение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях приводит к росту заболеваемости и возникновению вспышек ВБИ. Это наиболее характерно для возникновения респир аторных и кишечных инфекций.
Однако существует особая категория ВБИ, которая привлекает внимание различных специалистов, прежде всего хирургов, и не имеет однозначного решения. Речь идет о послеоперационных осложнениях в хирургических отделениях больниц различного профиля и мощности коечного фонда, удельный в ес которых достаточно велик.
Некоторые авторы считают, что послеоперационные осложнения составляют от 0,29 до 30% 2 , но большинство приводят более однородные данные - 2-10% . 2 Чаще всего речь идет о нагное ниях послеоперационной раны, 2 однако после операций, выполненных в связи с острыми заболеваниями, сопровождающимися диффузным перитонитом, довольно часто (1,8-7,6%) развиваются абсцессы брюшной полости. 2 По д анным Н.Н.Филатова и соавторов, 2 частота гнойно-септических осложнений у оперированных в стационарах хирургического профиля Москвы составляет 7,1%. Более высокую частоту хирургических раневых инфекций (от 11,5% до 27,8%) приводят М.Г. Аверьянов и В.Т.Соколовский, 2 причем осуществленный ими мониторинг выявил высокий уровень гнойных осложнений (9,7%-9,8%) при I-II классах операционных ран, при которых практически не должно быть осложнений, а при допустимом варианте - не более 1%. На более чем 53 тыс. операций частота гнойно-септических послеоперационных осложнений составляет только 1,51% . 2 Противоречивость приведенных данных не снижает значимость проблемы послеоперационных раневых осложнений, развитие которых заметно отягощает развитие основного заболевания, удлиняет время пребывания больного в стационаре, увеличивает стоимость лечения, нередко служит причиной летальных исходов и негативно сказывается на сроках восстановления трудоспособ ности оперированных больных. 1.2. Классификация хирургической инфекции. Понятие «хирургическая инфекция» включает раневые инфекции, обусловленные внедрением патогенных микроорганизмов в рану, полученную при травме или операции и заболевания инфекционной природы, которые л ечат хирургическими методами.
Различают: 1. П ервичные хирургические инфекции, возникающие самопроиз вольно. 2. В торичные, развив ающиеся как осложнения после травм и операций.
Хирургические инфекции (в том числе и вторичные) также классифицируют 3: I . В зависимости от вида микрофлоры: 1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная: г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.). 2. Хроническая хирургическая инфекция: а) неспецифическая (гноеродная): б) специфическая (туберкулез, сифилис; актиномикоз и др.). II . В зависимости от этиологии: а) стафилококковая; б) стрептококковая: в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспо-рообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная и др. III . С учетом структуры патологии: а) инфекционные хирургические болезни: б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и откры тых травм. IV . По локализации: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит. перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) пораже ния органов таза; з) поражения костей и суставов. V . В зависимости от клинического течения: 1. Острая гнойная инфекция: а) общая; б) местная. 2. Хроническая гнойная инфекция. 1.3 . Этиология послеоперационных инфекционных осложнений. Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызы ваются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определенных, бла гоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс мо жет быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae , Enterobacrer aemgenes , сапрофитами Proteus vulgaris и др.
Заболевание может быть вызвано од ним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией.
Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга низме человека (эндогенное инфицирование). Этиологическая структура госпитальных инфекций в хирургии имеет определенные различия в зависимости от профиля стационара и типа оперативного вмешательства (Табл. 1) . Ведущим возбудителем раневых инфекций в отделениях общего профиля остается золотистый стафилококк; коагулазонегативные стафилококки наиболее часто вызывают посттрансплантационные инфекции; кишечная палочка и другие представители семейства Enterobacteriaceae являются доминирующими возбудителями в абдоминальной хирургии и инфе кций в а кушерстве и гинекологии (Табл. 2). Однако разные авторы отмечают высокий уровень P.aeruginosa (18,1%) и E.coli (26,9%) 2 , обращают внимание на преобладание энтеробактерий (42,2%) и золот истого стафилококка (18,1%) 2 ; стафилококк был выделен в 36,6% случаев, E.coli - в 13,6, P.aeruginosa - в 5,1% . 2 Для выделенных госпитальных штаммов характерна высокая устойчивость к антибиотикам; 2 устойчивость к наиболее применяемым антибиот икам может достигать 70-90% 2 . Отмечена высокая резистентность к пенициллинам и хорошая чувст вительность к фторхинолонам. 2
| Область операционного вмешательства | Бактерии |
| Сердечно-сосудистая система | Золотистый и эпидермальный стафилококки, дифтероиды, грамотрицательные энтеробактерии |
| Голова и шея | Аэробы и анаэробы полости рта, золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные энтеробактерии |
| Пищевод | Анаэробы полости рта, золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные энтеробактерии |
| Верхние отделы желудочно-кишечного тракта | Золотистый стафилококк, флора полости рта и глотки, грамотрицательные энтеробактерии |
| Желчные пути | Грамотрицательные энтеробактерии, золотистый стафилококк, энтерококки, клостридии, иногда синегнойная палочка |
| Нижние отделы желудочно-кишечного тракта | Аэробы и анаэробы кишечника, грибы |
Различают следующие факторы риска послеоперацио нных инфекционных осложнений: 1 Факторы, связанные с больным: возраст старше 70 лет; состояние питания (гипотрофия, синдром мальабсорбции, ожирение) ; сопутствующие инфекционные заболевания; нарушение систем противоинфекционной защиты, в том числе иммунного статуса (онкологический процесс, лучевая терапия, лечение кортикостероидами и иммуносупрессантами, парентеральное питание); алкоголизм и наркомания; сопутствующие хронические заболевания (диабет, хронические воспалительные процессы, хроническая почечная или печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения). Периоперационные факторы: длительность предоперационного периода; неправильная подготовка операционного поля; травматичное удаление волос в области операции; обработка кожи спиртом и хлорсодержащими антисептиками; антибиотикотерапия за несколько дней до операции.
Интраоперационные факторы: длительность вмешательства; степень повреждения анатомических тканей; избыточное применение электрокоагуляции; недостаточный гемостаз; имплантация инородных материалов (лигатуры, протезы); нарушение стерильности оборудования и инструментария; гемотрансфузии (цельной крови); тип повязки; дренирование раны; нарушение гемодинамики и газообмена во время операции; низкий уровень квалификации хирурга.
Факторы, связанные с возбудителями: характер бактериальной контаминации: - экзогенная, - эндогенная; вирулентность бактерий; синергизм бактерий (аэробы + анаэробы). Итак, опасность инфицирования послеоперационной раны зависит от вероятности контаминации этой раны микроорганизмами.
Степень риска контаминации в свою очередь зависит от типа операционного вмешательства (Табл. 3) . Выделяют чистые, условно чистые, контамин ированные и грязные операции. 1 К чистым относят плановые операции, при которых нет контакта с просветом полостного органа и не нарушается асептика.
Условно чистые операции предусматривают вскрытие полого органа, чаще всего желудочно-кишечного тракта или просвета дыхательных путей. Под контаминированными операциями подразумевают те, при которых неминуема значительная обсемененность операционных ран (как правило, это оперативные вмешательства на желчных и мочеполовых путях при наличии инфекции, на желудочно-кишечном тракте при высокой степени его контаминации, операции при травматических повреждениях и др.). Грязные - группа оперативных вмешательств по поводу гнойных процессов.
Таблица 3 . Частота инфекционных осложнений при различных типах операций. 1 Следует отметить такую особенность течения инфекционного процесса в гнойной хирургии, как возможное перекрестное инфицирование.Например, у больных со стафилококковой инфекцией, находящихся вместе с больными с синегнойной, присоединяется синегнойная; у больных с эшерихиозной инфекцией, находящихся вместе с больными с протейной, присоединяется протейная (обратного процесса заражения не наблюдали). В абдоминальной хирургии более чем в 50% наблюдений инфицирование брюшной полости носит полимикробный характер, что также говорит о распространенности явления перекрестного инфицирован ия и суперинфицирования. 1 Для внутрибольничных инфекций характерно многообразие клинических форм, вызванных одним и тем же возбудителем. 1. 4 . Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений.
Некроз тканей характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается не в результате разрушения тканей бактериальными ферментами (как при первичной инфекции), а в основном под действием механи ческих или физических факторов.
Воспаление ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности.
Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушают ся, а инфильтрат рассасывается.
Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ медиаторов воспаления.
Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают: - у величение кровотока и проницаемости сосудов. - а ктивацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей. - с интез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления. Таким образом, к симптомам послеоперационных (хирургических) раневых инфекций могут относиться: Местная эритема.
Болезненность.
Припухлость.
Расхождение краев операционной раны.
Раневое отделяемое.
Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки.
Резкая болезненность в области послеоперационного рубца.
Замедление репаративных процессов в ране.
Лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Симптомы интоксикации. Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат.
Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по ка кой-либо причине не получено. 1 Развитие инфекции.
Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов.
Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма.
Возможны следующие клинические проявления инфекции: Воспалительная инфильтрация. Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс.
Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки.
Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается.
Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода.
Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов.
Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения.
Эмпиема это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи). Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса.
Бактериальные экзои эндотоксины нарушают функции многих органов.
Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти.
Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех: Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин -1 или p a CO 2 Тахикардия: ЧСС > 90 мин -1 . Температура тела выше 38°C или ниже 36°C. Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл -1 или -1) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.
Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, котора я может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности. Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток.
Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.
Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp .), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток.
Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля.
Эффективного лечения не существует. 1.5. Основные принципы лечения и профилактики послеоперационных инфекционных осложнений. 1.5.1. Лечение послеоперационных инфекционных осложнений. Антибактериальная терапия.
Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лече ния и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.) . Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; комплексность проводимого лечения: использование консервативных (анти бактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения; проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного про цесса.
Различают следующие методы лечения хирургических инфекций: 1. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использо вание средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратно го развития или ограничения. В этот период испол ьзуют консервативные методики: антибактериальная терапия инфузионно-трансфузионная терапия, пере ливание крови, кровезаменителей дезинтоксикационная терапия энзимотерапия иммунотерапия физиотерапия, тепловые проце дуры, УФ-облучение, УВЧ-терапия, лазеротерапи я применение антисептических средств применение противовоспалительных и противоотечных средств элек трофорез лекарствен ных веществ и др. Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу: пункция абсцессов промывание полостей антисептическими растворами дре нирование и др.
Обязательным условием является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим и др. 2.Оперативное лечение. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, не эффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому ле чению.
Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции.
Признаками тяжелого или прогрессирующего течения вос паления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некроти ческий распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфан гит, лимфаденит, тромбофлебит.
Лечение гнойных ран, образовавшихся в послеоперационном периоде, проводят по общим правилам.
Антибактериальная терапия: Существуют различные схемы лечения внутрибольничных инфекций.
Однако, несмотря на существенные различия в подходах, основная роль во всех схемах принадлежит антибактериальным препаратам.
Частота назначения антибиотиков с терапевтической целью варьирует в различных отделениях от 23,5 до 38%, достигая 50% в отделениях интенсивной терапии . Основные принципы рационального использования антибактериальных препаратов определяются рядом факторов: Своевременностью начала и этиопатогенетической обоснованностью длительности их использования.
Выбором препаратов на основании информации о видовом составе и лекарственной чувствительности возбудителей нагноений.
Использованием оптимальных доз и способов введения антибактериальных препаратов с учетом особенностей их фармакокинетики и антибактериального спектра действия.
Учетом характера взаимодействия различных антибиотиков, в том числе и с другими лекарственными препаратами. При лечении внутрибольничных инфекций следует различать эмпирическую и этиотропную терапии. Выбор препаратов для эмпирической терапии представляется сложной задачей, так как он зависит от структуры антибиотикорезистентности в конкретном лечебном учреждении, а также от наличия/отсутствия сопутствующих заболеваний, моноили полимикробной этиологии инфекции, ее локализации.
Основным принципом эмпирической терапии является выбор препаратов, которые активны в отношении основных возбудителей инфекции.
Вследствие этого используется или комбинация препаратов, или препараты широкого спектра действия. После получения результатов микробиологического исследования и оценки клинической эффективности лечения может возникнуть необходимость коррекции проводимой терапии, которая заключается в назначении препаратов более узкого спектра действия, переходе с комбинированной на монотерапию или в добавлении препарата в используемую комбинацию.
Основные подходы к этиотропной антибиотикотерапии (Табл. 4) завися т от фенотипа антибиотикорезистентности возбудителей и ряда других факторов.
| Микроорганизм | Препараты выбора | Альтернативные препараты | Комментарии | |
| монотерапия | комбинации | |||
| Грамотрицательные микроорганизмы | ||||
| E. coli | Цефалоспорины III поко ления или ингибиторзащищенные пенициллины, или фторхинолоны | Карбапенемы или цефало спорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид | Рост резистентности в отделениях интенсивной терапии в России к Цефалоспорины III поколения(8 - 12%), фторхинолонам (9%) и гентамицину(12%) | |
| K. pneumoniae (БЛРС-) | Цефалоспорины III поколения или фторхинолоны | Цефалоспорины III поколения + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид | Карбапенемы или цефалоспорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид | 39% K. pneumoniae в отделениях интенсивной терапии продуцируют бета-лактамазы расширенного спектра(БЛРС); важно опре деление продукции БЛРС микробио логической лабораторией |
| K. pneumoniae (БЛРС+) | Карбапенемы или фторхинолоны | Карбапенемы + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид | Ингибиторза щищенные пенициллины ± аминогли козид | |
| Enterobacter spp. | Карбапенемы или цефалоны IV поколения | Карбапенемы + аминогликозид или цефало спорины IV поколения+ аминогликозид | Ингибиторзащищенные пенициллины или фторхинолоны± аминогликозиды | |
| P. aeruginosa | Цефтазидим или цефепим, или ципрофлоксацин | Цефтазидим ± аминогликозид или цефепим ± аминогликозид или ци профлоксацин ± аминогликозид | Антисинегнойные пеницил лины (за исключением отделений интенсивной терапии) или азтреонам или карбапенемы ± аминогликозид | Частота цефтазидим - резистентных штаммов в среднем по отделениям интенсивной терапии в России составила11%; отмечен рост имипенеми ципрофлоксацин резистентных штаммов(19 и 30% соответственно) |
| Грамположительные микроорганизмы | ||||
| Метициллинчувствительные стафилококки | Оксациллин или цефалоспорины I поколения или ингибиторзащищенные пенициллины | Оксациллин + аминогликозид или цефалоспорины I поколения + аминоглико - или ингибиторзащищенные пенициллины + аминогликозид | Фторхинолоны или ко-тримоксазол, или фузидиевая кислота | |
| Метициллинустойчивые стафилококки (MRSA) | Ванкомицин | Ванкомицин + аминогликозиды | Ко-тримоксазол или фузидиевая кислота (иногда) | Частота MRSA в различных стационарах России составляет 9-42% |
| Enterococcus spp. | Ампициллин + гентамицин или ампициллин + стрептомицин или ванкомицин + гентамицин или ванкомицин +стрептомицин | Фторхинолоны | Нет достоверных сообщений о выделении ванкомици норезистентных энтерококков в России |
Инфекция предполагает наличие значительного числа микроорганизмов, способных оказывать патогенное действие.
Точное их число определить фактически невозмож но; по-видимому, оно зависит от вида микроорганизма, а также от факторов риска, обусловленных состоянием больного.
Факторы риска, связанные с патогенными микроорганизмами, в частности такие, как вирулентность, исследовать сложно, как и их роль в многофакторной этиологии раневой инфекции.
Однако факторы риска, связанные с состоянием больного, особенностями оперативного вмешательства, ха рактером патологического процесса, послужившего основанием для хирургической операции, подлежат объективной оценке и должны учитываться при выполнении профилактических мероприятий (Т абл. 5).
Таблица 5 . Факторы риска нагноения операционных ран. 3 Меры воздействия на очаг оперативного вмешательства, направленные на пре дупреждение инфекционных осложнений, можно разделить на 2 группы: специфи ческие и неспецифические. К неспецифическим мерам относятся средства и методы, направленные на повы шение общей реактивности организма, его устойчивости к любым неблагоприятным воздействиям, увеличивающим восприимчивость организма к инфекции, на улуч шение операционных условий, техники оперативного вмешательства и т.п.Задачи неспецифической профилактики решаются в период предоперационной подготовки больных. К ним относятся: нормализа ция гомеостаза и обмена веществ восполнение кровопотери противошоковые мероприятия нормализация бе лкового, электролитного баланса совершенствование техники операци и, бережное обращение с тканями тщательный гемост аз, сокращение времени операции На частоту раневых инфекций влияют такие факторы, как возраст больного, ис тощение, ожирение, облучение места операции, квалификация хирурга, проводяще го вмешательство, а также сопутствующие состояния (са харный диабет, иммуносуп рессия, хроническое воспаление). Однако строгого соблюдения правил асептики и ан тисептики при проведении хирурги ческих операций в ряде случаев оказывается недостаточно. Под специфическими мерами следует понимать различные виды и формы воздей ствия на вероятных возбудителей бактериальных осложнений, т.е. применение средств и методов воздействия на микробную флору, и прежде всего назначение антибиотиков. 1. Формы воздействия на возбудителя: санация очагов инфекции применение антибактериальных средств на путях передачи инфекции (внутри венное, внутримышечное, эндолимфа тическое введение антибиотиков) поддержание минимальной подавляющей концентрации (МПК) антибактери альных препаратов в зоне операции - месте повреждения тканей (антисептический шовный материал, иммобилизованные антибактериальные препараты на имплантатах, подведение анти септиков через микроирригаторы) 2. Иммунокоррекция и иммуностимуляция.
Послеоперационные инфекционные осложнения могут быть различной локали зации и характера, но основные из них следующие: нагноение раны пневмония внутриполостные осложнения (абдоминальные, плевральные абсцессы, эмпиема) воспалительные заболевания мочевых путей (пиел ит, пиелонефрит, цистит, уретрит) сепсис Под профилактическим применением антибиотиков в хирургии понимают их предоперационное введение с целью снижения риска развития послеоперационной раневой инфекции.
Основные положения антибиотикопрофилактики (Табл. 6), которыми должен руководствоваться врач, назначая тот или иной антибиотик, выбор антибактериального препарата для профилактики определяются следующими требованиями: препарат должен быть активным в отношении вероятных возбудителей инфекционных осложнений (антимикробный спектр и предполагаемая чувствительность); антибиотик не должен вызывать быстрое развитие резистентности патогенных микроорганизмов; препарат должен хорошо проникать в ткани - зоны риска инфицирования; период полувыведения антибиотика после однократного введения должен быть достаточным для поддержания бактерицидной концентрации в крови и тканях в течение всего периода операции; антибиотик должен обладать минимальной токсичностью; препарат не должен влиять на фармакокинетические параметры средств для анестезии, особенно миорелаксантов; препарат должен быть оптимальным с позиции стоимость/эффективность.
| Положения | Комментарии |
| Продолжительность профилактики | В большинстве случае достаточно одной дозы. При продолжительности операции более 3 ч или наличии факторов риска рекомендовано повторное введение препарата |
| Преимущество по сравнению с послеоперационным лечением | 1. Минимум побочных эффектов 2. Меньше риск возникновения резистентности микроорганизмов 3. Экономически целесообразна |
| Принципы выбора антибактериального препарата | 1. Оценить риск аллергии 2. Учитывать предполагаемые возбудители 3. Использовать рекомендованные схемы профилактики 4. Избегать токсичных антибиотиков 5. Учитывать данные о микробиологическом профиле конкретного учреждения (госпитальные штамм ы и их резистентность к антиби отикам) 6. Необходимо учитывать фармакокинетические характеристики препарата (выраженная элиминация через желчевыводящие пути может приводить к изменению микрофлоры кишечника) |
| Режим дозирования | 1. Внутривенное введение до операции во время вводного наркоза с целью получения бактерицидного эффекта к началу операции 2. Если продолжительность операции вдвое превышает период полувыведения антибиотика, повторить его введение |
Достаточно одной дозы, так как многократное вв едение не дает преимущества.
Антибиотикопрофилактика не показана при селективной проксимальной ваготомии.
Холецистэктомия (в том числе лапароскопическая) при хроническом холецистите Актуальные микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, стрепт ококки, анаэробные бактерии.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты.
Достаточно одной дозы.
Дополнительное назначение антианаэробных препаратов не является обязательным. При оперативном вмешательстве по поводу острого холецистита, холангита и при механической желтухе рекомендована антибактериальная терапия.
Операции на ободочной и прямой кишке Актуальные микроорганизмы: аэробные и анаэробные, главным образом грамотриц ательные бактерии. Антибиотикопрофилактика - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом.
Пероральная деконтаминация кишечника антибиотиками является желательной (для этого можно использовать фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин), полимиксин) . При болезни Крона профилактика может быть продолжена в послеоперационном периоде.
Аппендэктомия Актуальные микроорганизмы: анаэробные бактерии, кишечная пал очка и другие энтеробактерии.
Антибиотикопрофилактика: При неперфоративном аппендиците - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом. При перфоративном аппендиците - антибактериальная терапия.
Локальный гнойный перитонит при отсутствии печеночно-почечной недостаточности - амоксициллин/клавулановая кислота или цефалоспорин II поколения в комбинации с метронидазолом + аминогликозиды.
Перитонит диффузный, гнойный каловый (при наличии или отсутствии печеночно-почечной недостаточности) - цефалоспорины III или IV поколения + метронидазол, пиперациллин/тазобактам или тикарциллин/клавуланат или карбапенемы. При лапароскопической аппендэктомии - одна доза цефалоспорина II поколения.
Панкреатит Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.
Антибиотикотерапия обязательна - цефалоспорины II-III поколения + аминогликозиды.
Операции в акушерстве и гинекологии: Кесарево сечение Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (после пережатия пуповины) или одна доза ампициллин/сульбактама(амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/ тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.
Прерывание беременности и другие внутриматочные вмешательства (гистероскопия, диагностическое выскабливание) Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (в комбинации с метронидазолом при высоком риске инфицирования) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.
Гистерэктомия (вагинальная или абдоминальная) Актуальные микроорганизмы: анаэробная неклостридиальная микрофлора, энтерококки, энтеробакте рии (чаще кишечная палочка). Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (при влагалищной гистерэктомии в комбинации с метронидазолом) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.
Операции в ортопедии и травматологии: Оперативное вмешательство на суставах без имплантации инородного тела Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения до операции.
Протезирование суставов Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и еще две дозы в течение первых суток (при протезировании тазобедренного сустава предпочтение следует отдавать цефуроксиму). Операции на кисти Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения, при реконструктивных операциях на сосудах и нервных окончаниях дополнительно назначают еще две дозы в течение первых суток.
Проникающее ранение сустава Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная п алочка, анаэробные бактерии.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения интраоперационно, затем продолжить в послеоперационном периоде в те чение 72 ч. При обработке раны после 4 ч рекомендована антибактериальная терапия.
Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных закрытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции.
Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных открытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и через 8 ч.
Открытый перелом конечностей Актуальные микроорганизмы: грамположительные и грамотрицательные бактерии.
Антибиотикопрофилактика показана при I типе открытого перелома (точечное ранение кожных покровов изнутри костным отломком) - цефалоспорин II покол ения однократно до операции.
Следует обращать внимание на сроки обработки раны.
Сердечно-сосудистая хирургия, торакальная хирургия, челюстно-лицевая хирургия: Кардиохирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, грамотрицательные бактерии.
Сосудистая хирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная палочка.
Торакальная хирургия Актуальные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии.
Челюстно-лицевая хирургия Актуальные микроорганизмы: микрофлора полости рта.
Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты, или одна доза клиндамицина.
Профилактика антибиотиками необходима не во всех случаях, однако иногда она может быть исключительно полезной как для самого больного, так и с экономичес кой точки зрения.
Эффективность антибиотиков хирург должен определять на осно вании предполагаемого риска послеоперационной инфекции. Выбор препарата для профилактической антибиотикотерапии зависит от вида вероятных возбудителей, наиболее часто являющихся причиной тех или иных послеоперационных бактери альных осложнений.
Однако инфекция может развиться, несмотря на антибиотико-профилактику, поэтому не следует недооценивать значение других методов предуп реждения послеоперационных бактериальных осложнений. Таким образом, профилактика послеоперационных осложнений необходима на всех этапах эндои экзогенного инфицирования (на очаги инфекции, пути переда чи, на операционную технику, ткани в зоне оперативного вмешательства); следует также строго соблюдать правила асептики и антисептики. Часть 2. Основные разновидности послеоперационных инфекционных осложнений. 2.1. Раневая инфекция. Наиболее часто встречающийся тип внутрибольничной инфекции раневая. О раневой инфекции свидетельствует нагноение раны и воспаление окружающих тканей независимо от того, удалось или нет выделить патогенных микроорганизмов при посеве.
Раневая инфекция - осложнение раневого процесса, возникающее при размножении в ране болезнетворных микроорганизмов; может проявляться не только местными (нагноение) , но и общими (лихорадка, слабость, раневое истощение) си мптомами. Тяжёлые формы общей раневой инфекции - сепсис, столбняк. Различают поверхностные (надфасциальные) и глубокие раневые инфекции.
Поверхностные раневые инфекции обычно развиваются через 4 10 сут. после операции.
Первые симптомы уплотнение, покраснение и боль.
Усиление боли в области раны ранний, но, к сожалению, часто игнорируемый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Рану раскрывают (кожу и подкожную клетчатку), удаляют гной.
Антибиотики не назначают. Посев необязателен, поскольку возбудители послеоперационной инфекции известны (больничная микрофлора). В течение 3 4 сут. рану осушают тампонами, пока не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы либо стягивают края раны лейкопластырем.
Глубокие раневые инфекции захватывают ткани, лежащие под фасциями, часто внутри полости тела. Чаще всего это абсцесс, несостоятельность анастомоза, инфекция протеза и другие осложнения.
Обеспечивают дренирование; устанавливают причину инфекции и проводят этиологическое лечение.
Раневые инфекции кожи и мягких тканей: Рожа, флегмона, лимфангиит. Рожа являлась одним из основных осложнений ран в госпиталях в доантисептич е ский период.
Возбудители рожи (острого воспаления дермы) стрептококки группы A, которые преодолевают защитные барьеры благодаря продуцируемым токсинам.
Характерно быстрое распространение инфекции. Кожа отечна и гиперемирована, пораженные участки имеют четкие границы. Если в патологический процесс вовлекается лимфатическая система, на коже появляются красные полосы (лимфангиит). Стрептококки вызывают также разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки флегмону.
Заболевания, вызываемые стрептококками группы A, протекают тяжело; до открытия пенициллина летальность составляла 90%. Лечение: бензилпенициллином (1,25 млн. ед. в/в каждые 6 ч) приводит к гибели всех возбудителей. За 50 лет, прошедших после открытия пенициллина, он не утратил своей роли устойчивость к пенициллинам у стрептококков не вырабатывается.
Инъекционный абсцесс.
Инфекционные осложнения возможны после инъекции любого лекарственного или наркотического средства. В США 80% наркоманов практикуют в/в введение кокаина в нестерильных условиях, что приводит к образованию воспалительных инфильтратов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов.
Возбудители преимущественно анаэробные бактерии.
Характерные признаки: боль, болезненность при пальпации, гиперемия, флюктуация, лейкоцитоз, лимфаденит и лихорадка.
Антибиотикотерапия в сочетании со вскрытием и дренированием абсцесса дает хорошие результаты. 2.2 . Инфекции сосудистых трансплантатов.
Частота инфекционных осложнений возрастает при установке сосудистых протезов. В большинстве случаев (75%) инфекция развивается в паховой области.
Возбудителями обычно являются стафилококки.
Инфицирование сосудис того шунта может привести к необходимости его удаления и к потере пораженной конечности; инфицирование аортокоронарного шунта может стать причиной смер ти.
Различают ранние и поздние инфекции сосудистых трансплантатов.
Ранние послеоперационные инфекции трансплантатов не отличаются от других раневых инфекций. Чаще всего их вызывают кишечные палочки, несколько реже стафилококки.
Лечение: раскрывают рану и обеспечивают отток гноя.
Проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму, посев и тесты на чувствительность к антибиотикам.
Полость раны заполняют тампонами, пропитанными повидон - йодом (даже если трансплантат обнажен). Тампоны регулярно меняют, пока рана не очистится и не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы.
Назначают антибиотики внутрь; выбор антибиотика зависит от результатов бактериологического исследования.
Ванкомицин не назначают, пока не будет доказано присутствие стафилококков, устойчивых к метициллину. Поздние инфекции трансплантатов развиваются спустя много недель или месяцев после операции, когда кажется, что рана зажила первичным натяжением без каких-либо осложнений. Как правило, сначала в области раны появляется легкое покраснение, затем начинается истечение гноя через небольшое отверстие в операционном рубце.
Возбудитель инфекции Staphylococcus epidermidis. Лечение: раскрывают рану и удаляют гной. При необходимости иссекают обнаженный участок трансплантата.
Удаление всего трансплантата обычно не требуется. Самое тяжелое осложнение расхождение сосудистых швов, что может привести к угрожающему жизни кровотечению. 2.3 . Инфекции мочевых путей.
Диагноз ставят, если при посеве свежевыпущенной мочи обнаруживают более 100 000 бактериальных колоний на 1 мл.
Инфекции мочевых путей отнюдь не всегда сопровождаются дизурией.
Возбудителем геморрагического цистита обычно бывает Escherichia coli. При цистостомии риск инфекции значительно ниже, чем при установке катетера Фоли.
Хронический пиелонефрит может привести к развитию абсцесса почки или паранефрита.
Самопроизвольное вскрытие абсцесса приводит к перитониту.
Лечение: на ранних стадиях цистита стимулируют диурез и удаляют постоянный катетер. Как правило, удается обойтись без антибиотиков. Если состояние не улучшается или появляются признаки сепсиса, назначают антибиотики внутрь. Выбор антибиотика зависит от результатов посева мочи. 2.4 . Катетерные инфекции. В каждом третьем венозном катетере в течение 2 сут. после установки появляются бактерии. У 1% больных с венозным катетером, установленным более чем на 48 ч, развивается бактериемия. При дальнейшем увеличении срока нахождения катетера в вене риск бактериемии возрастает до 5%. Лечение: удаляют катетер; при подозрении на сепсис кончик удаленного катетера отрезают, помещают в стерильную пробирку и отправляют на бактериологическое исследование и посев.
Очагом инфекции может стать и артериальный катетер; лечение аналогичное. 2.5 . Пневмония.
Послеоперационные инфекции легких осложняют до 10% хирургических вмешательств в верхнем этаже брюшной полости. Боль и длительное пребывание в положении лежа на спине препятствуют нормальным движениям диафрагмы и грудной клетки. В результате возникает ателектаз, а на его фоне пневмония. Кроме пневмококков возбудителями могут быть другие стрептококки, стафилококки, грамотрицательные кишечные палочки, анаэробные бактерии полости рта и грибы.
Аспирационную пневмонию обычно вызывают анаэробные бактерии полости рта.
Попадание кислого желудочного сока в дыхательные пути создает предпосылки для развития тяжелой пневмонии (синдром Мендельсона). Лечение: дыхательная гимнастика, спиротренажер, стимуляция кашля, массаж, постуральный дренаж и т. д. Если лихорадка обусловлена ателектазом, она прекращается с появлением продуктивного кашля.
Лихорадка, обусловленная пневмонией, не проходит. При подозрении на пневмонию (лихорадка, гнойная мокрота, вновь появившийся инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки) назначают антибиотики. Перед началом антимикробной терапии может понадобиться фибробронхоскопия для получения образца мокроты, не загрязненного посторонней микрофлорой.
Проводят посев образца и определяют МПК антибиотиков. 2.6 . Инфекции грудной полости.
Эмпиема плевры может быть следствием легочной инфекции или полостной операции. Роль анаэробной микрофлоры в развитии эмпиемы плевры часто недооценивают.
Лечение: дренирование плевральной полости, торакотомия с удалением плевральных спаек и шварт или плеврэктомия. Перед назначением антибиотиков проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму.
Антимикробная терапия должна включать препарат, активный в отношении анаэробной микрофлоры (метронидазол или клиндамицин). Абсцесс легкого.
Легочная инфекция может привести к образованию абсцесса.
Возбудители обычно стафилококки, а также облигатные анаэробы, которых не всегда удается выделить.
Лечение: обычно нужна установка дренажа в полость абсцесса.
Антимикробная терапия должна включать метронидазол, активный в отношении анаэробной микрофлоры.
Медиастинит. Эта инфекция характеризуется высокой летальностью. Чаще всего медиастинит возникает после резекции, разрыва или проникающих ранений пищевода. На ранних этапах проводят дренирование и назначают антимикробные препараты, активные в отношении продуцирующих эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов и облигатных анаэробов.
Эффективен цефотаксим в комбинации с метронидазолом. Может потребоваться имипенем/циластатин. Поскольку антибиотики обычно назначают до хирургического вмешательства (то есть до получения образца гноя для посева), интерпретация результатов бактериологического исследования затруднена. При выборе антибиотиков следует учитывать спектр действия назначавшихся ранее препаратов.
Остеомиелит грудины. Эту инфекцию, нередко осложняющую продольную стернотомию, обычно вызывают стафилококки. Если эмпирическая антибиотикотерапия неэффективна, рану раскрывают для хирургической обработки и дренирования.
Эндокардит и перикардит относятся к хирургическим инфекциям.
Заболевание в основном вторичное может развиваться как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита и др. При туберкулезном перикардите может возникнуть необходимость в перикардиотомии. При эндокардите, который вызывают энтерококки, Streptococcus viridans, пневмококки и другие бактерии, тоже может потребоваться хирургическое вмешательство.
Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывают различные штаммы Streptococcus viridans (70% случаев), Enterococcus faecalis или стрептококки группы D. Почти все возбудители чувствительны к пенициллинам.
Лечение: высокими дозами бензилпенициллина в течение 4 нед. , как правило, приводит к выздоровлению.
Штаммы Enterococcus faecalis различаются по своей чувствительности к антибиотикам; эти микроорганизмы устойчивы к цефалоспоринам и аминогликозидам. При инфекции, вызванной энтерококками, препарат выбора ампициллин. Streptococcus bovis обычно чувствителен к бензилпенициллину. 2.7 . Инфекции брюшной полости.
Послеоперационный перитонит. 15 20% случаев перитонита и абсцессов брюшной полости приходится на долю послеоперационных осложнений.
Диагноз обычно ставят поздно, в среднем на седьмые сутки после операции. Самая распространенная причина погрешности оперативной техники, приводящие к недостаточному кровоснабжению анастомоза, некрозу и истечению содержимого кишки в брюшную полость.
Другая причина случайное повреждение полого органа во время операции. Любая внутрибрюшная гематома может нагноиться и привести к развитию абсцесса.
Необходимо хирургическое лечение.
Эффективный метод лечения абсцессов чрескожное дренирование под контролем УЗИ или КТ. Антимикробная терапия затруднена, поскольку применение антибиотиков в предоперационном периоде приводит к появлению резистентных форм микроорганизмов.
Назначаемые антибиотики должны подавлять не только выделенных при посеве бактерий, но и факультативную и облигатную анаэробную микрофлору кишечника.
Назначают цефалоспорин третьего поколения в сочетании с метронидазолом (500 мг каждые 12 ч) или имипенем/циластатин. Эти комбинации антибиотиков активны и в отношении энтерококков. Если обнаружены резистентные штаммы Pseudomonas spp., Enterobacter spp. и Serratia spp., используют аминогликозиды в сочетании с бета-лактамными антибиотиками.
Заключение: Вопросам этиологии, патогенеза, диагностики, клиники, профилактики и лечения послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии посвящены монографии, съезды, конференции, пленумы.
Развитие в последние годы клинической микробиологии, клинической иммунологии, биохимии и других фундаментальных дисциплин позволяет оценить с новых позиций этиопатогенетические аспекты возникновения, развития и течения инфекции в хирургии.
Разработка и внедрение современных методов антимикробной, детоксикационной терапии, иммунотерапии, энзимотерапии, физиотерапии, создание новых лекарственных средств и антисептиков, совершенствование технологий лечения и схем профилактики позволят существенно снизить частоту возникновения и уменьшить неблагоприятные последствия послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии. Библиография: С.Д. Митрохин.
Инфекционные осложнения в хирургии: антибактериальная профилактика и терапия. Consilium Medicum 02.2002 , 4/N Б.С. Брискин.
Внутрибольничная инфекция и послеоперационные осложнения с позиций хирурга. Consilium Medicum 0 4 . 200 0 , 2/N В.К. Гостищев. Общая хирургия. - М., 2004 Н.А. Семина, Е.Т. Ковалева, Л.А. Генчиков.
Эпидемиология и профилактика внутрибольничных инфекций. Новое в профилактике госпитальной инфекции. - Информ. бюлл. - М., 1997 ; 3-9. А.Н. Косинец, Ю.В. Стручков.
Анаэробная инфекция - это стремительно развивающийся патогенный процесс, который затрагивает различные органы и ткани в организме и нередко приводит к летальному исходу. Ей подвержены все люди вне зависимости от пола или возраста. Своевременная диагностика и лечение позволяет спасти жизнь человека.
Что это такое?
Анаэробная инфекция - это инфекционное заболевание, возникающее как осложнение при различных травмах. Его возбудители - это спорообразующие или неспорообразующие микроорганизмы, прекрасно развивающиеся в бескислородной среде или при небольшом количестве кислорода.Анаэробы присутствуют всегда в нормальной микрофлоре , слизистых оболочках организма, в желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе. Их относят к условно-патогенным микроорганизмам, поскольку они являются естественными обитателями биотопов живого организма.
При снижении иммунитета или влияние отрицательных факторов бактерии начинают активно бесконтрольно размножаться, а микроорганизмы превращаются в патогенов и становятся источниками инфекции. Их продукты жизнедеятельности являются опасными, токсичными и довольно агрессивными веществами. Они способны легко проникать в клетки или другие органы организма и поражать их.
В организме некоторые ферменты (например, гиалуронидаза или гепариназа) усиливают патогенность анаэробов, в результате последние начинают разрушать волокна мышечной и соединительной ткани, что приводит к нарушению микроциркуляции. Сосуды становятся хрупкими, разрушаются эритроциты. Всё это провоцирует развитие иммунопатологического воспаления сосудов - артерий, вен, капилляров и микротромбоза.
Опасность болезни связана с большим процентом летальных исходов, поэтому крайне важно вовремя заметить начало инфекции и немедленно приступить к её лечению.
Причины развития инфекции
Можно выделить несколько основных причин, по которым происходит инфицирование:- Создание подходящих условий для жизнедеятельности патогенных бактерий. Это может произойти:
- когда на стерильные ткани попадает активная внутренняя микрофлора;
- при применении антибиотиков, которые не оказывают действия на анаэробные грамотрицательные бактерии;
- при нарушении кровообращения, например, в случае хирургического вмешательства, опухолей, травм, попадания чужеродного тела, болезней сосудов, при омертвении ткани.
- Заражение ткани аэробными бактериями. Они, в свою очередь, создают необходимые условия для жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.
- Хронические заболевания.
- Некоторые опухоли, которые локализуются в , кишечнике и голове нередко сопровождаются этим заболеванием.
Виды анаэробной инфекции
Она отличается в зависимости от того, какими агентами спровоцирована и в какой области:Хирургическая инфекция или газовая гангрена
Анаэробная хирургическая инфекция или газовая гангрена - это сложная комплексная реакция организма на воздействие специфических возбудителей. Это одно из самых сложных и часто неподдающихся лечению осложнений ран. При этом пациента беспокоят такие симптомы:- нарастающая боль с чувством распирания, поскольку в ране протекает процесс газообразования;
- зловонный запах;
- выход из раны гнойной неоднородной массы с пузырьками газа или вкраплениями жира.
Анаэробная хирургическая инфекция встречается нечасто, и ее возникновение напрямую связано с нарушением антисептических и санитарных норм при выполнении хирургических операций.
Анаэробные клостридиальные инфекции
Возбудителями данных инфекций являются облигатные бактерии, живущие и размножающиеся в бескислородной среде - спорообразующие представители клостридии (грамположительные бактерии). Еще одно название данных инфекций - клостридиозы.Патоген в этом случае попадает в организм человека из внешней среды. Например, это такие возбудители:
- столбняка;
- ботулизма;
- газовой гангрены;
- токсикоинфекций, связанных с употреблением некачественной заражённой пищи.
Анаэробные неклостридиальные инфекции
В отличие от облигатных бактерий, представители факультативного вида способны выжить в присутствии кислородной среды. Возбудителями являются:- (шаровидные бактерии);
- шигелла;
- эшерихия;
- иерсиния.
В гинекологии
Микрофлора женских половых путей богата различными микроорганизмами и анаэробами в том числе. Они являются частичкой сложной микроэкологической системы, которая способствует нормальному функционированию половых органов женщины. Анаэробная микрофлора напрямую связана с возникновением тяжелых гнойно-воспалительных гинекологических заболеваний, например, острого бартолинита, острого сальпингита и пиосальпинкса.Проникновению анаэробной инфекции в женский организм способствуют:
- травмы мягких тканей влагалища и промежности, например, при родах, во время абортов или инструментальных исследований;
- различные вагиниты, цервициты, эрозия шейки матки, опухоли половых путей;
- остатки плодных оболочек, плаценты, сгустки крови после родов в матке.
Квалификация анаэробных инфекций по локализации её очага
Выделяют следующие виды анаэробных инфекций:
- Инфекция мягких тканей и кожных покровов . Недуг вызывают анаэробные грамотрицательные бактерии. Это поверхностные заболевания (целлюлит, инфицированные кожные язвы, последствия после основных заболеваний - экзем, чесотки и других), а также подкожные инфекции или послеоперационные - подкожные гнойники, газовая гангрена, раны от укусов, ожоги, инфицированные язвы при диабете, сосудистых заболеваниях. При глубокой инфекции происходит некроз мягких тканей, при которых отмечается скопление газа, серого гноя с мерзким запахом.
- Инфекция костей . Септический артрит часто является следствием запущенной Венсана, остеомиелита - заболевания гнойно-некротического характера, которое развивается в кости или костном мозге и окружающих тканях.
- Инфекции внутренних органов , в том числе и , у женщин может возникнуть бактериальный вагиноз, септический аборт, абсцессы в половом аппарате, внутриматочные и гинекологические инфекции.
- Инфекции кровяного русла - сепсис. Она распространяется с током крови;
- Инфекции серозных полостей - перитонит, то есть воспаление брюшины.
- Бактериемия - присутствия бактерий в крови, которые попадают туда экзогенным или эндогенным путем.
Аэробная хирургическая инфекция
В отличие от анаэробной инфекции, возбудители-аэробы не могут существовать без кислорода. Вызывают инфекцию:- диплококки;
- иногда ;
- кишечная и тифозная палочки.
- фурункул;
- фурункулез;
- карбункул;
- гидраденит;
- рожистое воспаление.
Диагностика
Для своевременной постановки диагноза необходимо правильно оценить клиническую картину и оказать как можно быстрее необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации очага инфекции диагностикой занимаются различные специалисты - хирурги разных направлений, отоларингологи, гинекологи, травматологии.Только микробиологические исследования могут подтвердить наверняка участие анаэробных бактерий в патологическом процессе. Однако отрицательный ответ о наличии в организме анаэробов не отвергает их возможного участия в патологическом процессе. По заявлению специалистов, около 50% анаэробных представителей микробиологического мира на сегодняшний день являются некультивируемыми.
К высокоточным методам индикации анаэробной инфекции относят газожидкостную хроматографию и масс-спектрометрический анализ, который определяет количество летучих жидких кислот и метаболитов - веществ, образующих в процессе обмена веществ. Не менее перспективным методам является определение бактерий или их антител в крови больного с помощью иммуноферментного анализа.
А также используют экспресс-диагностику. Биоматериал изучают в ультрафиолетовом свете. Проводят:
- бактериологический посев содержимого гнойника или отделяемой части раны в питательную среду;
- посев крови на наличие бактерий как анаэробного, так и аэробного вида;
- забор крови на биохимический анализ.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают скопление газов в повреждённой ткани или полости организма.
При диагностике следует исключить наличие в организме больного рожи - кожного инфекционного заболевания, тромбоза глубоких вен, гнойно-некротических поражений тканей другой инфекцией, пневмоторакса, экссудативной эритемы, отморожение 2–4 стадии.
Лечение анаэробной инфекции
При лечении не обойтись таких мер, как:Хирургическое вмешательство
Рану рассекают, омертвелые ткани радикально иссякают, а рану обрабатывают раствором марганцовки, хлоргексидина или перекисью водорода. Процедура обычно проводится под общим наркозом. При обширном некрозе ткани может потребоваться ампутация конечности.Медикаментозная терапия
Она включает в себя:- прием обезболивающих компонентов, витаминов и антикоагулянтов - веществ, препятствующих закупорке сосудов тромбами;
- антибактериальную терапию - приём антибиотиков, причем назначение того или иного препарата происходит после того как проведен анализ на чувствительность возбудителей к антибиотикам;
- ввод больному противогангренозной сыворотки;
- переливание плазмы или иммуноглобулина;
- ввод препаратов, которые выводят из организма токсины и устраняют их негативные воздействия на организм, то есть проводят дезинтоксикацию организма.
Физиотерапия
При физиотерапевтическом лечении раны обрабатывают ультразвуком или лазером. Назначают озонотерапию или гипербарическую оксигенацию, то есть действуют кислородом под высоким давлением на организм в лечебных целях.Профилактика
Чтобы снизить риск развития заболевания вовремя проводят качественную первичную обработку раны, удаляют чужеродное тело из мягких тканей. При проведении хирургических операций строго соблюдают правила асептики и антисептики. При больших площадях повреждений проводят противомикробную профилактику и специфическую иммунизацию - профилактические прививки.Какой результат будет от лечения? Это во многом зависит от вида возбудителя, места нахождения очага инфекции, своевременной диагностики и правильно подобранного лечения. Врачи обычно при таких заболеваниях дают осторожный, но благоприятный прогноз. При запущенных стадиях заболевания с высокой долей вероятности можно говорить о летальном исходе пациента.
Следующая статья.
Определение
Анаэробная инфекция относится к наиболее тяжелым заболеваниям с непосредственной высокой летальностью, достигающей 50-60%. И хотя первое клиническое описание этого заболевания под термином «газовая гангрена» дано еще в 1607 г., систематическое изучение его началось только во время Первой мировой войны. В каждой войне, до открытия антибиотиков, анаэробная инфекция была одной из основных причин смертности среди раненых. Тяжесть состояния больных с анаэробной инфекцией обусловлена скоростью развития патологического процесса, клинически проявляемого некрозом тканей, образованием газов и тяжелой интоксикацией бактериальными токсинами и продуктами распада тканей.
Причины
Анаэробная флора составляет значительную часть микробного спектра и представлена в виде как грамотрицательных, так и грамположительных палочек и кокков.
Основное условие развития анаэробной инфекции - это наличие раны или травматическое повреждение тканей с обязательным присутствием на их поверхности анаэробных микроорганизмов. Очень важные предрасполагающие факторы для возникновения анаэробной инфекции - нарушение кровообращения в очаге поражения , обширность размозжения тканей и повреждения костных структур, а также интенсивность загрязнения и наличие инородных тел в ране (фрагменты одежды, частицы почвы).
К предрасполагающим моментам для развития анаэробной инфекции относят травматический и гиповолемический шок, анемию, тканевую гипоксию, переохлаждение, нервно-психическое истощение.
Определяющее значение имеет и исходное состояние организма в целом с учетом его реактивности, иммунного статуса, наличия сопутствующих системных заболеваний и проводимого по поводу их лечения.
Необходимо отметить, что и сами анаэробные микроорганизмы обладают множественными выраженными факторами патогенности.
В первую очередь, это вырабатываемые ими ферменты, такие как коллагеназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, которые вызывают деструкцию преимущественно мышечной и соединительной ткани. Уровень патогенности обусловливают продукты жизнедеятельности и распада микробных клеток, а также такие неспецифические химически активные факторы метаболизма, как жирные кислоты, индол, сероводород и аммиак, оказывающие токсическое влияние на организм. Анаэробные бактерии выделяют экзотоксины, обладающие способностью вызывать гемолиз, тромбоз сосудов с поражением их эндотелия.
Симптомы
Как показывает клинический опыт, анаэробная инфекция преимущественно поражает мышечную ткань, при этом определяющую роль в ее развитии играет характер повреждения и морфология раны. В большинстве случаев клиническая картина развития анаэробной инфекции имеет бурное и острое начало и проявляется совокупностью местных и общих симптомов.
Первые признаки раневой анаэробной инфекции наблюдаются в течение первых 3 дней с момента повреждения, хотя инкубационный период в отдельных случаях может составлять всего несколько часов. Из всей совокупности общих симптомов анаэробной инфекции наиболее ранний и постоянный признак - это жалобы больного на сильную боль в ране. Как правило, боли носят распирающий характер и прогрессивно усиливаются по мере нарастания отека в области повреждения. Наряду с болью характерен неприятный гнилостный запах, который возникает в результате выделения азота, водорода и метана при разложении бактериями белковых субстанций.
Достаточно рано, до появления локальных клинических симптомов, наступает резкое ухудшение общего состояния больного как проявление тяжелой интоксикации.
Температура сначала остается в пределах нормы или субфебрильная, но быстро повышается до 39 °С.
Сначала больные возбуждены, неспокойны, впоследствии становятся апатичными, сонливыми, отмечается спутанность сознания.
Больные предъявляют жалобы на резко выраженную слабость, тошноту и сильную головную боль. Дыхание значительно учащается, пульс частый и слабый. Артериальное давление резко снижается, у больного развивается токсическая гемолитическая анемия. Затем появляется иктеричность склер и кожи, выраженный акроцианоз.
Классификация
Классификацию анаэробной инфекции производят преимущественно по бактериологическим, анатомическим, клиническим и патологоанатомическим критериям:
- по источнику инфекции: экзогенные, эндогенные;
- по происхождению: внебольничные, внутрибольничные;
- по характеру микрофлоры: моноинфекция, полиинфекция (несколько анаэробов), смешанные (аэробно-анаэробные);
- по причине возникновения: травматические, спонтанные, ятрогенные;
- по пораженным тканям: инфекция мягких тканей, внутренних органов, серозных полостей, сосудистого русла;
- по распространенности: местная, региональная, генерализованная.
Диагностика
При оценке лабораторных и биохимических показателей в пользу диагноза анаэробной инфекции свидетельствуют признаки выраженной анемии, высокие показатели лейкоцитоза со сдвигом формулы влево. В биохимических показателях крови отмечается снижение уровня белков, увеличение концентрации мочевины, креатинина, билирубина, а также активности трансаминаз, щелочной фосфатазы. Наряду с этим часто выявляется развитие гиперкоагуляционного синдрома. И хотя изменения не специфичны для анаэробной инфекции, они в полной мере отражают тяжесть имеющейся интоксикации и указывают на развитие почечной и печеночной недостаточности.
Клиническая манифестация анаэробной инфекции в совокупности общих и местных симптомов воспаления позволяет с большой долей вероятности поставить предположительный диагноз, чтобы решить вопрос о хирургическом лечении больного, включая и ревизию имеющейся операционной раны. Операционная диагностика в значительной степени помогает ориентироваться не только в распространенности патологического процесса, но и в самом диагнозе. Однако для точного диагноза и полной верификации возбудителя необходимы достаточно сложные лабораторные микробиологические исследования, занимающие от 7 до 10 сут. Наряду с этим в клинической практике существует и предельно простой микроскопический метод, позволяющий с высокой степенью достоверности в течение 40-60 мин. подтвердить наличие в исследуемых мазках анаэробной инфекции. При этом окончательный бактериологический ответ в полной идентификации микроорганизмов может быть получен не ранее чем на 6-7-е сутки.
Следует отметить, что для доставки биологического материала в лабораторию используются пробирки со специальными транспортными средами, позволяющими сохранить жизнеспособность микробов в течение 1-1,5 ч. Для исследования берется как раневой экссудат, так и участки иссеченных патологических тканей, подозрительных на наличие в них анаэробной инфекции.
Для экспресс-диагностике используют изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете. При этом серая окраска пропитанного экссудатом марлевого шарика меняется на красную.
Профилактика
Обработку следует начинать со снятия швов с кожи и подкожной клетчатки. Удалив из раны жидкое отделяемое, выполняют ревизию всего раневого канала. Ревизии подлежат апоневротические и фасциальные структуры, а также зоны поврежденных при операции мышечных образований. При наличии гноя под апоневрозом удаляют имеющиеся на нем и мышцах швы. Определив объем поражения тканей, иссекают некротизированные ткани. Образовавшуюся рану промывают раствором хлоргексидина. При необходимости, когда в результате ревизии раны выявляется прилежащий к ране абсцесс брюшной полости, его вскрывают, создав широкий канал сообщения с раной, и после соответствующей санации путем промывания полость абсцесса и саму рану тампонируют марлей с водорастворимой мазью.
Все вышеизложенное позволяет считать основным терапевтическим методом анаэробной инфекции хирургическое вмешательство, смысл которого заключается в радикальном иссечении нежизнеспособных тканей с последующим адекватным дренированием зоны операции.
Повторные или вторичные хирургические обработки ран преследуют цель предотвратить возможное распространение границ некроза.
Анаэробная инфекция
Классификация всех микроорганизмов в клинической микробиологии строится по их отношениям к кислороду воздуха и двуокиси углерода. Используя этот принцип, бактерии подразделяются на 6 групп: облигатные аэробы, микроаэрофильные аэробы, факультативные анаэробы, аэротолерантные анаэробы, микроаэротолерантные анаэробы, облигатные анаэробы. Облигатные анаэробы погибают при наличии свободного кислорода в окружающей среде, факультативные анаэробы способны существовать и развиваться как при отсутствии кислорода, так и при наличии его в окружающей среде.
Анаэробами называют микроорганизмы, способные существовать и размножаться при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода, для их жизнедеятельности и размножения кислород не нужен.
Все известные анаэробные микроорганизмы очень часто могут становиться возбудителями целого ряда заболеваний. Среди них аппендицит, перитонит, абсцессы различной локализации, пневмония, эмпиема плевры и др. Среди заболеваний вызываемых анаэробной микрофлорой наиболее тяжелыми являются столбняк и газовая гангрена.
Столбняк
Столбняк (tetanus) – раневая инфекционная болезнь, вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani при ее проникновении в организм через дефект кожи или слизистой оболочки, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и тетанических судорог.
История : древнейшее описание столбняка найдено в папирусе извлеченном из пирамиды Хеопса (2600 г. до н.э.). В трудах Гиппократа, Галера, Пирогова, Галена так же можно найти описание болезни, которая вкладывается в нынешнее понятие болезни как столбняк.
Н.Д. Монастырский (1883 г.) при микроскопии впервые обнаружил столбнячную палочку. В 1890 г. Берингу удалось получить противостолбнячную сыворотку.
Географическое распространение
С давних времен было замечено различное распространение заболеваемости столбняком в зависимости от географических зон.
В Европе самая низкая общая заболеваемость отмечена в Скандинавских странах (0,05 на 100 000 жителей). А самая высокая (более 0,5 на 100 000 жителей) на о. Мальта и в Португалии. Следующие места занимают Греция, Испания, Нидерланды и т.д. по убывающей.
Что касается бывшего СССР – то наибольшая распространенность наблюдается в республиках Средней Азии и в Казахстане.
В республике Беларусь в настоящее время заболеваемость столбняком регистрируется в виде единичных случаев.
Этиология . Возбудитель столбняка - Clostridium tetani, бацилла Фишера, грамположительная палочка, строгий анаэроб, образует терминально расположенные споры, не вырабатывает липаз, уреаз, не восстанавливает нитратов.
Вегетативные формы возбудителя синтезируют тетаноспазмин, токсин действующий на нейроны человека. Большинство штаммов столбнячной палочки вырабатывают кислородолабильный тетанолизин, который способен растворять эритроциты больного.
Вегетативные формы столбнячной палочки малоустойчивы к действию повреждающих факторов окружающей среды. Кипячение (100 С) уничтожает возбудителя и даже при 80 С в течение 30 мин они погибают. Вызывают гибель вегетативных форм большинство дезинфицирующих средств.
А вот споры столбнячной палочки наоборот очень устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Так при кипячении они гибнут только через 1 час, в дезинфицирующих средах они гибнут только через 10-12 часов, а в почве могут сохраняться многие годы (до 30 лет).
Эпидемиология
Источником возбудителя инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых, сапрофитирует возбудитель. Столбнячную палочку обнаруживают в кишечнике лошадей, коров, свиней, овец. С фекалиями возбудитель попадает в окружающую среду, а оттуда через раневую поверхность в организм человека. Это типичная раневая инфекция (боевые, производственные, бытовые травмы, в т.ч. ожоги). Когда-то это заболевание называли болезнью босых ног. Заболеть или не заболеть – все зависит от наличия или отсутствия иммунитета.
Входными воротами возбудителя столбняка могут быть как значительно, так и едва заметные раны.
Заболеваемость столбняком резко возрастает во время войн. Патологоанатомическая семиотика при столбняке не имеет характерных
особенностей и не соответствует тяжелой клинической картине заболевания. Клиника . Инкубационный период при столбняке продолжается в течение
7-14 дней. Иногда заболевание может возникнуть в сроки от нескольких часов до одного месяца. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк и тем хуже результаты лечения. По тяжести течения выделяют очень тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы столбняка.
В продромальный период может беспокоить общая слабость, повышенная раздражительность, тянущие боли в ране, фибриллярные подергивания близлежащих к ране мышц.
Наиболее ранним и характерным симптомом столбняка является тризм - сведение челюстей в результате тонического спазма жевательной мускулатуры (m. masseter). В результате этого больной не может открывать рот. Следующий признак столбняка – «сардоническая улыбка» – сморщенный лоб, суженные глазные щели, растянутые губы и опущенные уголки рта. Вследствие спазма мышц глотки появляется затрудненное глотание (дисфагия). Это ранние
симптомы, их сочетание (триада) характерно только для столбняка.
Более поздно появляется тоническое сокращение и других групп мышц – затылочных, длинных мышц спины, мышц конечностей. Гипертонус этих мышц приводит больного в типичное положение: на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. Больной выгибается дугой и как бы стоит на затылке и пятках – так называемый эпистотонус. Несколько позже появляется напряжение мышц живота – доскообразный живот, как при прободной язве. Далее напрягаются мышцы конечностей и движения ими резко ограничены. Из-за вовлечения в процесс межреберных мышц ограничивается экскурсия грудной клетки, дыхание становится поверхностным и частым.
Из-за тонического сокращения мышц промежности становится затрудненными мочеиспускание и дефекация. В дальнейшем на фоне общего гипертонуса мышц появляются общие тонические судороги. Часто во время судорог больные прикусывают язык, что тоже является диагностическим признакам.
При очень тяжелой форме столбняка наступает паралич дыхательной мускулатуры, что приводит к летальному исходу.
Для столбняка характерно повышение температуры тела, иногда значительное, имеется постоянная потливость. Отмечается гиперсаливация – постоянное слюнотечение.
В течении всей болезни сознание сохранено. Больные раздражительны – малейший шум или свет приводят к приступу судорог.
В случаях благоприятного исхода клиническая картина купируется в течение 2-4 недель. Длительное время болят мышцы. Рецидивы болезни встречаются редко.
Диагноз основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине и результатах лабораторных исследований. Для лабораторного анализа берут материал из ран и воспалительных образований и кровь. Производят посевы в анаэробной среде с последующей идентификацией микроба. Дифференциальный диагноз производится с такими заболеваниями, как эпилепсия, истерия, менингит, энцефалит и другими сопровождающимися судорожным синдромом.
Лечение : больные госпитализируются в отделения реанимации. Исключаются световые и шумовые раздражители. Хирургическую обработку ран необходимо производить обязательно под наркозом, раны не ушивают. Проводят радикальное иссечение краев раны, ее обработку кислородотдающими антисептиками и обеспечивают достаточный дренаж раны.
С целью профилактики поступления столбнячного токсина из раны в кровь перед обработкой раны целесообразно произвести ее «обкалывание» противостолбнячной сывороткой в дозе 5-10 тыс. МЕ. Обязательна хирургическая обработка под наркозом – не спровоцировать судороги.
Специфическое лечение заключается во внутримышечном введении 50100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки после проведения проб на
чувствительность организма к чужеродному белку. Это количество сыворотки обеспечивает высокий антитоксический титр в крови больного в течение 2-3 недель. В связи с чем отпадает надобность в повторном введении. Противостолбнячная сыворотка вводится после пробы по методу Безредко внутримышечно и только в особо тяжелых случаях параллельно с внутримышечным применяют внутривенное медленное введение разведенной изотоническим раствором хлорида натрия в 5 раз. Внутривенное введение ППС
продолжается 2-3 дня. Перед введением сыворотку желательно подогреть до
36-37о С.
В последнее время более выраженный антитоксический эффект оказывает противостолбнячный человеческий иммуноглобулин, который вводится в/м однократно в дозе 900 МЕ (6 мл). Для стимуляции активного иммунитета в остром периоде заболевания вводят 1,0 мл столбнячного анатоксина.
Судорожное сокращение мышц при легкой и среднетяжелой формах столбняка купируется после введения нейролептиков (аминозин, дроперидол) или транквилизаторов (седуксен). При тяжелых формах болезни дополнительно вводятся гексенал, тиопентал, оксибутират натрия, сомбревин.
В особо тяжелых случаях производится интубация больных с периодическим введением миорелаксантов и искусственная вентиляция легких.
Применяются все возможные способы детоксикации организма и симптоматическое лечение. Зондовое или парентеральное питание. Для профилактики гноеродной инфекции обязательны антибиотики. Хороший эффект оказывает лечение больных под повышенным давлением кислорода. Гипербарическая оксигенация (ГБО) проводится путем помещения больных в барокамеру, где давление кислорода составляет две атмосферы.
Прогноз – чаще всего благоприятный, летальность 10-15 %. Профилактика . Неспецифическая и специфическая. Неспецифическая
профилактика заключается в соблюдении асептики и антисептики, в проведении первичной хирургической обработки ран.
Специфическая профилактика столбняка начинает проводиться всем детям, начиная с 3-х месячного возраста. Для этого применяют ассоциированную вакцину против коклюша, дифтерии и столбняка (АКДС). Вакцину вводят трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию выполняют однократно через 1,5-2 года. Поддержание иммунитета на должном уровне обеспечивается введением 0,5 мл АДС в возрасте 6, 11, 16 лет и дальше через каждые 10 лет жизни.
Если полностью привитый человек получает травму, то ему показано введение только 0,5 мл анатоксина. В случаях получения травмы не привитым ранее пациентам вводится 450-900 мл противостолбнячного иммуноглобулина. При его отсутствии необходимо ввести 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки и 1,0 мл столбнячного анатоксина.
Анаэробная газовая инфекция
Анаэробная газовая инфекция – это грозная раневая инфекция,
вызываемая патогенными анаэробами, характеризующаяся быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.
Другие названия болезни: газовая гангрена, газовая флегмона, антонов огонь, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона и др.
История. Первое описание клинических проявлений анаэробной инфекции принадлежит Гиппократу. В последующем достаточно подробное описание анаэробной инфекции мягких тканей сделал французский врач Амбруаз Паре (1562 г.), который считал ее госпитальной гангреной. Большой вклад в учение о газовой гангрене внесли Н.И. Пирогов, во II мировую войну С.С. Юдин, М.Н. Ахутин.
Этиология : три главных возбудителя: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.
аedemаitiens. наиболее часто причиной анаэробной инфекции является Cl. perfringens, ее делят на 6 типов по их способности вырабатывать 12 различных летальных и некротических токсинов и ферментов.
Другие клостридии также подразделяются на несколько типов (см. микробиологию).
К этим трем возбудителям присоединяют еще два – это Cl. hystolyticum и Cl. sordelli – первый не патогенный для человека, но в сочетании с другими усиливает патогенные свойства друг друга и может быть причиной смерти. Cl. sordellii более токсичен и способен выделять смертельный токсин.
Эпидемиология . Естественная среда обитания анаэробов – это кишечник животных, в особенности травоядных (корова, лошадь), а также всеядных (свинья). В кишечнике они размножаются как сапрофиты, не вызывая заболевания животного. Из кишечника животных анаэробы попадают в почвой. Если рана любого происхождения загрязнена почвой, то анаэробы, попадая с почвы, обсеменяют раневую поверхность.
Условия развития заболевания. Многие раны могут быть обсеменены анаэробными микроорганизмами, но заболевание возникает далеко не во всех случаях. Для развития анаэробной инфекции должны быть следующие условия или так называемые местные факторы. К ним относятся:
- большой объем некротизированных и недостаточно оксигенируемых тканей;
- наличие травматического и геморрагического шока;
- обширные размозжения и повреждения мышц и тканей;
- глубокий по протяженности раневой канал;
- закрытая от внешней среды раневая поверхность;
- ишемия тканей в результате травмы магистральных артерий;
- снижение сопротивляемости организма.
Патогенез . При благоприятных условиях и при отсутствии сопротивляемости организма, наличие подходящей питательной среды анаэробы после внедрения в ткани начинают размножаться и развивать свою разрушительную деятельность. Из раны клостридии проникают в здоровые
участки, повреждают ткани своими токсинами и подготавливают себе тем самым подходящую питательную среду. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, т.к. в силу богатого содержания гликогена она является наилучшей питательной средой. Другим местом локализации микробов является соединительная ткань. В действии анаэробов и их токсинов можно выделить три фазы:
1) отек и наполнение жидкости, за которым следует характерная окраска кожи;
2) образование газа в мышцах и соединительной ткани;
3) некроз и размягчение мышц, из которых уходит газ.
Отек и газ, сдавливая здоровые ткани, приводят к нарушению микроциркуляции и вызывают ишемию с последующей гибелью клеток. Некротизированные и ишемизированные ткани подвергаются дальнейшей атаке анаэробов и в процесс вовлекаются все новые и новые области.
Характерные изменения происходят в окраске кожи. В начальной стадии кожа всегда бледная (токсины вызывают спазм сосудов). В результате отека и газообразования кожа становится блестящей. Отличительная черта от банальной (аэробной) инфекции – нет гиперемии кожи. Нет также гипертермии кожи, наоборот она холодная на ощупь. Подкожные вены расширены, переполнены кровью, напряжены (как при наложении жгута). При прогрессировании процесса кожа приобретает бронзовый оттенок, позднее зеленый, коричневый и затем черный.
Мышечная ткань: Под влиянием газовой инфекции мышцы вначале становятся бледнокрасными, сухими (вид вареного мяса), они наполнены газовыми пузырями. В последующем окраска мышц становится коричневой или черной с зеленоватым оттенком. В дальнейшем мышечная ткань превращается в черно-коричневую массу, из которой выделяется газ.
Общие явления
Газовая гангрена, в какой бы форме не протекала, никогда не проходит локально. С первых же часов заболевания в процессе вовлекается весь организм. Анаэробные возбудители действуют главным образом своими сильными токсинами, которые наводняют весь организм и очень быстро происходит отравление организма. При молниеносном течении смерть может наступить буквально в несколько часов.
Общее состояние больных тяжелое. Однако самочувствие их не всегда одинаковое. Реже больные находятся в подавленном настроении. Чаще у них имеется выраженная эйфория. Обращает на себя внимание выраженная говорливость больных и их возбуждение. Они охотно отвечают на вопросы и дают успокаивающие ответы, никогда не жалуются на свое состояние. Почти никогда не отдают себе отчета о тяжести своего заболевания, на ампутацию не соглашаются, говорят, что чувствуют себя хорошо. Сон у больных с газовой гангреной отсутствует совершенно. Даже под влиянием снотворных больные не спят. Температура тела – 38-39 . Пульс – 140-150 в одну минуту. АД 80-90 мм. рт. ст. Дыхание учащено. Лейкоцитоз - выраженный, сдвиг формулы влево,
в терминальной стадии – быстро снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, появляется анизодитоз, гипохеломия (так как анаэробов разрушают эритроциты и угнетают кроветворение). Имеется олиго – или анурия.
Классификация
Классификация анаэробной инфекции по темпу распространения: 1 – быстро распространяющаяся или молниеносная; 2 – медленно распространяющаяся.
По клинико-морфологическим показателям: 1 – газовая форма, 2 – отечная форма, 3 – газово-отечная, 4 – гнилостно-гнойная форма.
По анатомическим особенностям: глубокая, поверхностная.
Диагноз : Каждый, кто хотя бы раз наблюдал анаэробную инфекцию, невольно приходил к выводу о важности ранней диагностики этого заболевания. При поздней постановке диагноза прогноз становится сомнительным. Т.е. ранний диагноз составляет основу для уменьшения летальности и инвалидности. Становится очевидным знание клиники этого грозного заболевания. На чем основывается диагноз?
Первым сигналом возможного бедствия являются боли в ране. При газовой гангрене боли в ране бывают такие сильные, что не купируются даже наркотиками.
Следующий ранний признак – это отек тканей в области раны. Его легко выявить, применяя симптом А.В. Мельникова. Симптом положительный, если лигатура, плотно наложенная выше раны, в течение одного часа начинает врезаться в кожу, что указывает на увеличение объема конечности.
Следующие симптомы – это признаки интоксикации – прежде всего эйфория, гипертермия, тахикардия.
Местные симптомы – «белый» отек – анаэробные бактерии выделяют токсин, который вызывает резкое сужение сосудов в тканях. В результате этого кожа становится бледной и на ощупь холодной (в отличие от банальной инфекции, где кожа гиперемирована и горячая на ощупь). В последующем, вследствие развития отека и скопления газов кожа становится блестящей. Эти, вместе взятые изменения позволили в ряде случаев называть газовую гангрену белой рожей. Несомненный признак – это определение подкожной эмфиземы в виде крепитации. Перкуторно-тимпанит.
Рана, несмотря на отек, обычно сухая, только при надавливании из нее отделяется прозрачная красная жидкость без запаха, с блестками жира, который плавает в ней, как на бульоне, иногда раневое отделяемое пенистое. В дальнейшем - некроз тканей вокруг раны. Для обнаружения газа в мышцах применяется R-графия конечностей. На R-снимке: газ в мышцах имеет рисунок «елочки», а скопление газа в подкожной клетчатке имеет вид «пчелиных сот». Но не надо переоценивать этот метод исследований. Для газовой гангрены характерен гнилостный резкий запах, который исходит от повязки наложенной на рану.
Как известно О. Бальзак умер от газовой гангрены. Вот как описывает
Виктор Гюго свое последнее свидание с О. Бальзаком: «Я позвонил. Светила луна, затемненная облаками. Улица была безлюдна. Я позвонил еще раз. Появилась служанка со свечой. Что Вам угодно? Она плакала. Я назвал себя, и меня проводили в гостиную. Посреди комнаты горела свеча. Вошла другая женщина, она тоже плакала. Она сказала мне: «Он умирает. Со вчерашнего дня врачи бросили его». Мы прошли в спальню Бальзака. Я услышал зловещий храп. От постели исходил невыносимый запах. Я приподнял одеяло и взял руку Бальзака. Она была холодная и влажная от пота. На пожатие он не ответил. Когда я приехал домой, я застал несколько человек, ожидавших меня. Я сказал им: господа, Европа сейчас теряет гения».
Микробиологическая диагностика . Для бактериального исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки (2-3 г) измененной ткани, из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены. Взятый материал помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную посуду и пересылают в бактериалогическую лабораторию. Там готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Наличие в пробе грамположительных палочек служит ориентировочным признаком анаэробной инфекции. Следующее исследование – это посев взятого материала на среду специального состава и инкубация в анаэробных условиях. Определение вида возбудителя производят через 24-48 часов, до 7 суток. Кроме этого определение вида возбудителя и его токсина проводят по реакции нейтрализации с антитоксическими диагностическими сыворотками ко всем возбудителям.
Имеется ряд методов ускоренной диагностики.
Комплексное. Хирургическое лечение является основным и должно проводиться в экстренном порядке. Эксцизия – рассечение тканей должно сочетаться с иссечением: рана должна быть широко раскрыта, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное, иссечение всех пораженных мышц (серых, некровоточащих). Критерием жизнеспособности мышц является сокращение мышечных пучков.
При наличии перелома наложение циркулярной гипсовой повязки или использование металоостеосинтеза противопоказано. В этих случаях применяется скелетное вытяжение или гипсовая лангета. Область раны обязательно остается открытой, так чтобы можно было производить перевязки.
Местно для лечения ран применяют такие растворы как 10-20 % NaCl, перекись водорода, марганцевокислого калия – обязательно, так как они являются окислителями, содержат О2 , диоксидин, димексид, растворы антибиотиков.
Производится специфическое лечение – внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки. В сутки вводится 150 000 МЕ (по 50 000 МЕ антиперифренгенс, антисептикум, антиоэдематиенс) сыворотки, которая в 3-5 раз разводится физиологическим раствором. После идентификации возбудителя внутривенно вводится только 50 000 МЕ аналогичной сыворотки.
Проводится массивная антибиотикотерапия. Предпочтение следует отдавать таким антибактериальным препаратам как клиндомицин, ингибиторам бэта-лактамаз (амоксициллин и др.), карбапенемам (меропенем, тиенам). Весьма эффективным является химиотерапевтический препарат метронидазол.
Желательно проводимое лечение сочетать с гипербарической оксигенацией.
Используются все доступные способы детоксикации.
Профилактика анаэробной инфекции состоит в раннем выносе пострадавших и их щадящей эвакуации, надежной иммобилизации конечностей при переломах, борьбе с кровопотерей и шоком, возможно более быстром снятии жгутов и т. п. Введение антибиотиков (пенициллин, биомицин), по-видимому, также играет определенную профилактическую роль, но лишь в том случае, если их начинают применять в ближайшие часы после ранения (А. К. Агеев, М. А. Петрова и др.).
Профилактическое действие противо-гангренозных сывороток в настоящее время отрицается. Главным средством, предупреждающим развитие анаэробной инфекции, является первичная хирургическая обработка раны, производимая достаточно радикалькой в возможно более ранние сроки.
При большом наплыве пострадавших, когда хирургическая помощь запаздывает, необходимо в первую очередь оперировать раненых с обширными, рваными, загрязненными ранами, особенно с огнестрельными переломами нижних конечностей, с повреждениями магистральных сосудов.
Лечение пострадавших с анаэробной инфекцией должно быть комплексным. Главное значение имеет неотложное хирургическое вмешательство. Отказ от операции неизбежно приводит к летальному исходу. Это диктует необходимость весьма расширять показания к операции. Предоперационная подготовка должна быть короткой (30-40 минут) и заключается во внутривенном вливании натриевой соли пенициллина (1 000 000 ЕД) и ристомицина (1 000 000 ЕД), переливании крови, полиглюкина, введении сердечных средств. Производят паранефральную или вагосимпатическую блокаду (на стороне поражения). Капельные трансфузии крови (полиглюкина) продолжают во время хирургического вмешательства.
При анаэробной инфекции применяют операции трех типов: 1) широкие разрезы; 2) разрезы, сочетающиеся с иссечением пораженных тканей; 3) ампутации (экзартикуляции) конечностей.
Широкое рассечение пораженных тканей («лампасные» разрезы) до кости со вскрытием апоневроза и фасциальных влагалищ показано преимущественно при ограниченных формах инфекции, а также при некоторых локализациях процесса на туловище (рис. 18). Рассечение мягких тканей культи осуществляют иногда в дополнение к ампутации конечности. Разрезы не следует проводить через область суставов, а также вблизи от крупных сосудов. Один из разрезов должен обязательно проходить через рану. Раневой канал во всех случаях (кроме заканчивающихся ампутацией) следует рассечь и подвергнуть радикальной хирургической обработке.
Рис. 18. Разрезы при анаэробной инфекции (из кн. «Опыт советской медицины.в Великой Отечественной войне»)
Более радикальным вмешательством является иссечение пораженных тканей (прежде всего мышц). Эта операция может оказаться эффективной лишь тогда, когда удается удалить целиком пораженные участки (рис. 19-21). При распространенных формах инфекции операция рассечения обычно не достигает цели, а иссечение оказывается практически невозможным. Попытки преградить путь распространению процесса поперечными («барьерными») разрезами в здоровых тканях бывают успешны только при поверхностных (эпифасциальных) формах анаэробной инфекции, и то далеко не всегда.
Рис. 19. Анаэробная инфекция ягодичной области (из кн. «Атлас огнестрельных ранений» под ред. П. А. Куприянова и И. С. Колесникова)
Рис. 20. Тот же раненый. Иссечение пораженных мышц
Рис. 21. Вид раны после удаления пораженных мышц
При быстро прогрессирующей анаэробной инфекции (особенно при молниеносной форме) и значительно выраженных явлениях интоксикации следует ампутировать конечность. Ампутация показана также в случаях, когда имеются обширные глубокие поражения и нельзя рассчитывать на достаточно радикальное иссечение пораженных тканей. На ампутацию чаще всего приходится решаться, если распространенная форма анаэробной инфекции возникает как осложнение огнестрельного перелома конечности (внутрисуставного перелома) и особенно если имеется повреждение магистральных сосудов. Показания к ампутации расширяются, когда анаэробная инфекция протекает на фоне лучевой болезни или при других комбинированных поражениях.
Ампутацию следует производить в пределах здоровых тканей простым круговым или конусо-круговым разрезом. Швы па культю не накладывают. При определении уровня ампутации руководствуются состоянием мышц. Если при высокой ампутации мышцы по линии разреза имеют здоровый вид, но определяется наличие газа или некоторого отека тканей выше уровня ампутации, то в этом случае культю рассекают 2-3 глубокими продольными разрезами. При поражении дистальных сегментов конечности ампутируют на протяжении проксимальных сегментов. Опыт Великой Отечественной войны показал, что «при анаэробной инфекции ампутация спасает жизнь большинства раненых и по сравнению с другими методами лечения (разрезы и иссечение тканей) дает наилучшие исходы» (А. В. Мельников). При этом имеются в виду своевременные ампутации. Поздние вмешательства часто оказываются безрезультатными.
По окончании операции ткани вблизи ран инфильтрируют раствором пенициллина или бициллина, а также мономицина, раны орошают водным раствором фурацилина (1:5000) и накладывают влажные повязки, смоченные в том же растворе, или повязки с фурацилиновой мазью (1:500). Конечность иммобилизуют транспортными шинами или гипсовыми лонгетами. В послеоперационном периоде применяют повторные гемотрансфузии, сердечные, алкоголь, внутривенные капельные вливания глюкозы и физиологического раствора, дачу витаминов. Вводят антибиотики в больших дозах: натриевую соль пенициллина (8-10 миллионов ЕД в сутки) и солянокислый тетрациклин по 100000 ЕД Зраза в сутки внутримышечно. По возможности также вливают в вену морфоциклин по 150000 ЕД 2 раза в сутки или ристомицин по 500000 ЕД 2 раза в сутки. Одновременно для профилактики грибковой инфекции больным назначают декамин для сосания (3- 4 драже). С лечебной целью показано также повторное введение противогангренозной сыворотки в больших дозах (до 50 000 АЕ и более). Сыворотку вводят внутримышечно и часть внутривенно. При вливании непосредственно в кровяное русло быстрее удается получить высокую концентрацию антитоксинов в крови (Л. А. Черная). При внутривенном введении сыворотки ее разводят в 5-10 раз в теплом (температуры тела) изотоническом растворе поваренной соли и после предварительной десенсибилизации по Безредке вливают капельным способом. В случае возникновения явлений анафилактического шока введение сыворотки прекращают и применяют эфедрин, хлористый кальций, концентрированный раствор глюкозы, переливание одногруппной крови и пр. После ликвидации анаэробной инфекции у больных обычно развивается гнойная, а реже гнилостная инфекция (А. В. Мельников).
Анаэробная инфекция относится к числу контагиозных, а споры возбудителей термоустойчивы, В связи с этим таких больных следует изолировать, выделяя для них отдельную перевязочную с инструментами и необходимые предметы ухода. Обслуживающий персонал и врачи должны соблюдать противоэпидемический режим. Требуется строгое соблюдение правил дезинфекции. Загрязненное белье, одеяла и халаты замачивают в 2% растворе соды, кипятят в течение часа в этом же растворе и затем стирают. Инфицированные перчатки после механической очистки стерилизуют в автоклаве. Инструменты стерилизуют кипячением в течение часа в 2% растворе соды. Использованный перевязочный материал и деревянные шины сжигают или закапывают в землю. Металлические шины можно использовать лишь после предварительного их прокаливания на огне. Все раненые, у которых подозревается анаэробная инфекция, не подле жат дальнейшей эвакуации (начиная с этапа, где оказывается квалифицированная хирургическая помощь) до тех пор, пока это подозрение не будет отвергнуто. Заболевшие становятся транспортабельными по миновании всех явлений.
Опыт Великой Отечественной войны показал, что при благоприятном течении процесса эвакуация оказывается возможной лишь через 7-8 дней после оперативного вмешательства.
Военно-полевая хирургия, А.А Вишневский, М.И. Шрайбер, 1968