Транзиторно ишемические атаки лечение. Как проявляется транзиторная ишемическая атака и как с ней бороться. Особенности клинической картины и диагностика

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) проявляется острым нарушением мозгового кровообращения, все последствия которого восстанавливаются в течение суток после их формирования. Подобные проявления носят временный характер и проходят самостоятельно, поэтому их называют транзиторными. Многие пациенты с такими приступами не обращаются к доктору. Хотя статистика свидетельствует, что больше половины больных с инсультом перенесли до этого ТИА. Транзиторная ишемическая атака по МКБ-10 имеет общий Более детальная шифровка указывает на место локализации нарушений. Например, код с временной потерей памяти обозначается G45.4. Чаще всего этим заболеванием страдают пожилые люди.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Это временное нарушение кровообращения в мозге. Иначе его называют микроинсульт. ТИА - это предвещающее надвигающийся инсульт. Тем не менее не более чем через 24 часа оно проходит без развития очага инфаркта. Образуется транзиторная ишемическая атака при блокировке одного из сосудов, питающих головной мозг. Ток крови по сосуду перекрывается образовавшейся атеросклеротической бляшкой или тромбом.

Из-за нехватки крови в некоторых отделах мозга начинается кислородное голодание, происходит нарушение их функционирования. В некоторых случаях болезнь возникает из-за кровоизлияния, но в этом случае кровообращение быстро восстанавливается. Болезнь коварна тем, что к ней относятся несерьезно, ее проявление считают переутомлением или последствием стресса. Иногда симптомы возникают во сне, и больной просто не подозревает, что у него произошла транзиторная ишемическая атака, так как никаких последствий не осталось. Поэтому неврологи советуют раз в год проходить обследование с целью профилактики.

Классификация ТИА

По тяжести течения заболевания выделяют следующие степени:

Легкую - симптомы проявляются около десяти минут, а затем все восстанавливается. При таком течении больные не придают заболеванию значения и не обращаются к врачу, но спустя некоторое время приступы повторяются.
Среднюю - признаки можно наблюдать до нескольких часов, но никаких последствий не наступает.
Тяжелую - симптомы остаются в течение суток.

По месту расположения тромба, в связи с международной классификацией, транзиторная ишемическая атака имеет один из следующих вариантов течения болезни:

синдром сонной артерии;
глобальная непродолжительная амнезия;
неуточненные формы;
множественные двусторонние симптомы мозговых артерий;
синдром артериальной вертебробазилярной системы;
преходящая слепота.

Причины возникновения заболевания

Для развития болезни существует множество различных предпосылок, которые оказывают негативное влияние на состояние сосудов головного мозга и свертываемость крови. Основными факторами, способствующими развитию транзиторной ишемической атаки, считаются следующие состояния:

Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
Высокое кровяное давление.
Тромбоэмболия, развивающаяся в результате болезней сердца: аритмии, инфаркта миокарда, пороков в развитии клапанов, эндокардита, хронической сердечной недостаточности.
Прогрессирующие атеросклеротические изменения сосудов. В результате образуются холестериновые бляшки, которые с кровью разносятся по сосудам и могут их перегораживать, замедляя кровоток.
Сахарный диабет.
Сбои в процессах обмена веществ.
Мерцательная аритмия.
Аномальная извитость сосудов головного мозга.
Аутоиммунные и воспалительные заболевания кровеносных сосудов.
Антифосфолипидный синдром.
Ангиопатия, которая проявляется дистонией, временными обратимыми спазмами и парезами сосудов.
Кровотечения и коагулопатия (нарушение свертываемости крови). Эти явления также приводят к образованию тромбов и закупорке сосудов.
Мигрень.

К факторам риска и причинам транзиторной ишемической атаки относятся и следующие явления:

искусственные сердечные клапаны;
алкоголизм: отравление организма или систематическое его употребление даже в небольших дозах;
злоупотребления табачными изделиями;
малая физическая активность.

Чем больше человек имеет провоцирующих факторов, тем выше риск возникновения ТИА. У детей с тяжелыми недугами сердца и эндокринными заболеваниями проявляются симптомы транзиторной ишемической атаки.

Заболевание ТИА у детей

В основном, заболевание диагностируется у лиц старшей возрастной категории, связано это с естественным старением организма. Какие же причины вызывают ТИА у детей и подростков? Среди важных факторов развития заболевания является:

атеросклероз артерий шеи и головы;
различные отклонения сосудистого русла;
образование тромбов в полостях сердца и клапанах, связанное с нарушением свертываемости крови, нескоординированным сокращением сердечной мышцы и инфекциями.

Для выяснения точной причины транзиторной ишемической атаки у детей необходимо пройти полное обследование. В первую очередь родители должны показать своего ребенка неврологу, который:

проведет беседу и выяснит все подробности возникновения заболевания, переносимость физических нагрузок, узнает семейный анамнез;
для выявления проходимости сосудов головного мозга назначит исследование с помощью КТ или МРТ;
исключить эпилепсию поможет ЭЭГ (электроэнцефалограмма).

Следующий доктор - это педиатр. Скорей всего, потребуется комплексный анализ показателей свертываемости крови, с помощью которого возможно исключить или подтвердить, связанные с ней врожденные заболевания. Процесс образования тромбов развивается и вследствие использования подростком контрацептивов, частого посещения солярия, употребления БАДов, наркотиков или алкоголя. Следующая важная причина - опухоль, в результате которой могут возникнуть тромбозы. Для ее выявления используют данные КТ и МРТ.

Необходимо провести анализ крови на аминокислоту гомоцистеин. У людей, имеющих дефицит витамина B6 и B12, повышается его уровень, а это способствует развитию атеросклероза и провоцирует тромбообразование.

Наследственная предрасположенность ребенка к повышенному содержанию в крови холестерина также способствует раннему атеросклерозу. Для подтверждения этого необходим анализ крови на липопротеин А.

Осталось посетить кардиолога, который прослушает сердечные шумы и тоны. Для выяснения патологий необходима электрокардиограмма, УЗИ сердца и сосудов шеи. Врач обратит внимание на врожденные дефекты, которые могут вызвать неправильный кровоток и образование тромбов.

Для прохождения обследований потребуется много времени, но они необходимы для выявления причин, чтобы пройти своевременно лечение транзиторной ишемической атаки и предупредить дальнейшее развитие болезни.

Кровоснабжение мозга

Симптомы заболевания зависят от того, в какой зоне мозга находятся поврежденные сосуды. Существует два сосудистых бассейна:

Каротидный, где расположены Они влияют на снабжение кровью полушарий мозга, отвечающих за чувствительность, двигательную активность и высшую нервную деятельность.
Вертебрально-базилярный, содержат позвоночные и базилярные артерии, снабжающие ствол мозга. Этот участок мозга отвечает за жизненно важные функции: зрение, кровообращение, память, дыхание.

Симптомы транзиторной ишемической атаки при нарушении кровообращения в каротидном бассейне

Проявления болезни:

Нарушается двигательная способность в конечностях. Часто это происходит с одной стороны: левой руке и ноге или только в одной конечности. В некоторых случаях возможен паралич во всем теле.
Нет чувствительности в половине тела (левой или правой), или в обеих одновременно.
Паралич половины лица. При улыбке наблюдается несимметричное поднятие верхней губы.
Расстраивается речь: появляется нечеткость произносимых слов, отсутствует способность понимать услышанное, а собственная речь может быть несвязной и непонятной по смыслу, появляется неспособность правильно произносить слова или возникает полное отсутствие речи.
Нарушение зрения: перестают двигаться оба или одно глазное яблоко, возникает частичная или полная слепота.
Пропадают интеллектуальные способности: больной не может сказать, где находится, определить время.
Сбой в высшей нервной деятельности проявляется неспособностью писать и читать.

Симптомы, вызванные нарушенным кровообращением в вертебрально-базилярном бассейне

В этом случае признаки транзиторной ишемической атаки проявляются:

нетвердостью походки - происходит раскачивание из стороны в сторону;
постоянным головокружением - кажется, что все предметы крутятся;
головными болями в затылочной части;

размашистостью и неточностью движений;
дрожью в конечностях;
ограниченностью движений глазных яблок одного или обоих глаз;
шумом в ушах;
утратой чувствительности в одной половине тела или во всем теле;
задержкой и неритмичностью дыхания;
нарушением способности двигать конечностями;
неожиданной потерей сознания.

Диагностика заболевания

При быстром течении ТИА симптомы заболевания, скорей всего, пропадут до приезда скорой помощи или посещения врача, поэтому при проведении диагностики транзиторной ишемической атаки требуется сделать следующие обследования:

Проанализировать жалобы пациента и собрать анамнез заболевания: узнать сколько времени прошло после первых симптомов, нарушалось ли зрение, походка, чувствительность, диагностировались ли раньше заболевания сердца, сосудов.
Провести визуальный осмотр больного на наличие потери зрения, чувствительности, движения конечностей.
Анализ крови на уровень свертываемости.
Анализ урины для проверки работы печени и почек.
КТ - для определения непроходимости сосудов.
ЭКГ - обнаруживает признаки сбоя сердечного ритма.
УЗИ сердца - проводится для выявления тромбов.
УЗИ сосудов, находящихся на уровне шее и питающих мозг.
ТКДГ - оценивается кровоток артерий, находящихся в черепе.
МРТ - просматривается проходимость артерий внутри черепа.
При необходимости проводится консультация терапевта.

На основании собранного анамнеза, результатов анализа и данных, полученных при обследовании, больному выставляется точный диагноз, и доктор назначает соответствующий курс лечения.

Лечение ТИА

По транзиторной ишемической атаке направлены на терапию, которая должна сосредоточиться на устранении причин, вызвавших заболевание и недопущение рецидива. Для скорейшего выздоровления лечение начинается сразу же после обращения больного за медицинской помощью. Его госпитализируют в отделение неврологии. Для терапии используют следующие группы лекарств:

Снижающие артериальное давление. Их начинают применять на вторые сутки после заболевания, иначе произойдет уменьшение кровоснабжения головного мозга.
Антикоагулянты - снижают активность свертывания крови, не дают образовываться тромбам.
Статины - используют для лечения транзиторной ишемической атаки. Они способствуют профилактике атеросклероза и снижению количества холестерина в крови.
Нейропротекторы - улучшают питания головного мозга.
Антиаритмические - восстанавливают сердечный ритм.
Коронаролитики - снимают спазм кровеносных сосудов.
Улучшающие мозговое кровообращение.
Ноотропы - для поддержания работы нейронов.

Осложнения и последствия

При быстром реагировании на симптоматику и вовремя проведенном лечении человек через небольшой промежуток времени возвращается к нормальной жизни. Последствием транзиторной ишемической атаки, не пролеченной своевременно, становится ишемический инсульт, который развивается у половины всех людей, перенесших заболевание. В результате образуются стойкие неврологические дефекты:

параличи - нарушения движения конечностей;
снижение памяти, утрата познавательных способностей;
депрессии, рассеянность, раздражительность;
нечленораздельная речь.

В некоторых случаях прогноз неутешительный, приводящий к инвалидности, а порой и летальному исходу.

Профилактика ТИА

Для предупреждения возникновения заболевания необходимо:

Повышать физическую активность. Умеренная физическая нагрузка приводит в норму кровообращение, укрепляет иммунную и стабилизирует дыхательную систему, уменьшает риск возникновения ТИА. Предпочтение отдать пешей ходьбе, плаванию, лечебной гимнастике, езде на велосипеде и йоге.
Соблюдать диету. В рационе следует ограничить жирную, соленую, копченую, острую, консервированную пищу. Отдать предпочтение кашам, овощам и фруктам. При высокой свертываемости и высокой концентрации сахара в крови обратиться за помощью к диетологу для составления специальной программы питания.
Своевременное лечение хронических заболеваний. При обострении любой болезни требуется своевременная поддержка организма медикаментами, назначенными врачом.
Контролировать кровяное давление. При надобности корректировать с помощью лекарственных препаратов.
Отказаться от вредных привычек: курения и алкоголя.
Устранение факторов риска. Систематически следить за показателями холестерина и свертываемости крови. При необходимости срочно их корректировать.

Не следует игнорировать аномальное состояние, возникшее при ТИА, со временем оно будет ухудшаться. Это заболевание предупреждает человека о нарастании риска инсульта. Прислушавшись к такому сигналу, больной должен предотвратить последующее ухудшение здоровья и вернуться к обычной жизни.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная (G45.9)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной региональной ишемии мозга, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка обозначаются как транзиторные ишемические атаки .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Транзиторная ишемическая атака

Код протокола:

Коды МКБ-10 : G45

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы

G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы

G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)

G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий

G45.3 Преходящая слепота

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия

Исключено: амнезия БДУ (R41.3)

G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы

G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная

Спазм церебральной артерии

Транзиторная церебральная ишемия БДУ

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях G46.0* Синдром средней мозговой артерии (I66.0)

G46.1* Синдром передней мозговой артерии (I66.1)

G46.2* Синдром задней мозговой артерии (I66.2)

G46.3* Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67)

G46.4* Синдром мозжечкового инсульта (I60-I67)

G46.5* Чисто двигательный лакунарный синдром (I60-I67)

G46.6* Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60-I67)

G46.7* Другие лакунарные синдромы (I60-I67)

G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60-I67)

Сокращения, используемые в протоколе:

АД - артериальное давление;

АЧТВ - активированное частичное тромбиновое время;

БИТ - блок интенсивной терапии;

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека;

ДВИ - диффузионно-взвешенные изображения;

ИИ - ишемический инсульт;

ИБС - ишемическая болезнь сердца;

КТ - компьютерная томография;

КФК - креатинфосфокиназа;

ЛПВП - липопротеиды выской плотности;

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности;

МРТ - магнитно-резонансная томография;

МСКТА - мультиспиральная компьютерная ангиография;

МРА - магнитно резонансная ангиография;

МНО - международное нормолизационное отношение;

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения;

ОИМ - острый инфаркт миокарда;

ПМСП - первичная медико-санитарная помощь;

ТКДГ - ранскраниальнаядоплерография;

ТИА - транзиторно-ишемическая атака;

УЗДГ - ультразвуковая доплерография;

УЗИ - ультразвуковое исследование;

ЧСС - частота сердечных сокращений;

ЭКГ - электрокардиограмма;

ЭЭГ - электроэнцефалография;

NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale (Шкала Инсульта Национального Института Здоровья)

Дата разработки протокола: май 2013 г.

Пользователи протокола: врачи-неврологи, нейрорениматологи, кардиологи, врачи общей практики, реабилитологи, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики, нейрохирурги, ангиохирурги.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Классификация

Клиническая классификация ТИА

По тяжести клинических проявлений ТИА подразделяют на:

Легкие (длительность до 10 мин);

Средней тяжести (до нескольких часов);

Тяжелые (до 24 ч).

По частоте ТИА подразделяют на:

Редкие (1—2 раза в год);

Средней частоты (3—6 раз в год);

Частые (1 раз в месяц и чаще).

Диагностика

II. МЕТОДЫ ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

На этапе приемного покоя пациенту оценивают соматический и неврологический статус, проводят общеклинические обследования (общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов, коагулограмма, глюкозометрия, ЭКГ), проводятся срочные ультразвуковые исследования экстра и интракраниальных сосудов головы. Максимальное время нахождения больного в приемном покое не должно превышать 40 минут.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Дежурный врач невролог проводит сбор жалоб и анамнеза с уточнением точного времени появления и регресса неврологической симптоматики.

Возможные жалобы при поступлении:

Головная боль

Головокружение

Шаткость, неустойчивость при ходьбе

Асимметрия лица

Нарушение речи

Слабость в конечностях

Онемение в конечностях

Судорожный припадок

Тошнота

Нарушения зрения

Боли в области сердца

Сердцебиение

Нарушение дыхания

Анамнез заболевания . Уточнить по пунктам.

Время начала заболевания: (часы, минуты)

Предшествующие факторы:

Эмоциональный стресс

Прием алкоголя

Прием лекарственных препаратов

Прием лекарственных средств до приезда скорой помощи

Анамнез жизни . Уточнить по пунктам.

ОНМК перенесенное ранее

Ишемический инсульт (когда?)

Геморрагический инсульт (когда?)

ТИА ранее (когда?, как часто?)

Выявленные ранее стенозы, окклюзии магистральных артерий головы (сонные, позвоночные артерии)

Выявленные ранее артериальные аневризмы, сосудистые мальформации

Кардиологические заболевания

Артериальная гипертензия, в течение какого времени

Максимальный подъем АД

Средние цифры АД

Прием базисных гипотензивных препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема)

Острый инфаркт миокарда (когда? виды лечебных мероприятий)

Нарушения сердечного ритма:

Фибрилляция предсердий (форма)

Экстрасистолия

Нарушения сердечной проводимости

Другие нарушения сердечного ритма

Наличие протезированных клапанов сердца

Ревматические пороки сердца

Бактериальный эндокардит

Сахарный диабет, в течение какого времени

Прием пероральных сахароснижающих препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема)

Прием инсулина (названия лекарственных средств, дозы)

Системные заболевания соединительной ткани:

Системная красная волчанка

Узелковый периартериит

Неспецифический аортоартериит

Фибромускулярная дисплазия

Другие васкулиты

Заболевания крови:

Эритремия

Тромбоцитопения

Антифосфолипидный синдром

Тромбоцитоз

Гемофилия

Лейкемия

Васкулиты

Другие заболевания крови

Прием антикоагулянтов (название препаратов, длительность приема, дозы)

Перенесенные операции, травмы, инфекционные заболевания

Наличие хронических заболеваний

Курение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки)

Злоупотребление алкоголем, употребление наркотических средств.

Наследственный анамнез (наличие у близких родственников ОНМК, ОИМ, артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других заболеваний сердца, крови и сосудов), аллергологический анамнез

Физикальное обследование: Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS (приложение 1)

Лабораторные исследования

Основные:

1. Общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов

2. Общий анализ мочи

3. МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген

4. Глюкоза крови

5. Общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета - липопротеиды, триглицериды

6. Электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды)

7. Печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин

8. Мочевина, креатинин

9. Общий белок

Дополнительные:

1. Определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток;

2. МВ-КФК, тропониновый тест по показаниям

3. Д димер по показаниям;

4. Протеины C,S;

5. Белковые фракции по показаниям;

6. Анализ крови на ВИЧ, сифилис, гепатиты В,С.

Инструментальные исследования:

Основные:

2. Срочные ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи:

3. УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование

4. Транскраниальнаядоплерография церебральных артерий

5. МСКТА или МРА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы

Дополнительные:

1. УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;

2. КТ или МРТ головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);

3. Церебральная ангиография проводится в тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечениедля подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения;

4. ЭЭГ при наличии судорожного синдрома;

5. Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ по показаниям;

Суточное мониторирование АД по показаниям;

Осмотр глазного дна, периметрия по показаниям.

Симптомы ТИА:

1. Онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела

2. Внезапное появление проблем с речью или пониманием речи

3. Внезапное появление проблем со зрением

4. Головокружение, нарушение координации движений и равновесия

5. Появление сильной головной боли по неизвестной причине

Основные симптомы:

Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный или вертебро-базилярный). В большинстве случаев диагноз ТИА ставится ретроспективно, так как на момент осмотра больного специалистом очаговая неврологическая симптоматика у него отсутствует. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА.

ТИА в бассейне сонных артерий проявляются преходящими моно- или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи. Иногда наблюдается преходящее нарушение зрения на один глаз на стороне пораженной внутренней сонной артерии. Больные могут жаловаться на «тень, опускающуюся перед глазом» или на «белую пелену».

ТИА в вертебро-базилярном бассейне чаще всего проявляются преходящими вестибулярными и мозжечковыми расстройствами (системным головокружением, тошнотой, атаксией), невнятностью речи (дизартрия), онемением на лице, диплопией, односторонними или двусторонними

Двигательными и чувствительными расстройствами. Иногда наблюдается гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза.

Изолированное головокружение, тошнота или рвота не характерны для ТИА, они чаще всего сопровождаются другими стволовыми симптомами. Ряд симптомов, ранее приписывавшихся ТИА в вертебро-базилярном бассейне (синкопальные состояния, эпилептические припадки), многие исследователи считают несвойственными данной патологии.

Преходящая слепота (транзиторная монокулярная слепота (ТМС), или amaurosis fugax) — состояние чаще односторонней внезапно возникающей кратковременной (обычно в течение нескольких секунд) утраты зрения вследствие преходящей ишемии в области кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерий или артерии сетчатки. Нарушение зрения чаще описывается больным как «штора» или «заслонка», которая надвинулась сверху вниз или снизу вверх. Иногда потеря зрения ограничена верхней или нижней половиной поля зрения. Обычно ТМС возникает спонтанно, без провоцирующих факторов, однако порой может вызываться ярким светом, изменением положения тела, физическими упражнениями или горячей ванной. Болевые ощущения для ТМС не характерны. Монокулярная слепота может быть не единственной жалобой. Наблюдаются и другие симптомы: контралатеральный гемипарез и гемигипестезия к соответствующему полушарию при тяжелом поражении сонной артерии. ТМС может повторяться (обычно стереотипно), но область нарушения зрения варьирует в зависимости от зоны ишемии.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — уникальный синдром, при котором больной, чаще среднего возраста, внезапно теряет кратковременную память при относительной сохранности памяти на отдаленные события. Сознание пациента и ориентация в собственной личности не нарушены, но имеет место неполная ориентация в пространстве и окружающей обстановке, повторение стереотипных вопросов, растерянность. Этиология этого драматического синдрома остается неизвестной, его пытаются объяснить ишемией гиппокампально-форникальной системы. Некоторые авторы считают данную патологию эпилептическим феноменом или вариантом мигрени. Эпизоды ТГА часто запускаются определенными факторами, такими как эмоциональные переживания, боль, половой акт. Приступы обычно длятся от нескольких десятков минут до нескольких часов. Восстановление памяти полное. Неврологического дефицита при этом не бывает. Склонность к повторению небольшая, частота редкая — 1 раз в несколько лет. У таких больных имеются факторы риска развития цереброваскулярной патологии, особенно артериальная гипертензия.

Диагноз ТИА
Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемического инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления

На обеих руках), развернутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования прецеребральных и церебральных артерий (предпочтительно дуплексное сканирование прецеребральных артерий и ТКДГ церебральных артерий), МСКТА, МР ангиография.

При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показаны консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (ЭХОКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА, как и при ишемическом инсульте, показаны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител.

В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно обычно проводят церебральную ангиографию для подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения.

Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.). У большинства пациентов с ТИА при КТ и МРТ головы не выявляют очаговых изменений, однаков в 10-25% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись в течение нескольких часов) обнаруживают инфаркт мозга, что указывает на определенную условность термина ТИА.

Показания для консультации специалистов:

Консультация кардиолога при артериальной гипертензии, нарушениях сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром, а также для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики;

Консультация сосудистого хирурга при выявленных стенозирующих поражениях магистральных сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций;

Консультация эндокринолога с целью коррекции гипергликемии и для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики у больных сахарным диабетом;

Консультация гематолога при наличии коагулопатий.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика:

Характеристики	Судорожный припадок	Дебют рассеянного склероза	Транзиторная ишемическая атака
Начало заболевания 13-18 лет	13-18 лет	Чаще 15-30 лет	Как правило, старше 45 лет
Провоцирующие факторы	Нарушение ночного сна, прием алкоголя	Перенесенное ОРВИ, солнечные инсоляции, горячая ванна.	Гипертоническая болезнь, болезни крови, атеросклероз.
Причина	Изменения функционального состояния мозга (наследственное отягощение), органическое поражение мозга (опухоли, кисты, постинсультные очаги)	Аутоиммунный процесс	Артериальная гипертония, нарушение ритма сердца, патология сердца, заболевания крови, атеросклероз сосудов.
Длительность приступа	5-10 мин.	Более 24 часов	Не менее 24 часов
Начало	Внезапное	Постепенное	Внезапное
Сопутствующие симптомы	Наличие кроме пареза конечностей присоединение подергиваний в них. При параличе Тодда данная симптоматика на фоне нарушения сознания. При парциальном сенсорном припадке - характерно сочетание онемения и покалывания конечностей, ощущением теплоты, внтуренненго движения.	Гемипарезы, парапарезы, монопарезы, атактический синдром, нарушения тазовых функций.	Преходящие: нарушение сознания, нарушение зрения, бульбарный синдром, гемипарезы и монопарезы конечностей, анизорефлексия, сенсорные нарушения, вестибулокохлеарный синдром.
ЭЭГ	Эпилептическая активность	Нет изменений	Нет изменений
МРТ	МРТ с высоким разрешением позволяет выявить случаи мезиальноготемпоральногосклероза, гиппокампальной атрофии, склероза, отмечается сочетанная патология (гамартомы, корковые дисплазии, гетеротопии серого вещества)	Очаги демиелинизации в головном и/или спинном мозге	Без очаговых изменений

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения является предупреждение развития инсульта, восстановление неврологического дефицита в кратчайшие сроки.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 4 часов с соблюдением постельного режима. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.)

Медикаментозная терапия:

Поддержание адекватного уровня АД

При необходимости - снижение АД осуществляют на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст. за каждые 4 часа. Важно исключить колебания АД!

Антигипертензивные препараты:

1. Ингибиторы АПФ

Каптоприл является препаратом выбора для снижения АД. Назначается внутрь в начальной дозе 12,5 мг., если систолическое АД не выше 200 мм.рт.ст., или 25 мг., если систолическое АД выше 200 мм.рт.ст. При необходимости применяется повторно в той же или вдвое большей дозе в зависимости от установленного гипотензивного эффекта. Если через 30-40 мин. после приема 12,5 мг. Каптоприла АД снизилось на 15% от исходного, повторить введение препарата в той же дозе через 3 часа. Если АД не изменилось или повысилось назначают 25 мг. безотлагательно.

Эналаприл используется при необходимости экстренного парентерального введения препарата. Доза титруется под контролем АД и обычно составляет 1,25 мг. внутривенно медленно (в течении 5 минут) на физ. растворе. Эффективным считают снижение систолического АД на 15% от исходного через 30-60 мин. Кратность введения при необходимости каждые 6 часов.

Периндоприл назначается внутрь по 2-4 мг. 1-2 раза в сутки.

2. Антагонисты рецепторов АТ II

Эпросартан назначается внутрь по 600 мг.однократно в сутки

Кандесартан назначается внутрь в начальной дозе 4-8 мг. 1 раз в сутки, при нарушении функции печени и почек начальная доза уменьшается до 2 мг.в сутки.

3. Бета-адреноблокаторы

Пропранолол назначается в дозе 20-40 мг.внутрь. Для экстренного снижения АД используется в\вв дозе 1 мг. в течении 1 мин (0,4 мл. 0,25% раствора в 20 мл. физ. Раствора). При необходимости инъекции повторяют с 2 минутным интервалом, максимальная доза 10 мг.

Эсмолол применяется для экстренного снижения АД в виде в\винфузии: нагрузочная доза 0,5 мг\кг в течении 1 мин., затем 0,05 мг\кг\мин. в течении последующих 4 мин. Возможно повторное введение нагрузочной дозы и увеличение скорости введения до 0,1 мг\кг\мин. Обычная поддерживающая доза 0,025-0,3 мг\кг\мин

4. Альфа-Бета-адреноблокаторы

Проксодолол применяют для экстренного парентерального снижения АД. Назначается в\в 1-2 мл. 1% раствора в течении 1 мин. При необходимости эту дозу повторяют с интервалом 5 мин. до появления эффекта. Возможно в\в капельное введение 5 мл. 1% раствора в 200 мл. изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 мг.(2 мл раствора) в 1 мин. Всего вводят не более 5-10 мл 1% раствора (50-100 мг). При САД более 220 мм.рт.ст., ДАД 121-140 мм.рт.ст. в\влабеталол 10-20 мг. каждые 10 мин.-20 мин.

5. Агонисты центральных альфа-адренорецепторов

Клонидин назначают 0,075-0,15 мг.под язык. Для экстренного снижения АД в\в 0,1-0,2 мг (1-2 мл 0,01% раствора) медленно. Максимальная суточная доза 0,75 мг.

6. Альфа-1-адреноблокаторы

Эбрантил применяют при гипертоническом кризе, тяжелой форме артериальной гипертензии, в том числе резистентной к терапии. Проводят в/в инъекцию 25 мг.препарата. Если АД снижается через 2 мин., то для поддержания его на достигнутом уровне проводят в/в инфузию. Если через 2 мин. после проведения в/в инъекции давление остается прежним, проводят повторную в/в инъекцию 25 мг.эбрантила. Если АД снижается через 2 мин. после повторной инъекции, проводят в/в инфузию с начальной дозой до 6 мг.в 1-2 мин. Если же через 2 мин. после проведения повторной в/в инъекции АД остается на прежнем уровне, то препарат эбрантил вводят в/в медленно в дозе 50 мг.

7. Вазодилататоры

Нитропруссид натрия используется для экстренного управляемого снижения АД при повышении диастолического АД свыше 140 мм.рт.ст. Начальная доза составляет 0,5 -10 мкг\кг в минуту, в дальнейшем дозу подбирают в зависимости от гипотензивного эффекта. Эффект немедленный, но кратковременный. Обладает церебральным сосудорасширяющим действием, что может сопровождаться повышением внутричерепного давления. Средство первой линии для снижения АД при острой гипертонической энцефалопатии.

При снижении АД

Для поддержания уровня АД используется дофамин. 50-100 мг. препарата разводят 200-400 мл. изотонического раствора и вводят в\в предпочтительно с использованием инфузомата (начальная до 5 мкг\кг\мин). Начальная скорость введения 3-6 капель в мин. Под строгим контролем АД и частоты пульса скорость введения может быть увеличена до 10-12 кап.в минуту. Инфузию продолжают до повышения среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст..

Глюкокортикостероиды. Преднизолон вводят однократно в\вструйно в дозе 120 мг. или дексаметазон однократно в\вструйно в дозе 16 мл. Последующий режим введения ГКС определяется степенью стабилизации среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст.

Гипер ХАЕС (при необходимости коррекции гиповолемии) 250 мл. в течении 30 мин.

Коррекция уровня глюкозы

Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль\л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин.

Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л. Начальную дозировку инсулина для в\в капельного введения рассчитывают по формуле: (уровень глюкозы плазмы крови (ммоль\л)*18-60)*0,03=______ ЕД в 1 час в\в. Дозу инсулина изменяют каждый час с использованием данной формулы.

При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл.

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат (антагонист глутаматных рецепторов) 25% раствор 30 мл.в сутки

10 мл.в\вкапельно

В\в или в\м по 500-1000 мг 1-2 раза в день в зависимости от тяжести состояния

Максимальная суточная доза при парентеральном назначении 2000 мг, при пероральном приеме 1000 мг.

Глиатилин (холина альфосцерат-холиномиметик центрального действия) увеличивает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы и активирует структуры ретикулярной формации головного мозга.

Цитофлавин (инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота). Метаболический препарат, обладающий антиоксидантной активностью. Оказывает положительный эффект на процессы энергообразования в клетке, уменьшает продукцию свободных радикалов и восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты. Препарат активизирует церебральный кровоток, стимулирует метаболические процессы в центральной нервной системе. Вводят внутривенно капельно медленно в дозе 10 мл в разведении на 200 мл 5% глюкозы или физиологического раствора два раза в сутки в течении 10 дней.

По истечении 4-24 часов пребывания пациента с ТИА в блоке нейрореанимации при условии ясного сознания, отсутствия (либо минимальной) неврологической симптоматики, отсутствия тяжелой соматической патологии, стабильных показателей дыхания и центральной гемодинамики больной может быть переведен в отделение ранней нейрореабилитации.

Другие виды лечения

Хирургическое лечение

Решение о проведении хирургических вмешательств в остром периоде ТИА (первые 24 часа) должно приниматься индивидуально в каждом случае в результате обсуждения с участием неврологов, анестезиологов, реаниматологов и хирургов (нейрохирурга и (или) сосудистого хирурга).

При имеющейся клинике ТИА или малого инсульта и наличии критического стеноза\острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов рекомендуется попытка тромбэндартерэктомии.

В остальных случаях решение о проведении нейроангиохирургического вмешательства принимается в плановом порядке после проведения необходимых обследований и консультаций специалистов.

Показания к проведению реконструктивных операций на сосудах или эндоваскулярных вмешательств аналогичные таковым при ишемическом инсульте.

Профилактические мероприятия

Первичная профилактика ТИА является одновременно первичной профилактикой ишемического инсульта, вследствие общности этиологии и патогенетических механизмов, и направлена на устранение факторов риска. Факторы риска-различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, свойственные отдельному человеку (отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития определенного заболевания.

Факторы риска ТИА:

1. Корригируемые :
- артериальная гипертония
- курение
- патология сердца
- патология магистральных артерий головы
- нарушения липидного обмена
- сахарный диабет

Гемостатические нарушения
- злоупотребление алкоголем и наркотиками
- прием оральных контрацептивов
- мигрень

2. Некорригируемые :
- пол
- возраст
- этническая принадлежность
- наследственность

Основные направления первичной профилактики ТИА и ишемического инсульта
Модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребление алкоголем, интенсификация физической активности (Класс III, уровень В) , нормализация массы тела (Класс III, уровень В) , ограничение потребления поваренной соли (Класс III, уровень В) .

Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека (Класс III, уровень В).

Женщинам с наличием факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, дислипидемия, мигрень, ТИА) не рекомендуется использовать оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов; целесообразно применять контрацептивы с низким содержанием эстрогенов или перейти на другие способы предупреждения беременности. Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чистого этанола в день, алкогольные запои) повышает риск развития инсульта; прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает этот риск (Класс III, уровень В).

Умеренное употребление алкоголя (не более 20-30 г чистого этанола в сутки) обсуждается как средство предупреждения атеросклероза и уменьшения риска развития ишемического инсульта. Прием многих наркотиков (героина, кокаина и др.) также сопровождается повышением риска развития инсульта, а прекращение их приема постепенно снижает риск.

Лечение сахарного диабета

Активное выявление и адекватное лечение больных АГ. Постоянная адекватная антигипертензивная терапия, проводимая в течение нескольких лет, снижает риск развития инсульта у больных с АГ в 2 раза (Класс IV, GCP) . В рамках первичной профилактики рекомендуется достижение целевого уровня АД менее 140\90 мм.рт.ст., максимальное преимущество имеют антагонисты кальция.

У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в большинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи.

Снижение избыточной массы тела всего на 5-10 кг может привести к существенному снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для снижения массы тела важное значение имеют регулярные физические нагрузки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна и должна быть согласована с врачом.

Применение антитромботических препаратов у больных мерцательнойартимией снижает риск развития кардиоэмболического инсульта. Применение варфарина снижает риск на 68%, аспирина на 21%. Выбор антитромботического средства определяется возрастом больного и наличием других факторов риска инсульта. Пациентам групп умеренного и высокого риска предпочтительно назначать варфарин с обязательным достижением целевого уровня МНО 2,5.

Применение аспирина у больных ИБС, ишемией нижних конечностей. Наряду с аспирином средствами первой линии является клопидогрель (75 мг.сутки). Обычно он применяется при непереносимости аспирина. Клопидогрель также имеет преимущество в случаях многососудистого поражения.

Коррекция нарушения липидного обмена. Основным атерогенным потенциалом обладают ЛПНП, особенно если они модифицированы под воздействием гликанов (при сахарном диабете) или перекисного окисления. ЛПВП занимают ключевое место в транспорте липидов, в удалении их «излишков» и обладают антиатерогенными свойствами В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20 % от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуют прием антигиперлипидемических препаратов (ловастатин, симвастатин, правастатин и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению (Класс I, уровень А) .

Применение статинов у больных ИБС снижает риск развития инсульта на 30%. При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирургическое лечение - каротиднаяэндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность этой операции при выраженном (сужение 70-99 % диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА или малый инсульт. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии венечных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний. Проведение каротидной эндартерэктомии рекомендуется в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при операции не превышает 3-5 % (Класс I, уровень А) .

Вторичная профилактика ТИА
В условиях отделения ранней нейрореабилитации по результатам проведенных обследований и консультаций начинают мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта. Стратификация пациентов по риску повторного инсульта позволяет выбрать разные схемы лечения.

Шкала оценки риска повторного инсульта

Факторы риска	Баллы
Возраст менее 65 лет	0
Возраст 65-75 лет	1
Возраст более 75 лет	2
Артериальная гипертензия	1
Сахарный диабет	1
Инфаркт миокарда	1
Другие сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, сердечная недостаточность, желудочковая аритмия), за исключением инфаркта миокарда и фибрилляции предсердий)	1
Заболевания периферических артерий	1
Курение	1
Транзиторная ишемическая атака или инсульт в дополнение к оцениваемому событию	1
Сумма баллов

Баллы от 0 до 2 - низкий риск (менее 4% в год).
Баллы от 3 до 9- высокий риск (более 4% в год).

Антигипертензивная терапия

Расчет целевых значений АД
У большинства пациентов менее 140\90 мм.рт.ст (Класс I, уровень A) .

При сопутствующем сахарном диабете и заболеваниях почек менее 130\80 мм.рт.ст(Класс IV, уровень С) .

При наличии гемодинамически значимых стенозов слишком сильно снижать АД нельзя!

Препараты выбора ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов (т.к. они обладают ангио-, органопротекторным, антиатерогенным эффектом, снижают риск ОНМК также у нормотоников). Кроме того, можно применять диуретики и малые дозы В-адреноблокаторов .

Гиполипидемическая терапия

Обязательно назначается при высоком риске инсульта (генерализованный атеросклероз) когда есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий или сахарный диабет, а также выраженный стеноз брахиоцефальных артерий (критические и субкритические стенозы) без ишемических событий (Класс I, уровень А) .

Если есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий целевой уровень холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль\л.

Если имеются множественные факторы риска (очень высокий риск инсульта) целевой уровень холестерина ЛПНП менее 1,8 ммоль\л.

Необходимо начать терапию в течение первых 6 месяцев, раз в 3 месяца контролировать липидограмму, функциональные пробы печени и КФК. Основание для отмены статинов: повышение КФК более чем в 10 раз и функциональных проб печени более чем в 5 раз.

Антитромботическая терапия (Класс I, уровень А) .

Малые дозы (25 мг) аспирина +200 мг дипиридамола медленного высвобождения в капсулах 2 раза в сутки (агренокс).

Клопидогрель75 мг\сутки (плавикс, эгитромб)- препарат первого выбора при высоком риске повторного инсульта.

При непереносимости аспирина или при сопутствующих инфаркте миокарда, стенокардии или облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сахарном диабете, после каротидной эндартериэктомии, аортокоронарного шунтирования, баллонной ангиопластики и стентирования.

Аспирин -75-325 мг (кардиомагнил, тромбо-асс, кардио АСК, аспирин кардио и др.)

Клопидогрель 75 мг + Аспирин 50 мг. (Данная комбинация не рекомендуется при недавно перенесенном инсульте, т.к. увеличивает риск кровотечения в 2 раза) (Класс I, уровень А), она применяется только при сопутствующем остром коронарном синдроме (нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без зубца Q), недавнем стентировании.

Продолжительность приема минимум 1 год с последующим переходом на другие антиагреганты.

Антиагрегантная терапия в виде небольших доз (50-100 мг) аспирин содержащих монопрепаратов может быть рекомендована через 1-2 месяца после геморрагического инсульта, если есть сопутствующий значимый атеросклероз сосудов и есть высокий риск ишемических событий .

Антикоагулянтная терапия
Варфарин. Применяется только при кардиогенной этиологии инсульта (особенно при неклапанной мерцательной аритмии) длительно (Класс I,

Уровень А) ., а при кардиоэмболическом инсульте на фоне острого инфаркта миокарда-минимум на 3 месяца. Также терапия антикоагулянтами может быть предпочтительной у пациентов с атеромой аорты, фузиформной аневризмой основной артерии или диссекцией артерии шеи. Начальная доза 2,5 мг.до уровня МНО=2-3 (1 раз в неделю проводить контроль МНО, наращивать дозу по 1,25 мг за 1 раз). После титрования дозы контроль МНО 1 раз в месяц или ПТИ (целевой уровень 50-60%).

Частых падениях,

Низкой приверженности к терапии,

Неконтролируемой эпилепсии

ЖК кровотечениях

Пожилой возраст не является противопоказанием для терапии оральными антикоагулянтами (Класс I, уровень А) . При невозможности назначения варфарина рекомендуется назначение агренокса, в крайнем случае, аспирина 100 мг.

При транзиторных ишемических атаках и малом инсульте терапию антикоагулянтами начинают сразу, а при поражении более 1\3-1\2 бассейна средней мозговой артерии, следует начинать через 2-3 недели .

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия показана при:

Симптомных стенозах сонной артерии более 70%, в центрах, где риск периоперационных осложнений менее 6% (Класс I, уровень А) .,

При симптомных стенозах сонной артерии 50-69% (более эффективна у мужчин, перенесших полушарный инсульт), где риск периоперационных осложнений менее 3%,

Стеноз сонной артерии менее 50% при наличии атеросклеротической бляшки с неровной эмбологенной поверхностью.

До, во время и после каротидной эндартерэктомии антиагреганты обязательны!

Каротидная ангиопластика и стентирование магистральных артерий показана при:

При противопоказаниях к каротидной эндартерэктомии или стенозах в хирургически недоступной области,

При рестенозах после каротидной эндартерэктомии.
После операции - комбинация клопидогрель+ аспирин минимум в течение 1 года с последующим переходом на другие антиагреганты(Класс I, уровень А)..

Дальнейшее ведение
Больные, перенесшие ТИА, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике по месту жительства. На амбулаторном этапе под наблюдением специалистов ПМСП (неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги и др.) проводятся необходимые обследования по выявлению причин и патогенетических механизмов ТИА (если не были выполнены на предыдущем этапе), а также продолжаются мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта, разработанной в условиях инсультного центра.

Индикаторы эффективности лечения
У пациента перенесшего ТИА критериями эффективности лечения являются:
1. Полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен).
2. Регресс неврологического дефицита
3. Нормализация лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи, биохимические показатели крови, коагулограмма).
4. Базисная коррекция АД с достижением целевых значений.
5. Восстановление кровотока стенозированного (окклюзированного) сосуда, подтвержденное результатами ангиографических исследований (церебральная ангиография, МСКТА, МРА) и ультразвуковыми методами (УЗДГ экстракраниальных сосудов, ТКДГ).

Транзиторная ишемическая атака часто является предвестником ишемического инсульта. У некоторых больных на протяжении длительного времени наблюдаются транзиторные приступы, которые при отсутствии соответствующего лечения могут привести к смерти. Поэтому при возникновении характерной клиники нужно обязательно обратиться к врачу.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) является острым эпизодом временной неврологической дисфункции, которая возникает в результате фокального поражения церебрального, спинного мозга или ишемии сетчатки и не связана с острым инфарктом тканей. Клинические симптомы ТИА обычно наблюдаются на протяжении менее 1 часа и чаще всего продолжаются не более 30 минут. В редких случаях могут возникать длительные эпизоды приступа.

Транзиторная ишемическая атака чаще всего развивается на фоне атеросклеротической окклюзии больших сосудов головного мозга, то есть когда атеросклеротические бляшки полностью перекрывают кровоток в месте разветвления сонных артерий, внутренней сонной артерии или вертебральных артериях.

В основе оценки ТИА лежит неврологическое обследование больного, которое сосредотачивается на нейрососудистой диагностике. Также учитывается наличие других заболеваний, которые могут осложнять течение ТИА. Как только исключено внутричерепное кровоизлияние, начинается антитромботическая терапия.

Видео ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА - ПРЕДВЕСТНИК ИНСУЛЬТА

Описание

Вначале классическое определение транзиторной ишемической атаки включало симптомы продолжительностью до 24 часов. Далее с помощью такого диагностической методики как нейровизуализация предположили, что многие из таких случаев представляют собой незначительные изменения с характерными симптомами, а не с истинными ТИА. Таким образом, в 2009 году Американская ассоциация сердца (AHA) и Американская ассоциация инсульта (ASA) утвердила диагностику ТИА на основе гистологического исследования (то есть, как эпизод фокальной ишемии, а не острый инфаркт).

ТИА характеризуются временным снижением или прекращением церебрального кровотока по сосудам в результате частичной или полной окклюзии. Как правило, подобное возникает из-за острого тромбоэмболического поражения или стеноза сосуда.

Статистика по транзиторной ишемической атаке:

В США ежегодно диагностируется от 200 000 до 500 000 первичных ТИА.
Во время обращения больного по скорой помощи ТИА диагностируются в 0,3% случаев.
TИA своим развитием очень повышает кратковременный риск развития инсульта, поскольку приблизительно 15% диагностированных инсультов предшествуют ТИА.
В развитых странах вероятность появления первичной ТИА составляет около 0,42 на 1000 населения. ТИА определяется примерно у 150 000 пациентов в год в Великобритании.
Частота случаев ТИА возрастает с возрастом от 1-3 случаев на 100 000 человек в возрасте до 35 лет до 1500 случаев на 100 000 человек старше 85 лет.
Менее 3% приходится на детский возраст. Педиатрические случаи часто имеют совершенно иную этиологию в сравнении с ТИА у взрослых.
Частота случаев ТИА у мужчин (101 случай на 100 000 населения) значительно выше, чем у женщин (70 на 100 000 человек).

Причины

Существует много потенциальных причин развития транзиторной ишемической атаки, среди которых для взрослых особенное значение имеют следующие:

Атеросклероз внечерепных сонных и вертебральных или внутричерепных артерий
Источники эмболического поражения, к которым относится заболевание клапанов, желудочковый тромб или образование тромбов во время фибрилляции предсердий, артериальная аортальная болезнь, парадоксальная эмболия через патентное овальное отверстие или дефект предсердной перегородки
Артериальная диссекция
Артериит - воспаление артерий, в основном, у пожилых людей, особенно женщин; неинфекционный некротизирующий васкулит (первичная причина); прием некоторых лекарственных средств; облучение; местная травма; заболевания соединительной ткани
Симпатомиметические препараты (например, кокаин)
Массовые поражения (например, опухоли или субдуральные гематомы) - они не столь часто вызывают кратковременные симптомы и чаще приводят к прогрессирующей стойкой клинике
Гиперкоагуляционные состояния (например, генетические, связанные с раковым поражением или инфекцией)

Причины развития ТИА у детей:

Врожденные пороки сердца с церебральной тромбоэмболией (чаще всего)
Наркомания (например, кокаин)
Нарушения свертывания крови
Инфекция центральной нервной системы
Неврофиброматоз
Васкулит
Идиопатическая прогрессирующая артериопатия
Фибромускулярная дисплазия
Болезнь Марфана
Туберкулезный склероз
Опухоль
Серповидноклеточная анемия
Фокальные артериопатии

Клиника

Симптомы ТИА зачастую развиваются внезапно. Они идентичны тем, которые свойственны ишемическому инсульту, но являются временными и обратимыми. ИХ продолжительность обычно составляет от 2 до 30 минут, после чего они полностью разрешаются.

У больного может возникать несколько ТИА за 1 день или только два-три раза через несколько лет.

Клиника ТИА может включать следующие внезапно появляющиеся признаки:

Слабость или паралич на одной стороне тела (например, половина лица, одна рука или нога или вся одна сторона)
Потеря ощущения или аномальные ощущения на одной стороне тела
Трудность речи (например, невнятная речь)
Путаница, с трудом понимаемая речь
Затемнение, размытость или потеря зрения, особенно в одном глазу
Головокружение или потеря равновесия и координация

Клиническая оценка возможного ТИА предполагает тщательное исследование начала болезни, продолжительности, флуктуации, местоположения и выраженности симптомов. Обязательно проводится пересмотр медицинской карты пациента, что чрезвычайно важно для выявления дисфункции от предыдущих ударов, судорог или сердечных приступов.

Клинические проявления будут различаться в зависимости от вовлеченного сосуда и величины участка головного мозга, который он обогащает кровью.

Первоначально проводится исключение экстренных ситуаций, которые могут имитировать ТИА:

Гипогликемия
Опухоль или массовое поражение
Мигрень с аурой
Нарушение периферического нерва
Демиелинизирующее заболевание
Вестибулярная дисфункция
Внутричерепное кровоизлияние
Электролитные расстройства

TИA может длиться несколько минут, при этом симптомы часто исчезают до того, как больного осмотрел врач. Таким образом, вопросы, связанные с историей болезни, нередко задаются не только больному, но и членам его семьи, свидетелям или персоналу неотложной медицинской помощи.

Видео Транзиторное нарушение мозгового кровообращения

Диагностика

Первоначально изучаются следующие жизненно важные показатели:

Температура
Артериальное давление
Частота сердечных сокращений и ритм
Частота дыхания
Насыщение кислородом

В процессе оценки общего состояния и внешнего вида больного изучается его:

Внимательность
Возможность взаимодействия с окружающими
Языковые навыки и навыки памяти
Общий уровень гидратации
Общее развитие

Целью физического обследования является выявление любых неврологических изменений, оценки факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и поиск потенциального тромботического или эмболического источника приступа. В идеальном случае любое неврологическое расстройство должно быть зарегистрировано с помощью локомоторных тестов (TWT, Хаузера) и интегральной шкалы (ADL, F1M).

Во время неврологического обследования исследуется следующее:

Функционирование черепных нервов
Определение соматической прочности двигателя
Соматическое сенсорное тестирование
Тестирование речи и языка
Оценка системы мозжечка (обязательно наблюдайте за ходом пациента)

Важно исключить другие причины, такие как метаболические или лекарственно-индуцированные факторы, которые могут проявляться признаками, сходными с симптомами ТИА.

Дополнительно назначаются следующие исследования:

Анализ глюкозы в крови
Общий анализ крови
Количество электролитов в сыворотке крови
Коагулограмма
Стандартная электрокардиограмма

В срочном порядке могут выполняться следующие анализы:

Скорость оседания эритроцитов
Сердечные ферменты
Липидный профиль

При необходимости проводятся дополнительные лабораторные исследования, к которым относится:

Скрининг гиперкоагуляционных состояний
Серология сифилиса
Антифосфолипидные антитела
Токсикологические факторы
Электрофорез гемоглобина
Электрофорез сыворотки крови
Исследование цереброспинальной жидкости

Инструментальные способы диагностики позволяют получить изображение мозга, только они должны выполняться в течение 24 часов после появления симптомов:

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с диффузионно-взвешенной визуализацией (предпочтительно)
Неконтрастная компьютерная томография (КТ, упорядоченная, если МРТ недоступна)

Визуализация церебральной сосудистой системы часто делается в срочном порядке, очень желательно, чтобы совместно с визуализацией головного мозга. Сосудистая визуализация для ТИА включает следующее:

Цветную доплеровскую ультрасонографию
КТ-ангиография (CTA)
Магнитно-резонансная ангиография

Таким образом, своевременная и обширная диагностика позволяет поставить точный диагноз и проводить в дальнейшем высокоэффективную терапию.

Лечение

Перед назначением пациентам с ТИА соответствующего лечения в срочном порядке делается следующее:

Оценка общего состояния больного
Стратификация риска
Инициирование профилактики инсульта

Продолжительность симптомов дольше 1 часа
Имеются признаки стеноза сонной артерии более чем на 50%
Имеется достоверный источник эмбола (например, фибрилляция предсердий)
Определено гиперкоагуляционное состояние

Ввиду высокого кратковременного риска развития инсульта после ТИА, антитромботические препараты назначаются только после устранения внутричерепного кровоизлияния. Подходящий вариант первой линии для начальной терапии:

Аспирин
Аспирин плюс дипиридамол с пролонгированным высвобождением
Клопидогрель

Схема лечения для профилактики инсульта обычно рекомендуется при кардиоэмболических ТИА и выглядит следующим образом:

Пациентам с фибрилляцией предсердий после ТИА назначается длительная антикоагуляция с варфарином и аспирином, если кто не может принимать пероральные антикоагулянты
При остром инфаркте миокарда и тромбе левого желудочка назначается пероральная антикоагуляция с варфарином в сочетании с аспирином
При расширенной кардиомиопатии выполняется пероральная антикоагуляция с варфарином или антитромбоцитарная терапия
При ревматическом заболевании митрального клапана проводится пероральная антикоагуляция с варфарином

Больным с ТИА из-за 50-99% стеноза основной внутричерепной артерии рекомендуется следующее:

Аспирин, а не варфарин
Поддержание артериального давления ниже 140/90 мм рт. ст. и общий уровень холестерина ниже 200 мг / дл

Хирургия

Если больной считается подверженным повышенному риску (например, если сонная артерия сужается как минимум на 70%), операция по расширению артерии (так называемая каротидная эндартерэктомия) может быть выполнена для улучшения состояния больного.

Каротидная эндартерэктомия обычно включает удаление жировых отложений (атеромы или бляшки), образованных из-за атеросклероза и сгустков во внутренней сонной артерии. Однако операция может вызвать инсульт, потому что в процессе ее выполнения нередко вытесняются сгустки или другой материал, который затем способен распространяться с кровотоком и блокировать артерию. Однако после хирургического вмешательства риск инсульта снижается в течение нескольких лет, чем при использовании препаратов.

Стенты

Если больному противопоказано хирургическое вмешательство, может потребоваться ангиопластика со стентированием. Для этой процедуры катетер с баллоном на его наконечнике вводиться в суженную артерию. Затем баллон наполняется воздухом, он раздувается за несколько секунд, что помогает расширить артерию. Чтобы сосуд после этого не был стенозирован, врачи вставляют в артерию трубку из проволочной сетки (стент).

Профилактика

Несмотря на отсутствие надежных исследований, демонстрирующих эффективность изменений образа жизни с целью профилактики ТИА, многие медицинские специалисты рекомендуют их. К ним относятся:

Отсутствие вредных привычек (курения)
Сокращение жиров, чтобы помочь уменьшить количество образования бляшек
Придерживание здоровой диеты, включающей много фруктов и овощей
Ограничение натрия в рационе, что помогает снизить артериальное давление
Дозированное потребление алкоголя, стимуляторов, симпатомиметиков и т.д.
Поддержание здорового веса

Кроме того, при наличии сердечно-сосудистых заболеваний важно держать их под контролем, особенно если это следующие патологические состояния:

Повышенное артериальное давление
Высокий уровень холестерина
Фибрилляция предсердий
Сахарный диабет

Прогноз

Ранний риск инсульта после транзиторной ишемической атаки составляет примерно 4% через 2 дня, 8% - через 30 дней и 9% - через 90 дней. При проспективных исследованиях больных на ТИА выяснено, что частота инсульта достигает 11% через 7 дней. Вероятность инсульта в течение 5 лет после TИA составляет 24-29%. Кроме того, пациенты с ТИА или инсультом имеют повышенный риск заболевания коронарных артерий.

Видео Профилактика повторного инсульта и ТИА

Все знают о таком заболевании, как инсульт. Гораздо меньше людей осведомлено об ишемической атаке мозга, которая также опасна.

Этиология и патогенез

Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий». В этом и кроется её опасность.

ТИА обусловлена поражением сегмента мозга из-за снижения или полного прекращения поступления крови вследствие частичной закупорки сосудов.

Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.

Причины, приводящие к церебральной ишемии, включают:

Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.

Симптоматическая картина

Различают две формы ТИА в зависимости от местоположения очага с нарушенным кровообращением. Если сбой произошёл в сонных артериях, то говорят о каротидной атаке. При прекращении подаче крови вследствие поражения сосудистого бассейна, сформированного позвоночными артериями, диагностируется вертебробазилярная (ВББ) ишемия.

При ишемической атаке головного мозга симптомы обусловлены указанными типами.

К распространённым симптомам заболевания относятся:

Болезнь начинается внезапно, и её признаки молниеносно нарастают до максимума в течение нескольких секунд или минут и сохраняются ещё 10 минут, после чего состояние пациента нормализуется.

Особенности заболевания

Сбои мозгового кровообращения могут повторяться несколько раз подряд на протяжении недель и месяцев или возникать один-два раза за всю жизнь. Если приступ протекает в лёгкой форме, то клиническая картина смазана, и пациент не обращается к врачу. При более выраженной симптоматике последствия ТИА серьёзны: от десяти до сорока процентов атак приводят к инсульту. Риск особенно высок на первой неделе после приступа церебральной ишемии.

Летальный исход вероятен в течение первого года после перенесённого ТИА у 10% пациентов и пяти лет у 40% .

По сути, ишемическая атака – предвестник инсульта.

У мужчин от 60 до 70 лет и у женщин 75-85 лет болезнь наиболее вероятна на фоне сердечно-сосудистых патологий и нарушений обмена веществ.

Диагностические мероприятия

Для постановки диагноза врач подробно расспрашивает пациента о симптомах. После сбора анамнеза проводится исследование крови на определение:

креатинина, натрия и калия;
глюкозы;
коагуляционных факторов плазмы;
холестерина.

Исследуются и другие физиологические жидкости.

Для исключения патологий сердца и лёгких проводится ЭКГ и рентгенография.

При сомнениях врача в диагнозе выборочно назначают:

Симптомы ТИА похожи на заболевания, сопровождаемые кратковременными неврологическими нарушениями, и задача врача – дифференцировать их. К таким патологиям относятся:

После тщательного изучения клинической картины пациенту рекомендуется дальнейшее обследование.

Определения причины ТИА

Люди, перенёсшие церебральную ишемическую атаку, подвергаются риску инсульта. Поэтому проводятся процедуры для определения причины приступа :

КТ и МРТ не всегда выявляют ишемические очаги, однако в 25% случаев удаётся определить инфаркт мозга.

Лечение заболевания

Только 40% пациентов обращаются в клинику после приступа. С ними работает невролог.

По завершении проведения комплекса диагностических мероприятий назначают лечение, призванное прекратить ишемию и восстановить нормальное кровообращение.

Медикаментозное лечение

Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.

Для разжижения крови капельно вводят солевые растворы, десятипроцентный раствор глюкозы, декстран. Если причиной ТИА послужил резкий подъем артериального давления на фоне гипертонии, врач назначает препараты для его нормализации: атенолол, каптоприл, нифедипин, мочегонные. Для улучшения мозгового кровообращения принимают винпоцетин, циннаризин.

При атаке нейроны гибнут из-за нарушения метаболических процессов. Чтобы остановить смерть клеток, требуется применение метаболитов и церебропротекторов. Они включают:

Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).

Физиотерапевтические процедуры

Наряду с приёмом лекарственных препаратов, невролог рекомендует консультацию физиотерапевта, который может назначить:

В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту назначают одну процедуру или несколько.

Профилактические меры

Чтобы предотвратить повторный приступ или снизить вероятность его возникновения у людей, которые ещё не сталкивались с ишемией мозга, необходимо изменить образ жизни:

При повышенном уровне холестерина в крови по назначению врача следует длительно принимать препараты, снижающие количество липидов (правастатин, аторвастатин).

При обнаружении патологии сосудов, питающих головной мозг, показано хирургическое вмешательство:

эндартерэктомия – удаление бляшек на внутренней стенке сонной артерии;
микрошунтирование;
стентирование артерий.

Профилактика ТИА поможет предотвратить инсульт.

Транзиторной ишемической атакой называют такое временное нарушение кровоснабжения участка головного мозга, при котором ткани мозга не подвергаются необратимому изменению. Неврологическая симптоматика при этом наблюдается не более 24 часов, затем полностью регрессирует. Зависят проявления от того, какой участок мозга пострадал. Спровоцировать такое состояние может большое количество факторов; лечение обязательно, так как за ишемической атакой почти всегда следует инсульт, который может привести к инвалидности и даже лишить жизни.

Что такое микроинсульт

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% — в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу. Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза. ТИА останавливается именно на этой стадии, так как кровообращение восстанавливается (например, сосуд смог расшириться настолько, чтобы пропустить минимально достаточную часть крови). Возникшая из-за «голода» нейронов симптоматика регрессирует.

Причины

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
Воспалительные заболевания сосудов мозга.
Врожденные аномалии сосудов.
Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
Сахарный диабет.
Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
Избыточный вес.
Гиподинамия.

Симптомы

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

Проявления микроинсульта будут зависеть от того, в зоне какой крупной артерии произошло повреждение:

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
нарушение речи (понимания или воспроизведения);
нарушение чувствительности;
человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
ухудшение зрения;
сонливость;
спутанность сознания.

2. ТИА в системе позвоночной артерии проявляется такими симптомами:

тошнота/рвота;
головокружение;
неустойчивость;
нарушение координации;
двоение в глазах;
онемение лица;
нарушения чувствительности.

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела. К кратковременной слепоте могут присоединяться нарушение движений и чувствительности на противоположной стороне.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично). При том человек растерян, ориентирован в окружающем пространстве только частично, повторяет стереотипные вопросы.

Обращаться к врачу, вызвав «Скорую помощь» или участкового терапевта, при следующих симптомах:

потере чувствительности или странных ощущениях в конечности или на лице;
невозможности активных движений конечностями;
частичной потере зрения, слуха, тактильных ощущений;
двоении в глазах;
головокружении;
нарушении координации;
потере сознания;
нарушении речи.

Без дообследования диагноз очень трудно поставить, поэтому невролог порекомендует человеку пройти:

МРТ головного мозга;
допплерографию сосудов головы и шеи;
ПЭТ головного мозга;
биохимический анализ крови;
липидограмму;
коагулограмму;
ЭКГ, ангиографию;
общий анализ крови;
определение антифосфолипидных антител;

Диагноз обычно ставят ретроспективно – при регрессии симптомов за несколько минут или часов, и при отсутствии на ПЭТ и МРТ очаговых изменений вещества головного мозга.

Лечение

Лечение и реабилитация проводятся на базе специализированных неврологических отделений. Терапия заключается в назначении препаратов, улучшающих реологию крови и кровоснабжения мозга. При гипертензии подбирается адекватная антигипертензивная терапия. Медикаментозно или с помощью имплантации кардиостимулятора восстанавливают сердечный ритм.

Если на допплерографии обнаружен стеноз 50% и более просвета артерий, проводятся операции – каротидная эндартерэктомия, ангиопластика артерий, их стентирование.

Через 7 дней после того, как микроинсульт прошел, назначается массаж, ЛФК. Проводятся занятия с психологом, при необходимости – логопедом.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз довольно серьезен, даже несмотря на лечение: инсульт в первые сутки после ТИА развивается у 10% больных, у 1/5 — в течение 3 месяцев после такой атаки, 30% переносят инсульт в течение 5 лет.

Профилактика заключается в своевременном лечении сердечной и сосудистой патологии, ежегодном прохождении допплерографии магистральных сосудов головы, определении уровня холестерина и других липидов, показателей свертываемости крови. Необходимо также ведение здорового образа жизни.

На видео рассказ врача-невролога о том, как не пропустить и что делать при симптомах микроинсульта:

www.neuroplus.ru

Международная классификация

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

G45.0 - уровень вертебробазилярной артериальной системы;
G45.1 - нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
G45.2 - множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
G45.3 - в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
G45.4 - ведущее проявление - временная амнезия (потеря памяти);
G45.8 - транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
G45.9 - код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Что происходит в сосудах и клетках головного мозга?

При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:

сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
процесс аутоаллергии - образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Причины и факторы, способствующие временной ишемии

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
атеросклеротические изменения сосудов;
гипертензия;
системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
сахарный диабет;
изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
болезни сердца, аритмии;
отравление никотином при курении;
действие алкоголя.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

Клинические проявления

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

общемозговую симптоматику - головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
локальные проявления - более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки - наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени - связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
головокружением и обмороком;
тошнотой;
шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения - ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения - преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром - характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства - пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы - вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

головные боли;
кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
возможны легкие речевые нарушения.

Признаки аортально-церебральных атак

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

кратковременное потемнение в глазах;
головокружение и шум в голове;
нарушена ориентировка в пространстве;
внезапная слабость в конечностях;
расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

резкие головные боли;
чувство тяжести в затылке;
ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
снижение тонуса мышц;
пошатывание при ходьбе;
тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.

Критерии степени тяжести атак

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

легкую степень - если продолжительность приступа до десяти минут;
среднетяжелую - продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
тяжелую - атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Диагностика во время приступа затруднена его быстротечностью. Но причины ишемической атаки остаются, поэтому необходимо определить их с наибольшей точностью. Необходимо учитывать следующее:

аналогичные симптомы возникают при органической патологии головного мозга (опухоли, мигрень, менингит), поэтому следует использовать все доступные способы диагностики;
у пациента имеется повышенный риск инсульта;
наиболее полной технической базой обладают специализированные стационары неврологического профиля, обследование лучше пройти в госпитальных условиях.

В план обследования должны входить:

анализ периферической крови;
биохимические тесты, указывающие на работу печени и почек, наличие некроза тканей;
липидограмма с определением соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов;
развернутая коагулограмма для изучения процессов свертывания;
анализ мочи с целью подтверждения функции печени и почек, выявления элементов воспаления, нарушенной проницаемости сосудистой стенки;
допплерография артерий шеи и мозга позволит определить изменение скорости кровотока, начальную стадию атеросклероза, суженные зоны, объемные образования из ткани мозга и сосудистого происхождения (опухоли, аневризмы);
ангиография сосудистой системы мозговых артерий используется для выявления степени нарушения кровообращения, тромбозов, развитости сети вспомогательных сосудов;
электроэнцефалограмма позволяет отличить признаки сосудистой патологии от других органических поражений мозга;
электрокардиограмма способствует выявлению аритмий, заболеваний миокарда и нарушения сократительных возможностей сердца.

Как «зеркало» мозговых сосудов используется картина офтальмоскопического исследования глазного дна, которое проводится глазным врачом.

Для правильной постановки диагноза и назначения лечения необходимо участие нескольких специалистов, включая терапевта, невролога, окулиста, кардиолога.

Лечение

Основная задача лечебных мероприятий - предотвращение инсульта. Поэтому требуется начинать терапию в ранние сроки, не дожидаясь тяжелых ишемических атак и их повторения.

Направления терапии:

для разжижения крови рекомендуются такие популярные препараты, как Аспирин, ТромбоАсс, Кардиомагнил, если из-за сопутствующих заболеваний желудка они плохо переносятся, назначается Тиклопедин;
в стационарных условиях капельно внутривенно вводят Реополиглюкин;
препараты статинового ряда широко применяются для снижения уровня холестерина в крови и задержки развития атеросклероза, к ним относятся Аторвастатин, Симвастатин, Правастатин;
для снятия сосудистого спазма используют коронаролитики: Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин;
к препаратам, восстанавливающим микроциркуляцию мозговых сосудов, относят Кавинтон, Винпоцетин;
сохранностью нейронов и их обеспечением дополнительной энергией для восстановления занимаются ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин).

В последнее время идет дискуссия о целесообразности применения статинов, поскольку повальное увлечение и надежды обернулись осложнениями в виде нарушенной психики. Особенно к ним склонны женщины. Поэтому назначение считается оправданным, если двухмесячная строгая диета не привела к нормализации уровня холестерина в крови. А при нормальном содержании липопротеидов их использовать нет необходимости.

Необходимо контролировать уровень артериального давления и принимать препараты от гипертензии, по показаниям – мочегонные средства. Больным с сахарным диабетом не удается избавиться от транзиторных атак без поддержки нормального уровня глюкозы в крови с помощью сахароснижающих лекарственных средств.

При обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия в попытке растворить и удалить тромбоз.

Вспомогательные методы терапии:

при наличии связи ишемических атак с шейным остеохондрозом назначаются электрофорез с препаратами, снимающими мышечный спазм, осторожный массаж воротниковой зоны, токи Дарсонваля на голову;
хорошим расслабляющим эффектом обладают кислородные, хвойные, радоновые ванны, их лучше проводить курсами в санаторных условиях;
лечебная физкультура помогает восстановить нарушенное кровообращение, развить сеть вспомогательных сосудов.

Из народных средств подойдут любые разумные рецепты по профилактике атеросклероза, укреплению иммунитета. К ним относятся лимонно-чесночная настойка, боярышник, отвар шиповника, клевера, добавки с рыбьим жиром. Не стоит пытаться заменить ими лекарственные препараты. Народными средствами избавиться от атеросклеротических бляшек невозможно.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
в течении первой недели - в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

исключить курение и алкоголь;
придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

serdec.ru

Причины и факторы

Основными факторами, которые вызывают ишемические атаки, являются микроэмболы. Они вызываются рядом причин:

Развитие атеросклероза

активно развивающимся атеросклерозом головного мозга, в результате которого происходит сужение крупных сосудов, на стенках формируются холестериновые отложения, которые иногда распадаются и с током крови заносятся в мелкие сосуды, вызывая тромбоз, вследствие чего развивается некроз тканей;
тромбоэмболией, которая развивается в результате различных сердечных заболеваний;
скачками артериального давления;
нарушением нормального ритма сердечной мышцы;
передавливанием артерий, которые снабжают кровью головной мозг (во время операций на сонной артерии, при очень резких поворотах головы и т.д.);
сгущением крови из-за различных факторов;
проблемами шейного отдела позвоночника, что приводит к ухудшению функциональных возможностей в результате нарушения кровотока в артериях, питающих головной мозг;
сильной и продолжительной головной болью.

Также ишемия может возникать в результате сахарного диабета, систематического курения и употребления алкоголя, при холестеринемии и гиподинамии.

Формы патологии

В зависимости от места, где произошло нарушение кровотока, различают различные формы ишемических атак:

в вертебробазилярной области — в базилярной или задней мозговой артерии;
в каротидной области — в передней или средней мозговой артерии.

В зависимости от стороны головы, где случилось нарушение кровотока, различают правостороннюю и левостороннюю ишемическую атаку.

Симптомы и признаки

Ишемическая атака, симптомы которой схожи с признаками других заболеваний, вызывает панику у пострадавшего. Он не может понять, что такое с ним произошло. Симптомы приступа различаются в зависимости от области, в которой произошло нарушение кровотока головного мозга. Эти области называются сосудистыми бассейнами. Выделяют два основных сосудистых бассейна — вертебробазилярный и каротидный (или область сонных артерий).

Нарушение кровотока в вертебробазилярной области головного мозга характеризуется следующими симптомами:

головокружение;
рвотный рефлекс и приступы тошноты;
нарушение речевой функции;
незначительные спазмы лицевых мышц, вызывающих окаменение лица;
непродолжительное нарушение зрения (туманность и потемнение в глазах, невозможность сфокусировать взгляд);
уменьшение чувствительности кожного покрова;
нарушение двигательной функции;
потеря ориентации во времени и пространстве;
панические атаки;
кратковременные провалы в памяти, которые выражаются невозможностью вспомнить свое имя, возраст, место проживания.

При нарушении кровообращения в каротидной области головного мозга у больного будут наблюдаться такие симптомы:

ухудшение чувствительности кожного покрова;
нарушение речевой функции (она становится бессвязной и непонятной);
онемение и потеря подвижности верхних и нижних конечностей, иногда происходит онемение одной стороны тела;
апатия;
сонливость;
панические атаки.

Иногда при обоих видах ишемической атаки наблюдается сильная головная боль. Больной впадает в панику, заявляя, что от боли его голова сейчас разорвется.

Ишемическая атака проходит через несколько минут, однако не стоит расслабляться, потому что она может повториться в скором времени и вызвать различные последствия: у 15 % больных после первого приступа ишемической атаки в первые три месяца, а у 25 % в течение года происходит ишемический инсульт. У 20 % пациентов, которые перенесли приступ ишемической атаки, он не повторяется в течение нескольких следующих лет или никогда.

Симптомы приступа пропадают в течение 10-15 минут, поэтому до приезда скорой помощи или самостоятельной транспортировки пострадавшего в больницу рекомендуется запомнить большинство симптомов. Это поможет врачу поставить правильный диагноз.

Способы диагностики

Диагностика начинается с опроса, который поможет составить картину заболевания. Доктор пытается выяснить такие моменты:

когда впервые появились симптомы (проблемы со зрением, нарушение двигательной функции и чувствительности и т.д.);
сколько времени прошло от первого приступа, и как долго он длился;
не случалось ли таких приступов у родственников;
приступ или жалобы на самочувствие появились в состоянии покоя или после значительных физических нагрузок;
обнаруживались ли ранее у пациента сердечно-сосудистые заболевания, тромбозы, атеросклероз сосудов головного мозга;
есть ли у пациента вредные привычки;
какой образ жизни он ведет.

Далее доктор производит неврологический осмотр, во время которого пытается обнаружить признаки неврологических расстройств (проблемы со зрением, потеря чувствительности кожного покрова, небольшой паралич и т.д.).

Для выявления сгущения крови назначается ее общий анализ.

Для более детального исследования организма человека используются специальные диагностические аппараты:

МРТ

Магнитно-резонансная томография шеи и головы — изучается структура головного мозга. Это исследование необходимо, чтобы исключить ишемический инсульт. После приступа ишемической атаки в процедуры не удается обнаружить значительных повреждений артерий и тканей головного мозга. Для этого производится поиск отмерших участков головного мозга и оценка проходимости артерий.
Электрокардиография — анализ сердечного ритма для выявления его нарушений.
Ультразвуковое исследование крупных сосудов головного мозга — анализируется проходимость шейных артерий.
Эхо-кардиография — производится поиск тромбов в полостях сердечной мышцы.
Допплерография сосудов головного мозга оценивает количество и скорость проходящей крови.

При выявлении подозрений на наличие сопутствующих заболеваний, которые могли стать причиной ишемической атаки, могут назначаться дополнительные обследования и консультации у специалистов узкого профиля.

Диагностировать ишемическую атаку очень трудно, потому что ее симптомы напоминают признаки других болезней. Например, болезнь Меньера и сахарный диабет могут вызывать ишемические атаки, а эпилепсия и мигрень имеют очень схожие симптомы. Поэтому главная задача диагностики — не только подтвердить диагноз, но и выявить причины заболевания. Для этого чатсто назначается полное обследование организма.

Не так страшна сама ишемическая атака, как те последствия, которые она может вызвать.

Способы лечения

Большинство специалистов считает, что ишемическая атака не требует лечения, потому что уже через сутки от нее практически не остается никаких признаков. Однако, если произошла ишемическая атака, лечение должно направляться на выявление и подавление причины ее возникновения. Отсутствие врачебного вмешательства рано или поздно приведет к ишемическому инсульту.

После приступа больной госпитализируется для наблюдения и проведения обследования. Лечение причин ишемической атаки производится при помощи лекарственных препаратов.

При повышенном уровне холестерина назначаются статины, которые растворяют кристаллы холестерина.

При повышенном тонусе симпатического отдела нервной системы назначаются настойки женьшеня, заманихи и кофеина, высокие дозы витамина С и препараты кальция.

При повышенном тонусе парасимпатического отдела нервной системы назначаются травяные таблетки на основе белладонны, антигистаминные препараты и высокая доза витамина В6. Для лечения симптома постоянной слабости назначаются препараты калия и небольшие дозы инсулина.

Для улучшения состояния вегетативной нервной системы назначаются лекарственные препараты Эрготамин и Гидраксин.

Для лечения повышенного артериального давления прописывается длительный прием бета-адреноблокаторов, АПФ и антагонистов кальция. Однако основными препаратами являются лекарства, улучшающие венозный кровоток и обмен веществ в тканях головного мозга.

При нарушении нормального жидкого состояния крови назначаются антиокогулянты и антиагреганты.

Для предупреждения ишемических атак применяются препараты для улучшения памяти (Пирацетам, Актовегин и Глицин).

Для лечения невротических и депрессивных состояний назначаются антиоксиданты и витаминные комплексы.

Ишемическая атака у беременных женщин и детей

Приступы ишемической атаки у беременных женщин являются довольно частым явлением. После таких атак женщины ложатся под наблюдение в стационар. Проводится полное обследование сердечно-сосудистой системы матери и ребенка. В большинстве случаев лечение до родов не проводится. Женщина состоит под пристальным наблюдением, ведь существует возможность развития ишемического инсульта.

В очень редких случаях ишемические атаки происходят у детей. Этот диагноз является опасным, потому что вызывает такие последствия, как паралич, нечленораздельную речь и умственные нарушения. Чем младше ребенок, тем больше усугубляются симптомы. Ребенок обязательно госпитализируется. Производится медикаментозное лечение и специальная физкультура, способствующие быстрому восстановлению функций организма ребенка.

Народные средства и ишемические атаки

Травяной настрой

После первого приступа ишемической атаки для укрепления мозгового кровообращения и предотвращения новых приступов рекомендуется применять травяные настои.

Рецепт травяного настоя №1. Для его приготовления необходимо взять по 2 части нонеи темно-бурой и цветков огуречной травы, по 1 части чабреца, сушеницы, пустырника, мяты и семян укропа. Все компоненты тщательно перемешиваются и заливаются двумя стаканами горячей воды. Смесь настаивается в тепле 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 100 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды.

Рецепт травяного настоя №2. Необходимо взять по 1 части сухой нонеи, лесного чистеца, лимонного котовника, шишек хмеля и 2 части березовых листьев. Все травы перемалываются в кофемолке. 1 ч.л. смеси заливается 1 стаканом горячей воды и настаивается 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 2 ст. л. 3 раза в день перед приемом пищи.

Травяные настои принимаются курсами, длительность которых по 3 недели. Во время их приема ведется постоянное измерение артериального давления.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы уменьшить возможность развития ишемической атаки, рекомендуется придерживаться следующих правил:

Правильное и полноценное питание.
Занятие спортом (как минимум, тридцатиминутная утренняя гимнастика).
Поддержка нормальной массы тела.
Периодическая диагностика сердечно-сосудистой системы и своевременное лечение заболеваний: устранение нарушений сердечного ритма, периодический контроль уровня артериального давления.
Ежегодный контроль уровня холестерина.
Ежегодная диагностика состояния сосудов, питающих кровью головной мозг. При наличии проблем рекомендуется своевременное лечение, включая и хирургическую коррекцию сужения просвета артерий.

При беременности женщина должна до 12 недель стать на учет в обязательном порядке. Во время всего периода беременности женщина должна своевременно посещать акушера-гинеколога.

Важен в профилактике патологии и отказ от курения и спиртных напитков. После первого приступа ишемической атаки запрещается употребление алкоголя в любом виде на протяжении 6 месяцев.

Видео

sosudoved.ru

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака (или ТИА) — относится к временным нарушениям мозгового кровообращения. Как говорилось выше, причиной ее развития обычно выступают системный атеросклероз, заболевания сердца и сосудов (особенно, артериальная гипертензия), сахарный диабет, наследственная патология сосудов, а также многие другие факторы. Все они, действуя в совокупности или отдельно, приводят к тому, что уменьшается количество поступающей к головному мозгу крови. В результате, из-за недостатка кислорода, в нервной ткани происходят некоторые процессы (ведущим среди которых является анаэробный гликолиз), которые приводят к нарушению естественного метаболизма нейронов и образованию патологических молекул или веществ, провоцирующих поражение нервной клетки и развитие очаговой или общемозговой симптоматики.

Однако, вследствие непродолжительного их действия, нейроны не поражаются полностью и могут на протяжении некоторого времени полностью восстановиться. Именно в данном случае и судят о развитии у пациента ТИА.

Кровоснабжение головного мозга

Анатомически, за кровоснабжение головного мозга отвечает специальное сосудистое “образование” – вилизиев круг, от которого все зоны мозга получают кровь.

Клинически же, головной мозг получает кровь по двум основным сосудам – сонной и позвоночной артериям. Сонная артерия, в большинстве своем, питает кровью ткань полушарий и коры. Бассейн позвоночной артерии (вертебро-базиллярный) несет кровь преимущественно к основанию мозга и некоторым компонентам его ствола (в частности, к мозжечку).

Благодаря такому разделению, транзиторная ишемическая атака может развиваться в любом из данных бассейнов, приводя к развитию типичной для каждого вида атаки клинике.

Какие симптомы вызывает транзиторная ишемическая атака?

Чаще всего, развитие ТИА наблюдается в бассейне сонной артерии. В результате, симптоматика может быть совершенно различной (в зависимости от области, которую иннервирует пораженный сосуд).

Чаще всего, транзиторная ишемическая атака в коронарном бассейне проявляется в виде преходящих нарушений речи (при развитии ее в области снабжения левой сонной артерии, которая питает кровью кору центра Брока), онемения конечности или части лица. На короткий промежуток времени может нарушаться двигательная активность в руке и ноге одной стороны тела (чаще всего она в дальнейшем сохраняется, а процесс переходит в инсульт).

Транзиторная ишемическая атака в ВББ имеет несколько другую симптоматику. На первое место выходят такие симптомы, как головокружение и шаткость при ходьбе. Пациентов беспокоит общая слабость во всем теле. Атака может сопровождаться легким чувством дрожи в конечностях. При объективном осмотре удается определить наличие таких симптомов, как нистагм, атаксия и интенция (симптомы ишемии в базилярном круге кровообращения). Чувство онемения развивается довольно редко.

Постановка диагноза

В первую очередь, диагностика ТИА заключается в выявлении общемозговых и очаговых симптомов, а также их последующей регрессии через некоторое время. Как уже упоминалось, если развившиеся симптомы не исчезают на протяжении суток, то можно смело подозревать развитие инсульта.

Дифференциальная диагностика может проводиться между инсультом и ТИА в первый день развития заболевания при помощи компьютерной томографии. При развитии инсульта на снимке удается распознать наличие в нервной ткани зоны ишемии (пенумбры). Если же имеет место транзиторная ишемическая атака, то изменений на снимке может и не быть.

Люмбальная пункция, которая используется для дифференцировки ишемических нарушений и кровоизлияний, при ишемической атаке не даст достоверных данных, необходимых для постановки диагноза. Достаточно информативным исследованием является УЗИ БЦА, позволяющее определить наличие стеноза в брахиоцефальных артериях.

При наличии признаков очагового поражения и общемозговой симптоматики следует немедленно начинать лечение.

Какие препараты наиболее эффективны в лечении ТИА?

Как и при ишемическом инсульте, лечение ТИА преследует две основные цели:

Нейропротекция.

Чем раньше будет назначена соответствующая нейропротективная терапия, тем выше вероятность устранения симптомов ишемии и предотвращения развития инсульта. В качестве нейропротекторов используются такие препараты, как холина альфасцерат, цераксон, актовегин. Довольно высокие результаты показывает данная терапия при лечении ишемических атак в бассейне коронарной артерии.

Улучшение мозгового метаболизма.

Транзиторная ишемическая атака, при своем развитии, нарушает нормальное потребление нервными клетками глюкозы, в результате чего развивается деструкция мембран нервных клеток продуктами окисления глюкозы. Для того, чтобы такое поражение было максимально безопасным, используют различные растворы (в частности, назначают кристаллоиды – ацесоль, Рингер, трисоль). Данные препараты не дают развиться ишемии в мозговой ткани и способствуют вымыванию из нее продуктов окисления глюкозы.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне купируется приемом винпоцетина, пентоксифиллина (улучшают микроциркуляцию).

Профилактика ТИА

Каких-либо специфических методов профилактики ишемических атак не существует. Все силы должны быть направлены на восстановление проницаемости мозговых сосудов, улучшение кровоснабжения во внутренних органах, а также нервной ткани и своевременному лечению сопутствующих заболеваний, которые могут спровоцировать развитие инсульта.

Особенное внимание следует уделить грамотному и своевременному лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета. Именно при сочетании данных заболеваний риск того, что разовьется транзиторная ишемическая атака, наиболее высок.

Если ТИА уже развилась, то после оказания медицинской помощь больному (около 10 дней в условиях стационара), пациенту рекомендуется дать направление в кабинет пароксизмальных состояний и прогнозирования инсультов, где ему будут даны соответствующие инструкции и указания по поводу предотвращения развития инсульта и транзиторных атак.

В целом, соблюдение основных принципов здорового образа жизни и своевременное лечение других заболеваний позволит предотвратить развитие ишемических атак и не дать развиться более грозным осложнениям.

Прогноз

Развитие преходящего нарушения кровотока головного мозга является опасным предвестником. Если оно хотя бы раз проявило себя, не исключено, что подобные атаки могут повториться, поэтому, необходимо предпринять все меры по их предотвращению.

Что касается возможных исходов, то спрогнозировать состояние пациента сложно. Неизвестно, будут ли еще повторные ишемические атаки и как они себя проявят. При соблюдении всех предписаний врача, а также изменении образа жизни, прогноз при ТИА довольно благоприятный, и риск повторной атаки минимален.

Если же не проводить профилактического лечения и злоупотреблять своим здоровьем, преходящее нарушение может привести к развитию более тяжелой патологии – инфаркта головного мозга, справиться с которым намного сложнее.

Хроническая ишемия головного мозга что это