Ишемическая митральная недостаточность.Несмотря на разногласия в показателях по частоте митральной регургитации (МР) по данным разных авторов, очевидно, что частота именно прогностически значимой умеренной и тяжелой МР

достаточно большая и наблюдается в среднем примерно у каждого 7-8-го больного, что делает проблему актуальной независимо от разногласий литературных данных.

Известно, что у больных со значимой ишемической МР (умеренной и тяжелой) плохой прогноз. И хотя ИБС и дисфункция ЛЖ является прогностически значимыми, наличие и степень тяжести МР ассоциируются с повышением смертности в этой группе больных независимо от других факторов риска.

Ишемическая МР является динамическим состоянием , и ее тяжесть может достаточно широко варьировать в зависимости от наличия аритмий, ишемии, артериальной гипертензии или степени физической нагрузки. При этом допплеровское эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование является сегодня единственным объективным неинвазивным методом определения диагноза ишемической МР и дифференциации настоящей ишемической МР с интактными створками от органического поражения митрального клапана у больных с ИБС.

Поэтому у больных после острого инфаркта миокарда (ОИМ) поиск ишемической МР с целью стратификации риска, определения дальнейшей тактики в отношении конкретного больного и решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства с помощью ЭхоКГ с цветным картированием является рутинным и включенным в протокол исследования и лечения больных после ОИМ.

Но ввиду того, что при качественной наглядной оценке потока регургитации по данным цветного картирования потока является склонность к переоценке степени тяжести именно ишемической МР, также имеет место количественная оценка степени тяжести с определением площади эффективного регургитирующего отверстия и объема регургитации.

Учитывая динамичный характер целесообразно дальнейшее изучение роли нагрузочных проб (стресс-ЭхоКГ) в оценке и стратификации риска, так как имеющиеся литературные данные приводят хорошую оценку динамических характеристик и прогностическое значение результатов стресс-ЭхоКГ у больных с ишемической МР. Хотя значение стресс-ЭхоКГ по прогнозу хирургического вмешательства при ишемической МР еще до конца не определено.

На степень митральной недостаточности (МН) влияют различные физиологические и фармакологические факторы, способные изменять взаимодействие между замыкающими и подтягивающими силами. Факторы, которые оказывают положительное инотропное действие на левый желудочек (ЛЖ) (добутамин) или уменьшают нагрузку (общая анестезия, диуретики), способны уменьшать поток регургитации при ишемической МН. Физическая нагрузка приводит к увеличению показателей деформации МК и нарастанию степени недостаточности, что подтверждают результаты стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой.

Существенное увеличение МН во время физической нагрузки приводит к усилению давления в левом предсердии и легочных венах, что может вызвать отек легких. Нарастание ишемической МН при физической нагрузке имеет самостоятельное отрицательное прогностическое значение, независимо от степени МН в покое. Поэтому даже легкую ишемическую МН в покое рассматривают как негативный фактор, а больным с перенесенным ИМ с неясной причиной СН выполняют пробу с физической нагрузкой для полной эхокардиографической оценки функции МК.

Эхокардиография ишемической МН.

Для выбора оптимального метода лечения необходима полная эхокардиографическая диагностика ишемической МН, охватывающая количественную оценку МН, оценку механизма деформации клапанного комплекса, оценку ремоделирования ЛЖ, направления потока регургитации.

Количественная оценка ишемической МН основана на определении площади эффективного отверстия регургитации методом проксимальной конвергенции потока. Критерием выраженной ишемической МН является площадь эффективного отверстия регургитации более 20 мм2. Среди больных смертность значительно выше при более 20 мм2, этот показатель является независимым предиктором выживания. При эксцентричных потоках регургитации и затрудненной визуализации проксимальной конвергенции потока иногда применяют полуколичественный метод - определение vena contracta или узкого места потока недостаточности.

Оценка механизма деформации клапанного комплекса предусматривает определение площади натяжения створок МК, высоты коаптации створок, диаметра кольца МК. Эти показатели определяют с парастернального доступа проекции длинной оси ЛЖ. Высота коаптации и площадь натяжения коррелируют с тяжестью ишемической МН.

Для оценки глобального ремоделирования ЛЖ измеряют объем ЛЖ в систолу и диастолу, определяют фракцию выброса, индекс сферичности ЛЖ, оценивают сегментарные расстройства сократимости ЛЖ. При сочетании ишемической МН с блокадой левой ножки пучка Гиса оценивают показатели асинхронности для выявления показаний к сердечной ресинхронизации.

Дополнительную эхокардиографическую информацию получают при цветном картировании ишемической МН во всех доступных проекциях, оценивая направление потока регургитации и место начала потока и регургитационного отверстия. Эти характеристики потока могут иметь самостоятельное значение в выборе метода хирургической коррекции, так как при локальном ремоделировании отверстие регургитации может иметь четко локализованное медиальное положение или более широкое центральнозаднее положение.

В норме у здорового человека митральный клапан полностью перекрывает отверстие между левым желудочком и предсердием, чтобы не произошёл обратный ток крови. При дефекте клапана отверстие до конца не закрывается и оставляет просвет. В фазу систолы кровь поступает обратно в левое предсердие (явление регургитации), где увеличивается её объем и давление. После этого кровь поступает в левый желудочек, и там также растут объём и давление.

Описание и причины возникновения патологии

Данной патологии в большей степени страдают взрослые, чем дети. Часто митральная недостаточность сопровождается пороками кровеносных сосудов и стенозами (сжатие просвета). В чистом виде встречается крайне редко.

Этот порок реже врождённый и чаще приобретённый. Дегенеративные изменения в некоторых случаях затрагивают ткани створок и клапана и структур, находящихся под ним. В других же – поражаются хорды, чрезмерно вытягивается кольцо клапана.

Одними из причин острой недостаточности митрального клапана являются острый инфаркт миокарда, сильная тупая травма сердца или эндокардит инфекционного генеза. При этих заболеваниях разрываются сосочковые мышцы, хорд сухожилий, а также отрываются створки клапана.

Другие причины развития митральной недостаточности:

• воспаления суставов;
• рестриктивная кардиомиопатия;
• некоторые аутоиммунные заболевания.

При всех этих системных заболеваниях наблюдается хроническая недостаточность митрального клапана. Генетические заболевания с хромосомными мутациями, сопровождающиеся соединительнотканными дефектами системного характера, ведут к недостаточности митрального клапана.

Ишемическое нарушение функции клапана встречается в 10% случаев постинфарктного склероза сердца. Пролапсы, надрывы или укорочение митрального клапана с удлинением хорд сухожилий и сосочковых или папиллярных мышц также приводят к митральной недостаточности.

Относительная митральная недостаточность клапана может возникнуть без его структурных изменений в результате расширения левого желудочка и фиброзного кольца. Это может происходить при:

• дилатационной кардиомиопатии;
• ишемической болезни сердца;
• пороках кардиальных аорт;
• миокардитах.

Очень редко недостаточность митрального клапана является следствием кальциноза створок клапана или гипертрофической миопатии.

Для врождённой митральной недостаточности характерно наличие следующих заболеваний:

• парашютовидная деформация клапана;
• расщепление митральных створок;
• искусственная фенестрация.

Симптомы патологии сердечного клапана

Симптомы данного патологического процесса нарастают по мере развития недостаточности. Во время периода компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться. Эта стадия может давать длительное течение (до нескольких лет) безо всяких симптомов.

Субкомпенсированная степень недостаточности сопровождается:

• развитием у пациента одышки;
• появляется быстрая утомляемость во время физической и умственной работы;
• слабость;
• учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя;
• сухой кашель и кровохарканье.

В процессе развития застоя в венозном кругу кровообращения развивается сердечная астма, проявляющаяся в виде ночного кашля, пациенту «не хватает воздуха». Больные жалуются на боли за грудиной в области сердца, иррадиирующие в левое плечо, предплечье, лопатку и кисть (ангинозные боли).

При дальнейшем течении патологии развивается недостаточность правого желудочка сердца. Появляются такие симптомы, как:

• акроцианоз – синюшность конечностей;
• отёки ног и рук;
• вены шеи набухают;
• развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

При пальпации ощущается увеличение печени. Расширенное предсердие и легочный ствол сдавливают гортанный нерв, появляется осиплость – синдром Ортнера.

В декомпенсированной стадии у большего количества больных диагностируется мерцательная аритмия.

Виды патологий митрального клапана

В зависимости от течения патологического процесса возникает острая или хроническая митральная недостаточность.

По причинам возникновения бывает ишемическая и неишемическая недостаточность митрального клапана.

Если наблюдается патология со стороны структуры клапана, то говорят об органической митральной недостаточности. В этом случае поражения затрагивают либо сам клапан, либо нити сухожилий, фиксирующих его.

При заболеваниях сердечной мышцы может произойти дилатация левого желудочка вследствие гемодинамического перенапряжения. В результате этого развивается относительная или функциональная недостаточность митрального клапана.

Степени протекания заболевания

В зависимости от величины просвета и степени выраженности регургитации определяют клинические степени проявления митральной недостаточности:

• Недостаточность митрального клапана 1 степени – компенсированная характеризуется незначительным током крови (меньше 25%)и нарушениями только со стороны структуры клапана. Самочувствие при этом не изменяется, нет симптомов и жалоб. ЭКГ-диагностика не выявляет патологию в этой степени. При аускультации кардиолог слышит незначительные шумы во время систолы при смыкании створок клапана, границы сердца немного шире нормы.
• Для митральной недостаточности 2 степени, субкомпенсированной, характерно наполнение предсердия кровью почти до половины (до 25-50%). Для освобождения предсердия от крови развивается легочная гипертензия. Человек в этот момент страдает от одышки, тахикардии даже во время покоя, сухого кашля. ЭКГ диагностируют изменения в предсердии. Во время выслушивания определяются шумы в период систолы, границы сердца увеличиваются, особенно слева (до 2 см).
• Недостаточность митрального клапана 3 степени сопровождается наполнением левого предсердия кровью до 90%. Его стенки увеличиваются в размерах. Начинается декомпенсированная стадия, при которой кровь не выводится из предсердия. Появляются такие симптомы, как отёки, увеличение в размерах печени при пальпации. Наблюдается повышение венозного давления. Диагностируются ЭКГ-признаки: увеличение левого желудочка, митрального зубца. При аускультации – усиленные шумы в систолу, расширение сердечных границ, особенно левой.
• 4 степень митральной недостаточности называется дистрофической. Возникают патологические структурные изменения клапана, застой крови в малом кругу кровообращения. Существенно нарастает симптоматика третьей степени. Хирургические операции очень широко применяются в этой стадии и дают благоприятное разрешение.
• 5 степень – терминальная. У пациентов наблюдается клиническая картина третьей стадии сердечно-сосудистой недостаточности. Состояние больного очень тяжелое и не позволяет проводить оперативные вмешательства. Прогноз течения патологии крайне неблагоприятный, чаще всего – это летальный исход вследствие осложнений.

Диагностика патологии митрального клапана

Диагностика митральной недостаточности должна осуществляться на основании следующих комплексных мероприятий:

• беседа, осмотр, пальпация и перкуссия, аускультация пациента;
• данные ЭКГ (электрокардиограмма);
• данные рентгенографии грудной клетки;
• данные эхокардиографии;
• данные УЗИ сердца;
• результаты зондирования сердечных полостей;
• данные вентрикулографии.

Грамотный сбор анамнеза во время тщательного расспроса, осмотра, пальпации и перкуссии больного может скоординировать врача на дальнейшие исследования для точной постановки диагноза. При перкуссии определяются расширенные границы сердца, особенно с левой стороны. Во время аускультации в зависимости от степени митральной недостаточности выявляют систолические шумы разной интенсивности.

По данным рентгенограммы и ЭКГ диагностируют расширение левых желудочка и предсердия.

Наиболее информативный метод диагностики – эхокардиография, здесь можно оценить дефект и степень поражения самого клапана. Для более конкретной диагностики при наличии фибрилляций предсердий применяется чрезпищевая ЭхоКГ.

Лечение сердечной патологии

При недостаточности митрального клапана лечение должен назначать только врач-кардиолог. Нельзя заниматься самолечением и прибегать к народным методам!

Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей митральную недостаточность, то есть на предшествующее патологическому процессу заболевание.

В зависимости от степени митральной недостаточности и тяжести состояние может быть проведено медикаментозное лечение, в некоторых случаях необходима хирургическая операция.

Лёгкая и умеренная степень требует приём лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение частоты сердечных сокращений, сосудорасширяющих препаратов (вазодилататоров). Важно вести здоровый образ жизни, не пить и не курить, избегать состояний физиологического переутомления и психологического напряжения. Показаны прогулки на свежем воздухе.

При недостаточности митрального клапана 2 степени, а также при третьей назначаются пожизненно антикоагулянты для предотвращения тромбозов сосудов.

Хирургическое решение проблемы

Начиная с третьей степени, при явно выраженных патологических изменениях прибегают к хирургическому восстановлению клапана. Делать нужно как можно раньше, чтобы не произошли необратимые дистрофические изменения в левом желудочке.

Существуют следующие показаний для операции:

• обратный отток крови составляет более 40% выброса крови сердцем;
• нет положительного эффекта при лечении эндокардита инфекционного характера;
• необратимые склеротические изменения митрального клапана;
• сильная дилатация правого желудочка, дисфункция систолы;
• тромбоэмболия сосудов (одна или множество).

Осуществляют реконструктивные операции на створках клапана, его кольце. Если невозможна такая операция, то производят реконструкцию клапана – удаление повреждённого и замена его искусственным.

Современная медицина применяет самые высокотехнологичные ксеноперикардиальные и синтетические материалы для протезирования митрального клапана. Существуют также механические протезы, которые делают из специальных сплавов металлов. Биологические протезы подразумевают использование тканей животных.

В послеоперационный период повышается риск тромбоэмболии, поэтому назначают приём соответствующих препаратов. В редких случаях происходит повреждение протезированного клапана, тогда проводят ещё одну операцию и ставят второй синтетический клапан на замену.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз при митральной недостаточности 1-2 степени даётся почти в 100% случаев. Пациент может сохранять свою работоспособность многие годы. Важно находиться под присмотром специалистов, проходить консультации и диагностические обследования. При таких фазах заболевания разрешается даже беременность и вынашивание ребёнка. Разрешение от родов в этих случаях проводится путем проведения операции Кесарева сечения.

Более сильные патологические изменения при недостаточности приводят к тяжелейшим нарушениям со стороны системы кровообращения в целом. Неблагоприятные прогнозы обычно предполагаются при присоединении к пороку сердечной недостаточности хронического течения. Показатели смертности по этой категории довольно высокие.

Митральная недостаточность – серьёзнейший порок, поэтому нельзя затягивать его выявление, диагностику, лечение.

Основные меры профилактики данной патологии направлены на недопущение развития осложнений. Прежде всего, это:

• здоровый образ жизни пациента;
• умеренность в еде;
• отказ от жирного и острого;
• отказ от алкоголя и курения.

Первичная профилактика начинается в детском возрасте и включает такие элементы, как закаливание, своевременное лечение инфекционных заболеваний, в том числе зубной кариес и воспалительные заболевания миндалин.

Вторичная профилактика заключается в приёме препаратов, которые расширяют сосуды (вазодилататоры), улучшают кровоток, понижают артериальное давление.

Митральная недостаточность может дать рецидив даже после операционного вмешательства. Следовательно, нужно беречь себя, принимать все предписанные доктором препараты, выполнять его советы.

Митральная недостаточность - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК . Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца , вылечить которую довольно сложно.

К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом . Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.

Дополнительно вследствие перечисленных болезней сокращается протяженность хорд, происходят дистрофические и склеротические процессы в папиллярных мышцах.

Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно. При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови , что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления. Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.

Причины и факторы риска

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

1. Врожденная предрасположенность.
2. Синдром соединительнотканной дисплазии.
3. Пролапс митрального клапана , отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
4. Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
5. Разрыв створок и хорд при развитии .
6. Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
7. Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
8. Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме .
9. Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии .
10. Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
11. Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка . В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

• I (наиболее мягкая) - до 20 %.
• II (умеренная) - 20-40 %.
• III (средняя форма) - 40-60 %.
• IV (самая тяжелая) - свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии :

• 1 - стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
• 2 - деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
• 3 - снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Опасность и осложнения

При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:

1. тромбоэмболии на почве постоянного застоя большой части крови.
2. Тромбоз клапана.
3. Инсульт. Большое значение в факторах риска развития инсульта занимает произошедший ранее тромбоз клапана.
4. Мерцательная аритмия.
5. Симптомы хронической сердечной недостаточности.
6. Митральная регургитация (частичный отказ от выполнения функций митральным клапаном).

Недостаточность митрального клапана - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами. Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка.

Симптомы и признаки

Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:

• 1 стадия заболевания не имеет специфических симптомов.
• 2 стадия не позволяет больным осуществлять физическую нагрузку в ускоренном режиме, так как незамедлительно проявляется одышка, тахикардия, болевые ощущения в грудной клетке, сбивание ритма сердца, неприятные ощущения. Аускультация при митральной недостаточности определяет повышенную интенсивность тона, наличие шумового фона.
• 3 стадия характеризуются недостаточностью левого желудочка, патологиями гемодинамики. Пациенты страдают постоянной одышкой, ортопноэ, ускорением ритма сердца, чувствуют дискомфорт в груди, их кожные покровы бледнее, чем в здоровом состоянии.

Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:

Когда обращаться к врачу и к какому

При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.

Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург .

Симптомы митральной недостаточность могут быть похожи на признаки других приобретенных пороков сердца. Больше о том, как они проявляются, мы писали .

Диагностика

Распространенные методы выявления НМК:

Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:

Необходимо различать НМК от других патологий сердца :

1. Миокардита в тяжелой форме.
2. Врожденных и приобретенных пороков сердца смежной этиологии.
3. Кардиомиопатии.
4. Пролапса МК.

и как излечиться от этой проблемы? Все подробности вы найдете в доступном обзоре.

О симптомах недостаточности аортального клапана и отличиях этого порока сердца от описанного в этой статье в другом материале.

Ознакомьтесь также с информацией о том, как появляется и чем опасна болезнь Бехчета, с методиками лечения этой .

Методы терапии

При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:

1. На второй и более поздних стадиях при том, что объем выброса крови составляет от 40 % ее общего количества.
2. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии и усугублении эндокардита инфекционного характера.
3. Усиленные деформации, склероз створок и тканей, располагающихся в подклапанном пространстве.
4. При наличии признаков прогрессирующей дисфункции левого желудочка совместно с общей сердечной недостаточностью, протекающей на 3-4 степени.
5. Сердечная недостаточность на ранних стадиях также может стать причиной для операции, однако для образования показаний должна выявиться тромбоэмболия значительных по размеру сосудов, располагающихся в большом круге кровообращения.

Практикуются такие операции:

• Клапаносохраняющие реконструктивные операции необходимы для коррекции НМК в детском возрасте.
• Комиссуропластика и декальцинация створок показаны при выраженной недостаточности МК.
• Хордопластика предназначена для нормализации подвижности створок.
• Транслокация корд показана при их отпадении.
• Фиксирование частей папиллярной мышцы осуществляется с использованием прокладок из тефлона. Это необходимо при разделении головки мышцы с остальными составляющими.
• Протезирование хорд необходимо при их полной деструкции.
• Вальвулопластика позволяет избежать ригидности створок.
• Анулопластика предназначена для избавления больного от регургитации.
• Протезирование клапана осуществляется при его сильной деформации или развитии непоправимого и мешающего нормальной жизнедеятельности фибросклероза. Используются механические и биологические протезы.

Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:

Чего ждать и меры профилактики

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях .

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей . Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

При ухудшении состояния предпринимается хирургическое вмешательство, поэтому пациенты должны всегда быть готовы к данной мере излечения от болезни.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней . Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения

Ишемическая митральная недостаточность - тяжелое заболевание с плохим прогнозом. Прогрессирующее и часто коварное течение, обусловленное коронарной патологией, значительно отличает ишемическую митральную недостаточность от митральной недостаточности , связанной с другими причинами.

Ишемическая митральная недостаточность является следствием инфаркта миокарда , всегда предшествующего появлению митральной регургитации. При этом состояние створок и подклапанных структур не меняется. Таким образом, термин ишемической митральной недостаточности исключает другие этиологические причины митральной недостаточности — инфекционные, дегенеративные заболевания соединительной ткани, разрыв хорд, врожденный пролапс створок и др. Митральная недостаточность, ассоциирующаяся с ишемической кардиомиопатией и дисфункцией левого желудочка — похожее явление, но все же этиологически отличное от истинной ишемической митральной недостаточности. Интермитирующая митральная недостаточность, обусловленная преходящей ишемией, как правило, встречается нечасто и манифестирует параллельно со стенокардией.

Ишемическая митральная недостаточность может развиться остро из-за разрыва папиллярной мышцы или постепенно, вследствие постинфарктного ремоделирования полости левого желудочка. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность является болезнью не клапана, а миокарда. Однако, митральная недостаточность, связанная с другими причинами, также оказывает вторичное воздействие на миокард.

У 17-55% больных после острого инфаркта миокарда появляется систолический шум митральной недостаточности или эхокардиографическое подтверждение митральной регургитации. Среди больных, подвергшихся зондированию сердца в течение 6 часов после инфаркта миокарда, у 18% выявлена митральная недостаточность. У 3,4% этих пациентов наблюдалась митральная недостаточность III ст., у 7,2% — II ст., однако, у многих больных эти явления со временем исчезают. Наиболее характерно появление митральной недостаточности после трансмуральных задних инфарктов миокарда.

Разрыв папиллярной мышцы наиболее опасный прогностический признак. Задняя папиллярная мышца вовлекается в инфаркт миокарда в 3-6 чаще, чем передняя. В большинстве случаев характерен частичный разрыв. Полный разрыв происходит обычно в течение первой недели после острого инфаркта миокарда, в то время как частичный может быть отсрочен до 3 месяцев.

Острый инфаркт миокарда также может привести к развитию выраженной митральной недостаточности и без разрыва папиллярной мышцы. Это обусловлено дисфункцией последней при вовлечении ее в зону инфаркта, чаще геморрагического.

Хроническая митральная недостаточность связана с дисторсией задней папиллярной мышцы вследствие дилатации полости левого желудочка, приобретающей форму шара. Параллельно с этим происходит расширение (> 3 см в диаметре) левого атриовентрикулярного отверстия. Кольцо митрального клапана имеет тенденцию расширяться пропорционально с объемом полости левого желудочка.

Митральный клапан состоит из шести анатомических компонентов: створки, хорды, кольцо, папиллярные мышцы, стенка левого желудочка и левого предсердия. Митральное кольцо имеет форму седла (гиперболический параболоид с двунаправленным искривлением). В области геометрического центра фиброзное кольцо митрального клапана имеет изгиб в цефальном направлении, а в области комиссур — в каудальном.

В течение изоволюмического сокращения левого желудочка и закрытия митрального клапана происходит наполнение левого предсердия до момента открытия аортального клапана. В это время поток через митральный клапан быстро уменьшается, створки смыкаются и выгибаются в сторону предсердия. В течение систолы левое предсердие быстро заполняется, кольцо клапана при этом незначительно смещается в сторону предсердия и затем постепенно опускается в на 1-1,5 см сторону верхушки во время систолы желудочка. Кроме того, кольцо асимметрично сокращается с уменьшением площади клапана в среднем на 27%. Немедленно после окончания систолы предсердия, когда давление в левом желудочке превышает давление в предсердии, створки в течение 20-60 миллисекунд приближаются друг к другу. С учетом того, что площадь створок митрального клапана в два раза больше площади левого атриовентрикулярного отверстия, линия их смыкания находится в плоскости кольца митрального клапана. При закрытии клапана 30% передней и 50% задней створки плотно соприкасаются между собой. Напряжение хорд ограничивает восходящее движение створок, пик напряжения совпадает с ранней систолой, медленно снижается в поздней систоле и быстро падает в начале диастолы. Папиллярные мышцы начинают укорачиваться (2-4 мм) во время поздней диастолы синхронно с миокардом стенки левого желудочка. Во время систолы желудочек закручивается против часовой стрелки.

Площадь митрального клапана достигает максимума во время диастолы (до 3,9±0,7 cм 2 /м 2), при этом его форма изменяется асимметрично: максимум удлинения периметра митрального кольца происходит вследствие увеличения задней полуокружности. Несмотря на то, что пиковый кровоток через клапан регистрируется в диастоле, створки достигают максимально открытого положения прежде, чем достигается пиковый поток и начинают закрываться, в то время как поток все еще ускоряется.

Левый желудочек в течение ранней диастолы и периода быстрого заполнения, расширяется, прежде всего, по поперечной и намного меньше — по продольной оси. В течение ранней диастолы толщина стенки левого желудчка уменьшается и желудочек быстро раскручивается, вращаясь по часовой стрелке, с замедлением к скорости с середине и окончанию диастолы.

Механизм ишемической митральной недостаточности

Острая ишемическая митральная недостаточность

Многочисленные исследования доказали, что потеря только функции сокращения папиллярной мышцы в результате острой ишемии не приводит к митральной регургитации. Возникающие изменения в динамике сокращения папиллярной мышцы, вызывают не только пролапс створок за счет эффекта уменьшения натяжения, но и отражаются на кооптации створок. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность - это результат нарушения сложных геометрических и временных параметров работы митрального аппарата, которые не доказуемы стандартными методами диагностики и не могут быть заметными на остановленном сердце во время операции.

Хроническая ишемическая митральная недостаточность

Хроническая ишемическая митральная недостаточность у большинства пациентов развивается из-за ограничения подвижности створок вследствие фиброза и атрофии папиллярных мышц, при этом не наблюдается удлинения хорд и папиллярных мышц. У больных с существовавшим пролапсом митрального клапана, инфаркт миокарда может привести к тому, что на ранее компетентном клапане появляется регургитация. При этом площадь митрального кольца расширяется на 60% в течение всего периода систолического изгнания за счет того, что более подвижная часть основания задней створки растягивается одновременно с дисторсией задней папиллярной мышцы.

Таким образом, геометрические изменения митрального аппарата, которые приводят к его острой недостаточности, являются часто повторяющимися, но чрезвычайно тонкими (< 5 мм) и недоступны клиническим методам исследования. Хроническая митральная недостаточность приводит к большим изменениям (1-2 см), которые вызывают умеренное расширение кольца и комплексное натяжение створок, нарушающее их кооптацию.

Патофизиология

Острая митральная недостаточность немедленно приводит к перегрузке объемом левого желудочка, увеличивает его преднагрузку и уменьшает систолический выброс. Объем регургитации зависит от степени некомпетентности клапана. Митральная недостаточность увеличивает раннее диастолическое заполнение желудочка и уменьшает систолическое напряжение и эластичность его стенки. Потребление кислорода миокардом не изменяется из-за снижения напряжения стенки в поздней систоле. Увеличение минутного объема кровообращения достигается увеличением ударного объема. Однако, если митральная регургитация достаточно большая, поток через аортальный клапан, то есть сердечный выброс, снижается. Давление в левом предсердии и давление заклинивания в легочной артерии повышаются, последнее приводит к правожелудочковой недостаточности.

Естественное течение

Митральная недостаточность после острого инфаркта миокарда исчезает в течение госпитального периода у 15% пациентов, еще у 15% больных симптомы митральной недостаточности ликвидируются в течение нескольких месяцев. В то же время среди больных с отсутствием митральной недостаточности у 12% она появляется в отдаленном периоде после инфаркта миокарда.

Даже умеренная степень митральной регургитации удваивает госпитальную и 3-х летнюю смертность по сравнению с пациентами без митральной недостаточности. Без хирургического вмешательства средняя выживаемость после разрыва папиллярных мышц не превышает 3-4 суток. Некоторые пациенты с частичным разрывом или разрывом одной головки папиллярной мышцы переживают несколько недель или месяцев после инфаркта миокарда. При тяжелой (III или IV) степени митральной недостаточности госпитальная летальность составляет 24%, а годичная — 52%.

Хроническая митральная недостаточность I ст. у пациентов с симптомами коронарной недостаточности увеличивает 1-летнюю смертность до 10%, II ст. - до 17%, III ст. - до 40 %, по сравнению с 6% летальностью у больных без митральной недостаточности.

Клиника, диагностика и лечение острой ишемической митральной недостаточности

Острая тяжелая ишемическая митральная недостаточность осложняет течение заболевания у 0,4-0,9% всех пациентов с инфарктом миокарда. У 23 пациентов она связана с разрывом задней папиллярной мышцы, несмотря на то, что передний инфаркт миокарда развивается более часто. Средний возраст больных составляет 60 лет. Митральная недостаточность чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Разрыв папиллярной мышцы может произойти уже первый день после инфаркта, и почти всегда в течение 7 дней (в среднем - 4 суток).

Острая ишемическая митральная недостаточность обычно проявляется болью в груди и/или одышкой. У большинства больных появляется дующий голосистолический шум с акцентом на верхушке. Разрыв папиллярной мышцы клинически часто проявляется отеком легких или кардиогенным шоком, системной гипотонией, олигурией, ацидозом, и требует быстрого вмешательства для спасения жизни.

У большинства пациентов сохраняется синусовый ритм. У 50% больных присутствуют изменения, характерные для острого инфаркта миокарда — подъем сегмента ST в переднеперегородочной, боковой или чаще задней стенки левогожелудочка. Блокада правой или левой ножки пучка Гиса характерна для больных с постинфарктным ДМЖП .

На рентгенограмме грудной клетки отмечаются явления венозного застоя. Тень сердца, как правило, не увеличена.

Трансторакальная и транспищеводная ЭхоКГ позволяют оценить степень митральной регургитации и подтверждают отсутствие патологии со стороны створок митрального клапана и нарушение сократимости стенки левого желудочка, а также патологию со стороны папиллярных мышц. Левое предсердие, как правило, не увеличено. Фракция выброса снижается, но не отражает степень поражения левого желудочка.

Несмотря на неустойчивость гемодинамики, большинство пациентов требует диагностического зондирования сердца, прежде всего для определения коронарной патологии. Приблизительно у половины пациентов выявляется однососудистое поражение, чаще правой коронарной артерии, у второй половины - трехсосудистое поражение. Левая вентрикулография показывает увеличение объема левого желудочка, выраженную недостаточность митрального клапана, повышение КДД левого желудочка. Фракция выброса, как правило, не снижается менее 40%. Зондирование правых отелов сердца обычно выявляет повышение давления в легочной артерии и "v" волны, достигающие 40 мм рт.ст и выше. Насыщение смешанной венозной крови кислородом часто значительно ниже 50%, что отражает снижение сердечного выброса с уменьшением индекса до 1,0-2,9 л.мин/м 2 .

Безотлагательность и агрессивность хирургического лечения зависят от наличия или отсутствия кардиогенного шока и/или сердечной недостаточности. В отделении интенсивной терапии должен быть налажен непрерывный мониторинг ЭКГ, центральной гемодинамики (включая давление заклинивания в легочной артерии и сердечного выброса), периферической сатурации кислорода, газов крови (как артериальной, так и венозной), насыщенности кислорода и pH.

Адекватность гемодинамики должна быть оценена до того развития фатальных последствий. Критериями кардиогенного шока являются: системная гипотония (систолическое давление < 80 мм рт.ст., среднее давление < 55 мм рт. ст.), насыщение смешанной венозной крови кислородом < 50%, сердечный индекс < 2,0 л.мин/м2, метаболический ацидоз, олигурия и снижение периферической микроциркуляции (бледность кожных покровов, холодные конечности, слабый периферический пульс). В этой связи, все необходимые диагностические исследования должны быть выполнены настолько быстро насколько возможно.

У пациентов с отсутствием критических изменений гемодинамики возможна дополнительная инфузия кристаллоидных или коллоидных растворов, способных увеличить сердечный выброс и восстановить диурез. Применяются наркотические аналгетики, которые меньше повреждают функцию миокарда или вызывают гипотонию. Инотропные препараты, также как и периферические вазодилататоры, используются для поддержания сердечного выброса. У наиболее критических пациентов отсутствие эффекта от медикаментозной терапии является основанием для применения интрааортальной контрпульсации .

Для пациентов с острым инфарктом миокарда и митральной недостаточностью I или II ст. срочная реваскуляризация миокарда способна предотвратить прогрессирование митральной недостаточности, развитие кардиогенного шока и сердечной недостаточности. Это может быть достигнуто тромболизисом, ЧТКА, или стентированием. Немедленное хирургическое вмешательство является методом выбора для большинства больных, однако у пациентов без разрыва папиллярной мышцы может быть использована ЧТКА или тромболитическая терапия в надежде на уменьшение размера инфаркта миокарда и, соответственно, митральной недостаточности. Теоретически ЧТКА или тромболизис, выполненные в течение 4 часов после начала острого инфаркта миокарда могут уменьшить как размер, так и степень митральной регургитации. Однако, у многих пациентов они не способны обеспечить благоприятный результат.

Операция при острой ишемической митральной недостаточности часто носит экстренный характер. В некоторых случаях у критических больных с целью сокращения времени подключения искусственного кровообращения не проводится забор внутренней грудной артерии. Эстракорпоральное кровообращение проводится в режиме нормотермии, защита миокарда - гипотермическая кровяная анте- и ретроградная кардиоплегия. До манипуляций на митральном клапане проводится наложение дистальных анастомозов на задней и боковой поверхности сердца, так как выполнение этой процедуры после протезирования клапана может привести к разрыву задней стенки левого желудочка.

Большинство пациентов с острой ишемической митральнойнедостаточностью имеют маленькие размеры левого предсердия, что затрудняет манипуляции на клапане, поэтому для лучшей экспозиции можно использовать доступ через правое предсердие с рассечением межпредсердной перегородки и крыши левого предсердия.

Протезирование митрального клапана - операция выбора, особенно для пациентов, находящихся в критическом состоянии, так как пластические процедуры на клапане в случае неуспеха потребуют повторной остановки сердца. Выбор протеза (механический или биологический) зависит от возраста больного, ожидаемой продолжительности жизни, возможных проблем с постоянной антикоагулянтной терапией. При протезировании необходимо сохранение подклапанных структур для предотвращения повреждения фиброзного каркаса левого желудочка и снижения фракции выброса.

В интра- и раннем послеоперационном периоде первоначально используются инотропные препараты и периферические вазодилятаторы, но если с помощью этих препаратов невозможно поддержать адекватный сердечный выброс, необходимо немедленно использовать контрпульсацию или один из вариантов обхода левого желудочка. Если острая сердечная недостаточность и использование механической поддержки кровообращения прогнозируется на дооперационном этапе, то в такой ситуации лучше использовать биопротез, так как он не подвержен тромбозу во время работы устройства вспомогательного кровообращения.

Результаты

Непосредственные результаты экстренного протезирования митрального клапана при ишемической митральной недостаточности до настоящего времени оставляют желать лучшего. Госпитальная летальность колеблется от 31% до 69%. Большинство хирургов не рекомендуют использовать пластические процедуры при экстренном вмешательстве по причинам, изложенным выше. Сохранение хордального аппарата, улучшающее функцию левого желудочка, позволяет снизить летальность до 22%. Вместе с тем, при медикаментозном лечении смертность приближается к 100%. Факторы, влияющие на летальность включают пожилой возраст, кардиогенный шок, сопутствующие заболевания, количество инфарктов миокарда в анамнезе и задержка операции. 5-летняя выживаемость среди пациентов, переживших послеоперационный период составляет 50%.

Клиника, диагностика и лечение хронической ишемической митральной недостаточности

У 10,9-19,0% пациентов с симптомами коронарной патологии и у 3,5-7,0% пациентов, при реваскуляризации миокарда выявляется сопутствующая митральная недостаточность. Большинство из них имеет I или II ст. митральной недостаточности.

У больных с хронической ишемическая митральной недостаточностью спектр клинических проявлений определяют три фактора:

1) наличие и серьезность ишемии,

2) степень митральной регургитации и

3) выраженность дисфункции левого желудочка.

Из этой статьи вы узнаете: что такое недостаточность митрального клапана, почему она развивается, как проявляется. Степени заболевания и их особенности. Как избавиться от недостаточности митрального клапана.

Дата публикации статьи: 22.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Недостаточность митрального клапана – это его порок, при котором его створки не способны полностью смыкаться. Из-за этого происходит регургитация (обратный ток крови) из левого желудочка в левое предсердие.

Заболевание опасно тем, что приводит к , нарушению кровообращения и связанным с этим расстройствам внутренних органов.

Порок клапана можно полностью вылечить с помощью оперативного вмешательства. Консервативное лечение – оно больше симптоматическое.

Лечением занимаются кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причины

Это приобретенный порок, не врожденный. Его причинами могут стать заболевания, которые повреждают соединительные ткани организма (так как клапаны состоят из соединительной ткани), и аномалии самого клапана.

Возможные причины порока митрального клапана:

Системные заболевания	Сердечные болезни	Аномалии клапана
Ревматизм – заболевание, при котором лимфоциты (клетки иммунитета) атакуют клетки соединительной ткани собственного организма	Инфаркт миокарда	– западание одной или обоих его створок в полость левого предсердия
Красная волчанка – заболевание, при котором антитела, вырабатываемые иммунной системой, повреждают ДНК клеток соединительной ткани.	Эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца)	Возрастные дегенеративные изменения в митральном клапане
Синдром Марфана – генетическое заболевание, при котором нарушена выработка фибриллина 1 – структурного компонента соединительной ткани, придающего ей прочности и эластичности.	Ишемическая болезнь сердца
	Травмы сердца

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

• Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
• Недостаточность левого желудочка.
• Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
• Предсердные экстрасистолии.
• Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

1. Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
2. Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
3. Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
4. Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
5. Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, ). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Диагностика

Для выявления заболевания применяется одна или несколько процедур:

• обычная ЭхоКГ;
• чреспищеводная ЭхоКГ;
• рентген органов грудной полости;

Лечение

Оно может быть хирургическим или медикаментозным. Однако медикаментозное лечение не может полностью устранить патологию. Полностью излечить митральную недостаточность можно только с помощью операции.

Тактика лечения заболевания

При острой форме митральной недостаточности экстренно вводят медикаменты для снятия симптомов, а затем проводят операцию.

При хронической форме тактика лечения зависит от стадии.

Стадия	Способ лечения
Первая стадия (стадия компенсации)	Хирургическое лечение в большинстве случаев не показано. Возможно назначение медикаментов.
Вторая стадия (стадия субкомпенсации)	Возможно как медикаментозное лечение, так и хирургическое (чем больший объем регургитации, тем нужнее оперативное вмешательство).
Третья стадия (стадия декомпенсации)	Обязательно проведение операции.
Четвертая стадия (дистрофическая)	Назначают хирургическое вмешательство.
Пятая стадия (терминальная)	Неизлечима, так как приводит к необратимым изменениям во внутренних органах. Возможно назначение лекарств для облегчения симптомов, но это не влияет на дальнейший прогноз и продолжительность жизни.

Медикаментозное лечение

При острой форме заболевания пациенту в качестве первой помощи вводят нитраты (Нитроглицерин) и негликозидные инотропные препараты (например, Добутамин). После этого проводят экстренную операцию.

При хронической форме лечение должно быть направлено как на улучшение работы сердца и кровообращения, так и на избавление от основного заболевания.

Для коррекции расстройств кровообращения применяют диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, нитраты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ. Если повышен риск тромбообразования – антиагреганты.

Лечение основного заболевания, вызвавшего патологию митрального клапана:

Болезнь	Препараты
Ревматизм	Кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибактериальные средства.
Красная волчанка	Кортикостероиды, НПВП, иммунодепрессанты, ингибиторы ФНО.
Синдром Марфана	Симптоматическое для профилактики сердечно-сосудистых осложнений: бета-адреноблокаторы.
Эндокардит	Антибиотики – в качестве основного лечения; и тромболитики – для предотвращения прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений.
Ишемическая болезнь сердца	Статины, фибраты, натуральные гиполипидемические средства – для воздействия на патологический процесс; нитраты, ингибиторы АПФ, антиаритмики, бета-адреноблокаторы, антиагреганты – против сердечно-сосудистых осложнений.

Каптоприл – представитель класса ингибиторы АПФ

Хирургическое лечение

Его назначают при острой форме заболевания, а также при второй и выше стадии хронической формы.

В современной хирургической практике используют два вида операций:

1. Пластика клапана. Это реконструкция собственного клапана (подшивание его створок, сухожильных хорд).
2. Протезирование клапана. Это его замена на протез искусственного или биологического происхождения.

Выполнив операцию вовремя, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование порока и связанную с ним сердечную недостаточность.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в лечении основного заболевания еще до наступления митральной недостаточности (своевременное лечение эндокардита антибиотиками, правильный прием назначенных врачом препаратов при ревматизме и т. д.).

Исключите факторы, увеличивающие риск сердечных болезней: курение, алкоголизм, частое употребление жирной, соленой и острой пищи, неправильный питьевой режим, недосыпание, низкая подвижность, ожирение, стрессы, нерациональное распределение времени труда и отдыха.

Жизнь с митральной недостаточностью

Если порок первой степени тяжести и находится в стадии компенсации, можно обойтись только наблюдением у врача и приемом минимального количества лекарств. Посещайте кардиолога и делайте ЭхоКГ каждые полгода.

Физическая активность в разумных пределах не противопоказана, однако спортивные нагрузки соревновательного характера исключены на любой стадии порока.

Что касается беременности, то на ранней стадии порока без выраженных нарушений кровообращения она возможна, но роды будут проходит посредством кесарева сечения. При заболевании 2 и выше стадии успешная беременность возможна только после устранения порока.

После протезирования клапана соблюдайте правила здорового образа жизни для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Если вам в будущем понадобятся любые операции (в том числе стоматологические) или инвазивные диагностические процедуры, предупреждайте заранее врача о наличии у вас протеза клапана, так как вам будут назначать специальные препараты для предотвращения воспалительного процесса и тромбообразования в сердце.

Прогноз

Прогноз зависит от причины порока.

• В большинстве случаев он неблагоприятный, так как основные заболевания (ревматизм, волчанка, синдром Марфана, ишемическая болезнь сердца) трудно поддаются лечению и их невозможно полностью остановить. Таким образом, заболевание может привести к другим поражениям сердца, сосудов и внутренних органов.
• Если же порок был вызван эндокардитом или дегенеративными изменениями в самом клапане, прогноз более утешительный. Излечение возможно в случае своевременного проведения операции по пластике или протезированию клапана. Установленный протез прослужит от 8 до 20 лет и более в зависимости от разновидности.
• Прогноз при пороке 1 степени тяжести, который не сопровождается нарушениями кровообращения, может быть благоприятным. При правильной тактике наблюдения, а также при лечении основного заболевания митральная недостаточность может не прогрессировать в течение многих лет.